Už podľa názvu je jasné, že hladovka je po a hemoragická je krvácanie, čo znamená posthemoragická anémia, to je anémia, ktorá vzniká po krvácaní.
Môže byť:
- akútny
- chronický
Akútna posthemoragická anémia
- anémia spôsobená rýchlou a masívnou stratou krvi v dôsledku úrazov, rán, krvácania do brucha atď.
Patogenéza
Akútna strata krvi
Znížený celkový objem krvi
Znížený objem cirkulujúcich červených krviniek a plazmy
Hypoxia, anémia, ischémia orgánov a tkanív
Kompenzačno-adaptívne reakcie
zvýšená produkcia erytropoetínu → zvýšený počet erytrokaryocytov a retikulocytov
Autohemodilúcia
Zvýšená sekrécia ADH, aktivácia RAAS, zvýšená produkcia KA
generalizovaný vazospazmus
Mobilizácia krvi z depa
Stupeň straty krvi je určený Algoverovým šokovým indexom.
Algoverov index je pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku.
4 stupne závažnosti straty krvi:
Mierna závažnosť straty krvi: nedostatok BCC 10-20%. Stav pacienta je uspokojivý, celková slabosť, závraty, mierna nevoľnosť. Pulz do 90, krvný tlak v norme. Hemoglobín je vyšší ako 100, hematokrit je vyšší ako 0,30.
Stredná závažnosť straty krvi: nedostatok BCC je 20-30%, takáto strata krvi spôsobuje rozvoj štádia 1 hemoragického šoku, toto štádium je telom dobre kompenzované aktiváciou SAS, uvoľnením koronárnych artérií a periférna vazokonstrikcia. Stav pacienta je stredný, pri vedomí, pokojný, výrazná slabosť, závraty, bledá koža, studené končatiny. Pulz do 100, slabá náplň. BP je mierne znížený. Oligúria. Obsah hemoglobínu je 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.
Ťažká závažnosť straty krvi: nedostatok BCC 30-40%, takáto strata krvi spôsobuje rozvoj štádia 2 hemoragického šoku, toto štádium je dekompenzované a reverzibilné. Súčasne aktivácia SAS a periférna vazokonstrikcia nedokážu kompenzovať znížený srdcový výdaj, čo vedie k poklesu krvného tlaku. Stav pacienta je vážny, pri vedomí, nepokojný, silná slabosť, výrazná bledosť, cyanóza. Tachykardia, tlmené srdcové ozvy. BP syst. do 60 mmHg, Oligúria, Hemoglobín 70-50, hematokrit 0,25.
Mimoriadne závažnosť straty krvi: nedostatok BCC nad 40 %, vzniká dekompenzovaný, nezvratný šok. Stav je mimoriadne vážny, v bezvedomí. Studený, lepkavý pot, bledá pokožka, cyanóza, dýchavičnosť. Pulz je vláknitý, viac ako 140. Systolický krvný tlak nie je stanovený. oligoanúria. Hemoglobín je pod 50, hematokrit je 0,25-0,20.
Existujú aj obdobia straty krvi, z ktorých možno hodnotiť parametre periférnej krvi.
Vaskulárna reflexná fáza (1-2 dni) – indikátory zostávajú nezmenené v dôsledku kompenzačných mechanizmov: generalizovaný vazospazmus, zvýšená sekrécia ADH, aktivácia RAAS, zvýšená produkcia KA.
Hydremická fáza (2-3 dni), dochádza k veľkému vstupu tkanivového moku do krvného obehu (autohemodilúcia) a obnove objemu cievneho riečiska. Hemoglobín a červené krvinky sú znížené, ale CP je v norme.
Fáza kostnej drene (5-6 dní po strate krvi), dochádza k zvýšenej produkcii erytropoetínu obličkami. Hypochrómna anémia, leukocytóza s posunom doľava, retikulocytóza.
Liečba
Zastavte krvácanie
Normalizácia hemodynamických parametrov
Zlepšenie reologických vlastností krvi
Aby sa predišlo syndrómu masívnych krvných transfúzií, je neprijateľné nahradiť všetky krvné straty iba krvnými zložkami. Celkový objem transfúzie krvi by nemal presiahnuť 60 % deficitu objemu cirkulujúcej krvi. Zvyšný objem je naplnený krvnými náhradami.
Na korekciu VEO a CBS: izotonický roztok chloridu sodného, 5% roztok glukózy, laktasol, Ringerov roztok.
Na doplnenie plazmatických bielkovín - roztok albumínu, laktoproteín, čerstvá mrazená plazma.
Chronická posthemoragická anémia
Vyvíja sa v dôsledku dlhodobého a často sa opakujúceho krvácania, ktoré vedie k nedostatku železa, t.j. Tento typ anémie je v skutočnosti nedostatok železa.
Chronická posthemoragická anémia si vyžaduje aj hľadanie a odstraňovanie zdrojov chronického krvácania. Bez tohto opatrenia všetky ďalšie metódy liečby neprinesú požadovaný výsledok. Po dôkladnej hemostáze sa hladina hemoglobínu v krvi upraví predpísaním doplnkov železa pacientovi v kombinácii s kyselinou askorbovou, ako aj dodržiavaním potrebnej diéty.
Prípravky s obsahom železa na chronickú posthemoragickú anémiu
Lieky s obsahom železa na anémiu sa môžu použiť ako vo forme parenterálnych liekových foriem (injekcií), tak aj vo forme tabliet. Na ich asimiláciu je potrebné kombinovať prípravok obsahujúci železo s kyselinou askorbovou, ako aj s mikroelementmi (kobalt, meď, mangán). Tie prispievajú k rýchlejšej biosyntéze železa v tele a zvyšujú hladiny hemoglobínu. Najpopulárnejšie prípravky s obsahom železa sú dnes látky ako ferrum-lek, feramid, laktát železa, glycerofosfát železa.
Posthemoragická anémia je stav spojený so znížením hladiny hemoglobínu v krvi. Tento typ anémie je spojený so stratou viac ako 12 % z celkového objemu všetkej krvi.
Príčiny ochorenia
Hlavným bodom výskytu tohto ochorenia je akútna posthemoragická anémia alebo predĺžené, aj keď neobjemné krvácanie, ktoré sa vyvinulo v dôsledku zranenia. V tomto prípade boli poškodené veľké žily alebo iné cievy, cez ktoré preteká krvná plazma. Najčastejšie sa to stane, keď sú poškodené žily na predlaktí, prasknú tepny na stehne alebo prasknú cievy v brušnej časti tela v dôsledku silného úderu.
Ak strata krvnej plazmy pokračuje dlhší čas, môže sa vyvinúť chronická posthemoragická anémia.
Hlavným zdrojom takéhoto krvácania sú rôzne nádory, rôzne ochorenia obličiek či pečene, zápaly žíl v konečníku. Takéto následky sú často spôsobené porušením menštruačných cyklov, vývojom polypov v tele pacienta, výskytom hernie, rôznymi ulceróznymi léziami žalúdka a čriev a mnohými krvnými ochoreniami systémovej povahy. Choroby, ktoré postihujú červenú kostnú dreň, vedú k rovnakému výsledku.
Príznaky hemoragickej anémie
Najtypickejším znakom tohto ochorenia je bledé sfarbenie vrstiev membrán orgánov ako nos, pohlavné orgány, sliznica hltana, dúhovky a kože. Súčasne chorí ľudia vykazujú nasledujúce príznaky:
- Výrazné oslabenie tela.
- Zvýšená únava.
- Výskyt závratov.
- Vzhľad hluku v ušiach.
- Bezdôvodná ospalosť.
Okrem toho sa môže zobraziť nasledovné:
- Pacient sa často sťažuje na silné bolesti hlavy.
- Pacient pociťuje dýchavičnosť.
- U žien môže dôjsť k narušeniu menštruačného cyklu.
Väčšina vyššie uvedených javov sa vyskytuje preto, že práca srdcového svalu počas anémie je zameraná na odstránenie nedostatku kyslíka v krvnej plazme a zlého zásobovania rôznymi orgánmi nutričnými zložkami. Kardiovaskulárny systém plní túto úlohu zvýšením intenzívneho zásobovania krvou, to znamená, že sa zvyšuje počet úderov srdca za jednotku času. To vedie k tachykardii alebo šelestom v srdcovom svale. Lekári môžu nepriamo posúdiť výskyt anémie u pacienta podľa krvácania v minulosti alebo podľa chronických zdrojov straty krvi, za ktoré možno považovať:
- Zápalové procesy na hemoroidoch.
- Vývoj príznakov dysmenorey.
- Predĺženie trvania menštruácie u ženy.
Počas akútneho typu stredne ťažkej anémie, keď sa vylejú veľké objemy krvnej plazmy, sa príznaky ochorenia prejavujú takto:
- Pacient cíti veľmi závraty.
- Vzniká nevoľnosť, ktorá môže prerásť do zvracania.
- Vedomie človeka začína byť zmätené.
- Možné hlboké mdloby.
- V závažných prípadoch ochorenia môže dôjsť ku kolapsu alebo sa môže vyvinúť hemoragický šok.
Posthemoragická anémia u dospievajúcich mladších ako 17 rokov a tehotných žien
Posthemoragická anémia zaujíma osobitné miesto v lekárskej praxi počas tehotenstva. Prítomnosť veľkého poklesu hladiny hemoglobínu u ženy naznačuje, že sa u nej počas tehotenstva môžu vyvinúť nasledujúce lézie:
- Chorioangióm.
- Hematóm a odtrhnutie placentárneho tkaniva.
- Pretrhnutie pupočnej šnúry.
- Prítomnosť a prasknutie ciev v tejto oblasti, ktoré sú umiestnené abnormálne.
Liečba rozvoja posthemoragickej anémie
Pri akútnom priebehu ochorenia sa do boja s ochorením zapájajú špeciálne rehabilitačné tímy lekárov urgentného príjmu a podobné štruktúry na klinikách. Ich hlavnou úlohou je zastaviť krvácanie. Potom sa posúdi stav tela pacienta a načrtnú sa spôsoby ďalšieho boja proti tejto chorobe.
Ak je množstvo unikajúcej krvi malé a srdce funguje normálne a krvný tlak sa nemení, potom nemusí byť potrebný ďalší lekársky zásah. Telo samo regeneruje stratu krvnej plazmy v dôsledku tvorby potrebných enzýmov v slezine, ako aj v červenej kostnej dreni a pečeni.
Tento proces obnovy možno urýchliť nasadením pacienta na stravu bohatú na železo.
Ak človek stratí veľa krvi a vznikne vaskulárna nedostatočnosť, potom je potrebný urgentný priebeh terapie a doplnenie stratenej krvnej plazmy u pacienta. K tomu mu lekári pripevnia venózny katéter a napustia mu látky ako glukóza, polyglucín, špeciálny Ringerov roztok či reopolyglucín. V prípade potreby je možná korekcia pomocou 4% roztoku sódy. V nemocničných podmienkach sa takýmto pacientom podáva infúzia (vnútrožilová) červených krviniek alebo plnej krvi.
Chronický typ ochorenia sa lieči o niečo ťažšie. Po prvé, lekári určia zdroj krvácania. Po nájdení takejto oblasti a zastavení uvoľňovania krvnej plazmy sa hladina hemoglobínu pacienta zvýši pomocou liekov obsahujúcich železo. Podávajú sa spolu s kyselinou askorbovou a pacientovi je predpísaná špeciálna diéta.
Prípravky a produkty železa na posthemoragickú anémiu
Tieto lieky sa môžu podávať injekčne alebo vo forme tabliet. Aby ich telo prijalo, musíte piť liek s obsahom železa spolu s kyselinou askorbovou a multivitamínmi, ktoré obsahujú stopové prvky ako meď, kobalt, mangán. Zvyšujú schopnosť tela biosyntetizovať potrebné železo. To vedie k zvýšeniu hladiny hemoglobínu v tele pacienta. Dnes sa používajú liečivá s obsahom železa, ako je liečivo feramid, laktát a glycerofosfát železa a liečivo ferrum-lek.
Pacientovi je predpísaná špeciálna strava, ktorá musí obsahovať tieto produkty:
- Čerstvé chudé mäso a ryby.
- Tvaroh a mliečne výrobky.
Je tiež možné zaviesť do stravy akékoľvek ovocie a zeleninu, ktoré obsahujú veľa železa, ako sú jablká a banány. Všetky tučné jedlá by sa mali z konzumácie odstrániť, pretože tuky môžu brzdiť proces obnovy krvi. V tomto prípade musia lekári a pacient brať do úvahy prítomnosť základnej choroby, ktorá spôsobila krvácanie.
V každom prípade, keď sa objaví posthemoragická anémia, nemali by ste sa samoliečiť - to môže len skomplikovať priebeh ochorenia.
Ak sa zistia príznaky ochorenia, mali by ste naliehavo vyhľadať lekársku pomoc na klinike.
Chronická posthemoragická anémia vzniká buď ako dôsledok jednorazovej, ale veľkej straty krvi, alebo malej, ale dlhotrvajúcej opakovanej straty krvi (obr. 38).
Najčastejšie sa pozoruje chronická posthemoragická anémia s krvácaním z gastrointestinálneho traktu (vred, rakovina, hemoroidy), obličiek alebo maternice. Dokonca aj skrytá strata krvi počas ulceróznych alebo neoplastických procesov v gastrointestinálnom trakte alebo nevýznamné hemoroidné krvácanie, opakované deň čo deň, môže viesť k ťažkej anémii.
Zdroj krvácania je často taký malý, že sa nepozná. Aby sme si predstavili, ako môžu malé straty krvi prispieť k rozvoju významnej anémie, stačí uviesť nasledujúce údaje: denné množstvo železa z potravy potrebné na udržanie rovnováhy hemoglobínu v tele je pre dospelého človeka asi 5 mg. Toto množstvo železa je obsiahnuté v 10 ml krvi.
V dôsledku toho denná strata 2-3 čajových lyžičiek krvi počas defekácie nielen zbavuje telo dennej potreby železa, ale časom vedie k výraznému vyčerpaniu „železného fondu“ tela, čo vedie k rozvoju vážneho nedostatku železa. anémia.
Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, tým ľahší bude rozvoj anémie, tým menšie zásoby železa v tele a tým väčšia (celková) strata krvi.
POLIKLINIKA. Sťažnosti pacientov sa znižujú hlavne na ťažkú slabosť, časté závraty a zvyčajne zodpovedajú stupňu anémie. Niekedy však človeka zarazí rozpor medzi subjektívnym stavom pacienta a jeho výzorom.
Vzhľad pacienta je veľmi charakteristický: výrazná bledosť s voskovým odtieňom kože, bezkrvné sliznice pier, spojovky, tvár je opuchnutá, dolné končatiny sú pastovité, niekedy vzniká celkový edém (anasarka) v dôsledku hydrémie a hypoproteinémie. Pacienti s anémiou spravidla nie sú podvyživení, pokiaľ podvýživa nie je spôsobená základným ochorením (rakovina žalúdka alebo čreva). Zaznamenávajú sa anemické srdcové šelesty, najčastejšie je počuť systolický šelest na vrchole, vedený do pľúcnej tepny; na krčných žilách je zaznamenaný „hluk z točenej hlavy“.
Obraz krvi. Krvný obraz je charakterizovaný anémiou z nedostatku železa s prudkým poklesom farebného indexu (0,6-0,4); degeneratívne zmeny v erytrocytoch prevažujú nad regeneračnými; hypocytochrómia a mikrocytóza, poikilocytóza a schizocytóza erytrocytov (tabuľka 18); leukopénia (ak neexistujú žiadne špeciálne faktory prispievajúce k rozvoju leukocytózy); posun radu neutrofilov doľava a relatívna lymfocytóza; Počet krvných doštičiek je normálny alebo mierne znížený.
Ďalšia fáza ochorenia je charakterizovaná poklesom hematopoetickej aktivity kostnej drene – anémia nadobúda hyporegeneračný charakter. Súčasne s progresívnym rozvojom anémie sa pozoruje zvýšenie farebného indexu, ktorý sa blíži k jednému; v krvi sa pozoruje anizocytóza a anizochrómia: spolu s bledými mikrocytmi sa nachádzajú intenzívnejšie sfarbené makrocyty.
Krvné sérum pacientov s chronickou posthemoragickou anémiou má bledú farbu v dôsledku zníženého obsahu bilirubínu (čo naznačuje znížený rozpad krvi). Charakteristickým znakom chronickej posthemoragickej anémie je tiež prudký pokles hladiny železa v sére, často určený len vo forme stôp.
Hematopoéza kostnej drene. V akútnych prípadoch u predtým zdravých jedincov často dochádza k normálnej fyziologickej reakcii na stratu krvi s tvorbou prvých nezrelých, polychromatofilných prvkov a potom zrelých, plne hemoglobinizovaných červených krviniek. V prípadoch opakovaného krvácania, ktoré vedie k vyčerpaniu „železného fondu“ tela, je zaznamenané porušenie erytropoézy vo fáze hemoglobinizácie normoblastov. V dôsledku toho niektoré bunky odumierajú bez toho, aby mali čas rozkvitnúť, alebo sa dostávajú do periférnej krvi vo forme ostro hypochrómnych poikilocytov a mikrocytov. Následne, keď sa anémia stáva chronickou, počiatočná intenzita erytropoézy klesá a je nahradená obrazom jej inhibície. Morfologicky sa to prejavuje v tom, že sú narušené procesy delenia a diferenciácie erytronormoblastov, v dôsledku čoho erytropoéza nadobúda makronormoblastický charakter.
Popísané funkčné poruchy krvotvorby sú reverzibilné, keďže hovoríme o hyporegeneratívnom (nie hypoplastickom) stave kostnej drene (pozri Hyporegeneratívna anémia).
Liečba. V prípadoch, kde je to možné, je najlepšou liečebnou metódou odstránenie zdroja straty krvi, napríklad excízia hemoroidov, resekcia žalúdka pre krvácajúci vred, exstirpácia fibromatóznej maternice a pod. Radikálne vyliečenie základného ochorenie nie je vždy možné (napríklad pri neoperovateľnej rakovine žalúdka).
Na stimuláciu erytropoézy, ako aj substitučnej liečby je potrebné vykonávať opakované krvné transfúzie, najlepšie vo forme transfúzií červených krviniek. Dávkovanie a frekvencia transfúzií krvi (zabalené červené krvinky) sa líšia v závislosti od individuálnych podmienok; určuje ich najmä stupeň anémie a účinnosť terapie. Pri miernom stupni anémie sa odporúčajú transfúzie stredných dávok: 200-250 ml plnej krvi alebo 125-150 ml červených krviniek s odstupom 5-6 dní.
Pri náhlej anémii pacienta sa krvné transfúzie vykonávajú vo vyššom dávkovaní: 400-500 ml plnej krvi alebo 200-250 ml červených krviniek s odstupom 3-4 dní.
Účel železa je veľmi dôležitý. Liečba železom sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel na liečbu anémie z nedostatku železa (pozri nižšie).
Liečba vitamínom B12 pri posthemoragickej anémii s nedostatkom železa je indikovaná pri hyporegeneratívnych formách vyskytujúcich sa pri makronormoblastickom type erytropoézy a makroplanii erytrocytov.
Etiológia
Akútna posthemoragická anémia charakterizovaný rýchlou stratou hemoglobínu a červených krviniek v krvi a objavuje sa v dôsledku krvácania.
Anémia je založená na znížení množstva cirkulujúcich červených krviniek, čo vedie k zhoršenému okysličovaniu telesných tkanív.
Patogenéza
Hypovolémia je sprevádzaná stimuláciou sympatiko-nadobličkového systému. Redistribučné reakcie sa vyvíjajú na úrovni kapilárnej siete, v dôsledku čoho dochádza k javom intravaskulárnej agregácie krviniek. Porušenie kapilárneho prietoku krvi vedie k rozvoju hypoxie tkanív a orgánov, naplneniu nedostatočne oxidovaných a patologických metabolických produktov a intoxikácii, znižuje sa venózny návrat, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja. Dochádza k dekompenzácii mikrocirkulácie spôsobenej kombináciou cievneho spazmu s agregáciou červených krviniek, čo vytvára podmienky pre tvorbu krvných zrazenín. Od okamihu, keď sa vytvoria príznaky agregácie erytrocytov, šok sa stáva nezvratným.
Klinika akútnej posthemoragickej anémie
Klinický obraz závisí od množstva stratenej krvi, dĺžky krvácania a zdroja straty krvi.
Akútna fáza - po strate krvi sú hlavnými klinickými prejavmi hemodynamické poruchy (zníženie krvného tlaku, tachykardia, bledosť kože, strata koordinácie, rozvoj šoku, strata vedomia)
Reflexno-vaskulárna fáza, po strate krvi dochádza ku kompenzačnému toku krvi uloženej vo svaloch, pečeni, slezine do krvného obehu
Hydremická fáza kompenzácie, ktoré trvá 1-2 dni po krvácaní, pričom anémia sa zistí pri krvných testoch
Štádium kostnej drene kompenzácie straty krvi, 4-5 dní po vzniku straty krvi retikulocytová kríza, ktorý je charakterizovaný: retikulocytózou, leukocytózou.
Po 7. dni začína fáza obnovy straty krvi, ak sa krvácanie neopakuje, potom po 2-3 týždňoch sa červená krv úplne obnoví a nie sú žiadne známky anémie z nedostatku železa.
Diagnóza posthemoragickej anémie
Krvný test: pokles NV, počtu červených krviniek, je normochrómny, normocytárny, regeneračný - retikulocyty viac ako 1%
Liečba akútnej posthemoragickej anémie:
Liečba akútnej posthemoragickej anémie sa začína zastavením krvácania a protišokovými opatreniami. Aby sa zlepšil kapilárny prietok krvi, mal by sa doplniť bcc v tele; ovplyvňujú fyzikálne a chemické vlastnosti krvi. V prípade ťažkej straty krvi sa transfúzia soľných roztokov na udržanie rovnováhy elektrolytov v tele. Prognóza závisí od rýchlosti straty krvi – rýchla strata až 25 % z celkového objemu krvi môže viesť k rozvoju šoku a pomalá strata krvi aj do 75 % celkovej telesnej hmotnosti môže skončiť priaznivo!
ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA
IDA je klinický a hematologický syndróm, ktorý je založený na porušení syntézy hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa v tele alebo v dôsledku negatívnej rovnováhy tohto mikroelementu po dlhú dobu.
Existujú tri štádiá vývoja nedostatku železa:
Prelatentný nedostatok železa alebo znížené zásoby železa.
Latentný nedostatok železa je charakterizovaný depléciou železa v depe, ale koncentrácia HB v periférnej krvi zostáva nad spodnou hranicou normy. Klinické symptómy v tomto štádiu sú mierne a prejavujú sa ako znížená tolerancia fyzickej aktivity.
Anémia z nedostatku železa vzniká pri poklese koncentrácie HB pod fyziologické hodnoty.
Etiologické faktory IDA
IDA je najčastejšou anémiou, ktorá sa vyskytuje u 10 – 30 % dospelej populácie Ukrajiny. Dôvody rozvoja tejto patológie sú: podvýživa, choroby tráviaceho traktu sprevádzané chronickou stratou krvi a zhoršenou absorpciou železa (hemoroidy a rektálne trhliny, gastritída, žalúdočné vredy atď.) Choroby urogenitálneho systému, komplikované mikroorganizmami - a makrohematúria (chronický glomerulus - a pyelonefritída, polypóza močového mechúra atď.) Zvýšená potreba železa: tehotenstvo, dojčenie, nekontrolované darcovstvo, časté zápaly.
Patogenéza IDA
Železo je veľmi dôležitým stopovým prvkom v ľudskom tele, podieľa sa na transporte kyslíka, redoxných a imunobiologických reakciách. Nedostatočné množstvo železa pre telo sa dopĺňa jedlom. Pre normálne vstrebávanie železa z potravy je potrebná voľná kyselina chlorovodíková v žalúdku, ktorá ho premieňa na oxidovanú formu, ktorá sa v tenkom čreve viaže na bielkovinu apoferetín, čím vzniká feretín, ktorý sa vstrebáva do krvi.
Železo, ktoré sa objavuje pri deštrukcii červených krviniek v slezine (z hemu), je súčasťou zloženia feretínu a hemosiderínu (rezervné železo) a čiastočne vstupuje aj do kostnej drene a je využívané erytroblastmi.
Železo obsiahnuté v organizme môžeme rozdeliť na funkčné (ako súčasť hemoglobínu, myoglobínu, enzýmov a koenzýmov), transportné (transferín), deponované (feritín, hemosiderín) a železo, ktoré tvorí voľný bazén. Zo železa obsiahnutého v tele (3-4,5 mg) sa iba 1 mg podieľa na výmene s vonkajším prostredím: vylučuje sa stolicou, stráca sa pri vypadávaní vlasov a deštrukcii buniek.
Denná potreba železa dospelého človeka v stave fyziologickej rovnováhy je (1 - 1,5) mg, u žien počas menštruácie - (2,5 - 3,3) mg.
Klinický obraz IDA
Okrem ANEMICKÝ SYNDRÓM Typická je aj IDA SIDEROPENICKÝ SYNDRÓM, ktorá je spojená s porušením trofizmu epiteliálnych buniek v dôsledku zníženia aktivity enzýmov obsahujúcich železo - cytochrómov. Prejavuje sa to zmeny na koži a jej prílohách– pokožka je suchá, ochabnutá, znižuje sa turgor, lámu sa nechty, objavuje sa vypadávanie vlasov, mení sa vnímanie pachov a chutí – vzniká závislosť na vôni benzínu, kriedy, acetónu a pod. Zmeny na slizniciach gastrointestinálny trakt cheilitída, uhlová stomatitída, sklon k periodantóze, dysfágia (Plumer-Vinsonov syndróm), atrofická gastritída. Deje sa atrofia slizníc očí vo forme suchého oka, „príznaku modrej skléry“, zmeny na slizniciach horných a dolných dýchacích ciest, Vyvíja sa atrofická rinitída, faryngitída a bronchitída. Svalový systém je ovplyvnený - rast a fyzický vývoj sú oneskorené, svalová slabosť, oslabenie svalového aparátu sfinkterov - imperatívne nutkanie na močenie, nočná anuréza a pod.
Diagnostikaanémia z nedostatku železa
Všeobecná analýza krvi– zníženie NV, počtu červených krviniek, hypochrómia, anizocyto-, poikilocytóza, mikrocytóza.
Chémia krvi
Znížený obsah železa v krvnom sére
Zvýšenie celkovej schopnosti viazať železo v krvnom sére
Zníženie hladín feritínu a transferínu
Liečba anémie z nedostatku železa: identifikácia a odstránenie príčiny vývoja IDA; korekcia nedostatku železa predpisovaním liekov obsahujúcich železo na vnútorné použitie;
Zásady liečby doplnkami železa:
Železo v strave neupravuje nedostatok železa.
Uprednostňujú sa lieky obsahujúce železité železo.
Vyhnite sa konzumácii potravín, ktoré znižujú vstrebávanie železa (vápnikové doplnky, tvaroh, mlieko, tanín v čaji).
Súčasné podávanie vitamínov B a kyseliny listovej sa neodporúča, pokiaľ sa nevyskytuje súbežná anémia.
Liečba počas 12 mesiacov po normalizácii hladín HB v udržiavacích dávkach na doplnenie zásob železa;
Parenterálne doplnky železa sa predpisujú iba v prípadoch malabsorpcie v dôsledku črevnej patológie, exacerbácie peptického vredového ochorenia, intolerancie perorálnych doplnkov železa a potreby rýchleho nasýtenia tela železom.
Megaloblastická anémia
(kvôli nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej)
Anémia z nedostatku B12-(folátu) je skupina anémií, pri ktorých dochádza k porušeniu syntézy DNA a RNA, čo vedie k poruche hematopoézy, výskytu megaloblastov v kostnej dreni a deštrukcii erytrokarocytov v kostnej dreni.
Etiológia B12 a listovej anémie
Nedostatok vitamínu B12 sa môže vyvinúť v dôsledku malabsorpcie. Je to spôsobené znížením sekrécie vnútorného faktora Castle (pacienti po gastrektómii, gastritída typu A).
Poškodenie tenkého čreva (celiakia, syndróm slepej slučky, mnohopočetná divertikulóza, tenké črevo).
S konkurenčnou absorpciou veľkého množstva vitamínu B12 v črevách (diphyllobotriasis).
Niekedy, ale nie často, môže dôjsť k exogénnemu nedostatku vitamínu B12 (nedostatok vitamínu v potravinách alebo dlhotrvajúca tepelná úprava potravín).
Príčiny anémie z nedostatku folátov sú najčastejšie spojené s užívaním antagonistov kyseliny listovej (metotrxát, acyklovir, triamterén), chronickým alkoholizmom, podvýživou a chorobami tenkého čreva.
Patogenéza
Nedostatok vitamínu B12 vedie k nedostatku koenzýmu metylkobolamínu, ktorý následne ovplyvňuje syntézu DNA, je narušená krvotvorba, dochádza k atrofii slizníc tráviaceho traktu. Pri tejto anémii sa znižuje aktivita koenzýmu deoxyadenosylkobolamínu, čo vedie k poruche metabolizmu mastných kyselín, hromadeniu metylmalonátu a propionátu, čo spôsobuje poškodenie nervového systému a rozvoj funkulárnej myelózy.
Nedostatok kyseliny listovej vedie k neefektívnej krvotvorbe so skrátením dĺžky života nielen červených krviniek, ale aj iných jadrových buniek (hemolýza a cytolýza granulocytov, krvných doštičiek), k poklesu počtu červených krviniek a v menšej miere hemoglobín, leukopénia, neutropénia, trombocytopénia, ako aj zmeny vo fungovaní niektorých orgánov a systémov tela.
POLIKLINIKAB12 a anémia z nedostatku folátu
Pri anémii z nedostatku B12 a folátov dochádza k poškodeniu nervový systém, vzniká lanová myelóza (demyelizácia nervových zakončení) - objavuje sa parestézia, je narušená citlivosť končatín, objavuje sa spastická paralýza chrbtice.
Zmeny v Gastrointestinálny trakt prejavujú sa vo forme dyspeptického syndrómu (hnačka, nadúvanie, hučanie, nevoľnosť, nechutenstvo), postihnuté sú sliznice - pálenie jazyka, sliznice úst a konečníka, „zalakovaný“ jazyk s oblasti zápalu - Hunterova glositída, dochádza k strate chuti
Mentálne poruchy- halucinácie, depresívny syndróm, nestabilná chôdza, zhoršená hmatová a teplotná citlivosť, Kožné zmeny- bledá pokožka s citrónovo žltým odtieňom (stredne ťažká anémia), subekterická skléra
Možné mierne hepatosplenomegália - zväčšenie pečene a
slezina
DiagnostikaAnémia z nedostatku B12
Analýza krvi: zníženie množstva hemoglobínu a červených krviniek, zisťuje sa makrocytická, hyperchrómna anémia, bazofilná interpunkcia červených krviniek, ktorá je charakteristickejšia pre anémiu B12 (Jollyho telieska, Cabotove krúžky);
Kostná dreň: erytroidná hyperplázia s charakteristickým megaloblastickým typom hematopoézy v kostnej dreni („modrá kostná dreň“);
Liečba
Dôležité pri liečbe týchto anémií je eliminácia etiologického faktora a terapeutická výživa: dostatočné množstvo mäsa, pečene, mlieka, syra, vajec.
LiečbaAnémia z nedostatku B12:
Prípravky vit V 12 na parenterálne podanie
kyanokobalamín, hydroxykobalamín
Kurzová liečba: 400-500 mcg/deň. IM počas prvých dvoch týždňov; potom 400-500 mcg po 1-2 dňoch, kým sa neznormalizuje červený krvný obraz.
Ak sú príznaky funikulárnej myelózy, priebeh liečby 1 000 mcg / deň. kým nezmiznú všetky neurologické príznaky.
Liečbachudokrvnosť z nedostatku folie
Kyselina listová sa predpisuje v dávke 3-5 mg/deň až do dosiahnutia klinickej remisie. Tehotným ženám sa predpisuje profylaktická dávka 1 mg/deň. Indikátorom účinnosti je retikulocytová kríza na 6. – 7. deň od začiatku liečby a prítomnosť normoblastického typu krvotvorby s postupným nástupom úplnej klinickej a hematologickej remisie.
HEMOLYTICKÁ ANÉMIA
Hemolytická anémia- skupina anémie, ktorá sa vyznačuje znížením strednej dĺžky života červených krviniek, čo je spôsobené ich zvýšenou deštrukciou a hromadením produktov rozpadu červených krviniek - bilirubínu - v krvi a výskytom hemosiderínu v krvi moč.
Etiológia hemolytickej anémie -
Dedičná hemolytická anémia môže byť spojená s porušením štruktúry membrány erytrocytov; spôsobené poruchou aktivity enzýmov erytrocytov, poruchou štruktúry alebo syntézy hemoglobínu.
Patogenéza
Normálna životnosť červených krviniek je 100-120 dní. Je dôležité povedať, že anémia sa vyvíja, ak kompenzačné schopnosti erytropoézy zaostávajú za rýchlosťou deštrukcie červených krviniek.
Pri hemolytickej anémii sa životnosť červených krviniek môže skrátiť na 12 dní. Súčasne sa zvyšuje aktivita voľného bilirubínu, ktorý má toxický účinok na telesné tkanivá, a hemosiderínu, ktorý sa môže ukladať vo vnútorných orgánoch a viesť k hemosideróze. Súčasne sa zvyšuje množstvo urobilínu v moči a stercobilínu vo výkaloch Pri hemolytickej anémii sa často vyvíja tendencia k tvorbe kameňov v žlčníku v dôsledku zvýšeného obsahu bilirubínu v žlči.
POLIKLINIKA
Hemolýza je charakterizovaná triádou : žltačka, splenomegália, anémia rôznej závažnosti. Závažnosť žltačky závisí od stupňa deštrukcie červených krviniek na jednej strane a od funkčnej schopnosti pečene viazať bilirubín, pretože Na pozadí anémie sa objavuje žltačka, potom sa koža stáva citrónovo žltou. Pri hemolytickej anémii sa môže vyvinúť cholelitiáza a ako komplikácie cholestatická hepatitída a cirhóza pečene.
Výskyt hemolytickej anémie vedie k narušeniu fyzického a duševného vývoja.
Dedičná anémia, najmä mikrosférocytóza, sa môže prejaviť hypoplastickými krízami: poklesom hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu, retikulocytózou, zvýšenou žltačkou, horúčkou, bolesťami brucha a slabosťou.
Diagnóza anémie
Analýza krvi: pokles NV, počtu červených krviniek, normochromická anémia, retikulocytóza, počet leukocytov a trombocytov sa nemení, leukocytóza je možná až po kríze. Osmotická rezistencia červených krviniek môže byť znížená (dedičná ovalocytóza).
Na vylúčenie dedičnej hemolytickej anémie je potrebné identifikovať morfológiu erytrocytov (sférocytóza, ovalocytóza, eliptocytóza).
Vykonanie genetickej analýzy - všetky anémie spojené s defektom proteínových membrán sú zdedené dominantným typom a enzymopatie recesívnym typom.
Biochemická analýza krv: zvýšené množstvo bilirubínu v dôsledku nepriameho, zvýšeného množstva železa. Urobilín sa zisťuje v moči, stercobilín sa zisťuje vo výkaloch.
Pri autoimunitnej hemolytickej anémii sa zistí pozitívny Coombsov test a zistia sa protilátky proti červeným krvinkám.
Kostná dreň: hyperplázia červenej kostnej drene v dôsledku erytrokaryocytov.
Liečba
Liečba hemolytickej anémie závisí od patogenézy ochorenia.
Na autoimunitnú hemolytickú anémiu Predpísaná je patogenetická liečba - kortikosteroidy, ak sú neúčinné, pacienti môžu dostávať cytostatiká, ako je cyklofosfamid alebo azatioprín. Liečba sa zvyčajne vykonáva v kombinácii s prednizolónom. Osobám s nedostatkom G-6-FDG by malo byť zakázané užívať „oxidačné“ lieky (sulfónamidy, antimalariká, sulfóny, analgetiká, chemikálie, nitrofurány).
Transfúzie červených krviniek sú predpísané iba v prípadoch závažného nedostatku enzýmov. Na zlepšenie diurézy pri hemoglobinúrii sú potrebné opatrenia. Splenektómia sa vykonáva iba pri prísnych indikáciách:
Závažný priebeh ochorenia s funkčnou poruchou;
Ak je potrebná cholecystektómia, splenektómia sa musí vykonať súčasne.
Vzhľadom na zvýšenú deštrukciu červených krviniek musí byť do terapie zaradená kyselina listová.
(HYPO)-APLASTICKÁ ANÉMIA
Aplastická anémia je charakterizovaná hlbokou depresiou hematopoézy kostnej drene a pancytopéniou, ktorá spôsobuje hlavné prejavy ochorenia.
Podľa etiologického faktora rozlišujú:
Získané formy (vystavenie chemickým a fyzikálnym látkam, liekom, toxínom, vírusom).
Idiopatické formy.
Dedičné formy (Fanconiho anémia, dedičný nedostatok hormónov pankreasu, dedičná dyskeratóza)
POLIKLINIKAhypoaplastická anémia
Pre aplastickú anémiu s poškodením troch vrstiev hematopoézy sú charakteristické tieto syndrómy: anemický, hemoragický, imunodeficitný a febrilný.
Hemoragický syndróm v dôsledku inhibície vrstvy krvných doštičiek sa prejavuje vo forme vyrážok typu petichial-spot, krvácania po celom tele, krvácania z nosa, maternice, gastrointestinálneho traktu a ďalších. Syndróm imunodeficiencie sa prejavuje v dôsledku inhibície aktivity leukocytov a zníženia imunitnej odolnosti tela. To sa prejavuje častými prechladnutiami: bolesťami hrdla, bronchitídou, zápalom pľúc. Horúčkový syndróm je charakterizovaný zvýšením teploty na subfebrilné úrovne, slabosťou a zimnicou.
Diagnóza hypoaplastickej anémie
Všeobecná analýza krvi- normochrómna anémia, stredne závažná anizocytóza a poikilocytóza, znížený počet retikulocytov, leukocytopénia, trombopénia
Biochemická analýza krv: koncentrácia železa v sére je zvýšená. Stanovenie renálneho komplexu, bilirubínu a jeho frakcií (hemolytická a anémia spojená s poruchou regulácie erytropoézy). Poruchy imunity: autoprotilátky proti bunkám krvi a kostnej drene, auto- a alosenzibilizácia u 35 % pacientov, inhibícia fagocytárnej reakcie neutrofilov.
Kostná dreň: inhibícia hematopoetických zárodkov, hypocelularita s relatívnou lymfocytózou pri klasickom type získanej aplastickej anémie.
Liečba:
Režim: zrušenie všetkých liekov, na ktoré existuje individuálna precitlivenosť.
Medikamentózna liečba:
1. Hemostatická terapia: kortikosteroidy - prednizolón 60-80 mg, dexametazón, polkortalón.
2. Anabolické steroidy (najmä po splenektómii): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.
3. Náhradná terapia:
transfúzia premytých červených krviniek (pri ťažkej anémii);
transfúzia krvných doštičiek (pri krvácaní).
4. Antilymfocytárny globulín (králik a koza - intravenózne 120-160 mg 10-15 krát).
5. Antibiotická liečba infekčných komplikácií.
Chirurgická liečba: transplantácia kostnej drene, odstránenie orgánu, ktorý produkuje protilátky – splenektómia
– komplex klinických a hematologických zmien, ktoré vznikajú v dôsledku akútnej alebo chronickej straty krvi. Posthemoragická anémia je charakterizovaná bledosťou, dýchavičnosťou, stmavnutím očí, závratmi, hypotermiou, arteriálnou hypotenziou; v ťažkých prípadoch - letargia, nitkovitý pulz, šok, strata vedomia. Posthemoragická anémia sa diagnostikuje podľa klinického obrazu a všeobecného krvného testu; Na určenie zdroja krvácania sa vykonávajú inštrumentálne štúdie. S rozvojom tohto stavu je potrebné odstrániť zdroj straty krvi, vykonať transfúziu a symptomatickú liečbu.
Všeobecné informácie
Posthemoragická anémia je hypohemoglobinémia, ktorá sa vyvíja v dôsledku hemoragického syndrómu a je sprevádzaná výrazným znížením objemu cirkulujúcej krvi (CBV). Posthemoragická anémia sa vyskytuje s erytropéniou, ale často bez poklesu koncentrácie hemoglobínu (Hb). Normálne je hladina celkového Hb a objem cirkulujúcich červených krviniek: u mužov - nie nižšie ako 130 g/l a 29-30 ml/kg hmotnosti, u žien - nie nižšie ako 120 g/l a 22 -23 ml/kg. Posthemoragická anémia môže skomplikovať priebeh rôznych patologických stavov v chirurgii, hematológii, gynekológii, gastroenterológii, kardiológii atď. Posthemoragická anémia môže byť akútna alebo chronická. Chronická forma je variantom anémie s nedostatkom železa, pretože mechanizmus vývoja a symptómy patológie sú spôsobené rastúcim nedostatkom železa.
Príčiny posthemoragickej anémie
Bezprostrednou príčinou posthemoragickej anémie je akútna alebo chronická strata krvi v dôsledku vonkajšieho alebo vnútorného krvácania. Akútna posthemoragická anémia sa vyskytuje s rýchlou, masívnou stratou krvi, zvyčajne spôsobenou mechanickým poškodením stien veľkých ciev alebo dutín srdca pri rôznych poraneniach a chirurgických operáciách, prasknutím stien srdcových komôr v oblasti infarktu , prasknutie aneuryzmy aorty a vetiev pľúcnej tepny, prasknutie sleziny, prasknutie vajíčkovodu s mimomaternicovým tehotenstvom.
Akútna posthemoragická anémia je charakteristická pre silné krvácanie z maternice (menorágia, metrorágia) a môže sprevádzať žalúdočné a dvanástnikové vredy. U novorodencov môže byť posthemoragická anémia spôsobená placentárnym krvácaním alebo pôrodnou traumou.
Chronická posthemoragická anémia je spôsobená dlhotrvajúcimi častými stratami malých objemov krvi pri gastrointestinálnom, hemoroidnom, renálnom, nosovom krvácaní, poruchách mechanizmov zrážania krvi (DIC, hemofília). Nádorové procesy (rakovina žalúdka, rakovina hrubého čreva), ktoré sa vyskytujú pri deštrukcii tkanív a orgánov, vedú k rozvoju vnútorného krvácania a posthemoragickej anémie. Hypohemoglobinémia môže byť spojená so zvýšenou permeabilitou kapilárnych stien pri leukémii, chorobe z ožiarenia, infekčných a septických procesoch a nedostatku vitamínu C.
Patogenéza posthemoragickej anémie
Hlavnými faktormi rozvoja posthemoragickej anémie sú javy vaskulárnej nedostatočnosti, hypovolémie so znížením celkového objemu plazmy a cirkulujúcich vytvorených prvkov, najmä červených krviniek, ktoré transportujú kyslík. Tento proces je sprevádzaný poklesom krvného tlaku, prekrvením vnútorných orgánov a tkanív, hypoxémiou, hypoxiou a ischémiou a rozvojom šoku.
Stupeň závažnosti ochranných a adaptačných reakcií tela je určený objemom, rýchlosťou a zdrojom krvácania. Vo včasnej reflexno-vaskulárnej fáze kompenzácie straty krvi (prvý deň) sa v dôsledku stimulácie sympatiko-nadobličkového systému pozoruje vazokonstrikcia a zvýšená rezistencia periférnych ciev, stabilizácia hemodynamiky v dôsledku centralizácie krvného obehu s. primárne prekrvenie mozgu a srdca, zníženie návratu krvi do srdca a srdcového výdaja. Koncentrácia červených krviniek, Hb a hematokrit sú stále blízke normálu („skrytá“ anémia).
Druhá hydremická fáza kompenzácie (2-3 dni) je sprevádzaná autohemodilúciou - vstupom tkanivového moku do krvného obehu a doplnením objemu plazmy. Zvýšená sekrécia katecholamínov a aldosterónu nadobličkami a vazopresínu hypotalamom prispieva k stabilite hladiny elektrolytov v krvnej plazme. Postupne sa znižuje počet červených krviniek a Hb (celkový a na jednotku objemu), hematokrit; hodnota farebného indikátora je normálna (posthemoragická normochromická anémia).
V tretej, kompenzačnej fáze kostnej drene (4-5 dní), v dôsledku nedostatku železa dochádza k hypochrómii anémie, zvyšuje sa tvorba erytropoetínu obličkami s aktiváciou retikuloendotelového systému, erytropoézy kostnej drene a ložiskami extramedulárnej hematopoézy. V červenej kostnej dreni sa pozoruje hyperplázia erytroidného radu a zvýšenie celkového počtu normocytov, v periférnej krvi sa výrazne zvyšuje počet mladých foriem erytrocytov (retikulocytov) a leukocytov. Hladiny Hb, červených krviniek a hematokritu sú znížené. Normalizácia hladiny červených krviniek a Hb pri absencii ďalšej straty krvi nastáva po 2-3 týždňoch. Pri masívnej alebo dlhotrvajúcej strate krvi sa posthemoragická anémia stáva hyporegeneračnou povahou a po vyčerpaní adaptačných systémov tela sa rozvinie šok.
Príznaky posthemoragickej anémie
Klinické príznaky posthemoragickej anémie sú rovnaké bez ohľadu na príčinu straty krvi a sú určené jej objemom a trvaním.
Prvý deň po akútnej strate krvi pacienti pociťujú silnú slabosť, bledosť kože a slizníc, dýchavičnosť, stmavnutie a blikanie škvŕn v očiach, závraty, hučanie v ušiach, sucho v ústach, zníženú telesnú teplotu (najmä končatín), studený pot . Pulz sa stáva častým a slabým a objavuje sa arteriálna hypotenzia. Dôsledkom hemoragického syndrómu je anémia vnútorných orgánov, tuková degenerácia myokardu, pečene, centrálneho nervového systému a iných orgánov. Deti, najmä novorodenci a tí v 1. roku života, trpia stratou krvi oveľa závažnejšie ako dospelí pacienti.
Posthemoragickú anémiu s masívnou a rýchlou stratou krvi sprevádza hemoragický kolaps, prudký pokles krvného tlaku, nitkovitý arytmický pulz, adynamia a letargia, rýchle plytké dýchanie s možným rozvojom zvracania, kŕčov a straty vedomia. Ak tlak klesne na kritickú úroveň, čo spôsobí akútne prerušenie zásobovania krvou a hypoxiu orgánov a systémov, nastáva smrť v dôsledku paralýzy dýchacieho centra a zástavy srdca.
Pomaly sa rozvíjajúca posthemoragická anémia je charakterizovaná menej výraznými prejavmi, keďže sa vďaka adaptačným mechanizmom darí čiastočne kompenzovať.
Diagnóza posthemoragickej anémie
Diagnóza posthemoragickej anémie sa vykonáva podľa klinického obrazu, laboratórnych a inštrumentálnych štúdií (všeobecné a biochemické testy krvi a moču, EKG, ultrazvuková diagnostika, punkcia kostnej drene, trepanobiopsia). Pri vyšetrovaní pacienta s akútnou posthemoragickou anémiou upozorňujeme na hypotenziu, zrýchlené dýchanie, slabý arytmický pulz, tachykardiu, tlmené srdcové ozvy a mierny systolický šelest na srdcovom hrote.
V krvi - absolútny pokles hmoty erytrocytov; s pokračujúcou stratou krvi sa pozoruje progresívny rovnomerný pokles obsahu Hb a erytrocytov. Pri strednej strate krvi sa hematologické príznaky posthemoragickej anémie zistia iba v dňoch 2-4. Povinné je sledovanie diurézy, hladín krvných doštičiek, elektrolytov a dusíkatých produktov v krvi, krvného tlaku a objemu krvi.
Pri akútnej posthemoragickej anémii nie je potrebné vyšetrenie kostnej drene, robí sa pre ťažko diagnostikovateľné straty krvi. Vo vzorkách punkcie kostnej drene sú príznakmi anémie zvýšená aktivita červenej kostnej drene, pri trepanobioptických vzorkách - náhrada tukového tkaniva kostnej drene červenou krvotvornou dreňou.
Pri diagnostikovaní vnútorného krvácania je indikatívny syndróm akútnej anémie a laboratórne údaje. Ložiská extramedulárnej hematopoézy sa zisťujú v slezine, pečeni a lymfatických uzlinách, čo naznačuje zvýšené zaťaženie hematopoetického systému; v krvi - prechodné zníženie hladiny železa, mierne zvýšenie ALT.
Na identifikáciu a odstránenie zdroja straty krvi potrebujú pacienti konzultácie s hematológom, chirurgom, gynekológom, gastroenterológom a ďalšími odborníkmi; vykonávanie ultrazvuku brušných a panvových orgánov, FGDS atď. EKG s posthemoragickou anémiou môže preukázať zníženie amplitúdy T-vlny v štandardnom a hrudnom zvode.
Liečba a prognóza posthemoragickej anémie
Primárnym cieľom pri liečbe posthemoragickej anémie je identifikácia zdroja krvácania a jeho okamžitá eliminácia podviazaním a zošitím ciev, resekciou a sutúrou poškodených orgánov a tkanív, zvýšením zrážanlivosti krvi a pod.
Na obnovenie objemu krvi a zníženie stupňa hemodynamických porúch sa pod dohľadom transfuziológa vykonáva núdzová transfúzia konzervovanej krvi, krvných náhrad, plazmy a náhrad plazmy. Pri miernom, ale dlhotrvajúcom krvácaní je indikovaná transfúzia celej krvi alebo plazmy v malých hemostatických dávkach. Ak dôjde k významnej strate bcc, transfúzie by sa mali vykonávať v dávkach presahujúcich stratu krvi o 20-30%. Závažná posthemoragická anémia sa lieči transfúziami krvi vo veľkých dávkach („transplantácia krvi“). V období kolapsu sa krvné transfúzie dopĺňajú hypertonickými roztokmi na náhradu krvi.
Po obnovení bcc sa upraví kvalitatívne zloženie krvi - doplnenie jej zložiek: červené krvinky, leukocyty, krvné doštičky. V prípade veľkej okamžitej straty krvi a zastaveného krvácania sú potrebné masívne dávky červených krviniek (> 500 ml). Účinnosť krvných transfúzií sa posudzuje podľa zvýšenia krvného tlaku a hematologických zmien.
Je tiež potrebné podávať roztoky bielkovín a elektrolytov (albumín, fyziologický roztok, glukóza), ktoré obnovujú rovnováhu voda-soľ. Pri liečbe posthemoragickej anémie sa používajú doplnky železa a vitamíny skupiny B, je predpísaná symptomatická liečba zameraná na normalizáciu funkčných porúch kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, pečene, obličiek atď.
Prognóza posthemoragickej anémie závisí od trvania a objemu krvácania. Prudká strata 1/4 bcc vedie k akútnej anémii a stavu hypovolemického šoku a strata 1/2 bcc je nezlučiteľná so životom. Posthemoragická anémia s pomalou stratou aj významného objemu krvi nie je taká nebezpečná, pretože sa dá kompenzovať.
