Лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Симптоми и лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е опасно заболяване, при което сърдечният мускул е твърде отслабен и не може да снабди тъканите и органите с необходимото количество кръв. Поради отслабването на сърдечната функция, известно количество кръв се задържа вътре в органа, което увеличава натиска върху стените му и патологията непрекъснато прогресира. Хроничната сърдечна недостатъчност най-често се среща при пациенти от женски пол. Освен това при тази форма на заболяването симптомите могат да се увеличат значително дори при лечение. Поради това терапията трябва да започне при първите симптоми на дефицит.

Сред основните признаци на заболяването са следните:

• задух, първоначално се появява само по време на физическа активност, след това може да ви притеснява в покой;
• пациентът започва да се оплаква от силна умора, не може да изпълнява напълно предишните обеми работа, физическата работа и спортът са трудни за него;
• поради задух и лошо насищане на тъканите с кръв и кислород се отбелязва тахикардия;
• появата на оток, който започва да се движи отдолу нагоре, като първо засяга краката и след това се премества в коремната област;
• поява на кашлица, която първоначално е суха, но постепенно започва да отделя храчки, в тежки случаи със следи от кръв;
• V хоризонтално положениепациентът постоянно трябва да поддържа определена форма, което включва повдигнато положение на главата.

внимание! Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност не се проявяват с голяма интензивност в началните стадии на заболяването. Това значително затруднява диагнозата и много пациенти вече идват на лекар със сериозни проблеми.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Веднага след като пациентът бъде диагностициран, той трябва да започне незабавно лечение, което се състои не само от предписване на лекарства.

1. От първия ден е необходимо да се ограничи солта, като се консумират не повече от 3 g на ден. В този случай режимът на пиене предвижда консумация на 1-1,5 литра чиста водана ден. При хронична сърдечна недостатъчност трябва да се консумират висококалорични, но лесно смилаеми храни. Всеки продукт трябва да е богат на протеини и витамини.
2. Също така не забравяйте да се претегляте ежедневно. Това ще ви позволи да видите колко течност се задържа в тялото. Ако пациентът натрупа повече от 2 кг тегло за 1-3 дни, трябва незабавно да се свържете с кардиолог. Без лечение състоянието на пациента може да се влоши рязко и ще се наложи хоспитализация.
3. Физическата активност трябва да бъде максимално ограничена. В същото време, за някои пациенти, като се вземе предвид причината за CHF, може да се избере индивидуален планвъзможно обучение. Обикновено включва ходене, плуване и колоездене. В същото време е строго забранено да повдигате желязо и да изпълнявате упражнения в статична форма за дълго време.
4. Апартаментът трябва да поддържа оптимална влажност и температура на въздуха. Категорично са изключени пътуванията до голяма надморска височина и дори краткият престой на места, където няма достатъчно кислород.
5. Ако имате нужда от дълъг полет или шофиране, трябва да правите гимнастика на всеки 30 минути или просто да загреете, като се разхождате из кабината.

АСЕ инхибитори за сърдечна недостатъчност

Каптоприл

Традиционно лекарство, което се приема при всякакъв вид сърдечна недостатъчност. Лечението трябва да започне с минималната разрешена доза, която е 6,25 mg от активната съставка. Това количество Каптоприл трябва да се приема три пъти на ден, един час след хранене. Постепенно дозата на лекарството трябва да се увеличи до 25-50 mg от основния компонент, също три пъти на ден. Количеството Captopril се влияе от тежестта на хроничната недостатъчност и поносимостта на лекарството.

Еналаприл

Това е и най-често предписваното лекарство при сърдечни проблеми. Еналаприл се приема два пъти на ден. В първите етапи на терапията дозата не трябва да надвишава 2,5 mg сутрин и вечер. За поддържане на сърдечната функция количеството Enalapril постепенно се увеличава до 10 mg сутрин и вечер. Ако бъбречната функция е намалена, лекарството трябва да се коригира.

внимание! Тези лекарства се приемат дълго време. Решението за спиране на определено лекарство или промяна на дозата може да бъде взето само от кардиолог.

Бета-блокери за CHF

Ацебутолол

Лекарство, което подобрява функцията на сърдечния мускул. Предлага се под формата на капсули от 200 и 400 mg активна съставка, които не могат да се дъвчат или разделят. Терапията с ацебутолол продължава дълго време. Лекарството се приема веднъж дневно, за предпочитане сутрин, за да се гарантира необходима стимулациясърце. Лечението започва с доза от 200 mg, като постепенно се повишава до 1200 mg, което ще осигури Добра работацялото тяло. Вземете лекарството преди хранене. Ацебутололът се екскретира почти напълно през черния дроб, така че в случай на чернодробни патологии дозата трябва да се коригира.

Бизопролол

Бизопролол е традиционно лекарство, използвано за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Традиционно лекарство, използвано за лечение на хронична сърдечна недостатъчност при много пациенти. Лекарството трябва да се приема веднъж преди закуска. Дозировката, като се вземе предвид сложността на заболяването, може да варира от 2,5 до 10 mg от активното вещество. Дори при тежки случаи на хронична сърдечна недостатъчност не може да се надвишава максималната доза от 10 mg и разделянето й на няколко приема също е забранено. Бизопролол се екскретира през бъбреците, което трябва да се има предвид, ако има проблеми с тяхното функциониране.

внимание! Бета-блокерите трябва да се приемат едновременно с АСЕ инхибиторите. Това значително засилва действието на двете групи лекарства и дава възможност за максимален терапевтичен ефект.

Алдостеронови рецепторни антагонисти

Верошпирон

Лекарството се предлага под формата на капсули. Veroshpiron се приема на фона на подуване поради наличието на хронична сърдечна недостатъчност. При тази патология на пациента се препоръчва да приема 0,1-0,2 g от активното вещество, което трябва да бъде разделено на три дози. В тази доза лекарството се приема пет дни, след което трябва да се премине към поддържащо лечение. В този случай дозата Veroshpiron на ден обикновено е 25 mg. Строго е забранено да се превишава количеството на основния компонент от 200 mg.

Алдактон

Лекарството се предлага под формата на таблетки за перорално приложение. При подуване, дължащо се на сърдечна недостатъчност, пациентите се препоръчват да приемат 100 mg от активното вещество през първите пет дни от лечението, след което, като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, специалистът избира поддържаща доза. Тя може да бъде равна на 25 или 200 mg активно вещество на ден. Продължителността на терапията се избира индивидуално.

внимание! Алдостероновите рецепторни антагонисти се приемат в комбинация с бримкови или тиазидни диуретици. Това ви позволява да постигнете резултати по-бързо и да облекчите увеличеното подуване.

Сърдечни гликозиди за CHF

Дигоксин

Медицински продукт, предлаган под формата на таблетки и инжекции. Конкретната форма на дигоксин се избира въз основа на тежестта на състоянието. Когато се използва разтвор за интрамускулно инжектиране, на пациента се прилагат 0,75-1,25 mg от активната съставка в продължение на 1-1,5 дни. За по-пасивно лечение е необходимо да се прилагат 0,5-0,75 mg от активното вещество в 3 инжекции в продължение на няколко дни, обикновено 3-5. Поддържащата терапия се определя за всеки пациент, като се вземе предвид скоростта на отнемане тежко състояниеи отговор на предоставеното лечение.

Когато предписвате дигоксин под формата на таблетки, трябва да пиете лекарството 0,025 g до 4 пъти на ден. По тази схема лечението продължава 3 дни. След това трябва да преминете към поддържаща доза от 1-2 таблетки на 24 часа. Продължителността на терапията се избира индивидуално.

Видео - Симптоми на сърдечна недостатъчност

Новодигал

Лекарството се приема след хранене. Препоръчителната доза е 0,02 g от основния компонент три пъти дневно в продължение на два дни. Ако е необходимо, дозата може да се коригира до 0,3 mg Novodigal дневно в продължение на 4 дни. За бързо отстраняванепристъп на хронична сърдечна недостатъчност, пациентът трябва да получи лекарството интравенозно в доза от 2-4 ампули в продължение на три дни, след което пациентът преминава към таблетки.

внимание! Лекарствата са на билкова основа, което осигурява добра абсорбция на активното вещество и малък брой странични ефекти при пациентите.

Разходи за лекарства

Лекарство	Изображение	Цена в Русия в рубли	Цена в Беларус в рубли	Цена в Украйна в гривна
Каптоприл		10-510	0,3-4,8	4,1-62
Еналаприл		50	1,6	22
Ацебутолол		200	7	82
Бизопролол		100	3,3	41
Верошпирон		100-300	3,3-10	41-123
Алдактон		200	7	123
Дигоксин		50	1,6	22
Новодигал		100	3,3	41

внимание! Трябва да разберете точната цена на тези лекарства от Вашия лекар или фармацевт.

Народни средства за CHF

Овесена отвара

Отварата от овес е ефективно средство за лечение на ХСН

За да си приготвите домашно лекарство, вземете 100 мл обелени овесени зърна, изплакнете ги обилно и ги залейте с 500 мл. студена вода. Сместа се довежда до кипене и се отстранява от котлона. След това трябва да добавите 1/3 чаша обелени и натрошени корени от оман, взети са само пресни коренища.

След като разбъркате добре бульона, отново го сложете на котлона и го оставете да заври. Инфузирайте лекарството под плътен капак в продължение на три часа. Утайката трябва да се отстрани през марля и да се добавят две супени лъжици натурален мед към бульона. Приемайте по 100 мл отвара от овес три пъти на ден 15-20 минути преди основното хранене. Терапията продължава 2 седмици.

Плодове от глог

Това лечение не само значително укрепва сърдечния мускул, но и премахва болката и тежестта в гърдите. За да приготвите лекарството, трябва да вземете 500 г плодове от глог, важно е да сте сигурни, че са узрели. Глогът се измива и се залива с 1 литър студена вода.

Плодовете се варят от момента на кипене около 20 минути в емайлиран тиган. След това се препоръчва бульонът да се прецеди през марля и да се добавят 2/3 чаша захар и същото количество натурален мед. Компонентите се довеждат до хомогенност и се приемат по 30 ml дневно 30 минути преди хранене. Терапията продължава 30 дни. Отварата трябва да се съхранява на хладно място.

внимание! Когато използвате народни средства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, първо трябва да изясните безопасността на тяхното използване с кардиолог.

Веднага след като пациентът има първите признаци на хронична сърдечна недостатъчност, е необходимо спешно да се свържете с кардиолог, за да потвърдите диагнозата. Ранна диагностикаотслабването на сърдечната функция значително удължава живота на пациента. В този случай е наложително да се придържате правилното хранене, откажете се от лошите навици и намалете физическата активност.

За да се разгледа по-пълно и правилно такъв въпрос като лечението на CHF, е необходимо да се вземе решение за определението на това състояние, както и да се спрем на класификацията.

Хроничната сърдечна недостатъчност е дисфункция на сърцето, причинена от дисфункция на миокарда, при която се наблюдават характерни симптоми като задух, слабост, оток и др.

Тяхната поява е свързана с тъканна хипоперфузия, в резултат на което последните страдат от хипоксия. Така ХСН е дисбаланс между тъканните нужди от кръв и способността на сърцето да я доставя.

Класификация на CHF

Въз основа на факта, че основният проблем е лечението на CHF, класификацията трябва да се разглежда от гледна точка на характеристиките, значими за терапията. CHF се класифицира според няколко критерия:

Цели на лечението на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност:

1. Подобрена прогноза и следователно продължителност на живота.
2. Подобряването на качеството на живот е нещо, на което сега се обръща много внимание в европейските страни,
   защото човек не трябва да страда от болестта си. Постигането на тази цел е възможно чрез решаване на проблеми като намаляване на тежестта на симптомите, намаляване на хоспитализациите и др.
3. Важен момент е защитата на органите, които страдат от CHF на първо място (целевите органи). Защитата на мозъка, бъбреците и кръвоносните съдове играе роля в постигането както на първата, така и на втората цел на терапията.

Основни принципи на терапията

• Промяна на начина на живот
• Балансирана диета
• Физическа рехабилитация
• Психологическа рехабилитация
• Лекарствена терапия
• Хирургично лечение

Промяна в начина на живот и лечение

Според СЗО 50% от нашите заболявания са причинени от неправилен начин на живот. По отношение на CHF е необходимо да накарате пациента да се откаже от лошите навици, да рационализира физическата активност, да се придържа към режима и т.н.

Никотинът в капилярите е токсичен и нарушава вегетативната им регулация. Етанолът е универсална отрова, включително съдово действие. Затова е трудно да се постигне успех в лечението, без да се откажат цигарите и алкохола.

Балансирана диета

Много пациенти се плашат от самата дума диета, така че е по-добре да се използва терминът „рационално хранене“. При сърдечна недостатъчност има две основни характеристики. Първото е ограничаване на солта.

На 1-ви етап е необходимо да се избягват солени храни, на втория е забранено добавянето на повече сол, на третия етап се използват специални диетични продукти с намален процент NaCl. Втората характеристика е ограничение на консумацията на течности (до 1,5 литра (включително първите ястия) на ден). Общият принцип на хранене за хора с патология е храната богати на витамини, животински протеини, с намалено съдържание на холестерол, също е приложим в случая.

Физическа и психологическа рехабилитация

Идеята, че физическата активност е противопоказана при сърдечна недостатъчност, е погрешна. Дозираното и рационално подбрано натоварване има благоприятен ефект върху прогнозата и подобрява качеството на живот.

Професионалното медицинско наблюдение обаче е важно, особено при лечение на хронична сърдечна недостатъчност при възрастни хора. Използват се следните методи: мерено ходене - половин час на ден, до 5 пъти седмично; велоергометрия с параметри на пулса до 80% от максимума със същата честота, бягаща пътека.

Но все още има противопоказания: активно възпаление - миокардит, тежки аритмии, клапна стеноза. Като цяло си струва да запомните, че почивката не е показана за стабилна CHF на който и да е етап.

Психологическа рехабилитация и обучение: необходимо е теоретично и практическо обучение на пациента и семейството му за клинични прояви, фактори, провокиращи декомпенсация, самоконтрол, предоставяне на консултации по хранене, терапия, начин на живот и др. по всяко време.

Медикаментозно лечение

Всички лекарства, използвани за ХСН, според наличността доказателствена базаи ефективността може да се раздели на основни, допълнителни и спомагателни.

Основните лекарства са с доказана ефективност - повлияват прогнозата, качеството на живот, намаляват симптомите. Те включват АСЕ инхибитори (ACEI), бета-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, алдостеронови антагонисти. Допълнителни са проучени, но не напълно и изискват наблюдение: ангиотензин рецепторни блокери (ARB), статини, антикоагуланти.

Спомагателни - употребата им се определя от клиниката, не е установен ефект върху прогнозата - нитрати, блокери калциеви канали, аспирин и др.

Нека разгледаме по-подробно най-важните лекарства:

1. В основата на терапията са АСЕ инхибиторите - периндоприл, рамиприл, лизиноприл и др. Притежавайте всички необходими ефекти: антихипертензивно, аналгетично, намалява сърдечната хипоксия. Блокирайте системата ренин-ангиотензин-алдостерон, която играе ключова роляв патогенезата на сърдечната недостатъчност. Най-важният фармакологичен ефект е спирането на сърдечното ремоделиране - патологичния процес на преструктуриране на миокарда. Затова те се използват винаги - изолирано (рядко) или в комбинация с други лекарства.
2. ARBs - candesartan, losartan - имат всички ефекти на ACE инхибиторите, като по същество действат по същия начин, но по различен начин. Когато ги използвате, няма изключване на АСЕ (което освен патологична има и физиологична функция), което ви позволява да избегнете нежелани ефекти при употреба. Използват се вместо инхибитори, ако имат непоносимост.
3. Бета-блокери (бисопролол, метопролол) - имат същите ефекти, плюс има антиаритмичен фармакологичен ефект при пациенти с висок риск от аритмии. Използва се „отгоре“ на първите две групи.
4. Диуретици - те се отнасят както за патогенетична, така и за симптоматична терапия, в зависимост от предписаното лекарство. Алдостероновите антагонисти (еплеренон, алдактон) блокират RAAS, нарушавайки патогенезата. Други могат да се нарекат по-скоро симптоматични лекарства. Използването на диуретици в зависимост от етапа:

1 и 2 функционален клас - без диуретици, 2 клас със застой - тиазидни лекарства (торасемид), с 3 клас трябва да се добави алдактон. Aldactone, като лекарство, което има патогенетичен ефект, може да бъде предписано големи дозипо време на декомпенсация (най-бързо нормализиране на водно-електролитния баланс) или

в малки дози (+ АСЕ инхибитори, бета-блокери) като блокер на RAAS и дългодействащ агент за подобряване на хода на заболяването. При FC 4 може да се предпише диуретик от друга група - инхибитор на карбоанхидразата - диакарб, който потенцира ефекта на други диуретици.

Сърдечните гликозиди (дигоксин, строфантин) са група лекарства - алкалоиди, които имат положителен инотропен ефект (силата на сърдечните контракции се увеличава). Преди това тези лекарства бяха предписани на всички пациенти, но по-късно употребата им трябваше да бъде изоставена, тъй като ефектът не винаги се развиваше и често се развиваше дигиталисова интоксикация, проявяваща се с тежка аритмия.

Сега, с наличието на съвременни лекарства, дигоксинът е едва на 4-то място, ако пациентът има синусов сърдечен ритъм.

Но сърдечните гликозиди запазват значението си при хора с хронична сърдечна недостатъчност за лечение на предсърдно мъждене, с намалена фракция на изтласкване.

Като цяло ниският сърдечен дебит се счита за един от предикторите за успех на лечението с тези лекарства.

Нови лекарства за лечение на ХСН

През последните години се появиха някои нови лекарства с механизми на действие, различни от основните. Те включват омакор и кораксан.

Coraxan блокира If каналите на синусовия възел - основният елемент на проводната система на сърцето. В резултат на това се наблюдава намаляване на симпатиковата активност, нормализиране на процеса на диастола, намаляване на сърдечната честота, наблюдава се антихипоксичен ефект върху миокарда, предотвратява появата на аритмии, намалява ремоделирането и спира смъртта на кардиомиоцитите.

Проучванията са установили, че ивабрадин (Coraxan) значително намалява смъртността от сърдечно-съдови причини и честотата на хоспитализациите за CHF с 18%. В допълнение, той се отличава с ниска честота на нежелани реакции.

Омакор - е смес полиненаситени киселинимазнини (семейство омега-3). Те са вградени в мембраните на кардиомиоцитите и нормализират тяхната функция (особено тези, подложени на исхемия). Значително подобрява прогнозата при хора, прекарали инфаркт на миокарда.

Допълнителни и спомагателни лекарства

Антиагреганти и антикоагуланти се предписват на хора с тенденция към тромбоза. Важна индикация за тяхното използване е предсърдното мъждене, често усложнено от церебрална тромбоемболия и инсулти. Може да се използва следното активни съставки: аспирин в доза от 0,125 g, трентал, клопидогрел и др.

Статините са лекарства, които нормализират липидния метаболизъм (холестерол и триглицериди). Лекарства за етиотропно лечение на атеросклероза, което в по-голямата част от случаите води до ХСН. Лекарства - розувастатин, аторвастатин.

Нитрати - като периферни вазодилататори. Използват се за облекчаване на мъчителната болка от ангина пекторис, не повлияват хода на заболяването.

Блокерите на калциевите канали също се предписват при ангина пекторис, но тя се характеризира с рефрактерност (резистентност към терапията). Използва се амлодипин с продължително действие.

Принципи на терапията

Разграничават се следните принципи на съвместно използване на лекарства в лечението:

Монотерапията се използва рядко и не е включена в стандарта за лечение, тъй като не осигурява значителни резултати. Може да се използва в начален етап. В този случай трябва да се предписват АСЕ инхибитори.

Някога двойната терапия имаше голям успех, но сега, поради патоморфозата на заболяването, това не е достатъчно. Различават се следните комбинации: АСЕ инхибитор + диуретик (Enap N), диуретик + гликозид, ARB + ​​диуретик (Lozap N).

Следващата стъпка беше тройна терапия (ACEI + диуретик + гликозид). Той беше популярен през 80-те години и все още е доста ефективен, но при условие, че гликозидът се замени с лекарство, съдържащо блокери на бета-адренергичните рецептори. Златният стандарт за лечение на CHF при възрастни хора вече е комбинация от 4 лекарства: инхибитор, диуретик, бета-блокер и дигоксин.

хирургия

При неефективност на консервативното лечение, при пълна сърдечна недостатъчност се прибягва до хирургична интервенция.

Разграничават се следните видове операции:

Сърдечна недостатъчност– пикантни или хронично състояние, причинени от отслабване на контрактилитета на миокарда и конгестия в белодробната или системната циркулация. Проявява се със задух в покой или при леко усилие, умора, подуване, цианоза (посиняване) на ноктите и назолабиалния триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна поради развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, докато хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт при хора.

Намаляването на контрактилната (помпената) функция на сърцето при сърдечна недостатъчност води до развитие на дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и способността на сърцето да ги изпълнява. Този дисбаланс се проявява чрез излишък на венозен приток към сърцето и съпротивлението, което трябва да бъде преодоляно от миокарда, за да изхвърли кръвта в съдовото русло, над способността на сърцето да премества кръвта в артериалната система.

Да не бъдеш независимо заболяване, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни патологии на кръвоносните съдове и сърцето: клапна болест на сърцето, коронарна артериална болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например артериална хипертония) увеличаването на сърдечната недостатъчност става постепенно, в продължение на години, докато при други (остър миокарден инфаркт), придружено от смъртта на някои функционални клетки, това време се намалява до дни и часове. При рязка прогресия на сърдечната недостатъчност (в рамките на минути, часове, дни) те говорят за нейната остра форма. В други случаи сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност засяга 0,5 до 2% от населението, като след 75 години разпространението й е около 10%. Значимостта на проблема за заболеваемостта от сърдечна недостатъчност се определя от непрекъснатото нарастване на броя на пациентите, страдащи от нея, висока оценкасмъртност и инвалидност на пациентите.

причини

Сред най-честите причини за сърдечна недостатъчност, срещащи се при 60-70% от пациентите, са инфарктът на миокарда и коронарната артериална болест. Те са последвани от ревматично сърдечно заболяване (14%) и дилатативна кардиомиопатия (11%). Във възрастовата група над 60 години, освен ИБС, сърдечната недостатъчност е причинена и от хипертония (4%). При пациенти в напреднала възраст честа причина за сърдечна недостатъчност е захарен диабет тип 2 и комбинацията му с артериална хипертония.

Факторите, които провокират развитието на сърдечна недостатъчност, причиняват нейното проявление, когато компенсаторните механизми на сърцето намаляват. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими и тяхното намаляване или елиминиране може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента. Те включват: пренапрежение на физически и психо-емоционални възможности; аритмии, белодробна емболия, хипертонични кризи, прогресия на исхемична болест на сърцето; пневмония, ARVI, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм; приемане на кардиотоксични лекарства, лекарства, които насърчават задържането на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), повишаване на кръвното налягане (исадрин, ефедрин, адреналин); изразено и бързо прогресиращо наддаване на тегло, алкохолизъм; рязко увеличаване на обема на кръвта по време на масивна инфузионна терапия; миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит; неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на инфаркт на миокарда, остър миокардит, тежки аритмии (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия и др.). В този случай има рязък спад в минутния дебит и притока на кръв в артериалната система. Острата сърдечна недостатъчност е клинично подобна на острата съдова недостатъчност и понякога се нарича остър сърдечен колапс.

При хронична сърдечна недостатъчност промените, развиващи се в сърцето, се компенсират дълго време от неговата интензивна работа и адаптивни механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните контракции, увеличаване на ритъма, намаляване на налягането в диастола поради разширяването на капилярите и артериолите, което улеснява изпразването на сърцето по време на систола и увеличаване на перфузионните тъкани.

По-нататъшното увеличаване на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв във вентрикулите, тяхното преливане по време на диастола и преразтягане на миокардните мускулни влакна. Постоянното пренапрежение на миокарда, опитвайки се да изтласка кръвта в съдовото легло и да поддържа кръвообращението, причинява неговата компенсаторна хипертрофия. Но в определен момент настъпва етап на декомпенсация, дължащ се на отслабването на миокарда, развитието на процесите на дегенерация и склероза в него. Самият миокард започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийно снабдяване.

На този етап в патологичен процессе активират неврохуморалните механизми. Активирането на механизмите на симпатико-надбъбречната система причинява вазоконстрикция в периферията, което спомага за поддържане на стабилно кръвно налягане голям кръгкръвообращение с намаляване на сърдечния дебит. Получената бъбречна вазоконстрикция води до бъбречна исхемия, която допринася за задържане на интерстициална течност.

Увеличаването на секрецията на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза засилва процесите на реабсорбция на вода, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на капилярното и венозно налягане и повишена транссудация на течност в тъканта.

Така тежката сърдечна недостатъчност води до тежки хемодинамични нарушения в организма:

• нарушение на газообмена

Когато кръвният поток се забави, тъканната абсорбция на кислород от капилярите се увеличава от 30% нормално до 60-70%. Увеличава се артериовенозната разлика в насищането на кръвта с кислород, което води до развитие на ацидоза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболити в кръвта и повишената работа на дихателните мускули предизвикват активиране на основния метаболизъм. Възниква порочен кръг: тялото изпитва повишена нужда от кислород, а кръвоносната система не е в състояние да го задоволи. Развитието на така наречения кислороден дълг води до появата на цианоза и задух. Цианозата при сърдечна недостатъчност може да бъде централна (със застой в белодробната циркулация и нарушена оксигенация на кръвта) и периферна (със забавен кръвоток и повишено използване на кислород в тъканите). Тъй като циркулаторната недостатъчност е по-изразена в периферията, пациентите със сърдечна недостатъчност изпитват акроцианоза: цианоза на крайниците, ушите и върха на носа.

• подуване

Отокът се развива в резултат на редица фактори: задържане на интерстициална течност с повишено капилярно налягане и забавен кръвоток; задържане на вода и натрий поради нарушена водно-солева обмяна; нарушения на онкотичното налягане на кръвната плазма поради нарушения на протеиновия метаболизъм; намаляване на инактивирането на алдостерон и антидиуретичен хормон с намалена чернодробна функция. Отокът при сърдечна недостатъчност първоначално е скрит и се изразява чрез бързо увеличаване на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Появата на видим оток започва от долните крайници, ако пациентът ходи, или от сакрума, ако пациентът лежи. Впоследствие се развива кавитарна воднянка: асцит ( коремна кухина), хидроторакс (плеврална кухина), хидроперикард (перикардна кухина).

• застойни промени в органите

Конгестията в белите дробове е свързана с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Те се характеризират с ригидност на белите дробове, намалена респираторна екскурзия на гръдния кош и ограничена подвижност на белодробните ръбове. Проявява се с конгестивен бронхит, кардиогенна пневмосклероза, хемоптиза. Конгестията на системното кръвообращение причинява хепатомегалия, проявяваща се с тежест и болка в десния хипохондриум и след това сърдечна фиброза на черния дроб с развитие на съединителна тъкан в него.

Разширяването на кухините на вентрикулите и предсърдията при сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапи, което се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия и разширяване на границите на сърцето. С развитието на конгестивен гастрит се появяват гадене, загуба на апетит, повръщане, склонност към запек, метеоризъм и загуба на тегло. При прогресираща сърдечна недостатъчност се развива тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застойните процеси в бъбреците причиняват олигурия, повишена относителна плътност на урината, протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Дисфункцията на централната нервна система при сърдечна недостатъчност се характеризира с умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушения на съня и депресивни състояния.

Класификация

Според скоростта на нарастване на признаците на декомпенсация се разграничават остра и хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да възникне в два вида:

• ляв тип (остра левокамерна или лявопредсърдна недостатъчност)
• остра деснокамерна недостатъчност

Според класификацията на Василенко-Стражеско има три етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност:

I (начален) етап– скрити признаци на циркулаторна недостатъчност, появяващи се само по време на физическа активност: задух, сърцебиене, прекомерна умора; в покой няма хемодинамични нарушения.

II (изразен) етап– признаци на продължителна циркулаторна недостатъчност и хемодинамични нарушения ( задръстваниябелодробно и системно кръвообращение) са изразени в покой; тежко ограничение на работоспособността:

• Период II A - умерени хемодинамични нарушения в една част на сърцето (левокамерна или дяснокамерна недостатъчност). При нормална физическа активност се развива недостиг на въздух, а работоспособността рязко намалява. Обективните признаци са цианоза, подуване на краката, начални признаци на хепатомегалия, затруднено дишане.
• Период II Б - дълбоки хемодинамични нарушения, засягащи цялата сърдечно-съдова система (голям и малък кръг). Обективни признаци - задух в покой, тежък оток, цианоза, асцит; пълна инвалидност.

III (дистрофичен, краен) етап– постоянна циркулаторна и метаболитна недостатъчност, морфологично необратими нарушения на структурата на органите (черен дроб, бели дробове, бъбреци), изтощение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност се причинява от отслабване на функцията на една от частите на сърцето: лявото предсърдие или камера, дясната камера. Острата левокамерна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертония, аортно заболяване, инфаркт на миокарда). При отслабване на функциите на лявата камера се повишава налягането в белодробните вени, артериолите и капилярите, повишава се тяхната пропускливост, което води до изпотяване на течната част на кръвта и развитие на първо интерстициален, а след това и алвеоларен оток.

Клиничните прояви на острата левокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен отокбели дробове. Пристъпът на сърдечна астма обикновено се провокира от физически или нервно-психически стрес. Пристъп на внезапно задушаване често се случва през нощта, принуждавайки пациента да се събуди от страх. Сърдечната астма се проявява с усещане за липса на въздух, сърцебиене, кашлица с трудно отделяща се храчка, силна слабост и студена пот. Пациентът заема ортопнеична позиция - седнал със спуснати крака. При преглед - бледа кожа със сивкав оттенък, студена пот, акроцианоза, тежък задух. Откриват се слаб, бързо запълващ се, аритмичен пулс, разширяване на границите на сърцето вляво, тъпи сърдечни тонове и ритъм на галоп; артериално наляганеима тенденция да намалява. Има рязко дишане в белите дробове с изолирани сухи хрипове.

По-нататъшното увеличаване на белодробната конгестия допринася за развитието на белодробен оток. Рязкото задушаване е придружено от кашлица с отделяне на обилно количество пенести розови храчки (поради наличието на кръв). От разстояние се чува бълбукащо дишане с влажни хрипове (симптом на "кипящ самовар"). Положението на пациента е ортопнично, лицето е цианотично, вените на шията са подути, кожата е покрита със студена пот. Пулсът е нишковиден, аритмичен, учестен, кръвното налягане е понижено, в белите дробове има влажни хрипове с различна големина. Белодробният оток е спешен случайизискващи мерки за интензивно лечение, тъй като може да бъде фатално.

Остра левопредсърдна сърдечна недостатъчност възниква при митрална стеноза (лява атриовентрикуларна клапа). Клинично се проявява със същите състояния като острата левокамерна недостатъчност. Остра недостатъчностдясна камера по-често възниква при тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. В съдовата система на системното кръвообращение се развива стагнация, която се проявява с подуване на краката, болка в десния хипохондриум, усещане за пълнота, подуване и пулсация на вените на шията, задух, цианоза, болка или натиск в сърце. Периферният пулс е слаб и учестен, кръвното налягане е рязко понижено, централното венозно налягане е повишено, сърцето е увеличено вдясно.

При заболявания, които причиняват декомпенсация на дясната камера, сърдечната недостатъчност се проявява по-рано, отколкото при левокамерна недостатъчност. Това се обяснява с големите компенсаторни възможности на лявата камера, най-мощната част на сърцето. Въпреки това, с намаляване на функцията на лявата камера, сърдечната недостатъчност прогресира с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

Началните стадии на хронична сърдечна недостатъчност могат да се развият според лево- и дясно-камерния, ляво- и дясно-предсърден тип. При аортно заболяване се развива недостатъчност на митралната клапа, артериална хипертония, коронарна недостатъчност, конгестия в белодробните съдове и хронична левокамерна недостатъчност. Характеризира се със съдови и газови промени в белите дробове. Има задух, пристъпи на задушаване (обикновено през нощта), цианоза, пристъпи на сърцебиене, кашлица (суха, понякога с хемоптиза), повишена умора.

Още по-изразена конгестия в белодробната циркулация се развива при хронична лявопредсърдна недостатъчност при пациенти със стеноза на митралната клапа. Появяват се задух, цианоза, кашлица, хемоптиза. При продължителна венозна стагнация в съдовете на малкия кръг настъпва склероза на белите дробове и кръвоносните съдове. Възниква допълнителна белодробна обструкция на кръвообращението в белодробния кръг. Повишеното налягане в системата на белодробната артерия причинява повишено натоварване на дясната камера, причинявайки нейната недостатъчност.

При преобладаващо увреждане на дясната камера (дяснокамерна недостатъчност) се развива задръстване в системното кръвообращение. Деснокамерната недостатъчност може да придружава митрални сърдечни дефекти, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Има оплаквания от болка и тежест в десния хипохондриум, поява на оток, намалена диуреза, раздуване и уголемяване на корема, задух при движения. Развива се цианоза, понякога с иктерично-цианотичен оттенък, асцит, набъбват цервикалните и периферните вени, черният дроб се увеличава.

Функционалната недостатъчност на една част от сърцето не може да остане изолирана за дълго време и с течение на времето се развива пълна хронична сърдечна недостатъчност венозен застойв съответствие с белодробното и системното кръвообращение. Също така, развитието на хронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при увреждане на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, исхемична болест на сърцето, интоксикация.

Диагностика

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, който се развива с известни заболявания, диагностичните мерки трябва да са насочени към ранното му откриване, дори при липса на очевидни признаци.

При събиране на клинична анамнеза трябва да се обърне внимание на умората и диспнеята като най-ранните признаци на сърдечна недостатъчност; пациентът има исхемична болест на сърцето, хипертония, прекаран инфаркт на миокарда и ревматичен пристъп, кардиомиопатия. Откриване на оток на краката, асцит, бърз пулс с ниска амплитуда, слушане на третия сърдечен тон и изместване на границите на сърцето. специфични знацисърдечна недостатъчност.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, се определя електролитният и газов състав на кръвта, киселинно-алкален баланс, урея, креатинин, кардиоспецифични ензими, показатели на белтъчно-въглехидратния метаболизъм.

Въз основа на специфични промени ЕКГ помага да се идентифицират хипертрофия и недостатъчност на кръвоснабдяването (исхемия) на миокарда, както и аритмии. Въз основа на електрокардиографията широко се използват различни стрес тестове с помощта на велоергометър (велоергометрия) и бягаща пътека (тест на бягаща пътека). Такива тестове с постепенно нарастващо ниво на натоварване позволяват да се прецени резервните възможности на сърдечната функция.

Прогноза и профилактика

Петгодишната преживяемост при пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочната прогноза е променлива, тя се влияе от тежестта на сърдечната недостатъчност, съпътстващия фон, ефективността на терапията, начина на живот и др. Лечението на сърдечна недостатъчност в ранните етапи може напълно да компенсира състоянието на пациента; Най-лошата прогноза се наблюдава при III етап на сърдечна недостатъчност.

Мерките за предотвратяване на сърдечна недостатъчност включват предотвратяване на развитието на заболявания, които я причиняват (коронарна артериална болест, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, които допринасят за нейното възникване. За да се избегне прогресирането на вече развита сърдечна недостатъчност, е необходимо да се придържате към оптимален режим на физическа активност, да приемате предписани лекарства и постоянно наблюдение от кардиолог.

При лечение на сърдечна недостатъчност е необходимо първо да се оцени възможността за повлияване на нейната причина. В някои случаи ефективната етиологична интервенция (например хирургична корекция на сърдечно заболяване, реваскуларизация на миокарда при коронарна артериална болест) може значително да намали тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

При лечението на хронична сърдечна недостатъчност се разграничават методите на нелекарствена и лекарствена терапия. Трябва да се отбележи, че и двата вида лечение трябва да се допълват взаимно.

Хронична сърдечна недостатъчност - лечение без операция

Немедикаментозното лечение на сърдечната недостатъчност включва ограничаване на приема на сол до 5-6 g/ден, приема на течности до 1-1,5 l/ден и оптимизиране на физическата активност. Възможна е умерена физическа активност (ходене поне 20-30 минути 3-5 пъти седмично). Трябва да се спазва пълна физическа почивка, ако състоянието се влоши (в покой, сърдечната честота намалява и сърдечната функция намалява). Обхватът на нефармакологичните мерки варира в зависимост от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Крайната цел на лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е подобряване качеството на живот и увеличаване на продължителността му. За постигането на тази цел са необходими следните дейности:

• Подобряване на контрактилната функция на миокарда.
• Намаляване на кръвния обем (намаляване на предварителното натоварване).
• Намаляване на периферното съдово съпротивление (намалено следнатоварване).
• Елиминиране на влиянието на симпатиковата нервна система върху сърцето.
• Антикоагулантна терапия.
• Антиаритмична терапия.

Сред лекарствата, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност, в зависимост от клиничните прояви на заболяването, се използват диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, други кардиотонични лекарства, вазодилататори, β-блокери, антикоагуланти и антиаритмични лекарства.

Оптималната комбинация от лекарства за тежка сърдечна недостатъчност се счита за "тройна терапия": диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди.

Диуретици при хронична сърдечна недостатъчност

При предписване на диуретици е необходимо да се има предвид, че появата на оток при сърдечна недостатъчност е свързана с няколко причини (свиване на бъбречните съдове, повишена секреция на алдостерон, повишено венозно налягане); лечението само с диуретици се счита за неадекватно. При хронична сърдечна недостатъчност обикновено се препоръчва да се започне лечение с бримкови (фуроземид) или тиазидни (напр. хидрохлоротиазид) диуретици. Ако диуретичният отговор е недостатъчен, се комбинират бримкови диуретици и тиазиди.

• Тиазидни диуретици. Хидрохлоротиазид обикновено се използва в доза от 25 до 100 mg/ден. Трябва да се помни, че при скорост гломерулна филтрациябъбреци под 30 ml/min, не е препоръчително да се използват тиазиди.
• Бримковите диуретици започват да действат по-бързо, диуретичният им ефект е по-изразен, но по-малко траен от този на тиазидните диуретици. Фуроземид се използва в доза от 20-200 mg / ден IV, в зависимост от проявите на едемния синдром и диурезата. Може да се предписва перорално в доза от 40-100 mg / ден.
• Калий-съхраняващи диуретици (триамтерен, амилорид, комбинирано лекарствотриампур) дават по-слаб диуретичен ефект от бримковите и тиазидните диуретици. Намаляването на алдостероновата активност със спиронолактон е полезно при хронична сърдечна недостатъчност.

АСЕ инхибитори при лечението на хронична недостатъчност

АСЕ инхибиторите причиняват хемодинамично разтоварване на миокарда поради вазодилатация, повишена диуреза и намалено налягане на пълнене на лявата и дясната камера. Показанията за предписване на АСЕ инхибитори са: Клинични признацисърдечна недостатъчност, намалена фракция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 40%). При предписване на АСЕ инхибитори трябва да се спазват определени условия съгласно препоръките на Европейското кардиологично дружество (1997).

• Необходимо е да спрете приема на диуретици 24 часа преди приема на АСЕ инхибитори.
• Кръвното налягане трябва да се проследява преди и след приема на АСЕ инхибитори.
• Лечението започва с малки дози и постепенно се увеличава.
• Необходимо е да се следи бъбречната функция (диуреза, относителна плътност на урината) и концентрацията на електролити в кръвта (калиеви, натриеви йони), като се увеличава дозата на всеки 3-5 дни, след това на всеки 3 и 6 месеца.
• Трябва да се избягва едновременното приложение на калий-съхраняващи диуретици (те могат да се предписват само при хипокалиемия).
• Едновременната употреба на НСПВС трябва да се избягва.

Понастоящем има голям брой АСЕ инхибитори, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност. Те се различават по продължителност на действие, честота на приложение и дозировка.

Получени са първите положителни данни за благоприятния ефект на блокерите на рецепторите на ангиотензин II (по-специално лозартан) върху хода на хроничната сърдечна недостатъчност като алтернатива на АСЕ инхибиторите в случаи на непоносимост или противопоказания за тяхната употреба.

Сърдечни гликозиди за лечение с лекарствасърдечна недостатъчност

Сърдечните гликозиди имат положителен инотропен (увеличават и съкращават систолата), отрицателен хронотропен (намаляване на сърдечната честота), отрицателен дромотропен (забавяне на AV проводимостта) ефект. Оптималната поддържаща доза дигоксин се счита за 0,25-0,375 mg/ден (при пациенти в старческа възраст 0,125-0,25 mg/ден); Терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвния серум е 0,5-1,5 mg/l. Дигоксин се екскретира непроменен чрез бъбреците. За разлика от дигоксина, дигитоксинът се метаболизира в черния дроб, оптималната доза е 0,07-0,1 mg/ден.

Странични ефекти и гликозидна интоксикация. Сърдечните гликозиди могат да причинят брадикардия. При използване на сърдечни гликозиди е възможно развитие на гликозидна интоксикация. Инфаркт на миокарда, хипоксемия, хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, електрическа кардиоверсия и напреднала възраст могат да допринесат за интоксикация с гликозиди. Трябва да се помни, че комбинираното приложение на сърдечни гликозиди с хинидин, верапамил, амиодарон, пропафенон може да доведе до повишаване на концентрацията на гликозиди в кръвта и да намали тяхното бъбречно и екстраренално елиминиране, следователно, за да се предотврати интоксикация, дозата на дигоксин в такива случаи трябва да се намали 2 пъти.

• Диспептични разстройства - гадене, повръщане, загуба на апетит.
• Нарушения на сърдечния ритъм под формата на камерна екстрасистола, непароксизмална AV възлова тахикардия, камерна тахикардия (включително мултифокална). Вентрикуларната фибрилация е рядка.
• Нарушения на AV проводимостта в различна степен, SA блокада.
• Повечето характерно нарушениеритъм и проводимост по време на интоксикация с гликозиди се считат за непароксизмална суправентрикуларна тахикардия с AV блок, следователно при лечение на сърдечни гликозиди и поддържане на тахикардия при пациента е необходимо да се изключи тяхното предозиране.

Хроничната гликозидна интоксикация може също да се прояви като загуба на тегло, невропатия, гинекомастия и делириум. Характерно зрително увреждане е появата на жълти кръгове при гледане към източник на светлина.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност с адренергични блокери

Дискутира се въпросът за предписването на β-блокери при хронична систолна сърдечна недостатъчност. При лека и умерена тежест на хронична сърдечна недостатъчност е възможно да се използват /3-блокери (ако фракцията на изтласкване на лявата камера е повече от 30% и няма противопоказания за употребата им от други органи.

Механизмът на благоприятния ефект на /3-блокерите при хронична сърдечна недостатъчност се дължи на следните фактори:

• Директна защита на миокарда от неблагоприятните ефекти на катехоламините.
• Защита срещу индуцирана от катехоламини хипокалиемия.
• Подобрен кръвен поток в коронарните артерии поради намаляване на сърдечната честота и подобрена диастолна релаксация на миокарда.
• Намаляване на ефектите на вазоконстрикторните системи (например поради намалена секреция на ренин).
• Потенциране на вазодилатиращата каликреин-кининова система.
• Увеличаване на приноса на лявото предсърдие към пълненето на лявата камера поради подобрена релаксация на последната.

Понастоящем сред /3-адренергичните блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва за употреба карведилол - f5- и α-адренергичен блокер с вазодилатиращи свойства. Началната доза карведилол е 3,125 mg 2 пъти дневно, последвано от повишаване на дозата до 6,25, 12,5 или 25 mg 2 пъти дневно при липса на странични ефекти като напр. артериална хипотония, брадикардия, намалена фракция на изтласкване на лявата камера (според ехокардиографията) и други негативни прояви на действието на /3-блокерите. Освен това се препоръчва метопролол, като се започне с доза от 12,5 mg 2 пъти на ден, бисопролол 1,25 mg 1 път на ден под контрола на камерните фракции на изтласкване.

Спиронолактон за хронична сърдечна недостатъчност

Установено е, че приложението на алдостероновия антагонист спиронолактон в доза от 25 mg 1-2 пъти дневно (при липса на противопоказания) спомага за увеличаване на продължителността на живота на пациенти със сърдечна недостатъчност. Това лекарство се препоръчва широко за употреба, въпреки липсата на видим ефект върху качеството на живот на пациентите.

Периферни вазодилататори за сърдечна недостатъчност

Периферните вазодилататори се предписват на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, ако има противопоказания или лоша поносимост към АСЕ инхибиторите. От периферните вазодилататори се използва хидралазин в доза до 300 mg/ден, изосорбид динитрат в доза до 160 mg/ден.

Други кардиотонични средства за лечение на хронична недостатъчност

/3-адренергичните агонисти (добутамин), инхибиторите на фосфодиестераза (амринон) обикновено се предписват за 1-2 седмици в крайния стадий на сърдечна недостатъчност или в случай на рязко влошаване на състоянието на пациентите.

Лечение на сърдечна недостатъчност с антикоагуланти

Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения. Възможни са както белодробна емболия, дължаща се на венозна тромбоза, така и тромбоемболия на съдове в системното кръвообращение, причинена от интракардиални тромби или предсърдно мъждене. Предназначение индиректни антикоагулантиПрепоръчва се при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност при наличие на предсърдно мъждене и анамнеза за тромбоза.

Антиаритмични лекарства за сърдечна недостатъчност

Ако има индикации за предписване на антиаритмични лекарства (предсърдно мъждене, камерна тахикардия), се препоръчва употребата на амиодарон в доза от 100-200 mg / ден. Това лекарство произвежда минимални отрицателни инотропни ефекти, докато повечето други лекарства от този клас намаляват фракцията на изтласкване на лявата камера. В допълнение, самите антиаритмични лекарства могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект). Трябва да се помни, че когато се прилага едновременно със сърдечни гликозиди, дозата на последните трябва да бъде намалена наполовина.

При лечение на хронична сърдечна недостатъчност трябва да се вземат предвид лекарствените взаимодействия и възможните отрицателно въздействиенякои средства за лечение на хода на заболяването. Следните лекарства трябва да се избягват:

• НСПВС причиняват инхибиране на синтеза, включително вазодилататорни PG, и задържане на натриеви и водни йони.
• Антиаритмичните лекарства от клас I осигуряват проаритмичен ефект.
• Блокерите на бавните калциеви канали (верапамил, дилтиазем, дихидропиридини от първо поколение) намаляват контрактилитета на миокарда.
• Трицикличните антидепресанти стимулират ектопичната сърдечна дейност.
• Глюкокортикоиди (инхибират образуването на вазодилатиращи хормони и задържат натриеви йони и вода).

Хронична сърдечна недостатъчност - лечение с хирургични методи

С развитието на хронична сърдечна недостатъчност на фона на коронарна артериална болест е необходимо да се обмисли въпросът за навременна реваскуларизация на миокарда. При наличие на сърдечна недостатъчност поради брадиаритмия е показан пейсмейкър. Честите пароксизми на камерна тахикардия се считат за индикация за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. Последна инстанцияпри лечение на рефрактерна сърдечна недостатъчност - сърдечна трансплантация. Петгодишната преживяемост при навременна сърдечна трансплантация е 70%.

Прогноза за хронична сърдечна недостатъчност

Като цяло, тригодишната преживяемост на пациенти с хронична систолна сърдечна недостатъчност е 50%. Смъртността от хронична систолна сърдечна недостатъчност е 19% годишно. Следват фактори, чието присъствие корелира с лоша прогноза при пациенти със сърдечна недостатъчност.

• Намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера с по-малко от 25%.
• Невъзможност за изкачване на един етаж и придвижване с нормално темпо за повече от 3 минути.
• Намаляването на съдържанието на патриеви йони в кръвната плазма е по-малко от 133 meq/l.
• Намаляването на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма е по-малко от 3 mEq/L.
• Повишени нива на норепинефрин в кръвта.
• Често срещан камерна екстрасистолапри ежедневно наблюдениеЕКГ.

Рискът от внезапна сърдечна смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация. Повечето пациенти с хронична сърдечна недостатъчност умират внезапно, главно от камерно мъждене. Профилактичното приложение на антиаритмични лекарства не предотвратява това усложнение.

Хронична сърдечна недостатъчност при пациенти в напреднала възраст

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ ПРИ ВЪЗРАСТНИ ПАЦИЕНТИ

Л.Б. Лазебник, С.Л. Постникова

Л.Б. Лазебник, С.Л. Постникова

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е един от основните проблеми на съвременната геронтология и гериатрия. Статията предоставя препоръки за лекарства и хирургично лечениевъзрастни и възрастни пациенти, страдащи от CHF. Подчертава се важността на обучението на пациента на методи за самоконтрол и водене на дневник, чийто образец е даден.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е един от основните проблеми на съвременната геронтология и гериатрия. Статията дава препоръки за медикаментозно и хирургично лечение на възрастни и стари пациенти с ХСН. Показва, че е важно да се научи пациентът да се контролира и да води дневник, чийто модел е представен.

Л.Б. Лазебник, доктор на медицинските науки проф. S.L. Постникова – RMAPO, Катедра по геронтология и гериатрия

Л.Б. Лазебник, проф. д-р Sci. S.L. Постникова – Катедра по геронтология и гериатрия, Руска медицинска академия за следдипломно обучение

СЪССърдечната недостатъчност (СН) е синдром, при който дисфункцията на миокарда води до неспособност на сърдечния мускул да поддържа метаболизма на тялото на адекватно ниво. СН обикновено се развива в резултат на няколко фактора и често е хронична.

В момента хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е един от основните здравни проблеми в много страни по света, включително Русия, САЩ и икономически развитите западни страни, тъй като годишните разходи за лечение на пациенти са много високи и смъртността остава висока. Няма точни данни за честотата и разпространението на CHF в повечето страни. Според проучването Framingham, честотата на CHF нараства с възрастта, т.е. CHF се наблюдава по-често при възрастни и старост. CHF се развива всяка година при 1% от хората над 60 години и при приблизително 10% от хората над 75 години. Очевидно е, че има ясна тенденция към „остаряване” на населението на планетата последните десетилетияще доведе до още по-голямо разпространение на ХСН, която в момента засяга 1 - 2% от населението в икономически развитите страни по света. Следователно ХСН е един от основните проблеми в съвременната геронтология и гериатрия и има глобален социално-икономически характер.

CHF често се развива в резултат на заболявания на сърдечно-съдовата система, но може да има първична и „несърдечна“ етиология . В повечето икономически развити страни по света най-честата причина за CHF е коронарна болест на сърцето (CHD) в комбинация с или без артериална хипертония. На второ място сред причините за развитие на ХСН е артериалната хипертония, а на трето са придобитите сърдечни пороци, най-често от ревматичен произход. Други причини за CHF могат да бъдат разширена кардиомиопатия, миокардит, увреждане на миокарда поради хронична алкохолна, кокаинова и друга интоксикация, констриктивен перикардит, хипертонична и рестриктивна кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, сърдечни тумори, вродени сърдечни дефекти. Сред екстракардиалните причини, водещи до появата на CHF, е необходимо да се отбележат заболявания на дихателната система със съпътстващи белодробна хипертония, белодробна емболия, хипо- и хипертиреоидизъм, дифузни заболявания на съединителната тъкан, анемия, хемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза, бери-бери, дефицит на селен, дефицит на карнитин, кардиотоксични ефекти на лекарствата, лъчетерапиясъс засягане на медиастинума, интоксикация със соли на тежки метали.

Пациентите в напреднала и сенилна възраст често имат няколко етиологични факторикоето води до развитие на ХСН. Например анамнеза за инфаркт на миокарда и съпътстващ хроничен обструктивен бронхит и/или артериална хипертония. Това е за болни старци възрастови групиПолиморбидността е типична и HF в тази популация е многофакторна по природа. Необходимо е също така да се вземат предвид свързаните с възрастта промени в миокарда (хипертрофия, фиброза, образуване на "сенилно сърце"), които намаляват неговата контрактилитет, а отлагането на амилоид в тъканите на сърцето само влошава този процес.

За водеща връзка в патогенезата на СН понастоящем се счита активирането на най-важните неврохуморални системи на организма - ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и симпатико-надбъбречна (SAS) - на фона на намален сърдечен дебит.В резултат на това се образува биологично активно вещество - ангиотензин II, който е мощен вазоконстриктор, стимулира освобождаването на алдостерон, повишава активността на SAS (стимулира освобождаването на норепинефрин). Норепинефринът от своя страна може да активира RAAS (стимулира синтеза на ренин). Трябва също така да се има предвид, че локалните хормонални системи (предимно RAAS), които съществуват в различни органии телесни тъкани. Активирането на тъканния RAAS става успоредно с плазмата (циркулираща), но действието на тези системи е различно. Плазменият RAAS се активира бързо, но ефектът му не трае дълго (виж фигурата). Активността на тъканната RAAS продължава дълго време. Ангиотензин II, синтезиран в миокарда, стимулира хипертрофията и фиброзата на мускулните влакна. В допълнение, той активира локалния синтез на норепинефрин. Подобни промени се наблюдават в гладката мускулатура на периферните съдове и водят до нейната хипертрофия.

Таблица 1. Основни лекарства с ACEI и техните дози, използвани при лечението на СН

Характеристики на съвременното лечение на хронична сърдечна недостатъчност

В. Маколкин

Глава Катедра по вътрешни болести № 1 на ВМА на името на. ТЯХ. Сеченов, член-кореспондент. RAMS

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е синдром, който се развива в

в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система, водещи до

намалена помпена функция на сърцето, хронична хиперактивация на неврохормоналните

системи Проявява се със задух, сърцебиене, повишена умора,

Основни причини за CHF

Основните причини, представляващи повече от половината от всички случаи на CHF, са

коронарна болест на сърцето (ИБС) и хипертония (ХБ) или техните

комбинация. С развитието на исхемична болест на сърцето остър инфарктмиокард, последван от фокален

намален контрактилитет на миокарда и дилатация на LV кухината (наречена

ремоделиране) е най-честата причина за CHF. За дълго време

съществуваща хронична коронарна недостатъчност без инфаркт може

Симптоми на CHF

Клиничната картина на ХСН се състои от субективни и органни промени. IN

В началния период CHF се проявява само по време на физическа активност, когато

появяват се задух, сърцебиене и прекомерна умора. В покой тези явления

За оферта:Галявич А.С. Диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност днес // RMZh. 2014. № 12. С. 867

Определение за хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност се характеризира с промяна в структурата или функцията на сърцето, което води до неговата неспособност да доставя кислород, както се изисква от тъканите, въпреки нормалното налягане на пълнене.

В съответствие със съвременните международни препоръки хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) се определя като синдром, при който пациентът има типични оплаквания (задух, подуване на краката, умора) и симптоми (повишено венозно югуларно налягане, пращене в белите дробове, изместен апикален импулс) в резултат на промени в структурите или функциите на сърцето.

Сърдечната недостатъчност може да се прояви или с намалена, или с нормална левокамерна фракция на изтласкване (LVEF). По-нататък ХСН се разглежда само с намалена ЛКФИ като най-често срещан вариант при пациенти след миокарден инфаркт.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

Основата за диагностициране на CHF са клиничните прояви (жалби и обективни признаци), промени в редица лабораторни параметри и данни от инструментални методи на изследване. Основните оплаквания и обективни признаци на CHF са дадени в таблица 1.

ЕКГ след инфаркт на миокарда е една от основите за наблюдение на състоянието на пациента, тъй като отразява текущото електрическо състояние на миокарда и определена динамика на неговите лечебни процеси във времето.

При пациенти след инфаркт на миокарда с ХСН трябва да се проследяват редица лабораторни показатели. Те включват пълна кръвна картина (включително хемоглобин, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити, хематокрит), показатели за чернодробна и бъбречна функция (креатинин, GFR), нива на електролити (калий, натрий), кръвна захар.

Сред съвременните биохимични показатели, потвърждаващи сърдечната дисфункция, мозъчният натриуретичен пептид в момента е основен. Наред с това се изследват и тестват нови биомаркери на ХСН, което е от значение, особено за постинфарктно състояние с асимптоматична ЛК дисфункция.

Основният инструментален метод за проверка на миокардната дисфункция днес е ECHO-CG. От използваните методи за оценка на LVEF при пациенти след миокарден инфаркт най-адекватен е методът на апикалния бипланен диск по Simpson. Въпреки това, при измерване на LVEF с помощта на метода Симпсън, стандартната грешка в рамките на един и същи изследващ може да бъде 3,3%. Това означава, че ако същият специалист изчисли EF като 34%, тогава при повторно измерване EF може да бъде между 27% и 41%. Трябва да се отбележи, че тези данни се основават на измервания, направени в чужбина от техници, а не от лекари. Въпреки това, за да се подобри точността на определянето на LVEF, се обмислят редица мерки:

• използване на ехоконтраст на LV кухина;
• използването на триизмерна ECHO-CG, която все още не е стандартизирана;
• използването на ЯМР на сърцето, което е много скъпо в сравнение с ECHO-CG;
• определяне на LV дисфункция.

Методът на Teichholz, базиран на измервания в едномерен ECHO-CG режим, е неприемлив при пациенти след инфаркт на миокарда, тъй като областите на миокардна дисфункция остават извън полезрението.

При оценката на контрактилитета на миокарда по същите причини не трябва да се разчита на такъв показател за контрактилитета на миокарда като фракцията на скъсяване.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Съвременните препоръки, както е обичайно през последните години, посочват класове препоръки и нива на доказателства, следователно, по-нататък, когато се разглеждат проблеми с лечението, ще бъдат дадени препратки към класове препоръки и нива на доказателства (Таблици 2, 3).

Ако има признаци на ЛК дисфункция или изявена ХСН, трябва да се обмисли употребата на лекарства от следните групи: β-адренергични блокери (ВАБ), АСЕ инхибитори (АСЕ инхибитори) (или ангиотензин 2 рецепторни блокери - сартани), сърдечни гликозиди, диуретици, алдостеронови антагонисти, If-блокери на каналите на синусовия възел на ивабрадин.

1. БАБ

Има достатъчно доказателства за ползите от употребата на бета-блокери при сърдечна недостатъчност. Три ключови големи проучвания (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) включват около 9 хиляди пациенти със ЗСН в различна степен .

Всяко от тези проучвания демонстрира 34% намаление на смъртността и 28% до 36% намаление на хоспитализациите със ЗСН в рамките на 1 година от лечението.

В проучването на ефектите от интервенцията с небиволол върху резултатите и повторната хоспитализация при възрастни хора със сърдечна недостатъчност (SENIORS), лечението с небиволол води до 14% намаление на комбинираната крайна точка смърт или хоспитализация, но не и намаляване на смъртността.

Трябва да се подчертае, че при лечение на пациенти с ХСН с един от бета-блокерите може да възникне артериална хипотония и хипоперфузия на органи и тъкани, което е причина за спиране на бета-блокера.

2. Сърдечни гликозиди

От тази група лекарства в момента се използва само дигоксин. Дигоксин се предписва при наличие на тахисистолна форма на предсърдно мъждене/или трептене и употребата на бета-блокери е невъзможна (противопоказана). Digoxin може да се използва и при синусова тахикардия със значително намалена LVEF според ECHO-CG (под 30%), както и при тежка хипотония, която е противопоказание за употребата на бета-блокери.

Употребата на дигоксин не влияе на смъртността, но води до намаляване на броя на хоспитализациите поради влошаване на ХСН с 28% за 3 години лечение. Тези данни се подкрепят от резултатите от мета-анализ, при който дигоксин демонстрира подобрение на симптомите и предотвратяване на влошаване на ХСН.

Трябва да запомните страничните ефекти на дигоксина, по-специално неговия проаритмогенен ефект (до камерни аритмии), особено на фона на хипокалиемия. Следователно, серумните електролити и бъбречната функция трябва да се проследяват по време на лечението с дигоксин.

3. АСЕ инхибитори

Ефективността на АСЕ инхибиторите при пациенти със ЗСН е изследвана в проучвания, които са станали класически в кардиологията - Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS), Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial .

АСЕ инхибиторите са изследвани и при пациенти в острия стадий на миокарден инфаркт (каптоприл в проучването Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл в проучването Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл в проучването TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)) . Употребата на тези АСЕ инхибитори доведе до 26% намаление на относителния риск от смърт и 27% намаление на относителния риск от смърт или хоспитализация поради ХСН.

ACEI могат да причинят странични ефекти като влошаване на бъбречната функция, хиперкалиемия, артериална хипотония, кашлица, ангиоедем, които трябва да се имат предвид при избора на лекарства за пациент със ЗСН.

АСЕ инхибиторите трябва да се използват само при пациенти с адекватна бъбречна функция (креатинин не повече от 221 µmol/l и eGFR не по-малко от 30 ml/min/1,73 m²) и нормални нива на серумен калий.

4. Минералокортикоидни рецепторни антагонисти (MRA) (алдостеронови антагонисти)

Ефективността на MRA е изследвана в проучвания като рандомизирано проучване за оценка на алдактон (RALES), еплеренон при хоспитализация на леки пациенти и проучване за преживяемост при сърдечна недостатъчност (EMPHASIS-HF), еплеренон след остър миокарден инфаркт на сърдечна недостатъчност и проучване за ефикасност и оцеляване (ЕФЕС) .

Употребата на спиронолактон по време на 2 години наблюдение доведе до намаляване на относителния риск от смърт с 30% и хоспитализация за CHF с 35%.

Лечението с еплеренон води до намаляване на относителния риск при сърдечно-съдовата смъртност или хоспитализацията за ЗСН с 37%, общата смъртност с 24%, сърдечно-съдовата смъртност с 24% и намаляване на хоспитализацията за ЗСН с 42%.

Трябва да се помни, че еплеренон и спиронолактон могат да причинят хиперкалиемия и влошаване на бъбречната функция. В тази връзка, когато се използват лекарства от тази група, трябва да се следи бъбречната функция и нивата на калий, особено при хора в напреднала възраст.

5. Диуретици

Индикацията за предписване на диуретици е наличието на синдром на оток. Таблица 4 показва дозите диуретици, използвани в кардиологията. Трябва да се отбележи, че индапамид не се използва за лечение на ХСН, а диуретикът метолазон не се предлага у нас.

Когато използвате диуретици, трябва да сте наясно с техните странични ефекти, включително способността на бримковите и тиазидните диуретици да причинят хипокалиемия, както и да влошат бъбречната функция (GFR трябва да се проследява).

6. Ивабрадин

Блокерът на If-каналите на синусовия възел, ивабрадин, забавя броя на сърдечните контракции и се използва при наличие на синусова тахикардия и намалена LVEF според ECHO-CG, особено когато е невъзможно да се увеличи дозата на бета-блокерите поради заплахата от артериална хипотония. В проучването Лечението със систолна сърдечна недостатъчност с If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT), което включва 6588 пациенти със CHF клас III-IV по NYHA със сърдечна честота над 70 удара/мин и LVEF под 35%, комбинираната крайна точка е намалена с 18%, рискът от хоспитализация поради ХСН е намалял с 26%, въпреки че няма значим ефект върху сърдечно-съдовата и общата смъртност. Ивабрадин също подобрява функцията на ЛК и качеството на живот при пациенти със ЗСН.

Таблица 5 представя лекарства, потенциално показани за всички пациенти със систолна ЗСН с NYHA FC II-IV.

Таблица 6 представя наименованията и дозите на лекарствата, използвани в клинични изследванияпри пациенти с ХСН.

Таблица 7 представя други лекарства с по-малко сигурна полза, използвани при пациенти със симптоматична систолна ЗСН (NYHA FC II-IV).

За нашата страна сравнително нови лекарства са отварящият калиеви канали никорандил и метаболитният препарат ранолазин.

Сред метаболитните средства за исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност се използва триметазидин. Наскоро публикуван мета-анализ на употребата на триметазидин показа, че употребата му при пациенти със ЗСН значително намалява броя на хоспитализациите, без да засяга общата смъртност. В допълнение, употребата на триметазидин води не само до значително увеличение на LVEF и времето за натоварване, но и до намаляване на NYHA FC, намаляване на крайните диастолични и крайни систолни размери, както и намаляване на нивото на мозъчен натриуретичен пептид. Авторите заявяват, че добавянето на триметазидин към лечението на пациенти със ЗСН подобрява клиничните симптоми и сърдечната функция.

При наличие на ХСН статините не се препоръчват. В 2 проучвания при пациенти със ЗСН розувастатин не показва полза, въпреки че има малко доказателства за неговите отрицателни ефекти. Непрепоръчителните лекарства при наличие на явна ХСН са представени в таблица 9.

В някои случаи лекарственото лечение на CHF достига своите граници, което се проявява чрез рефрактерност към предписаните лекарства и влошаване на заболяването. В такива ситуации специални устройства като ресинхронизатори (PCT) могат да осигурят известна помощ при коригиране на CHF. Обикновено LV и RV се свиват синхронно. При CHF, поради отслабването на LV, възниква забавяне на неговото възбуждане и свиване, което води до асинхронност на работата на цялото сърце. Този патофизиологичен феномен води до по-нататъшно прогресиране на CHF. Във връзка с това обстоятелство са разработени специални устройства - ресинхронизатори, които принуждават двете половини на сърцето да се свиват едновременно. Има убедителни факти, показващи подобрение в хода на CHF с имплантиране на PCT. Освен това ефективността на ресинхронизиращата терапия е показана не само при тежка CHF, но и при CHF NYHA FC II.

Около половината от смъртните случаи при CHF настъпват внезапно и в повечето случаи това се дължи на камерни аритмии. Поради високата вероятност от тежки вентрикуларни аритмии при пациенти с CHF, често водещи до внезапна смърт, трябва да се извърши профилактика. Антиаритмичните лекарства, за съжаление, не намаляват риска от внезапна смърт при пациенти с CHF, а в някои случаи дори могат да го увеличат. В тази връзка са разработени специални устройства - имплантируеми кардиовертер дефибрилатори (ICD).

ICD могат да се използват като средство вторична профилактикавнезапна сърдечна смърт, т.е. при пациенти, които вече са претърпели епизод на сърдечен арест или продължителен пароксизъм на камерна тахикардия. Ефективността на ICD в такива случаи е несъмнена.

ICD могат да се използват като средство за първична профилактика, т.е. при пациенти, които все още не са преживели нито епизод на внезапна смърт, нито тежки камерни аритмии. В такива случаи поставянето на ICD трябва да се обмисли само след период на оптимално медицинско лечение от поне 3 месеца. и ако LVEF остане ниска. Ранното използване на ICD за целите на първичната профилактика при пациенти след инфаркт на миокарда не е оправдано, поради което се препоръчва инсталирането му за тази цел 40 дни след инфаркта. Препоръките за употребата на ICD при пациенти със ЗСН са представени в таблица 14.

Важен практически аспект на инсталирането на ICD е обсъждането с пациента на целта на тази интервенция и възможните усложнения, по-специално фалшивите положителни резултати на устройството.

Литература

1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008: Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008 на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Асоциацията за сърдечна недостатъчност на ESC (HFA) и одобрено от Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM) // Eur. J. Heart Fail. 2008. том. 10. Р. 933-989.
2. Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2012. Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2012 на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Асоциацията за сърдечна недостатъчност (HFA) на ESC // Eur. Heart J. 2012. Том. 33. Р. 1787-1847.
3. Ahmad T., Fiuzat M., Felker G., O’Connor C. Нови биомаркери при хронична сърдечна недостатъчност // Nat. Rev. Кардиол. 2012. том. 9. Р. 347-359.
4. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. Как да диагностицираме диастолна сърдечна недостатъчност: консенсусно изявление относно диагнозата сърдечна недостатъчност с нормална левокамерна фракция на изтласкване от Асоциациите за сърдечна недостатъчност и ехокардиография на Европейското дружество по кардиология // Eur. Heart J. 2007. стр. 2539-2550.
5. Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Насоки за ехокардиографска оценка на дясното сърце при възрастни: доклад от Американското дружество по ехокардиография, одобрен от Европейската асоциация по ехокардиография, регистриран клон на Европейското дружество по кардиология и Канадското дружество по ехокардиография // J. Am. Soc. Ехокардиогр. 2010. том. 23. Р. 685-713.
6. Thavendiranathan P., Grant A., Negishi T. et al. Възпроизводимост на ехокардиографски техники за последователна оценка на фракцията и обемите на изтласкване на лявата камера: приложение при пациенти, подложени на химиотерапия на рак // J. Am. Coll. Кардиол. 2013. том. 61. Р. 77-84.
7. Popovic Z. Несигурността на сигурността с помощта на LV функция за прогнозиране на аритмично събитие след AMI // J. Am. Coll. карта Cardiovasc. Изобразяване. 2013. том. 8.
8. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Препоръки за количествено определяне на камерата // Eur. J. Echocardiogr. 2006. том. 7. Р. 79-108.
9. Ersboll M., Valeur N., Andersen M. et al. Анализ на ранна ехокардиографска деформация за прогнозиране на внезапна сърдечна смърт и животозастрашаващи аритмии след миокарден инфаркт // J. Am. Coll. Кардиол. Img. 2013. том. 6. Р. 851-860.
10. Haugaa K., Grenne B., Eek C. et al. Щам ехокардиографията подобрява прогнозирането на риска от камерни аритмии след миокарден инфаркт // J. Am. Coll. Кардиол. Img. 2013. том. 6. Р. 841-850.
11. Проучване II на бисопролол при сърдечна недостатъчност (CIBIS-II): рандомизирано проучване // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 9-13.
12. Ефект на метопролол CR/XL при хронична сърдечна недостатъчност: Метопролол CR/XL рандомизирано интервенционно проучване при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 2001-2007.
13. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. et al. Ефекти на метопролол с контролирано освобождаване върху общата смъртност, хоспитализациите и благосъстоянието при пациенти със сърдечна недостатъчност: Проучване за рандомизирана интервенция Metoprolol CR/XL при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295-1302.
14. Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S. et al. Ефекти на метопролол с контролирано освобождаване върху общата смъртност, хоспитализациите и благосъстоянието при пациенти със сърдечна недостатъчност: Проучване за рандомизирана интервенция Metoprolol CR/XL при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295-1302.
15. Packer M., Coats A., Fowler M. et al. Ефект на карведилол върху преживяемостта при тежка хронична сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2001. том. 344. Р. 1651-1658.
16. Packer M., Fowler M., Roecker E. et al. Ефект на карведилол върху заболеваемостта на пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност: резултати от проспективно рандомизирано проучване за кумулативна преживяемост на карведилол (COPERNICUS) // Circulation. 2002. том. 106. Р. 2194-2199.
17. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Рандомизирано проучване за определяне на ефекта на небиволол върху смъртността и сърдечно-съдовия прием в болница при пациенти в старческа възраст със сърдечна недостатъчност (ВЪЗРАСТНИ) // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. Р. 215-225.
18. Ефектът на дигоксина върху смъртността и заболеваемостта при пациенти със сърдечна недостатъчност. The Digitalis Investigation Group // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. Р. 525-533.
19. Hood W., Dans A., Guyatt G. et al. Дигиталис за лечение на застойна сърдечна недостатъчност при пациенти със синусов ритъм: систематичен преглед и мета-анализ // J. Card. Неуспех. 2004. том. 10. Р. 155-164.
20. Ефекти на еналаприл върху смъртността при тежка застойна сърдечна недостатъчност. Резултати от кооперативното проучване за оцеляване на еналаприл в Северна Скандинавия (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. Том. 316. Р. 1429-1435.
21. Ефект на еналаприл върху преживяемостта при пациенти с намалени левокамерни фракции на изтласкване и застойна сърдечна недостатъчност. The Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. et al. Сравнителни ефекти на ниски и високи дози от инхибитора на ангиотензин-конвертиращия ензим, лизиноприл, върху заболеваемостта и смъртността при хронична сърдечна недостатъчност. Учебна група АТЛАС // Тираж. 1999. Том 100. Р. 2312-2318.
22. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Дългосрочна терапия с АСЕ инхибитор при пациенти със сърдечна недостатъчност или левокамерна дисфункция: систематичен преглед на данни от отделни пациенти. Съвместна група за миокарден инфаркт на ACE-инхибитор // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 1575-1581.
23. Pitt B., Zannad F., Remme W. et al. Ефектът на спиронолактон върху заболеваемостта и смъртността при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. Изследователи на рандомизирано изследване за оценка на алдактон // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 709-717.
24. Zannad F., McMurray J., Krum H. et al. Еплеренон при пациенти със систолна сърдечна недостатъчност и леки симптоми // N. Engl. J. Med. 2011. том. 364. Р. 11-21.
25. Pitt B., Remme W., Zannad F. и др. Еплеренон, селективен алдостеронов блокер, при пациенти с левокамерна дисфункция след миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 2003. том. 348. Р. 1309-1321.
26. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ивабрадин и резултати при хронична сърдечна недостатъчност (SHIFT): рандомизирано плацебо-контролирано проучване // Lancet. 2010. том. 376. Р. 875-885.
27. Zhang L., Lu Y., Jiang H. et al. Допълнителна употреба на триметазидин при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност Мета-анализ // J. Am. Coll. Кардиол. 2012. том. 59. Р. 913-922.
28. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios v. и др. Розувастатин при по-възрастни пациенти със систолна сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2007. том. 7. Р. 2248-2261.
29. Tavazzi L., Maggioni A., Marchioli R. et al. Ефект на розувастатин при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (проучването GISSI-HF): рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване // Lancet. 2008. том. 372. Р. 1231-1239.
30. Bristow M., Saxon L., Boehmer J. et al. Сърдечно-ресинхронизираща терапия с или без имплантируем дефибрилатор при напреднала хронична сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2004. 350. Р. 2140-2150.
31. Cleland J., Daubert J., Erdmann E. et al. Ефектът на сърдечната ресинхронизация върху заболеваемостта и смъртността при сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2005. том. 352. Р. 1539-1549.
32. Moss A., Hall W., Cannom D. et al. Сърдечно-ресинхронизираща терапия за превенция на събития на сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2009. том. 361. Р. 1329-1338.
33. Tang A., Wells G., Talajic M. et al. Сърдечно-ресинхронизираща терапия за лека до умерена сърдечна недостатъчност // N. Engl. J. Med. 2010. том. 363. Р. 2385-2395.
34. Zipes D., Camm A., Borggrefe M. et al. Насоки на ACC/AHA/ESC 2006 за лечение на пациенти с вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт - резюме: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация и Комитета за практически насоки на Европейското кардиологично дружество ( Писателски комитет за разработване на насоки за лечение на пациенти с вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт) Разработено в сътрудничество с Европейската асоциация за сърдечен ритъм и Обществото за сърдечен ритъм // Eur. Heart J. 2006. Том. 27. Р. 2099-2140.
35. Сравнение на антиаритмична лекарствена терапия с имплантируеми дефибрилатори при пациенти, реанимирани от почти фатални камерни аритмии. Изследователите на антиаритмици срещу имплантируеми дефибрилатори (AVID) // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. Р. 1576-1583.
36. Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Субанализи на опити за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор за вторична превенция: антиаритмици срещу имплантируеми дефибрилатори (AVID), проучване на канадски имплантируем дефибрилатор (CIDS) и проучване на сърдечен арест в Хамбург (CASH) // Curr. мнение Кардиол. 2004. том. 19. Р. 26-30.
37. Hohnloser S., Kuck K., Dorian P. et al. Профилактично използване на имплантируем кардиовертердефибрилатор след остър миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 2004. том. 351. Р. 2481-2488.
38. Стайнбек Г., Андресен Д., Зайдл К. и др. Имплантиране на дефибрилатор рано след миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 2009. том. 361. Р. 1427-1436.
39. Stewart G., Weintraub J., Pratibhu P. et al. Очаквания на пациентите от имплантируеми дефибрилатори за предотвратяване на смърт при сърдечна недостатъчност // J. Card. Неуспех. 2010. том. 16. Р. 106-113.