Hepatálna encefalopatia je neurofyziologická porucha, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zlyhania pečene, ako aj so stratou funkcie pečene o 65-70% alebo s portosystémovými skratmi (vaskulárne abnormality, pri ktorých krv vstupuje do systémového obehu bez obchádzania pečene).
IN fyziologický stav pečeň hrá úlohu ochrannej bariéry pre neurotoxíny prichádzajúce z gastrointestinálneho traktu.
85 % amoniaku z gastrointestinálneho traktu sa neutralizuje počas Krebsovho cyklu v pečeňových bunkách. Keď je narušená bariérová funkcia pečene, neurotoxíny sa dostávajú do centrálneho a periférneho nervového systému.
Patogenéza hepatálnej encefalopatie je zložitá a trochu kontroverzná. Na vzniku ochorenia sa podieľa viacero faktorov. Primárnym faktorom je amoniak; Ďalšie faktory, ktoré môžu hrať úlohu v súvislosti s amoniakom, sú narušená aktivita sodíkovo-draslíkového ATP, znížená aktivita enzýmu močovinového cyklu, zmenené neurotransmitery a zvýšené hladiny látok a neurotransmiterov podobných benzodiazepínom.
75 % črevného amoniaku vzniká v črevách za účasti bakteriálnych ureáz – enzýmov, ktoré premieňajú močovinu na amoniak. Väčšina močoviny v zažívacie ústrojenstvo difunduje z krvi do lúmenu čreva. Preto je hlavnou metódou zvládania hepatálnej encefalopatie kontrola tvorby močoviny a amoniaku z močoviny v čreve. Vytvorenie kyslého prostredia v čreve znižuje funkciu ureázy, populáciu baktérií produkujúcich ureázu a absorpciu amoniaku jeho premenou na amónne ióny (NH4+).
Keďže amoniak je rozpustný v tukoch a ľahko preniká do buniek cez membrány, ľahko sa vstrebáva v tráviacom systéme. Amónne ióny sa však oveľa ťažšie rozpúšťajú v tuku a ťažko sa vstrebávajú do gastrointestinálneho traktu. Preto v kyslé prostrediečrevá väčšina amoniak sa premieňa na NH4+ a vylučuje sa stolicou.
Diéta (zmena zdrojov bielkovín a ich koncentrácie na zníženie aktivity ureázy) je ďalším dôležitým faktorom pri znižovaní produkcie amoniaku. V závislosti od zmien v gastrointestinálnej mikroflóre prostredníctvom zmien pH a stravy je možné počet baktérií produkujúcich ureázu kontrolovať pomocou antibiotík, aby sa znížila syntéza amoniaku.
Liečba hepatálnej encefalopatie zahŕňa použitie malých množstiev terapeutických liečiv v nízkych dávkach. Ak sú hlavnou príčinou hepatálnej encefalopatie protosystémové skraty, potom operácia pomôže zmierniť klinický prejav ochorenia. Často je hepatálna encefalopatia úplne reverzibilná za predpokladu, že je identifikovaná a liečená základná choroba.
PRESPOZÍCIA ZVIERAT NA PEČEŇOVÚ ENCEFALOPATIU
Portosystémové skraty (vrodená anomália): mladí psi. Predisponované plemená: Yorkshirský teriér, maltézsky psík, írsky vlkodav, jazvečík, malý bradáč, austrálsky ovčiak.
Získané ochorenie pečene a v dôsledku toho získané portosystémové skraty alebo zlyhanie pečene: dospelí psi a mačky.
Necirhotická portálna hypertenzia: Doberman Pinscher.
Chronická hepatitída u psov: West Highland white teriér, kokeršpaniel, doberman.
Poruchy metabolizmu medi v pečeni (choroby zo skladovania): Bedlingtonský teriér.
KLINICKÉ PRÍZNAKY PEČEŇOVEJ ENCEFALOPATIE
V závislosti od primárnej patológie sa ochorenie môže vyskytnúť v akútnej alebo chronickej forme, priebeh môže byť progresívny alebo epizodický.
Klinické príznaky akútnej hepatálnej encefalopatie sú spôsobené edémom mozgu a sú výsledkom zvýšeného intrakraniálny tlak alebo herniácia mozgu. Príznaky chronickej hepatálnej encefalopatie sú založené na zmenách energetických požiadaviek mozgu a rýchlosti nervovej reakcie.
KLINICKY SPOTREBOVANÉ ZNAKY PEČEŇOVEJ ENCEFALOPATIE (VLASTNÍKOM ZVIERAT):
— Zmeny v správaní (zviera nevhodne interaguje s ostatnými: nehrá sa, bezcieľne sa túla, skrýva sa v kúte, je depresívne). Tieto zmeny sú epizodické a môžu časom súvisieť s kŕmením krmivami s vysokým obsahom bielkovín. Môžu sa zväčšovať a ubúdať v priebehu dní, mesiacov alebo rokov.
- Letargia;
- Záchvaty;
— Polyúria/polydipsia
- Zvracať;
- Hnačka;
- Anorexia.
ZNAKY PEČEŇOVEJ ENCEFALOPATIE, KTORÉ POSKYTUJE LEKÁR POČAS PREHLIADKY:
Skoré príznaky
— Zmeny správania spojené s difúznym poškodením funkcie mozgu ( neadekvátna reakcia na vonkajšie podnety, apatia, znížená mentálne schopnosti zmena osobnosti, strnulosť, kvasenie alebo manévrovacie pohyby, kŕče alebo ataxia, depresia).
— Polyúria/polydipsia;
— Ikterizmus
— Slinenie
- Dehydratácia.
Následné príznaky
- Cerebrokortikálna (centrálna) slepota (zviera nevidí kedy normálna reakciažiakov na svetlo);
— Kolaps a/alebo slabosť;
- Tremor svalov hlavy a tela;
- Slintanie (menej často u psov, častejšie u mačiek);
- kóma;
- Epileptiformné záchvaty (menej často u psov, častejšie u mačiek).
LABORATÓRNA DIAGNOSTIKA
Minimálny zoznam štúdií zahŕňa všeobecné klinické a biochemická analýza analýza krvi a moču.
V tomto prípade je možné pozorovať zvýšenie žlčových kyselín v krvnom sére po kŕmení s normálnymi alebo zvýšenými hladinami pred kŕmením;
Počas pôstu sa môže zvýšiť koncentrácia amoniaku.
U zvierat s portosystémovými skratmi klinická analýza krv, pozoruje sa mikrocytóza erytrocytov. Poikilocytóza sa vyskytuje u mačiek s ochorením pečene. Zvýšenie ALT a alkalickej fosfatázy je nešpecifické (môže byť normálne v konečnom štádiu cirhózy alebo portosystémového skratu).
V dôsledku narušenia cyklu močoviny v pečeni sa hladina dusíka močoviny v krvi znižuje. V dôsledku zníženia svalovej hmoty a zlyhania pečene sú hladiny kreatinínu znížené. Hypokaliémia sa môže vyskytnúť v dôsledku vaskulárnej abnormality, závažného zlyhania pečene alebo cirhózy v konečnom štádiu. Znižuje sa aj hladina cholesterolu v krvi. V moči sa objavujú kryštály biurátu amónneho.
ĎALŠIE DIAGNOSTICKÉ METÓDY
- rádiografia brušná dutina môže odhaliť malú veľkosť pečene u zvierat s cirhózou v konečnom štádiu alebo portosystémovými skratmi;
- Ultrazvuk brucha identifikuje abnormálne cievy, intrahepatálnu arteriovenóznu fistulu alebo javy spojené s ochorením pečene; mikrohepatia.
— portografia umožňuje identifikovať abnormálne plavidlá;
- Angiografia pečeňovej artérie môže ukázať intrahepatálnu arteriovenóznu fistulu;
- kolorektálna scintigrafia zisťuje krvácanie v oblasti pečene;
— MRI pečeňových ciev umožňuje identifikovať portosystémové skraty;
- Biopsia pečene pomáha identifikovať primárnu poruchu pečene.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Hepatálnu encefalopatiu treba odlíšiť od iných metabolických encefalopatií (hypoglykémia, hypoxia, hyperosmotický diabetes mellitus, urémia v dôsledku zlyhanie obličiek acidóza, alkalóza, nerovnováha elektrolytov, defekt enzýmu močovinového cyklu, mitochondriálna encefalopatia, endokrinné poruchy), intrahepatálna arteriovenózna fistula, necirhotická portálna hypertenzia, toxická encefalopatia (intoxikácia etylénglykolom, olovom, meďou), intrakraniálne lézie (novotvary, infekcie, zápaly, granulomatózna meningoencefalitída, cievne, traumatické), vrodené choroby CNS, nedostatok tiamínu.
LIEČBA
Počiatočná liečba
Úvodná liečba je zameraná na doplnenie rovnováhy tekutín v tele, reguláciu nerovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy a zníženie tvorby a vstrebávania toxínov v gastrointestinálnom trakte.
Voľba počiatočnej terapie je založená na základnej príčine ochorenia. Pri vaskulárnej anomálii je po predbežnej liekovej stabilizácii indikovaná operácia. Pri podozrení na poruchu funkcie pečene je potrebné minimalizovať podávanie liekov, ktoré sa spracovávajú v pečeni.
V akútnej kríze je to indikované hladová diéta. Ďalšie kŕmenie by sa malo vykonávať v krátkych intervaloch a v malých porciách. Zdrojom bielkovín by mali byť predovšetkým mliečne výrobky (vidiecky syr, jogurty, tofu) a rastlinná strava. V strave je potrebné zvýšiť množstvo vo vode rozpustnej vlákniny (metamucil, psyllium), čo pomáha dosiahnuť normálnu konzistenciu a frekvenciu stolice. Zvýšený obsah sacharidov na 50-60% znižuje periférnu glukoneogenézu, ktorá podporuje skôr anabolizmus proteínov ako katabolizmus. Množstvo bielkovín v krmive by malo byť obmedzené: u psov 1,3-1,5 g/kg/deň, u mačiek 3,3-3,5 g/kg/deň. Ak sú hladiny sérového albumínu príliš nízke, je predpísaná diéta s vysokým obsahom bielkovín. V tomto prípade sa množstvo bielkovín zvýši o 0,5 mg/kg/deň a hladina bielkovín sa znovu kontroluje každých 14 dní. Vitamínové doplnky (bez metionínu) zabezpečia normálna úroveň tiamín.
Základy medikamentózna liečba
— Antibiotiká (v kombinácii s nevstrebateľnými fermentovanými sacharidmi). Používa sa na potlačenie gramnegatívnej anaeróbnej mikroflóry, ktorá produkuje ureázu. Patria sem neomycín, metronidazol, amoxicilín, ampicilín.
— Neabsorbovateľné fermentované sacharidy (syntetické). Sú odolné voči enzýmom v tráviacom trakte cicavcov, sú využívané baktériami a premieňajú sa na acetáty a iné organické kyseliny. Tieto lieky zahŕňajú laktulózu (laktusan, duphalac). Laktulóza znižuje aktivitu ureáz, populáciu baktérií produkujúcich ureázu a zvyšuje prechod amoniaku na amónne ióny. Okrem toho laktulóza znižuje kontaktný čas potravinové masy s ureázami a amoniakom s epitelom gastrointestinálneho traktu, zvyšuje bakteriálnu fixáciu amoniaku.
- Klystíry. Začnite s čistiacimi klystírmi (môžete použiť teplé izotonické roztoky elektrolytov), ktoré ich odstránite výkaly, potom pokračovať s retenčnými klyzmami (neabsorbovateľné fermentované sacharidy, neomycín, metronidazol). V prípade potreby je možné klystíry opakovať až 3-krát denne.
Lieky na kontrolu gastrointestinálneho krvácania
Pacienti s hepatálnou encefalopatiou majú často vredy v tráviacom trakte. Krv slúži ako zdroj veľkého množstva bielkovín, čo vedie k zvýšenej syntéze amoniaku. Liečivá, ktoré pôsobia na gastrointestinálne vredy, sú omeprazol, sukralfát, H2-blokátory (famotidín, ranitidín).
Lieky na liečbu zvracania (antimetiká) - metoklopramid, ondansetrón.
Antikonvulzíva
Ako antikonvulzíva prvej voľby sa používajú diazepam, propofol, bromid draselný a fenobarbital.
Lieky na zníženie intrakraniálneho tlaku - manitol, furosemid.
Alternatívna (voliteľná) liečba
— laktobacilové mikroorganizmy;
- živé jogurtové kultúry;
— Enterococcus faucium;
— Posilnenie klystírov;
— Abdominocentéza (pre ascites);
— Flumazenil (antagonista benzodiazepínových receptorov);
- zvýšený metabolizmus amoniaku (benzoát sodný, ornitín aspartát);
— Odstránenie nedostatku zinku (pretože 3 z 5 enzýmov zodpovedných za premenu amoniaku na močovinu sú závislé od zinku);
Udržiavacia liečba
Správna tekutinová resuscitácia je dôležitá, aby sa zabránilo dehydratácii, ktorá môže zhoršiť hepatickú encefalopatiu. Dehydratácia vedie k zvýšeniu dusíka močoviny v krvi a nadbytok systémovej močoviny migruje do čreva a premieňa sa na amoniak. Pre kontrolu účinnosti infúznej terapie je potrebné zviera 1-2x denne vážiť, merať obvod brucha a centrálny venózny tlak, krvný tlak a krvné parametre.
— Kryštaloidné roztoky (0,9 % chlorid sodný s 2,5 – 5,0 % dextrózy). Zavedenie týchto roztokov podporuje vstrebávanie iónov chlóru a sodíka obličkami namiesto iónov HCO3-, čo pomáha odstraňovať metabolická acidóza. Pri ascite sa odporúča podávať roztoky s nižšími koncentráciami sodíka a chlóru na prevenciu portálnej hypertenzie (0,45 % chlorid sodný a 2,5 % dextróza).
— Koloidné roztoky. Ak sú hladiny albumínu nižšie ako 1,5 g/dl, odporúča sa krvná plazma.
— doplnky draslíka (pre zvieratá s hypokaliémiou). Ich použitie môže viesť k metabolickej alkalóze, ktorá podporuje skôr syntézu amoniaku ako NH4+; k zvýšenej renálnej strate H+ a následnej alkalóze, zvýšenej renálnej reabsorpcii amoniaku, zníženej renálnej koncentrácii a následnej zvýšenej diuréze a potenciálnej dehydratácii.
KONTROLA ÚČINNOSTI LIEČBY
- výmena albumínu na prevenciu hypoalbuminémie;
- zmeny hladín glukózy v krvi;
- meranie hladiny elektrolytov, najmä draslíka, pretože hypokaliémia zvyšuje hladinu amoniaku v krvi;
— meranie krvných plynov;
- testovanie na infekcie močové cesty;
— kontrola defekácie;
— výskum a liečba krvácania v gastrointestinálnom trakte;
- pH stolice (normálne do 6,0);
- meranie telesnej teploty zvieraťa (horúčka môže byť indikátorom endotoxémie alebo septikémie);
KONTROLA DOMÁCICH ZVIERAT
Domáce monitorovanie zvieraťa zahŕňa sledovanie akýchkoľvek zmien v správaní, konzistencii stolice a strave.
PREDPOVEĎ
Prognóza závisí od závažnosti počiatočného ochorenia. Ak je možné ochorenie pečene liečiť, príznaky hepatálnej encefalopatie sú zvyčajne reverzibilné. Prognózu môže ovplyvniť aj súčasná prítomnosť iného ochorenia, infekcie, urémie (zvyšuje sa hladina dusíka a toxínov močoviny v krvi), ascitu a konečného štádia cirhózy pečene.
Hepatálna encefalopatia u psov sa vyskytuje, keď sa stratí viac ako 70% funkcie tohto orgánu. U psov sú odchýlky od normy diagnostikované zriedkavo, pretože funkčnosť pečene je pomerne vysoká. Dôsledky tejto choroby sú veľmi nebezpečné. Choroba môže viesť k opuchu a dokonca k herniácii mozgu.
IN veterinárna prax Lekári niekedy musia dať psom sklamanú diagnózu - hepatickú encefalopatiu. Majitelia domácich zvierat často ani nemajú podozrenie, že príčinou zlého zdravia je ochorenie pečene.
Psy sú predisponované k veľkému množstvu rôznych chorôb, ktoré si vyžadujú dlhodobú liečbu. Pečeň má schopnosť regenerácie. Životnosť vášho psa do značnej miery závisí od stavu jeho pečene.
U zdravé zvieratko Pečeň je druh filtra, ktorého úlohou je neutralizovať toxické prvky biologického pôvodu, ktoré sa tvoria v črevnom lúmene a potom vstupujú do krvi. Ak máte túto chorobu vnútorný orgán, neurotoxíny v krvi vstupujú do štruktúr nervového systému a ovplyvňujú mozgovú kôru. Hepatálna kóma alebo portacaválny skrat sú synonymá pre rovnakú chorobu u psov.
Čo je hepatálna encefalopatia?
Choroba je zriedkavá, ale jej výsledok je vo väčšine prípadov smutný. Preto je potrebné brať zdravie psov veľmi vážne. Pri najmenšom podozrení zlý pocit domáce zviera, mali by ste kontaktovať veterinárna klinika, kde sa budú plne vykonávať diagnostické opatrenia.
Vedecká definícia je nasledovná - metabolická porucha, ktorá sa vyvíja v dôsledku poruchy v pečeni a ovplyvňuje činnosť nervového systému.
Systémy tela psov, ktoré sú postihnuté chorobou:
- Nervózny - dochádza k všeobecnému zníženiu funkcie neurónov, kŕčom;
- Trávenie - vracanie, nevoľnosť, hnačka;
- Moč – tvorba urátov amónnych.
Genetický faktor
Abdominálne vaskulárne abnormality (portosystémové skraty) sú zvyčajne diagnostikované u mladých psov. U dospelých sa choroba rozpozná v prítomnosti vedľajších ochorení pečene. Najčastejšie toto ochorenie postihuje psov týchto plemien: jazvečík, austrálsky ovčiak, miniatúrny bradáč.
- Dobermanom je diagnostikovaná necirhotická portálna hypertenzia.
- Chronická hepatitída je bežná u kokeršpanielov a teriérov.
- U bedlingtonských teriérov sú zaznamenané patológie metabolizmu medi v pečeni.
Príčiny ochorenia u psov
- Vrodená zmena krvného obehu je jedna extrarenálna cieva alebo jedna veľká intrarenálna cieva.
- Portosystémový skrat získaného typu - vyskytuje sa pri ochoreniach, ktoré vedú k rozvoju portálnej hypertenzie.
- Akútne zlyhanie pečene - príčina infekčné choroby, prítomnosť toxických látok, v prípade nekontrolovaný príjem lieky.
Klinické prejavy
Ochorenie môže byť epizodické alebo progresívne. Rôzne ochorenia pečene u psov sú veľmi zákerné. Je to spôsobené tým, že malátnosť sa vo väčšine prípadov prejavuje až v neskorších štádiách, keď môže byť terapia neúčinná.
Príznaky hepatálnej encefalopatie u psov:
- Depresia, smutný stav;
- Jedenie nepožívateľných predmetov, vlastných a cudzích exkrementov;
- Zvýšený smäd a časté močenie;
- Opakované vracanie;
- Nepretržitá hnačka;
- Úplné odmietnutie jedla, veľmi zlá chuť do jedla;
Ak je ochorenie ťažké (v prípade dlhotrvajúceho skorého klinické prejavy) príznaky budú vyzerať takto:
- Čiastočná strata zraku (žiačky budú dobre reagovať na svetlo);
- Prostrácia;
- Nadmerné slinenie;
- Existuje deficit aktívneho vedomia. Niekedy sa pes môže dostať do kómy;
- Ťažká forma epilepsie.
Ochorenie je charakterizované neurologickými príznakmi. Nastávajú zmeny v bežnom správaní psa – na všetko reaguje nevhodne, nechce sa hrať, uteká od majiteľa, bezcieľne sa túla po dome. Mnoho ľudí poznamenáva, že pes vyzerá depresívne alebo môže dokonca upadnúť do stuporov. Najčastejšie sú tieto príznaky epizodické. Zvyčajne sa pozorujú niekoľko hodín po konzumácii jedla s vysokým obsahom bielkovín. Tieto vlastnosti sa postupne rozvíjajú v priebehu mesiacov alebo rokov.
Vykonanie vyšetrenia zvieraťa
Ak má lekár podozrenie na výskyt encefalopatie, mal by predpísať ďalšie minimum testov. Vyšetrenie na prítomnosť žlčovej kyseliny je potrebné vykonať dvakrát – prvá vzorka sa odoberá pred jedlom, druhá dve hodiny po jedle (v tomto prípade sa test odoberá zo žily).
Encefalopatia je charakterizovaná štandardnou alebo mierne vyššou než normálnou prítomnosťou žlčových kyselín vo vzorke odobratej ráno pred jedlom a až 10-krát vyššou ako stanovená miera ich ukazovateľa po kŕmení.
Laboratórna diagnostická metóda, v dôsledku ktorej možno vyvodiť závery o fungovaní pečene, často vykazuje nízku hladinu albumínu. Pomocou biochemického rozboru sa zisťuje vysoký stupeň močoviny pri normálnej resp znížená hladina kreatinínu. Občas nízke hladiny draslíka a nízky cholesterol v krvi.
U psov so skratmi pečene dochádza v tkanivách a orgánoch k nedostatku kyslíka (mikrocytárna anémia). V moči je prítomný biurát amónny a môžu sa tvoriť veľké kamene. Pomocou ďalších analytických techník je možné určiť charakteristické zmeny:
- Röntgenové snímky domácich zvierat s cirhózou odhaľujú výrazné zníženie objemu pečene;
- Aplikácia ultrazvuku. Týmto spôsobom sa zistí zmenšenie veľkosti vnútorného orgánu. IN v niektorých prípadoch Je tiež možné identifikovať vaskulárnu patológiu. Dopplerografia deteguje inú cievu, ale táto technológia sa nepovažuje za expertnú metódu;
- Vďaka portografii sa identifikujú abnormálne plavidlá;
- Portosystémové skraty možno zistiť pomocou MRI pečene;
- biopsia;
- Prejavy charakteristické pre hepatálnu encefalopatiu sú spôsobené rôznymi patologiami, ktoré musí veterinárny lekár vylúčiť.
Poskytovanie lekárskej starostlivosti
Na zníženie klinických účinkov je potrebné kontrolovať hladiny amoniaku. Kyslá oblasť črevnej zóny potláča prácu enzýmov, ktoré štiepia močovinu na oxid uhličitý a zlúčeninu dusíka s vodíkom, narúša mikroflóru, ktorá tento enzým produkuje, a znižuje vstrebávanie amoniaku: leví podiel na tom má transformovaný na amónium, potom vylučovaný v exkrementoch.
Na zníženie syntézy amoniaku musíte psovi podávať diétne jedlo. Lieky sa musia užívať v malých dávkach.
Počiatočná terapia
Liečba choroby je veľmi náročná úloha a musíte začať odstraňovaním príčin tohto stavu.
Spočiatku sa musíte zamerať na proces obnovy acidobázickej rovnováhy a tiež nasmerovať všetky činnosti na inhibíciu syntézy a absorpcie žalúdočných toxínov.
V prvej fáze sa lieky predpisujú v závislosti od zdroja patológie.
Ak je príčinou ochorenia portosystémový skrat, s najväčšou pravdepodobnosťou budete potrebovať chirurgická intervencia. Pred operáciou treba stav stabilizovať liekmi.
Ak dôjde k akútnej kríze, je potrebné psovi nasadiť diétu. Je potrebné starostlivo sledovať množstvo kalórií, musí byť primerané. Množstvo bielkovín by malo byť obmedzené. Následne by mal byť pes kŕmený často, ale v malých porciách. Mliečne výrobky sú súčasťou bežnej stravy. Pre dobré čisteniečrevá, musíte do stravy pridať veľa vlákniny, ktorá sa ľahko rozpúšťa vo vode.
Metóda liečby využíva:
- Pre vírusovú etiológiu sú predpísané antibiotiká - sú potrebné na zničenie škodlivé mikroorganizmy v črevách;
- laktulóza;
- Na zlepšenie funkcie čriev sa podávajú psy čistiaci klystír s teplým polyiónovým roztokom;
- Aby sa zabránilo krvácaniu v gastrointestinálnom trakte, sú predpísané špeciálne lieky. Je potrebné preskúmať exkrementy zvieraťa na prítomnosť červov. Ak sú, musíte použiť antihelmintické lieky;
- Na kontrolu zvracania použite metoklopramid alebo ondansetrón;
- Na lokalizáciu konvulzívnych záchvatov veterinári odporúčajú použitie špeciálnych liekov. Všetky lieky sa musia používať pod dohľadom veterinárneho lekára;
- Bez liekov určených na zníženie tlaku vo vnútri lebky sa nezaobídete.
Je potrebné vyhnúť sa liekom, ktoré sú metabolizované pečeňou.
Podporné terapeutické akcie
Na udržanie vodnej rovnováhy je predpísaná infúzna terapia. Ak v tele zvieraťa nie je dostatok tekutín, povedie to k zvýšeniu hustoty močoviny, čo môže spôsobiť zhoršenie stavu psa.
Ak sú hladiny albumínu nízke, odporúča sa transfúzia krvnej plazmy. Ak je k dispozícii vrodené anomálie S krvou môže pomôcť len chirurg. Tu konzervatívna liečba nebude fungovať. V opačnom prípade terapia poskytne len mierne zlepšenie zdravia psa.
Úspešnosť liečby závisí od faktorov, ale prognóza je vo všeobecnosti priaznivá. Vysoká miera prežitia, keď choroba postupuje na pozadí chronického zlyhania pečene.
Preventívne opatrenia pri ochoreniach pečene
Primárnym základom prevencie je starostlivosť o psa.
Musíte byť mimoriadne pozorní k zdraviu psa a sledovať najmenšie zmeny v správaní.
Akékoľvek zmeny v správaní zvieraťa je vhodné čo najlepšie sledovať. Je potrebné vykonať včasné očkovanie a pravidelne dezinfikovať biotop domáce zvieratko, vykonať ošetrenie proti hmyzu, vykonať preventívne opatrenia na odčervenie.
Plánované opatrenia zamerané na identifikáciu a prevenciu rozvoja rôznych nebezpečných chorôb. Musíte dávať pozor, čo váš pes žerie. Jeho strava by mala byť vyvážená av žiadnom prípade by pes nemal jesť náhodné jedlo.
Nie je dovolené kŕmiť zviera lacným krmivom ekonomickej triedy. Vlastník musí dodržiavať podmienky včasného a intenzívna starostlivosť. Neskorá diagnostika povedie k neúčinnej starostlivosti veterinárna starostlivosť, a potom s najväčšou pravdepodobnosťou nebude možné zviera zachrániť.
1. Amoniak:
- Zvýšené hladiny tryptofánu a glutamínu v mozgu
- Opuch mozgu
- Znížená dostupnosť ATP
- Zvýšená excitabilita
- Zvýšená glykolýza
2. Zníženie a-ketoglutarátu:
- Odklon Krebsovho cyklu na neutralizáciu amoniaku
- Znížená dostupnosť ATP
3. Glutamín:
- Zmeny v transporte aminokyselín cez BBB
5. Aromatické aminokyseliny:
- Znížená syntéza dopa neurotransmiterov
- Zmena neuroreceptorov
- Zvýšená produkcia falošných neurotransmiterov
6. Mastné kyseliny s krátkym reťazcom:
- Zníženie mikrozomálnej Na, K-ATPázy v mozgu
- Odpojenie oxidačnej fosforylácie
- Zhoršenie využitia kyslíka
- Vytesnenie tryptofánu z albumínu, zvýšenie voľného tryptofánu
7. Falošné neurotransmitery (tyrozín-oktopamín, fenylalanín-fenyletylamín, metionín-merkaptány):
- Zhoršuje aktivitu norepinefrínu
- Synergický s amoniakom a mastnými kyselinami s krátkym reťazcom
- Znížený klírens amoniaku v cykle močoviny v mozgu
- Gastrointestinálne abnormality (zápach pečene (zápach z dychu pri PE)
- Pokles mikrozomálnej Na, K-ATPázy
8. Tryptofán:
- Priamo neurotoxické
- Zvýšený serotonín
- Neuroinhibičný
9. Fenol (z fenylalanínu a tyrozínu):
- Synergický s inými toxínmi
- Znižuje bunkové enzýmy
- Neurotoxické a hepatotoxické
10. Žlčové kyseliny:
- Účinok narušujúci membránu po permeabilite bunkovej membrány
- BBB je priepustnejšia pre iné hepatoencefalopatické toxíny
- Znížený bunkový metabolizmus v dôsledku cytotoxicity
11. GABA:
- Zvýšená priepustnosť BBB pre GABA
12. Endogénne benzodiazepíny:
- Nervová inhibícia: hyperpolarizácia neurónových membrán
Príčiny ochorenia u psov
- Vrodená zmena krvného obehu je jedna extrarenálna cieva alebo jedna veľká intrarenálna cieva.
- Portosystémový skrat získaného typu - vyskytuje sa pri ochoreniach, ktoré vedú k rozvoju portálnej hypertenzie.
- Akútne zlyhanie pečene je spôsobené infekčnými chorobami, prítomnosťou toxických látok, v prípade nekontrolovaného užívania liekov.
Príčiny hepatitídy u mačiek:
- Infekcie. Infekčná hepatitída u mačiek sa vyvíja ako komplikácia vírusových, plesňových a bakteriálnych infekcií (leptospiróza, panleukopénia, toxoplazmóza a chronická vírusové infekcie). Vírusová hepatitída neexistuje ako nezávislé ochorenie u mačiek, na rozdiel od infekčných adenovírusová hepatitída psov.
- Autoimunitné ochorenia.
- Toxíny. V dôsledku toho sa môže vyskytnúť toxická hepatitída u mačiek akútnej otravy jedy, chemikálie, nekvalitné krmivo (napr. ak nie sú dodržané podmienky skladovania a krmivo je kontaminované hubovou flórou), lieky a pod. Všetky toxické látky, ktoré vstupujú do tela zvieraťa, prechádzajú krvným obehom cez pečeň, ktorej bunky čistia krv od škodlivých zložiek.
- Choroby sprevádzané abnormálnou akumuláciou medi v pečeni.
- V dôsledku pôsobenia určitých liekov.
Klinické príznaky hepatitídy
Príznaky hepatitídy u mačiek sú nešpecifické, nie všetky príznaky sa môžu objaviť, pretože ich prítomnosť závisí od štádia vývoja zápalového procesu v pečeni:
- letargia;
- strata chuti do jedla;
- strata váhy;
- zvracať;
- zvýšené močenie a smäd (polydipsia/polyúria);
- ikterické sfarbenie ďasien a iných slizníc;
- zhluk voľná kvapalina v brušnej dutine (ascites);
- neurologické príznaky v dôsledku zvýšených koncentrácií amoniaku v krvi (hepatálna encefalopatia).
Najčastejšie sa u mačiek vyskytujú dva typy hepatitídy: cholangiohepatitída (akútna a chronická) a lymfocytová portálna hepatitída.
Diagnóza hepatitídy
- generál klinická štúdia zviera.
- Všeobecný klinický a biochemický krvný test. Pre prítomnosť hepatitídy resp chronický zápalčrevá, pankreas naznačujú vysokú hladinu GGT, zvýšenie ALT a alkalickej fosfatázy s normálnymi hladinami hormónov štítnej žľazy. Zvyšuje sa aj hladina bilirubínu a globulínov, klesá kobalamín a kyselina listová.
- Sérologické štúdie. Používa sa pri podozrení na vírusové infekcie (leukémia mačiek, imunodeficiencia mačiek, vírusová peritonitída mačky), ako aj toxoplazmóza.
- Röntgenové vyšetrenie.
- Ultrazvuk brušnej dutiny (m dôležité pri diagnostikovaní cholangiohepatitídy alebo obštrukcie (upchatia) žlčovodu).
- Biopsia pečene. Ihla sa vpichne cez brušnú stenu do pečene zvieraťa a odoberie sa materiál na ďalší výskum. Najlepší spôsob, ako diagnostikovať hepatitídu, je vyšetrenie malých kúskov pečene zvieraťa. Získavajú sa pomocou diagnostickej laparotómie ( chirurgicky) alebo biopsiou. Oba postupy predstavujú určité riziko a musia sa vykonávať s mimoriadnou opatrnosťou, pretože v závažných prípadoch ochorenia môžu postihnuté orgány pri punkcii krvácať a pre choré zviera predstavuje anestézia riziko.
- Kultivačná kultúra pečene a žlče. Ak je možné získať vzorky pečene a žlče na patologické vyšetrenie, možno ich bude možné otestovať na prítomnosť baktérií.
Liečba
- stabilizácia stavu organizmu v kritických prípadoch (intravenózna liečba roztokmi elektrolytov). V prípade potreby naordinujte umelé resp parenterálnej výživy antiemetiká;
- antibiotiká;
- choleretiká a hydrocholeretiká (látky, ktoré napomáhajú prechodu žlče z pečene do čriev). Sú predpísané, aby sa zabránilo stagnácii žlče, pretože toto je jeden z hlavných javov cholangiohepatitídy;
- protizápalové lieky;
- imunosupresíva (predpísané na lymfocytárnu portálnu hepatitídu);
- vitamíny K, E, B12. Pri cholangiohepatitíde sa znižuje schopnosť absorbovať tieto vitamíny cez črevá. V niektorých prípadoch je indikované aj použitie taurínu, kyselina listová a L-karnitín.
Komplikácie hepatitídy
- Lipidóza pečene. Mačky neznášajú obdobia nesprávneho jedenia (anorexia). V tomto čase ich pečeň často začína ukladať tuk, čo vedie k lipidóze, funkčné pečeňové tkanivo je nenávratne nahradené tukovým tkanivom. Ohrozené sú mačky s nedostatkom chuti do jedla v dôsledku cholangiohepatitídy.
- Hepatálna encefalopatia. V dôsledku zvýšenej hladiny amoniaku a iných nežiaducich zložiek v krvi dochádza k poškodeniu mozgu.
- Portálna hypertenzia a tvorba voľnej tekutiny v brušnej dutine (ascites).
- Niekedy chronická cholangiohepatitída prechádza do rakoviny. U ľudí bola dokázaná súvislosť medzi chronickou stimuláciou lymfocytov a výskytom malígneho lymfómu. Preto je pravdepodobné, že chronická lymfocytová cholangiohepatitída u mačiek môže vyvolať lymfóm a malígne abnormality lymfocytov.
Preventívne opatrenia pri ochoreniach pečene
Primárnym základom prevencie je starostlivosť o psa.
Musíte byť mimoriadne pozorní k zdraviu psa a sledovať najmenšie zmeny v správaní.
Akékoľvek zmeny v správaní zvieraťa je vhodné čo najlepšie sledovať. Je potrebné vykonať včasné očkovanie, pravidelne dezinfikovať prostredie domáceho maznáčika, vykonať ošetrenie proti hmyzu a vykonať preventívne odčervovacie opatrenia.
Nemali by sa ignorovať plánované opatrenia zamerané na identifikáciu a prevenciu rozvoja rôznych nebezpečných chorôb. Musíte dávať pozor, čo váš pes žerie. Jeho strava by mala byť vyvážená av žiadnom prípade by pes nemal jesť náhodné jedlo.
Nie je dovolené kŕmiť zviera lacným krmivom ekonomickej triedy. Majiteľ musí dodržiavať podmienky včasnej a intenzívnej terapie. Neskorá diagnostika povedie k neúčinnej veterinárnej starostlivosti a potom s najväčšou pravdepodobnosťou nebude možné zviera zachrániť.
Prognóza hepatitídy u mačiek
Kúpte si lacné lieky na hepatitídu C
Stovky dodávateľov prinášajú Sofosbuvir, Daclatasvir a Velpatasvir z Indie do Ruska. Ale len málokomu sa dá veriť. Medzi nimi je online lekáreň s dokonalou povesťou, Phoenix Pharma. Zbavte sa navždy vírusu hepatitídy C už za 12 týždňov. Kvalitné lieky, rychle dodanie, najnizsie ceny.
Diétu, teda istú stravu, vyžadujú nielen ľudia, ale aj naši štvornohí kamaráti. Koniec koncov, zdravie, vzhľad a pohoda psa závisia od výživy. Existuje veľa diét navrhnutých tak, aby sa zbavili nadváhy, normalizovali stav a zlepšili určité parametre zvieraťa. Hlavná je správna strava pre psa a dodržiavanie množstva pravidiel pri prechode na novú stravu.
Veterinárna diéta pre psov
Stojí za zmienku, že diétne krmivo nie je určené pre všetkých psov, ale len pre tých, ktorí majú určité zdravotné problémy. Diétu navyše na množstvo indikácií predpisuje výlučne veterinárny lekár, ktorý tiež sleduje jej výsledky a v prípade potreby ju upravuje. Vo väčšine situácií sú potrebné pravidelné testy, váženia, vyšetrenia a iné diagnostické postupy, ktoré nie je možné vykonávať doma a bez určitých znalostí.
Existuje veľa chorôb, ktoré si vyžadujú zmeny v stravovaní. Medzi najbežnejšie u psov patria:
- Poruchy gastrointestinálneho traktu (gastritída, peptické vredyčrevné ochorenia atď.).
- Choroby pečene, žlčníka.
- Alergické reakcie na potraviny atď.
Ak je tendencia k vyššie uvedeným ochoreniam alebo telesná hmotnosť mierne vyššia ako normálne, lekár môže predpísať preventívnu veterinárna diéta, zlepšenie pohody zvieraťa a zabránenie vzniku patologických stavov. Pomáha zvyšovať imunitný systém, ktorý ochráni psa pred chorobami a urobí jeho život dlhým a aktívnym.
Diéta pre psov s chorobami
Univerzálny diétna výživa Neexistuje nikto, kto by dokázal vyriešiť všetky problémy jedným ťahom. Aj existujúce diéty podľa počtu (tabuľka 3, 4, 5 atď.) podliehajú úprave pre konkrétneho pacienta a jeho potreby. Preto bez toho, aby ste poznali všetky jemnosti, nemali by ste svojmu domácemu miláčikovi predpísať „správnu“ stravu sami.
Stojí za to zvážiť dostupné veterinárne diéty a ich účel, ktoré boli vyvinuté odborníkmi a spĺňajú všetky požiadavky:
- Správna výživa pre nadváhu a kastrácia(prečítajte si o kastrácii psov). Najdôležitejšie pravidlo v v tomto prípade– zníženie množstva jedla v priemere o 20 %. A najčastejšie to stačí na vyriešenie problému, pretože pomalý metabolizmus si vyžaduje zníženie kalórií, ktoré telo dostáva. Ak je obezita výrazná, je možné zmeniť domáce zviera na stravu s nízkym obsahom bielkovín. Toto sa však robí veľmi opatrne, pretože pes je predátor a potrebuje zdroj živočíšnych bielkovín - mäso a nedostatok bielkovín môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie tela zvieraťa.
- Hypoalergénne diétne krmivo. Obsahuje vzorku rôzne produkty, ktoré mohli spôsobiť alergiu, ale len jeden každé 2-3 dni a zaznamenávajú sa výsledky ich vstrebávania. Po identifikácii krmiva, ktoré vyvoláva alergickú reakciu, je vylúčené z ďalšieho menu psa. Ak má váš maznáčik alergickú reakciu na veľa potravín, kŕmenie psa prirodzenou potravou sa stáva problematickým. V takom prípade môžete svojho miláčika previesť na kŕmenie špeciálnej suchej stravy pre alergikov alebo absolvovať špeciálny laboratórny test, ktorý zahŕňa 24 bodov. Ten vám umožní presne zistiť, čo pes môže jesť a čo nie.
- Diéta pre gastritídu. Pri tejto bežnej chorobe je dôležité podávať psovi jedlo v malých porciách, preto budete musieť zvýšiť počet kŕmení. Okrem toho by intervaly medzi nimi mali byť rovnaké. Ak pes jedol suché krmivo, potom je vhodné prejsť na diétne konzervy rovnakej značky. V tomto prípade bude stres pri zmene stravy minimálny. Ale je lepšie odmietnuť suché granule. O prirodzené kŕmenie počas exacerbácie ho môžete dať svojmu psovi congee, nízkotučný mäsový vývar, odstredený syr. Potom môžete do svojho jedálnička zaradiť varenú ryžu s hovädzím mäsom. Všetky produkty s vysoký obsah tuk a jedlo, ktoré môže ublížiť aj zdravému domácemu miláčikovi.
- Diétna výživa pri ochoreniach pečene. Táto terapeutická strava zahŕňa nasýtenie tela psa komponentmi, ktoré podporujú obnovu pečeňových buniek. Prvý deň sa odporúča, aby pes hladoval a pil veľa tekutín. V tejto dobe môžete ponúknuť svojho domáceho maznáčika bylinné infúzie Ak pes odmieta takýto nápoj, môžete sa obmedziť na vodu. Aby bol odchod z pôstu pohodlný, mali by ste na začiatku dať svojmu psovi nízkotučný vývar vyrobený z morských rýb alebo hovädzieho mäsa. Nasledujúce 2-4 dni zahŕňajú kŕmenie zvieraťa obilninami - valcovaný ovos, ovsené vločky, ryža, krupica. Môžete pridať trochu vareného mletého hovädzieho mäsa alebo hydiny. Vitajte zlomkové jedlá- 5-6 krát. Postupne sa jedálniček stáva pestrejším, obsahuje mliečne výrobky, zeleninu atď. Pri niektorých zmenách v orgáne môže veterinárny lekár predpísať špeciálnu terapeutickú suchú stravu.
Ako môžete vidieť, každá choroba si vyžaduje osobitný prístup, preto sa neodporúča nezávisle experimentovať so stravou chorého zvieraťa.
Prečítajte si tiež: Pankreatitída u psov - príznaky a liečba.
Proteín je dôležitou zložkou nevyhnutnou pre obnovu tkanivových buniek v tele psa, podporu laktácie, syntézu hormonálnych prvkov, posilnenie imunitných síl a ďalšie procesy.
Vzhľadom na mäsožravú povahu psov je potrebné ich pravidelne kŕmiť. živočíšny proteín. Ale nie všetci majitelia venujú pozornosť tejto nuancii pri príprave stravy svojho psa. Konzumácia lacného krmiva s nízkym obsahom mäsa, prechod psa z nejakého dôvodu na vegetariánsky jedálny lístok atď. vedie k nedostatku tejto dôležitej zložky a tým aj k zdravotným problémom.
Podľa veterinárnych údajov by šteňa malo dostať 9 g bielkovín na kilogram hmotnosti, dospelé zviera - 4,5. Navyše aspoň 1/3 tejto látky musí byť živočíšneho pôvodu. Na doplnenie tela chýbajúcimi látkami lekár preskúma existujúcu stravu a upraví ju. V priemere by mal pes prijímať 70 % mäsa a mäsových vedľajších produktov, zvyšok tvoria ostatné zložky – zelenina a obilniny.
Pri kŕmení komerčnými krmivami môže veterinárny lekár odporučiť špeciálne krmivo s nízkym obsahom tuku a vyváženým množstvom rastlinných a živočíšnych bielkovín.
Oplatí sa pozrieť: aké obilniny dávať psom a ako sa naučiť dávať psom lieky.
Ako dať psovi diétu
Keď je zviera v kritický stav, choroba sa zhoršuje, potom rýchlo nastáva prechod z bežnej výživy na diétu a dokonca aj hladovanie. Zviera jednoducho prestane prijímať potravu a je to. Stres? Áno! Ale choroba nepočká, kým si pes zvykne nejesť to, čo denne konzumoval.
Ak hovoríme o diéte na chudnutie, nemali by ste byť tak kategorickí. Porcia sa môže postupne znižovať. Ak je potrebný prechod na inú potravinu, potom sa používa štandardný 7-dňový systém, kedy sa do bežnej stravy zaradí nové jedlo, ktoré postupne nahrádza obvyklú stravu.
Predpísanie akýchkoľvek diétnych potravín vyžaduje predchádzajúce diagnostické vyšetrenie. Okrem toho by mal odborník poskytnúť množstvo užitočných odporúčaní, ktoré je potrebné dodržiavať, aby sa pes zbavil zdravotných problémov. V niektorých prípadoch musí byť predpísaná diéta pre domáce zviera dodržaná po zvyšok jeho života.
Zdroj: dogipedia.ru
Najzaujímavejší:
LACNÉ LIEKY NA HEPATITÍDU C
Stovky dodávateľov dovážajú lieky na hepatitídu C z Indie do Ruska, ale iba IMMCO vám pomôže kúpiť sofosbuvir a daklatasvir (rovnako ako velpatasvir a ledipasvir) z Indie za najlepšiu cenu a s individuálny prístup každému pacientovi!
Hepatálna encefalopatia (hepatoencefalopatia) je potenciálne reverzibilná porucha nervového systému spôsobená metabolické poruchy v dôsledku hepatocelulárneho zlyhania a/alebo portosystémového skratu krvi.
Mechanizmy vzniku a rozvoja hepatálnej encefalopatie zostávajú dnes nejasné. Zvyčajne ide o komplexný súbor porúch, z ktorých žiadne neposkytuje komplexné vysvetlenie. Je známe, že ochorenie sa vyvíja pri množstve syndrómov - akútne zlyhanie pečene, cirhóza pečene, lipidóza pečene u mačiek, vrodené portokálne anastomózy, dôležitá úlohaÚlohu zohráva aj hepatocelulárne (parenchýmové) zlyhanie.
Obr.1. 2-ročný jazvečík má ascites, hypertrofiu pravého laloka pečene a nedostatok prietoku krvi v pravom strednom a ľavom bočnom laloku.
Chronická hepatoencefalopatia sa pozoruje u chorých zvierat s portokaválnym posunom alebo patológiou portálnej žily (hepatoportálna mikrovaskulárna dysplázia). (Obr. 1).
Obr. 2. Obrázok ukazuje porušenie portálneho prietoku krvi u psa Tosa Inu.
Rôzne symptómy hepatálnej encefalopatie pravdepodobne odrážajú množstvo a typ produkovaných metabolitov. Kóma pri akútnom zlyhaní pečene je často sprevádzaná psychomotorickou agitáciou a edémom mozgu. Hepatálna encefalopatia je charakterizovaná letargiou a ospalosťou, niekedy poklesom telesnej teploty, poškodením astrocytov a narušením hematoencefalickej bariéry, čo následne môže viesť k zápalovým komplikáciám v centrálnom nervovom systéme.
Klinický obraz
Pri hepatálnej encefalopatii sú postihnuté takmer všetky časti mozgu, takže klinický obraz je zložitý rôzne syndrómy vrátane neurologických a duševných porúch.
Rozmanitosť klinických symptómov pri hepatoencefalopatii je spojená s poškodením glutamátových receptorov. Glutamát sa syntetizuje v neurónoch zo svojho prekurzora glutamínu, hromadí sa v synaptických vezikulách a nakoniec sa uvoľňuje mechanizmom závislým od vápnika. Uvoľnený glutamát môže interagovať s akýmkoľvek typom glutamátového receptora nachádzajúceho sa v synaptickej štrbine. V astrocytoch sa glutamín syntetizuje z glutamátu a amoniaku pôsobením glutamínsyntetázy. Poruchy, ktoré sa vyvíjajú s hepatoencefalopatiou, zahŕňajú zvýšenie obsahu amoniaku v mozgu, čo vedie k poškodeniu astrocytov a zníženiu počtu glutamátových receptorov. Hepatoencefalopatia sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi. V niektorých štádiách môžu byť zvýšené hlboké šľachové reflexy a svalový tonus. Možné sú kŕče, svalové zášklby, u niektorých pacientov je narušená koordinácia pohybov, stav sa zhoršuje po jedle. Počas kómy sú reflexy oslabené a postupne miznú. Pozoruje sa letargia, ospalosť a znížená telesná teplota.
Vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny
Počas hepatoencefalopatie neboli zistené žiadne špecifické zmeny v mozgovomiechovom moku.
Možné zvýšenie glutamínu.
Elektroencefalografia
S hepatocerebrálnou dystrofiou u väčšiny pacientov s EEG-štúdie pozorujú zmeny vo forme pomalých vĺn, môžu sa vyskytnúť delta vlny s vysokou amplitúdou, epileptická aktivita. Táto metóda pomáha pri diagnostike hepatálnej encefalopatie a hodnotení výsledkov liečby najmä v počiatočných štádiách pred nástupom klinických príznakov. Sú nešpecifické a môžu sa objaviť aj v iných patologické stavy, napríklad s urémiou.
Klinické varianty hepatálnej encefalopatie
Akútna encefalopatia sa môže spontánne vyvinúť pod vplyvom predisponujúcich faktorov, najmä u pacientov s bilirubinémiou a ascitom po odstránení veľkého množstva tekutín, čo je zjavne spojené so stratou vody a elektrolytov. Potraviny bohaté na bielkoviny alebo dlhotrvajúca zápcha môžu vyvolať kómu a znížená funkcia pečeňových buniek je spôsobená anémiou a zníženým prietokom krvi v pečeni.
Pacienti s akútnou encefalopatiou dobre neznášajú operáciu, pretože dysfunkcia pečene sa zhoršuje v dôsledku straty krvi, anestézie a šoku. Infekčné ochorenia môžu prispieť k rozvoju hepatálnej encefalopatie, najmä v prípadoch, keď sú komplikované bakteriémiou.
Chronická encefalopatia
Rozvoj chronickej hepatoencefalopatie je spôsobený výrazným portosystémovým skratom. Shunty môžu byť vrodené (najčastejšie v Yorkshirské teriéry), získané, môžu pozostávať z mnohých malých anastomóz, ktoré sa vyvinuli u pacienta s cirhózou pečene alebo z veľkej kolaterálnej cievy. Závažnosť hepatoencefalopatie závisí od obsahu bielkovín v potravinách. V tomto prípade môže byť ťažké stanoviť diagnózu. Diagnóza sa stáva zrejmou, ak sa stav pacienta po prechode na nízkobielkovinovú diétu zlepší.
Encefalografické údaje môžu pomôcť pri stanovení diagnózy.
Hepatocerebrálna degenerácia (Myelopatia) vzniká po dlhodobej chronickej hepatálnej encefalopatii a je spojená s fokálnym poškodením mozgu. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty, porucha motoriky, môže sa vyvinúť syndróm poškodenia mozočka a bazálnych ganglií mozgu.
Patogenéza
Metabolická teória vývoja hepatoencefalopatie je založená na reverzibilite jej hlavných porúch pri rozsiahlych cerebrálnych poruchách. Neexistuje jediná metabolická porucha, ktorá by spôsobovala hepatoencefalopatiu.
Je založená na znížení hepatálneho klírensu látok vytvorených v črevách, a to ako v dôsledku zlyhania pečeňových buniek, tak v dôsledku výrazného posunu, ako aj narušenia metabolizmu aminokyselín. Oba tieto mechanizmy vedú k poruchám cerebrálnych neurotransmiterových systémov.
Patogenéza hepatoencefalopatie zahŕňa niekoľko neurotoxínov, najmä amoniak, a niekoľko vzájomne interagujúcich neurotransmiterových systémov.
U každého pacienta v stave kómy alebo kómy môže krv vstúpiť do systémových žíl z portálnej žily, obísť pečeň a bez toho, aby podstúpila detoxikáciu.
U pacientov s poruchou funkcie hepatocytov, napr. akútna hepatitída, krv sa odsúva do pečene. Poškodené hepatocyty nie sú schopné úplne detoxikovať krv portálového systému, takže krv vstupuje s toxínmi do pečeňových žíl. Pri cirhóze krv z portálnej žily obchádza pečeň cez veľké prirodzené kolaterály a dostáva sa do systémových žíl. Okrem toho sa v pečeni postihnutej cirhózou vytvárajú portohepatálne venózne anastomózy okolo lalokov, ktoré fungujú ako intrahepatálne skraty.
Amoniak a glutamín
V patogenéze hepatoencefalopatie je najviac študovaným faktorom amoniak. Amoniak sa uvoľňuje pri rozklade bielkovín, aminokyselín, purínov a pyrimidínov. Približne polovica amoniaku pochádzajúceho z čriev je syntetizovaná baktériami a zvyšok sa tvorí z bielkovín a glutamínu. Normálne sa amoniak v pečeni premieňa na močovinu a glutamín. Porušenie cyklu močoviny vedie k rozvoju encefalopatie. Zníženie množstva močoviny v krvi môže slúžiť ako indikátor rozvoja hepatoencefalopatie. Hladiny amoniaku sú zvýšené v krvi u 90% pacientov. Jeho obsah v mozgu môže byť tiež zvýšený. Pri perorálnom podávaní amónnych solí sa u niektorých pacientov môže vyvinúť hepatoencefalopatia.
Samotná hyperamonémia je spojená so znížením vedenia vzruchu v centrálnom nervovom systéme. Intoxikácia amoniakom vedie k rozvoju hyperkinetického prekonvulzívneho stavu. Pri hepatoencefalopatii sú hlavnými mechanizmami účinku amoniaku priamy účinok na neurónové membrány alebo postsynaptická inhibícia a nepriame narušenie neuronálnych funkcií v dôsledku jeho účinku na glutamátergický systém.
Úloha glutamátu v centrálnom nervovom systéme
L-glutamát je hlavným excitačným neurotransmiterom v mozgu zvierat. Glutamát sa nachádza vo všetkých častiach centrálneho nervového systému, pretože nie je to len neurotransmiter, ale aj prekurzor iných aminokyselín. Bunkové telá glutamátergických neurónov sa nachádzajú v kôre mozgových hemisfér, bulbus olfactorius, hippocampus, substantia nigra, cerebellum, sietnica. Glutamatergické synapsie existujú v amygdale, striate a na granulových bunkách mozočku. Základné klesajúce cesty pochádzajú z pyramídových buniek neokortexu a hipokampu. Tieto dráhy zahŕňajú kortioxtriát, entorinálne-hipokampálne a hipokampálne a kortikálne dráhy do rôznych jadier hipokampu, talamu a mozgového kmeňa.
Glutamát je neesenciálna aminokyselina, nepreniká do BBB a nepreniká do mozgu krvou. Syntéza prebieha v mozgu, hlavne intraneuronálne, aj keď malá časť celkového množstva glutamátu sa nachádza v astrocytoch. Glutamát možno syntetizovať z alfa-ketoglutarátu priamou redukčnou amináciou alebo transamináciou, z glutamínu (katalyzátor - glutamináza), ako aj z ornitínu (katalyzátor - ornitínaminotransferáza).
Syntéza glutamátu z alfa-ketoglutarátu je katalyzovaná glutamátdehydrogenázou: alfa-ketoglutarát + NADH(NADPH)+NH3 glutamát + H2O + NAD+(NADP+)
Syntéza glutamátu z glutamínu je katalyzovaná glutaminázou, lokalizovanou v mitochondriách. Aktivita tohto enzýmu v mozgu je nízka, predpokladá sa však, že sa podieľa na membránovom transporte glutamátu (biologické membrány sú pre glutamín priepustnejšie). Glutamináza hrá dôležitú úlohu pri regulácii obsahu glutamátu v nervových zakončeniach (Ashmarin et al., 1999).
Okrem svojej primárnej úlohy ako excitačného neurotransmitera môže glutamát vykazovať neurotoxické vlastnosti. Keď je glutamátergický prenos hyperaktivovaný, ióny vápnika intenzívne vstupujú do bunky. Zvýšený obsah voľného vápnika môže vyvolať procesy tvorby reaktívne formy kyslík. Dôsledkom týchto procesov môže byť poškodenie a smrť neurónov.
Väzbová aktivita glutamátu bola zistená takmer vo všetkých štruktúrach mozgu. Najväčšie množstvo väzbové miesta sa nachádzajú v mozgovej kôre, hipokampe, striate, strednom mozgu a hypotalame.
Glutamátové receptory sa delia na ionotropné a metabotropné. Existuje niekoľko podtypov glutamátových receptorov. Moderná klasifikácia ionotropných receptorov je založená na ich rozdielnej citlivosti na pôsobenie N-metyl-D-asparágovej (NMDA), 2-amino-3(3-hydroxy-5-metylizoxazol-4-yl)propiónovej (AMPA), kainátové a quisqualátové kyseliny. Existujú dve skupiny receptorov: NMDA a non-NMDA (rozdeľujú sa na AMPA a kainát).
Obr.3. Štruktúra NDMA receptora.
NMDA receptory (obr. 3) pozostávajú z piatich podjednotiek, každá 40-92 kDa (jeden NMDAR1 a štyri NMDAR2A-NMDAR2D).
Tieto podjednotky sú komplexy glykoproteín-lipid. V skutočnosti je NMDA receptor celý komplex receptor-ionofór, vrátane:
1. miesto špecifickej väzby mediátora (kyselina L-glutámová);
2. regulačné alebo koaktivačné miesto pre špecifickú väzbu glycínu;
3. alosterické modulačné miesta umiestnené na membráne (polyamín) a v iónovom kanáli (väzbové miesta pre fencyklidín, dvojmocné katióny a napäťovo závislé Mg2+-väzbové miesto).
NMDA receptory majú množstvo funkcií: súčasnú chemo- a potenciálnu citlivosť, pomalú dynamiku spúšťania a trvanie účinku, schopnosť časovej sumácie a zosilnenie evokovaného potenciálu. Najvyššie iónové prúdy pri aktivácii agonistami sa vyskytujú, keď je membrána depolarizovaná v úzkom rozmedzí -30- -20 mV (to sa prejavuje napäťovou závislosťou NMDA receptorov) (Jose et al., 1996). Mg2+ ióny selektívne blokujú aktivitu receptora počas vysokej hyperpolarizácie alebo depolarizácie. Glycín v koncentrácii 0,1 μM zosilňuje reakcie receptora NMDA, čím zvyšuje frekvenciu otvárania kanálov. V úplnej neprítomnosti glycínu nie je receptor aktivovaný L-glutamátom (Sergeev P.V. et al., 1999).
NMDA receptory sa podieľajú na tvorbe dlhodobej potenciácie (LTP). Je známe, že NMDA receptory hrajú dôležitú úlohu pri učení a pamäti. Podieľajú sa na tvorbe dlhodobej potenciácie v hipokampe. Existujú dôkazy, že NMDA receptory sa podieľajú na priestorovom učení (Ahlander a kol., 1999; Whishaw a Auer, 1989). Pri systémovom podávaní sa ukázalo, že nekompetitívny blokátor NMDA receptorov, MK-801, zhoršuje učenie sa vo vodnom bludisku (Gorter a de Bruin, 1992).
V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje úlohe NMDA receptorov pri rozvoji schizofrénie. Predpokladá sa, že priebeh tohto ochorenia je čiastočne spôsobený znížením účinnosti glutamátergického prenosu. Blokáda NMDA receptorov nekompetitívnym antagonistom fenklidínom teda viedla k nástupu symptómov tohto ochorenia. Zhoršená funkcia NMDA receptora koreluje s poruchami pamäti a zmenami v sociálnom správaní pozorovanými u pacientov so schizofréniou (Parsons et al., 1998).
Kainátové receptory vykonávajú rýchly glutamátergický prenos a podieľajú sa na presynaptickej kontrole uvoľňovania transmitera. AMPA receptory tiež sprostredkovávajú rýchly prenos a pracujú synergicky s NMDA receptormi (Ozawa et al., 1998).
Metabotropné glutamátové receptory sú spojené s komplexom G-proteínu a modulujú hladiny produkcie sekundárnych poslov. Existujú tri skupiny receptorov. Receptory skupiny I mGluR1 a 5 aktivujú fosfolipázu C, čo vedie k aktivácii intracelulárnych poslov: inozitoltrifosfátov, proteínkinázy C a vápenatých iónov. Receptory skupín II a III mGluR2, 3 a mGluR4,6,7,8 implementujú signál potlačením syntézy cAMP (Ashmarin et al., 1999).
V mozgu nefunguje močovinový cyklus, takže sa z neho odstraňuje amoniak rôznymi spôsobmi. V astrocytoch sa glutamín syntetizuje z glutamátu a amoniaku pôsobením glutamínsyntetázy. V podmienkach nadbytku amoniaku sa zásoby glutamátu (dôležitý excitačný neurotransmiter) vyčerpávajú a glutamín sa hromadí. Obsah glutamínu a alfa-ketaglutarátu v cerebrospinálnej tekutine koreluje so stupňom hepatoencefalopatie. Je ťažké posúdiť príspevok amoniaku k rozvoju hepatoencefalopatie, pretože v tomto stave sa pozorujú zmeny v iných neurotransmiterových systémoch. U 10 % pacientov sú hladiny amoniaku normálne. Deriváty metionínu, najmä merkaptány, spôsobujú hepatoencefalopatiu, preto použitie metionínu ako liek neprijateľné. Existujú dôkazy, že pri hepatoencefalopatii niektoré toxíny, ako je amoniak, mastné kyseliny, fenoly, merkaptány, pôsobia ako synergisti.
Falošné neurotransmitery
Pri hepatoencefalopatii je prenos impulzov v katecholamínových a dopamínových synapsiách mozgu potláčaný amínmi vznikajúcimi pod vplyvom baktérií v čreve, keď je narušený metabolizmus prekurzorov neurotransmiterov v mozgu. Dekarboxylácia určitých aminokyselín v čreve vedie k tvorbe betafenyletylamínu, tyramínu a oktopamínu, falošných neurotransmiterov. Nahrádzajú skutočné neurotransmitery. Zmenená dostupnosť prekurzorov neurotransmiterov narúša normálnu neurotransmisiu.
U pacientov s ochoreniami pečene sa zvyšuje plazmatický obsah aromatických aminokyselín - tyrazínu, fenylalanínu, tryptofánu, čo je spôsobené porušením ich deaminácie v pečeni. Zároveň sa znižuje obsah aminokyselín s rozvetveným reťazcom – valínu, leucínu, izoleucínu – spojený so zvýšením ich metabolizmu v kostrovom svalstve a obličkách v dôsledku hyperinzulinémie, charakteristickej pre pacientov s chronickým zlyhaním pečene. Tieto dve skupiny aminokyselín súťažia o prechod do mozgu. Porušenie ich pomeru v plazme umožňuje aromatické aminokyseliny preniknúť cez narušenú hematoencefalickú bariéru. Vysoká hladina fenylalanínu v mozgu vedie k potlačeniu syntézy dopamínu a tvorbe falošných neurotransmiterov: fenyletanolamínu a oktopamínu.
Pri ochoreniach pečene sa zvyšuje obsah tryptofánu v mozgovomiechovom moku a mozgu. Tryptofán je prekurzorom neurotransmiteru serotonínu. Serotonín sa podieľa na regulácii úrovne vzrušenia mozgovej kôry a cyklu spánku a bdenia. Pri hepatoencefalopatii sa pozorujú ďalšie poruchy metabolizmu serotonínu. Či je porucha v tomto systéme primárnou chybou, si vyžaduje ďalšie štúdium.
Závažnosť hepatoencefalopatie koreluje s aktivitou benzodiazepínov v krvnej plazme a moči. Vo výkaloch pacientov s cirhózou pečene je aktivita benzodiazepínových zlúčenín päťkrát vyššia. Zvýšená citlivosť na benzodeazipíny potvrdzuje účasť tohto neurotransmiterového systému na vzniku hepatoencefalopatie.
Iné metabolické poruchy
Pri hepatoencefalopatii sa môže vyvinúť hypoglykémia. Keď sa zlyhanie pečene zhoršuje, pozoruje sa progresívna porucha metabolizmu uhľohydrátov. Mozog s hepatoencefalopatiou sa stáva citlivým na účinky škodlivých faktorov: opiáty, poruchy elektrolytov, sepsa, arteriálna hypotenzia, hypoxia, ktorá sa normálne nepozoruje. Veterinár to musí brať do úvahy pri vykonávaní operácií a podávaní anestézie pacientom s týmto ochorením.
Laboratórna diagnostika hepatoencefalopatie
Biochemické a hematologické parametre získané ako výsledok rutinných testov môžu len naznačovať prítomnosť hepatoencefalopatie. Najužitočnejšie v tomto ohľade sú krvný test na amoniak, test na toleranciu amoniaku a test na sérovú žlčovú kyselinu. Hematologické parametre u zvierat s hepatoencefalopatiou nie sú špecifické a môžu zahŕňať miernu anémiu, poikilocytózu, mikrocytózu.
Podobne zmeny v sérových koncentráciách biochemických parametrov spojených s ochorením pečene (ALT, AST, albumín, bilirubín, glukóza a draslík) zvyčajne nie sú špecifické, kombinácia nízky obsah albumínu, nízka hladina urey môže naznačovať prítomnosť poškodenia pečene spôsobujúceho hepatoencefalopatiu. Koncentrácie dusíka močoviny v krvi sú zvyčajne veľmi nízke (menej ako 6 mg/100 ml).
Zvieratá s hepatoencefalopatiou vykazujú respiračnú a metabolickú alkalózu. Respiračná alkalóza je sekundárna k hyperventilácii a metabolická alkalóza je výsledkom hypokaliémie a silného vracania.
Koncentrácie amoniaku v krvi sa zvyčajne stanovujú vo vzorkách krvi odobratých z tepny a sérum sa musí oddeliť od buniek do 30 minút. Je potrebné zdôrazniť, že závažnosť neurologických príznakov nie vždy súvisí so stupňom hyperamonizácie. Niektoré encefalopatické zvieratá majú normálne koncentrácie amoniaku v krvi, zatiaľ čo iné zvieratá s minimálnym neurologickým poškodením majú výrazne zvýšené koncentrácie amoniaku. Ak zvýšená koncentrácia amoniak (viac ako 120 mcg/100 ml pre psov) bude zistený po najmenej, 6 hodín po jedle to bude mať veľký význam stanoviť diagnózu.
Na testovanie tolerancie voči amoniaku zmerajte rozdiel medzi koncentráciou amoniaku per os pred podaním a po 30 minútach. po užití NH4Cl v dávke 100 mg/kg. Vzhľadom na riziko spôsobenia hepatoencefalopatie by sa tento test mal vykonávať opatrne a len na psoch, ktorí majú neurologická porucha minimálna a koncentrácia amoniaku je normálna a stabilná. U psov je možné vykonať aj testovanie tolerancie dusíka rektálne podávanie 5 % NH4CI.
Koncentrácia amoniaku v krvi nie je diagnostická pre hepatoencefalopatiu u mačiek, pretože tieto zvieratá nemajú schopnosť syntetizovať arginín, ktorý sa podieľa na detoxikácii amoniaku v pečeňovom Krebs-Geselsteinovom cykle. Navyše mačky s dlhodobou anorexiou majú niekedy zvýšené koncentrácie amoniaku v krvi. Nútené požitie amoniaku per os u mačky s trvalo vysokou koncentráciou amoniaku v krvi môže u zvieraťa spôsobiť hepatoencefalopatiu, kómu a dokonca viesť k smrti zvieraťa.
Koncentrácie žlčových kyselín v sére namerané nalačno a 2 hodiny po kŕmení sa považujú za bezpečný a rovnako platný test na hodnotenie funkcie pečeňových buniek (pozri tabuľku). Okrem toho nie je potrebné žiadne špeciálne spracovanie vzoriek, pretože samotné sú relatívne stabilné. Koncentrácia žlčových kyselín v krvi je veľmi užitočným ukazovateľom na diagnostiku hepatoencefalopatie u mačiek.
Tabuľka. Celkový obsah žlčových kyselín v sére ( normálne hodnoty pre psov a mačky v µmol/l)
Ochorenia pečene nemožno rozlíšiť podľa koncentrácie sérových žlčových kyselín, ak sa však ich koncentrácia po kŕmení výrazne zvýši (viac ako 150 mmol/l), potom možno predpokladať prítomnosť cirhózy alebo PSS. Na stanovenie koncentrácie žlčových kyselín v krvi väčšina laboratórií používa buď enzymatickú metódu, ktorou sa meria celkový obsah 3-alfa-hydroxylovaných žlčových kyselín v sére; alebo rádioimunotest (RIA), ktorý meria špecifické zvyšky žlčových kyselín.
Rádiografia
Vo všetkých prípadoch hepatoencefalopatie by sa mali získať röntgenové snímky brucha. Pečeň u mačiek a psov s hepatoencefalopatiou môže byť malá, zväčšená alebo dokonca normálnej veľkosti. Na identifikáciu vo vnútri aj mimo hepatálneho skratu, ako aj hepatoportálnej mikrovaskulárnej dysplázie, možno použiť štúdie, ako je splenoportografia, portografia jejunálnych žíl a portografia kraniálnej mezenterickej artérie.
Najvýhodnejšou metódou je portografia cez mezenterickú žilu. Po ventrálnej stredovej incízii sa okolo slučky jejunálnej žily umiestnia dve ligatúry a katéter sa vloží do cievy a zaistí sa.
Je neprijateľné používať kovovú ihlu.
Brušný rez je dočasne uzavretý. Do katétra sa vstrekne vhodná kontrastná látka, po ktorej sa vykoná skiaskopia alebo rádiografia v laterálnom a ventrodorzálnom smere. Ako kontrast sa používa Omnipaque 300 alebo 350 a Ultravist 370. Je možné použiť urografin 70%, ale je to nežiaduce možné reakcie na tento liek u zvierat.
Dávka Omnipacku na získanie vysokokvalitného obrazu sa pohybuje od 1 ml na kg telesnej hmotnosti veľkých psov do 2,5 ml na kg malých psov a mačky. röntgen vykonané v čase prechodu kontrastná látka cez pečeň (tento moment zvyčajne nastáva ku koncu podávania lieku). Portografia je v niektorých prípadoch rozhodujúca diagnostická hodnota, pomáha stanoviť správnu diagnózu a posúdiť možnosť ďalšej liečby.
Ultrazvuková echografia
Ultrazvukové vyšetrenie sa používa na identifikáciu intrahepatálneho skratu a na štúdium systému pečene a žlčníka, ako aj na štúdium obličiek. V niektorých prípadoch intrahepatálneho skratu u psov je pečeň malá, pečeňové žily sú veľmi malé alebo úplne nerozoznateľné a panva zvýšená. O správna implementácia Ultrazvuková diagnostika môže poskytnúť rozhodujúce údaje pre správnu diagnostiku hepatoencefalopatie Nukleárna scintigrafia pečene je neinvazívna metóda vhodná na diagnostiku, no v bežnej praxi je málo využívaná.
Biopsia pečene
Histopatologické nálezy získané z biopsie pečene v prípadoch hepatoencefalopatie môžu byť neurčité. V niektorých prípadoch pri vrodenom portakaválnom skrate chýba vetva portálnej žily v oblasti triády. Na vyhodnotenie ďalších prejavov hepatopatie, ako je atrofia pečene, difúzna tuková infiltrácia, cirhóza alebo precirhóza, fibróza, cholangiohepatitída a idiopatická lipidóza u mačiek, by sa mala vykonať biopsia pečene. Niekedy histologické alebo dokonca cytologické vyšetrenie je rozhodujúca pri diagnostike a prognóze ochorenia, nakoľko poskytuje najobjektívnejšie údaje o morfológii pečene, pomáha posúdiť možnosti obnovy pečene a zvoliť správnu liečbu.
Vyšetrenie moču
Test moču v prípade podozrenia na hepatoencefalopatiu je povinný. Prítomnosť urátov v moči mladého zvieraťa s vysoká pravdepodobnosť indikuje prítomnosť portacaválneho skratu a je indikáciou pre portografiu. V moči sa stanovujú tieto ukazovatele: bilirubín, urobilinogén, hemoglobín, vápnik, fosfor, mikroskopia sedimentu.
Diferenciálne diagnózy
U mladých zvierat sa v prípade idiopatickej epilepsie a hypokalcémie môžu objaviť príznaky podobné príznakom hepatoencefalopatie. Čo sa týka starších psov, choroby ako encefalitída, hypoglykémia, niektoré toxikózy, metabolické a endokrinné choroby, urémia sa môžu zamieňať s hepatoencefalopatiou. Aby sa vylúčili diferenciálne diagnózy a určila sa povaha porúch spôsobujúcich hepatoencefalopatiu, môže byť potrebné použiť všetky metódy výskumu v kombinácii.
Liečba
- Stanoviť a odstrániť faktory prispievajúce k rozvoju hepatoencefalopatie.
- Prijať opatrenia zamerané na zníženie tvorby a adsorpcie amoniaku a iných toxínov tvorených v hrubom čreve, vrátane úpravy potravinových bielkovín, zmeny črevnú mikroflóru a črevného prostredia.
Výber liečebných metód závisí od klinický obraz, akútna resp chronická forma choroby.
Metódy liečby akútnej hepatoencefalopatie:
- identifikovať faktory prispievajúce k výskytu hepatoencefalopatie;
- očistiť črevá od látok obsahujúcich dusík. (dať preháňadlo, urobiť klystír);
- predpísať diétu bez bielkovín;
- predpísať laktulózu; antibiotiká (neomycín, metrogyl);
- je potrebné zachovať obsah kalórií v potravinách, musia sa prijať opatrenia zamerané na obnovenie rovnováhy tekutín a elektrolytov. Na tento účel sa vykonáva infúzna terapia (s použitím liekov Hepasol, Ringerovho, Hartmannovho roztoku.);
- Solcoseryl sa používa na liečbu, nootropné lieky, glukokortikoidy (metylprednizolón), lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (stabizol, refortan).
Metódy liečby chronickej encefalopatie:
- obmedziť obsah bielkovín v krmive;
- zabezpečiť pohyby čriev 2 krát denne
- Okyslite črevný obsah, aby ste zachytili amoniak (vo forme NH4+) a urýchlili jeho vylučovanie z čriev. Dosahuje sa to podávaním laktulózy, ktorá môže byť využitá aj ako bezbielkovinový zdroj energie pre črevné mikroorganizmy, čím sa zníži ďalšia tvorba amoniaku. Štandardná dávka je 2,5-5 ml pre mačky a 2,5-15 ml pre psov 3x denne. Nedávno sa ukázalo, že látka príbuzná laktulóze laktitol užívaná vo forme prášku má sľubné výsledky pri kontrole hepatoencefalopatie;
- ak sa stav zhorší, prechádzajú na liečbu používanú pri akútnej encefalopatii.
Oklúzia skratov
Chirurgické odstránenie portacaválneho skratu môže viesť k regresii závažnej portosystémovej encefalopatie. Táto metóda Liečba sa môže použiť na vrodené a získané portakaválne skraty.
Liečba psov s hepatoportálnou mikrovaskulárnou dyspláziou
Ako taká neexistuje žiadna špecifická liečba tejto patológie.
Prognóza závisí od závažnosti klinických príznakov. Spočiatku sú takíto pacienti preradení na kŕmenie najmenej škodlivými zdrojmi bielkovín, rastlinných a mliečnych bielkovín a pridáva sa laktulóza alebo laktitol.
Psom s pretrvávajúcimi neurobehaviorálnymi príznakmi sú predpísané antibiotiká - neomycín, metronidazol. U psov s závažné príznaky prognóza je opatrná až nepriaznivá. Pacienti s hepatoportálnou mikrovaskulárnou dyspláziou bez príznakov majú priaznivú až výbornú prognózu. Odporúča sa však celoživotný diétny režim.
