Když přemýšlíme o svém zdraví, oddělujeme naše těla od našich střevních bakterií. Ve skutečnosti lze říci, že mnoho funkcí našeho těla závisí na bakteriích, které se nacházejí v našich střevech. Tyto bakterie mohou způsobit, že jsme hubení nebo tlustí, zdraví nebo nemocní, šťastní nebo depresivní. Věda teprve začíná chápat, jak střevní mikroflóra ovlivňuje náš život. V tomto článku se podíváme na to, co je známo o našich střevních bakteriích, včetně toho, jak formují naše těla a naši mysl.
Střevní mikroflóra - co to je?
Velká společenství mikrobů (bakterie, plísně, viry) žijící v našich střevech se nazývají střevní mikroflóra. Naše střeva obývají 10 13 – 10 14 (až sto bilionů) bakterií. Ve skutečnosti méně než polovina buněk v lidském těle patří tělu. Více než polovinu buněk v našem těle tvoří bakterie, které obývají střeva a kůži.
Dříve se věřilo, že v těle je desetkrát více mikrobů než tělesných buněk, ale nové výpočty ukazují poměr blízký 1:1. Střeva dospělého člověka obsahují 0,2–1 kg bakterií.
Střevní bakterie hrají v našem těle mnoho prospěšných rolí:
- Pomůže vám získat více energie z jídla
- Poskytuje produkci důležitých vitamínů, jako je B a K
- Posiluje střevní bariéru
- Zlepšit fungování imunitního systému
- Chraňte střeva před škodlivými a oportunními mikroorganismy
- Podporuje tvorbu žlučových kyselin
- Rozkládá toxiny a karcinogeny
- Jsou nezbytnou podmínkou pro normální činnost orgánů, zejména střev a mozku.
Nevyvážená mikroflóra nás činí náchylnějšími k infekcím, poruchám imunity a zánětům.
Zlepšení střevní mikroflóry je tedy slibným přístupem k boji s řadou běžných onemocnění.
Složení střevní mikroflóry
Složení střevní mikroflóry u afrických dětí žijících ve venkovských oblastech s dietou bohatou na polysacharidy ve srovnání s italskými městskými dětmi
Věda věří, že naše střeva obývá více než 2000 druhů bakterií. Většina bakterií ve střevech (80–90 %) patří do 2 skupin: Firmicutes a Bacteroides.
Tenké střevo má relativně krátkou dobu průchodu potravou a typicky obsahuje vysoké hladiny kyselin, kyslíku a antimikrobiálních látek. To vše omezuje růst bakterií. V tenkém střevě jsou schopny přežít pouze rychle rostoucí bakterie, které jsou odolné vůči kyslíku a schopné silně přilnout ke stěně střeva.
Naproti tomu tlusté střevo má velkou a různorodou komunitu bakterií. Pro své životní funkce využívají komplexní sacharidy, které nejsou tráveny v tenkém střevě.
Vývoj a stárnutí střevní mikroflóry
Vývoj střevní mikroflóry v kojeneckém věku a jeho vliv na zdraví v pozdějším věku (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1323893017301119)
Dříve se věda a medicína domnívaly, že střevní mikroflóra se tvoří po narození. Některé nedávné výzkumy však naznačují, že placenta může mít také svou vlastní jedinečnou mikroflóru. Lidé tak mohou být kolonizováni bakteriemi ještě v děloze.
Při normálním porodu se do střeva novorozence dostávají mikroby jak od matky, tak od okolí. Po dosažení jednoho roku věku obdrží každý člověk jedinečný, jedinečný bakteriální profil. [I] Ve věku 3 let se složení střevní mikroflóry dítěte podobá mikroflóře dospělého. [A]
V reakci na aktivitu hormonů během puberty se však střevní mikroflóra znovu změní. V důsledku toho vznikají rozdíly mezi muži a ženami. Mikroflóra se ve větší míře mění u chlapců pod vlivem hormonu testosteronu a u dívek získávají bakterie při vystavení menstruačním cyklům schopnost měnit své kvantitativní složení. [A]
V dospělosti je složení střevní mikroflóry poměrně stabilní. Stále ji však mohou změnit životní události, jako jsou antibiotika, stres, fyzická nečinnost, obezita a do značné míry i strava. [A]
U lidí starších 65 let se mikrobiální komunita posouvá směrem k rostoucímu počtu Bacteroides. Obecně platí, že bakteriální metabolické procesy, jako je produkce mastných kyselin s krátkým řetězcem (SCFA), jsou sníženy, zatímco rozklad bílkovin se zvyšuje. [A]
Mikroflóra otevírá vzrušující novou kapitolu ve vědě
Věda právě začíná chápat mnoho rolí, které střevní mikrobi hrají v našem těle. Výzkum střevních bakterií exponenciálně roste a většina z nich je velmi nedávná.
Stále však zůstává mnoho otázek, které zůstávají nezodpovězeny. V nadcházejících letech však můžeme očekávat mnoho nových vzrušujících průlomů.
Jak bakterie ve vašem střevě ovlivňují vaše zdraví
Střevní mikroflóra produkuje nezbytné vitamíny
Střevní bakterie produkují vitamíny, z nichž některé si nejsme schopni vyrobit sami [I]:
- Vitamín B-12
- Kyselina listová/vitamín B-9
- Vitamín K
- Riboflavin / Vitamin B-2
- Biotin / vitamín B-7
- Kyselina nikotinová / vitamín B-3
- Kyselina pantothenová/vitamín B-5
- Pyridoxin / Vitamin B-6
- Thiamin / vitamín B-1
Střevní mikroflóra produkuje mastné kyseliny
Výživa a střevní mikroflóra mohou regulovat krevní tlak (https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.120)
Střevní bakterie produkují mastné kyseliny s krátkým řetězcem(SCFA). Tyto kyseliny zahrnují butyrát, propionát a acetát. [A]
Tyto SCFA (mastné kyseliny s krátkým řetězcem) vykazují v našem těle mnoho důležitých funkcí:
- Při trávení potravy zajistěte přibližně 10 % denního kalorického příjmu. [A]
- aktivovat AMF a stimulovat hubnutí [I]
- Propionát snižuje hladinu cholesterolu v krvi a také zvyšuje pocit sytosti [I]
- Acetát snižuje chuť k jídlu [I]
- Butyrát snižuje zánět a bojuje rakovina[A]
- Acetát a propionát zvyšují množství cirkulujícího Treg(regulační T buňky), které jsou schopny snižovat nadměrné imunitní reakce [I]
Vliv mastných kyselin s krátkým řetězcem na organismus a vznik nemocí (http://www.mdpi.com/2072-6643/3/10/858)
Diety s větším množstvím vlákniny a méně masa například vegetariánské nebo vedou ke zvýšení množství SCFA (mastné kyseliny s krátkým řetězcem). [A]
Střevní mikroflóra mění náš mozek
Střevní bakterie komunikují s naším mozkem, mohou ovlivnit naše chování a duševní schopnosti. [A] Taková interakce funguje ve dvou směrech. Střevní mikroby a mozek se navzájem ovlivňují a věda toto spojení nazývá „osa střeva a mozku“.
Jak spolu komunikují střeva a mozek?
- Prostřednictvím nervu vagus a autonomního nervového systému [I]
- Bakterie produkují serotonin, GABA, acetylcholin, dopamin a norepinefrin ve střevech. Tyto látky se mohou dostat do mozku krví. [A]
- Mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA) jsou produkovány střevní mikroflórou, která poskytuje energii pro nervové a gliové buňky v mozku. [A]
- Prostřednictvím imunitních buněk a zánětlivých cytokinů. [A]
Střevní bakterie mohou zlepšit nebo zhoršit náladu a chování
Když je naše střevní flóra narušena v důsledku infekce nebo zánětu, může to zhoršit naše duševní zdraví. Lidé se zánětlivým onemocněním střev často vykazují příznaky nebo úzkost. [A]
V další kontrolované studii na 40 zdravých dospělých dokázala probiotika pomoci snížit hladinu negativních myšlenek, které se projevovaly jako smutná nálada. [A]
Zjistila to studie 710 lidí fermentované potraviny(s vysokým obsahem probiotik) může pomoci snížit úzkost u lidí. [A]
Je zajímavé, že když se střevní mikroflóra přenese na krysy od lidí s depresí, u krys se deprese rychle rozvine. [A] Na druhou stranu „dobré“ bakterie, jako je Lacto a Bifidobacteria, snižují úzkostné a depresivní syndromy u stejných potkanů. [A] Jak se ukázalo, tyto bakterie zvyšují hladinu tryptofanu v krvi krys. Tryptofan je nezbytný pro syntézu serotoninu (takzvaný „hormon štěstí“). [A]
Zajímavé je, že bezmikrobní myši (bez střevních bakterií) vykazovaly menší úzkost. Bylo zjištěno, že mají více serotoninu v mozku (hipocampus). Toto klidné chování by mohlo být změněno bakteriální kolonizací v jejich střevech, ale tento efekt prostřednictvím mikrobů dosáhl výsledků pouze u mladých myší. To ukazuje, že střevní mikroflóra hraje důležitou roli ve vývoji mozku u dětí. [A]
Zjistila to studie více než 1 milionu lidí Léčba pacientů jedním typem antibiotik zvyšuje riziko deprese. Riziko rozvoje deprese nebo úzkosti se zvyšovalo s opakovaným užíváním antibiotik a se zvyšujícím se množstvím současného užívání různých antibiotik. [A]
Střevní mikroflóra může zlepšit a zhoršit funkci mozku
Jedna studie prokázala, že negativní změny střevní mikroflóry vedly k horší mozkové funkci u 35 dospělých a 89 dětí. [A]
V jiné studii vykazovaly bezmikrobní myši a myši s bakteriální infekcí problémy s pamětí. Ale přidání probiotik do jejich stravy po dobu 7 dní před a během infekčních onemocnění vedlo ke snížení mozkové dysfunkce. [A]
Dlouhodobé užívání antibiotik u myší snížilo tvorbu nových nervových buněk v mozku (hipokampus). Ale toto poškození bylo sníženo nebo zvráceno přidáním probiotik nebo zvýšenou fyzickou aktivitou. [A]
Potraviny mohou také ovlivnit kognitivní funkce změnou střevní mikroflóry. Západní strava(vysoký obsah nasycených tuků a cukru) přispívá k úbytku střev u myší Bacteroidetes a zvýšení Firmicutes spolu s Proteobakteriemi. Takové změny jsou spojeny s rozvojem mozkové dysfunkce. [A]
Když byly střevní bakterie z myší krmených západní stravou přeneseny na jiné myši, myši, které dostávaly mikroflóru, vykazovaly zvýšenou úzkost a poruchy učení a paměti. [A]
Na druhou stranu „dobré bakterie“ pomáhají zlepšit funkci mozku. Ve studiích bylo prokázáno, že několik typů probiotik zlepšuje kognitivní výkon u experimentálních zvířat. [A]
Mikrobiom vás může učinit více či méně náchylnými ke stresu
Vaše střevní bakterie určují způsob, jakým reagujete na stres. Naše mikroflóra programuje osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny na samém začátku našeho života. Toto zase určuje naši reakci na stres později v životě. [A]
Střevní bakterie mohou přispět k rozvoji posttraumatická stresová porucha(PTSD). Pokusy na zvířatech ukázaly, že nerovnováha ve střevní mikroflóře (dysbióza) činí tato zvířata náchylnějšími k rozvoji PTSD po traumatické události. [A]
Bezmikrobní myši vykazují přehnané reakce na stres (jejich osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny je v hyperaktivním stavu). Taková zvířata vykazují nižší užitkovost BNDF- faktor, který je nezbytný pro přežití nervových buněk. Ale pokud tyto myši dostaly bifidobakterie brzy ve svém životě, osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny byla obnovena do svého normálního stavu. [A]
Ve studii 581 studentů bylo prokázáno, že užívání probiotik je založeno Bifidobakterie vedlo ke snížení průjmu (nebo střevního diskomfortu) a snížení výskytu nachlazení (chřipka) při stresových stavech (vyšetření). [A]
Podobně bifidobakterie B.longum snížení hladiny stresu (měřeno kortizolem) a úzkosti u 22 zdravých dobrovolníků. [A]
Je známo, že během těhotenství se imunitní systém matky posouvá směrem k imunitní odpovědi Th2 (protizánětlivé). Tato změna imunity způsobuje posun imunitní funkce dítěte směrem k Th2 reakci. [A] Nicméně během prvních týdnů a měsíců života střevní bakterie pomáhají kojencům postupně zvyšovat aktivitu zánětlivé imunitní reakce Th1 a obnovit rovnováhu Th1/Th2. [A]
U kojenců narozených císařským řezem se Th1 imunita aktivuje se zpožděním. Ke snížení rychlosti tvorby Th1 imunitní odpovědi dochází v důsledku změněné střevní mikroflóry. [A]
Střevní mikroflóra chrání před infekcemi
Jednou z hlavních výhod střevní mikroflóry je, že nás chrání před škodlivými mikroby. [A]
Střevní bakterie nás chrání před infekcí tím[A]:
- Jeho boj o živiny se škodlivými bakteriemi
- Produkce vedlejších produktů, které inhibují růst nebo aktivitu nebezpečných bakterií
- Udržování těsnosti bariéry střevní sliznice
- Stimuluje naši vrozenou a adaptivní imunitu
Stabilní střevní mikroflóra také zabraňuje přemnožení oportunních mikrobů. Například laktobacily jsou velmi důležité, aby se zabránilo silnému růstu bakterií Candida albicans . [A]
Antibiotika často mění střevní flóru, čímž snižují odolnost proti škodlivým bakteriím. [A]
Mikroflóra potlačuje zánět
Schéma výskytu chronického zánětu v důsledku narušení střevní mikroflóry (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00942/full)
Střevní bakterie mohou zvýšit produkci buněk th17 a prozánětlivých cytokinů (IL-6, IL-23, IL-1b). Nebo může střevní mikroflóra podporovat produkci cirkulujících imunitních buněk T-reg, a tím snížení zánětu. [A] Obě tyto vývojové cesty závisí na tom, jaká mikroflóra je ve vašich střevech.
Když je mikroflóra v nerovnováze (střevní dysbióza), může to zvýšit zánět. Tento stav přispívá k rozvoji chronických zánětlivých onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční, roztroušená skleróza, astma a revmatoidní artritida. [A]
Když byly myši léčeny antibiotiky, počet protizánětlivých imunitních buněk T-reg v jejich střevech se výrazně snížil a u myší byla větší pravděpodobnost rozvoje zánětu. [A]
Mezi „dobré“ bakterie, které mohou chránit před zánětlivými onemocněními, patří A. muciniphila A F. Prausnitzii. [A]
Střevní bakterie chrání před alergiemi
Zvyšuje se nevyvážená střevní mikroflóra.
Studie 1879 dobrovolníků zjistila, že lidé s alergiemi mají nižší diverzitu střevní mikroflóry. Měli snížený počet bakterií Clostridiales (producenti butyrátu) a zvýšil se počet bakterií Bacteroidales. [A]
Několik faktorů, které narušují normální fungování střevní mikroflóry a přispívají k rozvoji potravinových alergií[A]:
- Nedostatek kojení v kojeneckém věku
- Užívání antibiotik a inhibitorů žaludeční kyseliny
- Použití antiseptik
- Strava s nízkým obsahem vlákniny (vlákniny) a vysokým obsahem tuku.
Děti, které vyrostly na farmách ( venkovských oblastí), nebo tam přijeli na dlouhou dovolenou, vykazují zpravidla nízké riziko vzniku alergií. Je to pravděpodobně způsobeno odlišnou mikroflórou u těchto dětí než u dětí, které tráví svůj život v městském prostředí. [A]
Dalším ochranným faktorem proti potravinovým alergiím může být mít starší sourozence nebo domácí mazlíčky. Lidé, kteří žijí v domácnosti se zvířaty, vykazují větší rozmanitost střevní mikroflóry. [A]
Dvě studie zahrnující 220 a 260 dětí ukázaly, že užívání probiotik s Lactobacillus rhamnosus (Lactobacillus rhamnosus) vede k rychlé úlevě od různých typů potravinových alergií. Působení probiotik je způsobeno nárůstem bakterií produkujících butyrát. [A]
Imunoterapie s probiotikem z Lactobacillus rhamnosus vedl k 82% vyléčení alergií u 62 dětí. [A] Nakonec to zjistila metaanalýza 25 studií (4 031 dětí). Lactobacillus rhamnosus snižuje riziko ekzému. [A]
Mikroflóra chrání před rozvojem astmatu
Při vyšetření 47 dětí s astmatem bylo zjištěno, že mají v mikroflóře nízkou diverzitu bakterií. Jejich střevní mikroflóra byla podobná jako u kojenců. [A]
Podobně jako u potravinových alergií mohou lidé chraňte sebe a své děti před rozvojem astmatu zlepšením mikroflóry [I]:
- Kojení
- Starší bratři a sestry
- Kontakt s hospodářskými zvířaty
- Kontakt s domácími mazlíčky
- Dieta s vysokým obsahem vlákniny (minimálně 23 gramů denně)
Na druhé straně, antibiotika zvyšují riziko astmatu. Dvě a více cyklů antibiotik během těhotenství zvyšuje riziko astmatu u potomků (na základě studie 24 690 dětí). [A]
Další studie na 142 dětech zjistila, že časné užívání antibiotik také zvyšuje riziko astmatu. Léky snižovaly diverzitu střevní mikroflóry, redukovaly Actinobacteria a zvýšily Bacteroides. Snížení diverzity střevních bakterií přetrvávalo déle než 2 roky po podání antibiotik. [A]
Myši na dietě s vysokým obsahem vlákniny vykazovaly ve střevní mikroflóře zvýšený poměr bakterií Firmicutes a Bacteroides. Tento poměr zvýšil produkci mastných kyselin s krátkým řetězcem (SCFA) a chránil před zánětem dýchacích cest. [A]
Bezmikrobní myši vykazují zvýšený výskyt zánětů dýchacích cest. Kolonizace jejich střev bakteriemi z mladých, nikoli však dospělých myší, chrání před rozvojem těchto zánětů. To naznačuje, že existuje časově specifická úloha střevních bakterií ve vývoji imunitního systému. [A]
Mikroflóra se podílí na vzniku zánětlivých onemocnění střev
Zánětlivé onemocnění střev (IBD) je způsobeno kombinací genetických, environmentálních a bakteriálních faktorů. IBD se projevuje formou ulcerózní kolitidy a. Předpokládá se, že tato onemocnění mohou přímo souviset se změnami střevní mikroflóry. [A]
Metaanalýza (7 studií zahrnujících 706 lidí) zjistila, že lidé s IBD mají tendenci mít nižší hladiny Bacteroides. [A]
Další metaanalýza (7 studií s 252 subjekty) zjistila, že lidé se zánětlivým onemocněním střev mají více škodlivých bakterií, včetně E-coli A Shigella . [A]
Bakterie Faecalibacterium prausnitzii vyskytuje se pouze u lidí, je jedním z výrobců kyseliny máselné (butyrátu) a může chránit před zánětlivými onemocněními střev. Počet této bakterie je snížen u lidí s ulcerózní kolitidou a Crohnovou chorobou. [A, A]
Poruchy střevní mikroflóry přispívají k rozvoji autoimunitních onemocnění
Děti jsou stále méně vystavovány choroboplodným zárodkům. To může zvýšit jejich riziko rozvoje autoimunitních poruch, protože nedostatek choroboplodných zárodků v jejich prostředí brání rozvoji jejich imunitního systému. V důsledku toho se imunitní buňky T-reg neprodukují v požadovaném množství, což vede ke ztrátě tolerance vůči mikroorganismům. [A]
Mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA) produkované střevními bakteriemi podporují toleranci zvýšením cirkulujících imunitních buněk T-reg. [A]
Střevní mikroflóra u diabetu 1. typu
Studie na 8 dětech s diabetem 1. typu zjistila, že mají méně stabilní a méně rozmanitou střevní flóru. Mají méně Firmicutes a více Bacteroides. [A] Celkově měli méně výrobců butyrátu.
U myší se sklonem k diabetu léčených antibiotiky byla nižší pravděpodobnost vzniku diabetu. Když byla myším podávána antibiotika, počet bakterií se zvýšil A. muciniphila . Jedná se o prospěšné bakterie, které mohou hrát ochrannou roli proti autoimunitnímu diabetes mellitus (diabetes 1. typu) u kojenců. [A]
Jiná studie ukázala, že myši mají sklony k cukrovce, ale krmí ji velkým množstvím fermentované(fermentovaný) produkty a bohaté na vlákninu měli větší pravděpodobnost rozvoje diabetu 1. typu. Toto zvýšené riziko bylo spojeno se zvýšením Bacteroides a snížením Firmicutes. [A]
Dá se říci, že na vliv změněné mikroflóry na vznik diabetu 1. typu panují různé názory. A zatím se s jistotou neví, zda již změněná střevní mikroflóra stimuluje diabetes 1. typu, nebo se tato mikroflóra v důsledku onemocnění mění. [A]
Střevní mikroflóra u lupusu
Jedna studie na 40 pacientech s lupusem zjistila, že tito jedinci měli ve své mikroflóře více Bacteroidetes a méně Firmicutes. [A]
Mladé myši náchylné k lupusu měly ve své mikroflóře více Bacteroides, což je podobné jako u lidí. Myši také vykazovaly méně laktobacilů. Ale přidání kyseliny retinové do stravy těchto myší obnovilo laktobacily a zlepšilo příznaky lupusu. [A]
Taky Laktobacily byli schopni zlepšit funkci ledvin u samic myší s lupusem vyvolaným zánětem ledvin. Tato léčba také prodloužila dobu jejich přežití. Je známo, že laktobacily snižují zánět ve střevě změnou poměru mezi imunitními buňkami T-reg/Th17 směrem ke zvýšení T-reg. Tyto cirkulující T-reg buňky snižují hladinu cytokinu IL-6 a zvyšují hladinu IL-10. Tento příznivý účinek nebyl pozorován u mužů, což naznačuje, že zánětlivý účinek je hormonálně závislý. [A]
U myší náchylných k lupusu se vyvinou změny ve střevní flóře, pokud dostanou vodu s kyselejším pH. V tomto případě se počet Firmicutes ve střevě zvyšuje a počet Bacteroides klesá. Tyto myši vykazovaly méně protilátek a měly pomalejší progresi onemocnění. [A]
Střevní mikroflóra u roztroušené sklerózy
Je známo, že souvisí s narušenou mikroflórou. Je diagnostikován obecný pokles bakterií Bacteroides, Firmicutes a bakterií produkujících butyrát. [A]
Myši s experimentální autoimunitní encefalomyelitidou (EAE, myší ekvivalent roztroušené sklerózy u lidí) narušily střevní mikroflóru. Antibiotika pomohla zmírnit onemocnění a snížit úmrtnost. [A] Navíc bezmikrobní myši vykazovaly mírnější průběh EAE, což bylo spojeno se zhoršenou produkcí imunitních buněk Th17 (snížený počet). [A]
Když byly bezmikrobní myši kolonizovány bakteriemi, které zvýšily produkci imunitních buněk Th17, u myší se začala vyvíjet EAE. Na druhé straně kolonizace těchto myší Bacteroides (prospěšné bakterie) pomohla chránit před rozvojem EAE zvýšením počtu cirkulujících imunitních buněk T-reg. [A]
Střevní mikroflóra u revmatoidní artritidy
Věda prokázala, že faktory prostředí jsou ve vývoji (RA) mnohem důležitější než genetická predispozice. [A] Mezi tyto predisponující faktory patří zdraví střevní mikroflóry.
Pacienti s RA měli sníženou diverzitu mikroflóry. Ve studii 72 účastníků bylo prokázáno, že narušení mikroflóry bylo větší s prodlužujícím se trváním onemocnění a úrovní produkce autoprotilátek. [A]
Je známo, že několik bakterií je přímo spojeno s rozvojem revmatoidní artritidy: Collinsella , Prevotellacorpi A Lactobacillussalivarius. [I] Predisponované myši kolonizované bakteriemi Collinsella nebo Prevotella corpi vykazovali větší riziko rozvoje artritidy a jejich onemocnění bylo závažnější. [A]
Na druhou stranu bakterie Prevotellahisticola snížil výskyt a závažnost revmatoidní artritidy u myší. Prevotellahisticola snížení aktivity onemocnění zvýšením počtu T-reg imunitních buněk a IL-10 cytokinů, což snížilo aktivaci zánětlivých Th17 lymfocytů. [A]
Ukázalo se, že některá probiotika zlepšují příznaky u pacientů s revmatoidní artritidou[A, A, A]:
- casei(studie na 46 pacientech)
- acidophilus(studie na 60 pacientech)
- Bacillus koagulans(studie na 45 pacientech)
Střevní mikroflóra pomáhá zlepšovat pevnost kostí
Střevní mikroby také interagují s našimi kostmi. Doposud však byla tato asociace studována pouze u zvířat.
Kostní hmota se u bezmikrobních myší zvyšuje. Tyto myši se vrátí do normálu, když jim bude poskytnuta normální střevní mikroflóra. [A]
Navíc antibiotika vedla ke zvýšení hustoty kostí u myší. [A]
A probiotika, hlavně laktobacily, zlepšila tvorbu a pevnost kostí u pokusných zvířat. [A]
Nerovnováha mikroflóry přispívá k rozvoji autismu
Chronologie ukazuje, že kritické posuny ve zrání střev, hormonů a mozku probíhají paralelně a že pohlavní specifita v těchto systémech se objevuje v podobných bodech vývoje. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4785905/)
Až 70 % lidí s autismem má střevní problémy. Mezi tyto problémy patří bolesti břicha, zvýšená propustnost střev a závažné změny střevní flóry. Problémy jako tyto znamenají, že existuje přímá souvislost mezi střevními problémy a mozkovou funkcí u autismu. [A]
Malá klinická studie zahrnující 18 dětí s autismem se pokusila začlenit změny v mikrobiotě do léčby základní poruchy. Tato léčba zahrnovala 2týdenní kúru antibiotik, očistu střev a fekální transplantace od zdravých dárců. V důsledku této léčby došlo u dětí k 80% snížení příznaků střevních potíží (zácpa, průjem, dyspepsie a bolesti břicha). Současně se zlepšily behaviorální symptomy základního onemocnění. Toto zlepšení se udrželo 8 týdnů po ukončení léčby. [A]
Je známo, že bezmikrobní myši vykazují poruchy sociálních dovedností. Vykazují nadměrnou sebezáchovu (podobné opakovanému chování u lidí) a ve většině případů se rozhodnou být v prázdné místnosti před přítomností jiné myši. Pokud jsou střeva těchto myší kolonizována střevními bakteriemi zdravých myší ihned po narození, některé, ale ne všechny příznaky se zlepší. To znamená, že během kojeneckého věku nastává kritické období, kdy střevní bakterie ovlivňují vývoj mozku. [A]
U lidí může obezita matek zvýšit riziko autismu u dětí. [A] Pravděpodobnou příčinou je nerovnováha střevní mikroflóry.
Když byly matky myší krmeny stravou s vysokým obsahem tuků, jejich střevní mikroflóra se stala nevyváženou a jejich potomci měli problémy se socializací. Pokud žila hubená, zdravá zvířata s březí samicí, pak k takovým sociálním poruchám u narozených myší docházelo ve velmi vzácných případech. Navíc jedno z probiotik - Lactobacillus reuteri (Lactobacillus reuteri) byli také schopni zlepšit tato sociální poškození. [A]
Narušená střevní mikroflóra může přispět k rozvoji Alzheimerovy choroby
Vyklíčené myši jsou částečně chráněny před . Kolonizace těchto myší bakteriemi z nemocných myší přispěla k rozvoji Alzheimerovy choroby. [nerecenzovaná studie [I])
Protein, který tvoří amyloidní plaky (b-amyloid) u Alzheimerovy choroby, je produkován střevními bakteriemi. Známé bakterie - Escherichia coli a Salmonella enterica (nebo Salmonella inneris, lat. Salmonella enterica), jsou na seznamu mnoha bakterií, které produkují b-amyloidní proteiny a může přispět k Alzheimerově chorobě. [A]
Lidé s narušenou střevní mikroflórou mají zvýšené riziko rozvoje Alzheimerovy choroby:
- Chronická plísňová infekce může zvýšit riziko Alzheimerovy choroby [I]
- Lidé s rosecií vykazují změněnou střevní flóru. Mají zvýšené riziko rozvoje demence, zejména Alzheimerovy choroby (studie na 5 591 718 lidech). [A]
- Pacienti s diabetem mají 2x zvýšené riziko rozvoje Alzheimerovy choroby (studie na 1 017 starších dospělých). [A]
Problémy se střevní mikroflórou zvyšují riziko Parkinsonovy choroby
Studie zahrnující 144 subjektů zjistila, že lidé se změněnou střevní mikroflórou. Měli snížený počet Prevotellaceae téměř 80 %. Zároveň se zvýšil počet enterobakterií. [A]
Myši náchylné k rozvoji Parkinsonovy choroby mají méně motorických abnormalit, když se narodily bez choroboplodných zárodků. Ale pokud byly kolonizovány bakteriemi nebo jim byly podávány mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA), příznaky se zhoršily. V tomto případě byla antibiotika schopna pomoci zlepšit stav. [A]
Když byly bezmikrobním myším s genetickou predispozicí k Parkinsonově chorobě podány střevní bakterie od myší s touto chorobou, jejich příznaky se mnohem zhoršily. [A]
Narušená střevní mikroflóra může zvýšit riziko rakoviny tlustého střeva
Studie na 179 lidech zjistila, že lidé s diagnózou rakoviny tlustého střeva měli zvýšený poměr Bacteroides/Prevotella. [A]
Další studie na 27 subjektech ukázala, že lidé s rakovinou tlustého střeva měli ve střevech více acetátu a méně bakterií produkujících butyrát. [A]
Střevní a jiné infekce, stejně jako škodlivé bakterie narušují střevní mikroflóru a zvyšují riziko rozvoj rakoviny tlustého střeva A:
- Infekce Streptococcus bovis je rizikovým faktorem pro rozvoj rakoviny tlustého střeva (metaanalýza 24 studií). [A]
- Bakterie Escherichia coli zvyšuje růst nádoru u myší se zánětem střev. [A]
Změny střevní mikroflóry spojené se syndromem chronické únavy
Ve studii na 100 dobrovolnících bylo prokázáno, že chronický únavový syndrom byl spojen s poruchami střevní mikroflóry. Navíc závažnost těchto poruch může být spojena se závažností onemocnění. [A]
Podobná studie (87 účastníků) zjistila, že pacienti s chronickým únavovým syndromem měli sníženou diverzitu bakterií ve střevech. Zejména byl pozorován pokles počtu Firmicutes. Střevo obsahovalo více zánětlivých a méně protizánětlivých druhů bakterií. [A]
Studie na 20 pacientech zjistila, že cvičení způsobilo další poruchy střevní mikroflóry u lidí s chronickým únavovým syndromem. [A] Takové zhoršení stavu lze vysvětlit tím, že při fyzické aktivitě dochází ke zvýšenému pronikání škodlivých bakterií a jejich metabolitů přes střevní bariéru a šíření krevním řečištěm do celého těla.
Mikroflóra pomáhá snižovat únavu při fyzické aktivitě
Při pokusech na zvířatech bylo zjištěno, že normalizace střevní mikroflóry by mohla zvýšit výkon a snížit únavu při fyzickém tréninku. [I] Ale bezmikrobní myši vykazovaly kratší vzdálenosti během plaveckých testů. [A]
Dostat probiotika Lactobacillus plantarum Zvýšená svalová hmota, síla úchopu tlapky a fyzický výkon u myší . [ A]
Střevní bakterie ovlivňují stárnutí
Změny obsahu bifidobakterií ve střevní mikroflóře s věkem a rizika vzniku onemocnění
Stárnutí je často spojeno s poruchami střevní mikroflóry. [A] Starší lidé mají tendenci mít celkově nízkou diverzitu střevních bakterií. Vykazují velmi nízké počty Firmicutes a silný nárůst Bacteroides. [A]
Střevní dysbióza způsobuje chronický zánět nízkého stupně. Je také spojena se sníženou funkcí imunitního systému (imunosenescencí). Oba tyto stavy doprovázejí mnoho nemocí souvisejících s věkem. [A]
Ukázaly to dvě studie zahrnující 168 a 69 ruských obyvatel měl nejvyšší bakteriální diverzitu. Měli také velké množství prospěšných bakterií a mikrobů, které produkují butyrát. [já, já]
Bezmikrobní myši žijí déle. Ale pokud byla bezmikrobní zvířata umístěna se starými (ale ne mladými) myšmi, měly bezmikrobní myši prudký nárůst prozánětlivých cytokinů v krvi. [A]
Průměr 4.8 Celkem hlasů (5)U zdravého člověka představuje gastrointestinální trakt vyvážený ekologický systém, který se vyvinul v průběhu evoluce a je reprezentován velkým množstvím tělu prospěšných bakteriálních druhů. Porušení kvalitativního a kvantitativního složení střevní mikroflóry se v současnosti označuje termínem dysbióza.
Význam normálního fungování střevního mikroekologického systému je dán řadou faktorů. Stačí říci, že obrovská plocha střeva - asi 200 - 300 m2 (pro srovnání plocha kůže 2 m2) - je osídlena biomasou mikroorganismů, která u dospělého člověka činí 2,5- 3 kg (stejnou váhu mají např. játra) a včetně 450-500 druhů bakterií. Tlusté střevo je osídleno nejhustěji - v 1 g sušiny jeho obsahu je až 10 11 -10 12 CFU (koloniotvorné jednotky - jednodušší než bakterie). Přes velké složení mikroflóry jsou hlavními bacily mléčného kvašení (laktobakterie) a bifidobakterie (obsahující až 90 % normální mikroflóry) a Escherichia coli (kolibakterie) (10–15 %).
- Tyto mikroorganismy plní řadu důležitých funkcí:
- Ochranná - normální mikroflóra potlačuje cizorodou mikroflóru, která se pravidelně (s potravou a vodou) dostává do gastrointestinálního traktu (jelikož se jedná o otevřený systém). Tuto funkci zajišťuje několik mechanismů: normální mikroflóra aktivuje ve střevní sliznici syntézu protilátek (imunoglobulinů, zejména třídy A), které vážou případnou cizí mikroflóru. Normální flóra navíc produkuje řadu látek, které dokážou potlačit oportunní až patogenní mikroflóru. Laktobacily produkují kyselinu mléčnou, peroxid vodíku, lysozym a další látky s antibiotickou aktivitou. E. coli produkují koliciny (látky podobné antibiotikům). Antagonistická aktivita bifidobakterií vůči cizím mikroorganismům je způsobena produkcí organických mastných kyselin. Také zástupci normální mikroflóry jsou konkurenty v zachycování živin ve vztahu k cizí mikroflóře.
- Enzymatická - normální mikroflóra je schopna trávit bílkoviny a sacharidy. Proteiny (které nestihly být stráveny v horní části gastrointestinálního traktu) se tráví ve slepém střevě - proces hniloby, jehož výsledkem je tvorba plynů, které stimulují motilitu tlustého střeva a způsobují stolici. Obzvláště důležitá je produkce tzv. hemiceluláz - enzymů, které tráví vlákninu, protože se nevytváří v lidském gastrointestinálním traktu. Stravitelná vláknina je fermentována normální mikroflórou ve slepém střevě (300-400 g snědené vlákniny za den se zcela rozloží) za vzniku glukózy, plynů a organických kyselin, které také stimulují střevní motilitu a způsobují stolici.
- Syntéza vitamínů se provádí především ve slepém střevě, kde se vstřebávají. Normální mikroflóra zajišťuje syntézu všech vitamínů B, významné části kyseliny nikotinové (až 75 % denní potřeby těla na ni) a dalších vitamínů. Bifidobakterie tedy syntetizují vitamín K, kyselinu pantotenovou, vitamíny B: B1 - thiamin, B2 - riboflavin, B3 - kyselina nikotinová, Bc - kyselina listová, B6 - pyridoxin a B12 - kyanokobalamin; kolibakterie se podílejí na syntéze 9 vitamínů (především vitamín K, vitamíny B).
- Syntéza řady aminokyselin a bílkovin (zejména při jejich nedostatku).
- Účast na výměně mikroelementů - bifidobakterií napomáhá ke zlepšení procesů vstřebávání iontů vápníku a železa (a také vitamínu D) přes střevní stěny.
- Detoxikace xenobiotik (neutralizace toxických látek) je důležitou fyziologickou funkcí střevní mikroflóry, v důsledku její bochemické aktivity (biotransformace xenobiotik za vzniku netoxických produktů a jejich následné urychlené vylučování z organismu, jakož i jejich inaktivace a biosorpce).
- Imunizační účinek – normální mikroflóra stimuluje syntézu protilátek a komplementu; u dětí – podporuje zrání a tvorbu imunitního systému. Laktobacily stimulují fagocytární aktivitu neutrofilů, makrofágů, syntézu imunoglobulinů a tvorbu interferonů a interleukinu-1. Bifidobakterie regulují funkce humorální a buněčné imunity, zabraňují destrukci sekrečního imunoglobulinu A, stimulují tvorbu interferonu a produkují lysozym.
Multifunkčnost normální mikroflóry určuje důležitost udržení jejího stabilního složení.
Kvantitativní a kvalitativní stav normální flóry je ovlivněn velkým množstvím faktorů. Jsou to klimatické, geografické a environmentální podmínky (radiační, chemické, pracovní, hygienické a hygienické a další), charakter a kvalita výživy, stres, fyzická nečinnost a různé poruchy imunity. Velký význam má široké používání antibakteriálních látek, chemoterapie a hormonálních léků. Složení střevní mikroflóry je narušeno při různých onemocněních trávicího traktu (infekční i neinfekční povahy).
Pod vlivem jednoho nebo více faktorů (častěji) dochází k poklesu obsahu normální střevní mikroflóry (obvykle jeden nebo dva druhy), poté je výsledná „eko nika“ osídlena zástupci vnější (oportunní) mikroflóry - stafylokoky , Klebsiella, Proteus, pseudomonády, kvasinkám podobné houby a další. Vzniká dysbakterióza, která v důsledku narušení četných funkcí normální flóry zhoršuje průběh základního onemocnění.
Je třeba poznamenat, že zavedená střevní dysbióza je obtížně léčitelná a vyžaduje dlouhé léčebné kúry a periodická kontrolní vyšetření stolice na dysbakteriózu, která jsou v současné době nákladná. Proto je důležité dysbióze předcházet. Pro účely prevence lze používat potravinářské výrobky obohacené o přírodní kmeny lykto- a bifidobakterií (bifido-kefír, biomáčené mléko atd.).
ZÁKLADNÍ FUNKCE NORMÁLNÍ MIKROFLORY STŘEVNÍHO TRAKTU
Normální mikroflóra (normoflora) trávicího traktu je nezbytnou podmínkou života organismu. Mikroflóra gastrointestinálního traktu je v moderním pojetí považována za lidský mikrobiom...
Normoflora(mikroflóra v normálním stavu) popřNormální stav mikroflóry (eubióza) - je kvalitativní i kvantitativnípoměr různorodých mikrobiálních populací jednotlivých orgánů a systémů, zachování biochemické, metabolické a imunologické rovnováhy nezbytné pro udržení zdraví člověka.Nejdůležitější funkcí mikroflóry je její podíl na vytváření odolnosti organismu vůči různým chorobám a zajištění prevence kolonizace lidského těla cizími mikroorganismy.
Gastrointestinální trakt je jedním z nejsložitějších mikroekologických prostředí lidského těla, ve kterém je na celkové ploše sliznice, která je cca 400 m2, mimořádně vysoká a různorodá diverzita (přes 1000 druhů)heterogenní bakterie, viry, archaea a houby - vyd.) hustota mikrobiální kontaminace, ve které je velmi jemně vyvážená interakce mezi ochrannými systémy makroorganismu a mikrobiálními asociacemi. Předpokládá se, že bakterie tvoří 35 až 50 % objemu lidského tlustého střeva a jejich celková biomasa v gastrointestinálním traktu se blíží 1,5 kg.Bakterie jsou však v gastrointestinálním traktu distribuovány nerovnoměrně. Pokud je hustota mikrobiální kolonizace v žaludku nízká a je pouze asi 10 3 -10 4 CFU/ml a v ileu - 10 7 -10 8 CFU/ml, pak již v oblasti ileocekální chlopně v tlustém střevě dosahuje gradient hustoty bakterií 10 11 -10 12 CFU/ml. Navzdory tak široké škále bakteriálních druhů žijících v gastrointestinálním traktu lze většinu identifikovat pouze molekulárně geneticky.
Také v každé mikrobiocenóze, včetně střevní, jsou vždy trvale žijící druhy mikroorganismů - 90% , související s tzv obligátní mikroflóra ( synonyma: hlavní, autochtonní, autochtonní, rezidentní, obligátní mikroflóra), která má vedoucí úlohu v udržování symbiotického vztahu mezi makroorganismem a jeho mikroflórou, jakož i v regulaci intermikrobiálních vztahů, a existují i další (doprovodná nebo fakultativní mikroflóra) - asi 10 % a přechodné (náhodné druhy, alochtonní, zbytková mikroflóra) - 0,01 %.
Hlavní typy jsou střevní mikrobiota Firmicutes, Bacteriodetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria, Verrucomicrobia, Tenericutes A Lentisphaerae.
Mezi komenzálními bakteriemi kultivovanými z gastrointestinálního traktu tvoří více než 99,9 % obligátní anaeroby, z nichž dominantní jsou porod : Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Clostridium, Faecalibacterium, Fusobacterium, Peptokok, Peptostreptokok, Ruminococcus, Streptococcus, Escherichia A Veillonella. Složení detekovaných bakterií v různých částech gastrointestinálního traktu je velmi variabilní.
Zvýšit hustota mikroorganismy a biologická rozmanitost druhů je pozorována podél gastrointestinálního traktu v kaudálně-cervikálním směru. Rozdíly ve složení střeva jsou také pozorovány mezi lumen střeva a povrchem sliznice. Převládají Bacteroides, Bifidobacterium, Streptococcus, Enterococcus, Clostridium, Lactobacillus a Ruminococcus porod v lumen střeva, zatímco na povrchu spojeném se sliznicí převládají Clostridium, Lactobacillus, Enterococcus a Akkermansia – tzn. TentoAmikrobiota, respektive (nebo jiným způsobem - luminálním a slizničním). Slizniční mikroflóra hraje velmi důležitou roli při udržování homeostázy, vzhledem k její blízkosti ke střevnímu epitelu a základnímu slizničnímu imunitnímu systému.3 ]. Tato mikrobiota může hrát důležitou roli při udržování homeostázy hostitelské buňky nebo při spouštění zánětlivých mechanismů.
Jakmile je toto složení stanoveno, střevní mikroflóra zůstává stabilní po celý dospělý život. Mezi střevní mikroflórou starších a mladších dospělých byly pozorovány určité rozdíly, zejména pokud jde o převahu porod Bacteroides a Clostridium u starších osob a typ Firmicutes u mladých lidí. Byly navrženy tři varianty lidské střevní mikroflóry, klasifikované jako enterotypy na základě variací v úrovních jedné ze tří porod: Bacteroides (enterotyp 1), Prevotella (enterotyp 2) a Ruminococcus (enterotyp 3). Tyto tři varianty se zdají být nezávislé na indexu tělesné hmotnosti, věku, pohlaví nebo etnickém původu [, ].
V závislosti na četnosti a konzistenci detekce bakterií je veškerá mikroflóra rozdělena do tří skupin (tabulka 1).
Tabulka 1. Mikrobiocenóza gastrointestinálního traktu.
Typ mikroflóry |
Hlavní představitelé |
|
Konstantní (domorodý, odolný) |
Povinný (hlavní)(90%) |
Bacteroides, bifidobakterie |
Nepovinné (související) (~10 %) |
Laktobacily, Escherichia, Enterococcus, Clostridia* |
|
Náhodné (přechodné) |
Zbytek (<1%) |
Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Citrobacter, kvasinky |
Takové rozdělení je však krajně svévolné. Přímo v tlustém střevě U lidí jsou v množství přítomny bakterie rodů Actinomyces, Citrobacter, Corynebacterium, Peptococcus, Veillonella, Acidominococcus, Anaerovibrio, Butyrovibrio, Acetovibrio, Campylobacter, Disulfomonas, Roseburia, Ruminococcus, Selenomonas vary, Succinomonasella, Wuccinomonasella. Kromě těchto skupin mikroorganismů zde lze nalézt i zástupce dalších anaerobních bakterií (Gemiger, Anaerobiospirillum, Metanobrevibacter, Megasphaera, Bilophila), různé zástupce nepatogenních prvoků rodů Chilomastix, Endolimax, Entamoeba, Enteromonas) a více než deset střevních viry (více než 50 % zdravých lidí má jeden a tentýž 75 druhů bakterií a více než 90 % bakterií tlustého střeva patří do kmene Bacteroidetes a Firmicutes - Qin, J.;a kol. Katalog mikrobiálních genů lidského střeva vytvořený metagenomickým sekvenováním.Příroda.2010 , 464 , 59-65.).
Jak bylo uvedeno výše, rozdělení gastrointestinálních mikroorganismů do skupin „stálosti a důležitosti“ je velmi libovolné. Věda nestojí na místě, vezmeme-li v úvahu vznik nových metod identifikace mikroflóry nezávislých na kultuře (sekvenování DNA, fluorescenční hybridizace in situ (RYBA), využití technologie Illumina aj.) a v souvislosti s tím provedená reklasifikace řady mikroorganismů se výrazně změnil pohled na složení a roli zdravé lidské střevní mikrobioty. Jak se ukázalo, složení mikrobiomu gastrointestinálního traktu závisí na osoba Příslušenství. Objevila se také nová představa o dominantním druhu – rafinovanější fylogenetický strom mikrobiota lidského trávicího traktu (o tom a více viz sekce "" & " ".
Mezi koloniemi mikroorganismů a střevní stěnou existuje úzký vztah, což umožňuje jejich spojení do jedinéhokomplex mikrobiální tkáně, který je tvořen mikrokoloniemi bakterií a jimi produkovanými metabolity, hlenem (mucin), epiteliálními buňkami sliznice a jejich glykokalyxem a také stromálními buňkami sliznice (fibroblasty, leukocyty, lymfocyty, neuroendokrinní buňky, mikrocirkulační buňky , atd.). Je třeba pamatovat na existenci další populační části mikroflóry -břišní(nebo jak je uvedeno výše - luminální), která je variabilnější a závisí na rychlosti vstupu potravních substrátů trávicím kanálem, zejména dietní vlákniny, která je živným substrátem a hraje roli matrice, na kterou se fixují střevní bakterie a tvoří kolonie. Dutina (luminální) Flóra dominuje ve fekální mikroflóře, proto je nutné změny v různých mikrobiálních populacích zjištěné při bakteriologickém vyšetření hodnotit s maximální opatrností.
Žaludek obsahuje málo mikroflóry, mnohem více v tenkém střevě a hlavně hodně v tlustém střevě. To stojí za zmínku sání rozpustný v tucích látky, nejdůležitější Vitamíny a mikroelementy se vyskytují především v jejunu. Proto systematické zařazování do jídelníčku probiotických produktů a doplňků stravy, kterémoduluje střevní mikroflóru (mikrobiotu), reguluje střevní absorpční procesy,se stává velmi účinným nástrojem v prevenci a léčbě nutričních onemocnění.
Střevní vstřebávání- jedná se o proces vstupu různých sloučenin přes vrstvu buněk do krve a lymfy, v důsledku čehož tělo přijímá všechny látky, které potřebuje.
K nejintenzivnějšímu vstřebávání dochází v tenkém střevě. Díky tomu, že do každého střevního klku pronikají drobné tepny rozvětvené v kapiláry, snadno pronikají vstřebané živiny do tělních tekutin. Glukóza a bílkoviny rozložené na aminokyseliny se vstřebávají do krve průměrně. Krev nesoucí glukózu a aminokyseliny je posílána do jater, kde se ukládají sacharidy. Mastné kyseliny a glycerol – produkt zpracování tuků vlivem žluči – se vstřebávají do lymfy a odtud se dostávají do oběhového systému.
Na obrázku vlevo(schéma stavby klků tenkého střeva): 1 - sloupcovitý epitel, 2 - centrální lymfatická céva, 3 - kapilární síť, 4 - sliznice, 5 - podslizniční membrána, 6 - svalová ploténka sliznice, 7 - střevní žláza, 8 - lymfatický kanál .
Jeden z významů mikroflóry dvojtečka spočívá v tom, že se podílí na konečném rozkladu nestrávených zbytků potravy.V tlustém střevě trávení končí hydrolýzou nestrávených zbytků potravy. Při hydrolýze v tlustém střevě se účastní enzymy, které pocházejí z tenkého střeva a enzymy střevních bakterií. Dochází k absorpci vody, minerálních solí (elektrolytů), rozkladu rostlinné vlákniny a tvorbě výkalů.
Mikroflóra hraje významnou (!) roli vperistaltika, sekrece, vstřebávání a buněčné složení střeva. Mikroflóra se podílí na rozkladu enzymů a dalších biologicky aktivních látek. Normální mikroflóra zajišťuje odolnost proti kolonizaci - ochranu střevní sliznice před patogenními bakteriemi, potlačení patogenních mikroorganismů a prevenci infekce organismu.Bakteriální enzymy rozkládají nestrávené látky v tenkém střevě. Střevní flóra syntetizuje vitamin K a vitamíny skupiny B, řadu nenahraditelných aminokyseliny a enzymy nezbytné pro tělo.Za účasti mikroflóry v těle dochází k výměně bílkovin, tuků, uhlíků, žluči a mastných kyselin, cholesterolu, inaktivují se prokarcinogeny (látky, které mohou způsobit rakovinu), přebytek potravy se zužitkuje a tvoří se výkaly. Úloha normální flóry je pro organismus hostitele nesmírně důležitá, a proto její narušení (dysbakterióza) a rozvoj dysbiózy obecně vede k závažným onemocněním metabolické a imunologické povahy.
Složení mikroorganismů v určitých částech střeva závisí na mnoha faktorech:životní styl, výživa, virové a bakteriální infekce, ale i medikamentózní léčba, zejména antibiotika. Mnoho gastrointestinálních onemocnění, včetně zánětlivých onemocnění, může také narušit střevní ekosystém. Výsledkem této nerovnováhy jsou běžné zažívací potíže: nadýmání, zažívací potíže, zácpa nebo průjem atd.
Další informace o úloze střevního mikrobiomu při udržování zdraví trávicího traktu naleznete v článku: (viz vč. odkazy ve spodní části této sekce).
Na obrázku: Prostorová distribuce a koncentrace bakterií podél lidského gastrointestinálního traktu ( zprůměrovaná data).
Střevní mikroflóra (střevní mikrobiom) je neuvěřitelně složitý ekosystém. Jeden jedinec má minimálně 17 čeledí bakterií, 50 rodů, 400–500 druhů a neurčitý počet poddruhů. Střevní mikroflóra se dělí na obligátní (mikroorganismy, které jsou trvale součástí normální flóry a hrají důležitou roli v metabolismu a protiinfekční ochraně) a fakultativní (mikroorganismy, které se často vyskytují u zdravých lidí, ale jsou oportunní, tzn. onemocnění při snížené odolnosti makroorganismu). Dominantními zástupci obligátní mikroflóry jsou bifidobakterie.
Tabulka 1 ukazuje nejznámějšífunkce střevní mikroflóry (mikrobioty), přičemž její funkčnost je mnohem širší a stále se studuje
Tabulka 1. Hlavní funkce střevní mikrobioty |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Hlavní funkce |
Popis |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Trávení |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ochranné funkce |
Syntéza imunoglobulinu A a interferonů kolonocyty, fagocytární aktivita monocytů, proliferace plazmatických buněk, tvorba odolnosti proti kolonizaci střev, stimulace rozvoje střevního lymfoidního aparátu u novorozenců aj. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Syntetická funkce |
Skupina K (podílí se na syntéze faktorů srážení krve); B 1 (katalyzuje dekarboxylační reakci ketokyselin, je nosičem aldehydových skupin); B 2 (elektronový nosič s NADH); B3 (přenos elektronů na 02); B5 (prekurzor koenzymu A, zapojený do metabolismu lipidů); B6 (nosič aminoskupin v reakcích zahrnujících aminokyseliny); B 12 (účast na syntéze deoxyribózy a nukleotidů); |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Detoxikační funkce |
vč. neutralizace některých typů léků a xenobiotik: acetaminofen, látky obsahující dusík, bilirubin, cholesterol atd. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Regulační funkce |
Regulace imunitního, endokrinního a nervového systému (ten prostřednictvím tzv. osa střeva-mozek» - Je těžké přeceňovat význam mikroflóry pro tělo. Díky výdobytkům moderní vědy je známo, že normální střevní mikroflóra se podílí na štěpení bílkovin, tuků a sacharidů, vytváří podmínky pro optimální procesy trávení a vstřebávání ve střevě, podílí se na zrání buněk imunitního systému , která zajišťuje zvýšené ochranné vlastnosti těla atd.Dvě nejdůležitější funkce normální mikroflóry jsou: bariéra proti patogenním agens a stimulace imunitní odpovědi: BARIÉROVÉ AKCE. Střevní mikroflóra má potlačující účinek na množení patogenních bakterií a tím zabraňuje patogenním infekcím. Procespřílohy Zahrnuje složité mechanismy.Bakterie střevní mikroflóry kompetitivním vyloučením potlačují nebo snižují adhezi patogenních agens. Například bakterie parietální (slizniční) mikroflóry obsazují určité receptory na povrchu epiteliálních buněk. Patogenní bakterie, které by se mohly vázat na stejné receptory, jsou vyloučeny ze střeva. Střevní bakterie tak brání pronikání patogenních a oportunních mikrobů do sliznice(zejména bakterie kyseliny propionové P. freudenreichii mají poměrně dobré adhezivní vlastnosti a velmi bezpečně se přichytí ke střevním buňkám, čímž vytvoří zmíněnou ochrannou bariéru.Také trvalé bakterie mikroflóry pomáhají udržovat střevní motilitu a celistvost střevní sliznice. Ano BAktéři - komenzálové tlustého střeva při katabolismu sacharidů nestravitelných v tenkém střevě (tzv. dietní vláknina) tvoří mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA, mastné kyseliny s krátkým řetězcem), jako je acetát, propionát a butyrát, které podporují bariéru funkce mucinové vrstvy hlenu (zvyšují tvorbu mucinů a ochrannou funkci epitelu). IMUNITNÍ STŘEVNÍ SYSTÉM. Více než 70 % imunitních buněk je soustředěno v lidském střevě. Hlavní funkcí střevního imunitního systému je ochrana před bakteriemi pronikajícími do krve. Druhou funkcí je eliminace patogenů (patogenních bakterií). Tu zajišťují dva mechanismy: vrozená (dědí dítě od matky; protilátky mají lidé v krvi od narození) a získaná imunita (objeví se po vstupu cizích bílkovin do krve např. po prodělaném infekčním onemocnění). Při kontaktu s patogeny se stimuluje imunitní obrana těla. Při interakci s Toll-like receptory se spouští syntéza různých typů cytokinů. Střevní mikroflóra ovlivňuje specifické akumulace lymfatické tkáně. Díky tomu je stimulována buněčná a humorální imunitní odpověď. Buňky střevního imunitního systému aktivně produkují sekreční imunolobulin A (LgA), protein, který se podílí na zajišťování lokální imunity a je nejdůležitějším markerem imunitní odpovědi. LÁTKY PODOBNÉ ANTIBIOTIKŮM. Také střevní mikroflóra produkuje mnoho antimikrobiálních látek, které inhibují reprodukci a růst patogenních bakterií. Při dysbiotických poruchách ve střevech je pozorován nejen nadměrný růst patogenních mikrobů, ale také celkové snížení imunitní obrany těla.Normální střevní mikroflóra hraje zvláště důležitou roli v životě novorozenců a dětí. Díky produkci lysozymu, peroxidu vodíku, mléčné, octové, propionové, máselné a řady dalších organických kyselin a metabolitů, které snižují kyselost (pH) prostředí, bakterie normální mikroflóry účinně bojují s patogeny. V této soutěži mezi mikroorganismy o přežití zaujímají přední místo látky podobné antibiotikům, jako jsou bakteriociny a mikrociny. Níže na obrázku Vlevo, odjet: Kolonie acidophilus bacillus (x 1100), Napravo: Zničení Shigella flexneri (a) (Shigella flexneri je druh bakterie způsobující úplavici) pod vlivem buněk acidophilus bacillus produkujících bakteriocin (x 60 000) Zvláště stojí za zmínku, že ve střevech jsou téměř všechny mikroorganismymají zvláštní formu soužití zvanou biofilm. Biofilm jekomunita (kolonie)mikroorganismy nacházející se na jakémkoli povrchu, jejichž buňky jsou navzájem spojeny. Typicky jsou buňky ponořeny do extracelulární polymerní látky, kterou vylučují - hlenu. Právě biofilm plní hlavní bariérovou funkci proti průniku patogenů do krve tím, že vylučuje možnost jejich průniku do epiteliálních buněk. Další informace o biofilmu: HISTORIE STUDIA KOMPOZICE GIT MICROFLORA Historie studia složení mikroflóry gastrointestinálního traktu (GIT) začala v roce 1681, kdy holandský badatel Antonie Van Leeuwenhoek poprvé popsal svá pozorování bakterií a dalších mikroorganismů nalezených v lidských výkalech a vyslovil hypotézu o koexistenci různých typů bakterií. v gastrointestinálním traktu - střevním traktu. V roce 1850 Louis Pasteur vyvinul koncept funkční roli bakterií ve fermentačním procesu a německý lékař Robert Koch pokračoval ve výzkumu tímto směrem a vytvořil techniku izolace čistých kultur, která umožňuje identifikovat konkrétní bakteriální kmeny, což je nutné k rozlišení patogenních a prospěšných mikroorganismů. V roce 1886 jeden ze zakladatelů nauky o střevní infekce poprvé popsal F. Escherich střevní tyčinka (Bacterium coli communae). Ilja Iljič Mečnikov v roce 1888, když pracoval v Institutu Louise Pasteura, tvrdil, že v r. střeva lidé jsou obýváni komplexem mikroorganismů, které mají na organismus „autointoxikační účinek“ a věří, že zavedení „zdravých“ bakterií do gastrointestinálního traktu může účinek modifikovat střevní mikroflóry a působí proti intoxikaci. Praktickou realizací Mechnikovových myšlenek bylo použití acidofilních laktobacilů pro terapeutické účely, které začalo v USA v letech 1920-1922. Domácí badatelé se touto problematikou začali zabývat až v 50. letech 20. století. V roce 1955 Peretz L.G. to ukázal střevní bacil zdravých lidí je jedním z hlavních představitelů normální mikroflóry a hraje pozitivní roli díky svým silným antagonistickým vlastnostem vůči patogenním mikrobům. Výzkum složení střevního traktu, zahájený před více než 300 lety, mikrobiocenóza, její normální i patologická fyziologie a vývoj způsobů, jak příznivě ovlivnit střevní mikroflóru pokračují dodnes. ČLOVĚK JAKO BYDLENÍ PRO BAKTERIEHlavní biotopy jsou: gastrointestinálnítrakt(dutina ústní, žaludek, tenké střevo, tlusté střevo), kůže, dýchací cesty, urogenitální systém. Zde nás ale zajímají především orgány trávicí soustavy, protože... žije zde velké množství různých mikroorganismů.
Nejreprezentativnější je mikroflóra trávicího traktu, hmotnost střevní mikroflóry u dospělého člověka je více než 2,5 kg a její počet je do 10 14 CFU/g. Dříve se věřilo, že mikrobiocenóza gastrointestinálního traktu zahrnuje 17 čeledí, 45 rodů, více než 500 druhů mikroorganismů (poslední údaje - asi 1500 druhů) se neustále upravují. Vezmeme-li v úvahu nová data získaná studiem mikroflóry různých gastrointestinálních biotopů pomocí molekulárně genetických metod a plynové-kapalinové chromatografie-hmotnostní spektrometrie, celkový genom gastrointestinálních bakterií obsahuje 400 tisíc genů, což je 12x větší než lidský genom. Předmětem analýza pro homologii sekvenovaných genů 16S rRNA, parietální (slizniční) mikroflóru 400 různých částí gastrointestinálního traktu, získané z endoskopického vyšetření různých částí střev dobrovolníků. Výsledkem studie bylo prokázáno, že parietální a luminální mikroflóra zahrnuje 395 fylogeneticky odlišných skupin mikroorganismů, z nichž 244 je zcela nových. Navíc 80 % nových taxonů identifikovaných během molekulárně genetického výzkumu patří nekultivovaným mikroorganismům. Většina domnělých nových fylotypů mikroorganismů jsou zástupci rodů Firmicutes a Bacteroides. Celkový počet druhů se blíží 1500 a vyžaduje další objasnění. Gastrointestinální trakt komunikuje přes svěračový systém s vnějším prostředím okolního světa a zároveň přes střevní stěnu s vnitřním prostředím těla. Díky této vlastnosti má gastrointestinální trakt své vlastní prostředí, které lze rozdělit na dvě samostatné niky: chymus a sliznici. Lidský trávicí systém interaguje s různými bakteriemi, které lze označit jako „endotrofní mikroflóru lidského střevního biotopu“. Lidská endotrofická mikroflóra se dělí do tří hlavních skupin. Do první skupiny patří eubiotická původní nebo eubiotická přechodná mikroflóra, která je prospěšná pro člověka; druhá - neutrální mikroorganismy, které jsou neustále nebo pravidelně vysévány ze střev, ale neovlivňují lidský život; třetí zahrnuje patogenní nebo potenciálně patogenní bakterie („agresivní populace“). DUTINOVÝ A STĚNOVÝ MIKROBIOTOP GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTUZ mikroekologického hlediska lze gastrointestinální biotop rozdělit na vrstvy (ústní dutina, žaludek, střevní úseky) a mikrobiotopy (dutinové, parietální a epiteliální). Schopnost uplatnit se v parietálním mikrobiotopu, tzn. Histadhezivita (vlastnost fixace a kolonizace tkání) určuje podstatu přechodnosti neboli indigeneity bakterií. Tyto příznaky, stejně jako příslušnost k eubiotické nebo agresivní skupině, jsou hlavními kritérii charakterizujícími mikroorganismus interagující s gastrointestinálním traktem. Eubiotické bakterie se podílejí na vytváření kolonizační odolnosti organismu, což je unikátní mechanismus systému protiinfekční bariéry. Dutinový mikrobiotop v celém gastrointestinálním traktu je heterogenní, jeho vlastnosti jsou určeny složením a kvalitou obsahu jedné nebo druhé vrstvy. Vrstvy mají své anatomické a funkční charakteristiky, proto se jejich obsah liší složením látek, konzistencí, pH, rychlostí pohybu a dalšími vlastnostmi. Tyto vlastnosti určují kvalitativní a kvantitativní složení dutinových mikrobiálních populací jim přizpůsobených. Nástěnný mikrobiotop je nejdůležitější strukturou, která omezuje vnitřní prostředí těla od vnějšího. Představují ho slizniční depozita (slizový gel, mucinový gel), glykokalyx umístěný nad apikální membránou enterocytů a povrchem vlastní apikální membrány. Nástěnný mikrobiotop je z hlediska bakteriologie největší (!) zajímavý, protože právě v něm dochází k interakcím s bakteriemi, které jsou pro člověka prospěšné nebo škodlivé - to, čemu říkáme symbióza.
Dnes je známo, že mikroflóra střevní sliznice se výrazně liší od mikroflóry střevního lumen a stolice. I když je střevo každého dospělého člověka obýváno určitou kombinací převládajících bakteriálních druhů, složení mikroflóry se může měnit v závislosti na životním stylu, stravě a věku. Srovnávací studie mikroflóry u dospělých, kteří jsou tak či onak geneticky příbuzní, odhalila, že složení střevní mikroflóry ovlivňují spíše genetické faktory než výživa. Poznámka k obrázku: FOG - fundus žaludku, AOZ - antrum žaludku, duodenum - duodenum (:Černin V.V., Bondarenko V.M., Parfenov A.I. Účast luminální a slizniční mikroflóry lidského střeva na trávení symbiontem. Bulletin Orenburgského vědeckého centra Uralské pobočky Ruské akademie věd (elektronický časopis), 2013, č. 4) Lokalizace slizniční mikroflóry odpovídá stupni její anaerobiózy: obligátní anaeroby (bifidobakterie, bacteroides, bakterie kyseliny propionové aj.) obsazují niku v přímém kontaktu s epitelem, dále jsou lokalizovány aerotolerantní anaeroby (laktobacil atd.), ještě vyšší jsou fakultativní anaeroby a pak aeroby .Luminální mikroflóra je nejvariabilnější a nejcitlivější na různé exogenní vlivy. Změny ve stravě, vlivy prostředí a medikamentózní terapie ovlivňují především kvalitu luminální mikroflóry. Viz navíc: Počet mikroorganismů slizniční a luminální mikroflóry Slizniční mikroflóra je odolnější vůči vnějším vlivům než mikroflóra luminální. Vztah mezi slizniční a luminální mikroflórou je dynamický a je určen následujícími faktory:
MIKROFLÓRA ÚSTNÍ DUTINY, JÍCNU A ŽALUDKUPodívejme se na složení normální mikroflóry různých částí gastrointestinálního traktu.
Sliny jsou první trávicí tekutinou, která zpracovává potravní látky a ovlivňuje pronikavou mikroflóru. Celkový obsah bakterií ve slinách je proměnlivý a v průměru je 10 8 MK/ml. Normální mikroflóra dutiny ústní zahrnuje streptokoky, stafylokoky, laktobacily, korynebakterie a velké množství anaerobů. Celkem ústní mikroflóra zahrnuje více než 200 druhů mikroorganismů. Na povrchu sliznice se v závislosti na hygienických prostředcích, které jedinec používá, nachází asi 10 3 -10 5 MK/mm2. Kolonizační rezistenci úst provádějí především streptokoky (S. salivarus, S. mitis, S. mutans, S. sangius, S. viridans), dále zástupci kožních a střevních biotopů. Přitom S. salivarus, S. sangius, S. viridans dobře přilnou ke sliznici a zubnímu plaku. Tyto alfa-hemolytické streptokoky, které mají vysoký stupeň histadheze, inhibují kolonizaci úst houbami rodu Candida a stafylokoky. Mikroflóra přechodně procházející jícnem je nestabilní, nevykazuje histadhezivitu k jeho stěnám a je charakterizována množstvím dočasně přítomných druhů, které vstupují z dutiny ústní a hltanu. V žaludku se pro bakterie vytvářejí poměrně nepříznivé podmínky zvýšenou kyselostí, vlivem proteolytických enzymů, rychlou motoricko-evakuační funkcí žaludku a dalšími faktory omezujícími jejich růst a množení. Zde jsou mikroorganismy obsaženy v množství nepřesahujícím 10 2 -10 4 na 1 ml obsahu.Eubiotika v žaludku osidlují především dutinový biotop, stěnový mikrobiotop je pro ně hůře dostupný. Hlavními mikroorganismy aktivními v žaludečním prostředí jsou odolný vůči kyselinám zástupci rodu Lactobacillus, s nebo bez histaghezivního vztahu k mucinu, některé druhy půdních bakterií a bifidobakterie. Laktobacily jsou i přes svou krátkou dobu setrvání v žaludku schopny kromě antibiotického účinku v žaludeční dutině dočasně kolonizovat parietální mikrobiotop. V důsledku kombinovaného působení ochranných složek většina mikroorganismů, které se dostanou do žaludku, zemře. Pokud je však funkce slizniční a imunobiologické složky narušena, najdou některé bakterie svůj biotop v žaludku. V důsledku faktorů patogenity se tak v žaludeční dutině usadí populace Helicobacter pylori.
HLAVNÍ FUNKCE TENKÉHO STŘEVA Tenké střevo
- jedná se o trubku o délce cca 6m. Zabírá téměř celou spodní část dutiny břišní a je nejdelší částí trávicí soustavy, spojující žaludek s tlustým střevem. Většina potravy je již natrávena v tenkém střevě pomocí speciálních látek – enzymů. K hlavním funkcím tenkého střeva zahrnují dutinovou a parietální hydrolýzu potravy, absorpci, sekreci a také bariérovou ochranu. V posledně jmenovaném hraje kromě chemických, enzymatických a mechanických faktorů významnou roli původní mikroflóra tenkého střeva. Aktivně se podílí na hydrolýze dutin a stěn a také na procesech vstřebávání živin. Tenké střevo je jedním z nejdůležitějších článků zajišťujících dlouhodobé uchování eubiotické parietální mikroflóry. Rozdíl je v kolonizaci dutinových a parietálních mikrobiotopů eubiotickou mikroflórou a také v kolonizaci vrstev po délce střeva. Dutinový mikrobiotop podléhá výkyvům ve složení a koncentraci mikrobiálních populací, zatímco stěnový mikrobiotop má relativně stabilní homeostázu. V tloušťce slizničních usazenin jsou zachovány populace s histaghezivními vlastnostmi vůči mucinu. Proximální tenké střevo normálně obsahuje relativně malá množství grampozitivní flóry, sestávající hlavně z laktobacilů, streptokoků a hub. Koncentrace mikroorganismů je 10 2 -10 4 na 1 ml střevního obsahu. Jak se přibližujeme k distálním částem tenkého střeva, celkový počet bakterií se zvyšuje na 10 8 na 1 ml obsahu a zároveň se objevují další druhy, včetně enterobakterií, bakteroidů a bifidobakterií. ZÁKLADNÍ FUNKCE TUSTÉHO STŘEVA
|
Druhy mikroorganismů |
Věk, roky |
||
Bifidobakterie |
|||
Laktobacily |
|||
Bacteroides |
|||
Enterokoky |
|||
Fusobakterie |
< 10 6 |
||
Eubakterie |
|||
Peptostreptokok |
< 10 5 |
||
Clostridia |
<= 10 3 |
<= 10 5 |
<= 10 6 |
Typická E. coli |
|||
E. coli laktóza-negativní |
< 10 5 |
< 10 5 |
< 10 5 |
E. coli hemolytický |
|||
Jiné oportunní enterobakterie< * > |
< 10 4 |
< 10 4 |
< 10 4 |
Staphylococcus aureus |
|||
Stafylokok (saprofytický epidermální) |
<= 10 4 |
<= 10 4 |
<= 10 4 |
Kvasinkové houby rodu Candida |
<= 10 3 |
<= 10 4 |
<= 10 4 |
Nefermentativní bakterie< ** > |
<= 10 3 |
<= 10 4 |
<= 10 4 |
<*>- zástupci rodů Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providecia, Citrobacter aj.
< ** >- Pseudomonas, Acinetobacter atd.