Хронична сърдечна недостатъчност Хронична сърдечна недостатъчност (CHF). Лечение на хронична недостатъчност. Лекарства, които влошават хода на заболяването

Симптомите, които ще бъдат описани по-долу, са патология, чиито прояви са свързани с нарушено кръвоснабдяване. Състоянието се наблюдава в покой и при физическо натоварване и е съпроводено със задържане на течности в организма. Лечението в повечето случаи се провежда с лекарства и по комплексен начин. Навременният контакт с лекар помага за по-бързото възстановяване на кръвоснабдяването и премахване на патологията. След това ще разгледаме подробно какво е CHF. Класификацията на заболяването, признаците и терапевтичните мерки също ще бъдат описани в статията.

Главна информация

CHF, чиято класификация е доста обширна, се основава на намаляване на способността на органа, който изпомпва кръвта, да се изпразни или напълни. Това състояние се причинява предимно от увреждане на мускулите. Дисбалансите в системите, които засягат сърдечно-съдовата дейност, също са от голямо значение.

Клинична картина

Как се проявява хроничната сърдечна недостатъчност? Симптомите на патологията са както следва:

• Задух - повърхностно и учестено дишане.
• Повишена умора - намалена толерантност към нормална физическа активност.
• По правило те се появяват на краката и краката и с течение на времето се издигат по-високо, разпространявайки се в бедрата, предната стена на перитонеума, долната част на гърба и т.н.
• Кардиопалмус
• кашлица. На начални етапитя е суха, след което започва да се отделя оскъдна храчка. Впоследствие в него могат да се открият примеси на кръв.
• Пациентът трябва да лежи с повдигната глава (например върху възглавници). В плоско хоризонтално положение задухът и кашлицата започват да се засилват.

Форми на патология

Въпреки терапевтичните мерки, състоянието на пациента може да се влоши. В този случай е необходима по-задълбочена диагностика на сърцето и кръвоносната система. Задълбочените изследвания ще разкрият скрити провокиращи фактори. Разграничават се следните етапи на CHF:

• Първи инициал). На този етап от CHF няма нарушения на кръвообращението. Ехокардиографията разкрива скрита дисфункция на лявата камера.
• Втора А (клинично изразена). Състоянието се характеризира с нарушения в хемодинамиката (движението на кръвта) на един от кръговете.
• Второ Б (тежко). Този етап се характеризира с хемодинамични нарушения в двата кръга. Отбелязва се и увреждане на органната структура и кръвоносните канали.
• Второ (последно). Състоянието е придружено от тежки хемодинамични нарушения. Тежки, често необратими промени в структурата на целевите органи също са характерни за тази форма на CHF.

Класификацията на патологията може да се извърши и според функционалния тип. Те са общо четири.

Функционални типове

Както и в предишното разделение, промените могат да бъдат както към по-добро, така и към по-лошо, дори на фона на текущите терапевтични мерки за открита ХСН. Класификация според функционални видовеследващия:

• Първият тип се характеризира с липсата на ограничения физическа дейност. Пациентът може да понася физическа активност, позната на тялото, без да показва признаци на патология. Може да възникне бавно възстановяване или задух поради пренапрежение.
• Вторият тип се характеризира с ограничена активност в лека степен. Патологията не се проявява по никакъв начин в покой. Обичайната физическа активност, позната на тялото, се понася от пациенти със задух, повишена умора или повишен ритъм. На този етап сърдечната диагностика е силно препоръчителна.
• При третия тип има по-забележимо ограничение на активността. Пациентът не изпитва дискомфорт в покой. По-малко интензивна от обичайната физическа активност е придружена от проява на признаци на патология.
• При четвъртия тип всяка активност на пациента е придружена от появата на неприятни усещания. Признаци на патология се наблюдават при пациента в покой, засилващи се при лека физическа активност.

Области на стагнация на кръвта

В зависимост от преобладаващата локализация на заболяването, пациентът може да бъде диагностициран с:

• В този случай се отбелязва стагнация в малкия кръг - белодробните кръвни канали.
• В този случай стагнацията се локализира в голям кръг - в кръвоносните канали на всички органи, с изключение на белите дробове.
• Двукамерна (бивентрикуларна) недостатъчност. В този случай се наблюдава стагнация на кръвта в два кръга наведнъж.

Фази

Лечение сърдечно- съдови заболяванияизбрани според клиничната картина. Проявите на патологии зависят от местоположението на нарушенията и провокиращите фактори. Медицинската история също е важна при избора на терапия. ХСН може да бъде свързана с нарушена диастола и/или систола. В съответствие с това се разграничават няколко фази на патологията. По-специално има:

• Систолна сърдечна недостатъчност. Свързва се с нарушение на систолата - времето на свиване на вентрикулите.
• Диастолна недостатъчност. Тази фаза се причинява от нарушение на диастола - времето на релаксация на вентрикулите.
• Смесена форма. В този случай възникват нарушения в диастолата и систолата.

причини

При избора терапевтичен методЗа да се елиминира CHF, степените, фазите и формите са от голямо значение. Въпреки това е важно да се идентифицират причините за развитието на патологията. Хроничната сърдечна недостатъчност може да бъде резултат от:

• Инфаркт на миокарда. При това състояние загива част от сърдечния мускул, което е свързано със спиране на притока на кръв към него.
• ИБС при липса на инфаркт.
• Артериална хипертония - постоянно повишаване на кръвното налягане.
• Прием на лекарства. По-специално, патологията може да се развие в резултат на употребата на противотуморни лекарстваи лекарства за възстановяване на ритъма.
• Кардиомиопатиите са лезии на сърдечния мускул при липса на патологии на собствените артерии на органа и лезии на неговите клапи, както и артериална хипертония.
• Захарен диабет.
• Лезии на щитовидната жлеза.
• Дисфункция на надбъбречните жлези.
• затлъстяване.
• Кахексия.
• Липса на редица микроелементи и витамини.
• Амилоидоза.
• саркоидоза.
• ХИВ инфекции.
• Терминална бъбречна недостатъчност.
• предсърдно мъждене.
• Сърдечни блокове.
• Излив и сух перикардит.
• Вродени и придобити сърдечни дефекти.

Откриване на патология

Диагнозата CHF се поставя въз основа на анализ на оплакванията и медицинската история. В разговор с лекар на пациента трябва да се каже кога са се появили признаците на патология и с какво ги свързва пациентът. Оказва се и какви заболявания е имал човекът и близките му. Специалистът трябва да знае за всички лекарства, които пациентът приема. По време на физически преглед се оценява цветът на кожата и наличието на подуване. Слушането на сърцето определя дали има шумове. Установява се и наличието на конгестия в белите дробове. Анализът на урината и кръвта се предписват като задължителни изследвания. Проучванията могат да открият съпътстващи патологии, които могат да повлияят на хода на CHF. Лечението в този случай ще бъде изчерпателно, насочено към премахване на фоновите заболявания. Предписва се и биохимичен кръвен тест. Въз основа на резултатите се определя концентрацията на холестерол и неговата фракция, урея, креатинин, захар и калий. Извършва се анализ на хормоните на щитовидната жлеза. Специалист може да предпише имунологичен тест. По време на него се определя нивото на антителата към сърдечната тъкан и микроорганизмите.

Изследване с помощта на оборудване

ЕКГ ви позволява да оцените ритъма на сърдечния ритъм, да определите нарушенията на ритъма, размера на органните секции, както и да идентифицирате цикатричните промени във вентрикулите. За анализ на шума се използва фонокардиограма. С негова помощ се определя наличието на систоличен или диастоличен шум в проекцията на клапите. Използва се за оценка на структурата на белите дробове и сърцето обикновена рентгенографиягръдна кост. Това изследване също така дава възможност да се определи размерът и обемът на частите на органа, който изпомпва кръвта, и да се определи наличието на стагнация. Ехокардиографията се използва за изследване на всички области на сърцето. По време на процедурата се определя дебелината на стените на отделите и клапите. Също така, използвайки ехокардиография, можете да определите колко изразено е повишаването на налягането в белодробните съдове. Анализът на кръвния поток се извършва по време на доплерова ехокардиография. Лекарят може да предпише други изследвания в допълнение към описаните.

На първо място, на пациента се предписва специална диета. Количеството трапезна сол в диетата се ограничава до три грама, а течността до 1-1,2 литра на ден. Продуктите трябва да са лесно смилаеми, да имат достатъчно калории и да съдържат необходимите количества витамини и протеини. Пациентът трябва редовно да се претегля. Наддаването на тегло с повече от 2 kg в рамките на 1-3 дни, като правило, показва задържане на течности в тялото и декомпенсация на CHF. Лечението може да включва психологическа помощ. Тя е насочена към ускоряване на възстановяването на пациента. Психологическа помощможе да се предостави и на роднини на пациента. Не е препоръчително пациентите да се отказват напълно от упражненията. Нивото на активност за всеки пациент се определя в индивидуално. Предпочитание трябва да се даде на динамичните натоварвания.

Основна лекарствена терапия

Лекарствата за сърдечна недостатъчност се разделят на групи: основни, допълнителни и спомагателни. Първият включва:

• АСЕ инхибитори. Те помагат за забавяне на прогресията на патологията, осигуряват защита на сърцето, бъбреците, кръвоносните съдове и контролират кръвното налягане.
• Антагонисти на ангиотензин рецепторите. Тези лекарства се препоръчват при непоносимост към АСЕ инхибитори или заедно с тях в комбинация.
• Бета-блокери (лекарства "Concor", "Anaprilin" и други). Тези лекарства осигуряват контрол върху налягането и честотата на контракциите и имат антиаритмичен ефект. Бета-блокерите се предписват заедно с АСЕ инхибитори.
• Диуретици (лекарства "амилорид", "фуроземид" и други). Тези средства помагат за премахване на излишната течност и сол от тялото.
• Сърдечни гликозиди. Тези лекарства се предписват предимно в малки дози за предсърдно мъждене.

Допълнителни средства

• Сатините се предписват, ако причината за ХСН е ИБС.
• Антикоагуланти непряко действие. Лекарствата от тази група се предписват за голяма вероятносттромбоемболия и предсърдно мъждене.

Помощни лекарства

Тези лекарства се предписват в специални случаи, с тежки усложнения. Те включват:

• Нитрати. Тези лекарства подобряват притока на кръв и разширяват кръвоносните съдове. Лекарствата от тази група се предписват при ангина пекторис.
• Калциеви антагонисти. Тези лекарства са показани при персистираща стенокардия, артериална хипертония (персистираща), високо кръвно наляганев белодробните кръвни канали, тежка клапна недостатъчност.
• Антиаритмични лекарства.
• Дезагреганти. Тези лекарства имат способността да нарушават коагулацията, като предотвратяват слепването на тромбоцитите. Лекарствата от тази група са показани за вторични
• Инотропни негликозидни стимуланти. Тези лекарства се използват за изразено понижаване на кръвното налягане и сърдечната сила.

Хирургични методи

При липса на ефективност лекарствени ефектиизползва се хирургична и механична интервенция. По-специално, на пациента може да бъде предписано:

• извършва се при тежко атеросклеротично съдово увреждане.
• Хирургична корекция на клапни дефекти. Интервенцията се извършва в случай на тежка стеноза(стеснение) или клапна недостатъчност.
• Трансплантация на органи. Трансплантацията на сърце е доста радикална мярка. Изпълнението му е свързано с редица трудности:

  Възможен отказ;
  - недостатъчен брой донорски органи;
  - увреждане на кръвоносните канали на трансплантирания орган, което е лошо податливо на терапия.

• Използването на изкуствени устройства, които осигуряват спомагателно кръвообращение. Те се въвеждат директно в тялото на пациента. Чрез повърхността на кожата те са свързани с батерии, разположени на колана на пациента. Използването на устройствата обаче е съпроводено и с проблеми. По-специално, вероятни са инфекциозни усложнения, тромбоемболия и тромбоза. Предотвратява повече широко приложениеустройства и тяхната висока цена.
• Използване на еластична мрежеста рамка. Те обвиват сърцето в разширена кардиомиопатия. Тази мярка ви позволява да забавите увеличаването на размера на органа, да увеличите ефективността на лекарствата и да подобрите състоянието на пациента.

Сърдечна недостатъчност– състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури достатъчно кръвообращение. Разстройствата се развиват поради факта, че сърцето не се свива достатъчно силно и изтласква по-малко кръв в артериите, отколкото е необходимо за задоволяване на нуждите на тялото.

Признаци на сърдечна недостатъчност: повишена умора, непоносимост към физическо натоварване, задух, подуване. Хората живеят с това заболяване в продължение на десетилетия, но без подходящо лечение сърдечната недостатъчност може да доведе до животозастрашаващи последици: белодробен оток и кардиогенен шок.

Причини за сърдечна недостатъчностсвързани с продължително претоварване на сърцето и сърдечно-съдови заболявания: коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечни дефекти.

Разпространение. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите патологии. В това отношение той се конкурира с най-често срещаните инфекциозни заболявания. От цялото население 2-3% страдат от хронична сърдечна недостатъчност, а сред хората над 65 години тази цифра достига 6-10%. Цената за лечение на сърдечна недостатъчност е два пъти по-висока от тази за лечението на всички форми на рак.

Анатомия на сърцето

сърцее кух четирикамерен орган, който се състои от 2 предсърдия и 2 вентрикула. Предсърдията (горните камери на сърцето) са отделени от вентрикулите чрез прегради с клапи (бикуспидални и трикуспидални), които позволяват на кръвта да тече във вентрикулите и да се затваря, предотвратявайки връщането й обратно.

Дясната половина е плътно отделена от лявата, така че венозната и артериалната кръв не се смесват.

Функции на сърцето:

• Контрактилитет. Сърдечният мускул се свива, кухините намаляват по обем, изтласквайки кръвта в артериите. Сърцето изпомпва кръв в цялото тяло, действайки като помпа.
• Автоматизъм. Сърцето е способно самостоятелно да произвежда електрически импулси, които го карат да се свива. Тази функция се осигурява от синусовия възел.
• Проводимост. По специални пътища импулсите от синусовия възел се провеждат към контрактилния миокард.
• Възбудимост– способността на сърдечния мускул да се възбужда под въздействието на импулси.

Циркулационни кръгове.

Сърцето изпомпва кръв през два кръга на кръвообращението: голям и малък.

• Системно кръвообращение– от лявата камера кръвта се влива в аортата, а от нея по артериите към всички тъкани и органи. Тук той освобождава кислород и хранителни вещества, след което се връща по вените в дясната половина на сърцето - дясното предсърдие.
• Белодробна циркулация- кръвта тече от дясната камера към белите дробове. Тук, в малките капиляри, които обграждат белодробните алвеоли, кръвта губи въглероден диоксид и отново се насища с кислород. След това се връща през белодробните вени към сърцето, в лявото предсърдие.

Структура на сърцето.

Сърцето се състои от три мембрани и перикардна торбичка.

• Перикард - перикард. Външният фиброзен слой на перикардната торбичка хлабаво обгражда сърцето. Той е прикрепен към диафрагмата и гръдната кост и закотвя сърцето в гръдния кош.
• Външният слой е епикардът.Това е тънък прозрачен филм от съединителна тъкан, който е плътно слят с мускулния слой. Заедно с перикардната торбичка осигурява безпрепятствено плъзгане на сърцето при разширяване.
• Мускулният слой е миокардът.Мощният сърдечен мускул заема по-голямата част от стената на сърцето. Предсърдията имат два слоя: дълбок и повърхностен. Мускулната обвивка на стомаха има 3 слоя: дълбок, среден и външен. Изтъняването или пролиферацията и втвърдяването на миокарда причинява сърдечна недостатъчност.
• Вътрешна обвивка– ендокард.Състои се от колагенови и еластични влакна, които осигуряват гладкостта на кухините на сърцето. Това е необходимо, за да може кръвта да се плъзне вътре в камерите, в противен случай могат да се образуват тромби по стените.

Механизъм на развитие на сърдечна недостатъчност

Развива се бавно в продължение на няколко седмици или месеци. Има няколко фази в развитието на хроничната сърдечна недостатъчност:

1. Увреждане на миокардасе развива в резултат на сърдечно заболяване или продължително претоварване.


2. Контрактилна дисфункциялява камера. Свива се слабо и не изпраща достатъчно кръв към артериите.


3. Етап на компенсация.Задействат се компенсаторни механизми за осигуряване на нормална сърдечна дейност при настоящите условия. Мускулният слой на лявата камера хипертрофира поради увеличаване на размера на жизнеспособните кардиомиоцити. Увеличава се отделянето на адреналин, което кара сърцето да бие по-силно и по-често. Хипофизната жлеза секретира антидиуретичен хормон, под въздействието на които се повишава съдържанието на вода в кръвта. По този начин обемът на изпомпваната кръв се увеличава.


4. Изчерпване на резервите. Сърцето изчерпва способността си да снабдява кардиомиоцитите с кислород и хранителни вещества. Те изпитват недостиг на кислород и енергия.


5. Етап на декомпенсация– нарушенията на кръвообращението вече не могат да бъдат компенсирани. Мускулният слой на сърцето не може да функционира нормално. Контракциите и отпусканията стават слаби и бавни.


6. Развива се сърдечна недостатъчност.Сърцето се свива по-слабо и по-бавно. Всички органи и тъкани не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.

Остра сърдечна недостатъчностсе развива в рамките на няколко минути и не преминава през етапите, характерни за CHF. Сърдечен удар, остър миокардит или тежки аритмии причиняват забавяне на сърдечните контракции. В същото време обемът на кръвта, постъпваща в артериалната система, рязко намалява.

Видове сърдечна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност– следствие от сърдечно-съдови заболявания. Развива се постепенно и прогресира бавно. Стената на сърцето се удебелява поради растежа на мускулния слой. Образуването на капиляри, които доставят храна на сърцето, изостава от растежа на мускулната маса. Храненето на сърдечния мускул е нарушено, той става твърд и по-малко еластичен. Сърцето не може да се справи с изпомпването на кръвта.

Тежест на заболяването. Смъртността при хората с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока, отколкото при техните връстници. Без правилно и навременно лечение в стадия на декомпенсация едногодишната преживяемост е 50%, което е сравнимо с някои ракови заболявания.

Механизъм на развитие на CHF:

• Пропускателната (помпената) способност на сърцето намалява - появяват се първите симптоми на заболяването: непоносимост към физическо натоварване, задух.
• Задействат се компенсаторни механизми, насочени към запазване нормална операциясърце: укрепване на сърдечния мускул, повишаване нивата на адреналин, увеличаване на обема на кръвта поради задържане на течности.
• Недохранване на сърцето: има много повече мускулни клетки и броят на кръвоносните съдове се е увеличил леко.
• Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - с всеки удар то не изтласква достатъчно кръв.

Видове хронична сърдечна недостатъчност

В зависимост от фазата на сърдечната контракция, при което е налице нарушение:

• Систоличносърдечна недостатъчност (систола - свиване на сърцето). Камерите на сърцето се свиват слабо.
• Диастоличносърдечна недостатъчност (диастола – фазата на отпускане на сърцето) сърдечният мускул не е еластичен, не се отпуска и разтяга добре. Следователно по време на диастола вентрикулите не са достатъчно пълни с кръв.

В зависимост от причинатапричинили заболяването:

• миокарденсърдечна недостатъчност - сърдечните заболявания отслабват мускулния слой на сърцето: миокардит, сърдечни дефекти, коронарна артериална болест.
• Презарежданесърдечна недостатъчност - миокардът е отслабен в резултат на претоварване: повишен вискозитет на кръвта, механични пречки за изтичане на кръв от сърцето, хипертония.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)– животозастрашаващо състояние, свързано с бързо и прогресивно увреждане на помпената функция на сърцето.

Механизъм на развитие на OSN

• Миокардът не се свива достатъчно силно.
• Количеството кръв, отделена в артериите, рязко намалява.
• Бавно преминаване на кръвта през телесните тъкани.
• Повишено кръвно налягане в капилярите на белите дробове.
• Стагнация на кръвта и развитие на оток в тъканите.

Тежест на заболяването.Всяка проява на остра сърдечна недостатъчност е животозастрашаваща и може бързо да доведе до смърт.

Има два вида OSN:

1. Деснокамерна недостатъчност.

   Развива се при увреждане на дясната камера в резултат на запушване на крайните клонове на белодробната артерия (белодробна емболия) и инфаркт на дясната половина на сърцето. Това намалява обема на кръвта, изпомпвана от дясната камера от празната вена, която пренася кръвта от органите към белите дробове.

2. Левокамерна недостатъчностпричинени от нарушен кръвен поток в коронарните съдове на лявата камера.

   Механизъм на развитие: дясната камера продължава да изпомпва кръв в съдовете на белите дробове, изтичането на които е нарушено. Белодробните съдове се препълват. В този случай лявото предсърдие не може да поеме увеличения обем кръв и се развива стагнация в белодробната циркулация.

Варианти на хода на остра сърдечна недостатъчност:

• Кардиогенен шок– значително намаляване на сърдечния дебит, систолично налягане под 90 mm. rt. Изкуство, студена кожа, летаргия, летаргия.
• Белодробен оток– изпълването на алвеолите с течност, изтекла през стените на капилярите, е придружено от тежко дихателна недостатъчност.
• Хипертонична криза– на фона на високо кръвно налягане се развива белодробен оток; функцията на дясната камера е запазена.
• Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит– затопляне на кожата, тахикардия, застой на кръвта в белите дробове, понякога високо налягане(за сепсис).
• Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност –Симптомите на ОСН са умерени.

Причини за сърдечна недостатъчност

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

• Заболявания на сърдечните клапи– водят до приток на прекомерна кръв във вентрикулите и тяхното хемодинамично претоварване.
• Артериална хипертония (хипертонична болест) – изтичането на кръв от сърцето се нарушава, обемът на кръвта в него се увеличава. Работата в интензивен режим води до претоварване на сърцето и разтягане на неговите камери.
• Аортна стеноза– стесняването на лумена на аортата води до натрупване на кръв в лявата камера. Налягането в него се повишава, вентрикулът се разтяга и миокардът му отслабва.
• Разширена кардиомиопатия– сърдечно заболяване, характеризиращо се с разтягане на сърдечната стена без удебеляване. В този случай изхвърлянето на кръв от сърцето в артериите намалява наполовина.
• Миокардит– възпаление на сърдечния мускул. Те са придружени от нарушена проводимост и контрактилитет на сърцето, както и разтягане на стените му.
• Коронарна болест на сърцето, предишен инфаркт на миокарда– тези заболявания водят до нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда.
• Тахиаритмии– нарушено е изпълването на сърцето с кръв по време на диастола.
• Хипертрофична кардиомиопатия– стените на вентрикулите се удебеляват, вътрешният им обем намалява.
• Перикардит– възпалението на перикарда създава механични пречки за пълнене на предсърдията и вентрикулите.
• Болест на Грейвс– кръвта съдържа голямо количество хормони на щитовидната жлеза, които имат токсичен ефектна сърцето.

Тези заболявания отслабват сърцето и водят до активиране на компенсаторни механизми, които са насочени към възстановяване на нормалното кръвообращение. За известно време кръвообращението се подобрява, но скоро резервният капацитет свършва и симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват с нова сила.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Сърдечни проблеми

• Усложнение на хроничната сърдечна недостатъчностпри силен психо-емоционален и физически стрес.
• Белодробна емболия(малките му клони). Повишаването на налягането в белодробните съдове води до прекомерно натоварванекъм дясната камера.
• Хипертонична криза. Рязкото повишаване на налягането води до спазъм на малките артерии, захранващи сърцето - развива се исхемия. В същото време броят на сърдечните контракции рязко се увеличава и сърцето се претоварва.
• Остри разстройства сърдечен ритъм – ускореният пулс причинява претоварване на сърцето.
• Остро нарушение на притока на кръв в сърцетоможе да бъде причинено от увреждане на клапата, разкъсване на хордата, задържащи клапни платна, перфорация на клапните платна, инфаркт междукамерна преграда, отделяне на папиларния мускул, който е отговорен за работата на клапата.
• Остър тежък миокардит– възпаление на миокарда води до факта, че помпената функция рязко намалява, сърдечният ритъм и проводимостта са нарушени.
• Сърдечна тампонада- натрупване на течност между сърцето и перикардната торбичка. В този случай кухините на сърцето се притискат и то не може да се свие напълно.
• Остра аритмия(тахикардия и брадикардия). Тежките ритъмни нарушения нарушават контрактилитета на миокарда.
• Инфаркт на миокарда- Това остро разстройствокръвообращението в сърцето, което води до смъртта на миокардните клетки.
• Аортна дисекация– нарушава изтичането на кръв от лявата камера и дейността на сърцето като цяло.

Несърдечни причини за остра сърдечна недостатъчност:

• Тежък инсулт.Мозъкът извършва неврохуморална регулация на дейността на сърцето по време на инсулт, тези механизми се объркват.
• Злоупотребата с алкохолнарушава проводимостта в миокарда и води до тежки ритъмни нарушения - предсърдно трептене.
• Атака бронхиална астма нервна възбудаи острата липса на кислород водят до ритъмни нарушения.
• Отравяне с бактериални токсини, които имат токсичен ефект върху сърдечните клетки и потискат неговата дейност. Най-чести причини: пневмония, септицемия, сепсис.
• Неправилно лечениесърдечни заболявания или злоупотреба със самолечение.

Рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност:

• тютюнопушене, злоупотреба с алкохол
• заболявания на хипофизата и щитовидната жлеза, придружени от повишено кръвно налягане
• всяко сърдечно заболяване
• рецепция лекарства: противотуморни, трициклични антидепресанти, глюкокортикоидни хормони, калциеви антагонисти.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност на дясната камерапричинени от стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение:

• Повишена сърдечна честота- резултат от влошаване на кръвообращението в коронарните съдове на сърцето. Пациентите изпитват нарастваща тахикардия, която е придружена от замаяност, задух и тежест в гърдите.
• Подуване на вените на шията,което се засилва с вдъхновение, се обяснява с повишаване на интраторакалното налягане и затруднения в притока на кръв към сърцето.
• оток. Редица фактори допринасят за появата им: забавяне на кръвообращението, повишена пропускливост на стените на капилярите, задържане на интерстициална течност и нарушена водно-солева обмяна. В резултат на това течността се натрупва в кухините и крайниците.
• По-ниско кръвно наляганесвързани с намаляване на сърдечния дебит. Прояви: слабост, бледност, повишено изпотяване.
• Няма конгестия в белите дробове

Симптоми на левокамерна остра сърдечна недостатъчностсвързано със стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение - в съдовете на белите дробове. Проявява се от сърдечна астма и белодробен оток:

• Пристъп на сърдечна астмавъзниква през нощта или след тренировка, когато стагнацията на кръвта в белите дробове се увеличава. Има усещане остър недостигвъздух, задухът се увеличава бързо. Пациентът диша през устата, за да осигури по-голям въздушен поток.
• Принудително седнало положение(с крака надолу), при което се подобрява изтичането на кръв от съдовете на белите дробове. Излишък на кръвсе влива в долните крайници.
• кашлицаотначало суха, по-късно с розовееща храчка. Отделянето на храчки не носи облекчение.
• Развитие на белодробен оток. Повишеното налягане в белодробните капиляри води до изтичане на течност и кръвни клетки в алвеолите и пространството около белите дробове. Това нарушава газообмена и кръвта не е достатъчно наситена с кислород. По цялата повърхност на белите дробове се появяват влажни груби мехурчета. Можете да чуете бълбукащо дишане отстрани. Броят на вдишванията се увеличава до 30-40 в минута. Дишането е затруднено, дихателните мускули (диафрагмата и междуребрените мускули) са забележимо напрегнати.
• Образуване на пяна в белите дробове. При всяко вдишване течността, която е изтекла в алвеолите, се пени, което допълнително нарушава разтягането на белите дробове. Появява се кашлица с пенеста храчка, отделя се пяна от носа и устата.
• Объркване и психическа възбуда. Левокамерната недостатъчност води до мозъчно-съдов инцидент. Световъртеж, страх от смъртта, припадък - признаци кислородно гладуванемозък.
• сърдечна болкаУсеща се болка зад гръдната кост. Може да се излъчва към лопатката, шията, лакътя.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

• диспнея- Това е проява на кислороден глад на мозъка. Появява се при физическо натоварване, а в напреднали случаи и в покой.
• Непоносимост към упражнения. По време на тренировка тялото се нуждае от активно кръвообращение, но сърцето не е в състояние да осигури това. Следователно, когато се натоварвате, бързо се появяват слабост, задух и болка в гърдите.
• Цианоза. Кожата е бледа със синкав оттенък поради липса на кислород в кръвта. Цианозата е най-силно изразена по върховете на пръстите, носа и ушните миди.
• оток.На първо място се появява подуване на краката. Те се причиняват от задръстване на вените и освобождаване на течност в междуклетъчното пространство. По-късно течността се натрупва в кухините: коремна и плеврална.
• Стагнация на кръвта в съдовете на вътрешните органипричинява неизправност в тяхната работа:
  • Храносмилателни органи. Усещане за пулсация в епигастричния регион, стомашна болка, гадене, повръщане, запек.
  • Черен дроб. Бързото уголемяване и болка в черния дроб са свързани със стагнация на кръвта в органа. Черният дроб се увеличава и разтяга капсулата. При движение и палпиране човек изпитва болка в десния хипохондриум. Постепенно в черния дроб се развива съединителна тъкан.
  • Бъбреци. Намаляване на количеството отделена урина, увеличаване на нейната плътност. В урината се откриват отливки, протеини и кръвни клетки.
  • Централна нервна система. Замаяност, емоционална възбуда, нарушения на съня, раздразнителност, повишена умора.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

инспекция. При преглед се открива цианоза (бледност на устните, върха на носа и областите, отдалечени от сърцето). Пулсът е учестен и слаб. Кръвното налягане по време на остра недостатъчност намалява с 20-30 mmHg. в сравнение с работник. Сърдечна недостатъчност обаче може да възникне на фона на високо кръвно налягане.

Слушане на сърцето.При остра сърдечна недостатъчност, слушането на сърцето е трудно поради хрипове и дихателни звуци. Въпреки това е възможно да се идентифицират:

• отслабване на първия тон (звука от камерна контракция) поради отслабване на стените им и увреждане на сърдечните клапи
• разделяне (бифуркация) на втория тон на белодробната артерия показва по-късно затваряне на белодробната клапа
• IV сърдечен тон се открива по време на контракция на хипертрофиралата дясна камера
• диастоличен шум - звук от кръвопълване по време на фазата на релаксация - кръвта изтича през белодробната клапа поради нейната дилатация
• нарушения на сърдечния ритъм (бавен или ускорен)

Електрокардиография (ЕКГ)Задължителен е при всички сърдечни дисфункции. Тези признаци обаче не са специфични за сърдечна недостатъчност. Те могат да се появят и при други заболявания:

• признаци на белези на сърцето
• признаци на удебеляване на миокарда
• нарушения на сърдечния ритъм
• нарушение на сърдечната проводимост

ЕХО-КГ с доплерография (ултразвук на сърце + доплер)То е най информативен методДиагностика на сърдечна недостатъчност:

• намаляването на количеството кръв, изхвърлена от вентрикулите, намалява с 50%
• удебеляване на стените на вентрикулите (дебелината на предната стена надвишава 5 mm)
• увеличаване на обема на сърдечните камери ( кръстосано измерениевентрикули надвишава 30 mm)
• намален вентрикуларен контрактилитет
• разширена белодробна аорта
• дисфункция на сърдечната клапа
• недостатъчен колапс на долната празна вена по време на вдъхновение (по-малко от 50%) показва стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение
• повишено налягане в белодробната артерия

рентгеново изследванепотвърждава увеличение на дясната страна на сърцето и повишаване на кръвното налягане в съдовете на белите дробове:

• издуване на багажника и разширяване на клоновете на белодробната артерия
• неясни очертания на големи белодробни съдове
• увеличаване на размера на сърцето
• области с повишена плътност, свързани с подуване
• около бронхите се появява първият оток. Образува се характерен „прилепен силует”.

Изследване на нивото на натриуретичните пептиди в кръвната плазма– определяне на нивото на хормоните, секретирани от клетките на миокарда.

Нормални нива:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Колкото по-голямо е отклонението от нормата, толкова по-тежък е стадият на заболяването и толкова по-лоша е прогнозата. Нормалните нива на тези хормони показват липсата на сърдечна недостатъчност.
Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация?

Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, трябва да се обадите на линейка. Ако диагнозата се потвърди, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение (за белодробен оток) или интензивно лечение и спешна помощ.

Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност

Основен целилечение на остра сърдечна недостатъчност:

• бързо възстановяване на кръвообращението в жизненоважни органи
• облекчаване на симптомите на заболяването
• нормализиране на сърдечната честота
• възстановяване на кръвния поток в съдовете, захранващи сърцето

В зависимост от вида на острата сърдечна недостатъчност и нейните прояви се прилагат лекарства, които подобряват сърдечната дейност и нормализират кръвообращението. След купиране на пристъпа започва лечение на основното заболяване.

Група	Лекарство	Механизъм терапевтичен ефект	Как се предписва?
Пресорни (симпатикомиметични) амини	Допамин	Увеличава сърдечния дебит, стеснява лумена на големите вени, стимулирайки движението на венозна кръв.	Интравенозно капково. Дозата зависи от състоянието на пациента: 2-10 mcg/kg.
Инхибитори на фосфодиестераза III	Милринон	Повишава сърдечния тонус, намалява спазъма на белодробните съдове.	Прилага се интравенозно. Първо, "натоварваща доза" от 50 mcg/kg. След това 0,375-0,75 mcg/kg на минута.
Кардиотонични лекарства с негликозидна структура	Левосимендан (Симдакс)	Повишава чувствителността на контрактилните протеини (миофибрили) към калций. Увеличава силата на камерните контракции, без да засяга тяхното отпускане.	Началната доза е 6-12 mcg/kg. След това продължително интравенозно приложение със скорост 0,1 mcg/kg/min.
Вазодилататори Нитрати	Натриев нитропрусид	Разширява вените и артериолите, намалявайки артериално налягане. Подобрява сърдечния дебит. Често се предписва заедно с диуретици (диуретици) за намаляване на белодробния оток.	Интравенозно капково при 0,1-5 mcg/kg на минута.
	Нитроглицерин		Под езика по 1 таблетка на всеки 10 минути или 20-200 mcg/min венозно.
Диуретици	Фуроземид	Помогнете да извадите излишна водас урина. Те намаляват съдовото съпротивление, намаляват натоварването на сърцето и облекчават отока.	Натоварваща доза 1 mg/kg. Впоследствие дозата се намалява.
	Торасемид		Приемайте умора в таблетки от 5-20 mg.
Наркотични аналгетици	Морфин	Премахва болката, силен задух, има успокояващ ефект. Намалява сърдечната честота по време на тахикардия.	Приложете 3 mg интравенозно.

Процедури, които помагат за спиране на пристъп на остра сърдечна недостатъчност:

1. Кръвопусканепоказан за спешно разтоварване на белодробни съдове, понижаване на кръвното налягане, премахване на венозна стагнация. С помощта на ланцет лекарят отваря голяма вена (обикновено на крайниците). От него се отделят 350-500 ml кръв.
2. Прилагане на турникети на крайниците. Ако няма съдови патологии или други противопоказания, тогава в периферията изкуствено се създава венозен застой. Турникети се прилагат върху крайниците под слабините и под мишницата за 15-30 минути. По този начин е възможно да се намали обемът на циркулиращата кръв, разтоварвайки сърцето и кръвоносните съдове на белите дробове. За същата цел може да се използва и гореща вана за крака.
3. Дишане на чист кислородза премахване на хипоксията на тъканите и органите. За да направите това, използвайте кислородна маска с висок дебит на газ. В тежки случаи може да е необходимо устройство изкуствена вентилациябели дробове.
4. Вдишване на кислородни пари етилов алкохол използва се за гасене на протеинова пяна, образувана по време на белодробен оток. Преди вдишване е необходимо да почистите пяната от горната част Въздушни пътища, в противен случай пациентът е изложен на риск от задушаване. За тези цели се използва механично или електрическо засмукване. Вдишването се извършва с помощта на назални катетри или маска.
5. дефибрилациянеобходимо за сърдечна недостатъчност с тежка аритмия. Електроимпулсната терапия деполяризира целия миокард (лишава го от изолирани патологични импулси) и рестартира синусовия възел, който отговаря за сърдечния ритъм.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечението на CHF е дълъг процес. Изисква търпение и значителни финансови инвестиции. Най-често лечението се извършва у дома. Често обаче има нужда от хоспитализация.

Цели на лечението на хронична сърдечна недостатъчност:

• минимизиране на проявите на заболяването: задух, подуване, умора
• защита на вътрешните органи, които страдат от недостатъчно кръвообращение
• намаляване на риска от развитие на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?

Хроничната сърдечна недостатъчност е най-честата причина за хоспитализация при възрастни хора.

Показания за хоспитализация:

• неефективност извънболнично лечение
• нисък сърдечен дебит, изискващ лечение с инотропи
• тежък оток, изискващ интрамускулно приложение на диуретици
• влошаване на състоянието
• нарушения на сърдечния ритъм
  

  Лечение на патологията с лекарства

  Група	Лекарство	Механизъм на терапевтично действие	Как се предписва?
  Бета блокери	Метопролол	Премахва сърдечната болка и аритмията, намалява сърдечната честота и прави миокарда по-малко податлив на кислороден дефицит.	Приемайте 50-200 mg перорално на ден в 2-3 приема. Корекцията на дозата се извършва индивидуално.
  	Бизопролол	Има антиисхемичен ефект и понижава кръвното налягане. Намалява сърдечния дебит и сърдечната честота.	Вземете 0,005-0,01 g перорално 1 път на ден по време на закуска.
  Сърдечни гликозиди	Дигоксин	Елиминира предсърдното мъждене (некоординирано свиване на мускулните влакна). Има съдоразширяващо и диуретично действие.	Първия ден по 1 таблетка 4-5 пъти на ден. В бъдеще 1-3 таблетки на ден.
  Ангиотензин II рецепторни блокери	Атаканд	Релаксира кръвоносни съдовеи помага за намаляване на налягането в капилярите на белите дробове.	Приемайте 8 mg веднъж дневно с храна. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 32 mg.
  Диуретици - антагонисти на алдостерона	Спиронолактон	Премахва излишната вода от тялото, като запазва калия и магнезия.	100-200 mg за 5 дни. При продължителна употребадозата се намалява до 25 mg.
  Симпатикомиметични средства	Допамин	Повишава сърдечния тонус и пулсовото налягане. Разширява кръвоносните съдове, които хранят сърцето. Има диуретичен ефект.	Използва се само в болница, интравенозно капково при 100-250 mcg/min.
  Нитрати	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Предписва се при левокамерна недостатъчност. Разширява се коронарни съдове, захранвайки миокарда, преразпределя притока на кръв към сърцето в полза на областите, засегнати от исхемия. Подобрява метаболитни процесив сърдечния мускул.	Разтвор, капки, капсули за резорбция под езика. В болницата се прилагат венозно 0,10 до 0,20 mcg/kg/min.

  Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.

  Лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност се провежда индивидуално. Изборът на лекарства зависи от стадия на заболяването, тежестта на симптомите и характеристиките на сърдечното увреждане. Самолечението може да доведе до влошаване и прогресиране на заболяването. Храненето при сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. За пациентите се препоръчва диета No10, а за втора и трета степен на нарушение на кръвообращението - 10а.

  Основни принципи терапевтично храненеза сърдечна недостатъчност:

  • Нормите за прием на течности са 600 мл – 1,5 литра на ден.
  • При затлъстяване и наднормено тегло (>25 kg/m²) е необходимо да се ограничи приема на калории до 1900-2500 kcal. Избягвайте мазните пържени хрании сладкиши с крем.
  • Мазнини 50-70 g на ден (25% растителни масла)
  • Въглехидрати 300-400 g (80-90 g под формата на захар и др. сладкарски изделия)
  • Ограничаването на готварската сол, която причинява задържане на вода в тялото, увеличава натоварването на сърцето и появата на отоци. Приемът на сол се намалява до 1-3 g на ден. При тежка сърдечна недостатъчност солта се изключва напълно.
  • Диетата включва храни, богати на калий, чийто дефицит води до миокардна дистрофия: сушени кайсии, стафиди, морски водорасли.
  • Съставки, които имат алкална реакция, тъй като метаболитните нарушения при сърдечна недостатъчност водят до ацидоза (подкиселяване на организма). Препоръчват се: мляко, пълнозърнест хляб, зеле, банани, цвекло.
  • При патологична загуба на телесно тегло поради мастна маса и мускули (>5 kg за 6 месеца) се препоръчва висококалорично хранене 5 пъти на ден на малки порции. Тъй като препълненият стомах води до повдигане на диафрагмата и нарушаване на работата на сърцето.
  • Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, богата на витамини и протеини. В противен случай се развива етап на декомпенсация.
  Ястия и храни, които са забранени при сърдечна недостатъчност:
  • силни рибни и месни бульони
  • ястия с боб и гъби
  • пресен хляб, изделия от маслено и бутер тесто, палачинки
  • тлъсти меса: свинско, агнешко, гъше, патешко, черен дроб, бъбреци, колбаси
  • мазна риба, пушена, осолена и консервирана риба, консерви
  • мазни и солени сирена
  • киселец, репички, спанак, осолени, кисели и кисели зеленчуци.
  • пикантни подправки: хрян, горчица
  • животински и готварски мазнини
  • кафе, какао
  • алкохолни напитки
  Физическа активност при сърдечна недостатъчност:

  При остра сърдечна недостатъчност е показана почивка. Освен това, ако пациентът е в легнало положение, състоянието може да се влоши - белодробният оток ще се засили. Затова е препоръчително да сте в седнало положение на пода със спуснати крака.

  При хронична сърдечна недостатъчност почивката е противопоказана. Липсата на движение увеличава конгестията в системното и белодробното кръвообращение.

  Примерен списък с упражнения:

  1. Легнал по гръб. Ръцете са изпънати покрай тялото. При вдишване повдигнете ръцете си, а при издишване ги спуснете.
  2. Легнал по гръб. Упражнение "велосипед". Лежейки по гръб, изпълнете имитация на каране на велосипед.
  3. Преминете в седнало положение от легнало положение.
  4. Седнал на стол. Свити ръце лакътни стави, ръце към раменете. Завъртете лактите си 5-6 пъти във всяка посока.
  5. Седнал на стол. Докато вдишвате, вдигнете ръцете си нагоре и наклонете торса си към коленете. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
  6. Изправени, държейки гимнастическа пръчка. Докато вдишвате, повдигнете пръчката и завъртете торса си настрани. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
  7. Ходене на място. Постепенно преминават към ходене на пръсти.
  Всички упражнения се повтарят 4-6 пъти. Ако по време на физическа терапия се появят замайване, задух и болка в гърдите, трябва да спрете упражненията. Ако при изпълнение на упражнения пулсът се ускори с 25-30 удара и след 2 минути се върне към нормалното, тогава упражненията имат положителен ефект. Постепенно натоварването трябва да се увеличава, като се разширява списъкът с упражнения.

  Противопоказания за физическа активност:

  • активен миокардит
  • стесняване на сърдечните клапи
  • тежки нарушениясърдечен ритъм
  • пристъпи на ангина при пациенти с намалено отделяне на кръв

Човешкото здраве до голяма степен зависи от способността на сърцето да изпълнява нормално работата си. Органът, служещ като своеобразна помпа, получава пълна с кислород кръв от белите дробове и я доставя на аортата и артериите на други органи. Ако процесът е нарушен, това води до много сериозни заболявания.

Какво е сърдечна недостатъчност

С развитието на патологични явления в сърдечните тъкани (възпаление, некроза и др.), Клетките се поддават на редица промени, които причиняват тяхната дисфункция - това се отразява негативно на способността на миокарда да се свива. Тези тъкани, които остават здрави, могат да изпълняват функциите си дълго време, като изпомпват кръв в човешкото тяло, както обикновено. Но в определен момент настъпва декомпенсация, при която сърдечният мускул вече не може да произвежда необходимия брой съкращения, за да осигури на тялото кислород.

В резултат на сърдечна декомпенсация тъканите започват да страдат от хипоксия (липса на кислород), което води до силно влошаване на състоянието на важни човешки системи и органи. Хроничната сърдечна недостатъчност може да се определи като патологично състояние, което възниква в резултат на загуба на способността на сърцето да осигурява нормално кръвообращение в тялото.

Симптоми

Подобно на тежестта на клиничната картина, симптомите на хронично сърдечно заболяване зависят от степента и формата на неговото развитие. Въпреки това, лекарите идентифицират няколко общи симптома, които са характерни за това заболяване. По правило признаците на сърдечна недостатъчност вече са забележими начални етапиразвитие на патология. Ако забележите описаните по-долу симптоми, трябва да посетите клиника за диагностициране на заболяването. За потвърждаване на диагнозата специалистът използва коронарна ангиография, хемодинамични изследвания и други техники.

Периферен оток

При хронична сърдечна патология подуването е основният симптом. Този симптом се проявява, защото нарушението на сърцето причинява задържане на вода в тялото, което води до хидроторакс - натрупване на течност в плевралната кухина. обикновено, сърдечно-съдова недостатъчностсе изразява първо с подуване на краката, след това на корема, лицето и бедрата. Освен това, по време на развитието на патологията, подуването на краката има характерна симетрична форма и е придружено от цианоза (синьо оцветяване) на пръстите.

Сърдечна диспнея

Друг характерен симптом хронична недостатъчностсърцето е ортопнея. Задухът се развива поради намаляване на скоростта на кръвоснабдяването на белодробните съдове и изтичането на кръв от белите дробове към краката, когато тялото е в хоризонтално положение. Ако се появи симптом, когато човек е в легнало положение и в спокойно състояние, това може да показва образуването едновременно със сърдечна белодробна недостатъчност. Тъй като тези патологии прогресират, постоянният задух е придружен от периферна цианоза на кожата.

Причини за съдова недостатъчност

Патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност може да бъде свързана с различни фактори, но по правило възникването на заболяването е резултат от прогресиращи сърдечни заболявания. Понякога появата на патология се причинява от трескави състояния, метаболитни нарушения, алкохолизъм, заболявания на щитовидната жлеза и анемия. Най-честите причини за сърдечна недостатъчност:

• нарушение на сърдечния ритъм с развиваща се аритмия;
• претоварване на сърдечния мускул, което често се причинява белодробна хипертония, хипертония, стеноза на аортата или белодробния ствол;
• увреждане на сърдечния мускул, причинено от инфаркт, миокардит, ангина пекторис и някои системни заболявания (лупус, ревматизъм и др.);
• патологии, свързани с пълненето на сърцето с кръв (фиброеластоза, перикардит и др.).

При младите представители на по-силния пол хроничната сърдечна недостатъчност често възниква в резултат на остър миокарден инфаркт. За жените ключовият рисков фактор за развитието на патологията е артериалната хипертония (хипертония), която се проявява на фона захарен диабет. Синдромът на хронична сърдечна недостатъчност при дете е следствие от неправилно развитие на органа.

Класификация на CHF

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност трябва да се основава на диагностични данни. Лекарите категорично не препоръчват самолечение, ако се открият характерни признаци на заболяването. За да се определи кой метод на лечение ще бъде най-ефективен, трябва да се установи формата, етапът и степента на патология. За тази цел лекарят провежда цялостна диагностикаи едва след това предписва подходящи лекарстваи грижа.

Функционални класове сърдечна недостатъчност

В зависимост от тежестта на състоянието на пациента патологията се класифицира в четири класа:

1. Първи клас. Характеризира се с липсата на ограничения върху физическата активност.
2. Втори клас. Показва леки ограничения във физическата активност.
3. Трети клас. Характеризира се с изразено намаляване на работоспособността на човека.
4. Четвърти клас. Показва силно намаляване на работоспособността както в покой, така и по време на физическа активност.

Класификация на CHF по етапи

Хроничното сърдечно заболяване може да има няколко етапа на прогресия:

1. Първо. Основните симптоми на заболяването се появяват по време на физическа активност.
2. Второ. Признаци на патология се появяват не само по време на физическа активност, но и в спокойно състояние.
3. трето. Геодинамиката се нарушава, в органите и тъканите се развиват структурни и патологични промени.

Лечение на хронична недостатъчност

Терапията на заболяването се извършва с помощта на хирургична интервенцияили консервативна техника. В случай на последното, на пациентите се предписва медикаментозно лечение на сърдечна недостатъчност и се избира подходяща диета. По правило диетата за всеки пациент се съставя въз основа на индивидуални показатели, като се вземат предвид тежестта на състоянието му и клиничната картина на патологията.

АСЕ инхибитори

Лекарствата от тази група стимулират хемодинамичното разтоварване на миокарда, което води до увеличаване на обема на отделената урина, вазодилатация и намаляване на налягането в лявата и дясната камера. АСЕ инхибиторите се предписват при диагностициране на клинични признаци на заболяването и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера. Списъкът на лекарствата в тази група включва:

• каптоприл;
• Спираприл;
• зофеноприл;
• рамиприл;
• периндоприл;
• цилазаприл;
• Фозиноприл.

За да се разгледа по-пълно и правилно такъв въпрос като лечението на CHF, е необходимо да се вземе решение за определението на това състояние, както и да се спрем на класификацията.

Хроничната сърдечна недостатъчност е дисфункция на сърцето, причинена от дисфункция на миокарда, при която се наблюдават характерни симптоми като задух, слабост, оток и др.

Тяхната поява е свързана с тъканна хипоперфузия, в резултат на което последните страдат от хипоксия. По този начин CHF е дисбаланс между тъканните нужди от кръв и способността на сърцето да я доставя.

Класификация на CHF

Въз основа на факта, че основният проблем е лечението на CHF, класификацията трябва да се разглежда от гледна точка на характеристики, значими за терапията. CHF се класифицира според няколко критерия:

Цели на лечението на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност:

1. Подобрена прогноза и следователно продължителност на живота.
2. Подобряването на качеството на живот е нещо, на което сега се обръща много внимание в европейските страни,
   защото човек не трябва да страда от болестта си. Постигането на тази цел е възможно чрез решаване на проблеми като намаляване на тежестта на симптомите, намаляване на хоспитализациите и др.
3. Важен момент е защитата на органите, които страдат от CHF на първо място (целевите органи). Защитата на мозъка, бъбреците и кръвоносните съдове играе роля в постигането както на първата, така и на втората цел на терапията.

Основни принципи на терапията

• Промяна на начина на живот
• Балансирана диета
• Физическа рехабилитация
• Психологическа рехабилитация
• Лекарствена терапия
• Хирургично лечение

Промяна в начина на живот и лечение

Според СЗО 50% от нашите заболявания са причинени от неправилен начин на живот. По отношение на CHF е необходимо да накарате пациента да откаже лоши навици, рационализиране на физическата активност, спазване на режима и др.

Никотинът в капилярите е токсичен и нарушава вегетативната им регулация. Етанолът е универсална отрова, включително съдово действие. Затова е трудно да се постигне успех в лечението, без да се откажат цигарите и алкохола.

Балансирана диета

Много пациенти се плашат от самата дума диета, така че е по-добре да се използва терминът „рационално хранене“. При сърдечна недостатъчност има две основни характеристики. Първото е ограничаване на солта.

На 1-ви етап е необходимо да се избягват солени храни, на втория е забранено добавянето на сол, на третия етап специално диетични продуктис намален процент на NaCl. Втората характеристика е ограничение на консумацията на течности (до 1,5 литра (включително първите ястия) на ден). Общият принцип на хранене за хора с патология - храна, богата на витамини, животински протеини, с намалено съдържание на холестерол - е приложима и в този случай.

Физическа и психологическа рехабилитация

Идеята, че физическата активност е противопоказана при сърдечна недостатъчност, е погрешна. Дозираното и рационално подбрано натоварване има благоприятен ефект върху прогнозата и подобрява качеството на живот.

Професионалното медицинско наблюдение обаче е важно, особено при лечение на хронична сърдечна недостатъчност при възрастни хора. Използват се следните методи: мерено ходене - половин час на ден, до 5 пъти седмично; велоергометрия с параметри на пулса до 80% от максимума със същата честота, бягаща пътека.

Но все още има противопоказания: активно възпаление - миокардит, тежки аритмии, клапна стеноза. Като цяло си струва да запомните, че почивката не е показана за стабилна CHF на който и да е етап.

Психологическа рехабилитация и обучение: необходимо е теоретично и практическо обучение на пациента и семейството му за клинични прояви, фактори, провокиращи декомпенсация, самоконтрол, предоставяне на консултации по хранене, терапия, начин на живот и др. по всяко време.

Медикаментозно лечение

Всички лекарства, използвани за CHF, според доказателствената база и ефективността, могат да бъдат разделени на основни, допълнителни и спомагателни.

Основните лекарства са с доказана ефективност - повлияват прогнозата, качеството на живот, намаляват симптомите. Те включват АСЕ инхибитори (ACEI), бета-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, алдостеронови антагонисти. Допълнителни са проучени, но не напълно и изискват наблюдение: ангиотензин рецепторни блокери (ARB), статини, антикоагуланти.

Спомагателни - употребата им се определя от клиниката, не е установен ефект върху прогнозата - нитрати, блокери на калциевите канали, аспирин и др.

Нека разгледаме по-отблизо най-важните лекарства:

1. В основата на терапията са АСЕ инхибиторите - периндоприл, рамиприл, лизиноприл и др. Те имат всички необходими ефекти: антихипертензивно, аналгетично, намалява сърдечната хипоксия. Те блокират системата ренин-ангиотензин-алдостерон, която играе ключова роля в патогенезата на сърдечната недостатъчност. Най-важният фармакологичен ефект е спирането на сърдечното ремоделиране - патологичния процес на преструктуриране на миокарда. Затова те се използват винаги - изолирано (рядко) или в комбинация с други лекарства.
2. ARBs - candesartan, losartan - имат всички ефекти на ACE инхибиторите, като по същество действат по същия начин, но по различен начин. Когато ги използвате, няма изключване на АСЕ (което освен патологична има и физиологична функция), което ви позволява да избегнете нежелани ефекти при употреба. Използват се вместо инхибитори, ако имат непоносимост.
3. Бета-блокери (бизопролол, метопролол) - имат същите ефекти, освен това има антиаритмичен фармакологичен ефект при пациенти с висок рискаритмии. Използва се „отгоре“ на първите две групи.
4. Диуретици - те се отнасят както за патогенетична, така и за симптоматична терапия, в зависимост от предписаното лекарство. Алдостероновите антагонисти (еплеренон, алдактон) блокират RAAS, нарушавайки патогенезата. Други могат да се нарекат по-скоро симптоматични лекарства. Използването на диуретици в зависимост от етапа:

1 и 2 функционален клас - без диуретици, 2 клас със застой - тиазидни лекарства (торасемид), с 3 клас трябва да се добави алдактон. Алдактон, като лекарство с патогенетичен ефект, може да се предписва в големи дози за декомпенсация (бързо нормализиране на водно-електролитния баланс) или

в малки дози (+ АСЕ инхибитори, бета-блокери) като блокер на RAAS и дългодействащ агент за подобряване на хода на заболяването. При FC 4 може да се предпише диуретик от друга група - инхибитор на карбоанхидразата - диакарб, който потенцира ефекта на други диуретици.

Сърдечните гликозиди (дигоксин, строфантин) са група лекарства - алкалоиди, които имат положителен инотропен ефект (силата на сърдечните контракции се увеличава). Преди това тези лекарства бяха предписани на всички пациенти, но по-късно употребата им трябваше да бъде изоставена, тъй като ефектът не винаги се развиваше и често се развиваше дигиталисова интоксикация, проявяваща се с тежка аритмия.

Сега, с наличието на съвременни лекарства, дигоксинът е едва на 4-то място, ако пациентът има синусов сърдечен ритъм.

Но сърдечните гликозиди запазват значението си при хора с хронична сърдечна недостатъчност за лечение на предсърдно мъждене, с намалена фракция на изтласкване.

Като цяло ниският сърдечен дебит се счита за един от предикторите за успех на лечението с тези лекарства.

Нови лекарства за лечение на ХСН

През последните години се появиха някои нови лекарства с механизми на действие, различни от основните. Те включват омакор и кораксан.

Coraxan блокира If каналите на синусовия възел - основният елемент на проводната система на сърцето. В резултат на това се наблюдава намаляване на симпатиковата активност, нормализиране на процеса на диастола, намаляване на сърдечната честота, наблюдава се антихипоксичен ефект върху миокарда, предотвратява появата на аритмии, намалява ремоделирането и спира смъртта на кардиомиоцитите.

Проучванията установяват, че ивабрадин (Coraxan) значително намалява смъртността от сърдечно-съдови причини и честотата на хоспитализациите за CHF с 18%. В допълнение, той се отличава с ниска честота на нежелани реакции.

Омакор е смес от полиненаситени мастни киселини (семейство омега-3). Те са вградени в мембраните на кардиомиоцитите и нормализират тяхната функция (особено тези, подложени на исхемия). Значително подобрява прогнозата при хора, прекарали инфаркт на миокарда.

Допълнителни и спомагателни лекарства

Антиагреганти и антикоагуланти се предписват на хора с тенденция към тромбоза. Важно показание за тяхното използване е предсърдното мъждене, често усложнено от церебрална тромбоемболия и инсулти. Могат да се използват следните активни съставки: аспирин в доза от 0,125 g, трентал, клопидогрел и др.

Статините са лекарства, които нормализират липидния метаболизъм (холестерол и триглицериди). Лекарства за етиотропно лечение на атеросклероза, което в по-голямата част от случаите води до ХСН. Лекарства - розувастатин, аторвастатин.

Нитрати - и двете периферни вазодилататори. Използват се за облекчаване на мъчителната болка от ангина пекторис, не повлияват хода на заболяването.

Блокерите на калциевите канали също се предписват при ангина пекторис, но тя се характеризира с рефрактерност (резистентност към терапията). Използва се амлодипин с продължително действие.

Принципи на терапията

Маркирайте следните принциписъвместна употреба на лекарства за лечение на:

Монотерапията се използва рядко и не е включена в стандарта на лечение, тъй като не дава значими резултати. Може да се използва в начален етап. В този случай трябва да се предписват АСЕ инхибитори.

Някога двойната терапия имаше голям успех, но сега, поради патоморфозата на заболяването, това не е достатъчно. Различават се следните комбинации: АСЕ инхибитор + диуретик (Enap N), диуретик + гликозид, ARB + ​​диуретик (Lozap N).

Следващата стъпка беше тройна терапия (ACEI + диуретик + гликозид). Той беше популярен през 80-те години и все още е доста ефективен, но при условие, че гликозидът се замени с лекарство, съдържащо блокери на бета-адренергичните рецептори. Златният стандарт за лечение на CHF при възрастни хора вече е комбинация от 4 лекарства: инхибитор, диуретик, бета-блокер и дигоксин.

хирургия

При неефективност на консервативното лечение, при пълна сърдечна недостатъчност се прибягва до хирургична интервенция.

Разграничават се следните видове операции:

Съвременни методи за диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Съвременни методи за лечение на CHF

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) е сърдечно-свързано нарушение на (помпената) функция със съответните симптоми, състоящи се в неспособността на кръвоносната система да достави до органите и тъканите количеството кръв, необходимо за нормалното им функциониране.
По този начин, това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, която се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което нарушената сърдечна функция му пречи да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за тъканния метаболизъм.
От съвременна клинична гледна точка ХСН е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване и често със задържане на течности в тялото.

Основната причина е влошаване на способността на сърцето да се пълни или изпразва, причинено от увреждане на миокарда, както и дисбаланс на вазоконстрикторните и вазодилататорните неврохуморални системи. Изглежда малко нещо: ранен синдром, сега болест.
Това би било трудно да си представим, ако не се появиха данни, че CHF е ясно свързана с разпадането на специфични гени и това вече „дърпа“ нозологията.

Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с периодични епизоди на обостряне (декомпенсация), проявяващи се с внезапно или по-често постепенно увеличаване на симптомите и признаците на CHF.

Епидемиология.Разпространението на клинично значима ЗСН в популацията е най-малко 1,8-2,0%.
Сред хората над 65-годишна възраст честотата на ХСН нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-голяма. обща каузахоспитализация на пациенти в напреднала възраст.
Броят на пациентите с асимптоматична ЛК дисфункция е поне 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично значима ХСН.
За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил, а за 40 години се е увеличил 6 пъти.
Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. Риск внезапна смърт 5 пъти по-висока, отколкото в населението.
В САЩ има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишната преживяемост след появата на признаци на CHF е 50%.

причини. CHF може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните супернозологични форми: коронарна артериална болест, артериална хипертония и сърдечни дефекти.

IBS.От съществуващата класификация е особено често срещано остър инфарктмиокард (ОМИ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP - нозологична единица, въведена в клиничната практика от МКБ-10) водят до развитие на ХСН.

Механизмите на възникване и прогресиране на ХСН, дължащи се на ОМИ, се дължат на промени в геометрията и локалния контрактилитет на миокарда, наречени термин „ремоделиране на лявата камера“; при ICMP има намаляване на общия контрактилитет на миокарда миокарда, наречен термин „хибернация (сън) на миокарда“.

Артериална хипертония.Независимо от етиологията на хипертонията, настъпва структурно преструктуриране на миокарда, което има специфично име - „хипертонично сърце“. Механизмът на CHF в в такъв случайпричинени от развитието на LV диастолна дисфункция.

Сърдечни дефекти. Досега Русия се характеризира с развитието на CHF поради придобити и некоригирани ревматични дефекти.

Трябва да се кажат няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (DCM) като причина за CHF.
DCM е доста рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в относително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за CHF е необходимо за избор на тактика на лечение за всеки отделен пациент.
Фундаменталната „новост“ на съвременните идеи за патогенезата на CHF е свързана с факта, че не всички пациенти имат симптоми на декомпенсация в резултат на намаляване на помпената (пропулсивна) способност на сърцето.
Важни факторипо пътя към развитието и прогресията на CHF са намаляване на сърдечния дебит (при повечето пациенти), задържане на натрий и излишък на течности в тялото.

От гледна точка на съвременната теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) играе хиперактивацията на локални или тъканни неврохормони. Това е основно симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (A-11) и алдостерон, както и системата на натриуретичните фактори.

Проблемът е, че "задействаният" механизъм на хиперактивиране на неврохормоните е необратим физиологичен процес.
С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация.
Последното е придружено от развитие и прогресия на LV систолна и диастолна дисфункция (ремоделиране). Ако сърцето е увредено, ударният обем на вентрикула ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат.
Това увеличава крайното диастолно разтягане на мускулните влакна, което води до по-голямо систолно скъсяване (закон на Старлинг).
Механизмът на Стърлинг помага за запазването на CO, но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предаде към предсърдията, белодробните вени или вените на системното кръвообращение. Увеличаването на капилярното налягане е придружено от транссудация на течност с развитие на оток. Намаленият CO, особено при понижаване на кръвното налягане, активира SAS, симулира миокардни контракции, сърдечна честота, венозен тонус и намаляване на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, обратно засмукваневода и натриев хлорид, активиране на RAAS.
Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатна връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху другите му водещи компоненти - намаляване на помпената способност на сърцето, преднатоварването, следнатоварването и сърдечния ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Преките първични ефекти на хипоксията са насочени към цели, локализирани на различни нива: организмово, системно, клетъчно и субклетъчно. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза [Boitsov S.A.. 1995].

Резултатът от описаните процеси е повишаване на периферното съдово съпротивление и обема на кръвта със съответно увеличение на следнатоварването и преднатоварването.

Класификация на CHF.

Най-удобен и отговарящ на нуждите на практиката функционална класификация New York Heart Association, която предлага идентифицирането на четири функционални класа въз основа на способността на пациентите да понасят физическа активност.
Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО.

Принципът, който стои в основата му, е оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с целенасочено, задълбочено и внимателно снемане на анамнеза, без използването на сложна диагностична апаратура.

Идентифицирани са четири функционални класа (FC) CHF.
I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото физическо натоварване от обичайното води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
IV FC. Невъзможност за извършване на каквато и да е дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

Най-лесният начин за определяне на FC при пациенти е на 6-минутно разстояние пеша.
Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания.
Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 m за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - умерена, а тези, които не могат да преодолеят 150 м - тежка декомпенсация.

По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физическа активност и очертава степента на промени във функционалните резерви на тялото.
Това е особено важно при оценката на динамиката на състоянието на пациентите.

Клинични проявления. При повечето пациенти основно се развива левостранна сърдечна недостатъчност. Най-често срещаното оплакване е инспираторна диспнея, първоначално свързана с физическо натоварване и прогресираща до ортопнея, пароксизмална постурална диспнея и диспнея в покой. Характерни са оплакванията от непродуктивна кашлица и никтурия. Пациентите с CHF отбелязват слабост и умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.

При деснокамерна недостатъчност има оплаквания от болка в десния хипохондриум поради конгестия в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради чревен оток или намалена стомашно-чревна перфузия, периферен оток.

При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори с тежка ХСН, изглеждат добре в покой, при други се появява задух при говорене или минимална активност; пациентите с дълъг и тежък курс изглеждат кахектични и цианотични.
При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).
При изследване на сърцето се открива сърдечен импулс, разширен или повдигнат апикален импулс (дилатация или хипертрофия на вентрикулите), отслабване на първия тон и протодиастолен ритъм на галоп.

В случай на левокамерна недостатъчност, слушайте трудно дишанемогат да се открият сухи хрипове (застойен бронхит), крепитус в базалните части на белите дробове, тъпота в базалните части (хидроторакс). При деснокамерна сърдечна недостатъчност се откриват подути югуларни вени и уголемяване на черния дроб; лекият натиск върху него може да увеличи разтягането на югуларните вени - положителен хепатоюгуларен рефлекс.
При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.

Диагностика на CHF.
спирането на диагнозата CHF е възможно, ако са налице 2 ключови критерия:
1) характерни симптоми на HF (предимно задух, умора и ограничение на физическата активност, подуване на глезените);
2) обективни доказателства, че тези симптоми са свързани с увреждане на сърцето, а не на други органи (например белодробно заболяване, анемия, бъбречна недостатъчност).

Трябва да се подчертае, че симптомите на CHF могат да присъстват в покой и/или по време на тренировка.
В същото време трябва да се открият обективни признаци на сърдечна дисфункция в покой.
Това се дължи на факта, че появата на такъв знак (например ниска LVEF) при натоварване (например при пациент с исхемична болест на сърцето) може да е признак не на СН, а на коронарна недостатъчност.
По аналогия с LVEF, това важи и за други обективни признациувреждане на миокарда.

В съмнителни случаи положителният отговор на терапията, особено на употребата на диуретици, може да потвърди диагнозата СН.

Стандартен диагностичен набор от лабораторни тестове при пациент със СН трябва да включва определяне на нивата на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите, плазмените електролитни концентрации, креатинин, глюкоза, чернодробни ензими и общ анализурина.
Също така, ако е необходимо, е възможно да се определи нивото на С-реактивен протеин (с изключение на възпалителната етиология на сърдечните заболявания), тироид-стимулиращ хормон(с изключение на хипер- или хипотиреоидизъм), урея и пикочна киселинаплазма. При рязко влошаванесъстоянието на пациента, препоръчително е да се оцени съдържанието на специфични за сърцето ензими, за да се изключи остър МИ.

Анемията е фактор, който утежнява хода на CHF. Повишеният хематокрит може да показва белодробен произход на задуха и може също да бъде следствие от цианотични сърдечни дефекти или белодробна артериовенозна фистула.

Повишаването на нивата на креатинина при пациент със ЗСН може да бъде:
свързани с първична бъбречна патология;
следствие от съпътстващо заболяване или състояние (хипертония, диабет, напреднала възраст);
следствие от сърдечна недостатъчност (бъбречна хипоперфузия, конгестивен бъбрек);
свързани с прекомерен прием на диуретици и/или iALF.

При застой на кръвта в черния дроб може да се наблюдава повишаване на активността на чернодробните ензими.
Препоръчва се провеждането на тест за урина за идентифициране на протеинурия и глюкозурия, което ще ни позволи да направим заключение за възможното наличие на независима първична бъбречна патология или диабет - състояния, които провокират развитието или влошават хода на сърдечната недостатъчност.

Хипонатриемията и признаците на бъбречна дисфункция при СН показват лоша прогноза.

Ехокардиография. Това е образна техника, която играе основна роля при диагностицирането на CHF поради лекотата на прилагане, безопасността и широкото й използване.
EchoCG ви позволява да решите основния диагностичен проблем - да изясните самия факт на дисфункция и нейното естество, както и да проведете динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката.

Най-важният хемодинамичен параметър е LVEF, който отразява контрактилитета на LV миокарда.
По-добре е да се определи нормалното ниво на LVEF за всяка лаборатория.
Това се дължи на характеристиките на населението, оборудването, методите на преброяване и др.
В литературата „нормалното“ ниво варира от стойност на EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до стойност > 35% (SOLVD).

Като „среден“ показател можем да препоръчаме „нормално“ ниво на LVEF > 45%, изчислено чрез 2-измерна ехокардиография без Simpson.
Методи за оценка на тежестта на CHF. Оценката на тежестта на състоянието на пациента и особено на ефективността на лечението е спешна задача за всеки практикуващ лекар.
От тази гледна точка е необходим единен универсален критерий за състоянието на пациент с CHF.
Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни.

Проведените изследвания доказват и факта, че определянето на ФК в известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването. Използването на прост и достъпен 6-минутен тест за ходене по коридора позволява количествено измерване на тежестта и динамиката на състоянието на пациент с CHF по време на лечението и неговата толерантност към физическа активност.
В допълнение към динамиката на FC и толерантността към физическо натоварване, оценката се използва за проследяване на състоянието на пациенти с ХСН. клинично състояниепациент (тежест на задуха, диуреза, промени в телесното тегло, степен на конгестия и др.); динамика на LVEF (в повечето случаи въз основа на резултатите от ехокардиография); оценка на качеството на живот на пациента, измерена в точки, когато се използва специални въпросници, най-известният от които е въпросникът на Университета на Минесота, разработен специално за пациенти със ЗСН.

Прогноза.Годишната смъртност при пациенти със ЗСН от функционален клас I според класификацията на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA FC) е около 10%, с FC II - 20%, с FC III - 40%, с FC IV - повече от 60 %. Въпреки въвеждането на нови методи на лечение, смъртността на пациентите с ХСН не намалява.

Лечение на CHF.
Целите на лечението на CHF са премахване или минимизиране на клиничните симптоми на CHF - повишена умора, сърцебиене, задух, подуване; защита на таргетните органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (подобно на терапията при хипертония), както и предотвратяване развитието на отпадналост на набраздената мускулатура; подобряване на качеството на живот, увеличаване на продължителността на живота, намаляване на броя на хоспитализациите.
Има нелекарствени и лекарствени методилечение.

Нелекарствени методи
Диета.Основният принцип е да се ограничи приема на сол и в по-малка степен приема на течности.
На всеки етап от CHF пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден.
Ограничения за приема на сол за пациенти с FC 1 CHF - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с FC II-III - 1,2-1,8 g на ден, за FC IV - по-малко от 1 g на ден.

Физическа рехабилитация.Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично със самоконтрол на благосъстоянието и пулса (натоварването се счита за ефективно, когато достигне 75-80% от максималната сърдечна честота на пациента) .

Медикаментозно лечение CHF.
Пълен списък лекарства, използвани за лечение на CHF, са разделени на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.

Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за „лекарствени доказателства“ и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, бета-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).

Допълнителна група, чиято ефективност и безопасност е доказана от големи проучвания, но изисква изясняване (мета-анализ): алдостеронови антагонисти, антагонисти на AH-рецепторите, последно поколение CCB.

Спомагателни лекарства: тяхното използване е продиктувано от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични лекарства, антиагреганти, директни антикоагуланти, негликозидни положителни инотропни лекарства, кортикостероиди, статини.

Въпреки големия избор на лекарства при лечението на пациенти, полифармацията (необосновано предписване голямо количествогрупи лекарства).

В същото време днес на ниво поликлиника основната група лекарства за лечение на ХСН не винаги заема водещи позиции, понякога се дава предпочитание на лекарства от втора и трета група.

По-долу е дадено описание на лекарствата от основната група.

АСЕ инхибитори.В Русия е напълно доказана ефективността и безопасността на следните ACEI при лечението на CHF: каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Употребата на АСЕ инхибитори е показана за всички пациенти с ХСН, независимо от стадия, функционалния клас, етиологията и естеството на процеса.
Липсата на предписване на АСЕ инхибитори води до повишена смъртност при пациенти със ЗСН. Най-ранното назначаване на ACE инхибитор, вече при клас I CHF, може да забави прогресията на CHF.
АСЕ инхибиторите могат да се предписват на пациенти със ЗСН с нива на кръвното налягане над 85 mmHg. Изкуство.
При първоначално ниско кръвно налягане (85-100 mm Hg) ефективността на АСЕ инхибиторите остава, така че те винаги трябва да се предписват, намалявайки началната доза наполовина (за всички АСЕ инхибитори).

Хипотонията може да се появи веднага след започване на терапията с ACEI поради бързите ефекти върху циркулиращите неврохормони.
При лечение с титриращи дози този ефект или не се проявява, или намалява най-много до края на втората седмица от лечението.
А дългосрочният ефект на АСЕ инхибиторите се реализира чрез блокадата на тъканните неврохормони.
Минимизиране артериална хипотониясе постига чрез отказ от едновременно предписване на АСЕ инхибитори и вазодилататори, бета-блокери, БКК, нитрати), след стабилизиране на нивото на кръвното налягане, ако е необходимо, можете да се върнете към предишната терапия; отказ от предишна активна диуретична терапия, особено предния ден, за да се избегне потенциращият ефект на лекарствата.

При пациенти с изходна хипотония, краткотрайна употреба на големи дози стероидни хормони- 10-15 mg/ден обаче, ако началното систолно кръвно налягане (SBP) е под 85 mm Hg. Чл., ACEI терапията не е показана.

Започването на терапия с всеки АСЕ инхибитор трябва да започне с минимални (начални) дози, които са обсъдени по-долу.
Възможните нежелани реакции, в допълнение към артериалната хипотония, при предписване на АСЕ инхибитори (общо не повече от 7-9% от причините за прекъсване) са: суха кашлица, повишаване на степента на хронична бъбречна недостатъчност под формата на азотемия, хиперкалиемия .
Сухата кашлица, която се среща в приблизително 3% от случаите, се причинява от блокада на разрушаването на брадикинина в бронхите.
Възможността за предписване на АСЕ инхибитори при наличие на хроничен бронхитили бронхиална астма, но степента на кашлица не се увеличава.
Най-нисък риск от това страничен ефектима фозиноприл.

При спад на гломерулната филтрация под 60 ml/min дозите на всички АСЕ инхибитори трябва да се намалят наполовина, а при понижение под 30 ml/min с 3/4. Същото се отнася и за лечението на пациенти в старческа възраст със ЗСН, чиято бъбречна функция обикновено е увредена.

Изключение прави фозиноприл, чиято доза не е необходимо да се коригира, когато бъбречна недостатъчности при пациенти в напреднала възраст, тъй като има два пътя на елиминиране от тялото - през бъбреците и стомашно-чревния тракт.
Спипирил има и балансиран двоен път на елиминиране от организма, което също позволява да се препоръчва при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Основни принципи на дозиране на АСЕ инхибитора. Има концепция за начална и максимална (целева) доза за всяко конкретно лекарство. Удвояването на дозата на лекарството се извършва не по-често от веднъж седмично (титриране), при условие че пациентът е в добро здраве и няма нежелани реакции, както и ниво на кръвното налягане най-малко 90 mm Hg. Изкуство.
AN рецепторните антагонисти (кандесартан) могат да се използват заедно с АСЕ инхибиторите като средство от първа линия за блокада на RAAS при пациенти с клинично значима декомпенсация.
Те не губят своята ефективност при жените (за разлика от АСЕ инхибиторите).
В същото време превантивният ефект за предотвратяване на симптоматична CHF не е доказан и няма ефективност при CHF със запазена систолна функция на LV, когато ефективността на ACE инхибиторите остава.
Способността да се предотврати развитието на CHF при пациенти с диабетна нефропатиядоказано за друг представител на класа ангиотензин II рецепторни антагонисти (АРАТ) - лосартан.

Алдостеронови антагонисти(спиронолактон) се използват успешно в комплексната диуретична терапия на тежка ХСН като калий-съхраняващ диуретик от средата на 60-те години.
Показанието за тази употреба на лекарството е наличието на декомпенсирана ХСН, хиперхидратация и необходимостта от лечение с активни диуретици. Спиронолактонът трябва да се разглежда като надежден партньор на тиазидните и бримковите диуретици.
По време на периода на постигане на компенсация (особено при пациенти с FC III-IV CHF), употребата на спиронолактон е абсолютно необходима и няма нужда да се страхувате от комбинирането на високите му дози с АСЕ инхибитори или ARTP, ако активните диуретици се използват правилно при се постига паралелна и положителна диуреза.
Въпреки това, след достигане на състояние на компенсация, употребата на високи дози спироналактон се спира и се разглежда въпросът за дългосрочно приложение на ниски дози от лекарството като допълнителен неврохормонален модулатор.
Единственото нещо, което не се препоръчва, е комбинацията от високи дози спиронолактон и високи дози АСЕ инхибитори за продължително лечение на ХСН. За постигане на състояние на компенсация по време на обостряне на CHF и свръххидратация е показана такава комбинация, както е посочено по-горе, но изисква внимателно проследяване на нивата на калий и креатинин.
В случай на обостряне на декомпенсация, спиронолактон се използва във високи дози (100-300 mg или 4-12 таблетки, предписани еднократно сутрин или на два приема сутрин и следобед) за период от 1-3 седмици до компенсация е постигнат.
След това дозата трябва да се намали.
Критерии за ефективността на употребата на спиронолактон при комплексно лечениеперсистиращият едематозен синдром е: увеличаване на диурезата в рамките на 20-25%; намаляване на жаждата, сухота в устата и изчезване на специфичната "чернодробна" миризма от устата; стабилни плазмени концентрации на калий и магнезий (без понижение), въпреки постигането на положителна диуреза.
В бъдеще, за дългосрочно лечение на пациенти с тежка декомпенсация на FC III-IV, се препоръчва използването на малки (25-50 mg) дози спиронолактон в допълнение към АСЕ инхибитори и бета-блокери като неврохуморален модулатор, позволяващ повече пълно блокиране на RAAS, подобряване на курса и прогнозата на пациенти с ХСН.
Концентрацията на спиронолактон в кръвната плазма достига плато до третия ден от лечението и след спиране (или намаляване на дозата на лекарството), неговата концентрация и ефект изчезват (намаляват) след три дни.
Сред основните нежелани реакции на спиронолактон (с изключение на възможна хиперкалиемия и повишаване на нивата на креатинина) трябва да се отбележи развитието на гинекомастия (до 10% от пациентите).
В присъствието на повишено нивосерумен креатинин (> 130 µmol/l), анамнеза за бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия, дори умерена (> 5,2 µmol/l), комбинацията от алдостеронови антагонисти с АСЕ инхибитори изисква внимателно клинично и лабораторно проследяване.

Диуретици (диуретици).

Основната индикация за предписване на диуретици са клиничните признаци и симптоми на прекомерно задържане на течности в тялото на пациент с CHF. Все пак трябва да се помни, че диуретиците имат две отрицателни свойства - те хиперактивират неврохормоните на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и също така причиняват електролитни нарушения.

Принципи на диуретичната терапия:
- комбинира се с АСЕ инхибитори, което позволява намаляване на дозата на диуретиците със същия клиничен ефект;
- назначава се най-слабият човек ефективни диуретициза да се предотврати развитието на зависимост на пациента от диуретици, както и да има резерв за вида и дозата на диуретиците по време на периода на декомпенсация на ХСН;
- предписан дневно в минимална доза за постигане на положителен воден баланс по отношение на диурезата във фазата на лечение за декомпенсация на CHF 800-1000 ml, по време на поддържаща терапия - 200 ml под контрол на телесното тегло.

Характеристика на най-често използваните диуретици.

В момента се използват основно две групи диуретици - тиазидни и бримкови.
От групата на тиазидните диуретици се предпочита хидрохлоротиазид, който се предписва при умерена ХСН (NYHA клас II-III). При доза до 25 mg на ден предизвиква минимум нежелани реакции; при доза над 75 mg могат да се регистрират диселектролитни нарушения.
Максималният ефект е 1 час след приложение, продължителността на действие е 12 часа.

Един от най-мощните бримкови диуретици е фуроземид, първоначалният ефект е след 15-30 минути, максималният ефект е след 1-2 часа, продължителността на действие е 6 часа.
Диуретичният ефект продължава и при намалена бъбречна функция. Дозата варира в зависимост от тежестта на симптомите на CHF - от 20 до 500 mg на ден.
Препоръчително е да се приема сутрин на празен стомах.

Етакриновата киселина е лекарство, подобно на фуроземид, но поради ефекта си върху различни ензимни системи на бримката на Хенле, може да се използва в случаи на рефрактерност към фуроземид или в комбинация с него в случай на персистиращ оток.
Дозировка - 50-100 mg на ден, максимална доза - 200 mg.
Препоръчително е да се приема сутрин на празен стомах.

Дехидратационната терапия при CHF има две фази - активна и поддържаща.
В активната фаза излишъкът на отделената урина над поетата течност трябва да бъде 1-2 литра на ден, като ежедневно се намалява теглото ~ 1 kg. Никаква бърза дехидратация не може да бъде оправдана и води само до хиперактивиране на неврохормоните и повторно задържане на течности в тялото.

В поддържащата фаза диурезата трябва да бъде балансирана и телесното тегло стабилно с редовно (ежедневно) приложение на диуретици.
Най-честата грешка при предписването на диуретици в Русия е опитът за „шокова“ диуреза (веднъж на няколко дни).

Трудно е да си представим по-погрешна тактика на лечение, като се вземе предвид както качеството на живот на пациента, така и прогресията на CHF.

Алгоритъм за предписване на диуретици(в зависимост от тежестта на CHF) изглежда както следва:
IFC - не лекувайте с диуретици,
FC II (без застой) - не се лекува с диуретици,
FC II (стагнация) - тиазидни диуретици, само ако са неефективни, могат да се предписват бримкови диуретици,
III FC (декомпенсация) - бримка (тиазидни) + алдостеронови антагонисти, в дози от 100-300 mg/ден,
III FC (поддържащо лечение) - тиазид (примка) + спиронолактон (малки дози) + ацетазоламид (0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, веднъж на всеки 2 седмици),
IV FC - бримка + тиазид (понякога комбинация от два бримкови диуретици фуроземид и урегит) + алдостеронови антагонисти + инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид 0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, веднъж на всеки 2 седмици).

В случай на синдром на рефрактерен оток съществуват следните методи за преодоляване на резистентността към употребата на диуретици:
- използване на диуретици само на фона на АСЕ инхибитори и спиронолактон;
- прилагане на по-голяма (два пъти по-голяма от предишната неефективна доза) доза диуретик и само IV (някои автори предлагат прилагане на фуроземид (Lasix) два пъти дневно и дори постоянно IV капково);
- комбинация от диуретици с лекарства, които подобряват филтрацията (с кръвно налягане над 100 mm Hg.
- аминофилин 10 ml 2,4% разтвор венозно и веднага след капковото вливане - лазикс или SG, при по-ниско кръвно налягане - допамин 2-5 mcg/min);
- използване на диуретици с албумин или плазма (може да се направи заедно, което е особено важно при хипопротеинемия, но е ефективно и при пациенти с нормални нива на плазмен протеин);
- при тежка хипотония - комбинация с положителни инотропни средства (добутамин, допамин) и в екстремни случаи с глюкокортикоиди (само за периода на критична хипотония);
- комбинация от диуретици съгласно посочените по-горе принципи; механични методи за отстраняване на течност (плеврална, перикардна пункция, парацентеза) се използват само за жизненоважни показания; изолирана ултрафилтрация (противопоказания - клапна стеноза, нисък сърдечен дебит и хипотония).

Сърдечни гликозиди.
Понастоящем най-често срещаният сърдечен гликозид в Русия е дигоксин, единственото лекарство от групата на положителни инотропни агенти, което остава в широката клинична практика за дългосрочно лечение на CHF.

Негликозидните лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда, имат отрицателен ефект върху прогнозата и продължителността на живота на пациентите и могат да се използват в кратки курсове за декомпенсирана CHF.
Ефектът на СГ засега се свързва не толкова с техния положителен инотропен ефект, колкото с отрицателен хронотропен ефект върху миокарда, както и с ефект върху нивото на неврохормоните, както циркулиращи, така и тъканни, както и с модулиране на барорефлекс.

Въз основа на описаните по-горе характеристики, дигоксинът е лекарство от първа линия при пациенти със ЗСН при наличие на постоянна тахисистолична форма на ПМ.
При синусов ритъм отрицателният хронотропен ефект на дигоксина е слаб, а потреблението на кислород от миокарда се увеличава значително поради положителния инотропен ефект, което води до миокардна хипоксия.

По този начин е възможно да се провокират различни ритъмни нарушения, особено при пациенти с исхемична етиология на CHF.

И така, оптималните показания за предписване на SG са следните: постоянна тахисистолична форма на ПМ; тежка ХСН (функционален клас III-IV по NYHA); фракция на изтласкване под 25%; кардиоторакален индекс над 55%; неисхемична етиология на CHF (DCM и др.).

Съвременни принципи на лечение:предписване на малки дози SG (дигоксин не повече от 0,25 mg на ден) и, което е желателно, но проблематично в общоруската практика, под контрола на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма (не повече от 1,2 ng / ml) .
При предписване на дигоксин е необходимо да се вземе предвид неговата фармакодинамика - плазмената концентрация се увеличава експоненциално до осмия ден от началото на терапията, така че такива пациенти в идеалния случай се препоръчват да извършват ежедневно наблюдениеЕКГ за проследяване на ритъмни нарушения.
Мета-анализ на проучвания върху дигоксин, проведени съгласно правилата на медицината, основана на доказателства, показа, че гликозидите подобряват качеството на живот (чрез намаляване на симптомите на CHF); намалява броят на хоспитализациите, свързани с обостряне на CHF; дигоксинът обаче не повлиява прогнозата на пациентите.

b-блокери.
През 1999 г. в САЩ и европейските страни, а сега и в Русия, бета-блокерите бяха препоръчани за употреба като основно средство за лечение на CHF.

По този начин постулатът за невъзможността да се предписват лекарства с отрицателен инотропен ефект на пациенти с CHF беше опроверган.
Доказана ефективност следните лекарства:
- карведилол - има, наред с b-блокиращата активност, антипролиферативни и антиоксидантни свойства;
- бисопрололът е най-селективният b-адренергичен блокер за b1 рецепторите;
- метопролол (забавена форма с бавно освобождаване) е селективен липофилен b-блокер.

Принципи на лечение с b-блокери.
Преди да се предписват бета-блокери, трябва да бъдат изпълнени следните условия:
- пациентът трябва да бъде на коригирана и стабилна доза ACEI, която не предизвиква артериална хипотония;
- необходимо е да се засили диуретичната терапия, тъй като поради временно краткосрочно намаляване на помпената функция е възможно обостряне на симптомите на CHF;
- ако е възможно, прекратете приема на вазодилататори, особено нитропрепарати, в случай на хипотония е възможен кратък курс на кортикостероидна терапия (до 30 mg на ден перорално);
- началната доза на всеки бета-блокер при лечение на CHF е 1/8 от средната терапевтична доза: 3,125 mg за карведилол; 1,25 - за бисопролол; 12,5 - за метопролол; удвояване на дозата на бета-блокерите не по-често от веднъж на всеки две седмици, при условие че състоянието на пациента е стабилно и няма брадикардия или хипотония;
постигане на целеви дози: за карведилол - 25 mg два пъти дневно, за бисопролол - 10 mg на ден еднократно (или 5 mg два пъти), за метопролол с бавно освобождаване - 200 mg на ден.

Принципи на комбинирано използване на основни лекарства за лечение на CHF,
Монотерапията при лечението на CHF се използва рядко и само АСЕ инхибитори могат да се използват в това качество в началните етапи на CHF.
Двойна терапия с ACEI + диуретик - оптимална за пациенти с ХСН клас II-III по NYHA с синусов ритъм;
Режимът диуретик + гликозиди, изключително популярен през 50-те и 60-те години, в момента не се прилага.

Тройната терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) е стандарт в лечението на CHF през 80-те години. и сега остава ефективен режим за лечение на CHF, но при пациенти със синусов ритъм се препоръчва замяна на гликозида с b-блокер.

Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства: АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + b-блокер.

Ефектът и влиянието на спомагателните лекарства върху прогнозата на пациенти със ЗСН не са известни (не са доказани), което съответства на ниво на доказателства С. Всъщност тези лекарства не се нуждаят (и са невъзможни) за лечение на самата ЗСН и тяхното използване е продиктувано от определени клинични ситуации, които усложняват хода на самата декомпенсация:
периферни вазодилататори (PVD) = (нитрати), използвани при съпътстваща стенокардия;
блокери на бавни калциеви канали (SCBCs) - дългодействащи дихидроперидини за персистираща стенокардия и персистираща хипертония;
антиаритмични лекарства (с изключение на бета-блокерите, които са сред основните лекарства, предимно клас III) при животозастрашаващи камерни аритмии;
аспирин (и други антиагреганти) за вторична профилактикаслед МИ;
негликозидни инотропни стимуланти - за обостряне на ХСН, протичащо с нисък сърдечен дебит и персистираща хипотония.