Hřebíky ve tvaru brýlí hodinek. Prsty - paličky jako symptom. Co potřebuješ vědět

Hippokrates také popsal prsty, které při studiu empyému vypadaly jako paličky. Z tohoto důvodu, tuto patologii prsty a nehty jsou pojmenovány po prstech Hippokrata. Německý lékař Eugene Bamberger a francouzský lékař Pierre Marie popsali hypertrofickou osteoartropatii již v 19. století a poukázali na přítomnost prstů se skleněnými nehty při onemocnění. A již v roce 1918 začali lékaři tento příznak rozpoznávat jako příznak chronické infekce.

Prsty, podobně jako paličky, se tvoří hlavně na obou končetinách, ale v některých případech může patologie postihnout pouze paže nebo nohy samostatně. Tento výběr je typický pro srdeční vady v cyanotické formě, která se vyvinula v děloze, kdy krev s kyslíkem vstupuje pouze do jedné části těla.

Prsty, které vypadají jako paličky, se liší v tom, jak vypadají:

papouščí zobák;
brýle na hodinky;
skutečné bubnové palice.

Spouštěče

Tato patologie se vyvíjí v přítomnosti následujících onemocnění:

plicní onemocnění různého původu;
endokarditidu;
vrozené vady;
gastrointestinální onemocnění;
cystická fibróza;
Gravesova nemoc;
trichocefalóza;
Marie-Bamberger syndrom.

Důvody, proč se léze vyvíjí pouze na jedné straně, mohou být:

Pancoast tumor (vznikne, když rakovina první segment plic);
onemocnění cév, kterými protéká lymfa;
použití píštěle během hemodialýzy;
užívání léků ze skupiny blokátorů angiotenzinu II.

Příčiny

Příčiny rozvoje syndromu, při kterém se prsty stávají jako palice na buben, nebyly dodnes identifikovány. Je známo, že tato patologie se vyvíjí v přítomnosti problémů s krevním oběhem. V tomto případě je zásobování tkání kyslíkem narušeno.

Trvalý kyslíkové hladovění vyvolává expanzi lumen cév umístěných ve falangách prstů, což vyvolává zvýšení průtoku krve do této oblasti.

Výsledkem tohoto procesu je výrazné zmnožení pojivové tkáně, která se nachází mezi nehtem a kostí. Stojí za zmínku, že existuje vztah mezi úrovní hypoxie a vnější změny tvary nehtového lůžka.

Studie ukázaly, že v přítomnosti chronického zánětlivého onemocnění ve střevech není pozorováno hladovění kyslíkem, ale změna tvaru prstů a vzhled specifické nehtové ploténky v podobě hodinového sklíčka se vyvine nejen s Crohnova choroba, ale může být také prvním příznakem tohoto onemocnění.

Příznaky

Projev, při kterém nehty nabývají vzhledu skel hodinek, obecně nezpůsobuje bolest. Z tohoto důvodu si pacient tuto změnu nemůže včas všimnout.

Hlavní příznaky příznaku:

Pokud má pacient bronchiektázii, cystickou fibrózu, plicní absces, chronický empyém, může být hlavním příznakem osteoartropatie hypertrofického typu, která se vyznačuje:

bolest kostí;
změna vlastností kůže v pretibiální oblasti;
lokty, zápěstí a kolena mají změny velmi podobné artritidě;
kůže v některých oblastech začíná být hrubá;
Rozvíjí se parestézie a nadměrné pocení.

Diagnostika

Nejčastěji symptom, který se objevuje u nehtů ve formě hodinových brýlí, signalizuje přítomnost Marie-Bambergerova syndromu. Pokud se tato diagnóza nepotvrdí, lékař se spoléhá na dodržování následujících kritérií:

Měří se Lovibondův úhel. Chcete-li to provést, naneste tužku podél prstu na nehet. Pokud mezi hřebíkem a tužkou není žádná mezera, pak lze bez pochyby říci, že pacient má příznak paliček. Také snížení úhlu nebo jeho úplné vymizení je určeno studiem symptomu Shamroth.
Pohmat prstem k určení elasticity. Chcete-li to provést, klikněte na nejlepší část prst a okamžitě uvolněte. Dojde-li k zaboření nehtu do tkáně a následnému prudkému odpružení, pak můžeme předpokládat onemocnění, jehož příznakem jsou skleněné nehty. Stejný účinek se vyskytuje u starších pacientů, ale je normální a neindikuje přítomnost projevů paliček.
Lékař kontroluje poměr tloušťky TDF a interfalangeálního kloubu. Pro normální stav toto číslo nepřesahuje 0,895. Pokud je přítomen příznak, tento indikátor se zvýší na 1 nebo dokonce více. Tento indikátor je považován za nejspecifičtější pro tento projev.

Pokud existuje podezření na kombinaci hypertrofické osteoartropatie s příznakem paliček, pak lékař rozhodne o provedení rentgenu nebo scintigrafie pacienta.

Při diagnostice toho, proč se nehet stává „skelným“, je důležité identifikovat hlavní příčinu vývoje tento příznak. K tomu potřebujete:

studovat anamnézu;
dělat ultrasonografie plíce, srdce a játra;
studovat výsledky rentgenu hruď;
lékař předepisuje počítačovou tomografii a elektrokardiogram;
vyšetřuje se funkce zevního dýchání;
pacient je povinen darovat krev, aby se zjistilo její složení plynů.

Léčba

Terapie nehtů v podobě hodinových skel začíná léčbou základního onemocnění. K tomu lékař doporučuje, aby pacient užíval:

antibiotika;
léky na posílení imunity.

Bylo by také dobré přehodnotit svůj jídelníček. Je důležité poradit se s odborníkem na výživu a zjistit si seznam zakázaných potravin pro toto onemocnění.

Předpověď

Prognóza toho, jak budou nehty podobné hodinkám vypadat, přímo závisí na tom, co tuto patologii způsobilo. Pokud již bylo vše vyléčeno ze základního onemocnění, pak se příznaky sníží a prsty budou vypadat normálně.

Měnící se prsty, které nyní připomínají „paličky“ – co to je? Jedná se o růst pojivové tkáně distálních článků prstů na rukou a nohou. Změny jsou patrné zejména na hřbetu prstů. Někdy může mít člověk nehty se zvýšenou boulí. To v žádném případě neplatí pro „paličky“, protože... „paličky“ jsou růst měkkých tkání se vzestupem nehtové báze a mizením podnehtového úhlu.

Takové změny byly poprvé zaznamenány v době Hippokrata v 19. století, byla popsána hypertrofická osteoartropatie, která byla často kombinována s takovou úpravou distálních článků. Poté bylo zjištěno spojení mezi výskytem „paliček“ a bronchogenním karcinomem, bronchiální astma, cystická fibróza, plicní absces, endokarditida.

Samotné „bubínkové tyčinky“ jsou nebolestivé, i když si pacienti v některých případech mohou všimnout nepohodlí v prstech. Bolest je pozorována u hypertrofické osteoartropatie.

Jak bylo uvedeno výše, „paličky“ se objevují na horních i dolních končetinách současně, ale v některých případech lze pozorovat ojedinělou změnu (pouze na pažích nebo nohou). K tomu dochází, pokud má pacient cyanotické formy vrozené srdeční choroby. V tomto případě krev chudá na kyslík vstupuje buď do horní nebo do spodní část těla. Důvody pro změny mohou zahrnovat:

a) otevřený ductus arteriosus s Plicní Hypertenze. V tomto případě je zpětný výtok krve doprovázen cyanózou nohou a chybí cyanóza rukou.

b) výstup aorty/pulmonální tepny z pravé komory. To druhé často vede v kombinaci s defektem mezikomorová přepážka, otevřený ductus arteriosus a plicní hypertenze. V tomto případě se okysličená krev dostává do plicní tepny, je odváděna přes otevřený ductus arteriosus do sestupné aorty a brachiocefalických cév a končí v horní končetiny. V důsledku toho se prsty cyanotizují a deformují, zatímco nohy zůstávají nedotčené.

Jsou ale situace, kdy "paličky" se objevují pouze na jedné straně. Důvody jsou následující:

– aneuryzma aorty

– aneuryzma podklíčkové tepny

– Pancoastový nádor

– lymfangitida

– umístění arteriovenózní píštěle pro hemodialýzu.

Zvýšení konvexnosti nehtů je samostatný příznak, což nemusí souviset s paličkami. Častěji než posledně jmenovaný může mluvit o chronických onemocněních, které člověka oslabují (rakovina plic, plicní tuberkulóza, revmatoidní artritida). Transformace nehtů se vyvíjí mnohem pomaleji než paličky. Změna nehtového záhybu začíná 1 měsíc po nástupu faktoru a končí přibližně o 6 měsíců později. Během této doby se vytvoří nový hřebík s deformací jako hodinové sklíčko.

Diagnostická kritéria pro deformity prstů typu „palička“.

Diagnóza, jak bylo řečeno, se neprovádí zvýšením konvexnosti nehtů, ale:

1) Zmizení subungválního úhlu Lovibondu. Toto je úhel mezi základnou nehtu a okolní kůží. Normálně je to méně než 180 gr. Pokud se objeví „paličky“, tento úhel buď zmizí, nebo se zvětší, než je uvedeno.

Zmizení úhlu lze jasně prokázat přiložením tužky na nehet. Normálně je mezi nehtem a tužkou jasně viditelná mezera. S „paličkami“ tato mezera nebude existovat a tužka pevně přilne k nehtu. Viz obrázek 1.

Dalším testem je znamení Shamroth. S „paličkami“, ve tvaru diamantu

Mezera zmizí. Obrázek 3. Normálně, když se distální falangy spárovaných prstů spojí, je mezi nimi mezera ve tvaru kosočtverce.

2) Schopnost hřebu běhat. V důsledku zvýšeného uvolnění měkkých tkání na bázi nehtu získává nehtová ploténka při palpaci zvýšenou elasticitu. Pokud stisknete kůži nad nehtem, zapadne měkké tkaniny a přiblížit se ke kosti. Když se kůže uvolní, nehet vyskočí a vyskočí. Toto je hlasování.

To lze názorně demonstrovat následovně. Klikněte ukazováček na kůži levého prostředníčku těsně nad nehtem. Pokud nedojde k žádným změnám, bude se nehtová ploténka cítit jako hustá struktura spojená s kostí. Nyní stáhněte volný okraj nehtu prostředního prstu palec levou rukou a opakujte stisknutí. V tomto případě se nehtová ploténka, která se vzdálila od kosti, při stlačení ponoří a po zastavení tlaku se narovná, jako by nehet ležel na elastickém polštářku.

Hlasování se obvykle vyskytuje u starších lidí.

3) Patologický poměr tloušťky falangy. Jedná se o zvýšení poměru tloušťky distální falangy v oblasti kutikuly (DPF) a tloušťky interfalangeálního kloubu (IPJ). Normálně je tento poměr (TDP/TMS) přibližně 0,895. Pokud máme co do činění s „paličkami“, pak se tento poměr zvýší na 1,0 nebo více.
Tento poměr je vysoce specifickým a citlivým ukazatelem „paliček“. Obrázek 2

Typ terminální falangy v závislosti na tom, kde pojivová tkáň převážně roste, může být různý. V závislosti na tomto názvu může existovat několik možností pro „paličky“:

– „papouščí zobák“ – roste převážně proximální část distální falangy.

– „brýle na hodinky“ – tkáň roste u kořene nehtu.

– „pravé paličky“ – falanga se zvětšuje po celém obvodu.

"brýle na hodinky"

Výše jsme uvedli, že deformace nehtového lůžka, když se objeví „hodinkové brýle“, se tvoří poměrně dlouho. dlouho. Pokud jde o „paličky“, změny se dějí velmi rychle. Například kdy plicní absces vymizení úhlu a protruze nehtového lůžka jsou zaznamenány přibližně 10 dní po aspiraci.

„Paličky“ s periostózou.

Jedná se o hypertrofickou plicní osteoartropatii - systémové onemocnění měkkých tkání, kloubů a kostí, což je často spojeno s nádory dutiny hrudní (lymfomy, bronchogenní karcinom, nádorové metastázy). V tomto případě jsou „paličky“ kombinovány s proliferací periostu kostní tkáně, což je zvláště výrazné u tubulárních kostí. Kromě toho se GOA projevuje:

– symetrické změny podobné artritidě v jednom nebo více kloubech(kotník, koleno, loket, zápěstí).

– zhrubnutí podkožní tkáně v distálních částech paží a nohou a v některých případech na obličeji.

– neurovaskulární poruchy v rukou a nohou (chronický erytém parestézie, zvýšené pocení).

GOA může být kombinována s „kluby“ (cystická fibróza, bronchiektázie, chronický empyém, plicní absces), nebo nemusí být kombinována (fibrotizující alveolitida) – zde budou „kluby“, ale GOA nikoli. Na rozdíl od jednoduchých „paliček“ se diagnostika provádí pomocí rentgenu a scintigrafie.

GOA je doprovázena výraznou bolestí v kostech v klidu a při palpaci. Kůže v pretibiální oblasti se zahřeje na dotek; lze pozorovat autonomní poruchy(parestézie, horečka, pocení), mizí po chirurgické nebo terapeutické léčbě.

Nemoci doprovázené výskytem „paliček“

Nemoci plic a mediastina	Kardiovaskulární choroby
Bronchogenní rakovina*	Vrozené srdeční vady doprovázené cyanózou („modré“ vady)
Metastatická rakovina plic*	Subakutní bakteriální endokarditida
mezoteliom*	Infekce bypassu koronární tepny*
Bronchiektázie*	Onemocnění jater a gastrointestinální trakt:
Absces plic	Cirhóza jater*
Empyém	Zánětlivá onemocnění střev
Cystická fibróza	Rakovina jícnu nebo tlustého střeva
Fibrózní alveolitida
Pneumokonióza
Arteriovenózní malformace

* – obvykle v kombinaci s GOA.

Poteyko P.I., Charkovskaya lékařská akademie Postgraduální vzdělávání, Katedra ftizeologie a pneumologie

Již ve starověku, před 25 stoletími, popsal Hippokrates změny tvaru distálních článků prstů, ke kterým došlo u chronických plicní patologie(absces, tuberkulóza, rakovina, pleurální empyém) a nazývali je „paličky“. Od té doby se tento syndrom nazývá jeho jménem – Hippokratovy prsty (Hippokratovy prsty) (digiti Hippocratici).

Hippokratův syndrom prstů zahrnuje dva znaky: „přesýpací hodiny“ (Hippokratovy nehty – neznámý Hippocraticus) a kyjovitou deformaci koncových článků prstů jako „paliček“ (klubení prstů).

V současné době je PG považována za hlavní projev hypertrofické osteoartropatie (HOA, Marie-Bambergerův syndrom) – mnohočetná osifikující periostóza.

Mechanismy rozvoje PG nejsou v současné době zcela pochopeny. Je však známo, že k tvorbě PG dochází v důsledku porušení mikrocirkulace, doprovázené lokální hypoxií tkání, poruchou trofismu periostu a autonomní inervace na pozadí prodloužené endogenní intoxikace a hypoxémie. V procesu tvorby PG se nejprve změní tvar nehtových plotének („přesýpacích hodin“), poté se tvar distálních článků prstů změní na kyjovitý nebo baňkovitý tvar. Čím výraznější je endogenní intoxikace a hypoxémie, tím vážněji jsou modifikovány terminální falangy prstů na rukou a nohou.

Změny v distálních falangách prstů podle typu „paliček“ lze zjistit několika způsoby.

Je nutné identifikovat vyhlazení běžně existujícího úhlu mezi bází nehtu a nehtovým záhybem. Zmizení „okna“, které se tvoří, když jsou distální falangy prstů porovnány s jejich dorzálními plochami proti sobě, je největší rané znamení ztluštění terminálních falang. Úhel mezi nehty normálně nepřesahuje nahoru více než polovinu délky nehtového lůžka. Jak distální falangy prstů ztlušťují, úhel mezi nehtovými ploténkami se stává širokým a hlubokým (obr. 1).

Na neupravených prstech by vzdálenost mezi body A a B měla přesáhnout vzdálenost mezi body C a D. U „paliček“ je vztah opačný: C - D se prodlužuje než A - B (obr. 2).

Dalším důležitým znakem PG je velikost úhlu ACE. Na normálním prstu je tento úhel menší než 180°, u „paliček“ je to více než 180° (obr. 2).

Spolu s „prsty Hippokratovými“ se u paraneoplastického syndromu Marie-Bamberger objevuje periostitis v oblasti koncových úseků dlouhých tubulárních kostí (obvykle předloktí a nohy), stejně jako kostí rukou a nohou. V místech periostálních změn může být pozorována těžká ossalgie nebo artralgie a místní palpační bolest rentgenové vyšetření odhaluje se dvojitá kortikální vrstva v důsledku přítomnosti úzkého hustého pruhu odděleného od kompaktní kostní hmoty světlou mezerou (příznak „tramvajových kolejí“) (obr. 3). Má se za to, že Marie-Bambergerův syndrom je patognomický pro rakovinu plic, méně často se vyskytuje u jiných primárních intrathorakálních nádorů (; benigní novotvary plíce, mezoteliom pleury, teratom, lipom mediastina). Občas se tento syndrom vyskytuje u rakoviny trávicího traktu, lymfomu s metastázami do lymfatických uzlin mediastina a lymfogranulomatózy. Současně se Marie-Bambergerův syndrom rozvíjí i u neonkologických onemocnění - amyloidóza, chronická obstrukční plicní nemoc, tuberkulóza, bronchiektázie, vrozené a získané srdeční vady atd. Jedním z charakteristických znaků tohoto syndromu u nenádorových onemocnění dochází k dlouhodobému (v průběhu let) rozvoji charakteristických změn na osteoartikulárním aparátu, zatímco v zhoubné novotvary tento proces se počítá na týdny a měsíce. Po radikální chirurgické léčbě rakoviny může Marie-Bambergerův syndrom během několika měsíců ustoupit a zcela vymizet.

V současné době výrazně vzrostl počet onemocnění, u kterých jsou změny na distálních článcích prstů popisovány jako „paličky“ a nehty jako „hodinkové brýle“ (tabulka 1). Výskyt PG často předchází specifičtější příznaky. Zvláště musíme pamatovat na „zlověstnou“ souvislost tohoto syndromu s rakovinou plic. Identifikace příznaků PG proto vyžaduje správný výklad a dirigování instrumentální a laboratorní metody vyšetření pro včasné stanovení spolehlivé diagnózy.

Vztah mezi GHG a chronická onemocnění plic, doprovázené prodlouženou endogenní intoxikací a respirační selhání(DN), je považována za zřejmou: jejich tvorba je zvláště často pozorována u plicních abscesů - 70–90 % (během 1–2 měsíců), bronchiektázie - 60–70 % (během několika let), pleurálního empyému - 40–60 % ( po dobu 3–6 měsíců nebo déle) („hrubé“ prsty Hippokrata, obr. 4).

U tuberkulózy dýchacích orgánů se PG tvoří v případě plošného (více než 3–4 segmentů) destruktivního procesu s dlouhým, popř. chronický průběh(6–12 měsíců a více) a jsou charakterizovány především příznakem „hodinového sklíčka“, ztluštěním, hyperémií a cyanózou nehtové řasy („jemné“ Hippokratovy prsty – 60–80 %, obr. 5).

U idiopatické fibrotizující alveolitidy (IFA) se PG vyskytuje u 54 % mužů a 40 % žen. Bylo zjištěno, že závažnost hyperémie a cyanózy nehtového záhybu, stejně jako samotná přítomnost PG, ukazuje na nepříznivou prognózu pomocí ELISA, odrážející zejména prevalenci aktivního poškození alveol (zóny zabroušeného skla zjištěno s počítačová tomografie) a závažnost vaskulární proliferace buňky hladkého svalstva v oblastech fibrózy. PG je jedním z faktorů, který nejspolehlivěji indikuje vysoké riziko vzniku ireverzibilní plicní fibrózy u pacientů s IFA, které je spojeno i s poklesem jejich přežití.

U difuzních onemocnění pojiva zahrnujících plicní parenchym PG vždy odráží závažnost DN a je extrémně nepříznivým prognostickým faktorem.

Pro ostatní intersticiální plicní onemocnění je tvorba PG méně typická: jejich přítomnost téměř vždy odráží závažnost DN. J. Schulze a kol. popsali tento klinický jev u 4leté dívky s rychle progredující plicní histiocytózou X. V. Holcomb et al. odhalili změny na distálních článcích prstů jako „paličky“ a nehty jako „brýle hodinek“ u 5 z 11 pacientů vyšetřených s plicní venookluzivní chorobou.

S progresí plicních lézí se PG objevují u nejméně 50 % pacientů s exogenní alergickou alveolitidou. Je třeba zdůraznit hlavní význam přetrvávajícího poklesu parciálního tlaku kyslíku v krvi a tkáňové hypoxie při rozvoji HOA u pacientů s chronickými plicními chorobami. U dětí s cystickou fibrózou je tedy parciální tlak kyslíku v arteriální krev a objem usilovného výdechu za 1 sekundu byly nejmenší ve skupině s nejvíce výrazné změny distální falangy prstů a nehtů.

Existují ojedinělé zprávy o výskytu PG u kostní sarkoidózy (J. Yancey et al., 1972). Sledovali jsme více než tisíc pacientů s nitrohrudní sarkoidózou lymfatické uzliny a plíce, včetně kožní projevy a v žádném případě nebyla zjištěna tvorba PG. Proto považujeme přítomnost/nepřítomnost PG za diferenciálně diagnostické kritérium sarkoidózy a dalších patologií hrudních orgánů (fibrotizující alveolitida, nádory, tuberkulóza).

Změny na distálních článcích prstů, jako jsou „bubínkové tyčinky“ a nehty jako „brýle na hodinky“, jsou často zaznamenány, když nemoci z povolání vyskytující se při postižení plicního intersticia. Poměrně raný vzhled GOA je charakteristická pro pacienty s azbestózou; toto znamení je ve prospěch vysoké riziko smrti. Podle S. Markowitze a kol. , během 10letého sledování 2709 pacientů s azbestózou se s rozvojem PG jejich pravděpodobnost úmrtí zvýšila minimálně 2x.
PG byly zjištěny u 42 % vyšetřených pracovníků uhelných dolů, kteří trpěli silikózou; u některých z nich byla spolu s difuzní pneumosklerózou nalezena ložiska aktivní alveolitidy. Změny na distálních článcích prstů jako „bubínkové tyčinky“ a nehty jako „hodinová skla“ byly popsány u pracovníků továren na výrobu zápalek, kteří byli v kontaktu s rhodaminem používaným při jejich výrobě.

Souvislost mezi rozvojem PH a hypoxémií potvrzuje opakovaně popisovaná možnost vymizení tohoto příznaku po transplantaci plic. U dětí s cystickou fibrózou charakteristické změny na prstech ustoupily během prvních 3 měsíců. po transplantaci plic.

Výskyt PG u pacienta s intersticiální onemocnění plic, zvláště s dlouhou historií onemocnění a při absenci klinických příznaků aktivního poškození plic, vyžaduje trvalé pátrání po zhoubném nádoru v plicní tkáni. Bylo prokázáno, že u rakoviny plic, která se vyvíjí na pozadí ELISA, frekvence GOA dosahuje 95%, zatímco v případech poškození plicního intersticia bez známek neoplastické transformace je zjištěna vzácněji - u 63% pacientů .

Rychlý vývoj změny v distálních falangách prstů jako „bubínkové tyčinky“ jsou jednou z indikací pro rozvoj rakoviny plic i bez prekanceróz. V podobná situace klinické příznaky hypoxie (cyanóza, dušnost) mohou chybět a tento příznak se vyvíjí podle zákonů paraneoplastických reakcí. W. Hamilton a kol. prokázali, že pravděpodobnost, že pacient bude mít PG, se zvyšuje 3,9krát.

GOA je jedním z nejčastějších paraneoplastických projevů rakoviny plic, její prevalence u této kategorie pacientů může přesáhnout 30 %. Ukazuje se závislost frekvence detekce PG na morfologické formě karcinomu plic: u nemalobuněčné varianty dosahuje 35 %, u malobuněčné varianty je toto číslo pouze 5 %.

Rozvoj HOA u rakoviny plic je spojen s nadprodukcí růstového hormonu a prostaglandinu E2 (PGE-2) nádorové buňky. Parciální tlak kyslíku v periferní krvi může zůstat normální. Bylo zjištěno, že v krvi pacientů rakovina plic s příznakem PG hladina transformujícího růstového faktoru β (TGF-β) a PGE-2 výrazně převyšuje u pacientů beze změn na distálních falangách prstů. TGF-β a PGE-2 lze tedy považovat za relativní induktory tvorby PG, relativně specifické pro rakovinu plic; Tento mediátor se zřejmě nepodílí na rozvoji diskutovaného klinického fenoménu u jiných chronických plicních onemocnění s DN.

Paraneoplastická povaha změn typu „bubínek“ na distálních falangách prstů je jasně prokázána vymizením tohoto klinického jevu po úspěšné resekci plicní nádory. ve svém pořadí, znovuobjevení Tento klinický příznak u pacienta, jehož léčba rakoviny plic byla úspěšná, je pravděpodobnou známkou recidivy nádoru.

PG může být paraneoplastickým projevem nádorů lokalizovaných mimo oblast plic a může dokonce předcházet prvním klinickým projevům zhoubné nádory. Jejich vznik je popisován u maligních nádorů brzlíku, rakoviny jícnu, tlustého střeva, gastrinomu, charakterizovaného klinicky typickým Zollinger-Ellisonovým syndromem, a sarkomu plicní tepny.

Opakovaně byla prokázána možnost vzniku PG u maligních nádorů prsu a pleurálního mezoteliomu, který není provázen rozvojem DN.

PG je detekován u lymfoproliferativních onemocnění a leukémie, včetně akutní myeloblastické, u které byly zaznamenány na pažích a nohou. Po chemoterapii, která zastavila první ataku leukémie, známky GOA zmizely, ale po 21 měsících se znovu objevily. v případě recidivy nádoru. V jednom z pozorování byla konstatována regrese typických změn na distálních falangách prstů při úspěšné chemoterapii resp. radiační terapie lymfogranulomatóza.

PG, spolu s různými typy artritidy, erythema nodosum a migrující tromboflebitida patří mezi běžné extraorgánové, nespecifické projevy zhoubné nádory. Paraneoplastický původ změn na distálních falangách prstů jako „paliček“ lze předpokládat při jejich rychlém vzniku (zejména u pacientů bez DN, srdečního selhání a při absenci jiných příčin hypoxémie), stejně jako při kombinaci s jinými možné mimoorgánové, nespecifické známky zhoubného nádoru - zvýšení ESR, změny v periferním krevním obrazu (zejména trombocytóza), přetrvávající horečka, kloubní syndrom a recidivující trombózy různé lokalizace.

Jeden z nejvíce běžné důvody Vzhled PG je považován za vrozené srdeční vady, zejména „modrý“ typ. Mezi 93 pacienty s plicními arteriovenózními píštělemi pozorovanými na klinice Mauo po dobu 15 let byly podobné změny na prstech zaznamenány u 19 %; převyšovaly frekvenci hemoptýzy (14 %), ale byly horší než zvuky plicní tepna(34 %) a dušnost (57 %).

R. Khouzam a kol. (2005) popsali ischemickou cévní mozkovou příhodu embolického původu, která se vyvinula 6 týdnů po narození u 18leté pacientky. Přítomnost charakteristických změn na prstech a hypoxie, která vyžadovala dechovou podporu, vedla k hledání anomálie ve struktuře srdce: transtorakální a transezofageální echokardiografie odhalila ústí dolní duté žíly do dutiny levé síně.

PG mohou „objevit“ existenci patologického zkratu z levé strany srdce na pravou, včetně toho, který vznikl jako důsledek operace srdce. M. Essop a kol. (1995) pozorovali charakteristické změny na distálních falangách prstů a narůstající cyanózu po dobu 4 let po balónková dilatace revmatická mitrální stenóza, jejíž komplikací byl drobný defekt interatriální přepážka. Za dobu, která uplynula od operace, její hemodynamický význam výrazně vzrostl tím, že se u pacienta rozvinula i revmatická stenóza trikuspidální chlopně, po jejíž korekci indikované příznakyúplně zmizela. J. Dominik a kol. zaznamenali výskyt PG u 39leté ženy o 25 let později úspěšné odstranění defekt síňového septa. Ukázalo se, že při operaci byla dolní dutá žíla omylem nasměrována do levé síně.

PG je považována za jeden z nejtypičtějších nespecifických, tzv. extrakardiálních, klinických příznaků infekční endokarditida(TJ). Frekvence změn v distálních falangách prstů jako „paliček“ u IE může přesáhnout 50 %. Důkazy ve prospěch IE u pacienta s PG vysoká horečka se zimnicí, zvýšení ESR leukocytóza; Často je pozorována anémie, přechodné zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz v séru a různé typy poškození ledvin. K potvrzení IE je ve všech případech indikována transezofageální echokardiografie.

Podle některých klinická centra, jednou z nejčastějších příčin fenoménu PG je cirhóza jater s portální hypertenzí a progresivní dilatací cév plicního oběhu vedoucí k hypoxémii (tzv. plicně-renální syndrom). U takových pacientů se GOA obvykle kombinuje s kožními teleangiektáziemi, které často tvoří „pole pavoučí žíly» .
Byla zjištěna souvislost mezi tvorbou HOA u jaterní cirhózy a předchozím zneužíváním alkoholu. U pacientů s jaterní cirhózou bez současné hypoxémie není PG obvykle detekována. Tento klinický jev je také charakteristický pro primární cholestatické jaterní léze vyžadující transplantaci jater. dětství, včetně vrozené atrézie žlučovody.

Byly učiněny opakované pokusy dešifrovat mechanismy vývoje změn v distálních falangách prstů jako „paliček“ u nemocí, včetně těch výše uvedených ( chronická onemocnění plic, vrozené srdeční vady, IE, jaterní cirhóza s portální hypertenzí), doprovázené přetrvávající hypoxémií a tkáňovou hypoxií. Hypoxií indukovaná aktivace tkáňových růstových faktorů, včetně destičkových růstových faktorů, hraje vedoucí roli při tvorbě změn na distálních falangách a nehtech. U pacientů s PH bylo navíc zjištěno zvýšení sérové hladiny růstového faktoru hepatocytů a také vaskulární faktor růst. Souvislost mezi zvýšením aktivity posledně jmenovaného a snížením parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi je považována za nejzřetelnější. Také u pacientů s PH je zjištěno významné zvýšení exprese hypoxií indukovatelných faktorů typu 1a a 2a.

Při vývoji změn v distálních falangách prstů typu „bubínek“ může mít určitý význam endoteliální dysfunkce spojená s poklesem parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. Bylo prokázáno, že u pacientů s GOA je sérová koncentrace endotelinu-1, jehož exprese je indukována primárně hypoxií, významně vyšší než u zdravých lidí.
Mechanismy vzniku PG u chronických onemocnění je obtížné vysvětlit. zánětlivá onemocnění střev, pro které není typická hypoxémie. Zároveň se často vyskytují u Crohnovy choroby (nejsou typické u ulcerózní kolitidy), kdy změny na prstech jako „paličky“ mohou předcházet skutečné střevní projevy nemocí.

Číslo pravděpodobné příčiny, což způsobuje změny v distálních falangách prstů jako „hodinkové brýle“, stále narůstá. Některé z nich jsou velmi vzácné. K. Packard a kol. (2004) pozorovali tvorbu PG u 78letého muže, který užíval losartan 27 dní. Tento klinický jev přetrvával, když byl losartan nahrazen valsartanem, což nám umožňuje o něm uvažovat nežádoucí reakce pro celou třídu blokátorů receptoru angiotenzinu II. Po přechodu na kaptopril došlo během 17 měsíců k úplné regresi změn na prstech. .

A. Harris a kol. u pacienta s primárním antifosfolipidovým syndromem nalezl charakteristické změny na distálních falangách prstů, přičemž u něj nebyly identifikovány známky trombotických lézí plicního cévního řečiště. Vznik PG byl popsán i u Behçetovy choroby, i když nelze zcela vyloučit, že jejich výskyt u této choroby byl náhodný.
PG jsou považovány za možné nepřímé markery užívání drog. U části těchto pacientů může být jejich rozvoj spojen s variantou poškození plic nebo IE charakteristickou pro drogově závislé. Změny na distálních článcích prstů jako „bubínkové tyčinky“ jsou popisovány u uživatelů nejen nitrožilních, ale i inhalačních drog, například u kuřáků hašiše.

S rostoucí frekvencí (alespoň 5 %) je PG registrována u HIV infikovaných osob. Jejich tvorba může být založena na různých formách spojených s HIV plicní onemocnění, ale tento klinický jev je pozorován u pacientů infikovaných HIV s intaktními plícemi. Bylo zjištěno, že přítomnost charakteristických změn na distálních falangách prstů u HIV infekce je spojena s nižším počtem CD4-pozitivních lymfocytů v periferní krvi, navíc je u těchto pacientů častěji zaznamenána intersticiální lymfocytární pneumonie. U dětí infikovaných HIV je výskyt PG pravděpodobnou známkou plicní tuberkulózy, která je možná i v nepřítomnosti Mycobacterium tuberculosis ve vzorcích sputa.

Je známa tzv. primární forma GOA, která není spojena s onemocněními vnitřních orgánů, často mající familiární povahu (Touraine-Solant-Gole syndrom). Diagnostikuje se až po vyloučení většiny příčin, které mohou vznik PG způsobit. Pacienti s primární formou GOA si často stěžují na bolest v oblasti změněných falang, zvýšené pocení. R. Seggewiss a kol. (2003) pozorovali primární GOA zahrnující pouze prsty dolní končetiny. Zároveň je třeba při zjišťování přítomnosti PH u členů stejné rodiny počítat s možností, že mají dědičné vrozené srdeční vady (např. patent ductus botallus). Tvorba charakteristických změn na prstech může pokračovat asi 20 let.

Rozpoznání příčin změn v distálních falangách prstů podle typu „paliček“ vyžaduje diferenciální diagnostika různá onemocnění, mezi nimiž přední místo zaujímají ty spojené s hypoxií, tzn. klinicky manifestovaná DN a/nebo srdeční selhání, stejně jako zhoubné nádory a subakutní IE. Intersticiální onemocnění plíce, především ELISA, je jednou z nejčastějších příčin PG; závažnost tohoto klinického jevu lze použít k posouzení aktivity poškození plic. Rychlá tvorba nebo zvýšení závažnosti GOA vyžaduje hledání rakoviny plic a jiných maligních nádorů. Zároveň je třeba vzít v úvahu možnost výskytu tohoto klinického jevu u jiných onemocnění (Crohnova choroba, infekce HIV), u kterých se může objevit mnohem dříve než specifické příznaky.

Hippokratovy prsty (příznak paliček) je charakteristický příznak mnoho nemocí. Tato patologie se také nazývá „hodinové sklo“, protože prsty na končetinách získávají nepravidelný tvar. V koncových oblastech se stávají konvexními, ztlušťují se a nehtová ploténka je zaoblená. Nejčastěji se u starších lidí objevují prsty – paličky, ale rozvoj onemocnění nesouvisí s věkem pacienta.

Klíčovým mechanismem je hypoxie, tedy nedostatek kyslíku ve tkáních. Fenomén je bezbolestný a nezpůsobuje nepohodlí, ale je téměř nemožné vrátit prsty do obvyklého tvaru. I když je léčba základního onemocnění úspěšná, nedochází k opačnému vývoji.

Definice a obecné informace

Syndrom je pojmenován po lékaři, který jej jako první popsal a spojil s rozvojem nemocí dýchací systém: tuberkulóza, empyém, abscesy a různé novotvary. Změny tvaru falangů prstů doprovázely hlavní příznaky onemocnění nebo předcházely jejich vývoji. Dnes jsou Hippokratovy prsty považovány za známku hypertrofické osteoartropatie - onemocnění, při kterém jsou narušeny mechanismy tvorby periostu a dochází na něm k intenzivnímu růstu. velký počet kostní tkáně.

Diagnózu lze provést, pokud jsou přítomny dva příznaky současně:

„brýle na hodinky“ - nehtová deska se zakulatí a zvětší se;
„paličky“ - ztluštění distálních článků prstů.

Hippokratovy prsty se mohou vytvořit během několika týdnů. Tento proces lze zastavit léčbou základní patologie, ale zpětného vývoje se téměř nikdy nedosáhne.

Příčiny a mechanismus vývoje

Za hlavní spouštěč vzniku Hippokratových prstů je považována hypoxie, tedy nedostatek kyslíku ve tkáních. Nebylo možné to podrobně prostudovat, ale lékaři mají několik předpokladů. Snížení rychlosti prokrvení periostu a nedostatečné zásobení živinami tedy způsobuje jeho deformaci. Při hypoxii se aktivují kompenzační reakce a rozšíří se drobné cévky. To vyvolává zrychlené dělení buněk pojivové tkáně, které je základem tvorby Hippokratových prstů.

Onemocnění je častěji diagnostikováno současně na horních a dolních končetinách, ale jeho příznaky se objevují pouze na rukou nebo nohou. Předpokládá se, že rychlost vývoje onemocnění závisí na úrovni nedostatku životně důležitých plynů, včetně kyslíku: čím nižší je jeho přívod do tkání, tím rychleji dochází k deformaci falangů prstů.

Zpočátku byly příčiny patologie považovány za chronické plicní infekce, které se vyskytují s příznaky hnisavý zánět a celková hypoxie. Dnes však bylo objeveno velké množství nemocí, které se mohou projevit jako příznak paliček. Obvykle jsou klasifikovány podle umístění postiženého orgánu.

Nemoci dýchacího systému, které vyvolávají vzhled Hippokratových prstů, jsou těžké patologie, nebezpečné pro život pacienta. Patří sem rakovina, chronické progresivní hnisavé procesy, tuberkulóza, tvorba bronchiektázií (lokální rozšíření průdušek), abscesy, empyém (hromadění hnisu v pleurální dutina) a další. Všechny se také projevují respiračním selháním, celkovou hypoxií, bolestivé pocity v hrudní dutině a celkové zhoršení pohodu.
Nemoci srdce a krevních cév jsou další skupinou patologií, které se vyskytují s příznaky hypoxie. Hippokratovy prsty mohou být příznaky vrozených srdečních vad modrého typu. Své jméno získaly, protože pacienti pociťují namodralé zbarvení kůže (Fallotova choroba, atrézie trikuspidální chlopeň, drenáž plicních žil, transpozice mitrálních cév, společný truncus arteriosus). A syndrom může také doprovázet pomalá zánětlivá onemocnění membrán srdce infekční povahy.
Choroby gastrointestinálního traktu mohou být také základem vývoje Hippokratových prstů. Patří sem cirhóza jater, ulcerózní kolitida (zánět sliznice tlustého střeva), Crohnova choroba (zánětlivý proces autoimunitního původu, který se může projevit kdekoli zažívací trakt), různé enteropatie.

Byly objeveny další patologické stavy, které jsou charakterizovány změnami tvaru distálních článků prstů horních a dolních končetin. Nesouvisí s infekční agens nebo s příznaky hypoxie. Tyto zahrnují:

Normálně by mezi bází dvou nehtů, na úrovni kůžičky, měla být mezera – její nepřítomnost svědčí o syndromu paličky.

Hippokratické prsty se ve většině případů objevují na horních a dolních končetinách současně. V některých případech si však lze všimnout jejich jednostranného utváření. To může být způsobeno několika jevy:

Pancoast tumor je specifický novotvar, který je lokalizován v horní části plic;
lymfangitida - zánětlivé procesy ve stěnách lymfatických cév;
atriovenózní píštěl – spojení mezi tepnou a žílou, může být uměle vytvořena k čištění krve hemodialýzou u pacientů s těžkými formami selhání ledvin.

Hypokratovy prsty jsou často jedním z příznaků komplexu Marie-Bamberger. Jedná se o syndrom, který se projevuje poblíž charakteristické vlastnosti. U pacientů roste periost současně v několika oblastech, nejčastěji jsou postiženy distální falangy rukou a nohou. A také pozorováno zánětlivé reakce v oblasti koncových úseků dlouhých tubulárních kostí (tibie, ulna a poloměr), která se projevuje bolestivou reakcí. Za příčiny Marie-Bambergerova syndromu jsou považovány onemocnění plic, srdce a cév, trávicího traktu a další specifické patologie. Při radikálním (chirurgickém) odstranění základní příčiny onemocnění existuje možnost zpětného vývoje. V některých případech se stav periostu vrátil do normálu během několika měsíců.

Příznaky

Prsty Hippokrata poznáte již na vstupní vyšetření. Vzhledem k tomu, že změny jsou viditelné pouhým okem, je diagnostika zaměřena na objasnění příčiny příznaku. Proces tvorby prstů připomínajících paličky není doprovázen bolestivými pocity a dochází postupně, takže mnoho pacientů přeskočí první fáze jeho vývoje.

V budoucnu lze diagnózu provést na základě několika charakteristických znaků:

zhutnění a proliferace pojivové tkáně na distálních falangách prstů, to vede k vymizení Lovibondova úhlu (je tvořen spodinou nehtu a okolními tkáněmi);
Shamrothův příznak - nepřítomnost mezery mezi základy dvou nehtů, pokud jsou navzájem aplikovány;
růst nehtové ploténky;
měkké tkáně umístěné na základně nehtového lůžka jsou příliš měkké a volné;
Balónování nehtu – tlakem na nehtovou ploténku se stává elastická a tlumí nárazy.

Všechna měření lze provádět doma. Stojí za to pochopit, že vzhled Hippokratových prstů je nebezpečným příznakem a doprovází nemoci, které ohrožují život pacienta. Máte-li podezření na jeden z charakteristických znaků, měli byste naléhavě kontaktovat zdravotní péče pro urgentní diagnostiku a léčbu, navzdory bezbolestnosti procesu.

Formy onemocnění

Tvar digitálních falangů závisí na typu hypoxie a individuálních charakteristikách pacienta. Častěji probíhají změny symetricky a postihují jak horní, tak dolní končetiny. Jednostranné poškození je typické pro specifické patologie srdce a plic, kdy hypoxií trpí pouze jedna polovina těla. Existuje tedy několik typů Hippokratových prstů v závislosti na jejich vzhledu:

„zobák papouška“ - spojený s růstem horních částí terminálních falangů prstů;
„přesýpací hodiny“ - vznikají, když pojivová tkáň roste kolem nehtové ploténky, v důsledku čehož se stává kulatou a širokou;
„paličky“ - distální falangy rovnoměrně ztlušťují a zvětšují svůj objem.

Ztluštění prstů je nebolestivý proces, ale patologické změny mohou vést k zánětlivým změnám a bolestivé reakci v oblasti periostu.

Diagnostické metody

Diagnózu Hippokratových prstů lze stanovit jednoduchým vyšetřením. Primární diagnóza zahrnuje potvrzení hlavních příznaků syndromu. Pokud se vyskytuje izolovaně od komplexu Marie-Bamberger, je třeba stanovit následující aspekty:

nepřítomnost normálního Lovibondova úhlu - to lze zkontrolovat opřením přední části digitální falangy o jakýkoli plochý povrch a také diagnostikou Schamrothova symptomu;
zvýšená elasticita nehtové ploténky - když zatlačíte na horní část nehtu, ponoří se do měkké tkáně a poté se postupně vyrovná;
zvýšení poměru mezi objemem terminální falangy prstu v oblasti kutikuly a interfalangeálního kloubu, ale tento znak se neobjevuje u všech pacientů.

Chcete-li zjistit příčinu vzhledu Hippokratových nehtů, úplné vyšetření. Zahrnuje rentgen plic, ultrazvuk srdce a orgánů břišní dutina, klinické a biochemické testy krev a moč. V případě potřeby můžete vyšetřit stavy jednotlivých orgánů pomocí MRI nebo CT - tyto diagnostické metody jsou považovány za nejspolehlivější.

Vzhled Hippokratových prstů můžete určit sami, ale podrobnější diagnostika a léčba musí být provedena pouze ve zdravotnickém zařízení.

Léčba a prognóza

Metody terapie se vybírají individuálně v závislosti na příčině vzhledu Hippokratových prstů. Ty mohou zahrnovat antibiotickou terapii, specifická činidla, která potlačují autoimunitní reakce, protizánětlivé léky a další léky. V některých případech je to zobrazeno chirurgický zákrok(odstranění nádorů). Prognóza závisí na úspěšnosti léčby základního onemocnění, věku pacienta a individuálních charakteristikách.

Hippokratovy prsty jsou příznakem, který se může poprvé objevit v dospělosti. Může postupovat pomalu a neobtěžovat pacienta několik let, ale v některých případech k němu dochází rychle. Je možné provést diagnózu, a to i doma, ale příčinu tohoto příznaku lze určit pouze na základě další výzkum. Další léčba se také liší a závisí na výsledcích kompletní diagnózy.

Poteyko P.I., Charkovská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání, Katedra ftizeologie a pulmonologie

Již ve starověku, před 25 stoletími, popsal Hippokrates změny ve tvaru distálních článků prstů, ke kterým došlo při chronické plicní patologii (absces, tuberkulóza, rakovina, pleurální empyém), a nazval je „bubínkové tyčinky“. Od té doby se tento syndrom nazývá jeho jménem – Hippokratovy prsty (Hippokratovy prsty) (digiti Hippocratici).

V současné době je PG považována za hlavní projev hypertrofické osteoartropatie (HOA, Marie-Bambergerův syndrom) – mnohočetná osifikující periostóza.

Mechanismy rozvoje PG nejsou v současné době zcela pochopeny. Je však známo, že tvorba PG nastává v důsledku poruch mikrocirkulace, doprovázených lokální hypoxií tkání, narušením periostálního trofismu a autonomní inervací na pozadí prodloužené endogenní intoxikace a hypoxémie. V procesu tvorby PG se nejprve změní tvar nehtových plotének („přesýpacích hodin“), poté se tvar distálních článků prstů změní na kyjovitý nebo baňkovitý tvar. Čím výraznější je endogenní intoxikace a hypoxémie, tím vážněji jsou modifikovány terminální falangy prstů na rukou a nohou.

Změny v distálních falangách prstů podle typu „paliček“ lze zjistit několika způsoby.

Je nutné identifikovat vyhlazení běžně existujícího úhlu mezi bází nehtu a nehtovým záhybem. Zmizení „okna“, které se tvoří, když jsou distální články prstů umístěny vedle sebe s jejich dorzálními plochami proti sobě, je nejčasnějším příznakem ztluštění terminálních článků. Úhel mezi nehty normálně nepřesahuje nahoru více než polovinu délky nehtového lůžka. Jak distální falangy prstů ztlušťují, úhel mezi nehtovými ploténkami se stává širokým a hlubokým (obr. 1).

Na neupravených prstech by vzdálenost mezi body A a B měla přesáhnout vzdálenost mezi body C a D. U „paliček“ je vztah opačný: C - D se prodlužuje než A - B (obr. 2).

Dalším důležitým znakem PG je velikost úhlu ACE. Na normálním prstu je tento úhel menší než 180°, u „paliček“ je to více než 180° (obr. 2).

Spolu s „prsty Hippokratovými“ se u paraneoplastického syndromu Marie-Bamberger objevuje periostitis v oblasti koncových úseků dlouhých tubulárních kostí (obvykle předloktí a nohy), stejně jako kostí rukou a nohou. V místech periostálních změn lze pozorovat závažnou ossalgii nebo artralgii a místní palpační bolestivost prokáže dvojitou kortikální vrstvu v důsledku přítomnosti úzkého hustého pruhu odděleného od kompaktní kostní hmoty světlou mezerou (příznak „tramvajové koleje“) (obr. 3). Má se za to, že Marie-Bambergerův syndrom je patognomický pro rakovinu plic, méně často se vyskytuje u jiných primárních intrathorakálních nádorů (benigní plicní novotvary, mezoteliom pleury, teratom, mediastinální lipom). Občas se tento syndrom vyskytuje u rakoviny trávicího traktu, lymfomu s metastázami do lymfatických uzlin mediastina a lymfogranulomatózy. Současně se Marie-Bambergerův syndrom rozvíjí i u neonkologických onemocnění - amyloidóza, chronická obstrukční plicní nemoc, tuberkulóza, bronchiektázie, vrozené a získané srdeční vady atd. Jedním z výrazných znaků tohoto syndromu u nenádorových onemocnění je dlouhodobý (v průběhu let) vývoj charakteristických změn na osteoartikulárním aparátu, přičemž u maligních novotvarů se tento proces počítá na týdny a měsíce. Po radikální chirurgické léčbě rakoviny může Marie-Bambergerův syndrom během několika měsíců ustoupit a zcela vymizet.

V současné době výrazně vzrostl počet onemocnění, u kterých jsou změny na distálních článcích prstů popisovány jako „paličky“ a nehty jako „hodinkové brýle“ (tabulka 1). Výskyt PG často předchází specifičtější příznaky. Zvláště musíme pamatovat na „zlověstnou“ souvislost tohoto syndromu s rakovinou plic. Identifikace známek PG proto vyžaduje správnou interpretaci a implementaci instrumentálních a laboratorních vyšetřovacích metod pro včasné stanovení spolehlivé diagnózy.

Vztah mezi PG a chronickými plicními chorobami, doprovázenými dlouhodobou endogenní intoxikací a respiračním selháním (RF), je považován za zřejmý: jejich tvorba je zvláště často pozorována u plicních abscesů - 70–90 % (během 1–2 měsíců), bronchiektázie - 60–70 % (po několik let), pleurální empyém - 40–60 % (po dobu 3–6 měsíců a déle) („hrubé“ prsty Hippokrata, obr. 4).

U tuberkulózy dýchacích orgánů se PG tvoří v případě rozsáhlého (více než 3–4 segmentů) destruktivního procesu s dlouhým nebo chronickým průběhem (6–12 měsíců a více) a vyznačují se především „hodinovým sklem“ symptom, ztluštění, hyperémie a cyanóza nehtové řasy („citlivé“ prsty Hippokrata - 60–80 %, obr. 5).

U idiopatické fibrotizující alveolitidy (IFA) se PG vyskytuje u 54 % mužů a 40 % žen. Bylo zjištěno, že závažnost hyperémie a cyanózy nehtového záhybu, stejně jako samotná přítomnost PG, naznačují nepříznivou prognózu v ELISA, což odráží zejména prevalenci aktivního poškození alveol (zjištěné plochy zabroušeného skla na počítačové tomografii) a závažnost proliferace buněk hladkého svalstva cév v oblastech fibrózy. PG je jedním z faktorů, který nejspolehlivěji indikuje vysoké riziko vzniku ireverzibilní plicní fibrózy u pacientů s IFA, které je spojeno i s poklesem jejich přežití.

U difuzních onemocnění pojiva zahrnujících plicní parenchym PG vždy odráží závažnost DN a je extrémně nepříznivým prognostickým faktorem.

S progresí plicních lézí se PG objevují u nejméně 50 % pacientů s exogenní alergickou alveolitidou. Je třeba zdůraznit hlavní význam přetrvávajícího poklesu parciálního tlaku kyslíku v krvi a tkáňové hypoxie při rozvoji HOA u pacientů s chronickými plicními chorobami. U dětí s cystickou fibrózou byly tedy hodnoty parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi a usilovného výdechového objemu za 1 sekundu nejmenší ve skupině s nejvýraznějšími změnami na distálních článcích prstů a nehtů.

Existují ojedinělé zprávy o výskytu PG u kostní sarkoidózy (J. Yancey et al., 1972). Sledovali jsme více než tisíc pacientů se sarkoidózou nitrohrudních lymfatických uzlin a plic včetně kožních projevů a ani v jednom případě jsme nezjistili tvorbu PG. Proto považujeme přítomnost/nepřítomnost PG za diferenciálně diagnostické kritérium sarkoidózy a dalších patologií hrudních orgánů (fibrotizující alveolitida, nádory, tuberkulóza).

Změny na distálních článcích prstů, jako jsou „paličky“ a nehty jako „brýle hodinek“, jsou často zaznamenány u nemocí z povolání zahrnujících plicní intersticium. Relativně časný výskyt GOA je typický pro pacienty s azbestózou; tento znak ukazuje na vysoké riziko smrti. Podle S. Markowitze a kol. , během 10letého sledování 2709 pacientů s azbestózou se s rozvojem PG jejich pravděpodobnost úmrtí zvýšila minimálně 2x.
PG byly zjištěny u 42 % vyšetřených pracovníků uhelných dolů, kteří trpěli silikózou; u některých z nich byla spolu s difuzní pneumosklerózou nalezena ložiska aktivní alveolitidy. Změny na distálních článcích prstů jako „bubínkové tyčinky“ a nehty jako „hodinová skla“ byly popsány u pracovníků továren na výrobu zápalek, kteří byli v kontaktu s rhodaminem používaným při jejich výrobě.

Objevení se PG u pacienta s intersticiálním plicním onemocněním, zejména s dlouhou anamnézou onemocnění a při absenci klinických známek aktivního poškození plic, vyžaduje trvalé pátrání po maligním nádoru v plicní tkáni. Bylo prokázáno, že u rakoviny plic, která se vyvíjí na pozadí ELISA, frekvence GOA dosahuje 95%, zatímco v případech poškození plicního intersticia bez známek neoplastické transformace je zjištěna vzácněji - u 63% pacientů .

Rychlý vývoj změn v distálních falangách prstů jako „paličky“ je jednou z indikací pro rozvoj rakoviny plic i bez prekanceróz. V takové situaci mohou chybět klinické příznaky hypoxie (cyanóza, dušnost) a tento příznak se vyvíjí podle zákonů paraneoplastických reakcí. W. Hamilton a kol. prokázali, že pravděpodobnost, že pacient bude mít PG, se zvyšuje 3,9krát.

Rozvoj HOA u rakoviny plic je spojen s hyperprodukcí růstového hormonu a prostaglandinu E2 (PGE-2) nádorovými buňkami. Parciální tlak kyslíku v periferní krvi může zůstat normální. Bylo zjištěno, že v krvi pacientů s karcinomem plic s příznakem PG hladina transformujícího růstového faktoru β (TGF-β) a PGE-2 výrazně převyšuje hladinu pacientů beze změn na distálních falangách prstů. TGF-β a PGE-2 lze tedy považovat za relativní induktory tvorby PG, relativně specifické pro rakovinu plic; Tento mediátor se zřejmě nepodílí na rozvoji diskutovaného klinického fenoménu u jiných chronických plicních onemocnění s DN.

Paraneoplastický charakter změn typu „bubenská palička“ na distálních falangách prstů jasně dokládá vymizení tohoto klinického jevu po úspěšné resekci plicního tumoru. Opětovné objevení se tohoto klinického příznaku u pacienta, u kterého byla léčba rakoviny plic úspěšná, je pravděpodobnou známkou recidivy nádoru.

PG může být paraneoplastickým projevem nádorů lokalizovaných mimo oblast plic a může dokonce předcházet prvním klinickým projevům maligních nádorů. Jejich vznik je popisován u maligních nádorů brzlíku, rakoviny jícnu, tlustého střeva, gastrinomu, charakterizovaného klinicky typickým Zollinger-Ellisonovým syndromem, a sarkomu plicní tepny.

Opakovaně byla prokázána možnost vzniku PG u maligních nádorů prsu a pleurálního mezoteliomu, který není provázen rozvojem DN.

PG je detekován u lymfoproliferativních onemocnění a leukémie, včetně akutní myeloblastické, u které byly zaznamenány na pažích a nohou. Po chemoterapii, která zastavila první ataku leukémie, známky GOA zmizely, ale po 21 měsících se znovu objevily. v případě recidivy nádoru. Jedno pozorování ukázalo regresi typických změn na distálních článcích prstů při úspěšné chemoterapii a radioterapii lymfogranulomatózy.

PG tak patří spolu s různými typy artritidy, erythema nodosum a migrační tromboflebitidy k častým mimoorgánovým, nespecifickým projevům maligních nádorů. Paraneoplastický původ změn na distálních falangách prstů jako „paliček“ lze předpokládat při jejich rychlém vzniku (zejména u pacientů bez DN, srdečního selhání a při absenci jiných příčin hypoxémie), stejně jako při kombinaci s jinými možné mimoorgánové, nespecifické známky zhoubného nádoru - zvýšení ESR, změny periferního krevního obrazu (zejména trombocytóza), přetrvávající horečka, kloubní syndrom a recidivující trombózy různých lokalizací.

Za jednu z nejčastějších příčin PH jsou považovány vrozené srdeční vady, zejména „modrého“ typu. Mezi 93 pacienty s plicními arteriovenózními píštělemi pozorovanými na klinice Mauo po dobu 15 let byly podobné změny na prstech zaznamenány u 19 %; převyšovaly frekvenci hemoptýzy (14 %), ale byly horší než šelesty na plicnici (34 %) a dušnost (57 %).

PG mohou „objevit“ existenci patologického zkratu z levé strany srdce na pravou, včetně toho, který vznikl v důsledku kardiochirurgické operace. M. Essop a kol. (1995) po dobu 4 let po balónkové dilataci revmatické mitrální stenózy, jejíž komplikací byl malý defekt septa síní, pozorovali charakteristické změny na distálních falangách prstů a narůstající cyanózu. V období od operace její hemodynamický význam výrazně vzrostl tím, že se u pacienta rozvinula i revmatická stenóza trikuspidální chlopně, po jejíž korekci tyto příznaky zcela vymizely. J. Dominik a kol. zaznamenali výskyt PG u 39leté ženy 25 let po úspěšné opravě defektu síňového septa. Ukázalo se, že při operaci byla dolní dutá žíla omylem nasměrována do levé síně.

PG je považován za jeden z nejtypičtějších nespecifických, tzv. extrakardiálních, klinických příznaků infekční endokarditidy (IE). Frekvence změn v distálních falangách prstů jako „paliček“ u IE může přesáhnout 50 %. Vysoká horečka se zimnicí, zvýšená ESR a leukocytóza svědčí ve prospěch IE u pacienta s PG; Často je pozorována anémie, přechodné zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz v séru a různé typy poškození ledvin. K potvrzení IE je ve všech případech indikována transezofageální echokardiografie.

Podle některých klinických pracovišť je jednou z nejčastějších příčin fenoménu PH cirhóza jater s portální hypertenzí a progresivní dilatací cév plicního oběhu vedoucí k hypoxémii (tzv. plicně-renální syndrom). U takových pacientů je GOA obvykle kombinována s kožními teleangiektáziemi, které často tvoří „pavoučí žilní pole“.
Byla zjištěna souvislost mezi tvorbou HOA u jaterní cirhózy a předchozím zneužíváním alkoholu. U pacientů s jaterní cirhózou bez současné hypoxémie není PG obvykle detekována. Tento klinický jev je také charakteristický pro primární cholestatické jaterní léze vyžadující transplantaci jater v dětství, včetně vrozené atrézie žlučovodů.

Opakovaně byly činěny pokusy dešifrovat mechanismy vývoje změn na distálních falangách prstů jako „paličky“ u nemocí, včetně těch výše uvedených (chronická plicní onemocnění, vrozené srdeční vady, IE, jaterní cirhóza s portální hypertenzí), doprovázené přetrvávající hypoxémií a tkáňovou hypoxií. Hypoxií indukovaná aktivace tkáňových růstových faktorů, včetně destičkových růstových faktorů, hraje vedoucí roli při tvorbě změn na distálních falangách a nehtech. U pacientů s PH bylo navíc zjištěno zvýšení sérové hladiny růstového faktoru hepatocytů a také vaskulárního růstového faktoru. Souvislost mezi zvýšením aktivity posledně jmenovaného a snížením parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi je považována za nejzřetelnější. Také u pacientů s PH je zjištěno významné zvýšení exprese hypoxií indukovatelných faktorů typu 1a a 2a.

Při vývoji změn v distálních falangách prstů typu „bubínek“ může mít určitý význam endoteliální dysfunkce spojená s poklesem parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. Bylo prokázáno, že u pacientů s GOA je sérová koncentrace endotelinu-1, jehož exprese je indukována primárně hypoxií, významně vyšší než u zdravých lidí.
Mechanismy vzniku PG u chronických zánětlivých onemocnění střev, pro které není typická hypoxémie, je obtížné vysvětlit. Zároveň se často vyskytují u Crohnovy choroby (nejsou typické u ulcerózní kolitidy), kdy změny na prstech jako „bubínek“ mohou předcházet vlastním střevním projevům onemocnění.

Počet pravděpodobných důvodů způsobujících změny distálních článků prstů podle typu „hodinkového skla“ se stále zvyšuje. Některé z nich jsou velmi vzácné. K. Packard a kol. (2004) pozorovali tvorbu PG u 78letého muže, který užíval losartan 27 dní. Tento klinický jev přetrvával i po nahrazení losartanu valsartanem, což umožňuje považovat jej za nežádoucí reakci na celou třídu blokátorů receptoru angiotenzinu II. Po přechodu na kaptopril došlo během 17 měsíců k úplné regresi změn na prstech. .

S rostoucí frekvencí (alespoň 5 %) je PG registrována u HIV infikovaných osob. Jejich tvorba může být založena na různých formách plicních onemocnění spojených s HIV, ale tento klinický jev je pozorován u pacientů infikovaných HIV s intaktními plícemi. Bylo zjištěno, že přítomnost charakteristických změn na distálních falangách prstů u HIV infekce je spojena s nižším počtem CD4-pozitivních lymfocytů v periferní krvi, navíc je u těchto pacientů častěji zaznamenána intersticiální lymfocytární pneumonie. U dětí infikovaných HIV je výskyt PG pravděpodobnou známkou plicní tuberkulózy, která je možná i v nepřítomnosti Mycobacterium tuberculosis ve vzorcích sputa.

Je známa tzv. primární forma GOA, která není spojena s onemocněními vnitřních orgánů, často mající familiární povahu (Touraine-Solant-Gole syndrom). Diagnostikuje se až po vyloučení většiny příčin, které mohou vznik PG způsobit. Pacienti s primární formou GOA si často stěžují na bolest v oblasti změněných falang a zvýšené pocení. R. Seggewiss a kol. (2003) pozorovali primární GOA zahrnující pouze prsty dolních končetin. Zároveň je třeba při zjišťování přítomnosti PH u členů stejné rodiny počítat s možností, že mají dědičné vrozené srdeční vady (např. patent ductus botallus). Tvorba charakteristických změn na prstech může pokračovat asi 20 let.

Rozpoznání příčin změn v distálních falangách prstů podle typu „paliček“ vyžaduje diferenciální diagnostiku různých onemocnění, mezi nimiž přední místo zaujímají ty spojené s hypoxií, tj. klinicky manifestovaná DN a/nebo srdeční selhání, stejně jako zhoubné nádory a subakutní IE. Intersticiální plicní onemocnění, především ELISA, jsou jednou z nejčastějších příčin PG; závažnost tohoto klinického jevu lze použít k posouzení aktivity poškození plic. Rychlá tvorba nebo zvýšení závažnosti GOA vyžaduje hledání rakoviny plic a jiných maligních nádorů. Zároveň je třeba vzít v úvahu možnost výskytu tohoto klinického jevu u jiných onemocnění (Crohnova choroba, infekce HIV), u kterých se může objevit mnohem dříve než specifické příznaky.