Syndrom nedostatečné (narušené) absorpce. Malabsorpční syndrom

Porušení a jejich příčiny v abecedním pořadí:

malabsorpce -

Malabsorpce (malabsorpce)- (také známý jako intolerance) je stav, kdy tělo není schopno rozkládat a/nebo vstřebávat cukry, bílkoviny nebo tuky.

Primární malabsorpce pozorován při narození jako specifická vada normálního vstřebávání, i když příznaky se mohou vyvinout později během kojeneckého věku.

Sekundární malabsorpce se vyvíjí, když onemocnění poškodí místa produkce enzymů ve střevech, slinivce nebo játrech, což vede k tomu, že k tvorbě enzymů nedochází. Primární malabsorpce je celoživotní stav; sekundární porušení vstřebávání obvykle vymizí po zhojení poškozeného orgánu.

Jaká onemocnění způsobují malabsorpci:

V dětství Nejběžnějšími formami malabsorpce jsou intolerance laktózy (cukr nacházející se v mléce) a sacharózy (cukr nacházející se v ovoci a zelenině). Malabsorpce může být navíc jedním z projevů některých onemocnění a infekcí.

Zhoršené vstřebávání cukrů

(+38 044) 206-20-00


Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, Nezapomeňte vzít jejich výsledky ke konzultaci k lékaři. Pokud studie nebyly provedeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Je vaše vstřebávání narušeno? Ke svému celkovému zdraví je nutné přistupovat velmi opatrně. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky nemocí a neuvědomují si, že tato onemocnění mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické příznaky, charakteristické vnější projevy- tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Chcete-li to provést, stačí to udělat několikrát ročně. být vyšetřen lékařem nejen zabránit hrozná nemoc, ale také k udržení zdravého ducha v těle a organismu jako celku.

Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, třeba tam najdete odpovědi na své otázky a přečtete si tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste najít potřebné informace na. Registrujte se také na lékařský portál Eurolaboratoř abyste byli informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány e-mailem.

Tabulka symptomů je pouze pro vzdělávací účely. Nepoužívejte samoléčbu; Veškeré dotazy týkající se definice onemocnění a způsobů jeho léčby konzultujte se svým lékařem. EUROLAB nenese odpovědnost za následky způsobené použitím informací zveřejněných na portálu.

Pokud vás zajímají nějaké další příznaky nemocí a typů poruch, nebo máte nějaké další dotazy či návrhy, napište nám, určitě se vám pokusíme pomoci.

Z této knihy se dozvíte o příčinách střevní dysfunkce, moderní metody léčba a diagnostika střevních onemocnění, přírodní a léky prevence nemoci. Zvláštní role je věnována organizaci výživy, která zabraňuje zničení přirozené střevní mikroflóry.

Uvažuje se i o jednom z nejčastějších onemocnění konečníku – hemeroidech, které se navrhuje moderní vzhled pro tohle delikátní záležitost, jakož i opatření k prevenci tohoto onemocnění.

Pozornost!

Tato kniha není učebnicí medicíny. Všechna doporučení musí být dohodnuta se svým lékařem.

Rezervovat:

Sekce na této stránce:

Kapitola 3. Malabsorpční syndrom

PŘÍZNAKY A DIAGNOSTIKA NEMOCI

Malabsorpční syndrom (malabsorpce) je vedoucí klinický obraz nemocí tenké střevo. Onemocnění je obvykle doprovázeno chronickým průjmem, polyfekální hmotou a steatoreou.

Vrozená malabsorpce způsobená selektivní (selektivní) malabsorpcí ( zpětné sání) jednotlivé aminokyseliny, mono- a disacharidy, vitamíny a další živiny (látky dodávané potravou), tyto typy malabsorpce jsou pozorovány v dětství.

V dospělosti se malabsorpce rozvíjí u takových chronických onemocnění tenkého střeva, jako je celiakální enteropatie, Whippleova choroba, častá variabilní hypogamaglobulinémie, hypogamaglobulinemická sprue, tropická sprue, kolagenní sprue, střevní lymfangiektázie, tuberkulóza tenkého střeva, syndrom krátkého tenkého střeva, střevní amshuidóza, nádory tenkého střeva (lymfom, lymfogranulomatóza).

Projevy malabsorpce (malnutrice): ztráta tělesné hmotnosti s dobrá výživa, později polyhypovitaminóza a poruchy různé typy metabolismus – bílkovin, minerálů a vody. Při hypovitaminóze se vyvíjejí změny na kůži a sliznicích - suchost a odlupování, změna barvy - kůže získává špinavě šedý odstín, tmavé skvrny na obličeji a krku. V koutcích úst, za ušima nebo na křídlech nosu se objevují slzící praskliny, nehty jsou matné, příčně pruhované a olupují se. Vlasy vypadávají, řídnou a na konečcích se štěpí. Nehty nabývají vzhledu „hodinkových brýlí“, koncových článků prstů - „ paličky" Jazyk je bledý, oteklý a podél jeho okrajů jsou patrné stopy po zubech; může být i karmínově červená s hlubokými rýhami. Je možná atrofie papil, jazyk se zcela vyhladí, „vyleští“, zvýší se krvácení dásní a krvácení.

Nedostatek bílkovin se projevuje úbytkem tělesné hmotnosti, hypoproteinémií a hypoproteinemickým edémem, které jsou lokalizovány především v oblasti nohou a chodidel a je možný rozvoj rozsáhlých otoků. U pacientů s celiakální enteropatií je postižena převážně proximální část tenkého střeva, kde se železo vstřebává, takže se paralelně s příznaky malabsorpce objevuje anémie z nedostatku železa.

Metabolismus minerálů je narušena u všech pacientů s malabsorpcí. Nedostatek vápníku se projevuje poruchami čití, křečemi, bolestmi svalů a kostí.

V těžkých případech se rozvíjí osteoporóza trubkovité kosti, páteř, pánev.

Klinické příznaky hypokalémie: letargie, svalová slabost, někdy výrazná adynamie a záchvaty dynamické střevní obstrukce, může být vidět zepředu břišní stěna peristaltika při palpaci břicha je upozorněna na pocit plnosti, „ztuhlost“, spojený se snížením tonusu střevní stěny.

Časté příznaky malabsorpce jsou příznaky endokrinní insuficience, klinicky se projevují impotencí, snížením libida (sexuální touhy) v důsledku snížené funkce gonád. Porušeno menstruační cyklus, až do ukončení menstruace. Charakteristická je také hypotenze (nízký krevní tlak), neustálá žízeň a zvýšená tvorba moči.

Zvýraznit III stupně závažnost SNV.

I stupeň závažnosti. Celková slabost, ztráta tělesné hmotnosti (ne více než 5-10 kg) a výkonnost, nedostatek vitamínů.

II stupeň závažnosti. Pokles svalová hmota výraznější (u 50 % pacientů přesahuje 10 kg), závažné příznaky hypovitaminóza, poruchy elektrolytů (nedostatek draslíku, vápníku), hypochromní anémie, u některých pacientů - hypofunkce endokrinních žláz.

III stupeň závažnosti. Nedostatek tělesné hmotnosti nad 10 kg, těžká hypovitaminóza, poruchy vody a elektrolytů (gytjalémie, hypokalcémie, křeče, osteoporóza), anémie, hypoproteinémie, hypoproteinemické edémy, dysfunkce endokrinního systému.

Diagnostika onemocnění spojených s malabsorpcí často způsobuje značné potíže. Dávejte pozor na periodický průjem s polyfekální hmotou a steatoreou, zejména v noci. Je důležité vědět o nástupu onemocnění v dětství, zpoždění v fyzický vývoj, komunikace na prvním místě klinické příznaky s těhotenstvím a porodem, což je typické pro pacientky s celiakií. Přítomnost chronických ložisek infekcí u pacienta jako známky obecné variabilní (variabilní) hypogamaglobulinémie (pokles gamaglobulinů v krvi).

Laboratorní diagnostika zahrnuje klinická analýza krev: anémie, leukocytóza, vysoká ESR při exacerbaci lézí chronické infekce nebo Crohnova nemoc. Charakteristická je nemotivovaná leukocytóza s posunem pásu hnisavé komplikace lymfom tenkého střeva, hypoproteinémie, hypoalbuminémie, hypokalémie, hypokalcémie, metabolická acidóza nebo alkalóza. Skatologický výzkum umožňuje určit denní váha stolice, která se u pacientů s malabsorpcí zvyšuje na 1–1,5 kg nebo více (norma je 200 g). Stanovuje se také krevní barvivo ve stolici a patogenní prvoci.

Pomocí instrumentálních diagnostických metod se provádí radiografické vyšetření funkční stav tenké střevo (tonus, peristaltika, rychlost a povaha plnění kontrastní suspenzí, stav odlehčení sliznice). Rentgenové vyšetření umožňuje diagnostikovat nádorové, střevní, mezenterické a retroperitoneální lymfomy Lymfatické uzliny, Crohnova choroba, tuberkulózní ileotifilitida; detekuje organickou stenózu, deformaci úseků střeva, hyperplazii lymfoidních elementů.

Endoskopické vyšetření: duodenoskopie nebo intestinoskopie s biopsií z subbulb duodena popř. jejunum" Má to vedoucí hodnota pro diagnostiku celiakie, Whippleovy choroby, lymfangiektázie a amyloidózy. U malabsorpčního syndromu II, III závažnosti je stanoven významně snížený obsah imunoglobulinů G, A, v menší míře M. Imunologická studie je informativní pro paraproteinémii, klinicky se projevující chronickými, opakujícími se průjmy a malabsorpcí. Patologické imunoglobuliny třídy A se stanovují imunoelektroforézou s monospecifickými séry.

U pacientů s neléčenou celiakální enteropatií je prudce zvýšená koncentrace protilátek proti α-frakci gliadinu v IgA a IgG. Jejich detekce je důležitá pro diagnostiku a hodnocení výsledků léčby – test je vysoce vypovídací.

Diagnostiku celiakie usnadňuje průkaz protilátek proti retikulinu (retikulin je protein rostlinných vláken, složením podobný kolagenu) a tkáňové transamináze. Vysoká úroveň tyto protilátky jsou specifické znamení glutenová enteropatie.

Absorpční kapacita tenkého střeva se hodnotí nepřímými znaky: stanovením v krvi, moči, slinách a stolici různé látky užívané ústně. Častěji se používá test s d-xylózou. Po zátěži 5 g d-xylózy se zjišťuje její koncentrace ve 2- a 5hodinových porcích moči. Normálně se za 2 hodiny uvolní alespoň 0,7 g; za 5 hodin - 1,2 g xylózy.

Van de Kamerova metoda se používá k posouzení poruch trávení a vstřebávání lipidů. Tato metoda je založena na biochemickém stanovení neutrálního tuku a mastné kyseliny. Normálně ztráta tuku ve stolici nepřesahuje 5 g/den. Radioizotopové metody jsou založeny na použití trioleátglycerolu a kyseliny olejové značené jodem 131 s další detekcí radioaktivity ve stolici a krvi. Při SNV je radioaktivita krve snížena, ale stolice zůstává zvýšená.

Ke stanovení vstřebávání vitaminu B 12 se používá Schillingův test.

LÉČBA

Pacientům se SNV je předepsána dieta 4b - fyziologicky kompletní, obsahující zvýšené množství bílkovin (135 g), normální množství sacharidy a tuky. Dieta je mechanicky i chemicky šetrná.

Pacientům s celiakální enteropatií je předepsána doživotně bezlepková dieta – z jídelníčku je nutné zcela vyloučit obiloviny: žito, pšenici, ječmen; Je povoleno zahrnout do stravy malé množství ovsa.

Oprava metabolické poruchy spočívá v odstranění bílkovin, nedostatku vitamínů, poruch vody a elektrolytů. Pro eliminaci nedostatek bílkovin při poklesu objemu cirkulující krve se využívá hypotenze parenterální podáníčerstvě zmrazená plazma, protein, albumin; při hypoproteinémii se denně používají směsi aminokyselin 250 ml. Délka léčby je 15–20 dní. Pacienti by také měli dostávat formule enterální výživy. vysoký obsah protein: nutren, portagen, entrition, isokal. Tyto výživové doplňky spolu s aminokyselinami obsahují triglyceridy se středně dlouhým řetězcem, stopové prvky a vitamíny. Směsi lze podávat sondou přímo do žaludku po kapkách rychlostí 40–50 kapek za minutu. Pro lepší vstřebávání je předepsán protein anabolické hormony: retabolil 2 ml intramuskulárně jednou za 10 dní.

Všem pacientům jsou předepsány vitamíny podle následujícího schématu: první den - vitamíny B12 a C; druhý den - B6, třetí den - B1 a vitamín PP. Současně se perorálně předepisuje 0,01 g riboflavinu, kyselina listová 0,003 g 3x denně, vitamin A 1 tableta 3x denně, vitamin D3 v kapkách 10–20 kapek denně. Nikotinamid popř kyselina nikotinová předepsáno intramuskulárně: začněte s 0,5 ml, přidejte 0,5 ml podle následujícího schématu: 2 ml - dva dny, 3 ml - tři dny atd. 5 ml každý, a poté se dávka snižuje ve stejném pořadí. K léčbě anémie se používají doplňky železa: 2 ml intramuskulárně po dobu 10–12 dnů, poté dlouhodobě perorálně. K odstranění poruch vody a elektrolytů se nitrožilně podávají přípravky draslíku, vápníku, hořčíku ve formě 10% roztoku glukonátu vápenatého 20–30 ml, pananginu 20–30 ml/z. fyziologický roztok nebo v 5% roztoku glukózy. Polyelektrolytové směsi se podávají po dobu 2–3 týdnů. S přihlédnutím k sekundárnímu hyperaldosteronismu se k udržení draslíku v těle používá antagonista aldosteronu spirolakton v dávce 50 mg 2x denně.

Léčba se provádí souběžně s léčbou metabolických poruch chronický průjem, k obnovení střevní eubiózy se používají následné kurzy antibakteriální léky, probiotika, prebiotika.

Ke zlepšení se používají enzymatické přípravky střevní trávení. Během období exacerbace průjmu se používají adsorbenty, adstringenty- dermatol, bílý jíl, uhličitan vápenatý, smecta, léky zpomalující střevní motilitu.

Malabsorpce nebo malabsorpce je stav, kdy v důsledku zánětu, onemocnění nebo zranění, tenké střevo do ní dodávané živiny se špatně vstřebávají. Malabsorpce může nastat z mnoha důvodů, jako je rakovina, celiakie, granulomatózní choroba (Crohnova choroba). Včasnou identifikací příznaků a přijetím opatření nezbytná opatření, můžete se vyléčit z malabsorpce a zabránit jejímu výskytu v budoucnu.

Kroky

Část 1

Rozpoznávání symptomů

    Zkontrolujte rizikové faktory malabsorpce. Malabsorpce se může objevit u každého, ale existují faktory, které zvyšují riziko tohoto stavu. Znalost těchto faktorů vám pomůže nemoc včas identifikovat a úspěšně se z ní zotavit.

    Identifikujte možné příznaky. Existuje mnoho symptomů spojených s malabsorpcí různé míry závažnosti, v závislosti na tom, které živiny nejsou střevy absorbovány. Včasné rozpoznání příznaků vám pomůže co nejdříve zahájit správnou léčbu.

    Sledujte své tělo. Pokud máte podezření, že se u vás vyvíjí malabsorpce, pozorně se podívejte, jak vaše tělo funguje. To vám pomůže nejen odhalit příslušné příznaky, ale také provést včasnou diagnózu a zahájit léčbu.

    Všimněte si obecné slabosti. Malabsorpce připravuje vaše tělo o vitalita. To může mít za následek, že kosti budou křehčí a svaly budou slabší. Když budete věnovat pozornost zhoršujícímu se stavu vašich kostí, svalů a dokonce i vlasů, můžete včas rozpoznat malabsorpci a zahájit léčbu.

    Nechte si otestovat stolici. Pokud má váš lékař podezření, že máte malabsorpci, budete pravděpodobně muset dát vzorek stolice. Test stolice potvrdí diagnózu a vytvoří účinný léčebný plán.

    Mohou být nutné testy krve a moči. Pokud má váš lékař podezření, že máte malabsorpci, může vás požádat o vyšetření krve a moči. Tyto testy pomáhají identifikovat nedostatky v určitých potravinách, které vedou k anémii. živin, jako jsou proteiny, vitamíny a mikroelementy.

    Buďte připraveni provést výzkum, abyste viděli, co se děje uvnitř vašeho těla. Pro kontrolu poškození způsobeného malabsorpcí může váš lékař nařídit rentgenové záření a/nebo ultrasonografie, stejně jako na počítačová tomografie což vám umožní lépe posoudit stav vašich střev.

    Zvažte provedení vodíkového testu dechovou zkouškou. Váš lékař může nařídit vodíkový dechový test. Tento test pomůže identifikovat intoleranci laktózy a malabsorpci cukrů podobných laktóze a také nastíní vhodný plán léčby.

Malabsorpční syndrom

(synonymum: malabsorpční syndrom). Symptomový komplex klinických projevů, které vznikají v důsledku poruchy absorpčních procesů v tenkém střevě. Malabsorpční syndrom je obvykle kombinován se syndromem trávicí insuficience.

Etiologie a patogeneze. Syndrom je multietiologický. Existují primární a sekundární syndromy malabsorpce. Důvody primární poruchy vstřebávání nejsou dostatečně jasné. Je podezření na geneticky podmíněnou enzymopatii. Celiakie a intolerance bílkovin jsou častější u dětí kravské mléko. Sekundární malabsorpční poruchy se vyvíjejí na pozadí mnoha onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je chronická enteritida, nespecifická ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, Whippleova choroba, stav po resekci žaludku a střev, tropická sprue atd.

Nedostatek disacharidázy. Onemocnění spojené s nedostatkem některých disacharidáz (enzymů) ve sliznici tenkého střeva.

Etiologie a patogeneze. Je znám primární (dědičný) a sekundární (získaný) deficit disacharidázy. Forma primárního deficitu disacharidázy je popsána v kapitole 10. Získaný deficit disacharidázy může být důsledkem onemocnění tenkého střeva (enteritida, ulcerózní kolitida, těžká střevní infekce celiakie, mukovisiidóza).

Klinický obraz. Tam jsou časté vodnaté zpěněná stolice S kyselý zápach, regurgitace, zvracení, plynatost, změna chuti k jídlu. Rozvoj malnutrice, svalové hypotonie, polyhypovitaminózy a dalších stavů nedostatku. Často důsledkem základního onemocnění.

Diagnóza. Z laboratorní parametry nejtypičtější detekce zvýšené částky disacharidy (laktóza, sacharóza) ve stolici pomocí chromatografie nebo „Clinitestu“, pokles pH stolice pod 5,5, prudké zploštění glykemické křivky po zatížení disacharidem, na který je intolerance (ne více než 20-25 % základní linie), nicméně zátěžové testy musí být prováděny s velkou opatrností. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu odhalí nadměrné množství plynu a kapaliny v lumen střeva, dyskinetické poruchy, střídavé oblasti atonie a křeče a prudké zvýšení peristaltiky.

Předpověď. Na správné ošetření příznivý.

Léčba. Eliminace netolerovatelných disacharidů z potravy. Při intoleranci laktózy je předepsána dieta s vyloučením čerstvého mléka a fermentované mléčné směsi, se zavedením standardních nízkolaktózových směsí, tvarohu a sýra omytého ze syrovátky. V případě jejich absence je možné u dětí v prvních 3 měsících života použít 3denní kefír - B-rýže na bázi 3denního kefíru (^L 3denní kefír + V5; rýžová voda+ 5% roztok glukózy). Bezmléčné doplňkové potraviny s brzkým úvodem masové pyré(od 4.-5. měsíce). Obvyklá délka diety je 6-9-12 měsíců, poté se u většiny dětí obnoví aktivita disacharidázy. Léčba základního onemocnění.

Nesnášenlivost bílkovin kravského mléka. Onemocnění, při kterém pod vlivem antigenu (bílkoviny kravského mléka) u dětí nízký věk rozvíjí se poškození sliznice tenkého střeva, často v kombinaci s kožní projevy alergie na jídlo(atonická dermatitida).

Etiologie a patogeneze. Předpokládá se alergická geneze této patologie.

Klinický obraz. Podobné jako u celiakie, ale vyznačuje se více časný nástup(do 2-3 měsíců). Historie dětí ukazuje brzký přesun do umělé krmení směsi připravené na bázi kravského mléka. Klinické projevy onemocnění ve formě akutní nebo subakutní enteritidy se mohou rozvinout již 1-2 dny po použití mléčné výživy. Maximální latentní doba je 2-3 měsíce. Zaznamenává se regurgitace a zvracení přetrvávající povahy. Zevně jsou děti podobné pacientům s celiakií (viz Celiakie). Projevuje se bledost, malnutrice, hypotonie svalů, zpoždění statických funkcí, zvětšení břicha v důsledku plynatosti a zvýšený obsah tekutin ve střevních kličkách. Děti jsou neklidné a podrážděné. Chuť k jídlu je zachována nebo dokonce zvýšena. Stolice je nestabilní (střídavě průjem a zácpa), charakterizována hlenem a krví. Jsou zaznamenány projevy multivitaminózy, trofických poruch a osteoporózy. Laboratorní, radiologická a morfologická data jsou podobná jako u celiakie.

Předpověď. Příznivé při správné léčbě. Na rozdíl od celiakie začínají děti po 1-2 letech bezmléčné diety tolerovat mléčné výrobky a následně je jejich omezení zrušeno.;

Léčba. Dieta bez kravského mléka a na předpis mateřské mléko nebo směsi na bázi izolátu sójového proteinu. Volitelně můžete vyzkoušet kozí nebo kobylí mléko. Při intoleranci sóji (15-25 % případů) je indikována bezmléčná dieta na bázi obilovin, zeleniny, masových pyré, rostlinného oleje nebo směsi na bázi hydrolýzy bílkovin.

Celiakie. Nemoc, ve které v důsledku. intolerance obilných bílkovin: pšenice, rýže (lepek), oves (avenin), ječmen (hordenin) - vzniká těžký malabsorpční syndrom: poškození sliznice proximálního tenkého střeva - totální a subtotální atrofie klků.

Etiologie a patogeneze. Genetické onemocnění způsobené těžkým poškozením sliznice tenkého střeva (plochá sliznice) v důsledku expozice proteinům; obilný lepek, zejména jeho složka haiadin.

Klinický obraz. U malých dětí začíná onemocnění po zavedení doplňkových potravin obsahujících obilné bílkoviny (krupice, rýže, ovesná kaše, sušenky atd.). Typické: anorexie, častá, hojná, pěnivá, lesklá řídká stolicešedavá barva s ošklivý zápach, ztráta tělesné hmotnosti s rozvojem malnutrice, zvětšení břicha v důsledku náhlé plynatosti a zvýšený obsah tekutin v dilatovaných kličkách střeva - pseudoascites. Dochází ke snížení turgoru tkání, těžké svalové hypotonii, polyhypovitaminóze a trofickým poruchám (stomatitida, glositida; suchost, mramorování a hyperpigmentace kůže). Děti jsou letargické, adynamické, podrážděné, negativní, špatně se adaptují na prostředí, zaostávají ve fyzickém vývoji. Často je pozorována hypochromní anémie v důsledku zhoršené absorpce železa, hypocholesterolémie a hypoproteinémie, vedoucí ke vzniku edému. Charakteristická je hypokalcémie a hypofosfatemie a v důsledku toho osteoporóza, v těžkých případech osteomalacie, spontánní zlomeniny kostí, konvulzivní syndrom. U vzorku s d-xylózou dochází k poklesu exkrece xylózy v moči po 2 a 5 hodinách a její hladiny v krvi po 30 minutách a 1 hodině. Často je detekován deficit sekundární disacharidázy, zejména laktázy. Koprologické vyšetření odhalí steatoreu s převahou neutrálního tuku a (nebo) mastných kyselin, méně často kreatoreu. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu odhalí expanzi kliček tenkého střeva, hladkost kruhových (kerkringových) záhybů, dyskinezi, střídavé oblasti křečí a atonie, horizontální hladiny tekutiny pod bublinkami plynu, nerovnoměrný průchod barya tenkým střevem , často zrychlené. Rentgenové snímky kostí odhalí systémovou osteoporózu. Na morfologická studie biopsie sliznice tenkého střeva prokáže subtotální nebo celkovou atrofii klků sliznice proximálních částí tenkého střeva, zvětšení hloubky krypt, snížení poměru klků/krypt, zvětšení při lymfo- a plazmocytární infiltraci sliznice a lamina propria.

Průběh celiakie u dětí starších 3 let může být atypický, projevující se jako léčba rezistentní anémie z nedostatku železa, opožděný fyzický a sexuální vývoj bez jasně definovaného střevního syndromu.

Diagnóza. Stanovuje se na základě klinických a paraklinických projevů malabsorpčního syndromu (průkaz tuku ve stolici, snížená absorpce d-xylózy, rentgenové vyšetření tenkého střeva, vyšetření biopsie tenkého střeva). V akutní období onemocnění - průkaz prudce zvýšených titrů IgA a IgG protilátek proti lepku a antiretikulinových protilátek metodou ELISA (Elisa). Je nutné odlišit cystickou fibrózu, intoleranci bílkovin kravského mléka, intoleranci disacharidů, exsudativní enteropatii, postenteritidní průjmy.

Předpověď. Příznivé při správné léčbě.

Léčba. Hlavní a jediná možnost léčbou je bezlepková dieta – vysokokalorická dieta s vyloučením z strava všechny výrobky obsahující lepek vyrobené z ječmene, ovsa, žita, pšenice. Povolené jsou brambory, kukuřice, rýže, pohanka, vejce, maso, rostlinný olej, zelenina ovoce. V akutním období je dočasně vyloučeno mléko a mléčné výrobky. Délka dietoterapie je po celou dobu růstu dítěte, někdy i celoživotně. Je nutné předepsat komplex vitamínů (v těžkých případech parenterálně), enzymové přípravky: panzinorm, festal, mezim-forte, pankreatin atd. - v kursech 2-3 týdnů, doplňky vápníku, železa. Velká důležitost mít vytvoření dobrého emocionálního tónu, masáže, cvičební terapie, dostatečný pobyt na čerstvý vzduch, další režimní momenty. V případech těžkého rezistentního průběhu se doporučuje předepisovat prednisolon v dávce 0,25-1,0 mg/kg denně po dobu 10-20 dnů s postupným snižováním dávky léku až do jeho úplného vysazení.

Prevence celiakie u dětí s genetickou predispozicí spočívá v prolong kojení a pečlivé zavádění doplňkových potravin.

Exsudativní idiopatická enteropatie (synonymum: Waldmanův syndrom). Stav, kdy dochází ke zvýšenému vylučování bílkovin z krve přes střevní stěnu do střevního lumen a k jejich výrazné ztrátě stolicí.

Etiologie a patogeneze. Primární exsudativní enteropatie je vzácná a je způsobena vrozenou střevní lymfangiektázií. Na pozadí se může vyvinout syndrom exsudativní enteropatie chronická onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je celiakie, akutní enterokolitida, ulcerózní kolitida, Hirschsprungova choroba, Crohnova choroba, ale i nefrotický syndrom, oběhové selhání atd.

Klinický obraz. Syndrom exsudativní enteropatie je charakterizován edémem, který může být lokalizovaný na končetinách nebo může být univerzální, periodické průjmy, ascites, významný úbytek hmotnosti, svalová hypotonie, křeče, retardace tělesného a pohybového vývoje dětí. Neustále je pozorována těžká hypoproteinémie (hypoalbuminémie, hypogamaglobulinémie), hypofosfatémie, hypokalcémie, hyperaminoacidurie a pokles hladiny sérových imunoglobulinů. Ve stolici - přítomnost rozpustného proteinu, steatorea se zvýšením množství neutrálního tuku a mastných kyselin, normální absorpce d-xylózy, hypochromní anémie, lymfopenie. RTG odhalí dyskinetické poruchy tenkého střeva, hypersekreci a mírné změny v reliéfu sliznice. Morfologicky je charakteristická střevní lymfangiektázie; mikroklky s kartáčkovým lemem a povrchové epiteliální buňky se nemění. Nemoc má chronický průběh.

Předpověď. Závisí na základním onemocnění, proti kterému se syndrom vyvinul. Při primární exsudativní enteropatii je prognóza nepříznivá.

Léčba. Provádí se s přihlédnutím k základnímu onemocnění. Dieta s zvýšený obsah bílkovin a prudké omezení tuku. Jsou zobrazeny směsi na bázi proteinových hydrolyzátů a triglyceridů se středně dlouhým řetězcem (MSG), Kokosový olej, parenterální podávání proteinových přípravků (plazma, albumin), komplex vitamínů, přípravky vápníku, enzymy (panzinorm, festal, mezim-forte, poly-zim). Když dojde k sekundární infekci - antibakteriální terapie. V případě silného otoku - diuretika.

Udržování optimální rovnováhy vody a elektrolytů je nedílnou součástí normálního fungování těla. Každý den lidské tělo přijme 6 až 8 litrů vody a pouze 1,5-2 z nich vstoupí do gastrointestinální trakt nutričně. Malabsorpce ve střevě s sebou nese řadu vážná onemocnění, na pozadí této patologie se může vyvinout nedostatek vitamínů, anémie a dehydratace. S nedostatkem vstřebávání živin se rozvíjí kachexie.

Co způsobuje zhoršené vstřebávání vody ve střevech?

Porucha vstřebávání tekutin je jen jedním z příznaků řady gastrointestinálních onemocnění. Celiakie, Crohnova choroba a UC vedou nejčastěji k nedostatečné absorpci vody ve střevním lumen. Příčina patologie často spočívá ve zpomalení chronická enteritida a enterokolitida způsobená oportunní mikroflórou. Patologie může být také způsobena poruchami autonomního nervového systému.

Malabsorpce, příznaky

Pacienti se syndromem malabsorpce střevní vody si stěžují častá stolice mající kašovitou nebo vodnatou konzistenci, konstantní extrémní žízeň, bolest břicha. Při objektivním vyšetření je patrná suchost. kůže, možné projevy ekzému nebo dermatitidy. Téměř každé střevní onemocnění způsobuje malabsorpci živin, makro a mikroprvků, což vede k hubnutí, anémii, lámavosti nehtů a vlasů.

Porucha vstřebávání vody ve střevě, diagnostika

Vedoucí roli při stanovení diagnózy hraje přesné objektivní vyšetření a dotazování pacienta. Na základě objektivního vyšetření a anamnézy lze snadno mít podezření na malabsorpci vody ve střevě. také v povinné pacienti jsou předepsáni obecná analýza moč a krev, biochemická analýza krev, koprogram. Často, aby objasnili etiologii onemocnění, se uchýlí k instrumentální metody vyšetření: radiografie nebo endoskopie.

Léčba

Malabsorpce je polyetiologické onemocnění, aby bylo možné předepsat správnou terapii, je nesmírně důležité přesně určit příčinu vývoje této patologie. Léčba je založena na eliminaci etiologický faktor nebo jeho stabilizaci do stadia stabilní remise.