Ako liečiť tukovú hepatózu pečene a pankreasu? Liečba tukového nealkoholického ochorenia pečene

Mastná hepatóza je patologický proces, charakterizovaná tukovou degeneráciou hepatocytov a akumuláciou tukových kvapôčok ako vo vnútri samotných buniek, tak aj v medzibunkovej látke.

Tukové ochorenie pečene sa vyskytuje takmer u 100 % pacientov s alkoholickým ochorením pečene a približne u 30 % pacientov s nealkoholickým ochorením pečene. Vlastne túto patológiu predstavuje počiatočnú fázu alkoholické ochorenie pečene, ktorá následne končí cirhózou, chronickým zlyhaním pečene a následne smrťou. Na ochorenie sú náchylnejšie ženy – ich podiel na celkovom počte chorých je podľa štatistík 70 %.

Diéta pre tukovú hepatózu hrá dôležitú, niekedy primárnu úlohu komplexná terapia. V strave je obmedzený obsah tukov, najmä živočíšneho pôvodu.

Mastná hepatóza je naliehavý medicínsky a spoločenský problém. Výrazne zvyšuje riziko vzniku cirhózy, metabolických a endokrinných porúch, ochorení kardiovaskulárneho systému, kŕčových žíl, alergických patológií, ktoré následne výrazne obmedzujú schopnosť pacientov pracovať a spôsobujú invaliditu.

Zdroj: bolitpechen.ru

Príčiny a rizikové faktory

Vo väčšine prípadov k rozvoju tukové ochorenie pečene poškodenie pečene hepatocytov alkoholom a jeho metabolitmi. Existuje priamy vzťah medzi dĺžkou používania pacientom alkoholické nápoje a závažnosť tukovej degenerácie hepatocytov, zvýšené riziko cirhózy.

Často sa tuková hepatóza vyvíja na pozadí diabetes mellitus. Hyperglykémia a inzulínová rezistencia prispievajú k zvýšeným koncentráciám v krvi mastné kyseliny, ktorý zvyšuje syntézu triglyceridov hepatocytmi. V dôsledku toho sa tuky ukladajú v tkanive pečene.

Ďalšou príčinou rozvoja tukovej hepatózy pečene je všeobecná obezita. Výrazne zvýšená telesná hmotnosť je sprevádzaná nielen zvýšením percenta tukového tkaniva v tele pacienta, ale aj rozvojom metabolického syndrómu s rezistenciou tkaniva na inzulín. Výsledky protónovej spektroskopie ukazujú, že existuje priamy vzťah medzi sérovými koncentráciami inzulínu nalačno a množstvom tukových usadenín v pečeni.

Mnoho ďalších chorôb, ktoré sa vyskytujú pri metabolických poruchách, môže vyvolať tukovú hepatózu:

nádory;
chronické pľúcne zlyhanie;
Wilson-Konovalovova choroba (vrodená porucha metabolizmu medi, iné názvy: hepatolentikulárna degenerácia, hepatocerebrálna dystrofia);
chronické ochorenia orgánov zažívacie ústrojenstvo sprevádzané porušením procesu absorpcie.

Vo väčšine prípadov eliminácia etiologického faktora umožňuje nielen zabrániť ďalšej progresii ochorenia, ale aj dosiahnuť obnovenie pečeňového tkaniva.

Známky tukovej hepatózy sú často prítomné u ľudí s dedičným nedostatkom enzýmov zapojených do procesu metabolizmu lipidov.

teda primárna príčina tuková hepatóza je v mnohých prípadoch inzulínová rezistencia, zatiaľ čo tuková degenerácia hepatocytov sa stáva jedným z článkov vzniku metabolického syndrómu.

Ďalšie faktory, ktoré prispievajú k hromadeniu tuku v bunkách a medzibunkovej hmote pečene, sú:

porušenie využívania tukov v procese peroxidácie;
poruchy syntézy apoproteínu, enzýmu podieľajúceho sa na tvorbe transportných foriem tukov a ich odstraňovaní z buniek.

Zvyčajne to nie je jeden konkrétny faktor, ktorý vedie k vzniku tukovej hepatózy pečene, ale ich kombinácia, napríklad pitie alkoholu počas užívania lieky alebo zlá výživa.

Formy ochorenia

V závislosti od etiologického faktora sa tuková hepatóza delí na nealkoholickú steatohepatitídu a alkoholickú stukovatenie pečene. Pri vykonávaní biopsie pečene je nealkoholická steatohepatitída diagnostikovaná približne v 7% prípadov. Alkoholická tuková degenerácia sa zisťuje oveľa častejšie.

Mastná hepatóza je dvoch typov:

primárny- spojené s endogénnymi (vnútornými) metabolickými poruchami (hyperlipidémia, cukrovka, obezita);
sekundárne- spôsobené vonkajšími (exogénnymi) vplyvmi vedúcimi k poruchám metabolizmu (užívanie kortikosteroidov, tetracyklínu, metotrexátu, nesteroidných antiflogistík, syntetických estrogénov, Wilsonova-Konovalova choroba, hladovka, dlhodobá parenterálna výživa, resekcia čreva, gastroplastika ileojejunálna anastomóza).

Pri alkoholickej mastnej hepatóze je hlavnou podmienkou úspešná liečba je úplné zastavenie ďalšej konzumácie akýchkoľvek alkoholických nápojov.

V závislosti od charakteristík ukladania tuku je tuková hepatóza rozdelená do nasledujúcich foriem:

ohniskové šírené – zvyčajne prebieha bez akýchkoľvek klinické prejavy;
vyslovený šírený;
zonálne – tuk sa ukladá v rôzne zóny pečeňové laloky;
mikrovezikulárna steatóza (difúzna).

Príznaky tukového ochorenia pečene

Špecifické Klinické príznaky tuková hepatóza aj pri výraznej morfologické zmeny chýba v pečeni. Mnoho pacientov má obezitu a/alebo diabetes mellitus typu II.

Príznaky tukovej hepatózy sú nešpecifické. Tie obsahujú:

mierna bolesť v oblasti pravého horného kvadrantu brucha, bolesť v prírode;
pocit mierneho nepohodlia v brušná dutina;
mierne zväčšenie pečene;
astenizácia;
dyspeptický syndróm (nevoľnosť, niekedy vracanie, nestabilita stolice).

Pri ťažkej tukovej hepatóze sa môže vyvinúť ikterické sfarbenie kože a slizníc. Mastná degenerácia hepatocytov je sprevádzaná uvoľňovaním nádorového nekrotizujúceho faktora, čo vedie k vzniku mdloby, znížený krvný tlak, zvýšené krvácanie (sklon ku krvácaniu).

Diagnostika

Diagnóza tukovej hepatózy pečene predstavuje značné ťažkosti, pretože ochorenie je vo väčšine prípadov asymptomatické. Biochemické testy významné zmeny nie sú zistené. V niektorých prípadoch dochádza k miernemu zvýšeniu aktivity sérových transamináz. Pri vyšetrení treba brať do úvahy, že ich bežná aktivita nám neumožňuje vylúčiť tukovú hepatózu. Preto je diagnóza tohto stavu založená hlavne na vylúčení iných patológií pečene.

Fyzické cvičenie môže zlepšiť využitie mastných kyselín.

Na identifikáciu príčiny, ktorá viedla k výskytu tukovej hepatózy, sú predpísané nasledujúce laboratórne testy:

stanovenie markerov autoimunitnej hepatitídy;
detekcia protilátok proti vírusom hepatitídy, rubeole, Epstein-Barrovej, cytomegalovírusu;
štúdium hormonálneho stavu;
stanovenie koncentrácie glukózy v krvnom sére;
stanovenie hladín inzulínu v krvi.

Ultrazvuk dokáže odhaliť tukovú steatózu len vtedy, keď sa v tkanive pečene výrazne ukladá tuk. Informatívnejšie je zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie. V prípade fokálnej formy patológie je indikované rádionuklidové skenovanie pečene.

Dychový test C13-metacetín umožňuje zhodnotiť detoxikačné funkcie pečene a počet normálne fungujúcich hepatocytov.

Na stanovenie konečnej diagnózy sa vykoná punkčná biopsia pečene, po ktorej nasleduje histologický rozbor získaná biopsia. Histologické príznaky tukovej hepatózy sú:

tuková degenerácia;
steatonekróza;
fibróza;
intralobulárny zápal.

Liečba tukovej hepatózy

Liečbu pacientov s tukovou hepatózou vykonáva gastroenterológ v ambulantné zariadenie. Hospitalizácia je indikovaná len pri výraznej tukovej degenerácii pečeňového tkaniva, sprevádzanej výraznou poruchou jeho funkcií, predovšetkým detoxikácie.

Diéta pre tukovú hepatózu zohráva dôležitú, niekedy primárnu úlohu v komplexnej terapii. V strave je obmedzený obsah tukov, najmä živočíšneho pôvodu. Denný príjem bielkovín by mal byť 100 – 110 g. Do tela dostatočné množstvo je potrebné dodávať vitamíny a minerály.

Mastná hepatóza výrazne zvyšuje riziko vzniku cirhózy, metabolických a endokrinných porúch, chorôb kardiovaskulárneho systému, kŕčové žily, alergické patológie.

Zvýšená telesná hmotnosť sa musí korigovať, čo umožňuje znížiť a v niektorých prípadoch úplne odstrániť inzulínovú rezistenciu, v dôsledku čoho sa normalizuje metabolizmus lipidov a uhľohydrátov. Pacienti s tukovou hepatózou by nemali stratiť viac ako 400–600 g týždenne - pri rýchlejšom úbytku hmotnosti začína tuková hepatóza rýchlo postupovať a môže viesť k tvorbe kameňov v žlčových cestách a zlyhaniu pečene. Na zníženie rizika tvorby kameňov môžu byť predpísané lieky s kyselinou ursodeoxycholovou.

Na odstránenie tukovej infiltrácie pečene sa používajú litotropné lieky (esenciálne fosfolipidy, kyselina lipoová, vitamíny skupiny B, kyselina listová).

Ak je to potrebné, na odstránenie inzulínovej rezistencie sú pacientom predpísané biguanidy a tiazolidíndióny.

Fyzické cvičenie môže zlepšiť využitie mastných kyselín.

V prípadoch ťažkej tukovej hepatózy sa rozhoduje o otázke vhodnosti hypolipidemickej liečby statínmi. Táto metóda nie je široko používaný, pretože samotné statíny môžu spôsobiť poškodenie pečeňových buniek.

Na obnovenie zhoršených funkcií pečene sa používajú hepatoprotektory (taurín, betaín, kyselina ursodeoxycholová, vitamín E). V lekárskej literatúre sú informácie o možnosti použitia blokátorov receptorov angiotenzínu a pentoxifylínu na tukovú hepatózu.

Pri alkoholickej mastnej hepatóze je hlavnou podmienkou úspešnej liečby úplné zastavenie ďalšej konzumácie akýchkoľvek alkoholických nápojov. V prípade potreby sa pacient odošle na konzultáciu k narcológovi.

Možné následky a komplikácie

Pri absencii potrebnej terapie zvyšuje tukové ochorenie pečene riziko vzniku nasledujúcich ochorení;

kŕčové žily;
cirhóza pečene.

Existuje priamy vzťah medzi trvaním konzumácie alkoholických nápojov pacientom a závažnosťou tukovej degenerácie hepatocytov a zvýšeným rizikom cirhózy.

Predpoveď

Prognóza je vo všeobecnosti priaznivá. Vo väčšine prípadov eliminácia etiologického faktora umožňuje nielen zabrániť ďalšej progresii ochorenia, ale aj dosiahnuť obnovenie pečeňového tkaniva. Pracovná kapacita zvyčajne nie je narušená. Pacienti musia dlhodobo dôsledne dodržiavať odporúčania ošetrujúceho lekára (zdržať sa alkoholických nápojov, dodržiavať diétu, udržiavať aktívny obrázokživot).

Ak nie sú eliminované príčinné faktory, tuková hepatóza bude pomaly postupovať, čo spôsobí dystrofické a zápalové zmeny v pečeňovom tkanive, čo sa nakoniec stane príčinou cirhózy pečene a rozvoja chronického zlyhania pečene.

Príčiny nealkoholického stukovatenia pečene
Nealkoholické stukovatenie pečene: príznaky
Mastná hepatóza u detí a dospievajúcich
Liečba pacientov s tukovou hepatózou

Tukové nealkoholické ochorenie pečene (skrátene NAFLD) má iné názvy: stukovatenie pečene, stukovatenie pečene, . NAFLD je ochorenie spojené s deštrukciou pečeňových buniek (hepatocytov). Pri tejto chorobe dochádza k patologickému ukladaniu kvapôčok mastných lipidov. Tukové kvapôčky sa začnú ukladať vo vnútri buniek alebo v medzibunkovom priestore. Toxické látky, ktoré spôsobujú dystrofiu pečene, môžu spôsobiť procesy smrti alebo zápalu hepatocytov.

Ak obsah triglyceridov (estery glycerolu a monobázických mastných kyselín) v tkanive pečene presiahne 10%, potom lekári diagnostikujú tukovú hepatózu. Táto diagnóza bola prijatá v súlade s rozhodnutím konferencie Americkej asociácie pre štúdium pečeňových chorôb v roku 2003. Ak sa lipidové kvapôčky (väčšie ako jadro) nachádzajú v polovici buniek, potom je obsah tuku v tomto orgáne viac ako 25 %. Nealkoholická mastná steatohepatitída, podľa klinický výskum, ide o rozšírené ochorenie. Napríklad podľa európskych štúdií u pacientov, ktorí podstúpili punkciu pečene, bola pozorovaná v 9% prípadov.

Symptómy sú podobné ako pri alkoholickej hepatitíde: zvyšuje sa enzymatická aktivita pečene a vonkajšie prejavy. U väčšiny ľudí táto choroba prebieha bez výrazné znaky, ale u malého percenta pacientov sa rozvinie cirhóza, zlyhanie pečene a zvýšený tlak v portálnej žile pečene. N. Thaler a S. D. Podymová (60. roky 20. storočia) nazvali toto ochorenie steatózou pečene s mezenchymálnou reakciou. V 80. rokoch N. Ludwig a spoluautori to nazvali nealkoholická steatohepatitída.

Príčiny nealkoholického stukovatenia pečene

Faktory rozvoja tukovej hepatózy sú rôzne. Existujú primárne a sekundárne formy. Zdroje choroby sú:

nadmerná telesná hmotnosť;
diabetes mellitus druhého typu (najmä získaný);
vysoké hladiny lipidov a cholesterolu v krvi;
recepcia liečiv otrava pečene (glukokortikosteroidy, estrogény, niektoré antibiotiká);
nedostatočná absorpcia živiny v dôsledku zlej absorpcie v tenkom čreve;
dlhodobé poruchy gastrointestinálny trakt (ulcerózna kolitída pankreatitída);
príliš intenzívna strata hmotnosti;
nevyvážená strava s vysokým obsahom tukov a rýchlych sacharidov;
zvýšený počet mikroorganizmov v čreve v dôsledku straty elasticity jeho stien;
abetalipoproteinémia;
lipodystrofia končatín;
Weber-kresťanský syndróm;
Wilsonov-Konovalov syndróm;
psoriáza;
onkologické ochorenia, ktoré vyčerpávajú telo;
srdcové problémy, ako je ischémia, hypertenzia;
pľúcne ochorenia;
dna;
kožná porfýria;
závažné zápalové procesy;
akumulácia voľných radikálov;
porušenie integrity spojivového tkaniva.

Lekári sa domnievajú, že nealkoholické stukovatenie pečene je druhým štádiom stukovatenia pečene. Na bunkovej úrovni je rozvoj tohto ochorenia spojený so zvýšením hladiny voľných mastných kyselín toxických pre telo v pečeni, so súčasným znížením rýchlosti ich oxidácie v mitochondriálnych organelách buniek na pozadí zvýšená produkcia mastných kyselín. V tomto prípade je proces odstraňovania tuku narušený v dôsledku zníženého uvoľňovania lipoproteínov s nízkou hustotou, ktoré viažu triglyceridy. Je známe, že inzulín spomaľuje deštrukciu voľných mastných kyselín, navyše pri obezite je telo voči inzulínu odolné.

Pri absencii liečby choroba prechádza do druhého štádia: tvorí sa steatohepatitída, typické príznakyčo sú zápalovo-nekrotické procesy v pečeni. Voľné mastné kyseliny sú dobrým substrátom pre peroxidáciu lipidov (LPO). LPO narúša membrány, čo vedie k bunkovej smrti a tvorbe obrovských mitochondrií.

Aldehydy, výsledky LPO, posilňujú prácu pečeňových buniek (hviezdicové bunky), ktoré produkujú kolagén, čo narúša štruktúru pečene.

Prítomnosť voľného tuku v pečeni je prepínačom v progresii ochorenia a môže v ojedinelých prípadoch viesť k fibróze, ktorej prvým príznakom je zvýšená funkcia pečeňových lipocytov. Podľa Barkerovej teórie môže obmedzenie vnútromaternicového rastu viesť k stukovateniu pečene.

Lipidové kvapôčky môžu mať rôznu veľkosť a ich umiestnenie vo vnútri aj mimo bunky je odlišné. Tuky sa môžu ukladať rôznymi spôsobmi v závislosti od funkčných zón hepatocytu, v ktorých sa nachádzajú. Zlatý klinec rôznych tvarov tuková degenerácia:

fokálne diseminované, bez klinicky významných symptómov;
vyslovený šírený;
zonálne (v rôznych zónach lobulu);
difúzne.

Morfologické odrody tohto ochorenia môžu byť vyjadrené ako jednoduchá makrovezikulárna steatóza, viditeľná pri ultrazvukovom vyšetrení, alebo steatohepatitída, fibróza a dokonca cirhóza.

Nealkoholické stukovatenie pečene sa často vyskytuje u obéznych pacientov a je spojené s metabolickými poruchami (hyperglykémia, hypertenzia atď.) a inzulínovou rezistenciou.

Návrat k obsahu

Nealkoholické stukovatenie pečene: príznaky

Príznaky nealkoholického stukovatenia pečene sú:

hyperpigmentácia kože na krku a podpazuší (približne v 40% prípadov tukovej hepatózy);
bolesť brucha a pravého hypochondria;
zväčšenie pečene v neskorších štádiách;
zväčšená slezina;
únava, slabosť, bolesť hlavy;
nevoľnosť, zriedkavo vracanie, ťažoba v bruchu, abnormálne pohyby čriev;
pavúčie žily na dlaniach;
žltosť skléry.

Funkčné zmeny v pečeni je ťažké zistiť pomocou štandardných testov. Pre toto ochorenie je typická hypertriglyceridémia, urobilinogenúria a oneskorená retencia brómsulfaleínu.

Podľa štúdií medzi chorými deťmi prevládajú chlapci. A priemerný vek výskyt tukovej hepatózy - od 11 do 13 rokov. Mastná hepatóza je typická pre dospievajúcich, dôvodom je pôsobenie pohlavných hormónov a inzulínová rezistencia.

Umožňuje presne určiť prítomnosť alebo neprítomnosť ochorenia a zriedka sa používa pre deti kvôli bolesti a vedľajším účinkom. V bežnej praxi sa diagnóza stanovuje pri prítomnosti obezity, inzulínovej rezistencie, zvýšených hladín alanín minotransferázy (ALT) v krvnom sére a prítomnosti ultrazvukových príznakov tukovej hepatózy (zlá štruktúra obličkového tkaniva, prítomnosť lokálnych oblastí ukladanie tuku, zvýšená echogenicita v porovnaní s renálnym parenchýmom). Na diagnostiku skoré štádia bol navrhnutý hepatorenálny sonografický index, normálne rovný 1,49 (pomer medzi priemernou úrovňou jasu v pečeni a obličkách).

Táto metóda je vysoko citlivá (90 %). Ultrazvukové vyšetrenie Lepšie identifikuje difúznu tukovú hepatózu, zatiaľ čo CT a MRI identifikujú jej lokálne ložiská. Medzi nové diagnostické metódy patrí súbor biochemických testov: FibroTest, ActiTest, SteatoTest, AshTest. Toto je dobrá alternatíva k výskumu punkcie.

S vekovou zmenou klinický obraz zmeny. Ženy sú náchylnejšie na tukovú hepatózu (vyskytuje sa takmer 2 krát častejšie). Počas tehotenstva sa môže vyvinúť aj zlyhanie pečene s encefalopatiou.

Pre cenovú ponuku: Shemerovský K.A. Nealkoholické stukovatenie pečene // Rakovina prsníka. 2015. Číslo 26. S. 1528-1530

Článok sa zaoberá problémami klinický priebeh a liečbu nealkoholického stukovatenia pečene

Pre citáciu. Shemerovský K.A. Nealkoholické stukovatenie pečene // Rakovina prsníka. 2015. Číslo 26. S. 1528–1530.

Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku nadmernej akumulácie tukov (hlavne triglyceridov) vo forme steatózy v pečeni u jedincov, ktorí nepijú alkohol v množstvách, ktoré môžu spôsobiť poškodenie pečene.
NAFLD a nealkoholická steatohepatitída (NASH) sú 10–15-krát menej časté ako alkoholická hepatitída. NASH najčastejšie postihuje ženy vo veku 40–60 rokov, ale existujú správy o tomto type patológie u mladších pacientov.
Steatóza (grécky stear (steatos) - tuk) je definovaná ako tuková degenerácia - nahromadenie tukových útvarov v pečeňových bunkách - hepatocytoch. Steatóza pečene sa zvyčajne vyvinie do jedného alebo druhého stupňa takmer u všetkých alkoholikov.
NAFLD je typ steatózy pečene alebo stukovatenia pečene, ktoré sa vyskytuje u ľudí, ktorí príliš nepijú alkohol a najčastejšie sa spája s inzulínovou rezistenciou (IR) a metabolickým syndrómom (MS).
Termín „NAFLD“ má niekoľko synoným: nealkoholická steatóza pečene, stukovatenie pečene, stukovatenie pečene mastná infiltrácia hepatocytov.
Jedným z najcharakteristickejších javov pri tomto ochorení je tuková degenerácia funkčného pečeňového tkaniva, nahradenie tohto tkaniva tukovým tkanivom, ktoré je spravidla náchylné na chronický zápal. Izolovaná steatóza pečene je relatívne benígny stav s minimálnym rizikom progresie do závažnejšieho ochorenia pečene.
Prídavok zápalových procesov k tukovej degenerácii vedie k poškodeniu hepatocytov a vzniku nealkoholickej, resp. metabolickej steatohepatitídy, ktorá je jedným zo štádií rozvoja NAFLD a steatohepatitída má tendenciu postupne viesť k cirhóze pečene.
Na stanovenie diagnózy NAFLD musí podrobná anamnéza 3 nezávislých lekárov, prieskum medzi rodinnými príslušníkmi a miestnym lekárom nevyhnutne potvrdiť absenciu nadmerného požívania alkoholu (spotreba menej ako 40 g etanolu za týždeň). Výsledky niekoľkých náhodných krvných testov na zistenie hladiny alkoholu v krvi by mali byť negatívne. Výsledky sérových testov na marker užívania alkoholu, transferín, ktorý neobsahuje kyseliny sialové (ak bola takáto štúdia vykonaná), by mali byť pri stanovení diagnózy NAFLD tiež negatívne.
Príznaky NAFLD
NAFLD má nešpecifické symptómy. Ochorenie sa najčastejšie prejavuje ako asténia: zvýšená únava ktorá nezmizne po primeranom odpočinku, podráždenosť, celková slabosť, neustály pocit nepohodlný stav. Pacient s NAFLD môže tiež pociťovať bolesť v pravom hypochondriu, dyspepsiu a sucho v ústach. Pri vyšetrení takmer 50 % pacientov odhalí zväčšenie veľkosti pečene, vyčnievanie okraja pečene spod rebrového oblúka a v niektorých prípadoch aj zväčšenie sleziny.
Keď NAFLD prechádza do štádia NASH, pacienti najčastejšie vykazujú 2–3-násobné zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST) v krvi. Aktivita alkalickej fosfatázy (ALP) sa zvyšuje u menej ako 50 % pacientov a hladina bilirubínu sa zvyšuje ešte zriedkavejšie. Hladiny albumínu v krvi takmer vždy zostávajú v normálnych medziach. Predĺženie protrombínového času nie je pre NASH typické.
Keď je NAFLD komplikovaná štádiom cirhózy, u pacienta sa vyvíjajú a zvyšujú príznaky portálnej hypertenzie: hepatolienálny syndróm (zväčšená pečeň - hepatomegália a slezina - splenomegália), ascites - akumulácia voľná kvapalina v peritoneálnej dutine), hepatocelulárne zlyhanie (žltačka, dilatácia safény pred. brušnej steny encefalopatia, endokrinné poruchy).
Hlavné príčiny NAFLD
NAFLD sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách, ale najväčšie riziko vzniku sú ženy vo veku 40–60 rokov s príznakmi metabolického syndrómu, ktoré nezneužívajú alkohol.
SM je komplex patogeneticky prepojených porúch: IR (znížená citlivosť tkaniva na inzulín) a hyperinzulinémia ( zvýšený obsah v krvi hormón inzulín), ako aj poruchy metabolizmu lipidov a bielkovín.
NAFLD je sprevádzané prírastkom hmotnosti viscerálny tuk, čo vedie k brušná obezita A arteriálnej hypertenzie. Medzi hlavné prejavy metabolického syndrómu spojeného s NAFLD patrí obezita, diabetes mellitus 2. typu (DM) a hyperlipidémia - zvýšená hladina lipidov (cholesterol, triglyceridy) v krvi.
Je potrebné poznamenať, že príznaky NAFLD sa nachádzajú takmer u 15% ľudí bez klinických prejavov SM, čo môže byť spôsobené inými patogenetickými mechanizmami vzniku tohto ochorenia napríklad patologické stavy sprevádzané nadmerným rastom baktérií v čreve alebo dysbiózou.
Hlavné rizikové faktory pre rozvoj NAFLD:
- obezita;
– diabetes typu 2 (sprevádza NAFLD v 75 % prípadov);
- hyperlipidémia (zistená u približne 50 % pacientov);
- akútne hladovanie (za účelom prudký pokles hmotnosť);
– rýchly pokles telesná hmotnosť;
- intravenózne podanie glukózy;
- chronická zápcha;
– premnoženie baktérií v črevách;
– celková parenterálna výživa;
- užívanie niektorých liekov (kortikosteroidy, amiodarón, perhexylénmaleát, syntetické estrogény, antiarytmické lieky, protinádorové, nesteroidné protizápalové lieky, tamoxifén, niektoré antibiotiká atď.);
– chirurgické zákroky (gastroplastika pre morbídnu obezitu, jejunoileálna anastomóza, biliárno-pankreatické stómie, rozsiahla resekcia tenké črevo);
– ďalšie faktory: divertikulóza jejuna s premnožením baktérií, regionálna lipodystrofia, abetalipoproteinémia.
Liečba NAFLD
Liečba pacientov s NAFLD by mala byť zameraná predovšetkým na odstránenie alebo nápravu základného ochorenia etiologické faktory ochorenia: IR, hyperglykémia, hyperlipidémia.
Hlavné smery liečby pacientov s NAFLD:
– zníženie hmotnosti sa dosiahne zmenou životného štýlu vrátane diétnych opatrení a fyzickej aktivity;
– pomalé chudnutie a normalizácia metabolických porúch.
Je potrebné úplne a kategoricky vylúčiť konzumáciu aj minimálnych množstiev alkoholu. Je nevyhnutné vylúčiť hepatotoxické lieky a lieky, ktoré spôsobujú poškodenie pečene. Predpísaná je hypokalorická diéta s obmedzením živočíšnych tukov (30–90 g/deň) a znížením sacharidov (najmä rýchlo stráviteľných) – 150 g/deň. Tuky by mali byť prevažne polynenasýtené (nachádzajú sa v rybách, orechoch). Je dôležité skonzumovať aspoň 15 g vlákniny denne, zeleninu a ovocie - aspoň 400–500 g/deň.
Spolu s diétou je potrebná denná aeróbna fyzická aktivita (plávanie, chôdza, posilňovňa). Fyzická aktivita je tiež dôležitá na zníženie závažnosti IR.
Postupné chudnutie znižuje závažnosť steatózy. Chudnutie musí byť postupné (nie viac ako 500 g/týždeň). Rýchlejšie zníženie telesnej hmotnosti je neprijateľné, pretože môže vyvolať progresiu steatohepatitídy.
Ak chcete opraviť IR, množstvo lieky, zlepšenie citlivosti na inzulín. Ide najmä o lieky, ktoré patria do triedy biguanidov, glitazóny, ako aj lieky s anticytokínovým mechanizmom účinku.
V prítomnosti obezity a metabolického syndrómu u pacientov s NAFLD sa dôrazne odporúča obnovenie cirkadiánnej pravidelnosti funkcie črevnej evakuácie. Je potrebné zabezpečiť, aby sa u pacientov s NAFLD na pozadí obezity a SM vykonávali stolice denne a dodržiavanie diéty a používanie prokinetických látok by malo viesť k stolici aspoň 2-krát každý deň liečby. .
Po znížení telesnej hmotnosti o 9–28 % väčšina pacientov zaznamenala zotavenie normálne hladiny biochemické parametre. Pacienti s NAFLD musia upraviť množstvo spotrebovanej energie, berúc do úvahy typ ich profesionálnych a domácich aktivít.
Hlavným cieľom terapie NAFLD a NASH je normalizácia biochemických parametrov charakterizujúcich zápal a cytolýzu, spomalenie a blokovanie fibrogenézy v pečeni.
U niektorých pacientov prispelo užívanie kyseliny ursodeoxycholovej k zlepšeniu biochemických parametrov, reverznému vývoju už existujúcich klinických prejavov a zlepšeniu morfologického obrazu pečene. Kyselina ursodeoxycholová sa užíva perorálne v dávke 250 mg 3-krát denne počas 3–6 mesiacov.
Použitie klofibrátu u pacientov s NASH viedlo k zníženiu hladín cholesterolu a triglyceridov, čo nekorelovalo s významným zlepšením biochemických parametrov funkcie pečene.
Použitie metronidazolu u pacientov s ileojejunálnou anastomózou s malabsorpčným syndrómom a bakteriálnym nadmerným rastom viedlo k zníženiu závažnosti steatózy pečene. Liek sa užíva perorálne v dávke 250 mg 3-krát denne počas 7-10 dní.
Pri užívaní vitamínu E u pacientov s NASH sú dosť protichodné údaje o klinickej účinnosti takejto liečby, preto je vhodné jeho využitie u tejto kategórie pacientov ďalej študovať.
Predbežné výsledky štúdií uskutočnených v USA a Veľkej Británii na vyhodnotenie účinnosti užívania metformínu (perorálny liek na zníženie lipidov) preukázali pozitívny účinok tohto lieku na biochemické ukazovatele zápalových procesov v pečeni, ako aj na morfologické prejavy steatohepatitídy.
Nadmerný rast baktérií v čreve je jedným z provokujúcich faktorov steatózy pečene, a preto, keď je diagnostikovaná, na účely korekcie sa vykonáva terapia, ktorá zahŕňa probiotiká, regulátory motility, hepatoprotektory a, ak je to indikované, lieky s antibakteriálny účinok. Vyhľadávanie optimálne metódy patogenetická terapia pacientov s NAFLD nedávno umožnila navrhnúť novú stratégiu liečby týchto pacientov pomocou metabolickej korekcie dyslipidémie.
Použitie infúzneho hepatoprotektora, ktorý zahŕňa kyselina jantárová, metionín, inozín a nikotínamid, u pacientov s NAFLD s nadváhou a zvýšenými hladinami biochemických parametrov pečeňových enzýmov (viac ako 1,5-krát) viedli k významnému pozitívnemu ovplyvneniu lipidového profilu. Zavedenie tohto lieku prispelo k výraznému zníženiu hladiny celkový cholesterol už do 6. dňa terapie, ako aj hladiny triglyceridov.
V poslednej dobe sa objavilo množstvo správ o úspešnej liečbe NASH v komplexnej liečbe pacientov na oddelení gastroenterológie v Charkove. lekárska akadémia postgraduálne vzdelávanie pomocou 2 synergických hepatoprotektorov, ako napr Lesfall A Antral farmaceutická spoločnosť "Farmak".
Farmakodynamika. Fosfolipidy obsiahnuté v lieku vlastným spôsobom chemická štruktúra sú podobné endogénnym fosfolipidom, ale vysoko ich prevyšujú obsahom polynenasýtených (esenciálnych) mastných kyselín. Tieto vysokoenergetické molekuly sa prednostne začleňujú do štruktúr bunkové membrány a uľahčiť obnovu poškodeného pečeňového tkaniva. Zhoršený vplyv fosfolipidov metabolizmus lipidov reguláciou metabolizmu lipoproteínov, v dôsledku čoho sa neutrálne tuky a cholesterol premieňajú na formy vhodné na transport, najmä zvýšením schopnosti HDL viazať cholesterol, a sú určené na ďalšiu oxidáciu. Počas vylučovania fosfolipidov cez žlčové cesty sa litogénny index znižuje a žlč sa stabilizuje.
Farmakokinetika. Polčas rozpadu pre cholínovú zložku je 66 hodín, pre nasýtené mastné kyseliny - 32 hodín.
V gastroenterológii sa Lesfal používa na komplexnú liečbu stukovatenia pečene, akútnej/chronickej hepatitídy, toxické poškodenie pečeň (narkotická, alkoholická, liečivá), cirhóza pečene, dysfunkcia pečene (ako komplikácia iných patológií). Používa sa aj v pred- a pooperačná príprava k zásahom do hepatobiliárneho systému. Liečivo sa podáva intravenózne pomaly.
Esenciálne fosfolipidy Lesphal (získané zo sójových bôbov a pozostávajúce z kyseliny palmitovej, stearovej, olejovej, linolénovej a linolovej) boli podávané jedenkrát denne, 5–10 ml intravenózne do autológnej krvi pacienta v riedení 1:1, ktoré bolo doplnené perorálnym podaním. lieku Antral 1 tableta 3-krát denne počas 10 dní hospitalizácie.
Výsledky tejto liečby mužov a žien s obezitou stupňa I-II a indexom telesnej hmotnosti (BMI) vyšším ako 30 kg/m² ukázali, že závažnosť astenovegetatívneho syndrómu pri NASH sa znížila zo 100 na 7 %, dyspeptický syndróm - od 57 do 24% (viac ako 2-krát), syndróm bolesti brucha - od 53 do 6% (takmer 9-krát).
Počet pacientov s dyskomfortom v pravom hypochondriu počas liečby hepatoprotektormi Lesfal a Antral po 10 dňoch terapie klesol zo 67 na 10 %, t.j. viac ako 6-krát.
V reakcii na komplexnú liečbu pacientov s NASH liekmi Lesfal a Antral bola hepatomegália, ktorá bola pred liečbou zistená u 100 % pacientov, diagnostikovaná 10 dní po jej ukončení len u 17 % pacientov, čo svedčí o významnom (takmer 6 krát) zníženie výskytu hepatomegálie pri komplexnej liečbe pacientov s NAFLD.
Je potrebné poznamenať, že u pacientov s NASH a nadmernou telesnou hmotnosťou bolo pozorované, že liečba počas 10 dní s kombinovaným užívaním liekov Lesfal a Antral znížila telesnú hmotnosť v priemere o 3-4 kg s poklesom BMI na priemernú hodnotu 28,4 kg/m².
Dynamika biochemických krvných parametrov (pred a po 10-dňovej liečbe) pacientov s NASH, ktorí boli liečení intravenóznym podaním lieku Lesfal a orálne podávanie liek Antral, nám umožňuje konštatovať pozitívne zmeny vo fungovaní pečene u týchto pacientov.
Pri tejto liečbe sa znížili hladiny: ALT – v priemere z 1,74 (pred liečbou) na 0,49 mmol/tsp. (po liečbe), AST - od 1,84 do 0,42 mmol / lyžička, ALP (10 dní po liečbe) - v priemere od 3,1 do 1,7 mmol / lyžička. U pacientov so zvýšenou hladinou bilirubínu (v priemere do 34 µmol/l) bol pozorovaný významný pokles – v priemere na 20 µmol/l.
Tieto údaje vo všeobecnosti naznačujú významnú normalizáciu funkcie pečene pod vplyvom komplexnej liečby liekmi Lesfal a Antral.
Je potrebné poznamenať, že komplexná liečba pacientov s NASH pomocou synergických hepatoprotektorov viedla aj k normalizácii metabolizmu cholesterolu. U týchto pacientov klesli hladiny celkového cholesterolu – z priemeru 7,5 na 6,3 mmol/l, β-lipoproteínov – z priemeru 72 na 48 jednotiek, aj keď hladina triglyceridov sa v priemere mierne znížila – zo 4,34 na 4. 32 mmol/l. Hladina lipoproteínu vysoká hustota u týchto pacientov sa výrazne zvýšila z 1,06 na 1,32 mmol/l.
Po liečbe týchto pacientov synergickými hepatoprotektormi sa hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) znížili v priemere z 4,12 na 3,42 mmol/l a hladiny lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou z 0,58 na 0,34 mmol/l.
Osobitne treba poznamenať, že pod vplyvom komplexnej liečby pacientov s NASH pomocou liekov Lesfal a Antral sa koeficient aterogenity (ako pomer cholesterolu k LDL) výrazne znížil - zo 4,34 na 2,98, teda takmer 1,5-krát. Takmer 1,5-násobný pokles bol zaznamenaný aj pri hladine y-glutamyltranspeptidázy (z 6,1 na 4,2 mmol/tsp).
Takáto komplexná liečba 2 synergickými hepatoprotektormi tiež viedla k normalizácii metabolizmus uhľohydrátov, o čom svedčí významný pokles hladiny glukózy v krvi u týchto pacientov z priemerných 6,19 na 5,63 mmol/l.
V monoterapii pri liečbe dystrofických a zápalové ochorenia pečeň (tuková hepatóza, akútna a chronická hepatitída atď.) pre dospelých a deti staršie ako 12 rokov sa Lesfal predpisuje 5–10 ml/deň a v závažných prípadoch – od 10 do 20 ml/deň. Je povolené podávať 10 ml lieku naraz. Na zriedenie lieku sa odporúča použiť pacientovu vlastnú krv v pomere 1:1. Priebeh liečby je až 10 dní, po ktorom nasleduje prechod na perorálne formy fosfatidylcholínu.
Okrem toho možno Lesfal použiť na liečbu psoriázy. V týchto prípadoch sa liečba začína perorálnym fosfatidylcholínom počas 2 týždňov. Potom sa odporúča 10 intravenóznych injekcií po 5 ml so súčasným podávaním terapie PUVA. Po ukončení cyklu injekcií sa obnovia perorálne formy fosfatidylcholínu.
Teda použitie esenciálnych fosfolipidov pre ústavná liečba pacientov s NASH pomocou komplexného účinku liekov Lesfal a Antral viedli k mierne výraznému poklesu cytologických, cholestatických a mezenchymálno-zápalových syndrómov.

Literatúra

1. Bogomolov P.O., Shulpekova Yu.O. Steatóza pečene a nealkoholická steatohepatitída // Choroby pečene a žlčových ciest, ed. 2. / vyd. V.T. Ivaškina. M., 2005. s. 205–216.
2. Bueverov A.O. Miesto hepatoprotektorov pri liečbe ochorení pečene // Choroby tráviacich orgánov. 2001. Číslo 1. s. 16–18.
3. Bueverov A.O., Eshanu V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Esenciálne fosfolipidy v komplexnej terapii steatohepatitídy zmiešaného pôvodu // Klin. vyhliadka gastroenterol., hepatol. 2008. Číslo 1. s. 17–22.
4. Gundermann K.J. Najnovšie údaje o mechanizmoch účinku a klinickej účinnosti esenciálnych fosfolipidov // Klin. vyhliadka gastroenterol., hepatol. 2002. Číslo 3. s. 21–24.
5. Zvenigorodskaya L.A., Samsonova N.G., Cherkashova E.A. Liečba na zníženie hladiny lipidov u pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene // RMZh. 2011. Číslo 19. S. 1061–1067.
6. Zvjaginceva T.D., Čornoboj A.I. Účinnosť hepatoprotektorov-synergistov pri liečbe nealkoholickej steatohepatitídy // Zdravie Ukrajiny. 2012. Číslo 2 (279). s. 2–3.
7. Ivashkin V.T., Lapina T.L., Baranskaya E.K., Bueverov A.O. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému: Príručka pre praktických lekárov. M.: Litterra, 2003. 1046 s.
8. Ilčenko A.A. Žlčové kyseliny v normálnych a patologických podmienkach // Experimentálne. a klin. gastroenterol. 2010. Číslo 4. S. 3–13.
9. Carneiro de Mur M. Nealkoholická steatohepatitída // Klin. vyhliadka gastroenterol., hepatol. 2001. Číslo 2. S. 12–15.
10. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A. Metabolický syndróm a tráviace orgány. M.: Anacharsis, 2009. 184 s.
11. Minushkin O.N. Ursodeoxycholová kyselina (UDCA) v klinickej praxi// Med. radu. 2010. Číslo 1–2. s. 12–16.
12. Uspensky Yu.P. Esenciálne fosfolipidy: staré prírodné látky - nové technológie na výrobu liekov // Ross. časopis gastroent., hepatológ., koloprotol. 2009. T. IX. č. 5. s. 24–28.
13. Široková E.N. Primárna biliárna cirhóza: prirodzená história, diagnostika a liečba // Klin. vyhliadka gastroenterol., hepatol. 2002. Číslo 3. S. 2–7.
14. Shcherbina M.B., Babets M.I., Kudryavtseva V.I. Vplyv Ursofalku na imunitný stav s cholesterózou žlčníka v závislosti od celkovej hladiny cholesterolu v sére // Suchasna gastroentorol. 2008. Číslo 1. S. 62–66.
15. Angulo P. Nealkoholické stukovatenie pečene // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. S. 1221–1131.
16. Marchesini G. Metformín pri nealkoholickej steatohepatitíde // Lancet. 2001. Zv. 358. S. 893–894.
17. Poonawala A. Prevalencia obezity a cukrovky u pacientov s kryptogénnou cirhózou, prípadová kontrolná štúdia // Hepatol. 2000. Vol. 32. S. 689–692.
18. Urso R. Metformín pri nealkoholickej steatohepatitíde // Lancet. 2002. Vol. 359. S. 355–356.

Ak zneužívate alkohol, prestaňte! Toto je jedna z hlavných príčin tohto ochorenia.

Príčiny stukovatenia pečene

Najčastejšou príčinou stukovatenia pečene je obezita. Kým pred niekoľkými desaťročiami bolo v civilizovanom svete obéznych oveľa menej ľudí, súčasné štatistiky ukazujú, že viac ako 50 % populácie vo vyspelých krajinách trpí nadváhou.

Predpokladá sa, že 75% obéznych ľudí je vystavených riziku vzniku ľahká forma tukové ochorenie pečene. Až 23 % obéznych jedincov je ohrozených vznikom tukového ochorenia pečene so zápalom.

Okrem toho môže tukové ochorenie pečene vyplynúť z nasledujúcich dôvodov:

Hlad a nedostatok bielkovín;
Dlhodobé užívanie parenterálnej výživy(postup intravenózne podanieživiny priamo do krvného obehu);
Biliopankreatický bypass;
Rýchla strata hmotnosti.

Existuje množstvo chorôb, ktoré často sprevádzajú a môžu viesť k stukovateniu pečene:

Hyperlipidémia (zvýšené hladiny lipidov v krvi);
Inzulínová rezistencia a vysoký krvný tlak.

Existujú aj iné príčiny stukovatenia pečene, ako napríklad:

Genetické faktory;
Lieky a chemikálie ako alkohol, kortikosteroidy, tetracyklín a tetrachlórmetán.

Príznaky tukového ochorenia pečene

Tukové ochorenie pečene sa často neprejavuje, najmä na začiatku ochorenia. Postupom času choroba progreduje – môže to trvať roky alebo dokonca desaťročia a príznaky stukovatenia pečene sa už môžu prejaviť.

Prejavy stukovatenia pečene sú zvyčajne dosť nejasné a môžu byť príznakom aj iných ochorení. Tie obsahujú:

únava;
Strata telesnej hmotnosti;
Strata chuti do jedla;
slabosť;
nevoľnosť;
Zmätenosť, zhoršený úsudok alebo slabá koncentrácia.

Môžu sa vyskytnúť aj nasledujúce príznaky:

Bolesť v strednej alebo pravej hornej časti brucha;
Zväčšená pečeň;
Náplasti stmavnutej kože - zvyčajne na krku alebo v podpazuší.

Ak je alkohol príčinou stukovatenia pečene (FLD), príznaky sa môžu zhoršiť počas obdobia nadmerného pitia. Pri nealkoholickom stukovatení pečene (NAFLD) sa progresia ochorenia môže zastaviť alebo dokonca zvrátiť, prípadne sa môže stav zhoršiť. S progresiou cirhózy pečeň stráca schopnosť vykonávať svoje funkcie. To môže viesť k nasledujúcim príznakom:

Zadržiavanie tekutín;
amyotrofia;
Vnútorné krvácanie;
Žltačka (choroba z evanjelia);
Zlyhanie pečene.

Diagnóza tukového ochorenia pečene

Biopsia pečene je jednou z metód diagnostiky stukovatenia pečene.

Tukové ochorenie pečene sa často zistí pri lekárskej prehliadke. Váš lekár si môže všimnúť zväčšenie pečene alebo vidieť známky stukovatenia pečene v krvných testoch. Váš lekár môže mať tiež podozrenie, že máte túto chorobu po preštudovaní vašej anamnézy a fyzickom vyšetrení.

Krvné testy. Rutinné krvné testy môžu odhaliť zvýšené hladiny niektorých pečeňových enzýmov – alanínaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST).
Ultrazvuk pečene. Tukové ochorenie pečene možno zistiť aj vyšetrením brucha pomocou ultrazvukových vĺn.
Biopsia pečene. Jediným spôsobom, ako potvrdiť diagnózu tukového ochorenia pečene, je biopsia pečene. Po použití lokálna anestézia, lekár vpichne ihlu cez kožu, aby odstránil malý kúsok pečene. Vzorka sa potom skúma pod mikroskopom na známky tuku, zápalu a poškodených buniek. Ak nedôjde k zápalu alebo poškodeniu, diagnóza je stukovatenie pečene.

Liečba stukovatenia pečene

Dnes sa liečba stukovatenia pečene obmedzuje na liečbu choroby, ktorá sa stala hlavnou príčinou (napríklad cukrovka), t.j. základné ochorenie. Okrem liečby však môžete podniknúť aj kroky na zlepšenie svojho stavu.

Ak je príčinou tukového ochorenia pečene nadmerné používanie alkohol, potom by z vašej strany bolo najlepším krokom úplne sa zdržať alkoholu. Pokračujúce pitie alkoholu môže viesť k progresii ochorenia až k rozvoju alkoholickej hepatitídy alebo cirhózy pečene. Úplné vynechanie alkoholu môže dokonca pomôcť ľuďom s nealkoholickým stukovatením pečene.

Ak máte nadváhu alebo obezitu, musíte podniknúť kroky na postupné znižovanie telesnej hmotnosti – nie viac ako 0,5 alebo 1 kilogram týždenne. Nedávna štúdia ukázala, že zníženie hmotnosti aspoň o 9% za mesiac môže pomôcť zvrátiť nealkoholickú steatohepatitídu. Strata ešte menšieho množstva hmotnosti môže pomôcť znížiť nahromadený tuk v pečeni.

Vyhýbanie sa niektorým liekom môže tiež pomôcť spomaliť a zvrátiť chorobu. Klinické štúdie preukázali účinnosť niektorých antioxidantov a nových liekov na cukrovku pri liečbe stukovatenia pečene. To môže zahŕňať:

vitamín E
betaín
metformín
Rosiglitazón
pioglitazón

poznač si to nekontrolovaný príjem vitamíny a minerály môžu viesť k zdravotným problémom. Najlepšia cesta ich príjem sa stále považuje za spotrebu surová zelenina a ovocie v dostatočnom množstve.

Nové objavy o úlohe baktérií pri vzniku stukovatenia pečene môžu viesť aj k ďalším možnostiam liečby, ako je napríklad používanie špeciálnej stravy doplnenej o probiotiká vo forme prídavné látky v potravinách obsahujúce živé baktérie.

Ak je ochorenie komplikované cirhózou pečene v ťažká forma, potom je nutná transplantácia pečene. Chirurg odstráni poškodené pečeňové tkanivo a nahradí ho zdravé tkanivá. Za liečbu stukovatenia pečene by nemal byť zodpovedný len váš poskytovateľ zdravotnej starostlivosti, ale predovšetkým vaša zodpovednosť.

Hoci akumulácia tuku v pečeni sa vyskytuje v celkom chudých ľudí Hlavnými faktormi tohto ochorenia sú obezita a prítomnosť diabetes mellitus II. Priamy vzťah medzi inzulínovou rezistenciou a steatózou (hromadením tuku) naznačuje metabolické poruchy v tele, ktoré sú základom tohto ochorenia.

Okrem akumulácie prichádzajúcich lipidov v dôsledku narušenia metabolické procesy samotná pečeň začína svoju zvýšenú syntézu. Na rozdiel od alkoholického stukovatenia pečene sa nealkoholická forma môže vyskytnúť u ľudí, ktorí nepijú alkohol, nie sú operovaní alebo užívajú lieky.

Okrem metabolických faktorov môžu byť príčiny akumulácie tuku:

Chirurgické operácie spojené so stratou hmotnosti (gastroplastika alebo anastomóza žalúdka)
Lieky:

amiodarón
metotrexát
tamoxifén
Nukleozidové analógy

Parenterálna výživa alebo podvýživa (pre celiakiu)
Wilsonova-Konovalovova choroba (hromadenie medi)
Škody spôsobené toxínmi (fosfor, petrochemické látky)

Symptómy

U väčšiny ľudí je steatohepatóza (tukový zápal pečene) asymptomatická až terminálne štádiá. Preto ľudia náchylní k obezite a utrpeniu cukrovka Typ II (hlavné rizikové skupiny), je potrebné pravidelne vykonávať ultrazvuk tohto orgánu.

Medzi špecifické príznaky, ktoré sa vyskytujú, patria:

Zvýšená únava
Bolesť v pravom hypochondriu

Tieto príznaky nealkoholického stukovatenia pečene sú často zamieňané so žlčovými kameňmi. Vytrvalý vzhľad pečene pri odstránení žlčníka (cholecystektómia), príp patologický stav pri samotnej operácii sú indikáciou na konzultáciu s hepatológom.

S progresiou ochorenia sa na rukách a tele môžu objaviť pavúčie žily a charakteristický je aj palmárny erytém (začervenanie palmárneho povrchu ruky).

Štádium 1 (tuková hepatóza)

Zdravá pečeň obsahuje lipidy v množstve nepresahujúcom 5% jej hmotnosti. V pečeni obézneho pacienta sa zvyšuje množstvo triglyceridov (nenasýtené mastné kyseliny) aj voľných mastných kyselín (nasýtené). Zároveň sa znižuje transport tukov z pečene a začína sa ich hromadenie. Spúšťa sa celá kaskáda procesov, v dôsledku ktorých dochádza k oxidácii lipidov za vzniku voľných radikálov, ktoré poškodzujú hepatocyty.

Prvá etapa spravidla prebieha bez povšimnutia. Môže to trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Poškodenie sa vyskytuje postupne a neovplyvňuje hlavné funkcie orgánu.

Štádium 2 (metabolická steatohepatitída)

V dôsledku poškodenia buniek (v dôsledku toho) vzniká zápal - steatohepatitída. Aj v tomto období sa zvyšuje inzulínová rezistencia a potláča sa odbúravanie tukov, čím sa zvyšuje ich hromadenie. Začať metabolické poruchy, ktoré vedú k smrti hepatocytov (zvyšuje sa hladina aminotransferáz v krvi - prvý diagnostický znak).

Pečeň, ktorá má vysoké regeneračné schopnosti, nahrádza poškodené bunky. Nekróza a progresívny zápal však presahujú kompenzačné schopnosti orgánu, čo vedie k hepatomegálii.

Prvé príznaky sa objavujú vo forme únavy a s dostatočným zväčšením veľkosti pečene, syndróm bolesti v pravom hypochondriu.

Samotný parenchým orgánu neobsahuje nervových zakončení. Bolesť nastáva, keď sa vláknitá kapsula pečene začne naťahovať v dôsledku zápalu a hepatomegálie.

Stupeň 3 (cirhóza)

Cirhóza je nezvratný proces, pri ktorom dochádza k difúznej proliferácii spojivového tkaniva v pečeni a nahrádza normálny parenchým orgánu. V tomto prípade sa objavia oblasti regenerácie, ktoré už nie sú schopné, pretože nové hepatocyty sú funkčne horšie. Postupne sa formoval portálna hypertenzia(zvýšený tlak v pečeňových cievach) s ďalšou progresiou zlyhania pečene až úplné odmietnutie organ. Komplikácie sa objavujú z iných orgánov a systémov:

Ascites je nahromadenie tekutiny v brušnej dutine.
Zväčšená slezina s rozvojom anémie, leukémie a trombocytopénie.
Hemoroidy.
Endokrinné poruchy (neplodnosť, atrofia semenníkov, ginkomastia).
Poruchy kože (palmárny erytém, žltačka).
Hepatálna encefalopatia (poškodenie mozgových toxínov).

V prípadoch ťažkej cirhózy je jedinou možnosťou liečby darcovská transplantácia pečene.

Liečba

Najťažšie aspekty liečby nealkoholického stukovatenia pečene sú individuálny výber terapie pre pacienta a pomer rizika a prínosu pri každej metóde. Hlavná terapeutické opatrenia zvážiť diétu a zvýšiť fyzická aktivita. Toto je súčasť bežných smerníc pre formovanie. zdravý imidžživota, čo aj napriek rozdielnym postojom samotných pacientov zlepšuje kvalitu života pacienta a zvyšuje efektivitu iných metód.

Je tiež dôležité liečiť základné ochorenie, ktoré viedlo k.

Diéta

Zloženie tukov obsiahnutých v strave môže byť obzvlášť dôležité pre pacientov s cukrovkou, pretože mastné kyseliny (nasýtené tuky) ovplyvňujú citlivosť buniek na inzulín.

Taktiež zvýšenie hladiny mastných kyselín urýchľuje metabolizmus tukov a vedie k zníženiu tukových zápalov. Preto sa za optimálny pomer tukov považuje 7:3 živočíšne a rastlinné, resp. V tomto prípade by denné množstvo tuku nemalo presiahnuť 80-90 gramov.

Normalizácia fyzickej aktivity

Pri znižovaní telesnej hmotnosti cvičením a diétou je dôležité dodržiavať jednotlivé etapy, pretože strata hmotnosti viac ako 1,6 kg/týždeň môže viesť k progresii ochorenia.

Typ fyzickej aktivity sa určuje s prihliadnutím sprievodné ochorenia, úroveň fyzický vývoj a závažnosť stavu pacienta. Bez ohľadu na faktory by však počet tried za týždeň nemal byť nižší ako 3-4 krát, každá po 30-40 minútach.

Za najúčinnejšie sa považujú záťaže, ktoré nepresahujú laktátový prah, to znamená, že neprispievajú k tvorbe kyseliny mliečnej vo svaloch, a preto nie sú sprevádzané nepríjemnými pocitmi.

Medikamentózna liečba

Hlavným cieľom liekov je zlepšenie stavu (zníženie zápalu a steatózy, zastavenie procesov fibrózy).

Použiť:

Tiazolidóny (troglizatón, pioglizatón)
metformín
cytoprotektory (kyselina ursodeoxycholová)
vitamín E (často kombinovaný s vitamínom C)
pentoxifylín
antihyperlipidemiká (fibráty)

Tieto lieky sa predpisujú v dlhých cykloch od 4 do 12 mesiacov. Tiazolidóny zvyšujú citlivosť buniek na inzulín, zvyšujú využitie glukózy a znižujú jej syntézu v tukovom tkanive, svaloch a pečeni.

Metformín je antihyperglykemický liek a často sa používa v kombinácii s inými liekmi. Hoci metformín má nízke riziko hypoglykémie, používa sa opatrne v kombinácii s cvičením a diétou s nízkym obsahom sacharidov.

Kyselina ursodeoxycholová sa predpisuje nielen pri steatohepatóze, ale aj ako preventívne opatrenie pri tvorbe kameňov v r. žlčníka. Okrem hepatoprotektívnych funkcií je choleretikum, ktorý tiež zlepšuje funkciu pečene.

Keďže ide o vitamín rozpustný v tukoch, vitamín E sa dobre hromadí v pečeni a chráni ju pred vonkajšími vplyvmi negatívny vplyv a normalizácia metabolizmu hepatocytov. Kombinácia s vitamínom C pomáha pri odstraňovaní toxické účinky iné lieky, oba vitamíny sú antioxidanty.

Pentoxifylín vedie k rozvoju oxidačného stresu, počas ktorého dochádza k odbúravaniu lipidov, čím sa znižujú toxické a zápalové procesy v pečeni.

Fibráty pôsobia na receptory pečene, srdca, svalov a obličiek, čím zvyšujú odbúravanie tukov v nich a zabraňujú ich následnému hromadeniu.

Ak je diéta na chudnutie neúčinná, možno predpísať orlistat. On je syntetický analóg lipostatín, ktorý sa tvorí v ľudskom tele a blokuje lipázu a tiež znižuje vstrebávanie tukov v črevách. Predpísané pod prísnym dohľadom lekára.

Tradičné metódy

IN domáce použitie Rozšírené sú odvary z jarabiny, černice a rakytníka. Tieto bobule, podobne ako orechy, obsahujú prírodný vitamín E, ktorý je hepatoprotektorom. Výhody vitamínu E zvyšujú potraviny obsahujúce vitamíny C (citrusové plody) a A (mrkva).

Vitamín E patrí medzi vitamíny rozpustné v tukoch, preto sa lepšie vstrebáva s prírodnými tukmi: maslo, morské plody, mäso, olivový olej, strukoviny a orechy.

Ak už tieto vitamíny užívate v liekových formách, nemali by ste ich množstvo zvyšovať v strave. Nezabúdajte, že hypervitaminóza je na rozdiel od hypovitaminózy horšie liečiteľná a má pre organizmus nezvratné následky.

Zvýšenie stravy ovsené vločky a med priaznivo pôsobí aj na pečeň.

Od liečivé byliny a bobule sú dobré:

čaj z mäty alebo medovky;
šípkové infúzie;
infúzie s tansy;
extrakt z koriandra;
čaje z hlohu;
extrakt z ostropestreca mariánskeho.

Mnohé z vyššie uvedených bylín znižujú arteriálny tlak a sú kontraindikované u pacientov s hypotenziou.

Tiež by ste nemali používať tradičná medicína V veľké množstvá. Držte sa receptu, keďže rozdiel medzi liekom a jedom je často len v dávkovaní.