Akútna vaskulárna nedostatočnosť je klinický syndróm, ktorý sa vyvíja s prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi, jej prietoku k srdcu a prekrvenia vit. dôležité orgány. Najčastejšie sa v brušných orgánoch pozoruje strata tónu a rozšírenie krvných ciev.

Akútna cievna nedostatočnosť sa môže prejaviť vo forme nasledujúcich syndrómov: mdloby, kolaps a šok.

Príčina vzhľadu: intoxikácia, akútne infekčné ochorenia, hypertermia, duševná a fyzická trauma, krvácanie, infarkt myokardu, ťažké Alergická reakcia s rozvojom anafylaktického šoku, popálenín, chirurgických zákrokov atď.

Mdloby (Syncopa) je mierna a rýchlo prechádzajúca forma, ktorá sa vyskytuje v dôsledku akútnej cerebrálnej ischémie.

Pozorované u prakticky zdravých ľudí po dlhom pobyte v dusná miestnosť, pri pohľade na krv, prepracovanosť, ako aj po strate krvi a srdcových chorobách cievny systém.

Mdloby sa prejavujú náhlou slabosťou, pocitom točenia hlavy, nevoľnosťou, závratmi, zatemnením očí a rýchla strata vedomie. Pulz je slabý, zriedkavý, krvný tlak nízky, pacient je bledý. Svaly sú zvyčajne uvoľnené, nie sú žiadne kŕče. Tento stav trvá niekoľko minút, po ktorých zvyčajne prejde sám od seba, pacient musí byť uložený s pubescentnou hlavou, aby sa zlepšil prietok krvi do mozgu. Nechajte ma ovoňať amoniak, špliechal na tvár studená voda. Cordiamin alebo kofeín sa môžu podávať injekčne pod kožu ako tonikum.

Urgentná starostlivosť pri mdlobách: pacienta uložiť do vodorovnej polohy s mierne skloneným čelom lôžka (je to dôležité najmä pri veľkej strate krvi), zabezpečiť dostatočné prúdenie čerstvého vzduchu, rozopnúť (roztrhnúť) tesný odev, pokropiť hrudník studenou vodou, tvár, zahrejte si končatiny (vyhrievacia podložka), dajte čuchať čpavok .

TO kolaps (collapsus) je ťažká forma cievnej nedostatočnosti, život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a zhoršením zásobovania životne dôležitých orgánov krvou. U ľudí sa prejavuje ako silná slabosť, zaostrené črty tváre, bledosť a chlad končatín.

Príčiny kolapsu Vyskytuje sa pri infekčných ochoreniach, otravách, veľkých krvných stratách, predávkovaní, kardiovaskulárnych, infekčných a iných ochoreniach, vedľajších účinkoch niektorých liekov a pod.

Urgentná starostlivosť sa vykonáva rázne, od čoho závisí prognóza. Je potrebné doplniť množstvo cirkulujúcej krvi, čo je obzvlášť dôležité pri strate krvi.

Podávajú sa vazokonstrikčné lieky (norepinefrín, najlepšie mesaton), prednizolón intravenózne, plazma do 100 ml, strychnín subkutánne, 850-1000 ml fyziologického roztoku alebo 5% roztoku glukózy s prídavkom 5% roztoku kyselina askorbová(3-5 ml) a 0,4-1 ml 10% roztoku kofeínu subkutánne. Kvapalina sa môže podávať kvapkaním, klystírom alebo subkutánne.

V indikovaných prípadoch sa po zlepšení stavu podávajú lieky proti bolesti (promedol, analgín) - cordiamín, pri pretrvávajúcom nízkom tlaku - efedrín 0,3-0,75 ml 5% roztoku intravenózne. Potom sa začne kauzálna liečba. Stimulácia srdcovej činnosti nemá zmysel, pretože srdcový sval trpí málo. Obnovenie cievneho tonusu a zvýšenie prietoku krvi do srdca zlepší fungovanie srdcového svalu.

Typy kolapsu:

- kardiogénny kolaps - znížený srdcový výdaj.

- hypovolemický kolaps - zníženie objemu krvi.

- vazodilatačný kolaps - vazodilatácia.

Šok - ťažká forma akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá vzniká v dôsledku úrazu, popálenín, operácie, transfúzie krvi, anafylaktickej reakcie, napríklad na podanie antibiotika alebo iného lieku, na ktorý je pacient precitlivený.

Príčiny šoku: infekcie (týfus a týfus, infekčný zápal pľúc, otravy, výrazné straty krvi, choroby endokrinného a nervového systému, nádory, akútne ochorenia brušné orgány - peritonitída atď.), infarkt myokardu, anestézia. Tiež v prípade šoku je najčastejšou príčinou vaskulárnej nedostatočnosti trauma, rozsiahle rozdrvenie tkaniva (modrina, operácia), strata krvi.

Anafylaktický šok pri zavádzaní rôznych alergénov, napríklad liekov, môže trvať od niekoľkých minút až po deň alebo aj viac, v závislosti od množstva zavedeného alergénu. V tomto prípade dochádza k šoku v dôsledku zvýšenia vaskulárnej permeability a uvoľnenia významnej časti krvi z krvného obehu do tkaniva.

Traumatický šok má takzvanú erektilnú fázu, v ktorej je pacient vzrušený, často trpí bolesťami a môže byť zvýšený krvný tlak. O niečo neskôr sa objavia vyššie opísané javy vaskulárnej nedostatočnosti. Pri infarkte myokardu môže byť vaskulárna nedostatočnosť kombinovaná so srdcovým zlyhaním a stagnáciou v pľúcnom obehu.

Liečba vaskulárnej nedostatočnosti .

Liečba cievnej nedostatočnosti úzko súvisí s liečbou základného ochorenia. V závislosti od príčiny - zastavenie krvácania, odstránenie toxických látok z tela, použitie špecifických antidot, odstránenie hypoxie atď.

Všetky terapeutické opatrenia vykonať:

- na pozadí absolútneho mieru;

- pacient nie je prepravovateľný;

— hospitalizácia sa vykonáva až po prebratí pacienta z kolapsu (ak je na mieste začatá terapia neúčinná, pristupuje sa k špecializovanej ambulancii, v ktorej sa pokračuje vo všetkých potrebných liečebných opatreniach).

Diagnóza kolapsu si vyžaduje okamžité začatie aktívnej terapie a zároveň privolanie lekára.

Liečba liekom začína zavedením tonikov a stimulantov pod kožu (cordiamin, mezatón, sulfokamfokaín).

Ak je účinok týchto liekov nedostatočný, intravenózne sa podajú 1-2 ml 0,2% roztoku norepinefrínu v roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného (150-200 ml).

Intravenózne podanie hydrokortizónu (100-200 mg alebo viac, v závislosti od závažnosti cievnej nedostatočnosti) je veľmi účinné.

Dôležité je aj vnútrožilové podávanie krvných náhrad (polyglucín, krvná plazma a pod.), ktoré zväčšujú objem cirkulujúcej tekutiny.

Etiológia a patogenéza

Cievne zlyhanie vo svojom pôvode a klinických prejavoch sa výrazne líši od srdcového zlyhania. Tento rozdiel sa odráža, ako uvidíme, v terapeutických opatreniach.

Srdce síce hrá hlavnú úlohu v pohybe krvi cievami, no zároveň je pre normálny krvný obeh nevyhnutná funkčná užitočnosť cievneho systému a jeho tonus. Cievny tonus je udržiavaný centrálnymi vazomotorickými impulzmi a periférnymi faktormi. Vazomotorické impulzy vychádzajú z vazomotorického centra. Periférne faktory sú množstvo krvi v cievach, stav samotnej cievnej steny atď. Veľký význam kontrakcie hrajú úlohu pri pohybe krvi cez cievy kostrové svaly, dýchacie funkcie atď.

Pod vplyvom rôzne dôvody(infekcie, úrazy, rany a pod.) dochádza k prudkému podráždeniu a narušeniu funkcie nervovej sústavy a vazomotorického centra, avšak vplyvom patologického procesu dochádza k poškodeniu oboch periférnych zakončení vazomotorických nervov v r. cievne steny a kontraktilné prvky ciev.

Spolu s tým sa v tele vyskytujú humorálne poruchy. Pod vplyvom patologického procesu dochádza k absorpcii histamínu a histamínu podobných látok do krvi, čo spôsobuje parézu celého cievneho systému.

V dôsledku nadmernej stimulácie nervového systému a vstrebávania látok podobných histamínu do krvi sa teda znižuje cievny tonus, arteriálny a venózny tlak. Rozvod krvi v tele je narušený najmä v oblasti inervovanej celiakálnym nervom (nervus splanchnicus). Zvyšuje sa množstvo usadenej krvi. Krv sa hromadí a stagnuje v brušných orgánoch, pečeni a slezine. Množstvo krvi prúdiacej do srdca a zo srdca do aorty prudko klesá. Súčasne sa zvyšuje priepustnosť steny kapilár a plazma prechádza do tkanív vo veľkých množstvách. To vedie k ešte väčšiemu poklesu krvného tlaku.

Akútna vaskulárna nedostatočnosť zahŕňa mdloby, kolaps a šok.

Mdloby

Mdloby- Toto ľahká forma akútnej cievnej nedostatočnosti, pri ktorej dochádza ku krátkodobej poruche prekrvenia mozgu. Pri mdlobách, ktoré sa často vyskytujú v dôsledku bolesti, psychickej tiesne, strachu, úzkosti a pod., dochádza len k funkčnej poruche cievneho systému v dôsledku poklesu tonusu vazomotorického centra. Mdloby môžu byť dôsledkom viacerých vážnych dôvodov: silné krvácanie, trombóza koronárne cievy srdce, kŕč mozgových ciev s aterosklerózou, hypertenziou.

Klinický obraz mdloby nie je nikdy závažný. Stav točenia je sprevádzaný nevoľnosťou, závratmi, zatemnením očí a stratou vedomia. Pri mdlobách dochádza k ostrému blednutiu kože a kolapsu žíl. Krvný tlak výrazne klesá (maximálne na 50-60 mmHg). Pulz je slabý, ale zriedkavý (až 40-50 úderov za minútu). Pokles krvného tlaku a vzácny pulz vysvetlil akútna anémia mozgu, čo vedie k pocitu točenia hlavy a strate vedomia. Dýchanie spravidla nie je rýchle, ale pomalé. Zreničky nie sú rozšírené (ako pri kolapse!), ale zúžené. Zvyčajne mdloby netrvajú dlho a po niekoľkých minútach sa pacienti spamätajú; menej často, mdloby trvajú celé hodiny.

kolaps

kolaps sa nazýva akútne vyvinutá vaskulárna nedostatočnosť spojená s infekciami a intoxikáciami. Na rozdiel od mdloby je kolaps charakterizovaný dlhším trvaním a závažnosťou klinických príznakov. Kým pri mdlobách sú poruchy vazomotorického centra funkčného charakteru, pri kolapse dochádza k závažnejšiemu poškodeniu vazomotorického centra a samotných ciev infekčného a toxického charakteru. Pri kolapse nie sú žiadne známky zvýšeného tónu blúdivý nerv ako keby omdlel.

V dôsledku poškodenia vazomotorického centra a nervových zakončení paréza malých ciev sa vyskytuje v cievnej stene a samotných cievach. Krv sa hromadí a stagnuje v brušných orgánoch, je narušená distribúcia krvi v tele, klesá prietok k srdcu a množstvo cirkulujúcej krvi. Centrálny nervový systém nedostáva dostatok krvi.

Klinický obraz kolapsu je dobre známy. Môže sa prejaviť u pacientov s akútnymi infekciami. Začiatok kolapsu je charakterizovaný náhlym zhoršením Všeobecná podmienka chorý. Doslova pred našimi očami sa vyvíja silná slabosť, pacient sotva odpovedá na otázky, sťažuje sa na chlad a smäd. Pri kontrole je ľahké určiť riadok charakteristické znaky kolaps: koža veľmi bledý, pokrytý lepkavým potom, špicaté črty tváre, hlboko zapadnuté oči, okolo očí sa objavujú tmavé kruhy.

Zreničky sú rozšírené. Pulz je rýchly a ťažko hmatateľný. Srdcové zvuky sú tlmené. Krvný tlak je nízky. Venózny tlak je tiež znížený. Prejavom tohto príznaku sú zrútené žily na krku a rukách (prestávajú byť viditeľné). Jazyk pacienta je suchý. Dýchanie je plytké a rýchle. Teplota, predtým vysoká, často prudko klesá (až do 35 °). V stave ťažkého kolapsu často nastáva smrť.

Šok

Šok je akútna vaskulárna nedostatočnosť pozorovaná pri úrazoch, ranách, popáleninách, perforovanej peritonitíde, akútnom infarkte myokardu, akútnej hemoragickej pankreatitíde, veľkej strate krvi (krvácanie v dôsledku žalúdočných vredov, črevné krvácanie, mimomaternicové tehotenstvo), krvné transfúzie inej skupiny, otravy (chloroform, veronal atď.).

V patogenéze šoku a kolapsu nie je veľký rozdiel. Rozvoj šoku, ako aj kolapsu, je spojený s akútnou vaskulárnou nedostatočnosťou. Poškodenie tkanív a ich rozpad pri šoku spôsobuje ešte väčšiu absorpciu histamínu a histamínu podobných látok z miest poškodenia. O traumatický šok Dôležité je aj poškodenie ciev, najmä kapilár, v samotnom poranenom tkanive. Výsledné krvácanie tiež pomáha znižovať krvný tlak.

Klinický obraz šoku sa zásadne nelíši od kolapsu. Tu sa však výraznejšie prejavujú známky nadmernej stimulácie nervového systému, spôsobenej rýchlym rozpadom tkaniva a procesmi absorpcie.

Diagnóza

Diferenciálna diagnostika akútneho vaskulárneho zlyhania a akútneho srdcového zlyhania je mimoriadne dôležitá. Závisia od toho zásadne odlišné opatrenia núdzovej liečby. Rozlišujúce znaky týchto dvoch stavov sú nasledovné:

1. Pri akútnom zlyhaní srdca pacient berie vznešené postavenie až do polohy ortopnoe. Pri akútnej cievnej nedostatočnosti je pacient vo vodorovnej polohe a ak je zdvihnutý, snaží sa vrátiť do predchádzajúcej nízkej polohy, v ktorej sa zlepšuje prekrvenie mozgu.
2. Pri akútnom srdcovom (pravom komorovom) zlyhaní sa upozorňuje na pulzáciu krčných žíl a ich zvýšené prekrvenie; pri akútnej cievnej nedostatočnosti sa periférne žily zrútia a prestanú byť viditeľné.
3. Pri srdcovom zlyhaní je koža cyanotická, najmä na končatinách (akrocyanóza). Pri vaskulárnej insuficiencii je koža bledá alebo mierne rovnomerne cyanotická.
4. Pri srdcovom zlyhaní pravej komory sa pečeň zvyčajne zväčší. Pri vaskulárnej insuficiencii sa veľkosť pečene nemení. Pre akút zlyhanie ľavej komory pečeň tiež nie je zväčšená, ale vzhľad pacienta so záchvatom dusenia si nevyžaduje diferenciáciu s vaskulárnou insuficienciou.
5. Pri akútnom srdcovom (ľavom ventrikulárnom) zlyhaní sa pozorujú výrazné javy kongescie v pľúcach. Pri vaskulárnej insuficiencii nie sú takéto javy.
6. Pri zlyhaní srdca je dýchanie rýchle, intenzívne a ťažké. Pri cievnej nedostatočnosti je dýchanie tiež rýchle, ale nie ťažké a povrchné.
7. Na zlyhanie srdca arteriálny tlak možno zvýšiť alebo znížiť (v druhom prípade maximálny tlak klesá, zatiaľ čo minimálny zostáva nezmenený alebo dokonca mierne stúpa). Cievna nedostatočnosť sa vyznačuje poklesom krvného tlaku, no zároveň prudko klesá minimálny tlak.
8. Venózny tlak pri akútnom (pravom ventrikulárnom) srdcovom zlyhaní je zvýšený. Akútna vaskulárna insuficiencia je charakterizovaná poklesom nielen arteriálneho, ale aj venózneho tlaku.

IN núdzové prípady otázka výšky venózneho tlaku sa rozhoduje na základe vyšetrenia pacienta. Pri srdcovom zlyhaní je venózna kongescia určená opuchom a pulzáciou žíl na krku. Pri veľkom zvýšení venózneho tlaku je opuch žíl badateľný aj v sede. Menej významné zvýšenie venózneho tlaku možno zistiť, ak je pacient položený. Súčasne žily na krku trochu napučiavajú a stávajú sa viditeľnými.

Pri akútnej vaskulárnej insuficiencii nie sú žily na krku a rukách viditeľné, ani keď je pacient v horizontálnej polohe. Slabé žily na rukách okamžite zmiznú, ak zdvihnete ruku. Identifikácia žíl na paži, ktorá je pubescentná pod úrovňou tela, trvá dlho. U pacientov s akútnou cievnou insuficienciou krv pri prekrvení s ťažkosťami vyteká z prázdnych žíl.

Liečba

V prípade kolapsu (šoku) vznikajúceho z rôzne infekcie a intoxikáciách tela je potrebné v prvom rade užívať lieky, ktoré zvyšujú cievny tonus a krvný tlak. Tieto lieky zahŕňajú adrenalín, sympathol, efedrín atď.

Adrenalín je veľmi aktívny vazokonstriktor a spôsobuje zvýšenie krvného tlaku. Preto je jeho význam pri akútnej vaskulárnej insuficiencii jasný. Pri intravenóznej infúzii jeho účinok trvá iba 5 minút a pri subkutánnej infúzii - asi pol hodiny. Zvyčajne sa adrenalín vstrekuje pod kožu. Adrenalín je dostupný v 0,1 % roztoku v 1 ml ampulkách.

Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorid 0,1% 1,0
D.t. d. N. 6 v amp.
S. Podávajte nie 1 ml subkutánne

Aby sa predĺžil účinok adrenalínu, často sa podáva v zmesi s inými roztokmi používanými subkutánne, napríklad s fyziologickým roztokom (200-500 ml 0,85% roztoku chloridu sodného) alebo 5% roztokom glukózy. Vzhľadom na rýchlu deštrukciu adrenalínu v ľudskom tele je vhodné užívať zlomkové dávky (5-6x denne, 0,1-0,2 ml). Pri ľahkých formách kolapsu možno odporučiť užívanie malých dávok adrenalínu. Ale aj v týchto prípadoch by sa pri prvej injekcii malo podať 0,5-1 ml av budúcnosti, ak dôjde k priaznivej zmene stavu pacienta, prejsť na malé dávky.

Adrenalín je kontraindikovaný v prípadoch kolapsu spôsobeného akútny srdcový infarkt myokardu, pretože v takomto prípade môže jeho použitie viesť k život ohrozujúcemu spazmu koronárnych ciev.

Ďalší veľmi cenný liek na akútnu vaskulárnu nedostatočnosť, ktorý ešte nedostal široké uplatnenie, je sympathol alebo vazoton. Táto syntetická droga, veľmi blízko chemická štruktúra na adrenalín, je stabilnejší a má dlhšiu dobu účinku. Okrem toho sa sympathol na rozdiel od adrenalínu užíva aj perorálne. Vyrába sa v ampulkách (vo forme 6% roztoku), v tabletách a v 10% roztoku na perorálne použitie. Sympatol sa podáva subkutánne v dávke 0,06-0,12 g, intravenózne 0,03-0,06 g, perorálne 0,1-0,2 g v tabletách 2-3x denne alebo 15-20 kvapiek 10% roztoku 3x denne.

efedrín- alkaloid rastlinného pôvodu, ktorý je aj chemicky blízky adrenalínu. farmakologický účinok efedrín pripomína účinok adrenalínu. Jeho účinok na cievy je však oveľa slabší. Zároveň je zvýšenie krvného tlaku z efedrínu oveľa dlhšie trvajúce. Efedrín sa používa subkutánne vo forme 5% roztoku v množstve 0,5-1 ml. Tiež sa predpisuje perorálne v tabletách a práškoch (0,025-0,05 g každý). Samozrejme, užívanie per os v núdzovej starostlivosti by sa malo nahradiť parenterálne, vo forme injekcií. Okrem toho efedrín, vzhľadom na jeho nedostatočné silný účinok sa má podávať v kombinácii s inými vaskulárnymi látkami.

Testované lieky na akútnu vaskulárnu nedostatočnosť sú gáfor, cordiamín, cardiazol, kofeín, strychnín.

Gáfor sa podáva pri kolapse vo veľkých dávkach (3 ml 20% roztoku 2-3x denne). Pomaly sa vstrebáva a vstupuje do krvného obehu a po dosiahnutí medulla oblongata excituje vazomotorické centrum a dýchacie centrum, ktoré sa v ňom nachádza.

Cordiamín a cardiazol pôsobia podobne ako gáfor, ale majú tú výhodu, že účinkujú do 1-2 minút po podaní. V prípade akútnej vaskulárnej nedostatočnosti sa injekčne podávajú intramuskulárne alebo subkutánne.

Rp. Sol. Sympatholi 6% 1.0
D.t. d. N. 6 v amp.
S. Vpichnite 1 ml pod kožu 2-3 krát denne
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D.t. d. N. 10 v tab.
S. 1 tableta 2-3 krát denne
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D.t. d. N. 10 v amp.
S. Vpichnite pod kožu nie 1 ml

Tieto sú dobré na použitie pri akútnej cievnej nedostatočnosti známymi prostriedkami, ako kofeín a strychnín, je veľmi vhodné. Ako už bolo naznačené, aplikujú sa subkutánne. V niektorých závažných prípadoch možno kofeín podať intravenózne (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5-1,0). Strychnín ako sympatikotropný prostriedok sa odporúča najmä pri kolapse u starších ľudí a alkoholikov.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1 % 1,0
D.t. d. N. 6 v amp. S.
1 ml pod kožu 2-krát denne

Pri ťažkých šokových stavoch je použitie morfínu povinné.

Rp. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D.t. d. N. 6 v amp.
S. 1 ml pod kožu

Okrem uvedených prostriedkov, ktoré je možné použiť za akýchkoľvek podmienok, je potrebné venovať pozornosť aj opatreniam, ktoré sa spravidla vykonávajú v nemocničnom prostredí: transfúzia krvi, intravenózne podanie fyziologického roztoku alebo 5% roztoku glukózy, hypertonické roztoky glukózy (25% roztok v množstve 100-150 ml). Ich použitie doma možno odporučiť v prípadoch, keď nie je možný transport pacientov do nemocnice.

Je známa transfúzia krvi pri veľkých stratách krvi. K tomuto spôsobu liečby sa treba uchýliť nielen v prípade šoku v dôsledku veľkých úrazov, straty krvi, popálenín, zápalu pobrušnice, ale aj pri kolapsoch spojených s otravami a infekciami. V týchto prípadoch sa kvapkovou metódou podáva 200 ml jednoskupinovej plnej krvi. V prípade potreby sa transfúzia opakuje. Namiesto transfúzie plnej krvi sa niekedy vykonávajú aj transfúzie krvnej plazmy. Krvná plazma môže byť vstreknutá do veľké množstvá. Pohodlie podávania plazmy je dané aj tým, že pri transfúzii nie je potrebné zisťovať krvnú skupinu.

vzadu posledné roky Intraarteriálna injekcia krvi sa stala široko akceptovanou. Sú známe fakty, kedy sa vďaka použitiu tejto metódy v prípadoch šoku z veľkých krvných strát podarilo priviesť k životu pacientov (ranených), u ktorých bola vyhlásená zástava srdca („klinická smrť“).

Fyziologický roztok stolová soľ alebo izotonický (5%) roztok glukózy je vhodné podávať nielen intravenózne a subkutánne, ale aj vo forme kvapkacích klystírov. Týmto spôsobom sa dá do tela dostať pomerne veľa veľké množstvo tekutiny (podávajú sa 2-3 litre denne pomocou kvapkovej klystíry). Pri akútnej cievnej nedostatočnosti sa používa 20-25% roztok glukózy (ako hypertonický roztok). Podáva sa intravenózne v množstve 100-150 ml, ale veľmi pomaly (nie viac ako 5-6 ml za minútu).

Podávanie glukózy a fyziologického roztoku je indikované najmä pri kolapsoch z otravy, kedy následkom silného vracania a profúznych hnačiek dochádza k dehydratácii organizmu a zahusteniu krvi.

Dôležité sú aj také známe jednoduché prostriedky, ktorý sa používa pri akútnej cievnej nedostatočnosti, ako je zahrievanie tela, horúce nápoje a malé množstvo alkoholu.

Pri vyčerpaní dýchacie centrum(Chayne-Stokesovo dýchanie) vyžaduje vdychovanie zmesi kyslíka a oxidu uhličitého a subkutánne injekcie lobelín (1 ml 1% roztoku) alebo cititon.

Rp. Cytitoni 1.0
D.t. d. N6 v amp.
S. 1 ml intramuskulárne

Pri akútnej cievnej nedostatočnosti sa lieky zo skupiny digitalis (strofantín, digalén) nepredpisujú. Kolaps (šok) však môžu sprevádzať príznaky srdcového zlyhania. Potom je potrebné spolu s vaskulárnymi prostriedkami užívať strofantín vo vyššie uvedených dávkach.

Prognóza a komplikácie

12. Kardiomyopatie: klasifikácia, etiológia, patogenéza, klinický obraz rôznych variantov, ich diagnostika. Liečba.

Klasifikácia

13. Ateroskleróza. Epidemiológia, patogenéza. Klasifikácia. Klinické formy, diagnostika. Úloha pediatra v prevencii aterosklerózy. Liečba. Moderné antilipidemické lieky.

2. Výsledky objektívneho vyšetrenia s cieľom:

3. Výsledky inštrumentálnych štúdií:

4. Výsledky laboratórnych testov.

15. Symptomatická arteriálna hypertenzia. Klasifikácie. Vlastnosti patogenézy. Princípy diferenciálnej diagnostiky, klasifikácia, klinika, diferencovaná terapia.

16. Koronárna choroba srdca. Klasifikácia. Angina pectoris. Charakteristika funkčných tried. Diagnostika.

17. Naliehavé poruchy rytmu. Morgagni-Edams-Stokesov syndróm, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, núdzová terapia. Liečba. Vte.

18. Chronické systolické a diastolické srdcové zlyhanie. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika. Liečba. Moderná farmakoterapia CHF.

19. Perikarditída: klasifikácia, etiológia, znaky hemodynamických porúch, klinický obraz, diagnóza, diferenciálna diagnostika, liečba, výsledky.

II. Etiologická liečba.

VI. Liečba edematózno-ascitického syndrómu.

VII. Chirurgia.

20. Chronická cholecystitída a cholangitída: etiológia, klinický obraz, diagnostické kritériá. Liečba vo fáze exacerbácie a remisie.

21. Chronická hepatitída: etiológia, patogenéza. Klasifikácia. Charakteristiky chronickej vírusovej hepatitídy vyvolanej liekmi, hlavné klinické a laboratórne syndrómy.

22. Akútne zlyhanie pečene, núdzová terapia. Kritériá procesnej činnosti. Liečba, prognóza. VTE

23. Alkoholické ochorenie pečene. Patogenéza. Možnosti. Vlastnosti klinického priebehu. Diagnostika. Komplikácie. Liečba a prevencia.

24. Cirhóza pečene. Etiológia. Morfologické charakteristiky, hlavné klinické

27. Funkčná nevredová dyspepsia, klasifikácia, klinika, Diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba.

28. Chronická gastritída: klasifikácia, klinický obraz, diagnóza. Diferenciálna diagnostika s rakovinou žalúdka, liečba v závislosti od formy a fázy ochorenia. Nedrogové liečebné metódy. Vte.

29. Peptický vred žalúdka a dvanástnika

30. Nešpecifická ulcerózna kolitída a Crohnova choroba.

31. Syndróm dráždivého čreva.

32. Glomerulonefritída

33. Nefrotický syndróm: patogenéza, diagnostika, komplikácie. Amyloidóza obličiek: klasifikácia, klinický obraz, priebeh, diagnostika, liečba.

35. Chronická pyelonefritída, etiológia, patogenéza, klinika, diagnostika (laboratórna a inštrumentálna), liečba, prevencia. Pyelonefritída a tehotenstvo.

36. Aplastická anémia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika a diferenciálna diagnostika, princípy liečby. Indikácie pre transplantáciu kostnej drene. výsledky.

Diferenciálna diagnostika hemolytickej anémie v závislosti od miesta hemolýzy

38. Stavy nedostatku železa: latentný nedostatok a anémia z nedostatku železa. Epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba a prevencia.

39. Nedostatok B12 a anémia z nedostatku folátu: klasifikácia, etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnóza, terapeutická taktika (saturačná a udržiavacia terapia).

41. Malígne non-Hodgkinove lymfómy: klasifikácia, morfologické varianty, klinický obraz, liečba. výsledky. Indikácie pre transplantáciu kostnej drene.

42. Akútna leukémia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, úloha imunofenotypizácie v diagnostike OL, klinika. Liečba lymfoblastickej a nelymfoblastickej leukémie, komplikácie, výsledky, VTE.

44. Henoch-Schönleinova hemoragická vaskulitída: etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnóza, komplikácie. Terapeutická taktika, výsledky, VTE.

45. Autoimunitná trombocytopénia: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba. Terapeutická taktika, výsledky, sledovanie.

47. Difúzna toxická struma: etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostické kritériá, diferenciálna diagnostika, liečba, prevencia, indikácie na chirurgickú liečbu. Endemická struma.

48. Feochromocytóm. Klasifikácia. Klinika, znaky syndrómu arteriálnej hypertenzie. Diagnóza, komplikácie.

49. Obezita. Kritériá, klasifikácia. Klinika, komplikácie, diferenciálna diagnostika. Liečba, prevencia. Vte.

50. Chronická adrenálna insuficiencia: etiológia a patogenéza. Klasifikácia, komplikácie, diagnostické kritériá, liečba, VTE.

I. Primárne cnn

II. Centrálne formy č.

51. Hypotyreóza: klasifikácia, etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnostické kritériá terapeutickej masky, diferenciálna diagnostika, liečba, VTE.

52. Choroby hypofýzy: akromegália a Itsenko-Cushingova choroba: etiológia, patogenéza hlavných syndrómov, klinický obraz, diagnostika, liečba, komplikácie a výsledky.

53. Itsenko-Cushingov syndróm, diagnóza. Hypoparatyreóza, diagnostika, ambulancia.

54. Periarteritis nodosa: etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnóza, komplikácie, znaky priebehu a liečby. VTE, lekárske vyšetrenie.

55. Reumatoidná artritída: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický variant, diagnostika, priebeh a liečba. Komplikácie a výsledky, VTE a lekárske vyšetrenie.

56. Dermatomyozitída: etiológia, patogenéza, klasifikácia, hlavné klinické prejavy, diagnostika a diferenciálna diagnostika, liečba, VTE, klinické vyšetrenie.

58. Systémová sklerodermia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diferenciálna diagnostika, liečba. VTE

I. Podľa priebehu: akútne, subakútne a chronické.

II Podľa stupňa aktivity.

1. Maximum (III stupeň).

III. Po etapách

IV. Rozlišujú sa tieto hlavné klinické formy SS:

4. Sklerodermia bez sklerodermie.

V. Kĺby a šľachy.

VII. Svalové lézie.

1. Raynaudov fenomén.

2. Charakteristické kožné lézie.

3. Zjazvenie na končekoch prstov alebo strata hmoty vankúšika prstov.

9. Endokrinná patológia.

59. Deformujúca sa artróza. Kritériá diagnózy, príčiny, patogenéza. Klinika, diferenciálna diagnostika. Liečba, prevencia. Vte.

60. Dna. Etiológia, patogenéza, klinický obraz, komplikácie. Odlišná diagnóza. Liečba, prevencia. Vte.

64. Exogénna alergická a toxická alveolitída, etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba, VTE.

65. Profesionálna bronchiálna astma, etiológia, patogenetické varianty, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba, princípy VTE.

68. Technogénne mikroelementózy, klasifikácia, hlavné klinické syndrómy pre mikroelementózy. Princípy diagnostiky a detoxikačnej terapie.

69. Moderný saturnizmus, etiológia, patogenéza, mechanizmus účinku olova na metabolizmus porfyrínov. Klinika, diagnostika, liečba. Vte.

70. Chronická intoxikácia organickými rozpúšťadlami aromatického radu. Vlastnosti poškodenia krvného systému v súčasnom štádiu. Diferenciálna diagnostika, liečba. Vte.

76. Choroba z vibrácií z vystavenia všeobecným vibráciám, klasifikácia, znaky poškodenia vnútorných orgánov, zásady diagnostiky, terapie, VTE.

Objektívne vyšetrenie

Laboratórne údaje

80. Hypertenzná kríza, klasifikácia, diferenciálna diagnostika, urgentná terapia.

81. Akútny koronárny syndróm. Diagnostika. Núdzová liečba.

83. Hyperkaliémia. Príčiny, diagnóza, núdzová liečba.

84. Hypokaliémia: príčiny, diagnóza, urgentná liečba.

85. Kríza vo feochromacytóme, klinický obraz, diagnostika, urgentná terapia

86. Zastavenie srdca. Príčiny, klinika, núdzové opatrenia

87. Morgagni-Edams-Stokesov syndróm, príčiny, klinika, pohotovostná starostlivosť

88. Akútna vaskulárna insuficiencia: šok a kolaps, diagnostika, pohotovostná starostlivosť

90. Tela, príčiny, klinika, diagnóza, urgentná liečba.

I) podľa lokalizácie:

II) podľa objemu poškodenia pľúcneho lôžka:

III) podľa priebehu ochorenia (N.A. Rzaev - 1970)

91. Disekcia aneuryzmy aorty, diagnostika, taktika terapeuta.

92. Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia: diagnostika, urgentná liečba.

93. Komorové formy porúch rytmu, klinický obraz, diagnostika, urgentná terapia.

94. Komplikácie akútneho obdobia infarktu myokardu, diagnostika, urgentná liečba.

95. Komplikácie subakútneho obdobia infarktu myokardu, diagnostika, urgentná liečba.

Otázka 96. Syndróm chorého sínusu, možnosti, diagnóza, núdzové opatrenia.

Otázka 97. Fibrilácia predsiení. koncepcia. Príčiny, možnosti, klinické a EKG kritériá, diagnóza, liečba.

Otázka 98. Fibrilácia a flutter komôr, príčiny, diagnóza, núdzová terapia.

Otázka 99. Zastavenie dýchania (apnoe). Príčiny, núdzová pomoc.

102. Infekčno-toxický šok, diagnostika, klinika, urgentná terapia.

103. Anafylaktický šok. Príčiny, klinika, diagnóza, pohotovostná starostlivosť.

105. Otravy alkoholom a jeho náhradami. Diagnostika a núdzová liečba.

106. Pľúcny edém, príčiny, klinika, neodkladná starostlivosť.

107. Astmatický stav. Diagnóza, núdzová liečba v závislosti od štádia.

108. Akútne respiračné zlyhanie. Diagnostika, núdzová terapia.

110. Pľúcne krvácanie a hemoptýza, príčiny, diagnostika, urgentná liečba.

112. Autoimunitná hemolytická kríza, diagnostika a urgentná liečba.

113.Hypoglykemická kóma. Diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

114. Hyperosmolárna kóma. Diagnostika, pohotovostná starostlivosť.

2. Žiaduce – hladina laktátu (častá kombinovaná prítomnosť laktátovej acidózy).

115. Ketoacidotická kóma. Diagnostika, urgentná liečba, prevencia.

116. Núdzové stavy pre hypertyreózu. Tyreotoxická kríza, diagnostika, terapeutická taktika.

117. Hypotyreózna kóma. Príčiny, klinika, pohotovostná liečba.

118. Akútna adrenálna insuficiencia, príčiny, diagnostika, urgentná liečba.

119. Krvácanie do žalúdka. Príčiny, klinický obraz, diagnóza, urgentná terapia, taktika terapeuta.

120. Neskrotné zvracanie, núdzová liečba chloroprivátnej azotémie.

121) Akútne zlyhanie pečene. Diagnostika, núdzová terapia.

122) Akútna otrava organochlórovými zlúčeninami. Klinika, pohotovostná terapia.

123) Alkoholická kóma, diagnostika, núdzová liečba.

124) Otrava tabletkami na spanie a trankvilizérmi. Diagnostika a núdzová liečba.

Štádium I (mierna otrava).

Stupeň II (stredná otrava).

Stupeň III (ťažká otrava).

125. Otrava poľnohospodárskymi pesticídmi. Núdzové podmienky a prvá pomoc. Princípy antidotovej terapie.

126. Akútna otrava kyselinami a zásadami. Klinika, pohotovostná starostlivosť.

127.Akútne zlyhanie obličiek. Príčiny, patogenéza, klinický obraz, diagnóza. Klinická farmakológia činidiel núdzovej liečby a indikácie pre hemodialýzu.

128. Fyzikálne liečivé faktory: prírodné a umelé.

129. Galvanizácia: fyzikálne pôsobenie, indikácie a kontraindikácie.

131. Diadynamické prúdy: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

132. Pulzné prúdy vysokého napätia a vysokej frekvencie: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

133. Impulzné prúdy nízkeho napätia a nízkej frekvencie: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

134. Magnetoterapia: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

135. Induktotermia: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

136. Ultra-vysokofrekvenčné elektrické pole: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

140.Ultrafialové žiarenie: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

141.Ultrazvuk: fyziologický účinok, indikácie a kontraindikácie.

142. Helioterapia a aeroterapia: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

143.Vodná a tepelná terapia: fyziologické účinky, indikácie a kontraindikácie.

144. Hlavné faktory letoviska. Všeobecné indikácie a kontraindikácie pre liečbu sanatória a letoviska.

145. Klimatické strediská. Indikácie a kontraindikácie

146. Balneologické strediská: indikácie a kontraindikácie.

147. Bahenná terapia: indikácie a kontraindikácie.

149. Hlavné úlohy a zásady lekárskej a sociálnej prehliadky a rehabilitácie v ambulancii chorôb z povolania. Spoločensko-právny význam chorôb z povolania.

151. Kóma: definícia, príčiny vývoja, klasifikácia, komplikácie, poruchy vitálnych funkcií a spôsoby ich podpory v štádiách lekárskej evakuácie.

152. Základné princípy organizácie, diagnostiky a neodkladnej zdravotnej starostlivosti pri akútnej pracovnej intoxikácii.

153. Klasifikácia silne toxických látok.

154. Poranenia všeobecne toxickými látkami: cesty expozície tela, klinický obraz, diagnóza, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

156. Choroby z povolania ako klinická disciplína: obsah, ciele, členenie podľa etiologického princípu. Organizačné zásady pracovnej patológie.

157. Akútna choroba z ožiarenia: etiológia, patogenéza, klasifikácia.

158. Vojenská terénna terapia: definícia, úlohy, štádiá vývoja. Klasifikácia a charakteristika modernej bojovej terapeutickej patológie.

159. Primárne poškodenie srdca mechanickou traumou: typy, klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

160. Profesionálna bronchitída (prachová, toxicko-chemická): etiológia, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, lekárske a sociálne vyšetrenie, prevencia.

162. Utopenie a jeho odrody: klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

163. Choroba z vibrácií: podmienky vzniku, klasifikácia, hlavné klinické syndrómy, diagnostika, lekárske a sociálne vyšetrenie, prevencia.

165. Otrava splodinami horenia: klinický obraz, diagnóza, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

166. Akútne respiračné zlyhanie, príčiny, klasifikácia, diagnostika, neodkladná starostlivosť v štádiách lekárskej evakuácie.

167. Základné smery a princípy liečby akútnej choroby z ožiarenia.

168. Primárne poškodenie tráviacich orgánov pri mechanickom traume: typy, klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

169. Zásady organizovania a vykonávania predbežných (pri nástupe do práce) a periodických prehliadok na pracovisku. Lekárska starostlivosť pre priemyselných robotníkov.

170. Sekundárna patológia vnútorných orgánov v dôsledku mechanickej traumy.

171. Mdloby, kolaps: príčiny vývoja, diagnostický algoritmus, pohotovostná starostlivosť.

172. Akútne zlyhanie obličiek: príčiny vývoja, klinický obraz, diagnóza, núdzová starostlivosť v štádiách lekárskej evakuácie.

173. Poškodenie obličiek mechanickou traumou: typy, klinický obraz, pohotovostná starostlivosť v štádiách lekárskej evakuácie.

174. Radiačné poranenia: klasifikácia, zdravotná a taktická charakteristika, organizácia zdravotnej starostlivosti.

175. Profesionálna bronchiálna astma: etiologické produkčné faktory, klinické príznaky, diagnóza, lekárske a sociálne vyšetrenie.

176. Všeobecné ochladenie: príčiny, klasifikácia, klinika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie

177. Poranenia toxickými látkami s dusivým účinkom: spôsoby expozície tela, klinika, diagnostika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie

1.1. Klasifikácia dusivých a dusivých účinkov. Stručné fyzikálne a chemické vlastnosti dusivých látok.

1.3. Vlastnosti vývoja kliniky otravy dusivými látkami. Zdôvodnenie metód prevencie a liečby.

178. Chronická intoxikácia aromatickými uhľovodíkmi.

179. Otravy: klasifikácia toxických látok, znaky inhalačnej, orálnej a perkutánnej otravy, hlavné klinické syndrómy a princípy liečby.

180. Poranenia toxickými látkami cytotoxického účinku: spôsoby expozície tela, klinika, diagnostika, liečba v štádiách lekárskej evakuácie.

181. Choroby z povolania spojené s fyzickou námahou: klinické formy, diagnostika, lekárske a sociálne vyšetrenie.

189. Pneumokonióza: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnóza, komplikácie.

88. Akútna vaskulárna insuficiencia: šok a kolaps, diagnostika, pohotovostná starostlivosť

Akútna vaskulárna nedostatočnosť- syndróm akútnej poruchy (pádu) cievneho tonusu. Je charakterizovaný poklesom krvného tlaku, stratou vedomia, silnou slabosťou, bledosťou kože, znížením teploty kože, potením a častým, niekedy nitkovitým pulzom. Hlavnými prejavmi akútnej cievnej nedostatočnosti sú kolaps a šok.

kolaps je akútna vaskulárna nedostatočnosť, ktorá vzniká v dôsledku porušenia centrálnej nervová regulácia cievny tonus. Pri kolapse v dôsledku parézy malých ciev dochádza k poklesu krvného tlaku, zníženiu množstva cirkulujúcej krvi, spomaleniu prietoku krvi a hromadeniu krvi v depe (pečeň, slezina, brušné cievy); nedostatočné prekrvenie mozgu (anoxia) a srdca zasa zhoršuje poruchy prekrvenia organizmu a vedie k hlbokým metabolickým poruchám. Okrem neuroreflexných porúch môže pod vplyvom pôsobenia (chemoreceptorová dráha) toxických látok bielkovinového pôvodu vzniknúť akútna vaskulárna nedostatočnosť. Kolaps a šok sú podobné v klinickom obraze, ale odlišné v patogenéze. kolaps sa vyvíja akútne pri ťažkej intoxikácii (otrava jedlom), pri akútnych infekciách pri poklese teploty (zápal pľúc, týfus a pod.), pri cievnych mozgových príhodách s poruchou funkcie kmeňových centier, infarkte myokardu, akútnej strate krvi.

Kolaps so stratou vedomia, v dôsledku otravy kyselinou salicylovou, jódom, fosforom, chloroformom, arzénom, antimónom, nikotínom, ipeca cuana, nitrobenzénom atď. sa môže vyvinúť kolaps. V tomto prípade bledosť tváre, chlad končatín, cyanóza, silné potenie, ostrá bolesť v hrudníku a pocit dusenia, v dôsledku čoho je pacient vzrušený alebo naopak prudko deprimovaný. Embólia pľúcna tepna vyskytuje sa častejšie pri tromboembolickej chorobe, tromboflebitíde žíl končatín alebo panvových žíl. Z hľadiska symptómov niekedy pľúcna embólia pripomína infarkt zadnej steny myokardu.

Urgentná starostlivosť. Pacient by mal byť umiestnený v polohe s hlavovým koncom lôžka nadol. Vazopresory sa pomaly podávajú intravenózne (0,2-0,3 ml 1% roztoku mezatónu prúdom v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného), norepinefrín (1 ml 0,1% roztoku) sa podáva po kvapkách; intravenózne rýchle kvapkanie alebo prúd - dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou (polyglucín, reopolyglucín); intravenózny bolus - prednizolón (60-90 mg); v prípade kolapsu vyvolaného liekmi po podaní prokaínamidu a ťažkej sínusovej bradykardii je indikované intravenózne tryskové podanie 0,1 % roztoku atropínu (1-2 ml). Hospitalizácia v závislosti od profilu základného ochorenia.

Šok je akútne obehové zlyhanie s kritickou poruchou perfúzie tkaniva, ktorá vedie k nedostatku kyslíka v tkanivách, poškodeniu buniek a orgánovej dysfunkcii. Napriek tomu, že spúšťacie mechanizmy šoku môžu byť rôzne, pre všetky formy šoku je spoločné kritické zníženie prekrvenia tkanív, čo vedie k dysfunkcii buniek a v pokročilých prípadoch až k ich smrti. Najdôležitejším patofyziologickým článkom šoku je porucha kapilárnej cirkulácie, ktorá vedie k tkanivovej hypoxii, acidóze a v konečnom dôsledku k ireverzibilnému stavu.

Najdôležitejšie mechanizmy vývoja šoku:

Prudký pokles BCC;

Znížená výkonnosť srdca;

Porušenie vaskulárnej regulácie.

Klinické formy šoku:

Hypovolemický	Skutočná hypovolémia: zníženie objemu krvi a centralizácia krvného obehu: Hemoragický šok- strata krvi Popáleninový šok- strata plazmy, bolesť Traumatický šok- strata krvi, bolesť Hypovolemický šok- dehydratácia
Kardiogénne	Primárne zníženie srdcového výdaja
Redistribučný(distribučný šok)	Relatívna hypovolémia a redistribúcia prietoku krvi sprevádzaná vazodilatáciou a zvýšenou vaskulárnou permeabilitou: Septický šok Anafylaktický šok Neurogénny šok Krvný transfúzny šok Reperfúzny šok

Šok je diagnostikovaný na základe klinického obrazu. Klinické príznaky šoku:

a) príznaky kritického narušenia kapilárnej cirkulácie postihnutých orgánov (bledý, cyanotický, mramorovaný vzhľad, studená, vlhká pokožka, príznak „ bledá škvrna» nechtové lôžko, pľúcna dysfunkcia, centrálny nervový systém, oligúria);

b) príznaky poruchy centrálnej cirkulácie (malý a častý pulz, niekedy bradykardia, znížený systolický krvný tlak).

Urgentná starostlivosť

poskytnúť pacientovi úplný odpočinok;

urgentne hospitalizovať, treba však najskôr prijať opatrenia na jeho odstránenie z nej;

intravenózny 1% roztok mezatónu, súčasne subkutánna alebo intramuskulárna injekcia cordiamínu, 10% roztok kofeínu alebo 5% roztok efedrínu - tieto lieky by sa mali podávať najlepšie každé dve hodiny;

zavedenie dlhodobého intravenózneho odkvapkávania - 0,2% roztoku norepinefrínu;

zavedenie intravenózneho odkvapkávania - hydrokortizón, prednizolón alebo urbazón;

Hypovolemický šok, príčiny, patofyziologické mechanizmy, klinický obraz, liečba.

Šok je akútne obehové zlyhanie s kritickým narušením perfúzie tkaniva, čo vedie k nedostatku kyslíka v tkanivách, poškodeniu buniek a dysfunkcii orgánov.

Hypovolemický šok je charakterizovaný kritickým poklesom prekrvenia tkaniva spôsobeným akútnym nedostatkom cirkulujúcej krvi, znížením venózneho prietoku do srdca a sekundárnym znížením srdcového výdaja.

Klinické formy hypovolemického šoku: Hemoragický šok- strata krvi Popáleninový šok- strata plazmy, bolesť Traumatický šok- strata krvi, bolesť Hypovolemický šok- dehydratácia

Hlavné príčiny poklesu BCC: krvácajúca, strata plazmatickej tekutiny a dehydratácia.

Patofyziologické zmeny. Väčšina poškodení je spojená so zníženou perfúziou, ktorá zhoršuje transport kyslíka, výživu tkanív a vedie k závažným poruchám metabolizmu.

FÁZY HEMORAGICKÉHO ŠOKU

Nedostatok OCC;

Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému;

Fázujem - Nedostatok BCC. Vedie k zníženiu venózneho prietoku do srdca a zníženiu centrálneho venózneho tlaku. Znižuje sa zdvihový objem srdca. V priebehu 1 hodiny sa intersticiálna tekutina vrhne do kapilár a objem sektora intersticiálnej vody sa zníži. K tomuto pohybu dochádza do 36-40 hodín od okamihu straty krvi.

II fáza - stimulácia sympatiko-nadobličkového systému. Reflexná stimulácia baroreceptorov, aktivácia sympatiko-nadobličkového systému. Zvyšuje sa sekrécia katecholamínov. Stimulácia beta receptorov – zvýšená kontraktilita myokardu a zvýšená srdcová frekvencia. Stimulácia alfa receptorov – kontrakcia sleziny, vazokonstrikcia v koži, kostrovom svalstve, obličkách, čo vedie k periférnej cievnej rezistencii a centralizácii krvného obehu. Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón spôsobuje retenciu sodíka.

III fáza - hypovolemický šok. Deficit objemu krvi, pokles venózneho návratu, krvný tlak a perfúzia tkaniva na pozadí prebiehajúcej adrenergnej reakcie sú hlavnými zložkami HS.

Hemodynamika. Nástup šoku, charakterizovaný normálnym krvným tlakom, tachykardiou a studenou pokožkou, sa nazýva kompenzovaný šok.

Zníženie prietoku krvi, čo vedie k ischémii orgánov a tkanív, sa vyskytuje v určitom poradí: koža, kostrové svaly, končatiny, obličky, brušné orgány, pľúca, srdce, mozog.

Ako strata krvi pokračuje, krvný tlak klesá pod 100 mmHg a pulzová frekvencia 100 alebo viac za minútu. Pomer srdcovej frekvencie/BP - Algover šokový index (IS) - nad 1. Tento stav (studená koža, hypotenzia, tachykardia) je definovaný ako dekompenzovaný šok.

Reologické poruchy. Spomalenie kapilárneho prietoku krvi vedie k spontánnemu zrážaniu krvi v kapilárach a rozvoju DIC syndrómu.

Transport kyslíka. Pri HS sa stimuluje anaeróbny metabolizmus a vzniká acidóza.

Zlyhanie viacerých orgánov. Predĺžená ischémia oblasti obličiek a celiakie je sprevádzaná nedostatočnou funkciou obličiek a čriev. Znižujú sa močové a koncentračné funkcie obličiek, vzniká nekróza sliznice čreva, pečene, obličiek a pankreasu. Funkcia črevnej bariéry je narušená.

Hemoragický šok je hypovolemický šok spôsobený stratou krvi.

Klinické kritériá pre šok:

Častý malý pulz;

Zníženie systolického krvného tlaku;

Zníženie centrálneho venózneho tlaku;

Studená, vlhká, bledá kyanotická alebo mramorovaná pokožka;

Pomalý prietok krvi v nechtovom lôžku;

teplotný gradient viac ako 3 °C;

oligúria;

Zvýšený šokový index Algover (pomer HR/BP)

Na určenie vzťahu medzi šokom a stratou krvi je vhodné použiť 4-stupňovú klasifikáciu (American College of Surgeons):

Strata 15 % bcc alebo menej. Jediným znakom môže byť zvýšenie srdcovej frekvencie aspoň o 20 za minútu pri vstávaní z postele.

Strata 20 až 25 % bcc. Hlavným príznakom je ortostatická hypotenzia – zníženie systolického tlaku krvi minimálne o 15 mm Hg. Systolický tlak presahuje 100 mmHg, pulz 100-110 úderov/min, šokový index nie viac ako 1.

Strata 30 až 40 % bcc. : studená koža, symptóm „bledého miesta“, pulzová frekvencia viac ako 100 za minútu, arteriálna hypotenzia v polohe na chrbte, oligúria. šokový index väčší ako 1.

Strata viac ako 40 % bcc. studená koža, výrazná bledosť, mramorovanie kože, poruchy vedomia až kóma, absencia pulzu v periférnych tepnách, pokles krvného tlaku, CO. Index šoku viac ako 1,5. Anúria.

Strata viac ako 40% BCC je potenciálne život ohrozujúca.

Liečba. Najdôležitejším odkazom, ktorý treba obnoviť, je transport kyslíka.

Intenzívny liečebný program pre HS:

Rýchla obnova intravaskulárneho objemu;

Zlepšenie funkcie kardiovaskulárneho systému;

Obnovenie objemu cirkulujúcich červených krviniek;

Korekcia nedostatku tekutín;

Korekcia narušených homeostázových systémov.

Indikácie na transfúziu krvi: hladina hemoglobínu 70 - 80 g/l.

Pre pokračujúce srdcové zlyhanie, ktoré nie je spojené s deficitom vaskulárneho objemu, dobutamín alebo dopamín.

Počas intenzívnej terapie sa vykonáva:

monitorovanie krvného tlaku. pulz, centrálny venózny tlak.

hodinová diuréza by mala byť 40-50 ml/hod. Na pozadí dostatočného doplnenia tekutín možno použiť furosemid (20-40 mg alebo viac) alebo dopamín v malých dávkach (3-5 mcg/kg/min) na stimuláciu diurézy;

dynamické monitorovanie krvných plynov a CBS.

iné ukazovatele homeostázy. koloidný osmotický tlak 20-25 mm Hg, osmolarita plazmy 280-300 mOsm/l, hladina albumínu a celkového proteínu 37 a 60 g/l, glukóza 4-5 mmol/l.

Primárna kompenzácia straty krvi

Výpočty BCC u dospelého muža: 70 x telesná hmotnosť (kg). Pre ženy: 65 x telesná hmotnosť.

Princípy kompenzácie primárnej straty krvi

Strata krvi až do 15% celkového objemu krvi - 750-800 ml: Kryštaloidy/koloidy v pomere 3:1, celkový objem minimálne 2,5-3 násobok objemu straty krvi

Strata krvi 20-25% objemu krvi - 1000-1300 ml.: Infúzna terapia: Celkový objem je minimálne 2,5 - 3-násobok objemu straty krvi: červené krvinky - 30-50% objemu straty krvi, zvyšok objemu tvoria kryštaloidy/koloidy v pomer 2:1.

Strata krvi 30-40% objemu krvi- 1500-2000 ml:

Celkový objem je minimálne 2,5 - 3-násobok objemu straty krvi: hmotnosť červených krviniek - 50-70% objemu straty krvi, zvyšok objemu tvoria kryštaloidy/koloidy v pomere 1:1. Strata krvi viac ako 40% objemu krvi- viac ako 2000 ml:

Celkový objem sú minimálne 3 objemy straty krvi: červené krvinky a plazma - 100% objemu straty krvi, zvyšok objemu tvoria kryštaloidy/koloidy v pomere 1:2. 50 % koloidov tvorí čerstvo zmrazená plazma.

Konečná kompenzácia straty krvi. Konečná kompenzácia straty krvi znamená úplnú korekciu všetkých porúch - homeostázových systémov, sektorovej distribúcie tekutín, osmolarity, koncentrácie hemoglobínu a plazmatických bielkovín

Kritériá na kompenzáciu straty krvi: objem intravaskulárnej tekutiny (plazmy) - 42 ml/kg telesnej hmotnosti, celková koncentrácia bielkovín - nie nižšia ako 60 g/l, hladina albumínu v plazme - nie nižšia ako 37 g/l.

Pri deficite objemu cirkulujúcich červených krviniek nad 20 - 30% infúzia červených krviniek. Koncentrácia hemoglobínu nie je nižšia ako 70 - 80 g/l.

Jeden z akútne formy cievna nedostatočnosť sa nazýva kolaps. Zaberá medzipolohu medzi mdlobou a šokový stav. Charakterizuje ju pokles (kolaps znamená poklesnutý) tlak, rozšírenie žíl a tepien s nahromadením krvi v nich.

Vyskytuje sa pri infekciách, alergiách, strate krvi, nedostatočnom fungovaní nadobličiek, alebo pod vplyvom silných antihypertenzíva. Potrebné na liečbu urgentná hospitalizácia a podávanie liekov, ktoré zvyšujú systémový tlak.

Prečítajte si v tomto článku

Príčiny akútneho vaskulárneho kolapsu

Do kolapsového stavu pacienta môže viesť nasledovné:

• ostrá bolesť;
• zranenia;
• strata krvi, všeobecná dehydratácia;
• akútne infekčné procesy;
• krátky srdcový výdaj ( , );
• závažné alergické reakcie;
• intoxikácia v dôsledku vnútornej (obličky, pečeň, črevné ochorenia, akútny zápal) alebo vonkajšej ( rôzne otravy) vstup toxických látok do krvi;
• podávanie liekov na celkovú alebo spinálnu anestéziu, barbituráty, predávkovanie liekmi na spanie, narkotikami, liekmi na liečbu arytmie, hypertenzie;
• znížená syntéza katecholamínov v nadobličkách;
• pokles hladiny cukru v krvi alebo jej prudké zvýšenie.

Určenie príčiny kolapsu nie je ťažké, ak sa vyskytuje na pozadí existujúcej choroby. Keď sa náhle rozvinie, je to prvý prejav núdzových stavov (napríklad mimomaternicové tehotenstvo, krvácanie zo žalúdočného vredu). U starších ľudí akútna vaskulárna nedostatočnosť často sprevádza infarkt myokardu alebo pľúcnu embóliu.

Príznaky nedostatku

Prvými príznakmi kolapsu sú náhla celková slabosť, zívanie a závraty. Potom sa rýchlo pridajú:

Pri mdlobách dochádza k spazmu mozgových ciev a dokonca aj s mierna forma pacienti strácajú vedomie. Je tiež dôležité odlíšiť kolaps od šoku. V druhom prípade srdcové zlyhanie, hrubé metabolické poruchy a neurologické poruchy. Je potrebné poznamenať, že hranica medzi týmito stavmi (mdloby, kolaps, šok) je často celkom ľubovoľná, môžu sa navzájom premieňať v priebehu progresie základnej choroby.

Typy kolapsov

V závislosti od príčin a vedúceho mechanizmu vývoja bolo identifikovaných niekoľko typov vaskulárneho kolapsu:

• ortostatický- s prudkou zmenou polohy tela v prípade neúčinnej regulácie arteriálneho tonusu (zotavenie z infekcií, užívanie antihypertenzív, rýchle zníženie telesnej teploty, čerpanie tekutiny z dutín, nekontrolovateľné vracanie);
• infekčné– pokles arteriálneho tonusu nastáva pod vplyvom bakteriálnych alebo vírusových toxínov;
• hypoxický– vyskytuje sa pri nedostatku kyslíka alebo nízkom atmosférickom tlaku;
• dehydratácia- je spôsobená stratou tekutín pri ťažkých infekciách s hnačkou a vracaním, nadmerným vylučovaním moču pri nútenej diuréze, cukrovka s vysokou hyperglykémiou, s vnútorným alebo vonkajším krvácaním;
• kardiogénne– spojené s poškodením myokardu počas srdcového infarktu, kardiomyopatie;
• sympatikotonický– strata krvi alebo dehydratácia, neuroinfekcia, dochádza pri cievnom kŕči pri normálnom tlaku;
• vagotonický – silná bolesť, stres, anafylaxia, nízka hladina cukru v krvi alebo nedostatok hormónov nadobličiek. Ostrý rozdiel medzi , ;
• paralytický- ťažká cukrovka, infekčné procesy, vyčerpanie kompenzačných rezerv, paralytická vazodilatácia s prudký pokles krvný obeh.

Podľa závažnosti stavu pacienta existujú:

• ľahké– pulz sa zvýši o tretinu, tlak je na dolnej hranici normálu, pulz (rozdiel medzi systolickým a diastolickým) je nízky;
• stredná závažnosť- srdcová frekvencia zvýšená o 50%, tlak asi 80-60/60-50 mm Hg. Art., výdaj moču klesá;
• ťažký– vedomie prechádza do stavu strnulosti, letargie, pulz je zvýšený o 80 - 90%, maximálny tlak je pod 60 mm Hg. čl. alebo neurčené, anúria, zástava črevnej motility.

Charakteristiky vaskulárnej nedostatočnosti u detí

IN detstvačastými príčinami kolapsu sú infekcie, dehydratácia, intoxikácia a hladovanie kyslíkom na choroby pľúc, srdca a nervového systému.

Drobné vonkajšie vplyvy môžu u predčasne narodených a oslabených detí viesť k cievnej nedostatočnosti. Je to spôsobené fyziologickou menejcennosťou mechanizmov regulujúcich tonus tepien a žíl, prevahou vagotónie a sklonom k ​​acidóze (posun reakcie krvi na kyslú stranu) u tejto kategórie pacientov.

Známky nástupu kolaptoidnej reakcie sú zhoršenie stavu dieťaťa - na pozadí základného ochorenia sa objavuje silná slabosť, letargia a dokonca aj adynamia (nízka motorická aktivita).

Prichádza zimnica, bledá pokožka, studené ruky a nohy, zvýšená srdcová frekvencia, ktorá sa stáva niťovitou. Vtedy klesá krvný tlak, periférne žily strácajú tonus, pri zachovaní vedomia deti strácajú reakciu na okolie, u novorodencov je možný kŕčový syndróm.

Núdzová starostlivosť pred príchodom sanitky

Kolaps sa dá liečiť iba v nemocnici, preto by ste mali čo najrýchlejšie zavolať núdzovú pomoc. Po celú dobu pred príchodom lekára musí byť pacient vo vodorovnej polohe so zdvihnutými nohami (prikrývku alebo oblečenie položte zrolované do vankúša).

Je potrebné zabezpečiť prúdenie čerstvého vzduchu - odopnúť golier, povoliť pás. Ak k útoku došlo vo vnútri, musíte otvoriť okná a obeť prikryť teplou prikrývkou. Okrem toho môžete na boky tela priložiť teplú vyhrievaciu podložku alebo fľaše s nie horúcou vodou.

Na zlepšenie periférneho krvného obehu si potierajte ruky, nohy a zatlačte uši do dutiny medzi základňou nosa a hornou perou. Nemali by ste sa pokúšať pacienta posadiť alebo mu podávať lieky sami, pretože najbežnejšie lieky (Corvalol, No-shpa, Validol, najmä Nitroglycerín) môžu stav výrazne zhoršiť a kolaps zmeniť na šok. Pri vonkajšom krvácaní priložte turniket.

Pozrite si video o prvej pomoci pri mdlobách a cievnom kolapse:

Liečebná terapia

Pred prevozom pacienta do nemocnice možno použiť zavedenie vazokonstriktorov – Cordiamin, Kofeín, Mezaton, Norepinefrín. Ak dôjde ku kolapsu v dôsledku straty tekutín alebo krvi, potom sa podávanie takýchto liekov uskutoční až po obnovení objemu cirkulujúcej krvi pomocou Reopoliglucinu, Stabizolu, Refortanu alebo soľných roztokov.

V závažných prípadoch av neprítomnosti peptický vred uplatniť hormonálne lieky(Dexametazón, Prednizolón, Hydrokortizón).

Inhalácia zvlhčeného kyslíka je indikovaná u pacientov s hypoxickým kolapsom, otravou oxid uhoľnatý, závažné infekcie. V prípade intoxikácie sa vykonáva infúzna terapia– podávanie glukózy, izotonického roztoku, vitamínov. V prípade krvácania sa používajú náhrady plazmy.

Pacienti so srdcovým zlyhaním navyše dostávajú srdcové glykozidy v prípade arytmie je potrebné obnoviť rytmus pomocou Cordarone, Atropine (pre blokádu vedenia, bradykardiu). Ak sa kolaps vyvinie na pozadí ťažkého záchvatu angíny pectoris alebo srdcového infarktu, potom sa uskutoční intravenózne podanie neuroleptík a narkotické analgetiká, antikoagulanciá.

Predpoveď

Pri rýchlom odstránení príčiny kolapsu je to možné úplné zotavenie normálne ukazovatele hemodynamika a zotavenie pacienta bez následkov. Pri infekciách a otravách je často dosť účinná aj adekvátna a včasná terapia.

Prognóza je závažnejšia u pacientov s chronickými, progresívnymi ochoreniami srdca, tráviacich orgánov a patológiou endokrinného systému. U takýchto pacientov sú nebezpečné najmä opakované, opakovane sa opakujúce kolaptoidné stavy. Kvôli vekové charakteristiky Kolaps tela je najnebezpečnejší pre deti a starších ľudí.

Prevencia

Prevencia akútnej vaskulárnej nedostatočnosti pozostáva z:

• včasná diagnostika a liečba infekcií, intoxikácií, krvácania, popálenín;
• užívanie silných liekov na zníženie krvného tlaku len na odporúčanie lekára, pod kontrolou hemodynamických parametrov;
• korekcia metabolických porúch;
• udržiavanie odporúčaných hladín glukózy v krvi.

Pri akútnych infekciách s vysokou telesnou teplotou postačuje pokoj na lôžku, pomalý prechod do vertikálnej polohy pitný režim, najmä s horúčkou, hnačkou a vracaním.

Kolaps je akútna vaskulárna nedostatočnosť, vyskytuje sa pri infekcii, otrave, strate krvi, dehydratácii, srdcových ochoreniach, endokrinnej patológii. Rozdiel od mdloby je absencia počiatočnej straty vedomia. Prejavy: znížený krvný tlak, silná slabosť, letargia, bledá a studená pokožka, lepkavý pot.

V detstve a starobe je ťažké tolerovať. Núdzová pomoc spočíva v uložení pacienta do vodorovnej polohy, rýchlom privolaní lekára a poskytnutí prístupu na čerstvý vzduch. Na liečbu sa podáva vazokonstriktory, hormóny, infúzne roztoky a expandéry plazmy. Predpokladom priaznivého výsledku je odstránenie príčiny kolapsu.

Prečítajte si tiež

V dôsledku stresu, neliečenej hypertenzie a mnohých ďalších príčin môže dôjsť k cerebrálnej hypertenznej kríze. Môže to byť vaskulárne, hypertenzné. Symptómy zahŕňajú silnú bolesť hlavy a slabosť. Dôsledky: mŕtvica, edém mozgu.

Cievny tonus je ovplyvnený nervovým a endokrinným systémom. Dysregulácia vedie k zníženiu alebo zvýšeniu krvného tlaku. V pokročilých prípadoch mechanizmy normálneho cievneho tonusu klesajú, čo je plné závažných komplikácií. Ako znížiť alebo zvýšiť cievny tonus?

Ak sa vytvorila srdcová aneuryzma, príznaky môžu byť podobné normálnemu srdcovému zlyhaniu. Príčiny: infarkt, vyčerpanie stien, cievne zmeny. Nebezpečný následok- medzera. Čím skôr je diagnóza stanovená, tým väčšia je šanca.

Pri čítaní lekárskeho predpisu sa pacienti často pýtajú, s čím pomáha Sydnopharm, ktorého užívanie je predpísané. Indikácie zahŕňajú angínu pectoris pri koronárnej chorobe srdca. Existujú aj analógy lieku.

Patologický stav, ktorý často predstavuje hrozbu pre život pacienta. Vyznačuje sa mimoriadne výrazným nástupom a rýchlym zhoršením stavu človeka. Vzhľadom na vysoké riziko úmrtia je potrebné okamžite poskytnúť lekársku pomoc.

Akútne vaskulárne zlyhanie (AHF) je kritický stav. Môže sa vyskytnúť vo forme mdloby, šoku alebo kolapsu. Na vzniku patologického stavu sa podieľajú rôzne predisponujúce faktory, ale ochorenie má rovnaký klinický obraz.

Pri akútnej cievnej nedostatočnosti sa zisťuje nepomer medzi objemom cievneho riečiska a objemom krvi, ktorá v ňom cirkuluje.

Na zmiernenie akútnej cievnej nedostatočnosti sa používajú štandardné liečebné metódy, následne je však potrebné správne určiť príčinu ochorenia, aby sa dala eliminovať ťažké následky. Na tento účel sa používajú rôzne výskumné metódy.

Video Zlyhanie srdca. Čo oslabuje srdce?

Patogenéza vývoja ochorenia

Existuje niekoľko mechanizmov rozvoja akútneho vaskulárneho zlyhania. Niektoré z nich sú spojené s organickými léziami srdca, iné s patologickými stavmi, ktoré by mohli vzniknúť v dôsledku úrazu, popálenín atď.

Príčiny vaskulárnej nedostatočnosti:

• Hypovolémia alebo obehová vaskulárna insuficiencia je znížené množstvo cirkulujúcej krvi. K tomu dochádza pri krvácaní, ťažkej dehydratácii a popáleninách.
• Cievna vaskulárna nedostatočnosť - množstvo cirkulujúcej krvi je zvýšené. Tón cievnej steny sa neudržiava v dôsledku narušenia endokrinných, neurohumorálnych a neurogénnych účinkov. Ak sa barbituráty a blokátory ganglií užívajú nesprávne, môže sa vyvinúť aj vaskulárne ASZ. Niekedy dochádza k toxickému účinku na cievne steny, rozšírenie krvných ciev v dôsledku nadmernej koncentrácie v tele biologicky účinných látok vo forme bradykinínu, histamínu atď.
• Kombinovaná cievna nedostatočnosť – vyššie uvedené faktory sa kombinujú a majú negatívny vplyv na fungovanie cievneho riečiska. V dôsledku toho sa diagnostikuje zvýšený objem cievneho riečiska a nedostatočné množstvo cirkulujúcej krvi. Táto patológia sa často vyskytuje pri závažných infekčných a toxických procesoch.

Ukazuje sa teda, že OSN vzniká podľa naj rôzne dôvody a všetky sa spravidla týkajú kritických stavov alebo závažných patológií.

Typy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti

Vyššie bolo uvedené, že existujú tri hlavné typy AHF – mdloby, šok a kolaps. Najčastejšou skupinou cievnej nedostatočnosti sú mdloby. Môžu sa vyskytnúť v akomkoľvek veku a často sú spojené nielen s kardiovaskulárnou patológiou, ale aj s dysreguláciou iných orgánov a systémov tela.

Mdloby

Predstavujú širokú skupinu kardiovaskulárnych porúch. Môžu byť buď mierne, alebo závažnejšie, dokonca život ohrozujúce.

Hlavné typy mdloby:

• Synkopa alebo mierna synkopa je často spojená s ischémiou mozgu, keď pacient náhle omdlie. Synkopa môže byť tiež vyvolaná pobytom v dusnej miestnosti, emocionálnym rozrušením, strachom z krvi a inými podobnými faktormi.
• Neurokardiálne mdloby - často spojené s ťažkým kašľom, namáhaním, tlakom na epigastrickú oblasť, ako aj močením. Už pred mdlobou môže pacient pociťovať slabosť, bolesť hlavy a ťažkosti s plným dychom. Tento stav sa nazýva predmdloba.
• Srdcová synkopa – môže byť obštrukčná a arytmická. Druhý typ je často spojený so zvýšením alebo znížením srdcovej frekvencie. Mdloby sa vyvíjajú náhle a po návrate vedomia sa pacient vyznačuje cyanózou a silnou slabosťou. Obštrukčné chyby sú často spojené so srdcovými chybami v podobe stenóz, kedy prietok krvi narazí na prekážku pri vytláčaní zo srdcových dutín.
• Cievna synkopa je často prezentovaná vo forme cerebrálnych a ortostatických porúch. Najnovšia forma charakterizovaný krátkodobým prejavom, pričom po mdlobách nedochádza k autonómnym poruchám. Mozgové mdloby trvajú dlhšie, pacient sa v období po synkope cíti zle, v ťažkých prípadoch sa zisťujú parézy a poruchy reči a zraku.

Pri stlačení vertebrálnych tepien môže dôjsť aj k mdlobám. Táto patológia je často spojená s ostrým hádzaním zadnej časti hlavy. Ak je slabý prietok krvi krčnej tepny, vtedy je zhoršené videnie na postihnutej strane a motorická schopnosť na opačnej strane.

kolaps

Pri kolapse dochádza k poklesu množstva cirkulujúceho objemu krvi so súčasnou poruchou cievneho tonusu. Tento stav sa často považuje za stav pred šokom, ale mechanizmy vývoja týchto patológií sú odlišné.

Existuje niekoľko typov kolapsu:

• Sympatikotonické - často spojené s ťažkou stratou krvi a exikózou. Spúšťajú sa najmä kompenzačné mechanizmy, ktoré spúšťajú reťazec aktivácie sympato-nadobličkového systému, spazmus artérií stredného poriadku a centralizáciu systému krvného obehu. Príznaky exikózy sú výrazné (telesná hmotnosť prudko klesá, pokožka sa stáva suchou, bledou, ruky a nohy sú chladné).
• Vagotonický kolaps je charakteristický pre mozgový edém, ktorý sa často vyskytuje pri infekčných a toxických ochoreniach. Patológia je sprevádzaná nárastom intrakraniálny tlak, cievy sa rozširujú a objem krvi sa zvyšuje. Objektívne sa koža stáva mramorovou, sivasto-kyanotickej farby, zisťuje sa aj difúzny dermografizmus a akrocyanóza
• Paralytický kolaps - vývojový základ metabolická acidóza keď sa v krvi zvyšuje množstvo biogénnych amínov a bakteriálnych toxických látok. Vedomie je prudko stlačené, na koži sa objavujú fialové škvrny.

Pri všetkých formách kolapsu sa pozoruje zriedkavá zmena srdcového výkonu: krvný tlak klesá, pulz sa zrýchľuje, dýchanie sa stáva ťažkým a hlučným.

Šok

Prezentovaný patologický proces sa vyvíja akútne a vo väčšine prípadov ohrozuje ľudský život. Vážny stav vyskytuje sa na pozadí respiračných, obehových a metabolických porúch. Vážne poruchy sa pozorujú aj vo fungovaní centrálneho nervového systému. V dôsledku zapojenia mnohých mikro- a makrocirkulačných štruktúr tela do rozvoja patológie dochádza k celkovej nedostatočnosti prekrvenia tkanív, následkom čoho je narušená homeostáza a spúšťa sa nevratná deštrukcia buniek.

Podľa patogenézy vývoja je šokový stav rozdelený do niekoľkých typov:

• kardiogénna - vzniká v dôsledku náhleho poklesu aktivity srdcového svalu;
• distributívna - príčinou ochorenia je zmena tónu cievneho systému v dôsledku neurohumorálnych a neurogénnych porúch;
• hypovolemický - vyvíja sa v dôsledku náhleho a závažného zníženia objemu cirkulujúcej krvi;
• septický šok je najzávažnejšou formou šoku, pretože zahŕňa charakteristiky všetkých predchádzajúcich typov šoku a často sa spája s rozvojom sepsy.

Šokový stav prechádza počas svojho vývoja niekoľkými štádiami: kompenzovaným, dekompenzovaným a nezvratným. Za záverečnú fázu sa považuje posledná fáza, kedy ani pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti nedôjde k výsledku úkonov. Preto je mimoriadne dôležité neváhať, keď sa objavia prvé príznaky šoku: prudko zvýšený pulz, dýchavičnosť, nízky krvný tlak, nedostatok močenia.

Video Čo potrebujete vedieť o kardiovaskulárnom zlyhaní

Klinický obraz

Šok a kolaps sa prejavujú takmer rovnako. Objektívne vyšetrenie odhalí stratu vedomia (ak dôjde k mdlobám) alebo jej pretrvávanie, ale nastáva letargia. Bledá pokožka, modrastý nasolabiálny trojuholník, studený výtok lepkavý pot. Dýchanie je časté, často plytké.

V závažných prípadoch sa pulz stáva tak častým, že ho palpácia nedokáže zistiť. Krvný tlak je 80 mm Hg alebo nižší. Znamenie začiatku koncový stav slúži ako vzhľad kŕčov, bezvedomie.

Mdloby sú charakterizované prítomnosťou stavu pred mdlobou, keď pacient cíti:

• tinitus;
• nevoľnosť;
• silná slabosť;
• časté zívanie;
• kardiopalmus.

Ak človek napriek tomu stratí vedomie, môže sa objaviť vzácny tlkot srdca, plytké zriedkavé dýchanie, nízky krvný tlak a zúžené zreničky.

Urgentná starostlivosť

Ak omdliete, mali by ste vykonať nasledujúce kroky:

• Pacient je umiestnený na rovnom povrchu a jeho nohy sú mierne zdvihnuté.
• Musí existovať prístup k čerstvý vzduch, je tiež dôležité rozopnúť golier, stiahnuť kravatu a uvoľniť opasok.
• Tvár je navlhčená studenou vodou.
• Vatový tampón s amoniakom sa na niekoľko sekúnd drží pod nosom.
• Pri dlhotrvajúcich mdlobách je privolaná záchranka.

Mdloby spôsobené hypoglykémiou možno zastaviť použitím sladkostí, ale to je možné až vtedy, keď sa pacient vráti k vedomiu. V opačnom prípade prichádzajúci lekársky tím vykoná medikamentóznu liečbu.

V prípade kolapsu je prvá pomoc nasledovná:

• Pacient by mal byť umiestnený na rovnom povrchu a nohy by mali byť zdvihnuté.
• Keď ste v miestnosti, okná alebo dvere sa otvárajú.
• Hrudník a krk by mali byť zbavené tesného oblečenia.
• Pacient je prikrytý prikrývkou a ak je to možné, prikrytý vyhrievacími podložkami.
• Ak je pri vedomí, dajú vám piť horúci čaj.

V prípade kolapsu je dôležité neváhať zavolať záchranku. Po príchode tím zdravotníckych pracovníkov začína vykonávať transfúznu a infúznu terapiu v prítomnosti krvácania, podávajú sa náhrady plazmy, koloidné roztoky a plná krv. Ak hypotenzia napriek liečbe pretrváva, potom sa podáva dopamín. Ďalšie opatrenia na prevenciu závažných komplikácií sa vykonávajú v nemocničnom prostredí, kde je pacient bez problémov prijatý.

Núdzová starostlivosť v prípade šoku zahŕňa okamžité zavolanie sanitky, pretože iba pomocou špeciálnych liekov a niekedy aj zariadení možno pacienta vrátiť do normálu.

Video Srdcové zlyhanie – príznaky a liečba