Prognóza anémie s nedostatkom B12. Anémia s nedostatkom B12: príčiny, symptómy a liečba. Poruchy procesu erytropoézy

B12 listová nedostatok anémie(perniciózna, megaloblastická) - ochorenie sprevádzané patologické abnormality v procesoch hematopoézy. Stav je spôsobený nedostatkom vitamínu B12 (kobalamín). Vyjadruje sa vo výraznom nedostatku červených krviniek (erytrocytov), bielkovín obsahujúcich železo, poškodenia centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu. Choroba je diagnostikovaná pomerne zriedkavo a najčastejšie sa zistí u starších ľudí. Vyskytuje sa u tehotných žien. Po doručení zmizne sama.

Anémia z nedostatku B12 je zaradená do skupiny megaloblastických stavov. Typický je pokles hemoglobínu a objemu červených krviniek v dôsledku nedostatočného príjmu a rýchlej spotreby vitamínu B12, kyselina listová.

Nedostatok chemické zlúčeniny vyvoláva poškodenie kostnej drene. Patologický proces zahŕňa nervové tkanivo. Choroba je nebezpečná nielen kvôli hypoxii orgánových tkanív. Môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu.

Patológiu prvýkrát diagnostikoval anglický lekár Thomas Addison. Ale meno je dané priezviskom Nemecký lekár Anton Birmer, ktorý opísal klinické príznaky stavu.

Nedostatok B12 a kyseliny listovej vyvoláva vážne odchýlky v procese tvorby DNA, čo spôsobuje poruchy tvorby červených krviniek. Stav je sprevádzaný známkami narušenej erytrogenézy: diagnosticky sa zisťuje pokles počtu červených krviniek a hemoglobínu. Tento typ anémia je často sprevádzaná rozvojom trombocytopénie a neutropénie.

Príčiny anémie s nedostatkom folátu B12

Príčiny anémie z nedostatku B12 sú rôzne. Toto sú:

nedostatok prichádzajúcich vitamínov;
malabsorpčný syndróm;
zvýšená spotreba existujúcich zásob kobalamínu;
dedičné patológie, charakterizované poruchami metabolických procesov B12.

Telo nie je prispôsobené na samostatnú produkciu kobalamínu. K doplneniu zásob dochádza v dôsledku jeho príjmu spolu s jedlom. Hlavnými zdrojmi sú mäso, rybie výrobky a fermentované mliečne výrobky.

Varenie jedla podľa tepelné spracovanieČiastočne sa ničí vitamín B12 a s tým treba počítať aj pri zostavovaní jedálnička. Príčinou nedostatku je dodržiavanie zásad vegetariánstva a zneužívanie nápojov s obsahom alkoholu.

Hradný faktor je predpokladom pre úplnú absorpciu kobalamínu. V opačnom prípade je absorpcia kyseliny listovej nemožná, vylučuje sa spolu s výkalmi.

Nasledujúce patológie môžu vyvolať nedostatok vnútorného faktora Castle.

Choroby tráviaceho traktu, najmä zápaly sliznice žalúdočného vačku, vyskytujúce sa pri atrofických a autoimunitná forma. V prvom prípade je zaznamenaný pokles jeho veľkosti a zhoršená funkčnosť, v druhom prípade dochádza k porušeniu imunitnej funkcie.
Malígna tvorba žalúdka.
Odstránenie žalúdka (gastrektómia).
Vrodený nedostatok faktora Castle. Je to spôsobené génovým defektom, ktorý prispieva k narušeniu produkcie sekrécie bunkami žalúdka.

K absorpcii vitamínov dochádza cez sliznice tenké črevo. Nasledujúce patológie môžu spôsobiť poruchu:

Aktívna spotreba kobalamínu sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

počas tehotenstva;
s hypertyreózou ( zvýšená aktivitaštítna žľaza);
v dôsledku prítomnosti malígnych nádorov.

Porušovať metabolické procesy Môžu existovať dedičné patológie, najmä dedičný nedostatok transkobalamínu II, Imerslund-Gresbeckov syndróm a ďalšie.

Patogenéza

Vitamín B12 možno získať iba z bielkovinových potravín. V kombinácii s vnútorným faktorom Castle v žalúdočnom vaku, ktorý vstupuje do čreva, je úspešne absorbovaný sliznicou tenký rez Gastrointestinálny trakt. Ak je jeho absorpcia narušená, vzniká anémia z nedostatku B12, od r črevného traktu rozkladá hrudku potravy a odstraňuje vitamín spolu s výkalmi.

Tento stav spôsobuje dysfunkciu hematopoézy, charakterizovanú poklesom počtu červených krviniek a hemoglobínu. Vitamín B12 je transportovaný do kostnej drene, kde sa podieľa na procese tvorby červených krviniek. Keď je jej nedostatok, je nedostatok červenej krvné bunky.

S rozvojom megaloblastickej anémie sa pozorujú výrazné poruchy hematopoézy, ktoré sprevádzajú charakteristické zmeny v štruktúre červených a bielych krviniek. Typ hematopoézy sa mení (normoblastický nárast retikulocytov je úplne charakteristický zdravý človek). Bunky kostnej drene majú mladé jadro kombinované so starou cytoplazmou. Zaznamenáva sa veľké množstvo bazofilných megaloblastov.

Príznaky anémie s nedostatkom b12

Príznaky anémie z nedostatku B12 sa môžu objaviť niekoľko rokov po jej vzniku. patologický stav. Choroba postupuje pomaly a medzi jej prvými príznakmi stojí za to zdôrazniť:

slabosť;
únava.

Ako sa situácia destabilizuje, charakteristika klinický obraz. Medzi hlavné príznaky patria:

poruchy v procese erytropoézy;
poškodenie gastrointestinálneho traktu;
odchýlky vo fungovaní centrálneho a periférneho nervový systém.

Poruchy procesu erytropoézy

Anémia z nedostatku B12-folátu je charakterizovaná znížením hladiny červených krviniek. Typické znaky poruchy krvotvorby sú uvedené nižšie.

Bledosť, zožltnutie kože, slizníc – stav sa vyvíja pomaly, niekoľko mesiacov, v dôsledku nedostatku hemoglobínu a zvýšeného obsahu bilirubínu.
Tachykardia je spôsobená hypoxiou orgánov.
Bolesť srdca spôsobená aktívna práca myokardu v dôsledku nedostatku kyslíka.
Negatívna reakcia na fyzickú aktivitu - únava, závraty atď.;
Závraty, pravidelné mdloby – vyprovokované hladovanie kyslíkom mozog;
Blikanie múch v zornom poli;
Zvýšenie veľkosti sleziny spôsobené zablokovaním kapilár orgánu s veľkými červenými krvinkami.

Počas choroby možno diagnostikovať chronické cor pulmonale – komplexná hemodynamická porucha. Zriedka videný.

Poškodenie gastrointestinálneho traktu

Poruchy tráviaceho systému sú jednou z skoré príznaky anemický stav. Znaky si môžete prečítať nižšie.

Tráviace ťažkosti spôsobené nedostatkom tráviacich štiav a enzýmov.
Poruchy stolice - pozoruje sa striedanie zápchy s hnačkou.
Zhoršenie chuti do jedla - vysvetľuje sa zníženou sekréciou žalúdočnej šťavy v dôsledku tvorby atrofickej gastritídy.
Chudnutie – spôsobené rozvojom čiastočnej/úplnej anorexie a poruchami trávenia potravinovej kómy.
Zmena tvaru a farby jazyka - získa jasný karmínový odtieň a stane sa úplne hladkým.
Zhoršené vnímanie chuti.
Pravidelný zápal ústnej sliznice - stomatitída, glositída, gingivitída.
Bolestivosť a pocit pálenia v ústach sú spôsobené poškodením nervových zakončení.
Bolesť brucha, ktorá sa vyskytuje po jedle.
Črevné ochorenia (celiakia).

Symptómy sú nešpecifické a môžu sprevádzať iné patológie.

Odchýlky vo fungovaní nervového systému

Lézie centrálneho nervového systému sa vysvetľujú priamou účasťou kobalamínu na produkcii myelínových obalov. Narušenie procesu vyvoláva vývoj neurologických symptómov.

Mozog je ovplyvnený, klinické prejavy budú nasledovné:

Porucha citlivosti - vytvorená v ktorejkoľvek časti tela;
parestézia (mravčenie);
nedostatok koordinácie vo funkcii svalov – prejavuje sa stratou rovnováhy, nemotornosťou a pod.;
zníženie svalovej sily – vyjadrené ako atrofia svalového korzetu;
problémy s pohybom čriev a močového mechúra– prejavuje sa oneskorením alebo inkontinenciou;
duševné poruchy - nespavosť, depresia, ťažká psychóza, halucinácie.

Neurologické symptómy sa vyvíjajú postupne. Ako prvé sú postihnuté nohy, nasleduje brucho a telo, potom prsty, krk, tvár a hlava. Najnovšie sa rozvíjajú duševné poruchy.

Zvlášť nebezpečná je anémia z nedostatku B12 pre dieťa - u detí a dospelých je sprevádzaná rovnakými príznakmi.

Diagnostika

Diagnóza anémie z nedostatku B12 zahŕňa nasledujúce opatrenia.

Zhromažďovanie sťažností.
Fyzikálne vyšetrenie.
Rozbor krvi. Zisťuje sa pokles počtu retikulocytov a červených krviniek (erytrocytov). Patológia je sprevádzaná anémiou.
Vyšetrenie moču.
Biochémia krvi. Pomáha určiť cholesterol, glukózu, kyselina močová, kreatín atď. Pre ochorenie sú typické zvýšené hladiny bilirubínu.
Analýza kostnej drene. Štúdium bodkovaného umožňuje získať spoľahlivé znaky ochorenia: zrýchlená tvorba červených krviniek, megaloblastický typ krvotvorby.
EKG. Určuje frekvenciu kontrakcií myokardu.

Pri diagnostikovaní anémie s nedostatkom B12 je pacientovi v prípade potreby predpísaná konzultácia s praktickým lekárom.

Liečba anémie z nedostatku B12 zahŕňa kombinovaný prístup, pretože lekári potrebujú obnoviť funkčnosť troch systémov naraz.

Medikamentózna liečba anémie s nedostatkom b12 spočíva v tom, že pacient získava nedostatok vitamínu umelo. Indikáciou terapie vitamínom B12 je potvrdená diagnóza a prítomnosť jasného klinického obrazu anemického stavu.

Kobalamín sa výhodne podáva intramuskulárne, ale môže sa užívať vo forme tabliet. Posledná možnosť sa používa, ak je preukázaný nedostatok prvku v dôsledku nesprávnej výživy.

Liečebný režim B12 sa vyberá individuálne. Na začiatku je to 500,0 - 1000,0 mg, podávaných intramuskulárne raz denne. Potom sa revidujú dávky vitamínu B12 pri anémii.

Celková dĺžka liečby dosahuje 6 týždňov. Potom pacient dostane udržiavaciu dávku. Dostane 200–400 mg lieku (dve až štyri injekcie za mesiac). Niekedy počas celého života.

Pri užívaní kobalamínu je potrebné sledovať účinnosť liečebného protokolu. Na to musí pacient darovať krv dva až štyrikrát týždenne, aby skontroloval účinnosť a korekciu terapie. Po obnovení indikátorov sa vykoná prechod na udržiavaciu terapiu. Darovanie krvi sa vykonáva len raz za mesiac.

Pri diagnostikovaní nedostatku kyanokobalamínu sa praktizuje krvná transfúzia. Uprednostňuje sa však transfúzia červených krviniek. Táto technika sa vykonáva iba v prípadoch ťažkej anémie, existujúcej hrozby pre ľudský život.

Indikáciou je pokles hladiny hemoglobínu pod 70 g/l. Krvná transfúzia sa praktizuje pri príznakoch prekomatózneho stavu alebo keď pacient upadne do anemickej kómy. Po stabilizácii stavu sa transfúzie zastavia.

Dôležitou etapou terapie je korekcia doterajšieho stravovania. Nedostatok kobalamínu počiatočné štádiá vývoj sa úspešne lieči dodržiavaním zásad diétnej výživy. Denné menu by malo obsahovať:

slivková šťava;
zelená zelenina;
obilniny;
olej;
krém;
mäso;
paradajky;
mrkva;
repa;
kukurica;
droby - pečeň a srdce;
ryby - treska, makrela, kapor;
králičie mäso.

Tieto produkty obsahujú veľké percento kyseliny listovej, vitamínu B12.

Pri diagnostikovaní anemického stavu by mal odborník zostaviť diétny jedálny lístok na základe aktuálnych príznakov a existujúcich zdravotných problémov. Zohľadňuje sa náchylnosť organizmu na rôzne skupiny potravín.

Prevencia anémie z nedostatku b12

Prevencia anémie z nedostatku β12 zahŕňa niekoľko opatrení.

Zahrnutie do stravy potravín obsahujúcich veľké množstvo kobalamínu.
Včasná liečba patológií, ktoré prispievajú k vytvoreniu anemického stavu, najmä helmintických infekcií.
Predpisovanie udržiavacích dávok kobalamínu počas pooperačné obdobie ohľadom resekcie žalúdka/čreva.

Ak sa zistí nedostatok vitamínu B12, je mimoriadne dôležité dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho lekára. S včasnou diagnózou anemickej patológie a včasnej liečby je prognóza výsledku ochorenia priaznivá. Stabilizácia stavu sa pozoruje mesiac po začiatku liečby.

Všetky symptómy anémie z nedostatku B 12 sú kombinované do troch syndrómov (stabilný súbor symptómov spojených jediným vývojom).

Anemický (to znamená z krvného systému):
- slabosť, znížená výkonnosť;
- závraty;
- stavy mdloby;
- hluk v ušiach;
- blikajúce „muchy“ pred očami;
- dýchavičnosť (rýchle dýchanie) a palpitácie s malou fyzickou aktivitou;
- bodavá bolesť v hrudníku.

Gastroenterologický (to znamená z tráviaceho systému) syndróm:
- strata váhy;
- nevoľnosť a zvracanie;
- zápcha;
- znížená chuť do jedla;
- pocit pálenia v jazyku je prejavom Guntherovej glositídy (zmeny v štruktúre jazyka v dôsledku nedostatku vitamínu B 12). Jazyk sa stáva jasne červeným alebo karmínovým, „lakovaným“ (s vyhladeným povrchom).

Neurologický syndróm (to znamená z nervového systému). Nedostatok B12 je charakterizovaný poškodením periférneho nervového systému (teda nervov spájajúcich mozog a miechu so všetkými orgánmi).
- Necitlivosť a nepohodlie v končatinách.
- Tuhosť v nohách.
- Neistá chôdza.
- Svalová slabosť.
- Pri dlhodobom nedostatku vitamínu B 12 sa môže vyvinúť poškodenie miechy a mozgu, ktoré má svoje vlastné príznaky:
  - citlivosť na vibrácie (to znamená citlivosť na účinky vibrácií na pokožku) v nohách sa stráca;
  - Objavujú sa epizódy náhlych svalových kontrakcií (kŕče).

Niektorí pacienti sa stávajú podráždenými, ich nálada sa znižuje a vnímanie žltej a modré farby v dôsledku poškodenia mozgu.

Formuláre

Podľa závažnosti, v závislosti od obsahu hemoglobínu (špeciálna látka obsiahnutá v červených krvinkách, ktorá prenáša kyslík) v krvi, rozlišovať:

mierna anémia (hemoglobín od 90 do 110 g / l, to znamená gramov hemoglobínu na 1 liter krvi);
anémia stredná závažnosť (hemoglobín od 90 do 70 g/l);
ťažká anémia (hemoglobín menej ako 70 g/l).

Normálne u mužov je obsah hemoglobínu v krvi 130/160 g/l. Situácie, v ktorých je hemoglobín v krvi od 110 do 130 g/l, sú medzi normálom a anémiou.

Príčiny

Príčiny anémie z nedostatku B12.

Nutričný nedostatok - nedostatočný príjem v strave (pôst, prísne vegetariánstvo (teda absencia nielen mäsa, ale aj mliečnych výrobkov a vajec v strave), dojčenie vegetariánska matka).
Zhoršené vstrebávanie vitamínu B 12 z potravy do krvi.
Nedostatočné množstvo vnútorného Castle faktora (komplexná zlúčenina vylučovaná bunkami žalúdočnej sliznice a kombinujúca sa s vitamínom B 12, ktorá sa dostáva do žalúdka s potravou. Vitamín B 12 sa v tenkom čreve vstrebáva len v kombinácii s vnútorným Castle faktorom). Príčiny nedostatočného vnútorného faktora Castle:
- tvorba protilátok (proteínov, ktoré sa viažu na vlastné bunky organizmu, čo vedie k ich smrti) do buniek vnútorný plášťžalúdok, produkujúci vnútorný faktor Castle;
- štrukturálne zmenyžalúdok ( chirurgické odstráneniežalúdok alebo jeho časť, gastritída (zápal žalúdka spôsobený vystavením mikroorganizmom, niektorým liekom, alkoholu));
- vrodená absencia alebo porucha štruktúry vnútorného faktora Castle.
Štrukturálne zmeny v tenkom čreve (chirurgické odstránenie časti tenké črevo, poškodenie vnútornej výstelky tenkého čreva rôznymi mikroorganizmami, zhubné novotvary (nádory, ktoré rastú poškodzovaním okolitých tkanív), dysbióza - porušenie normálneho vzťahu medzi črevnými mikroorganizmami.
Absorpcia vitamínu B12 mikroorganizmami (črevné baktérie alebo červy - okrúhle alebo ploché červy, ktoré sa dostali do ľudského tela).
Neadekvátne používanie vitamínu B 12 (zhoršená funkcia pečene a obličiek a pod.).
Zvýšený príjem vitamínu B 12 - akýkoľvek zhubný nádor (nádor, ktorý rastie s poškodením okolitých tkanív), zvýšená produkcia hormónov (biologicky účinných látok produkované telesnými žľazami) štítna žľaza, detstvo, zníženie počtu erytrocytov (červených krviniek) v dôsledku ich zvýšenej deštrukcie.
Zvýšené uvoľňovanie vitamínu B 12 – nedostatočná väzba na krvné bielkoviny, ochorenia pečene a obličiek.

Rizikové faktory pre anémiu z nedostatku B12:

starší vek,
žalúdočné choroby.

Diagnostika

Analýza anamnézy a sťažností (kedy (ako dávno) sa objavila celková slabosť, poruchy chôdze, strata chuti do jedla, nevoľnosť, dýchavičnosť a iné príznaky, ktorým pacient pripisuje ich výskyt).
Analýza životnej anamnézy (má pacient nejaké chronické ochorenia, vyskytli sa v rodine prípady hlístovej infestácie (zavlečenie okrúhlych alebo plochých červov do ľudského tela), existujú nejaké dedičné choroby (napríklad gastritída - zápal žalúdočnú sliznicu a pod.), má pacient zlé návyky, či bral dlhodobo nejaké lieky, či mal nádory, či bol v kontakte s toxickými (jedovatými) látkami).
Fyzikálne vyšetrenie. Zisťuje sa farba kože (anémia z nedostatku B 12 je charakterizovaná bledosťou kože), vyšetruje sa jazyk (charakteristický je karmínový jazyk s hladkým povrchom), môže byť zrýchlený pulz, znížený krvný tlak.
Rozbor krvi. Pri anémii z nedostatku B 12 zníženie počtu erytrocytov (červených krviniek) a retikulocytov (prekurzorových buniek erytrocytov) so zväčšením ich veľkosti, zníženie hladiny hemoglobínu (špeciálna zlúčenina vo vnútri erytrocytov, ktorá prenáša kyslík) , zníženie počtu krvných doštičiek (krvných doštičiek) so zvýšením ich veľkosti. Farebný indikátor (pomer hladiny hemoglobínu vynásobený 3 k prvým trom čísliciam počtu červených krviniek) sa mení smerom nahor: normálne je tento indikátor 0,86-1,05, pri anémii s nedostatkom B 12 je vyšší ako 1,05.
Analýza moču. Vykonáva sa na identifikáciu sprievodných ochorení.
Chémia krvi. Stanovuje sa hladina cholesterolu ( látka podobná tuku), glukóza ( jednoduchý sacharid), kreatinínu (produkt rozkladu bielkovín), kyseliny močovej (produkt rozkladu látok z bunkového jadra), elektrolytov (draslík, sodík, vápnik) na identifikáciu sprievodného poškodenia orgánov. Anémia z nedostatku B12 je charakterizovaná zvýšením hladiny bilirubínu (látka, ktorá sa objavuje v krvi pri rozpade červených krviniek), laktátdehydrogenázy (špeciálny enzým (látka, ktorá urýchľuje chemické reakcie) pečeň), železo (v dôsledku zníženia jeho využitia na tvorbu nových červených krviniek).
Hladina vitamínu B 12 v krvi (pri tomto ochorení klesá).
Štúdia kostnej drene získanej punkciou (prepichnutím na extrakciu vnútorného obsahu) kosti, najčastejšie hrudnej kosti (centrálnej kosti predného povrchu hrudník, ku ktorému sú pripevnené rebrá). V kostnej dreni s anémiou z nedostatku B 12 sa zisťuje zvýšená tvorba červených krviniek a megaloblastický typ krvotvorby – teda veľké červené krvinky so zvyškami jadier (normálne zrelé červené krvinky jadrá nemajú).
Elektrokardiografia (EKG). Zisťuje sa zvýšenie srdcovej frekvencie, poruchy výživy srdcového svalu a menej často srdcové arytmie.
Je možná aj konzultácia.

Liečba anémie s nedostatkom B12

Vplyv na príčinu anémie z nedostatku B 12 – zbavenie sa červov (plochých resp škrkavky), odstránenie nádoru, normalizácia výživy.
Doplnenie nedostatku vitamínu B12. Podávanie vitamínu B 12 intramuskulárne v dávke 200-500 mcg denne. Keď sa dosiahne stabilné zlepšenie, malo by sa zaviesť (vo forme intramuskulárne injekcie) udržiavacie dávky – 100-200 mcg raz mesačne počas niekoľkých rokov. Pri poškodení nervového systému sa dávka vitamínu B 12 zvýši na 1000 mcg denne počas 3 dní, potom sa aplikuje obvyklý režim.
Rýchle doplnenie červených krviniek (červené krvinky) - transfúzia červených krviniek (červené krvinky izolované z darcovskej krvi) zo zdravotných dôvodov (to znamená, ak je ohrozený život pacienta). Existujú dva stavy, ktoré ohrozujú život pacienta s anémiou z nedostatku B12:
- anemická kóma (strata vedomia s nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do mozgu v dôsledku výrazného alebo rýchlo sa rozvíjajúceho poklesu počtu červených krviniek);
- ťažká anémia (hladina hemoglobínu v krvi pod 70 g/l, to znamená gramov hemoglobínu na 1 liter krvi).

Komplikácie a dôsledky

Komplikácie anémie z nedostatku B12.

Funikulárna myelóza - lézia miecha A periférne nervy(čiže nervy spájajúce mozog a miechu so všetkými orgánmi), prejavujúce sa necitlivosťou a nepríjemnými pocitmi v končatinách, svalovou slabosťou, niekedy nedostatočnou citlivosťou a pohybom v nohách, inkontinenciou moču a stolice.
Perniciózna (teda malígna) kóma je strata vedomia s nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného zásobovania mozgu kyslíkom v dôsledku výrazného alebo rýchlo sa rozvíjajúceho poklesu počtu červených krviniek.
Zhoršenie stavu vnútorné orgány, najmä v prítomnosti chronických ochorení (napríklad srdca, obličiek atď.).

Dôsledky anémie z nedostatku B 12 môžu chýbať, ak sa včas začne plná liečba.

Ak sa liečba začne neskoro, existujúce poruchy nervového systému sa stanú nezvratnými.

Prevencia anémie z nedostatku B12

Konzumácia potravín bohatých na vitamín B 12 (mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky).
Včasná liečba chorôb vedúcich k rozvoju nedostatku vitamínu B12 (napríklad helmintické invázie - zavedenie červov (plochých a škrkaviek) do ľudského tela).
Predpisovanie udržiavacej dávky vitamínu B 12 po operáciách zahŕňajúcich odstránenie časti žalúdka alebo čriev.

Anémia z nedostatku B12 je porucha krvotvorby, ktorú možno zistiť laboratórnymi krvnými testami ( klinická analýza krv). Pomerne často sa táto patológia zistí pri rutinnom vyšetrení. Ak človek nesleduje svoje zdravie, stav sa zhoršuje a vyžaduje okamžitú a dlhodobú terapiu.

Táto choroba má viac mien. B12 nedostatok anémia je tiež tzv zhubná anémia. Tento názov je vypožičaný z latinčiny a znamená nebezpečnú alebo deštruktívnu chorobu. Ďalším názvom je megaloblastická anémia.

Na počesť vedcov, ktorí objavili túto patológiu a opísali procesy patogenézy (koniec 19. - začiatok 20. storočia), sa anémia B12 nazýva Addison-Birmerova choroba.

Addison-Biermerova anémia je charakterizovaná znížením počtu erytrocytov (červených krviniek) a následne znížením hemoglobínu. Tieto patologické procesy sú spôsobené nedostatkom kyanokobalamínu, teda vitamínu B12, v ľudskom tele. Postihnutý je predovšetkým nervový systém a kostná dreň. Starý názov patológie je malígna anémia.

Najčastejšou diagnózou je anémia z nedostatku folátu B12. Tento patologický stav sa vyvíja, keď je v tele nedostatok kyseliny listovej.

Príčiny patológie

Etiológia (príčiny) megaloblastickej anémie je veľmi heterogénna. Zahŕňajú životný štýl človeka a rôzne patologické procesy vyskytujúce sa v tele pacienta. Príčiny anémie z nedostatku B12:

Symptomatické príznaky

Príznaky anémie z nedostatku B12 sú veľmi rôznorodé. Ale často existuje dlhý asymptomatický priebeh patológie. Tiež prejavy Addison-Birmerovej choroby sú často všeobecný charakter, čo je dôvod, prečo človek nemusí okamžite podozrievať z takej vážnej choroby.

Perniciózna anémia má ťažký priebeh, ktorý zahŕňa tri komplexy symptómov (teda syndróm). Pri zhubnej anémii existujú patologické príznaky z krvi, nervového a tráviaceho systému.

Krvné symptómy sa spájajú do jedného komplexu symptómov nazývaného anemický. Prejavy anemického syndrómu:

Človek môže cítiť silné chvenie na hrudníku (palpitácie), aj keď je v pokoji.
Dýchavičnosť, zrýchlené dýchanie.
Celková slabosť, únava.
Osoba môže stratiť vedomie.
Hmla alebo škvrny pred očami.
Menšia bolesť v oblasti srdca.

Príznaky megaloblastickej anémie z gastrointestinálneho traktu:

Pri vyšetrení si môžete všimnúť vonkajšie zmeny v jazyku. Stane sa jasným (malinovým) a hladkým, ako keby bol lakovaný.
Pacient môže cítiť pálenie a brnenie v jazyku.
Pozoruje sa strata hmotnosti.
Chuť do jedla zmizne alebo sa zníži.
Zápcha.
Nevoľnosť a v závažných prípadoch vracanie.

Perniciózna anémia je charakterizovaná poškodením nervových plexusov na periférii (komplex neurologických symptómov). V tomto prípade budú príznaky anémie z nedostatku B12:

Brnenie, necitlivosť a nepríjemný pocit v nohách a rukách.
Svalová slabosť. Pacienti si niekedy všimnú, že im všetko vypadne z rúk. K tomu dochádza v dôsledku skutočnosti, že svalové vlákna oslabujú a nedokážu sa vyrovnať s bežnou záťažou. Práve z tohto dôvodu chvenie a extrémna únava v nohách.
Porucha chôdze.
Tuhosť v dolných končatín.

Ak sa megaloblastická anémia nelieči, patologické zmeny môžu postihnúť mozog a miechu. Príznaky anémie s nedostatkom B12 zahŕňajú: v tomto prípade, bude:

Zaznamenávajú sa kŕče. Môžu sa vyskytnúť kontrakčné pohyby malých aj veľkých svalov.
Na dolných končatinách dochádza k zníženiu citlivosti na vibračné pohyby.

Patologické zmeny sa pozorujú aj vo vnútorných orgánoch. Žalúdočná sekrécia je značne znížená a sliznica atrofuje. Veľkosť pečene a sleziny sa zvyšuje. To možno určiť palpáciou prednej brušnej steny.

Existujú dve formy megaloblastickej anémie:

Primárna forma. Patológia sa vyvíja v dôsledku genetických zmien v tele. Často sa vyskytuje u dojčiat.
Sekundárna forma. Choroba sa vyskytuje u dospelých. Jeho výskyt je spojený s dopadom nepriaznivé faktory vonku aj vo vnútri tela.

Závažnosť ochorenia

Závažnosť symptómov pernicióznej anémie závisí od závažnosti ochorenia. patologický proces. Existuje niekoľko stupňov závažnosti megaloblastickej anémie. Toto rozdelenie je založené na hladinách hemoglobínu v krvi pacienta:

Škodlivý mierna anémia stupňa – hladiny hemoglobínu sa pohybujú od 90 do 109 g/l.
Perniciózna anémia strednej závažnosti – obsah hemoglobínu v krvi je od 70 do 89 g/l.
Ťažká Addison-Biermerova anémia – obsah hemoglobínu v krvi je nižší ako 69 g/l.

Na určenie závažnosti megaloblastickej anémie potrebujete poznať normálne hladiny hemoglobínu:

u mužov – od 129 do 159 g/l;
u žien - od 110 do 129 g / l.

Diagnostické opatrenia

Diagnóza megaloblastickej anémie zahŕňa množstvo komplexných opatrení:

Pri úvodnej návšteve je potrebné pacienta podrobne pohovoriť. Je potrebné sa opýtať na všetky sťažnosti, ktoré osoba má. Ako dávno si začal všímať zhoršenie zdravia a pohody? Je tiež dôležité, aby lekár vedel, či existuje dedičná predispozícia na choroby žalúdka a čriev. Nemenej dôležité sú životné a pracovné podmienky pacienta.
Počas vyšetrenia nemôže lekárovi uniknúť bledá pokožka pacienta a svetlý lakovaný jazyk. Pri meraní krvného tlaku sa zaznamenáva hypotenzia (pokles hodnôt). Srdcový tep je rýchly, dá sa to určiť palpáciou pulzu alebo auskultáciou oblasti srdca.
Laboratórny krvný test. Megaloblastická anémia je charakterizovaná znížením počtu krvných doštičiek, červených krviniek a retikulocytov. Hladina hemoglobínu klesá, ale farebný index rastie. Normálne by sa jeho hodnoty mali pohybovať od 0,85 do 1,05. Pri diagnostikovaní megaloblastickej anémie je farebný index 1,06 alebo viac.
Biochemický krvný test. Táto štúdia sa vykonáva na identifikáciu sprievodných patológií. Pri Addison-Birmerovej chorobe sa nachádzajú vysoké hladiny železa, bilirubínu a laktátdehydrogenázy.
Stanoví sa hladina kyanokobalamínu v krvnom sére. Je prudko znížená.
Laboratórne vyšetrenie moču. Táto analýza pomôže identifikovať primárne a sprievodné ochorenia.
Laboratórna diagnostika kostnej drene. Zisťuje sa tvorba červených krviniek vo veľkých množstvách.
Na identifikáciu patológií srdcovej aktivity sa vykonáva elektrokardiografia. Je možné zistiť tachykardiu, arytmie a príznaky nutričného deficitu myokardu.

Liečba

Účinná liečba zhubnej anémie zahŕňa úpravu hladín vitamínu B12. V priebehu niekoľkých dní intramuskulárna injekcia kyanokobalamín. Dospelí potrebujú podávať 200–500 mikrogramov látky denne pri ťažkej Addison-Birmerovej chorobe, dávku možno zvýšiť na 1000 mikrogramov denne. Toto ošetrenie sa musí vykonávať tri dni.

Keď sa indikátory zlepšia, dávka lieku sa zníži na 150 - 200. Injekcia sa podáva raz za 30 dní. Udržiavacia liečba anémie z nedostatku B12 trvá pomerne dlho, od 12 do 24 mesiacov.

Ak je megaloblastická anémia ťažká alebo sa vyskytne anemická kóma, potom je nevyhnutná transfúzia červených krviniek.

Bez toho to nejde medikamentózna liečba Anémia z nedostatku B12, ktorá je spôsobená príjmom potravy. Vaša každodenná strava by mala obsahovať vajcia, pečeň, mliečne výrobky a mäsové jedlá.

Ak chcete dosiahnuť úplné vyliečenie, musíte dodržiavať všetky pokyny odborníka a zdržať sa samoliečby.

Preventívne opatrenia

Megaloblastickej anémii sa dá ľahšie vyhnúť, ako ju liečiť. To je dôvod, prečo je potrebné zachovať určité pravidlá:

Musíte jesť správne. Mali by ste jesť potraviny bohaté na kyanokobalamín.
Choroby žalúdka a čriev sa musia liečiť okamžite, aby sa predišlo nepriaznivým následkom.
Raz za šesť mesiacov môžete absolvovať kúru vitamínov podľa predpisu lekára.
Po chirurgická liečbažalúdka alebo čriev, je kyanokobalamín predpísaný v určitom dávkovaní.
Je potrebné užívať lieky len po konzultácii s odborníkom.

Anémia z nedostatku B12 je ochorenie charakterizované poruchou krvotvorby a spôsobené nedostatkom vitamínu B12 v ľudskom tele. Táto patológia Je to dosť zriedkavé, ale ženy trpia nedostatkom vitamínu B12 častejšie a môže to súvisieť s tehotenstvom.

Príčiny anémie z nedostatku B12

Moderná medicína pozná pomerne veľa dôvodov, ktoré vyvolávajú vývoj príslušného patologického stavu, ale všetky sa scvrkávajú na nedostatok vitamínu B12 v ľudskom tele. Príčiny anémie z nedostatku B12 by sa preto mali posudzovať v spojení s príčinami nedostatku vitamínu spomínanými vyššie.

Hlavnými dôvodmi rozvoja príslušnej choroby sú:

Stojí za zmienku, že najčastejšou príčinou anémie z nedostatku B12 je nedostatočný príjem príslušného vitamínu v tele.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Zásoby príslušného vitamínu v ľudskom tele sú pomerne veľké, takže sa nemusia prejaviť klinické prejavy anémie z nedostatku B12 dlho. Choroba sa vyvíja veľmi pomaly a v počiatočných štádiách je charakterizovaná slabosťou, zvýšená únava a ospalosť - úplne nešpecifické príznaky.

K hlavnému klinické prejavy Anémia z nedostatku B12 zahŕňa:

Zhoršená tvorba krviniek. To sa prejavuje závratmi a častým videním, bledosťou a žltosťou slizníc/kože, neznášanlivosťou námahy, zrýchleným tepom, objavením sa „plavákov“ pred očami a zväčšenou slezinou. V zásade platí, že ak sa objaví len jeden z vyššie uvedených prejavov, človek by mal vyhľadať lekársku pomoc. kvalifikovanú pomoc, pretože nie je vôbec potrebné, aby bol súčasne prítomný komplex príznakov narušenej tvorby krviniek.
Poškodenie tráviaceho systému. Tento príznak je najskorším príznakom anémie z nedostatku B12 a prejaví sa:
- poruchy trávenia;
- znížená chuť do jedla;
- bolesť a pálenie v ústach;
- porucha chuti;
- po jedení;
- časté infekcie v ústnej dutine.
Poškodenie nervového systému. Zvyčajne sa objavujú iba v prípade pokročilej formy anémie z nedostatku B12 a sú:
- senzorické poruchy v prstoch a zápästiach;
- parestézia - „mravčenie“ na určitých miestach tela;
- znížená svalová sila;
- problémy s močením a pohybom čriev.

Najnebezpečnejším prejavom anémie z nedostatku B12 sú duševné poruchy, o čom svedčia halucinácie.

Poznámka:všetky príznaky danej choroby sú nešpecifické, to znamená, že môžu naznačovať vývoj iných chorôb. Preto ich lekári vždy zvažujú len v spojení s inými diagnostickými údajmi.

Diagnóza anémie s nedostatkom B12

Len sťažnosti pacienta na symptómy opísané vyššie nie sú dôvodom na diagnostikovanie danej choroby. Proces diagnostiky anémie z nedostatku B12 je pomerne zložitý, pretože bude potrebné prijať nasledujúce opatrenia:

vyšetrovať krv vykonaním všeobecnej a laboratórnej analýzy;
urobiť punkciu kostnej drene.

A pacient s podozrením alebo už preukázanou anémiou nedostatku B12 musí byť dôkladne vyšetrený, pretože bude potrebné zistiť príčinu patológie.

Liečba anémie s nedostatkom B12

Liečba predmetného ochorenia sa vykonáva len komplexne, pretože lekári stoja pred úlohou čo najrýchlejšie obnoviť normálne fungovanie krvotvorného, tráviaceho a nervového systému.

Medikamentózna liečba

Podstatou tohto typu terapie je podávanie vitamínu B 12 zvonka. Indikácie na predpisovanie takejto liečby sú potvrdená diagnóza anémie z nedostatku B12 a výrazný klinický obraz príslušného ochorenia.

Najčastejšie sa vitamín B12 podáva intramuskulárne, ale môže sa užívať aj perorálne vo forme tabliet, ak sa presne zistí nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy.

Liečba ochorenia začína intramuskulárnou aplikáciou 500-1000 mcg vitamínu B12 raz denne. Trvanie liečby liekom je najmenej 6 týždňov, potom lekári prevedú pacienta na udržiavaciu liečbu - dávka v tomto prípade bude 200-400 mcg lieku 2-4 krát mesačne. V niektorých prípadoch sa takáto udržiavacia terapia vykonáva počas celého života pacienta.

Poznámka:Počas obdobia medikamentóznej liečby anémie z nedostatku B12 musí pacient sledovať účinnosť liečby - krv sa odoberá 2-3 krát týždenne na laboratórny výskum. Spravidla po 1 mesiaci nastáva úplná normalizácia parametrov periférnej krvi, oslabujú sa neurologické prejavy, obnovuje sa fungovanie tráviaceho systému. Hneď ako je pacient preradený na udržiavaciu liečbu, raz za mesiac sa odoberá krv na analýzu.

Krvná transfúzia

Táto liečebná metóda zahŕňa podanie krvnej transfúzie pacientovi, ale častejšie sa používajú červené krvinky. Keďže sa táto metóda považuje za dosť náročnú a v istom zmysle aj nebezpečnú, používa sa len vtedy, ak je život pacienta priamo ohrozený rozvojom anémie z nedostatku vitamínu B12. . Bezpodmienečné indikácie na transfúziu krvi:

ťažká anémia, keď je hladina hemoglobínu u pacienta nižšia ako 70 g/l;
anemická kóma, prejavujúca sa tým.

Keďže krvná transfúzia sa predpisuje iba s potvrdenou diagnózou, súčasne s týmto postupom sa predpisuje aj intramuskulárne podávanie vitamínu B12. Ale transfúzia krvi alebo červených krviniek sa okamžite zastaví, len čo sa odstráni život ohrozujúci stav pacienta.

Korekcia výživy

Veľmi často sa anémia z nedostatku B12 lieči diétou, ale to je možné len s včasná diagnóza choroby. Jedálny lístok pacienta by mal obsahovať potraviny bohaté na vitamín B12 a dôležité pre liečbu anémie:

Dôležité je stravovať sa výživne a pestro. Tu ukážkové menu za deň pre pacientov s diagnostikovanou anémiou z nedostatku B12:

1 raňajky – šalát z čerstvej kapusty s jablkami a kyslou smotanou, omeleta, kaša z ovsených vločiek s mliekom;
2. raňajky – čaj a 100 gramov syra (maximálne množstvo);
obed – boršč v mäsovom vývare s kyslou smotanou, vyprážané kura s varenou ryžou a kompótom;
popoludňajšie občerstvenie - šípkový odvar;
večera - mäso zrazy s cibuľou a vajcom, mrkvové pyré, pohánkový kastról s tvarohom, slabý čaj;
v noci - kefír.

Poznámka:Špecialista by mal zostaviť diétne menu pre pacientov s diagnostikovanou anémiou nedostatku B12, pretože by sa mal brať do úvahy celkový zdravotný stav, prítomnosť bežných patológií a individuálna citlivosť tela na rôzne potraviny.

Prognóza anémie s nedostatkom B12

Ak bola príslušná choroba diagnostikovaná v počiatočnom štádiu jej vývoja, liečba bola okamžite predpísaná a vykonáva sa a v priebehu mesiaca až mesiaca a pol došlo k normalizácii periférneho krvného obrazu, prognóza bude mimoriadne priaznivá. Hneď po vykonaní základnej terapie sa zdravotný stav obnoví a pacient sa vráti do obvyklého rytmu života. Ale ak existuje:

neskorý začiatok liečby;
príznaky poškodenia centrálneho nervového systému;
nedostatok účinku liečby;
dedičná forma anémie z nedostatku B12,

potom bude prognóza nepriaznivá. S najväčšou pravdepodobnosťou bude pacient nútený podstúpiť liečbu počas celého života, často ťažká forma anémie s nedostatkom B12 končí kómou a smrťou.

Anémia z nedostatku B12 je stav, ktorý neohrozuje život, ale je veľmi zákerný. Ak osoba venuje pozornosť najskorším príznakom daného stavu, potom bude lekár schopný rýchlo zistiť príčinu ochorenia a vykonať účinnú liečbu.

Nedostatok kyanokobalamínu v tele sa môže vyskytnúť v dôsledku vplyvu mnohých endogénnych a exogénnych faktorov:

Vonkajšie Klinické príznaky Tento typ anémie sa nemusí objaviť dlho. Pacienti sa môžu sťažovať na symptómy charakteristické pre mnohé stavy a choroby, ako je slabosť, závraty, tinitus, zvýšená únava a znížená tolerancia cvičenia.

Neskôr sa objavia príznaky z tráviaceho systému. U pacientov sa vyvinie stomatitída a glositída. Dochádza k atrofii papíl jazyka, v dôsledku čoho sa jeho povrch stáva hladkým, lesklým („lakovaným“) a získava jasne červenú alebo dokonca karmínovú farbu. Toto je jeden z najšpecifickejších príznakov zhubnej anémie. Je tiež možné vyvinúť gastroenterokolitídu, pacienti sa môžu sťažovať na nevoľnosť, vracanie, zmeny chuťových preferencií, bolesti brucha, plynatosť, zápchu alebo hnačku. V niektorých prípadoch sa pozoruje zvýšenie veľkosti pečene a sleziny.

Objavte sa súčasne neurologické symptómy, s nedostatkom kyanokobalamínu je primárne postihnutý periférny nervový systém. Pacienti pociťujú slabosť a necitlivosť v končatinách, „plazenie“, v dôsledku čoho môžu byť narušené jemné motorické zručnosti, stáva sa neistá chôdza. Pri ďalšom zvyšovaní nedostatku vitamínu B12 sa môžu vyskytnúť poruchy miechy a mozgu, pacienti môžu pociťovať silné bolesti hlavy, kŕče v končatinách, je narušené farebné videnie, môžu sa objaviť halucinácie a bludy.

Ako rozpoznať nedostatok vitamínu B12 v tele sa dozviete z populárnej televíznej relácie:

Liečba pernicióznej anémie

Pred začatím liečby je potrebné identifikovať príčinu nedostatku vitamínu B12, pretože jedna z podmienok úspešná liečba je eliminovať faktory, ktoré viedli k rozvoju anémie. Ak dôjde k helminthickej invázii, musíte kontaktovať špecialistu na infekčné choroby a podstúpiť odčervenie. V prípadoch, keď majú pacienti štrukturálne zmeny v orgánoch tráviaceho systému alebo ochorenia, pri ktorých je narušené vstrebávanie živín, je potrebná liečba gastroenterológom.

Liečba anémie s nedostatkom B12 sa uskutočňuje pomocou injekcií kyanokobalamínu, najčastejšie sa liek podáva intramuskulárne. Patogenetická liečba sa začína až po vyšetrení a potvrdení diagnózy, pretože aj jedna vitamínová injekcia môže ovplyvniť výsledok krvného testu.

Liečebné režimy vyberá individuálne hematológ. Pri anémii z nedostatku B12 bez poškodenia nervového systému sa na liečbu používajú dávky kyanokobalamínu do 500 mcg, zvyčajne sa injekcie podávajú každý druhý deň alebo denne počas 7-10 dní. Ak má pacient neurologické príznaky, na liečbu sa používajú vyššie dávky kyanokobalamínu, denná dávka môže dosiahnuť 1000 mcg. Potom podávanie lieku pokračuje v udržiavacej dávke raz týždenne po dobu jedného mesiaca. Ak je to nevyhnutné ďalšia prevencia rozvoj anémie z nedostatku B12, pacienti dostávajú jednu injekciu vitamínu raz mesačne, načasovanie liečby určuje lekár.

Diéta hrá dôležitú úlohu pri obnove tela pacientov; kompletná strava, bohaté na vitamíny, vyhýbajte sa potravinám, ktoré dráždia sliznicu tráviaceho systému a tiež sa musíte úplne zdržať alkoholu.

zotavenie normálne ukazovatele krvácanie sa objaví v priebehu niekoľkých mesiacov, stav pacientov sa počas terapie pomerne rýchlo zlepšuje, ale neurologické príznaky môžu pretrvávať až šesť mesiacov.

Prevencia anémie z nedostatku B12

Vývoj zhubnej anémie u zdravých ľudí je možný len pri nevyváženej strave alebo dlhodobom hladovaní, preto je najúčinnejším preventívnym opatrením dobrá výživa, bohaté na vitamíny a ďalšie živiny. Hlavným zdrojom vitamínu B12 sú potraviny živočíšneho pôvodu:

droby (hovädzie, bravčové, kuracia pečeň, srdce, obličky atď.);
ryby, morské plody;
mäso (hovädzie, králičie, jahňacie, bravčové atď.);
žĺtok;
syry;
mliečne výrobky.

Nedávne štúdie ukazujú, že rastlinné produkty neobsahujú kyanokobalamín, nie veľké množstvá možno ho získať z kvasníc, kvasnicového extraktu a húb. Preto sa striktným vegetariánom odporúča užívať vitamínové doplnky neustále alebo v kurzoch, aby sa zabránilo zhubnej anémii.

Pre ľudí trpiacich chorobami, pri ktorých je narušené vstrebávanie vitamínov, možno predpísať nepretržitú preventívnu terapiu raz za mesiac alebo menej často parenterálne podanie udržiavacia dávka vitamínu. To vám umožní pravidelne dopĺňať zásoby kyanokobalamínu v tele a zabrániť rozvoju anémie.

Identifikácia a liečba pacientov s diphyllobotriázou (druh helmintiázy), ako aj jej prevencia medzi pracovníkmi v rybárskom priemysle a ľuďmi zapojenými do prípravy jedla, je tiež prostriedkom prevencie anémie z nedostatku B12.

Na ktorého lekára sa mám obrátiť?

Na začiatku ochorenia sú príznaky anémie z nedostatku B12 nešpecifické, takže ak pocítite nevysvetliteľnú slabosť alebo zlý zdravotný stav, mali by ste sa poradiť s lekárom. Na anémiu možno predpokladať všeobecný krvný test. Pacient je následne ošetrený hematológom. V prípade poškodenia žalúdka a čriev vykoná vyšetrenie gastroenterológ, v prípade patológie nervového systému - neurológ, v prípade stomatitídy a glositídy - zubný lekár. Ak je príčinou ochorenia infekcia červami, musíte sa poradiť s odborníkom na infekčné ochorenia. S výberom správnej stravy vám pomôže odborník na výživu.

Pomôžte deťom

Užitočné informácie

Obráťte sa na špecialistov

Telefónne číslo na stretnutia s lekárskymi špecialistami v Moskve:

Informácie sú poskytované len na informačné účely. Nevykonávajte samoliečbu. Pri prvom príznaku ochorenia sa poraďte s lekárom.

Adresa redakcie: Moskva, 3. Frunzenskaya ul., 26

anémia z nedostatku b12, liečba, príznaky

Nedostatočný príjem vitamínu B 12 do tela v priebehu času môže viesť k poruche krvotvorby alebo patológii nazývanej anémia z nedostatku b 12. Klinicky sa príznaky anémie objavujú na pozadí poklesu hladiny červených krviniek a hemoglobínu v krvi. Ochorenie sa často vyskytuje v kombinovanej forme, keď telo zažíva neúplný prísun dvoch vitamínov naraz - B6 a B12, čo vedie k rozvoju ďalšej anémie z nedostatku folátov, zhoršenej proliferácii a rýchlemu rastu buniek v kostnej dreni, gastrointestinálnom trakte. a kožu.

Takéto poruchy v tele môžu byť spôsobené nasledujúcimi faktormi:

slabá konzumácia kyseliny listovej spolu s potravinami;
zhoršené vstrebávanie vitamínov príp zvýšená sekrécia z tela;
nedostatočná, chudobná výživa, úmyselné odmietnutie jedla na pozadí anorexie nervosa;
poruchy v zažívacom systéme a črevách;
dysbakterióza;
dlhodobé užívanie množstva liekov (antibiotiká, antikonvulzíva);
Zneužívanie alkoholu;
ťažká a dlhotrvajúca intoxikácia tela;
nástup tehotenstva na pozadí reštrukturalizácie všetkých funkcií;
Crohnova choroba;
syndróm narušenej črevnej absorpcie;
vývoj malígneho novotvaru;
dedičný faktor v dôsledku porušenia transportu kyanokobalamínu do kostnej drene;
poškodenie gastrointestinálneho traktu mikroorganizmami, hlístami, červami a plochými červami, ich zvýšená reprodukcia a absorpcia vitamínu B12;
vegetariánstvo, zámerné pôst, nejesť mäso, čo vedie k nedostatku výživy;
ochorenia pečene a obličiek;
nedostatočná interakcia bielkovín v krvi s vitamínmi;
rozvoj zhubný nádor, čo vedie k rýchlej deštrukcii červených krviniek (erytrocytov).

Pri anémii z nedostatku folátu sa kyselina listová prestáva premieňať na látku potrebnú na účasť na syntéze hlavných zložiek DNA. Dochádza k narušeniu hematopoetického systému ako celku, k deštrukcii červených krviniek, k delenie patologických buniek, k postupnému hromadeniu toxických látok a mastných kyselín v nervových vláknach, avšak s upravenou štruktúrou. Postihnuté sú bunky miechy a nervového systému a pacienti vykazujú neurologické príznaky.

Ako sa prejavuje anémia z nedostatku b12?

Klinické prejavy anémie môžu dlhodobo chýbať. Patológia sa vyvíja pomaly. Primárne znaky nie sú špecifické a možno ich ľahko zameniť s inými chorobami.

Pri anémii sa pozoruje poškodenie tráviaceho systému, čo vedie k:

skreslenie chuti;
bolesť v epigastrickej oblasti gastrointestinálneho traktu po jedle;
poruchy trávenia;
odchod nepríjemný zápach z úst;
znížená chuť do jedla.

V prípade poškodenia nervového systému prispievajú pokročilé prípady anémie k:

poruchy defekácie a močenia;
znížená citlivosť prstov;
vzhľad mravčenia, necitlivosť v rôznych častiach tela;
zhoršená tvorba krviniek, čo vedie k závratom, zožltnutiu kože, bolesti v srdci, zrýchlenej srdcovej frekvencii, výskytu škvŕn pred očami a mdloby.

Pri anémii z nedostatku b 12 symptómy priamo závisia od trvania a závažnosti ochorenia. Nedostatok vitamínu B12 negatívne ovplyvňuje tráviaci a nervový systém. Súčasnosť:

gastroenterologický syndróm s dysfunkciou gastrointestinálnej sliznice;
kruhový hypoxický syndróm s nedostatočným prísunom kyslíka, nedostatočným zásobovaním tkanív a orgánov;
neuropsychiatrický syndróm na pozadí nedostatočného rozvoja myelínového obalu nervových vlákien, keď sú zrejmé príznaky anémie: dýchavičnosť, záchvaty tachykardie, bledosť a žltnutie kože, vzhľad starecké škvrny grganie, pálenie záhy, nechutenstvo, porucha stolice, strata koordinácie, paranoja, delírium.

Na poznámku! Všetky príznaky anémie nie sú špecifické, preto musia lekári pri stanovení diagnózy brať do úvahy krvný obraz.

Stav je nebezpečný najmä vtedy, keď je narušená psychika. Pacienti začínajú trpieť psychózami, halucináciami, depresiami, záchvatmi a nespavosťou.

Nedostatok B 12 a anémia z nedostatku folátu, podobnosti a rozdiely

Kód pre anémiu z nedostatku B12 je ICD10, keď telu chýba vitamín B12 pre anémiu z nedostatku kyseliny listovej, existuje ďalší nedostatok vitamínu B9. Oba typy anémie patria do skupiny – megaloblastická anémia, kedy je znížená produkcia DNA a bunky sa rýchlo delia so zhoršenou proliferáciou.

Anémia z nedostatku folátov sa považuje za hematologické ochorenie. Kyselina listová prestáva vstúpiť do tela, čo vedie k narušeniu funkcií a systémov tela, čo ovplyvňuje hematopoetický systém. Dochádza k pomalej tvorbe červených krviniek a proces môže viesť k nenapraviteľným následkom.

Okrem zníženej hladiny červených krviniek v krvi má pacient jednoznačne hematologickú patológiu. Počet krvných doštičiek je nízky, sú prítomné príznaky agranulocytózy a trombocytopénie.

Vitamín B12 sa aktívne podieľa na tvorbe dobrých krviniek, najmä aktivuje tvorbu kyseliny listovej, ktorá je potrebná na tvorbu tymidínu. Vďaka vitamínu B12 dochádza v tele k syntéze a rozkladu mastné kyseliny. Jeho vlastný nedostatok porušuje tento proces. Kyselina metylmalónová sa hromadí, čo vedie k zníženiu produkcie myelínu, ktorý tvorí myelínovú pošvu.

Kyselina listová nevedie k rozkladu mastných kyselín a poškodeniu nervového systému. Stimuluje však erytropoézu a núti pôsobiť vitamín B12, ktorý je potrebný na odbúravanie mastných kyselín. Pri nedostatku kyseliny listovej sa krvotvorné bunky začnú rýchlo deliť, čo paralyzuje nervový systém. Zásoba vitamínu B12, aj keď nie je telu dodávaná, vydrží cca 6 rokov a kyselina listová sa z tela úplne vylúči po 4 mesiacoch.

Často sú to práve ženy, ktoré počas tehotenstva pociťujú nedostatok týchto vitamínov. Ak nedostatok vitamínu B12 nevedie ku katastrofálnym následkom, pokiaľ hladina zostane normálna. Nedostatok kyseliny listovej a nedostatok zeleniny v tele, surové mäso v konečnom dôsledku povedie k rozvoju anémie z nedostatku b 12 folátu alebo stavu nedostatku.

Na poznámku! Kyselina listová odoláva varu a po 15 minútach sa úplne zničí. Zatiaľ čo kyanokobalamín alebo vitamín B12 sa pri vstupe do tela zachová v plnom rozsahu aj po starostlivom tepelnom spracovaní produktov.

Diagnostika

Diagnostika je zložitá. Na identifikáciu anémie s nedostatkom b 12 sa pacienti podrobia krvnému testu na príznaky trombocytopénie a leukopénie, keď sa počet retikulocytov, hemoglobínu a červených krviniek v krvi zníži a farebný indikátor sa naopak zvýši:

rozmazanie farbením, keď je pri anémii typický obraz: červené krvinky sú normálne, makrocyty nadobúdajú oválny tvar;
punkcia kostnej drene pre podozrenie na leukémiu, hypoplastický a aplastický stav, hemolytická anémia;
vyšetrenie kože, keď anémia vedie k bledosti, hladkému povrchu a karmínovej farbe jazyka, rýchlej pulzácii a zníženiu krvného tlaku;
moč ( všeobecná analýza) na identifikáciu iných sprievodných ochorení;
krvný test na biochémiu na zistenie hladiny cholesterolu, kreatinínu, močoviny, elektrolytov s cieľom identifikovať postihnutý vnútorný orgán;
EKG na určenie stupňa porúch srdcového rytmu a zvýšenej srdcovej frekvencie.

Pacienti v povinné absolvovať konzultáciu s terapeutom.

Liečba anémie z nedostatku

Pri anémii z nedostatku b 12 je liečba liečivé podľa podávanie vitamínu B12 vo zvýšených dávkach na úplné odstránenie prejavov anémie. Hlavná vec pri vykonávaní terapie:

nasýtiť telo vitamínom B12;
zabrániť ďalšiemu rozvoju anémie.

Cyanokobalamín sa predpisuje v dávke do 300 mcg 2-krát denne. V komplikovaných prípadoch - až 1000 mcg denne. Po diagnostikovaní musia pacienti naďalej dostávať podpornú starostlivosť.

Počas liečby je dôležité prijať opatrenia na obnovenie funkcií hematopoetického, tráviaceho a nervového systému. Počas liečby liekmi musí byť pacient pod dohľadom špecialistov a aspoň dvakrát týždenne darovať krv v laboratóriu. Po normalizácii krvného obrazu na periférii sa zmiernia prejavy neuralgie, obnova gastrointestinálneho traktu a tráviaceho systému ako celku sa prenesie na podporu. Krvný test sa vykonáva najmenej raz za mesiac.

Aplikovateľnou metódou je transfúzia krvi. Často sa predpisuje pacientom s diagnostikovanou ťažkou anémiou a hladinou hemoglobínu nepresahujúcou 70 g/l. V anemickej kóme môže pacient stratiť vedomie. Liečivo B12 sa podáva intramuskulárne vo zvýšených dávkach, kým sa neodstránia ohrozujúce riziká pre život pacienta.

Rovnako dôležitá je pre pacientov úprava stravy, spestrenie jedálneho lístka potravinami s vysokým obsahom vitamínu B12 (mäso, vnútornosti, kukurica, kuracia pečeň, makrela, zelenina, šaláty, slivková šťava, čerstvá kapusta, syry). Pacientom je predpísaná pestrá a výživná strava.

Predpoveď

Čím skôr sa zistí anémia z nedostatku B 12 a vykoná sa adekvátna liečba, tým reálnejšia a priaznivejšia bude prognóza a návrat k normálnemu životnému štýlu.

Prognóza je nepriaznivejšia pri neskorej návšteve lekára, pri dedičnej forme anémie alebo pri prejavoch poškodenia centrálneho nervového systému. Pacienti sa budú musieť liečiť po zvyšok svojho života. V opačnom prípade môže závažný priebeh anémie z nedostatku b12 viesť k smrti.

Stojí za to pochopiť, že anémia je zákerný stav, ale pri kontaktovaní lekárov nie je život ohrozujúci skoro a vedenie liečebného kurzu. Veľké nebezpečenstvo predstavuje zhoršený prísun kyslíka do mozgu, strata vedomia a anemická kóma, keď sa liečba už nezaobíde bez transfúzie darcovských červených krviniek intramuskulárnym podaním vitamínu B12. Transfúzia sa musí uskutočniť čo najrýchlejšie eliminovať faktory ohrozujúce život a stav pacienta.

Pri diagnostikovaní anémie v tehotenstve u žien je dôležité podporovať nielen telo ženy, ale aj dieťaťa, preto sa denná dávka vitamínu B12 okamžite zvyšuje o 50% a v prípade viacpočetného tehotenstva o 75%. Zásoby kobalamínu v tele sú výrazne vyčerpané, keď časté tehotenstvo, ochorenia pečene. Ženám je spolu s jedlom predpísaná posilnená strava s vysokým príjmom vitamínu B12.

Prevencia anémie z nedostatku β12 klinické usmernenia sú nasledujúce:

dostatočná konzumácia potravín s vitamínom B12 (mlieko, pečeň, červené mäso);
včasné odstránenie hlístových invázií a škrkaviek z tela;
vedenie udržiavacej liečby po veľkej intestinálnej operácii.

Vitamín B12 sa do tela podáva vo zvýšených dávkach.

/ Vnútorné choroby / Pre lekárov / Prednášky / VYBRANÉ prednášky (c) Matrix. NEDOSTATKOVÁ ANÉMIA Neo/B12

Kandidát lekárskych vied, docent V.A. Tkačev

IN 12 - anémia z nedostatku je závažná progresívna anémia, ku ktorej dochádza, keď je narušené vstrebávanie vitamínu B12 dodávaného s potravou v dôsledku zníženej (alebo chýbajúcej) sekrécie vnútorného žalúdočného faktora.

Názvoslovie tohto ochorenia je rôzne a v literatúre sa často označuje ako perniciózna anémia (perniciosa - fatálna), malígna Addison-Birmerova choroba (podľa mena autorov), ako aj megaloblastická anémia (podľa typ hematopoézy).

Postihnutí sú ľudia starší ako 40 rokov. Ženy sú na toto ochorenie náchylné dvakrát častejšie ako muži a predovšetkým vo veku nad 50–60 rokov. Sú známe prípady anémie z nedostatku B 12 u kŕmených detí kozie mlieko alebo suché mliečne zmesi. Incidencia sa pohybuje od 20 do 60 prípadov na populáciu.

Historický odkaz. Prvý opis tejto choroby urobil Coombs v roku 1822 a nazval ju ťažká primárna anémia. V roku 1855 opísal lekár Addison toto utrpenie pod názvom „idiopatická anémia“. V roku 1872 Birmer zverejnil výsledky pozorovania skupiny pacientov trpiacich progresívnou pernicióznou anémiou. Možnosť vyliečenia tohto ochorenia sa však naskytla až v roku 1926, keď Minot a Murphy objavili výrazný liečivý účinok z účelu surovej pečene.

O tri roky neskôr americký fyziológ Castle ukázal, že surové mäso, pečeň a kvasnice, ošetrené žalúdočnou šťavou zdravého človeka, majú vlastnosť spôsobiť remisiu u pacienta s pernicióznou anémiou. Castleov výskum vytvoril základ koncepcie, podľa ktorej v dôsledku interakcie dvoch faktorov – vonkajšieho, obsiahnutého v surovom mäse, surovej pečeni, kvasniciach, a vnútorného, produkovaného žalúdočnou sliznicou, vzniká protianemická zlúčenina , ktorý zabezpečuje fyziologické dozrievanie buniek kostnej drene.

Povaha vonkajšieho faktora bola stanovená - je kyanokobalamín (vitamín B 12 ) . Vitamín B 12 sa používa podľa potrieb organizmu nielen na krvotvorbu v kostnej dreni, ale aj na normálnu činnosť nervové tkanivo a tráviace orgány.

Komplexná zlúčenina pozostávajúca z peptidov (objavujúcich sa pri premene pepsinogénu na pepsín) a mukoidov (vylučovaných pomocnými bunkami žalúdočnej sliznice) bola pomenovaná gastromukoproteín alebo vnútorný Castle faktor. Úlohou vnútorného faktora (gastromukoproteínu) je vytvárať komplex s vitamínom B 12, ktorý zabezpečuje transport kyanokobalamínu cez črevá a zabraňuje jeho rozpadu a inaktivácii. Resorpcia (absorpcia) vitamínu B 12 prebieha v ileu. Jeho ďalší vstup do portálneho krvného obehu sa uskutočňuje pomocou proteínových nosičov: transkobalamín-1 (-globulín) a transkobalamín-2 (-globulín), ktoré tvoria komplex vitamínov proteín-B 12, ktorý sa môže ukladať v pečeň.

Etiológia. Vedúcim faktorom v etiológii ochorenia je endogénny nedostatok vitamínu B 12 , vznikajúce v dôsledku porušenia jeho absorpcie v dôsledku zastavenia sekrécie vnútorného faktora (gastromukoproteínu).

K malabsorpcii B 12 môže dôjsť v dôsledku poškodenia gastrointestinálneho traktu zápalovým alebo malígnym procesom, po medzisúčet alebo úplné odstránenie žalúdka, po rozsiahla resekcia časti tenkého čreva. V zriedkavých prípadoch sa zhubná anémia vyvíja s normálnou sekréciou vnútorného žalúdočného faktora a je spôsobená vrodená absencia transkobalamínu-2, s ktorým sa vitamín B 12 viaže a je dodávaný do pečene, alebo v dôsledku toho absencia proteínového akceptora v čreve(vnímajúci) vitamín B 12, potrebný pre vstup kyanokobalamínu z čreva do krvného obehu. IN v niektorých prípadoch vyskytuje genetický vývojový faktor Pri 12-deficitnej anémii v dôsledku vrodenej poruchy tvorby žalúdočného faktora alebo prítomnosti protilátok proti parietálnym bunkám.

Nasledujúce faktory môžu tiež viesť k anémii nedostatku B12:

v dôsledku toho zhoršená absorpcia B 12 v tenkom čreve chronická enteritída alebo celiakálna enteropatia;

kompetitívne vstrebávanie vitamínu B 12 v tenkom čreve široká pásomnica alebo mikroorganizmy;

úplné vylúčenie potravín živočíšneho pôvodu;

dlhý termín znížená exokrinná aktivita pankreasu, ktorého dôsledkom je porušenie rozkladu proteínu R, bez ktorého vitamín B12 nemôže kontaktovať mukopolysacharid;

dlhodobé vymenovanie niektoré lieky : metotrexát, sulfasalazín, triamterén, 6-merkaptopurín, azatioprín, acyklovir, fluóruracil, cytosar, fenobarbital atď.

Patogenéza. Poruchy krvotvorby s anémiou z nedostatku B 12 sa vyznačujú tým megaloblastického typu pre všetky tri krvné línie: erytroidné, granulocytárne a megakaryocytárne. Červená hematopoéza je neúčinná: narušená diferenciácia erytroidných buniek a výskyt abnormálnych buniek, ako sú promegaloblasty, megaloblasty (veľké bunky s bazofilnou cytoplazmou a jadrom obsahujúcim jadierka).

V dôsledku chybného metabolizmu kyseliny listovej (v dôsledku nedostatku B12), ktorá sa podieľa na tvorbe DNA, dochádza k narušeniu delenia buniek. Dôsledkom toho je výrazná intramedulárna smrť erytroidných elementov a zníženie počtu erytrocytov na periférii.

V dôsledku zlyhania bunkových prvkov krvi sa posilňuje hemolýza, čo sa prejavuje hyperbilirubinémiou, urobilinúriou a zvýšením stercobilínu vo výkaloch.

Patologické zmeny sú charakterizované celkovou anémiou, žltosťou kože a slizníc, tukovou degeneráciou myokardu, pečene a obličiek. Kostná dreň je šťavnatá a karmínová v dôsledku hyperplázie.

Na strane tráviacich orgánov atrofické zmeny na papilách jazyka (ich hladkosť), zápalové zmeny (glositída), aftózne vyrážky, praskliny (Gunterova glositída), ako aj atrofia sliznice líc, podnebia, zisťuje sa hltan a pažerák. Najväčšia atrofia je zaznamenaná v žalúdku, ktorý sa vyznačuje stenčovaním jeho stien a tvorbou polypov. Črevná sliznica je tiež atrofovaná. Slezina je zvyčajne normálne veľkosti alebo zvýšené.

Hepatomegália nie je vyjadrená. Hemosideróza sa zisťuje v pečeni, slezine, obličkách (hrdzavý odtieň na reze) v dôsledku hemolýzy červených krviniek.

Dystrofické zmeny sa pozorujú v nervových vláknach jazyka (nervové plexy Meissnera a Auerbacha), ako aj v zadných stĺpcoch miechy (ohniskový opuch s rozpadom myelínových nervových vlákien).

Klinické prejavy 12-deficitnej anémie sa často vyvíjajú postupne: slabosť, malátnosť, závraty, dyspeptické poruchy, hučanie v ušiach a stúpa sklon k obezite. Zriedkavo sa choroba začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38 C a silnou slabosťou.

Anemický syndróm charakterizované letargiou, bledosťou kože s citrónovo-žltým odtieňom a niekedy (u 12 % pacientov) subikterickou sklérou. V periférnej krvi je zaznamenaná anémia, častejšie (58%) závažná, so zvýšením farebného indexu na 1,4, poklesom retikulocytov na 0,5 - 1,0% (u tretiny pacientov - retikulocytóza), poikilocytóza a prítomnosť Jollyho teliesok a Cabotových krúžkov v červených krvinkách. Často sa zistí leukopénia, lymfocytóza, ale trombocytopénia.

V kostnej dreni sa určujú znaky megaloblastického typu hematopoézy.

Syndróm žalúdočnej dyspepsie(37,% pozorovaní) sa prejavuje grganím, nevoľnosťou, stratou chuťové vnemy, znížená chuť do jedla až nechuť k jedlu, ťažkosti v epigastriu, niekedy dysfágia, pocit pálenia jazyka a ústnej sliznice. EGDS odhaľuje atrofické zmeny na sliznici pažeráka a žalúdka.

Syndróm črevnej dyspepsie charakterizované nestabilnou stolicou a stratou hmotnosti.

Glossitída prejavuje sa prítomnosťou „obareného“ (červeného) alebo „nalakovaného“ jazyka s prasklinami. Bolesť v jazyku sa pozoruje u 30% pacientov s anémiou nedostatku B 12.

Syndróm žltačky vyskytuje sa u 50 % pacientov a prejavuje sa subikterickou sklerou a hyperbilirubinémiou.

Syndróm lanovej myelózy(senzorická ataxia - porucha koordinácie pohybov) sa pozoruje u pacientov s anémiou z nedostatku B12 v 11% prípadov a vyvíja sa v dôsledku zhoršenej proprioceptívnej citlivosti v dôsledku atrofických procesov v dorzálnych rohoch miechy. Môžu existovať ďalšie príznaky poškodenia nervového systému: parestézia, dysfunkcia panvových orgánov, znížené reflexy.

Syndróm interkostálnej neuralgie sa vyskytuje podstatne častejšie (až 30 % prípadov) ako príznaky funikulárnej myelózy, prejavuje sa ako neuralgická bolesť pozdĺž medzirebrových priestorov a je spôsobená aj funkčné poškodenie vodiče nervového tkaniva.

U niektorých pacientov dochádza k poškodeniu hlavových nervov (zrakových, sluchových, čuchových), môže byť zistená prítomnosť príznakov paralýzy chrbtice (spastická paraparéza so zvýšenými reflexmi a klonus Centrálny skotóm (defekt zorného poľa) so stratou zraku.

Zmeny zo strany centrálny nervový systém sa môže objaviť syndróm psychomotorickej agitácie(manický stav s eufóriou resp syndróm depresie so zhoršenou pamäťou a kritikou - megaloblastická demencia).

Srdcový syndróm(v 15–20 % prípadov) je charakterizovaná dýchavičnosťou, palpitáciami, bolesťami v oblasti srdca, dystrofiou myokardu. Pri auskultácii srdca je počuť funkčný anemický šelest. EKG odhaľuje pokles ST, expanziu komorového komplexu.

Edémový syndróm vyskytuje sa pri anémii z nedostatku B12 v 80 % prípadov a prejavuje sa periférnym edémom, ktorý môže v dôsledku zlyhania obehu dosiahnuť až stupeň anasarky.

Zväčšenie pečene ( hepatomegálický syndróm) sa vyskytuje u 22 % pacientov, zväčšená slezina ( splenomegálický syndróm) v 10 % prípadov.

Pri neliečenom nedostatku B12 sa môže vyvinúť anémia syndróm pernicióznej kómy, prejavuje sa nedokrvením mozgu, stratou vedomia, areflexiou, poklesom telesnej teploty, poklesom krvného tlaku, vracaním, mimovoľným pomočovaním.

Na diagnostiku ochorenia sa vykoná dôkladné hematologické vyšetrenie vrátane štúdie obraz periférnej krvi, sterna bodkovité a sérové faktory podieľajúce sa na hematopoéze. Presná diagnóza veľmi dôležité, pretože títo pacienti v niektorých prípadoch vyžadujú celoživotnú liečbu.

Hypersegmentácia neutrofilov(viac ako päť jadrových lalokov) periférnej krvi je prvou hematologickou patológiou v megaloblastickom stave. U zdravého človeka môže v krvi cirkulovať až 2 % hypersegmentovaných neutrofilov. U pacientov s megaloblastickou anémiou presahuje počet hypersegmentovaných neutrofilov 5 %.

Hematopoéza kostnej drene je charakterizovaná megaloblastického typu, ktorý sa vyznačuje podráždením červeného klíčku a výskytom megaloblastov. Kostná dreň je hypercelulárna v dôsledku zvýšenia počtu červených krviniek s jadrom. V dôsledku narušeného delenia buniek sa erytroidné bunky veľmi zväčšia ( megaloblasty). Vyznačujú sa veľkou veľkosťou, jemnou štruktúrou a neobvyklým usporiadaním chromatínu v jadre, asynchrónnou diferenciáciou jadra a cytoplazmy.

V krvnom sére u pacientov s anémiou nedostatku B 12 zvýšená koncentrácia bilirubínu, železa, feritínu(pečeňový proteín obsahujúci železo). Aktivita sérovej laktátdehydrogenázy (LDH) je výrazne zvýšená a zvyšuje sa s progresiou ochorenia. úroveň sérový kyanokobalamín zvyčajne nízka, ale môže byť normálna.

Vykonáva sa diferenciálna diagnostika s anémiou z nedostatku folátu. Nedostatok kyseliny listovej sa zvyčajne pozoruje v mladšom veku a nie je sprevádzaný atrofickými zmenami na sliznici žalúdka a neurologickými príznakmi.

Na vylúčenie anémie z nedostatku folátu sa robí Schillingov test: parenterálne sa podáva vitamín B 12, ktorý sa v prípade anémie z nedostatku folátu stanovuje v moči v minimálnom množstve a vo veľkých množstvách v prípade anémie z nedostatku folátu. Je dôležité vziať do úvahy, že podávanie kyseliny listovej pacientom s anémiou z nedostatku B12 rýchlo prispieva k rozvoju funikulárnej myelózy.

Malo by sa pamätať na to, že symptomatická megaloblastická anémia je spôsobená nádory žalúdka, tenkého čreva a slepého čreva, ako aj helminthické zamorenie(helmintická anémia z nedostatku B 12), ktorú treba pri overovaní diagnózy vylúčiť.

Je potrebné rozlišovať s erytromyelóza(počiatočné formy leukémie), ktoré sú sprevádzané anémiou, ktorá vzniká pri zvýšenej hladine vitamínu B 12 v krvi a je odolná voči liečbe kyanokobalamínom.

Pri diferenciálnej diagnostike anémie z nedostatku B 12 je potrebné zistiť jej príčiny.

Liečba anémie z nedostatku B12 zahŕňa parenterálne podávanie vitamínu B 12 alebo hydroxykobalamín (metabolit kyanokobalamínu) v dávkach, ktoré zabezpečia uspokojenie dennej potreby a zdvojnásobenie depotných zásob. Vitamín B 12 sa podáva 1000 mcg intramuskulárne denne počas dvoch týždňov, potom raz týždenne, kým sa hladiny hemoglobínu nenormalizujú, potom sa prejde na podávanie raz mesačne počas celého života.

Oxykobalamín Jeho farmakologické vlastnosti sú podobné kyanokobalamínu, ale v porovnaní s kyanokobalamínom sa v tele rýchlo premieňa na aktívnu formu koenzýmu a zostáva dlhšie v krvi. Oxykobalamín sa podáva v dávke 500–1000 mcg každý druhý deň alebo denne. V prítomnosti neurologických symptómov je potrebné podávať liek v dávke 1000 mcg každé dva týždne počas šiestich mesiacov.

Pri lanovej myelóze sa predpisujú masívne dávky kyanokobalamínu, 1 000 mcg denne počas 7–10 dní, potom dvakrát týždenne, kým neurologické príznaky nezmiznú.

Začatie liečby kobalamínom rýchlo zlepšuje pohodu pacientov. Erytropoéza kostnej drene sa transformuje z megaloblastickej na normoblastickú do 12 hodín po podaní vitamínu B12. Preto sa predpis vitamínu B 12 v komatóznom stave vzťahuje na naliehavé opatrenia. Retikulocytóza sa objavuje na 3.–5. deň, jej vrchol (retikulocytová kríza) je najvýraznejší na 4.–10. Koncentrácia hemoglobínu sa normalizuje po 1-2 mesiacoch. Hypersegmentácia neutrofilov pretrváva až 10–14 dní.

Transfúzie červených krviniek indikované na urgentnú elimináciu symptómov hypoxie.

Po terapii kobalamínom sa môže vyvinúť ťažká hypokaliémia. Preto je počas liečby vitamínom B 12 potrebné starostlivo sledovať obsah draslíka v krvi a v prípade potreby vykonať substitučnú liečbu.

Liečba kobalamínom by mala byť predpísaná všetkým pacientom po celková gastrektómia. Aby sa zabránilo exacerbácii, vitamín B 12 sa podáva raz za dva týždne, 100–200 mcg.

Klinické vyšetrenie. Pacienti s anémiou z nedostatku B 12 podliehajú dispenzárne pozorovanie, počas ktorej sa 1-2x ročne sleduje stav periférnej krvi, ako aj liečba chorôb a stavov, ktoré viedli k rozvoju tohto typu anémie.

Existovať rôzne schémy udržiavacia liečba kobalamínmi. Po dohode kyanokobalamín Odporúča sa celoživotné ročné preventívne trojtýždňové kúry injekcií každý druhý deň alebo mesačné podávanie jedného kilogramu lieku. Hydroxykobalamín Odporúča sa absolvovať ročné preventívne cykly jednej injekcie týždenne (1 mg) počas 2 mesiacov.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:

Anémia s nedostatkom B12: príčiny, symptómy a liečba

Anémia z nedostatku B12 je ochorenie charakterizované poruchou krvotvorby a spôsobené nedostatkom vitamínu B12 v ľudskom tele. Táto patológia je pomerne zriedkavá, ale ženy trpia nedostatkom vitamínu B12 častejšie, čo môže súvisieť s tehotenstvom.

Príčiny anémie z nedostatku B12

K zhoršenému vstrebávaniu vitamínu B12 v čreve prirodzene dôjde aj po odstránení časti žalúdka a tenkého čreva zo zdravotných dôvodov.

Stojí za zmienku, že najčastejšou príčinou anémie z nedostatku B12 je nedostatočný príjem príslušného vitamínu v tele.

Upozornenie: Anémia z nedostatku B12 sa často vyvíja u vegánov, ktorí nekonzumujú živočíšne potraviny. Rastlinné potraviny totiž tento vitamín neobsahujú, preto by vegáni mali konzumovať potraviny umelo obohatené o B12, ako aj špeciálne vitamínové komplexy. Prečítajte si viac o význame vitamínu B12 vo vegánskej strave a zdrojoch tohto vitamínu prečítajte si článok „Vitamín B12 vo vegánskej strave: prečo je dôležitý?“.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Zásoby predmetného vitamínu v ľudskom organizme sú pomerne veľké, takže dlho nemusia byť klinické prejavy anémie z nedostatku B12. Choroba sa vyvíja veľmi pomaly a v počiatočných štádiách je charakterizovaná slabosťou, zvýšenou únavou a ospalosťou - úplne nešpecifickými príznakmi.

Medzi hlavné klinické prejavy anémie z nedostatku B12 patria:

Zhoršená tvorba krviniek. Prejavuje sa to závratmi a častými mdlobami, bledosťou a žltosťou slizníc/kože, neznášanlivosťou námahy, bolesťou srdca, zrýchleným tepom, objavením sa „plavákov“ pred očami a zväčšenou slezinou. V zásade platí, že ak sa objaví len jeden z vyššie uvedených prejavov, človek by mal vyhľadať kvalifikovanú pomoc, pretože nie je vôbec potrebné, aby bol súčasne prítomný komplex príznakov narušenej tvorby krviniek.
Poškodenie tráviaceho systému. Tento príznak je najskorším príznakom anémie z nedostatku B12 a prejaví sa:
- poruchy trávenia;
- znížená chuť do jedla;
- bolesť a pálenie v ústach;
- porucha chuti;
- bolesť v epigastrickej oblasti po jedle;
- časté infekcie v ústnej dutine.
Poškodenie nervového systému. Zvyčajne sa objavujú iba v prípade pokročilej formy anémie z nedostatku B12 a sú:
- senzorické poruchy v prstoch a zápästiach;
- parestézia – necitlivosť, „brnenie“ na určitých miestach tela;
- znížená svalová sila;
- problémy s močením a pohybom čriev.

Najnebezpečnejším prejavom anémie z nedostatku B12 sú duševné poruchy, o ktorých svedčí psychóza, depresia, halucinácie, kŕče a nespavosť.

Poznámka: všetky príznaky danej choroby sú nešpecifické, to znamená, že môžu naznačovať vývoj iných chorôb. Preto ich lekári vždy zvažujú len v spojení s inými diagnostickými údajmi.

Diagnóza anémie s nedostatkom B12

vyšetrovať krv vykonaním všeobecnej klinickej a biochemickej analýzy v laboratóriu;
urobiť punkciu kostnej drene.

A pacient s podozrením alebo už preukázanou anémiou nedostatku B12 musí byť dôkladne vyšetrený, pretože bude potrebné zistiť príčinu patológie.

Liečba anémie s nedostatkom B12

Liečba predmetného ochorenia sa vykonáva len komplexne, pretože lekári stoja pred úlohou čo najrýchlejšie obnoviť normálne fungovanie krvotvorného, tráviaceho a nervového systému.

Medikamentózna liečba

Najčastejšie sa vitamín B12 podáva intramuskulárne, ale môže sa užívať aj perorálne vo forme tabliet, ak sa presne zistí nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy.

Liečba ochorenia začína intramuskulárnou injekciou kg vitamínu B12 raz denne. Trvanie liečby liekom je najmenej 6 týždňov, potom lekári prevedú pacienta na udržiavaciu liečbu - dávka v tomto prípade bude mkg lieku 2-4 krát mesačne. V niektorých prípadoch sa takáto udržiavacia terapia vykonáva počas celého života pacienta.

Poznámka: Počas medikamentóznej liečby anémie z nedostatku B12 musí pacient sledovať účinnosť terapie - krv sa odoberá 2-3 krát týždenne na laboratórne vyšetrenie. Spravidla po 1 mesiaci nastáva úplná normalizácia parametrov periférnej krvi, oslabujú sa neurologické prejavy, obnovuje sa fungovanie tráviaceho systému. Hneď ako je pacient preradený na udržiavaciu liečbu, raz za mesiac sa odoberá krv na analýzu.

Krvná transfúzia

Táto liečebná metóda zahŕňa podanie krvnej transfúzie pacientovi, ale častejšie sa používajú červené krvinky. Keďže sa táto metóda považuje za dosť náročnú a v istom zmysle aj nebezpečnú, používa sa iba vtedy, ak je život pacienta v priamom ohrození v dôsledku rozvoja anémie z nedostatku β12. Bezpodmienečné indikácie na transfúziu krvi:

ťažká anémia, keď je hladina hemoglobínu u pacienta nižšia ako 70 g/l;
anemická kóma, prejavujúca sa stratou vedomia.

Korekcia výživy

Veľmi často sa anémia z nedostatku B12 lieči diétou, čo je však možné len pri včasnej diagnostike ochorenia. Jedálny lístok pacienta by mal obsahovať potraviny bohaté na vitamín B12 a dôležité pre liečbu anémie:

Dôležité je stravovať sa výživne a pestro. Tu je vzorové denné menu pre pacientov s diagnostikovanou anémiou z nedostatku B12:

1 raňajky – šalát z čerstvej kapusty s jablkami a kyslou smotanou, omeleta, kaša z ovsených vločiek s mliekom;
2. raňajky – čaj a 100 gramov syra (maximálne množstvo);
obed – boršč v mäsovom vývare s kyslou smotanou, vyprážané kura s varenou ryžou a kompótom;
popoludňajšie občerstvenie - šípkový odvar;
večera - mäso zrazy s cibuľou a vajcom, mrkvové pyré, pohánkový kastról s tvarohom, slabý čaj;
v noci - kefír.

Prognóza anémie s nedostatkom B12

neskorý začiatok liečby;
príznaky poškodenia centrálneho nervového systému;
nedostatok účinku liečby;
dedičná forma anémie z nedostatku B12,

Tsygankova Yana Aleksandrovna, lekárska pozorovateľka, terapeutka najvyššej kvalifikačnej kategórie

Informácie sú poskytované len na informačné účely. Nevykonávajte samoliečbu. Pri prvom príznaku ochorenia sa poraďte s lekárom. Existujú kontraindikácie, je potrebná konzultácia s lekárom. Stránka môže obsahovať obsah, ktorý je zakázaný pre osoby mladšie ako 18 rokov.