Тикова хеморагична треска. Кримска треска: причини за инфекция

Кримската хеморагична треска в англоезичната литература се нарича конго-кримска, централноазиатска. Това се дължи на първата идентификация на патогена през 1945 г. в Крим сред работници, участващи в прибиране на сено. И през 1956 г. напълно подобен вирус е изолиран в Конго по време на огнище на болестта.

Конго-Кримската хеморагична треска, независимо къде се развива, е част от група остри инфекциозни заболявания, характеризиращи се с тежко протичане с интоксикация, висока температура и задължителен хеморагичен синдром.

Описание на патогена, свойства

Причинителят на кримската хеморагична треска е вирус от семейството на арбовирусите. Изолиран от кръвта на болни хора и за първи път изследван от съветския епидемиолог М.П.Чумаков. Между другото, именно на смелостта и организационните таланти на този човек дължим победата над полиомиелита, създаването на ваксина и запазването на милиони детски животи (в момента Институтът по полиомиелит и вирусен енцефалит в Москва носи името на него).

• има сферична структура;
• черупката се състои от биохимични съединения, съдържащи мазнини;
• считан за слабо стабилен заобикаляща среда(умира при незабавно варене, издържа на температури от 37 градуса за 20 часа и 45 градуса за два часа);
• при изсушаване жизнеспособността и заразността остават около две години;
• когато клетките са повредени, той навлиза в цитоплазменото пространство;
• най-чувствителните клетъчни култури са ембрионални бъбреци на прасета, маймуни и хамстери;
• V природни условияживее в тялото на гризачи, птици, едър и дребен добитък и диви животни.

Кърлежите служат като носители на вируса през целия живот; те са способни да го предават на потомството си чрез яйца

Как възниква инфекцията?

Човек се заразява чрез:

• ухапване от кърлеж;
• ядене на месо от болно животно;
• при директен контакт с животно;
• процедури, свързани с кръвта на вече заразени хора (инжекции, вземане на изследвания, помощ при отворени рани).

Ежегодно се появяват огнища на кримска хеморагична треска в южните републики и региони на Русия, Украйна, Централна Азия, България, Сърбия, Словакия, Пакистан и африканските страни. Най-често боледуват възрастни над 20 години.

Механизмът на развитие на патологията

Вирусът навлиза в кръвния поток чрез увредена кожа или чрез инжектиране или ухапване от кърлеж. Няма възпалителни промени на мястото на “входната врата”. Настъпва бързо размножаване в кръвта (виремия). Токсичният ефект се изразява в увреждане на стените на кръвоносните съдове от вируса. В този случай червените кръвни клетки имат способността да изтичат през тях в тъканите и да причинят кръвоизливи.

Тялото реагира на въвеждането на вируса с тежка токсикоза преди развитието състояние на шокс дисфункция нервна системаи сърца. Патогенът се натрупва в ретикулоендотелните клетки.

Повтарящите се вълни от вируси, навлизащи в кръвта на фона на хеморагични прояви, причиняват интраваскуларна тромбоза. Заболяването придобива характер на тромбохеморагичен синдром. Вашата собствена хематопоеза е инхибирана.

Какви промени в органите причинява вирусът?

Увреждащото действие на вируса се разпространява в различни човешки органи.

1. В стомаха и червата се натрупват кървави маси без признаци на възпаление.
2. На мембраните на мозъка се откриват кръвоизливи, достигащи диаметър до 15 mm на фона на обща хиперемия. Мозъчното вещество също съдържа малки хеморагични огнища на кръвоизлив; тъканта с неврони е разрушена.
3. Подобни промени се наблюдават в тъканите на белите дробове, черния дроб и бъбреците.

Колкото повече е нарушена структурата на един орган, толкова повече се нарушават неговите функции. Това се изразява в тежестта на протичането и възможностите за възстановителния период.

Клинични прояви и протичане

Симптомите на кримската хеморагична треска са циклични, характерни за всички инфекциозни заболявания. Причинява се от особеностите на развитието на вируса и защитните способности на човешката имунна система.

Съобщава се за леки случаи на заболяването, протичащи без значителна температура и тромбохеморагични прояви. Може да има повече от тях, но диагнозата е невъзможна поради липсата на заявки за медицински грижи.

Няма продромален период. Инкубацията на патогена продължава до две седмици. При слаб имунитетклиниката се появява в рамките на един ден след изпълнението. Заболяването винаги започва внезапно, остро.

В клиничното протичане се разграничават периоди:

• прехеморагичен,
• хеморагичен.

В предхеморагично (първоначално) състояние кримската хеморагична треска се изразява в признаци на интоксикация и не се различава от други инфекциозни заболявания. Пациентът има:

• обща слабост;
• главоболие;
• болка в мускулитеи „болка“;
• артралгия.

При изследване на сърцето се обръща внимание на тенденцията към брадикардия до 60 и по-ниска.

Рядко пациентът се оплаква от:

• локална болезненост на мускулите на прасеца;
• замаяност със загуба на съзнание;
• катарални явления в назофаринкса (хрема, болки в гърлото при преглъщане);
• гадене и повръщане без връзка с приема на храна;
• болка в корема, долната част на гърба.

Продължителността на периода е от един ден до седмица, придружен от висока температура. Нарича се "двугърба", защото седмица преди началото на кръвоизлива температурата пада до 37 градуса, след което отново следва скок. На графиката на температурната крива този симптом се появява като две вълни и се счита за един от характерните признаци.

Точковият обрив може да се слее и да образува по-големи петна

Хеморагичният или високият период започва в повечето случаи от втория ден, но може да се появи в края на седмицата. Състоянието на пациента се влошава:

• лицето става бледо, подпухнало;
• устните и пръстите са цианотични;
• по кожата и лигавиците се появяват малки хеморагични обриви;
• на местата на инжектиране се виждат хематоми (синини);
• кървене от стомаха и червата дава симптоми на кърваво повръщане и изпражнения, придружени от силна болка в целия корем, често в епигастричния регион;
• възможно хемоптиза, кървене от носа, кървене от матката - при жени;
• венците кървят рязко;
• появяват се кръвоизливи по конюнктивалната мембрана на очите и езика.

При прегледа се отбелязва:

• нарушено съзнание;
• увеличен черен дроб, неговата болка;
• положителен симптом при потупване на долната част на гърба (Pasternatsky);
• брадикардията се заменя с чести сърдечни контракции с нишковиден пулс;
• кръвното налягане е намалено.

Общият период на треска продължава до 12 дни.

По това време са възможни сериозни усложнения:

• септично състояние;
• тромбофлебит;
• възпаление на средното ухо;
• остър бъбречна недостатъчност.

Периодът на възстановяване се характеризира с нормализиране на температурата и спиране на кървенето. Възстановяването продължава до два месеца. Всички симптоми претърпяват обратно развитие и постепенно изчезват. Слабостта и тенденцията към хипотония, тахикардия и замаяност остават дълго време.

Диагностика

Лекарите по инфекциозни болести работят заедно с епидемиолозите, за да поставят диагноза. Важно е да се вземе предвид комбинацията от хеморагичните симптоми на пациента с данните от епидемиологичното наблюдение на района, разпространението на кърлежи и честотата на болестите по животните в естествени огнища.

Разследват се случаи на контакт с възможно внасяне на инфекция от други територии

Общите лабораторни изследвания на кръвта и урината показват:

• нарастваща анемия с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина;
• тромбоцитите се изразходват за хеморагични прояви, поради което се образува тромбоцитопения;
• значителна левкопения с умерено изместване на формулата вляво;
• в урината се установяват признаци на кървене и нарушена филтрация - червени кръвни клетки, белтък;
• при кръвоизлив в черния дроб са възможни промени в съдържанието на фибриноген и коагулационни фактори.

Вирусът не се открива под микроскоп, затова се извършват имунологични изследвания в бактериологични лаборатории за идентифициране на патогена. Те се основават на откриването на типични антитела в кръвния серум (реакция на фиксиране на комплемента, утаяване, пасивна хемаглутинация, полимеразна верижна реакция).

Диференциална диагноза се извършва с други видове хеморагични трески.

Лечение

Кримско-конгоанската хеморагична треска се лекува с:

• антивирусни лекарства (етиотропна терапия);
• детоксикация;
• симптоматична терапия.

За да се борите с вируса причинител, използвайте:

• антивирусно средство Ribaverin;
• хетерогенен имуноглобулин, получен от конски серум;
• специфичен имуноглобулин, получени от кръвта на преболедували или ваксинирани лица.

Ефектът се засилва при едновременно приложение на интерферон

За облекчаване на интоксикация и хеморагични явления на пациентите се прилагат:

• физиологични разтвори на глюкоза за разреждане на циркулиращия вирус в кръвта;
• Hemodez, Poliglyukin - за поддържане на реологичните свойства;
• в случай на тежка анемия може да се наложи трансфузия на червени кръвни клетки и тромбоцити;
• ако бъбречната тъкан е увредена и има повишаване на анализа на продуктите от разпадането на азотни вещества, ще се наложи хемодиализа.

В същото време обемът на циркулиращата кръв се поддържа и контролира чрез хематокрит; при необходимост се прилагат сърдечни гликозиди и диуретици.

На пациента се предписват витамини, които нормализират функцията на черния дроб и стимулират хемопоезата.

Храна в остър стадийограничено до полутечни храни, пюрирани плодове, нискомаслени бульони и каши на водна основа. Докато се възстановявате, разширете го с варено месо, ферментирали млечни продукти, риба и плодове.

Мерки за превенция

За предотвратяване на заразяване и разпространение на заразата, епидемичната служба провежда постоянно наблюдение в природните зони, където живеят кърлежи.

Във ферми, където се отглеждат домашни птици и добитък, дезинфекцията се извършва ежегодно по график

При установяване на случаи на заболяването е необходима извънредна допълнителна дезинфекция на площта и помещенията и унищожаване на болните животни.

За превантивна ваксинация на селскостопански работници се използва специфичен имуноглобулин.

При необходимост се прилага и имуноглобулин на контактни лица предотвратяване на извънредни ситуациипри откриване на кримска хеморагична треска в обкръжението на пациент

Лечението на пациентите се извършва в боксови отделения инфекциозни отделения. Обслужващият персонал е длъжен да използва предпазни ръкавици, маски и да смени престилката си при влизане в бокса.

всички материали лабораторни изследвания, изхвърлянето от пациенти с хеморагична треска се третира с дезинфекционен разтвор. Здравето на околното население зависи от честната работа на отговорните служители.

Тъй като вирусът е по-активен през по-топлите месеци, на пътуващите се препоръчва да носят затворени дрехи и обувки, за да предотвратят ухапвания от кърлежи.

Наличието на медицинска помощ и здравната грамотност на населението се различават в различните страни по света. Следователно смъртните случаи от Кримско-Конго хеморагична треска варират от 2 до 50%.

Важно е да не се самолекувате при всяко повишаване на температурата. Някои противовъзпалителни лекарства (антибиотици, сулфонамиди) не само са безполезни за вирусна инфекция, но и имат допълнителен разрушителен ефект върху черния дроб. Необходим е преглед от лекар, ако се открие обрив по тялото. Болният трябва да бъде изолиран, докато лекарят не вземе решение за хоспитализация.

Кримско-конгоанската хеморагична треска е инфекциозно заболяване с тежко протичане, характеризиращо се с висока температура, синдром на интоксикация и задължително наличие на хеморагичен синдром. Ако тази опасна патология не бъде диагностицирана навреме, пациентът може да развие тежки усложнения. Целта на тази статия е да ви запознае с характеристиките на протичането и лечението на това заболяване. Знаейки за проявите на това заболяване, можете да се опитате да предотвратите сложния му ход и своевременно да потърсите помощ от специалист.

Кримско-конгоанската хеморагична треска (или централноазиатска, конго-кримска) е идентифицирана за първи път при кримски сенокосец през 1945 г. И още през 1956 г. същият патоген е открит в Конго и предизвиква избухване на болестта сред жителите.

Патоген и пътища на инфекция

Причинителят на хеморагичната треска е арбовирус, който навлиза в човешкото тяло чрез ухапване от кърлеж.

Хеморагичната треска, разгледана в тази статия, се провокира от инфекция с арбовирус, който се предава от кърлежи. Патогенът е изолиран за първи път от съветския епидемиолог М. П. Чумаков. Лекарят описва характеристиките на вируса, както следва:

• черупката е представена от съединения, съдържащи мазнини;
• сферична структура;
• след въвеждане в тялото прониква в цитоплазмата на клетките;
• след изсушаване остава жизнеспособна 2 години;
• при варене загива веднага, при температура 37 °C - след 20 часа, при 40 °C - след 2 часа;
• клетките са най-чувствителни към инфекция ембрионални бъбрецимаймуни, хамстери и прасета;
• В природата вирусът продължава да съществува в телата на диви животни, добитък, птици и гризачи и по този начин се разпространява сред кърлежите.

Вирусът, който причинява треска, се открива в райони с топъл климат и по-често засяга хора, които са свързани със селското стопанство или са в контакт с природата.

• | Повече ▼ голяма вероятностзаразяването с него се наблюдава в тези сезони, когато кърлежите са най-активни (лято, пролет и ранна есен или от април до септември).
• Епидемии от това заболяване се появяват ежегодно в Кримските региони на Русия, Украйна, Пакистан, България, Словакия, Сърбия, Таджикистан и други южни държави от постсъветското пространство.

По-често заболяването засяга млади мъже и по-рядко се среща при деца (само в отделни случаи) и жени. IN детствоПоради възрастовите характеристики на имунната система (при децата тя все още е слаба), заболяването протича изключително тежко.

Вирусът навлиза в кръвния поток, както следва:

• след ухапване от кърлеж;
• след смачкване на заразен кърлеж (например след отстраняването му от домашен любимец или добитък);
• лошо качество на стерилизация на медицински инструменти (в редки случаи).

Инфекцията с вируса на кримско-конгоанската хеморагична треска най-вероятно се дължи на смучене на кърлежи, които обикновено живеят в горски пояси или степи. Трябва обаче да запомните и факта, че тези насекоми могат лесно да се промъкнат в градински парцели или сгради.

След като влезе в кръвта, вирусът се размножава и започва да засяга стените на кръвоносните съдове със своите токсини. Червените кръвни клетки, засегнати от патогена, изтичат в тъканите, което причинява кръвоизливи. Инфекцията води до интоксикация на тялото до състояние на шок и нарушения във функционирането на нервната система. Повтарящите се вълни на навлизане на патогена в кръвта причиняват не само хеморагични лезии, но също така провокират развитието на интраваскуларна тромбоза, която с течение на времето придобива характера на тромбохеморагичен синдром. Такива патологични процеси винаги водят до инхибиране на хемопоезата.

Вирусът на тази треска също засяга вътрешните органи:

• натрупване на кървави маси в стомашната кухина и чревния лумен;
• кръвоизливи по мембраните на мозъка на фона на общото им зачервяване;
• малки хеморагични огнища в мозъчната тъкан, водещи до разрушаване на клетките;
• хеморагични огнища в тъканите на белите дробове, бъбреците и черния дроб, нарушаващи функционирането на органите.

Експертите отбелязват, че по-мащабното структурно увреждане на даден орган води до повече значително нарушениенеговите функции. От своя страна, тежестта на тези патологични процеси влияе върху естеството на заболяването и възможностите за рехабилитация.

Има случаи, когато това заболяване е леко и не е придружено от тежка треска и тромбохеморагични нарушения. Най-характерно обаче е острото начало и протичане на това заболяване.

Рискът от остра кримско-конгоанска хеморагична треска се увеличава сред хората, страдащи от други хронични инфекции. Освен това експертите отбелязват, че рискът от смърт от това заболяване се увеличава с възрастта.

Симптоми

Характерен признак на заболяването е хеморагичен обрив по кожата и лигавиците.

Първите симптоми на кримско-конгоанската хеморагична треска се появяват средно 3-9 дни след заразяването. При слаб имунитет инкубационният период може да бъде съкратен до 1 ден, а понякога първите признаци на заболяването се появяват едва след 10-14 дни.

• прехеморагичен;
• хеморагичен.

В повечето случаи преди хеморагичен периодзапочва рязко:

• повишаване на температурата до значителни нива ("двугърба треска" - температурата се задържа на високи нива за една седмица, след това пада до субфебрилна треска и отново скача);
• втрисане;
• обща слабост;
• зачервяване на лицето;
• болка в ставите и мускулите;
• склонност към (по-малко от 60 удара в минута).

В по-редки случаи към горните симптоми се добавят следните симптоми:

• локална болка в мускулите на прасеца;
• катарални прояви под формата на хрема, болки в гърлото и зачервяване на конюнктивата;
• гадене и повръщане, несвързани с храна;
• болка в корема и долната част на гърба;
• (до припадък);
• раздразнителност и агресивност.

Предхеморагичният период продължава от 1 до 7 дни. Обикновено, още от 2-ия ден, пациентът започва хеморагичен период, придружен от влошаване на общото състояние:

• подпухналост и бледност на лицето;
• цианоза на пръстите и устните;
• появата на малки хеморагични обриви по тялото, конюнктивата и лигавиците;
• кървящи венци;
• синини след инжекции;
• придружен от коремна болка и причиняващ появата на кръв в повръщаното и изпражненията;
• вероятността от (при жени) кървене и хемоптиза;
• увеличаване на размера на черния дроб;
• нарушения на съзнанието;
• брадикардия, преминаваща в тахикардия (пулсът става нишковиден);
• положителен знак на Пастернацки при перкусия на лумбалната област.

Треска обикновено присъства около 12 дни. На този фон е вероятно да се развият следните усложнения:

• септични състояния;

Когато започне възстановяването, температурата на пациента се нормализира и всички признаци на кървене или кървене се елиминират. Пълната рехабилитация след заболяването, изразяваща се в постепенна регресия на всички симптоми, отнема около 60 дни. За по-дълъг период от време пациентът изпитва епизоди на световъртеж, тенденция към намаляване кръвно наляганеи повишен сърдечен ритъм.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на преглед на пациента и анализ на епидемиологичната ситуация в региона. На пациента могат да бъдат предписани следните лабораторни изследвания:

• – за оценка на функциите на тези, които често страдат от бъбречни заболявания и своевременно откриваневъзможно наличие на кръв и белтък в урината;
• - за оценка на скоростта на утаяване на еритроцитите и идентифициране на рязко нарастваща анемия, тромбопения и тежка левкоцитоза (характерна за това заболяване);
• – при кръвоизливи в този орган се открива повишаване на нивото на трансаминазите, нарушения на нивото на факторите на кръвосъсирването и фибриногена;
• изстъргване на мукозни клетки за извършване на PCR - извършва се за изолиране на вируса-причинител.

За да се изключи погрешна диагноза, кримско-конгоанската хеморагична треска се диференцира от следните заболявания:

• други видове;

Лечение

Лечението е симптоматично - насочено към премахване на симптомите, които се появяват при конкретен пациент.

При съмнение за кримско-конгоанска хеморагична треска пациентът спешно се хоспитализира и веднага започва диагностика и лечение. Само този подход към терапията може да предотврати усложнения и да подобри по-нататъшната прогноза на заболяването.

Лечението на този тип хеморагична треска винаги е симптоматично:

• антипиретици (Nurofen, Ibufen, Nise и др.) - за намаляване на температурата;
• (решение имунен серум: хетерогенен имуноглобулин, специфичен имуноглобулин, изолиран от кръвта на предишни болни или ваксинирани лица) - за повишаване на резистентността към патогена и подобряване на прогнозата на заболяването;
• хемостатични средства (етамзилат или витамин С в комбинация с разтвор на аминокапронова киселина и др.) - такива лекарства за интравенозно приложение предотвратяват агрегацията на тромбоцитите (т.е. образуването на кръвни съсиреци) и предотвратяват развитието на кървене;
• детоксикиращи средства (разтвори на глюкоза и натриев хлорид, Полиглюкин, Хемодез, Албумин) - използвани за ускоряване на отстраняването на токсините от кръвта и подобряване на реологичните свойства на кръвта;
• сърдечни гликозиди (Strophanthin-G, Digoxin) - използвани за предотвратяване на недостатъчна контрактилност на сърдечния мускул и премахване на задръстванията в органи (бели дробове и др.);
• глюкокортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон) - използвани в тежки случаи на заболяването, помагат за облекчаване на болката.

Ако е необходимо, терапията може да бъде допълнена с приложение, витаминни препаратиза подпомагане на черния дроб и интравенозни вливания на тромбоцити и червени кръвни клетки. Понякога се препоръчва хемодиализа за отстраняване на последствията от увреждане на бъбречната тъкан.

Пациентите с кримско-конгоанска хеморагична треска се препоръчват да следват специална диета, което включва прием на полутечни храни, нискомаслени бульони, каши, варени на вода и пюрирани плодове. С подобряването на общото състояние диетата постепенно се разширява, като се въвеждат варено месо, риба, млечни продуктии плодове.

Ваксинация и профилактика

Основният начин за предотвратяване на инфекцията с вируса на кримско-конгоанската хеморагична треска е ваксинацията с генетичния материал на патогена. След ваксинация човек развива защитни антитела. Тази мярка е особено препоръчителна за населението на южните територии и туристите, които планират да посетят тези региони.

За да се предотврати разпространението на тази вирусна инфекция, епидемиологичните служби постоянно наблюдават местообитанията на кърлежите и провеждат санитарно-просветна работа сред населението. Жителите и туристите на региони с горещ климат се съветват:

1. Редовно мажете тялото и дрехите си с репелент срещу кърлежи и извършвайте проверки на кърлежите. кожата(особено след посещение на гори, насаждения, степни райони, работа с добитък и др.).
2. Носете дрехи и шапки, които не позволяват на кърлежите да се прикрепят към кожата.
3. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар, без да отлагате обаждането или посещението му за по-късно.
4. При откриване на кърлежи, заразени с вируса, е необходимо опасната зона да се дезинфекцира.
5. Не използвайте пасища, заразени с кърлежи, или косено сено в опасни зони.

Прогноза

При започване на лечение на хеморагична треска през първите три дни в повечето случаи е възможно да се постигнат добри резултати с въвеждането на специфичен имуноглобулин. Тази мярка увеличава няколко пъти шанса за успешно възстановяване.

- остра арбовирусна инфекция с характерна естествена фокусност, протичаща със симптоми на токсикоза и тромбохеморагичен синдром с различна тежест. Кримската хеморагична треска обикновено има остро начало с две вълни на треска, главоболие, мускулни и болки в ставите, хеморагични обриви по кожата и лигавиците, кръвоизливи и кървене. Диагнозата на кримската хеморагична треска се основава на клинични и епидемиологични данни, резултати от ELISA, RNGA и PCR. Лечението на кримската хеморагична треска включва детоксикираща терапия, прилагане на специфичен имуноглобулин или имунен серум, антивирусни, хемостатични средства, кръвни продукти и кръвозаместители.

Кримската хеморагична треска (Кримско-Конго хеморагична треска, Централноазиатска хеморагична треска, CCHF) е зоонотично естествено фокално заболяване, чийто вирусен патоген се предава на хората от кръвосмучещи кърлежи. Кримската хеморагична треска принадлежи към групата на кърлежовите хеморагични трески; е опасно инфекциозно заболяване със смъртност от 10-40%. Характеристика на топлия климат на степната, лесостепната и полупустинната зона; среща се в Крим, Централна Предкавказия и съседните територии, Китай, някои страни от Европа и Африка. Заболеваемостта от CCHF е по-висока при хората, занимаващи се със селскостопанска дейност - гледане на животни, правене на сено, клане на добитък. Кримската хеморагична треска се открива по-често при мъже на възраст от 20 до 40 години. Кримската хеморагична треска се характеризира с пролетно-лятна сезонност, свързана с активността на кърлежите.

причини

Основният механизъм на предаване на кримската хеморагична треска е трансмисивен чрез засмукване и ухапване от заразени иксодидни кърлежи. Възможни са и контакт (при смачкване на кърлеж или заразен материал от болни животни и хора върху увредена кожа) и аерогенни пътища на предаване (когато вирусът е във въздуха). Възниква нозокомиална инфекция, която възниква поради недостатъчна обработка и стерилизация на медицински инструменти и оборудване и повторна употреба на игли. Естествената чувствителност на хората към CCHF вируса е висока.

Вирусният патоген причинява увреждане на ендотела на малките кръвоносни съдове, повишена пропускливост на съдовата стена, нарушено съсирване на кръвта, инхибиране на хемопоезата и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Това се проявява чрез множество кръвоизливи във вътрешните органи (бъбреци, черен дроб), централната нервна система, кожата и лигавиците. Заболяването се характеризира с морфологична картина на инфекциозен васкулит с развитие на дистрофични промени и огнища на некроза.

Симптоми на кримска треска

Продължителността на инкубационния период, в зависимост от метода на заразяване, варира от 2 до 14 дни (след ухапване от кърлеж - 1-3 дни, при контактно предаване - 5-9 дни). Симптомите на кримската хеморагична треска могат да варират от леки до изключително тежки. Първоначалният период на инфекция (първите 3-5 дни) се характеризира с остро състояние с внезапно повишаване на температурата до 39-40 ° C, студени тръпки, слабост и световъртеж. Пациентите се оплакват от силно главоболие, миалгия и артралгия, болка в корема и долната част на гърба. Често се появяват сухота в устата, гадене и повръщане, хиперемия на лицето, шията, конюнктивата и лигавицата на фаринкса. Появяват се фотофобия, възбуда и понякога дори агресивност, които след това се заменят със сънливост, умора и депресия. Преди проявата на хеморагичен синдром има краткотрайно понижаване на температурата до субфебрилна, след което настъпва втора вълна на треска.

В разгара на кримската хеморагична треска (от 3-6-ия ден на заболяването) се появяват хеморагични прояви с различна тежест - петехиални обриви по кожата (екзантема) и устната лигавица (енантема), пурпура или големи екхимози, кръвоизливи на местата на инжектиране, кървене от носа, хемоптиза, в тежки случаи - обилно коремно кървене (стомашно-чревно, белодробно, маточно). Състоянието на пациентите се влошава рязко: летаргия, депресия, бледност, акроцианоза, тахикардия и артериална хипотония. Откриват се лимфаденопатия, хепатомегалия, менингеален синдром, конвулсии, объркване, може да се наблюдава кома. Резултатът от кримската хеморагична треска се определя от тежестта на тромбохеморагичния синдром.

При благоприятен курсКримска хеморагична треска, кръвоизливите изчезват след 5-7 дни без рецидив. Възстановяването започва на 9-10-ия ден от заболяването и отнема дълго време(1-2 месеца или повече); астеничният синдром продължава още 1-2 години. Постинфекциозният имунитет продължава 1-2 години след това минала инфекция. Усложненията на кримската хеморагична треска могат да включват пневмония, белодробен оток, чернодробна и бъбречна недостатъчност, тромбофлебит и инфекциозно-токсичен шок. Смъртността варира от 4 до 30%; смъртта обикновено настъпва през втората седмица от заболяването.

Диагностика

Диагнозата на кримската хеморагична треска се извършва, като се вземат предвид епидемиологичните данни (възможен престой в ендемични райони, сезонност), типични клинични признаци(остро начало, двувълнова треска, ранен тромбохеморагичен синдром), резултати от лабораторни изследвания (общ анализ на кръв и урина, ELISA, RNIT, RNGA, PCR). Изследването на пациентите трябва да се извършва при спазване на максимална степен на инфекциозна безопасност.

В хемограмата на кримската хеморагична треска се отбелязват изразена левкопения, тромбоцитопения, повишена ESR и хематокрит; при общ анализ на урината - олигурия, хипостенурия, микрохематурия. През първите няколко дни от заболяването и в терминалния стадий диагнозата може да бъде потвърдена чрез откриване на вирусна РНК в кръвни и тъканни проби с помощта на PCR. ELISA помага да се определи титърът на специфичните IgM антитела към вируса на кримската хеморагична треска за 4 месеца след инфекцията, IgG - за 5 години. Диференциалната диагноза на кримската хеморагична треска се извършва с грип, менингококова инфекция, тиф, лептоспироза, тромбоцитопенична пурпура и болест на Хенох-Шонлайн и други видове хеморагични трески.

Лечение на кримска треска

При съмнение за кримска хеморагична треска е задължителна хоспитализацията и изолацията на болните. Лечението трябва да се извършва в съответствие с принципите на лечение на вирусни хеморагични трески. Показано почивка на легло, диета, витаминотерапия. Възможно е да се приложи реконвалесцентен имунен серум или хиперимунен конски γ-глобулин. Ефективен терапевтичен ефектима употреба на антивирусни лекарства (рибавирин, алфа интерферон). В началния период се провежда детоксикационна и хемостатична терапия; кръв, червени кръвни клетки и тромбоцити се преливат в заместващи дози. С развитието на инфекциозно-токсичен шок се предписват глюкокортикостероиди.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за бързото и тежко протичане на кримската хеморагична треска е сериозна: наблюдава се ранно развитиеусложнения и възможна смърт. При навременно лечение прогнозата на заболяването в повечето случаи е благоприятна. Основната превенция на кримската хеморагична треска е да се предпази човек от атаки и ухапвания от кърлежи, които носят вируса, използването на лична защита(носене на защитно облекло, използване на защитни мрежи, репеленти), редовенсамоизследвания. В лечебните заведения е задължително спазването на изискванията за профилактика на вътреболничните инфекции: повишено внимание при извършване на инвазивни процедури, работа с кръв и секрети на пациенти; стерилизация на инструменти, използване на спринцовки и игли за еднократна употреба. Унищожаването на източника и векторите на вируса на кримската хеморагична треска в природата е неефективно.

В момента групата на хеморагичните трески (HF) включва 13 независими заболяванияхора: - жълта треска; - хеморагична треска; - Треска от денга; - хеморагична треска Чикунгуня; - треска от Рифт Вали; — (контролно-пропускателен пункт); - хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS); - Кясанурска горска болест; - аржентинска и боливийска хеморагични трески; - Треска Ласа; — Марбургска вирусна болест; — Треска ебола.

СН могат да причинят 6 патогена от групата на арбовирусите, разпространявани от членестоноги, 4 тогавируса от групата на флавовирусите и 3 представителя на буниавирусите.

Патогените на HF най-често навлизат в човешкото тяло чрез вектори (комари, комари, кърлежи), но в някои случаи инфекцията може да стане при контакт със заразени животни, техните екскременти, болни хора (HFRS, треска Рифт, Ебола и др.). Разпространението на HF е ограничено до определени региони, където има благоприятни условия за оцеляване на вирусите. Така естествени огнища на CCHF съществуват в Крим, Ростовска област, Астрахан; Omsk GL се среща в някои райони на Омск, Новосибирски региони, горска болест Кясанур - в щата Майсур в Индия.

GL се характеризира предимно с повишено кървене. В този случай началото на заболяването може да бъде както остро, така и постепенно. Често общите инфекциозни симптоми, които продължават около 3 дни, се заменят с кратък периодремисия за няколко часа, последвана от внезапно бързо влошаване на състоянието. Между клинични проявленияот този критичен период най-типични

са склонни към кървене, особено кожни кръвоизливи, кървене от носа, кървене от венците, хеморагичен конюнктивит; Характерно е вътрешно кървене, което се проявява с хематемеза, мелена, хематурия и метрорагия.

Друг отличителна чертаСН е често срещано явление при пациенти със сърдечно-съдов синдром, остри нарушения на съдовия тонус, до развитие на шок и колапс - обратим или необратим. Други прояви на HF могат да включват дехидратация, уремия, чернодробна кома, хемолиза, жълтеница, увреждане на нервната система, вторична бактериална инфекция. В същото време за всеки от GL може да се идентифицира определена органна специфика. Така жълтата треска се характеризира с увреждане на черния дроб и появата на жълтеница, треска Денга - стави, мускули и сухожилия, Марбургска треска - развитие на диария, хеморагична треска с бъбречен синдром - увреждане на бъбреците и др.

Честотата на СН при хора може да бъде спорадична или епидемична. Сред всички известни клинични форми, хеморагичната треска с бъбречен синдром, кримската и омската хеморагична треска са от голямо значение за Русия.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро инфекциозно вирусно заболяване със зоонотичен характер, характеризиращо се с системно уврежданемалки съдове (артерии и вени), хеморагична диатеза, хемодинамични нарушения и увреждане на бъбреците с развитието на остра бъбречна недостатъчност (ARF).

Етиология.Причинителите на HFRS са арбовируси (Ханта вируси) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Най-тежкият курс е характерен за вируса Hantaan, който е широко разпространен в руския Далечен изток. Вирусът Добрава, открит в Югоизточна Европа, е генетично близък до Хантаан и също причинява тежки форми на заболяването.

Вирусът Puumula причинява по-леко заболяване, наречено епидемична нефропатия, което е разпространено главно в няколко скандинавски страни. През 1993 г. имаше огнище на белодробен синдром на Hanta вирус с висока смъртност (повече от 50%) в 4 американски щата. Заболяването е причинено от Sin Nombre, нов серотип на Hanta вируси. След това в САЩ и Южна АмерикаИдентифицирани са редица други подобни вируси.

Епидемиология.Първо клинична картина HFRS е описан в началото на 30-те години. в Далечния изток. Впоследствие неговите огнища са открити в Калининградска, Тулска, Московска област и Урал.

Резервоар и източник на предаване на Hanta вирусите са различни видове гризачи (полски и горски мишки, плъхове), при които инфекцията се предава хоризонтално и вертикално.

От гризачи на хора, предаването на вируса HLHPS се извършва чрез аспирация, хранене и методи за контакт. В този случай пътят на въздушния прах се счита за основен. Хранителният път на инфекцията се причинява от консумация на храни, заразени с изпражнения на гризачи.

Пиковата заболеваемост е тясно свързана с инфектираността и броя на гризачите. Могат да се наблюдават както епидемични взривове на заболяването, така и спорадични случаи.

HFRS засяга предимно млади хора и хора на средна възраст, заети в селското стопанство. Описани са епидемични взривове сред децата.

Патогенеза. HFRS вирусът, нахлувайки в съдовия ендотел, причинява неговото увреждане. В този случай се освобождават биологично активни вещества, които драматично променят съдовата пропускливост и насърчават освобождаването на течната част от кръвта извън съдовото легло. Развиващият се дефицит на обема на циркулиращата плазма е придружен от понижаване на кръвното налягане и развитие на хиповолемичен шок. Увреждането на ендотела води до активиране на фактора на Хагеман и стартиране на системата за коагулация на кръвта, образуването на DIC синдром, който влошава множество органни нарушения при пациенти с HFRS.

Патоморфология.Патоморфологичните промени се характеризират с изразено увреждане на кръвоносните съдове - развиват се фокални дистрофични, едематозно-деструктивни и некробиотични промени в стените на артериолите, капилярите и особено венулите. В същото време в тях няма изразени възпалителни промени (васкулит).

Съдовото увреждане е придружено от повишена съдова пропускливост, кръвоизливи и нарушения на кръвообращението в различни органи. Най-изразени патоморфологични промени се установяват в бъбреците, хипофизата и надбъбречните жлези, дясното предсърдие и централната нервна система.

При аутопсия бъбреците са увеличени по размер и с отпусната консистенция. Разрезът показва рязка граница между бледо кортикален слойи ярко червено, пълно с кръв медула. При микроскопско изследванеМорфологичните промени се разглеждат като остър тубулоинтерстициален нефрит.

Наред с промените в бъбреците, естествените нарушения при починалия се откриват в предния лоб на хипофизната жлеза (задният лоб е почти незасегнат), въпреки че в някои случаи се наблюдават некрози и кръвоизливи в двата лоба на хипофизната жлеза.

Освен в хипофизата се откриват изменения в надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, инсуларния апарат на панкреаса, централната нервна система, миокарда, белите дробове, стомашно-чревния тракт.

Класификация.В ежедневната практика можете да използвате класификацията на HFRS, предложена от Z.V. Сиротина и В.Ф. Учайкин (1998):

Класификация на HFRS при деца

Пример за диагноза:

1. Основно: хеморагична треска с бъбречен синдром, типична, умерена форма, гладко протичане. 2. Основна: хеморагична треска с бъбречен синдром, типична, тежка форма, неравномерно протичане.

Усложнения:остра бъбречна недостатъчност, десностранна полисегментарна пневмония, стадий II DN.

Клиника.Инкубационният период за HFRS е средно 2 до 4 седмици.

Заболяването започва остро и е придружено от висока температура, втрисане, главоболие, силна обща слабост и болки в цялото тяло. Възможно е да има оплаквания от замъглено зрение („мъгла“ пред очите), коремна болка, особено в долната част на гърба, гадене, болезнено хълцане и повръщане. Пациентите могат да забележат намаляване на уринирането.

Характеристика външен видпациенти - подпухнало, хиперемирано лице, склерит, конюнктивит.

След третия ден, рядко от първите дни на заболяването, може да се появи случаен или строго линеен точков хеморагичен обрив по кожата на страничните повърхности на гръдния кош, вътрешната повърхност на раменете, в супраклавикуларната и подключичната област. Може да се появи кървене от носа и кръвоизливи на мястото на инжектиране и в склерата.

Когато се появят кръвоизливи в мозъка, надбъбречните жлези на пациента умират.

От външната страна на сърдечно-съдовата системав разгара на заболяването се наблюдава брадикардия, камерна екстрасистола, понякога предсърдно мъждене, понижаване на кръвното налягане, до колапс или хиповолемичен шок.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност е придружено от повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта, изместване на ацидозата към ацидоза, хипонатриемия и повишаване на съдържанието на магнезий в кръвния серум. В този случай съдържанието на калий остава нормално или леко се повишава.

До края на 2-та седмица на заболяването олигурията отстъпва на полиурия. Тъй като количеството диуреза се възстановява, състоянието на пациентите се подобрява. Хиперемия на кожата, точковидни кръвоизливи по кожата изчезват, кръвоизливи в подкожна тъкан, кръвното налягане се повишава, брадикардията изчезва. Поради загубата на течности и повишения катаболизъм, телесното тегло намалява. В допълнение, некоригируемите загуби на натрий и калий в урината могат да се проявят клинично с обща и мускулна слабост, гадене, коремна болка, мускулни потрепванияи парестезия, тахикардия и хипотония.

Периодът на възстановяване започва със забележимо подобрение на общото състояние на пациентите и се придружава от изчезването на азотемията. Възстановяването на бъбречната функция става в рамките на 1-3 месеца, а понякога и много по-дълго. В рамките на една година след заболяването реконвалесцентите могат да имат признаци на астеничен синдром, главоболие, загуба на паметта, вегетативно-съдови нарушения и фокални неврологични симптоми.

Промените в общия кръвен тест в първите дни на заболяването се характеризират с левкопения, по-рядко левкоцитоза и появата на плазматични клетки, чието наличие е от голямо диагностично значение.

Утайката от урина съдържа малко количество пресни или излужени червени кръвни клетки, малко протеини и бъбречни епителни клетки.

При тежки формиинфекции в остър периодНивото на урея и креатинин в кръвта може да се повиши.

Прогресията на патологичния процес е придружена от появата на неутрофилна левкоцитоза в кръвта, с изместване вляво до пробождане, по-рядко ювенилни форми и миелоцити. Повишеното съдържание на плазмени клетки продължава.

В урината, хематурия, цилиндрурия, много бъбречни епителни клетки се увеличават и се отбелязва умерена протеинурия. При някои пациенти загубата на протеин с урината може да бъде значителна. В този случай в урината се откриват фибринови люспи, чието изхвърляне понякога причинява бъбречна колика.

Периодът на възстановяване се характеризира с намаляване на нивото на урея и креатинин, нормализиране на броя на левкоцитите, еритроцитите и хемоглобина в периферната кръв и постепенно изчезване на патологичните промени в общия анализ на урината.

Диференциална диагноза . Наличието на треска и хеморагичен синдром с HFRS изисква изключване на инфекциозни заболявания като:

лептоспироза; . грип; . менингокоцемия; . пневмококцемия; . сепсис; . други хеморагични трески (като се вземе предвид регионалната патология).

Алгоритъм за диференциална диагностика на заболявания, придружени от синдром на "хеморагична екзантема".

Хеморагичен екзантем -
Инфекциозни заболявания: - лептоспироза; - менингокоцемия; - пневмококцемия; - сепсис; — Омска хеморагична треска; -GLPS				Незаразни заболявания: - хеморагичен васкулит; - левкемия; - дефицит на витамини С и Р
			Треска
- лептоспироза; - менингокоцемия; - пневмококцемия; - сепсис; — Кримска хеморагична треска; — Омска хеморагична треска; - хеморагичен васкулит; - левкемия;				- тромбоцитопенична пурпура; - дефицит на витамини С и Р
Да Внезапно насилствено начало Не
- лептоспироза; - менингокоцемия; - пневмококцемия; - сепсис; — Кримска хеморагична треска;				— Омска хеморагична треска; - хеморагичен васкулит; - левкемия

	Появата на екзантема на 3-ия ден и по-късно
- лептоспироза; - сепсис; — Кримска хеморагична треска;		- менингокоцемия; - пневмококцемия
	Остра бъбречна недостатъчност!
- лептоспироза;		- сепсис; - Кримска хеморагична треска
Хепатоспленомегалия		Хиперемия на лицето, шията, гърдите, орофарингеалната лигавица, конюнктивит
Лептоспироза HFRS				Кримска хеморагична треска
Окончателната диагноза се поставя въз основа на резултатите от бактериологични, вирусологични и серологични изследвания
Грип No			Стелатен хеморагичен обрив с некроза в центъра
Етиологията може да се изясни чрез бактериоскопия на кръв и цереброспинална течност в "дебела капка", бактериологично изследванекръв и цереброспинална течност, серологични изследвания в сдвоени серуми				- менингокоцемия, - пневмококцемия

Лабораторна диагностика.Понастоящем етиологията на заболяването при HFRS може да бъде дешифрирана с помощта на имунофлуоресцентна реакция (RIF). За диагностика се използват сдвоени серуми, взети на интервали от 5-7 дни. В този случай повишаването на титъра на антивирусните антитела с 4 или повече пъти прави възможно диагностицирането на HFRS. Ако има подходяща клиника, високият първоначален титър може да има и определена диагностична стойност, тъй като специфичните антитела срещу вируса се появяват вече 3-4 дни след началото на заболяването.

Използване на молекулярно клониране и експресия на протеина на вируса Hanta, друго диагностична система— EL1SA и IgG и IgM ELISA комплекти с рекомбинантни антигени, позволяващи ранна и кратка идентификация на вирусни подтипове.

Лечението на пациенти с HFRS се извършва само в болница и трябва да бъде:

- етиотропен; - патогенетичен; - симптоматично.

Като етиотропна терапияМогат да се използват анандин, специфичен имуноглобулин, хиперимунна плазма, интерферонови препарати и неговите индуктори (амиксин и др.).

Централното място заема патогенетичната терапия, насочена към борба с интоксикацията и хеморагичните прояви (Таблица 10.2). Освен това лечението е най-ефективно в многопрофилни болници, които предоставят не само специализирана нефрологична помощ, но и помощ за реанимация.

Поради заплахата от тежки усложнения (колапс, кървене, разкъсване или руптура на бъбречната кора), лечението трябва да започне при доболничен етап, а транспортирането на пациентите до болницата трябва да бъде възможно най-щадящо.

Важно място в лечението на пациенти с HFRS заема диетотерапията, която включва приемането на лесно смилаема храна, съдържаща всички необходими съставки. Ограничаването на протеина се извършва при тежка азотемия.

Може да се използва за борба с повръщането подкожни инжекции 2,5% разтвор на аминазин, 2,5% разтвор на пиполфен, 0,1% разтвор на атропин, дроперидол в дози, свързани с възрастта.

Когато хиперкоагулацията е изразена в началния период на заболяването, хепаринът се прилага интравенозно под контрола на показателите на хемостазата. Трябва да се помни, че неконтролираното приложение на това лекарство за HFRS може да увеличи симптомите хеморагична диатеза. Във фазата на „коагулопатия на потреблението” се използва замразена плазма. Положителен ефектлечението се извършва чрез интермитентна селективна плазмафереза.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност при повечето пациенти се провежда консервативно, със строг контрол на водно-електролитния метаболизъм и CBS.

Тактика комплексна терапия HFRS

Форма на гравитация	Период заболявания	Детоксикиращо лечение	Режим на лечение
		Пийте много течности	— диетична терапия (таблица 7); — ненаркотични аналгетици според показанията (аналгин, кеторол, диклофенак и др.); — антиеметици според показанията (пиполфен, аминазин, дроперидол и др.); - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток, regoz (камбанки, агапурин, трентал и др.); — калциеви препарати peros; — аскорутин;
Средно тежък	Дуолигури-	- 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; - албумин, 10% разтвор; - Разтвор на Рингер	— строг режим на легло в продължение на 2 седмици — диетична терапия; — антивирусни средства(специфичен имуноглобулин, анандин, амиксин); - протеазни инхибитори (контрикал; гордокс, трасилол и др.); - дицинон; — парентерални калциеви препарати peros; — 5% разтвор на унитиол;

			- антибиотици, които нямат нефротоксичен ефект, когато се приемат парентерално (пеницилини, макролиди, тетрациклин)
		Ограничете инфузията въз основа на дневната диуреза. Стриктно отчитане на количеството въведена и изведена течност. Дискретна плазмаферезапо показания	Същото, но дозите на лекарствата могат да бъдат преразгледани в зависимост от количеството на дневната диуреза. Леспенефрил по показания per os. Ентеросорбция (смекта, полифепан и др.)
		Корекция на хидройонния баланс. Предназначение минерална водас повишено съдържаниенатриеви соли, калий	— строга почивка на легло; — диетична терапия; — витамини ("Мултитабс", "Вибовит", "Центрум" и др.)
	Дуолигури-	Инфузионна терапиякато се вземат предвид ежедневните физиологични нужди от течности, текущите патологични загуби и количеството на диурезата: - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — албумин 10% разтвор; — криоплазма; - разтвор на Рингер; — плазмафереза	— Строга почивка на легло в продължение на 3 седмици — диетична терапия; - антивирусни средства (специфичен имуноглобулин, анандит, амиксин) - протеазни инхибитори; - допмин по показания; - лекарства за невровегетативна блокада; - ненаркотични аналгетици по показания; — антиеметици по показания; - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток; - хепарин за хиперкоагулация за 1-2 дни под контрола на времето на съсирване или EcoG; - дицинон; — парентерални калциеви препарати per os; - аскорбинова киселина в големи дози;

			— 5% разтвор на унитиол; - антибиотици, които нямат нефротоксичен ефект, когато се приемат парентерално
		Ограничете инфузията въз основа на дневната диуреза. Стриктно отчитане на количеството въведена и изведена течност. Дискретна плазмафереза ​​Корекция на хидройонния баланс	Същото, но дозите на лекарствата могат да бъдат преразгледани в зависимост от количеството на дневната диуреза. Диуретици. Ако няма ефект от консервативната терапия, преминете към апарата "Изкуствен бъбрек". Строга почивка на легло
		Предназначение на минерална вода с високо съдържание на натриеви и калиеви соли	— Диетотерапия; — витамини

Няма консенсус по отношение на стимулирането на диурезата с големи дози диуретици. Някои автори смятат, че при тежко увреждане на тубулоинтерстициалната тъкан на бъбреците, тяхната склонност към спонтанни разкъсвания и разкъсвания на кортикалното вещество, употребата на диуретици може да доведе до негативни последици.

Активна тактика е необходима само в тежки случаи, където има най-голяма опасност от превишаване на адекватната терапия. Появата в края на олигуричния и полиуричния период на спонтанни разкъсвания и разкъсвания на бъбречната кора служи като индикация за тяхното хирургично лечение.

В условията на остра бъбречна недостатъчност, която е в основата на цялата клиника на HFRS, и намаления екскреторен капацитет на бъбреците, дори леко превишаване на обемите и дозите на приложените лекарства може да причини ятрогенни нарушения, които не са свързани със самото заболяване.

Резултати.Повечето пациенти се възстановяват напълно. Надеждни калъфи повтарящо се заболяванене е описано.

Смъртността от това заболяване е най-висока в азиатските страни, където инфекцията се причинява от вируса Hantaan. В момента в района на Амур той е намалял от 10-15 до 7-8%. В европейските региони на Русия, където HFRS е по-лека, смъртността варира от 0,1 до 1%.

Основните причини за смърт от HFRS са:

— инфекциозно-токсичен (хиповолемичен) шок; - мозъчни кръвоизливи; - кръвоизливи в надбъбречните жлези (синдром на Waterhouse-Fredericksen); - кървене (обикновено стомашно-чревно); — спонтанни разкъсвания на бъбреците.

Повечето смъртни случаи поради тези причини се случват в ранни дати, не по-късно от 10-12 дни от заболяването и тъй като възникват на фона на остра бъбречна недостатъчност, това послужи като основа за идентифициране на HFRS и уремия като причина за смъртта на пациентите.

В допълнение, при някои пациенти може да настъпи възстановяване с остатъчни ефекти под формата на хроничен пиелонефрит, артериална хипертония, енцефалопатия. Честотата и тежестта на остатъчните ефекти зависи от тежестта на HFRS.

Клиничен преглед.Диспансерното наблюдение включва проследяване на възстановяването на бъбречната функция, централната нервна система и др вътрешни органижертви в острия период. Наблюдението трябва да се извършва от педиатър и нефролог.

Комплексът от изследвания трябва да включва, в допълнение към клиничните данни, изследване на кръв и урина, бактериологична култура на урина, определяне на латентна левкоцитурия по метода на Нечипоренко и изчисляване на дневното количество урина. Особено внимание трябва да се обърне на ултразвука на бъбреците и ренорадиографията, с помощта на които е възможно да се получи много ценна информация за състоянието на бъбреците.

Първият преглед се извършва един месец след изписване от болницата. След това тези, които са пострадали лека формазаболявания, се изследват веднъж на всеки 3 месеца, а при липса на патология - веднъж годишно. Реконвалесцентите на умерени и тежки форми на HFRS посещават лекар веднъж месечно, а при липса на отклонения - 2 пъти годишно.

Клиничното наблюдение се прекратява след 3 години при липса на нарушения на бъбреците и други органи.

Предотвратяване. Специфична профилактикапредвижда използването на ваксина срещу различни серотипове на вируса Hantaan и имунизацията на съответните популации. Опитът в подобна профилактика на болестта е натрупан в Южна Корея, Северна Корея и Китай.

Неспецифичната превенция се състои в предотвратяване на контакт на хората с гризачи, стриктно спазване на мерките за лична хигиена и санитарно-просветна работа сред населението, живеещо в райони, където HFRS е широко разпространен.

Кримска хеморагична треска

Кримската хеморагична треска (CHF) е естествено срещащо се арбовирусно заболяване, предавано от иксодови кърлежи и придружено от треска, тежки симптомиинтоксикация, хеморагичен синдром.

Етиология.Причинителят на CCHF е РНК-съдържащ вирус, който е устойчив на ниски температури и сушене (издържа 2 години), но бързо умира при варене. След преминаване през човешкото тяло се наблюдава повишаване на патогенността на вируса.

CCHF има естествен фокален характер, най-често се появява спорадично, със сезонно увеличение през топлия сезон.

Естествени огнища на инфекция има в западната част на Кримския полуостров, Ростовска област и Астрахан. Появата на инфекция обикновено се предхожда от селскостопанска работа на полето и ухапване от кърлеж.

Независимо от възрастта, хората са силно податливи на CCHF. Смъртността при това заболяване варира от 8 до 50%.

Патогенеза.В патогенезата на CCHF водеща роля играе увреждането на стените на малките кръвоносни съдове на черния дроб, бъбреците, кожата и централната нервна система, придружено от повишаване на тяхната пропускливост.

Вирусът навлиза в човешкото тяло чрез ухапване от заразен кърлеж. Развитието на виремия съвпада с инфекциозно-токсичните прояви на началния период. Вирусът е вазотропен, което създава предпоставки за повишена пропускливост на съдовите стени, нарушения на коагулационната система и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. В допълнение, развитието на хеморагичен синдром се улеснява от потискане на растежа на клетките на костния мозък и нарушена чернодробна функция.

Патоморфология.При секцио се установяват множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха, червата, белите дробове, конюнктивата и кожата.

Морфологичното изследване на пациентите разкрива признаци на едематозно-деструктивен капилярит с тежко генерализирано серозно-хеморагично възпаление, обширно дистрофични промени, фокална некроза.

Класификация. Общоприета класификация CCHF не съществува към днешна дата, следователно, когато поставяте диагноза, можете да използвате класификация, основана на принципите, предложени от A.A. Колтипин и допълнен от E.V. Лещинская (1967)

Класификация на CHF при деца

	Според формата на гравитацията	С течението	Според естеството на усложненията
Типично
Нетипични:	Средно тежък - липса на коремно кървене; - с коремен кръвоизлив		инфекциозен токсичен шок;
субклиничен (без хеморагични прояви)			кървене; остра бъбречна и чернодробна недостатъчност;
	- липса на коремно кървене; - възпаление на средното ухо с коремно кървене;		белодробен оток; церебрален оток;
			миокардит;
			флебит; пневмония;
	стоматит

Клиника.Инкубационният период продължава от 2 до 14 дни и е средно 3-6 дни.

CCHF се характеризира с бързо начало на заболяването, придружено от треска и хеморагичен синдром, който липсва само при 7-9% от пациентите. От първите часове на заболяването телесната температура се повишава до 39-40 ° C и е придружена от втрисане.

Продължителността на фебрилния период е 7-9 дни, температурната крива има двугърбен характер с "разрез" на 3-5-ия ден. Клинично се разграничават предхеморагичен период, период на хеморагични прояви и реконвалесценция.

Характерни за предхеморагичния период са оплакванията от главоболие, болки в ставите и мускулите, многократно повръщане, болки в кръста и корема. По-рядко се срещат индикации за замаяност, жажда, сухота в устата, делириум, нарушено съзнание, болка в мускулите на прасеца.

При обективен преглед се установява хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, орофарингеалната лигавица и конюнктивата. От сърдечно-съдовата система се наблюдава понижаване на кръвното налягане и относителна брадикардия. Продължителността на този период е от няколко часа до 6-8 дни.

Когато се появи хеморагичен синдром, телесната температура се понижава ("разрез" на температурната крива), общото състояние на пациентите рязко се влошава поради появата на кървене. В същото време по кожата се появява петехиален или по-голям хеморагичен, често тънък обрив, който не изпъква над повърхността на кожата и има тъмновишнев цвят. Симптомите на "турникет" и "щипка" са положителни. В областта се локализира екзантема раменния пояс, по гърба, бедрата, продължава 5-8 дни, след което избледнява и изчезва. Възможно е кървене от носа, венците, гърлото, стомаха, червата, белите дробове и матката. При много пациенти кървенето се появява едновременно от няколко органа. Наблюдават се кръвоизливи в склерата, конюнктивата и местата на инжектиране. Успоредно с хеморагичния синдром, летаргия, сънливост, тъпота на сърдечните звуци се увеличават, повръщането става по-често и е възможна загуба на съзнание. Брадикардията отстъпва място на тахикардия, което показва тежко протичане на заболяването и кръвното налягане намалява. Някои пациенти изпитват постоянно подуване на корема. Най-опасни за живота са профузните стомашно-чревни кръвоизливи с развитие на хиповолемичен шок и колапс. Хеморагичният синдром се развива бързо, продължава не повече от седмица и не се наблюдават рецидиви.

В хода на заболяването може да се наблюдава умерена хепатомегалия и лек иктер на кожата. Изпражненията често се задържат. Остра бъбречна недостатъчност не е така постоянен знак CHF, но при някои пациенти може да се регистрира олигурия и хиперазотемия. Увреждането на централната нервна система се проявява със сънливост, делириум и прогресивно затъмнение.

При общ кръвен тест има левкопения с изместване на левкоцитната формула наляво към млади форми, тромбоцитопения и намаляване на нивата на протромбина. При някои пациенти се повишава активността на трансаминазите, появяват се албуминурия и хематурия.

Сред причините за неблагоприятен изход при CHF трябва да се подчертае колапс, белодробен и мозъчен оток, бъбречна и чернодробна недостатъчност, мозъчен кръвоизлив и надбъбречни жлези.

Периодът на възстановяване се характеризира с понижаване на телесната температура и спиране на кървенето. Общо състояниепациентите постепенно се подобряват. Артериалната хипотония и астеноневротичният синдром продължават дълго време и бавно се възстановява нормалният състав на периферната кръв. Някои деца могат да получат загуба на слуха и паметта. Пълното възстановяване настъпва на 3-4 седмица от заболяването, понякога по-късно.

Лабораторна диагностика.Предварителната диагноза се поставя въз основа на епидемиологичната история, характерните клинични симптоми (бързо начало на заболяването, треска, хеморагични прояви), промени в общия кръвен тест (левкопения, тромбоцитопения).

Окончателната диагноза може да бъде потвърдена чрез изолиране на вируса от кръвта на пациенти чрез интрацеребрална инфекция на бели мишки. За серологична диагностика може да се използва RSK, RIGA, RIF, извършена в динамика, PCR

Програма за лабораторно изследване на пациент с CCHF

заболявания	Лабораторни изследвания
Прехеморагичен период: първите 3-7 дни от началото на заболяването	Коагулограма Разширена коагулограма с определяне на паракоагулационни тестове - с нарастващи промени в коагулограмата RT - PCR - РНК вирус CCHF ELISA—специфичен IgM Изолиране на вируси	Левкопения (40%) Неутрофилия (58,6%), лимфопения (13%) - критерии за тежко заболяване Тромбоцитопения (27%) Бърз спадтромбоцити и агрегация (6,6%) - заплаха от развитие на хеморагичен синдром Хипокоагулация (78,3%) Положителни тестове (58,3%)
Период на хеморагични прояви: 5-7 дни от началото на заболяването	Ежедневно наблюдениехематологични параметри ( общ анализкръв) Ежедневно проследяване на тромбоцитите и определяне на агрегацията Разширена коагулограма Биохимични изследвания (билирубин, AST, ALT, креатин, урея)	Левкопения до 0.7x10 9 l Лимфоцитоза до 68% Инхибиране на агрегацията с ADP индуктори, адреналин, ристомицин (макс. 7-10 дни) Тромбоцитопения до 7,5x10% Диагностика на DIC синдром Оценка на ефективността на терапията

Диференциална диагноза. Като се има предвид хеморагичният синдром, диференциалната диагноза на CHF се извършва както с инфекциозни, така и с неинфекциозни заболявания.

Сред първите, които изискват изключение:

— други хеморагични трески (HFRS, Omsk HF, жълта треска и др.); - грип; - менингокоцемия; - петнист тиф; - лептоспироза; - сепсис.

Освен това трябва да се помни, че признаците на DIC синдром могат да придружават много инфекциозни заболяванияпротичащи в тежки или изключително тежки форми. Относно незаразни заболявания, тогава следните подлежат на изключване:

— вазопатия (хеморагичен васкулит и др.); — тромбоцитопатия (тромбоцитопенична пурпура и др.); — коагулопатии (хемофилия и др.); - остра левкемия.

Лечение.Ако се подозира наличието на CCHF, пациентите подлежат на задължителна хоспитализация и лечение в болница. Пациентите с тежки форми на заболяването трябва да бъдат държани в интензивни отделения или интензивни отделения.

Като етиотропни средства могат да се използват рибавирин, интерферонови препарати или негови индуктори.

	Спорадични случаи	В случай на избухване
Възрастни	Рибавирин IV: натоварваща доза 30 mg/kg (максимум 2 g), след това 16 mg/kg (максимална единична доза 1 g), на всеки 6 часа през първите 4 дни. Следващите 6 дни по 8 mg/kg на всеки 8 часа	Ribavirin peros: натоварваща доза от 2000 mg еднократно, след това 1200 mg дневно в 2 разделени дози (ако теглото на пациента е повече от 75 kg). Ако теглото на пациента е под 75 kg, се използва специална схема: 1000 mg в 2 приема (400 mg сутрин и 600 mg вечер).
бременна		Дозите са същите като при възрастни
	Дозите са същите като при възрастни в зависимост от телесното тегло	Натоварваща доза: 30 mg/kg еднократно, след това 15 mg/kg 2 пъти дневно

Патогенетичната терапия трябва да бъде насочена към отстраняване на токсините от тялото, борба с DIC синдрома, метаболитни нарушения, дихателни и сърдечно-съдова недостатъчност.

Детоксикационната терапия включва прилагане на глюкозо-солеви разтвори с калиеви препарати, аскорбинова киселина и 5-10% разтвор на албумин. 10% разтвор на калциев глюконат се предписва като хемостатично средство за облекчаване на хеморагичния синдром; 5% разтвор на аскорбинова киселина, прясно замразена плазма (всички коагулационни фактори с изключение на тромбоцитите), криопреципитат (фактор на кръвосъсирването 8, фибриноген). Обемът на инфузии, дозите и честотата на приложение на агентите за патогенетична терапия зависят от формата на заболяването. Така на възрастни с тежки форми се преливат 600-800 ml плазма, като инжекцията се повтаря на всеки 6-8 часа в половин доза. Криопреципитат се прилага до 10 пъти дневно в еднократна доза от 25 ml. При стомашно-чревно кървене се предписва андроксон (адозон) 1-4 ml интрамускулно или интравенозно 3 пъти на ден, дицинон. Тежката тромбоцитопения е индикация за употребата на тромбомаса (интравенозно капково приложение, 1 терапевтична доза от лекарството на 10 kg телесно тегло на пациента на ден).

В допълнение към изброените лекарства широко се използват протеазни инхибитори, антихистамини, глюкокортикоиди, антибиотици широк обхватдействия (по показания).

Лечениетрябва да се извършва при ежедневно проследяване на коагулограмата и броя на тромбоцитите в периферната кръв два пъти на ден. В този случай трябва да се избягват необосновани медицински манипулации, които са придружени от травма на кожата и лигавиците, създавайки допълнителна заплаха от кървене. В тази връзка е препоръчително да се използва катетеризация на големите съдове, за да се осигури прилагането на лекарства.

Тактика на комплексната терапия на CCHF

		Детоксикиращо лечение	Режим на лечение
		Пийте много течности	— строг режим на легло в продължение на 2 седмици; — интерфероногени; — диетична терапия; - ненаркотични аналгетици по показания; — калциеви препарати peros; — аскорутин; - аскорбинова киселина в големи дози
		Корекция на хидройонния баланс. Инфузионна терапия, като се вземат предвид ежедневните физиологични нужди от течности, текущите патологични загуби и количеството на диурезата: - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — албумин 10% разтвор; - Разтвор на Рингер. Стриктно отчитане на количеството въведена и изведена течност	— строг режим на легло в продължение на 2 седмици; — диетична терапия; - рибавирин; — интерфероногени; - протеазни инхибитори; . — лекарства за невровегетативна блокада; - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток; - дицинон; - аскорбинова киселина в големи дози; — аскорутин; — викасол; — 5% разтвор на унитиол; - антибиотици според перос показания

	Прехемороиди трагичен	Инфузионна терапия: - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — албумин 10% разтвор; — криоплазма; - разтвор на Рингер; — плазмафереза	— строг режим на легло в продължение на 3 седмици; — диетична терапия; - рибавирин; — интерфероногени; - протеазни инхибитори; - допмин по показания; - лекарства за невровегетативна блокада; - ненаркотични аналгетици по показания; — кортикостероидни хормони 3 mg/kg/ден при колапс или ITS за 5-7 дни; - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток; - хепарин за хиперкоагулация за 1-2 дни под контрола на времето на коагулация или EcoG; - дицинон; — калциеви препарати парентерално и перорално; — викасол; — кардиотропни лекарства (рибоксин, цитохром С); - аскорбинова киселина в големи дози; — 5% разтвор на унитиол; - антибиотици парентерално по показания
	кръвоизливи	Също така + суспензия от промити червени кръвни клетки, тромбоцитна маса

Предписването на реконвалесцентни лекарства се извършва на базата на клинични критериивъзстановяване: стабилно нормализиране на температурата, коагулограмата, броя на тромбоцитите, липса на усложнения. Средно изписването се извършва не по-рано от 21 дни от началото на заболяването.

Диспансерното наблюдение се извършва от лекар в клиничния медицински център на клиниката за една година с тримесечно наблюдение (след 3, 6, 9, 12 месеца) със задължителен мониторинг на хемограмата. Реконвалесцентите получават, ако е необходимо, адаптогени от растителен произход, витамини, спазват диета и ограничителен режим.

Предотвратяване CCHF е за борба с опаразитяването на домашните животни с кърлежи и използване на лични предпазни средства срещу ухапвания от кърлежи. Освен това са разработени ваксина и специфичен имуноглобулин срещу CCHF.

Заместник главен лекар (с месторабота в РУ)ръководители на подстанции имедицински отделения

Информационна поща

Епидемиология на кримската хеморагична треска, клинична картина, диагноза, процедура на доболничния етап

Кримска хеморагична треска (CHF)- естествен фокален заразна болест, изискващи прилагането на мерки за санитарна защита на територията на град Москва. Характеризира се с различна тежест на клиничното протичане с хеморагичен и без хеморагичен синдром. Инкубационният период е 1-14 дни, средно 4-6 дни.

Причинителят на CCHF е РНК-съдържащият вирус на Кримска-Конго хеморагична треска (CCHF), който принадлежи към семейството Bunyaviridae нещо като Найровирус. В съответствие с класификацията на патогенните за хората микроорганизми, приета в Русия, принадлежи към II група на патогенност.

Естествената фокусна зона за CHF е ограничена до степните, полупустинните и горските степни ландшафти на юг от Русия (републиките Калмикия, Дагестан и Ингушетия, Карачаево-Черкеската и Кабардино-Балкарската република. Краснодарски и Ставрополски територии, Ростов, Волгоградска и Астраханска области). Кърлежът е от първостепенно значение като резервоар и носител на вируса. N. marginatum, което запазва вируса за цял живот.

В лесостепните пейзажи броят N. marginatum намалява, а ролята на вектор и вероятно основен резервоар на вируса CCHF се играе от кърлежи от други видове, по-специално D. marginatus.

Основните гостоприемници на възрастни кърлежи в икономически условия са едър рогат добитък (едър рогат добитък) и дребни преживни животни (MRC), както и зайци, таралежи, а преимагиналните фази на кърлежите са птици от семейство Corvid (турове, врани, свраки) и пилета (яребици, пуйки). Тези птици и животни допринасят за широкото разпространение на вектори на значителни разстояния.

Човек се заразява чрез инокулация (смучене на кърлежи) и заразяване (смачкване на кърлежи при отстраняването им от добитъка, втриване на екскременти в кожата при пълзене на кърлежи) по пътища на предаване. Възможен е кръвно-контактен път на предаване (клане и клане на говеда и дребен рогат добитък, одиране и клане на трупове на зайци, контакт с кръвта на болни хора - вземане на кръв за изследване, венозни вливания, спиране на кървене от матката и носа). При аварии в лабораторни условия е възможно аспирационно замърсяване.

В преобладаващата част от случаите условието, благоприятстващо инфекцията, е присъствието на хора в райони, ензоотични за CCHF (работни дейности, свързани с животновъдство и селскостопанска работа, лов, туризъм, отдих на открито), следователно отделни случаии груповите заболявания на тази инфекция се записват главно в селските райони. Характерни са пролетно-лятната сезонност (април-август) и определен професионален състав на пациентите (овчари, доячки, говедари, собственици на индивидуални добитък, хора, участващи в клане на добитък, обработка на полето и друга селскостопанска работа).

Възможни са вътрешнорегионални движения на заразени лица от една административна единица в друга, както и предаване на инфекцията на неензоотична територия на далечни разстояния от пациенти в инкубационен период или от лица, които погрешно са диагностицирани с различна диагноза.

Естествената възприемчивост на хората е висока, постинфекциозният имунитет продължава 1-2 години.

Клиника.На мястото на ухапване от кърлеж се появява усещане за топлина, а впоследствие и сърбеж. Заболяването започва остро, с втрисане, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, наблюдава се главоболие, както и болки в мускулите, ставите, корема и лумбалната област, понякога повръщане. Пациентите са апатични, някои могат да получат психомоторна възбуда. Кожата на лицето, шията и горната част на гърдите се зачервява, в същото време се появява хиперемия на конюнктивата и фарингеалната лигавица. Оказа се артериална хипертония, относителна брадикардия. На 3-6-ия ден от заболяването, често след кратко, за 1-2 дни, понижаване на телесната температура (двувълнова температурна крива), повечето пациенти изпитват симптоми на хеморагична диатеза. Появява се хеморагичен обрив по кожата, който е най-изразен по страничните повърхности на торса, корема, крайниците, аксиларните и слабинните области, както и на местата на инжектиране (хематоми). В тежки случаи се откриват хеморагична пурпура и екхимози по кожата.

Ако протичането на заболяването е леко, обривът понякога е нехеморагичен по природа и прилича на макулна еритема или розеола. Симптомите на Konchalovsky-Rumpel-Leede (турникет) и Hecht-Moser (щипка) не винаги са налице. 1-2 дни преди появата на обрива често се появява малък енантем върху лигавицата на мекото небце, понякога хеморагичен.

При тежко протичане на заболяването се появява кървене на лигавицата на венците, устата, езика, конюнктивата, кървене от носа, хемоптиза, метрорагия и груба хематурия. Тежък прогностичен признак е масивното стомашно-чревно кървене. Бързо се появяват промени в централната нервна система - сънливост, летаргия, менингеални симптоми, понякога загуба на съзнание. Артериалната хипотония се увеличава, брадикардията може да премине в тахикардия, понякога се развива колаптоидно състояние. Черният дроб се уголемява. В сложни случаи е възможно развитие остра недостатъчностбъбреци с анурия, азотемия.

Фебрилният период обикновено продължава 1,5-2 седмици. От 7-9-ия ден започва постепенно, стъпаловидно понижаване на телесната температура. Протичането на периода на възстановяване е много бавно, пациентите изпитват слабост, апатия и замаяност за дълго време (до 4-8 седмици).

Диагностика на хеморагична треска.Основните симптоми на клиничната диагноза на CCHF са острото начало на заболяването, двувълнов характер на телесната температура, хиперемия на лицето, шията (симптом на реверите), конюнктивата в начален период, тежък хеморагичен синдром в разгара на заболяването, левкопения, тромбоцитопения. Диференциална диагноза на хеморагична треска. CCHF трябва да се диференцира от хеморагични трески с друга етиология, менингококова болест, грип, лептоспироза, тиф, тромбоцитопенична пурпура (болест на Werlhof), хеморагичен васкулит (болест на Henoch-Henoch), сепсис, жълта треска.

Епидемичните прояви на CCHF в Южния федерален окръг и Севернокавказкия федерален окръг в периода 1999-2013 г. са регистрирани в 7 от 13 субекта: в Ставрополски край, Астраханска, Волгоградска, Ростовска области, в републиките Калмикия, Дагестан, Ингушетия. За 15 години в Южния федерален окръг и Севернокавказкия федерален окръг са идентифицирани 1654 пациенти, 73 от тях (4,4%), заболяването е било фатално. Най-голямо количествослучаи са отбелязани в Ставрополския край (36,5%), Ростовска област (26,1%) и в Република Калмикия (18,2%).

През 2013 г. епидемични прояви на CCHF са наблюдавани в пет субекта на Южния федерален окръг и Севернокавказкия федерален окръг. Регистрирани са 79 случая на CCHF, от които четири са фатални (2-Ростовска област, 1-Волгоградска област, 1-Република Дагестан), които 6,89% повече от броя на случаите, идентифицирани през 2012 г. (74 случая), 1 фатален в Ростовска област.

Сезонността на заболяването във всички субекти на Южния федерален окръг и Севернокавказкия федерален окръг, ендемични за CCHF, съответства на дългосрочната честота.

Случаи на заболяване са регистрирани във всички възрастови групи, като най-висок процент на заболеваемост се наблюдава при възрастова група 50-59 години.

Повече от 85,0% от всички случаи на CCHF са жители на селските райони; честотата на градските жители е свързана с отдих сред природата и пътувания до вили.

В повечето случаи заразяването става чрез ухапване от кърлеж - 50,6%, и при отстраняване на кърлежи с незащитени ръце - 34,2%. В 58,2% от случаите инфекцията е настъпила при отглеждане на селскостопански животни и извършване на полска работа, а в 5,1% при естествени биотопи.

По отношение на тежестта на заболяването преобладават средно тежките форми, като 83,5% от пациентите са с клинична форма без хеморагични прояви.

От изследваните 6079 иксодидови кърлежи за наличие на антиген на CCHF вируса са идентифицирани 230 положителни (5,8%), през 2012 г. - 7500, от които 450 са положителни (6,0%).

Заразяването с иксодидни кърлежи през 2013 г. се е увеличило в района на Ростов с 11,7% (през 2012 г. - 20,4%) и в Ставрополския край. Астраханска област намалява.

Антиген на CCHF вирус иксодидни кърлежие открит в Краснодарския край (6,8%), Кабардино-Балкария (0,7%) и Карачаево-Черкеската република (6,5%), въпреки че там не са регистрирани случаи на заболяването.

Стабилизирането на ситуацията с CCHF в Южния и Севернокавказкия федерален окръг е възможно само с навременни акарицидни обработки на добитък и естествени биотопи (пасища).

При липса или недостатъчно прилагане на превантивни мерки, чието изпълнение трябва да бъде осигурено със заповеди на държавните органи, заболеваемостта в южната част на Русия през 2014 г. може да надхвърли нивото от 2013 г.

През 2013 г. в Москва са регистрирани 9996 посещения на граждани в медицински центрове с изсмукване на кърлежи, което е 2,8 пъти по-малко подобен периодминалата година, от които 2035 деца до 17 години (2,2 пъти по-малко от миналата година). През 2012 г. съответно 26 543 и 4 736.

През последните 5 години в Москва е регистриран 1 внесен случай на CCHF (2013 г.).

Пациентът Е., роден през 1972 г., живее в Североизточен административен район. Тя се разболя остро на 4 август 2013 г. и отбеляза слабост, главоболие, хипертермия до 38,5 C, болки в корема и кървене от матката.

Потърсила е лекарска помощ на 06.08.13г. в МБАЛ № 33 на Североизточен административен район. Прегледана е от гинеколог, направена е ехография на коремни органи и е поставена диагноза „овариална дисфункция в репродуктивна възраст, ендометрит”. Кръвни изследвания са взети в МБАЛ №33 на 06.08.13г., 07.08.13г.

Пациентът е хоспитализиран на 08.08.13г. от екипа на СС и НМП към ДБЗУ „ИКБ № 1 на РЗИ”, диагноза при постъпване: „температура с неустановена етиология”. По време на престоя му в интензивно отделение №1 се появи дребен макулопапулозен обрив по крайниците и корема на фона на висока температура. Състоянието на пациента към 16.08.13г. умерена тежест.

Диагнозата Кримска хеморагична треска е потвърдена с лабораторни изследвания.

По време на епидемиологичното разследване е установено, че болният е бил на почивка в Крим, Керч, с. КК, къща за гости "Южен бряг" от 21.07.13г. до 31.07.13г. По време на ваканцията си тя отбеляза многократни ухапвания от комари и мушици.

Поради факта, че на територията на Москва няма естествени огнища на CCHF и е възможен само внос на това заболяване от ендемични райони, задачите на епидемиологичния надзор на CCHF са:

Навременна идентификация на пациентите и тяхното адекватно лечение при спазване на мерките за биологична безопасност при лечение на пациенти;

Осъществяване на навременна лабораторна и клинична диагностика;

Идентифициране на източника на инфекцията, пътищата на предаване и условията, благоприятстващи инфекцията;

Готовност медицински организациив случай на заболяване;

Обхващане на населението с аутрич работа и нейното подобряване;

Мониторинг на динамиката на популациите от носители и вектори на инфекциозния агент;

Сигналните епидемиологични признаци на заболяването CCHF са:

Ухапване от кърлеж или контакт с него (отстраняване, смачкване, пълзене);

Престой в ензоотичен за CCHF район (излети, риболов и др.) за 14 дни преди заболяването;

Време на поява на заболяването (април - септември);

Принадлежност към професионални рискови групи (доячки, говедари, пастири, ветеринарни работници, лица, занимаващи се с клане, полска работа, сенокос, индивидуални собственици на добитък, медицински работници);

Провеждане на инструментални манипулации при пациенти със съмнение за CCHF, вземане и изследване на материал:

Грижи за пациенти със съмнение за CCHF.

Методът и процедурата за предаване на информация (в работно и извънработно време) на висшето ръководство за идентифициране на пациент (труп) със съмнение за CCHF;

Схема на уведомяване и събиране на специалисти (в работно и извънработно време);

Определяне на функционалните отговорности и действия на всеки специалист при идентификация на пациент (труп);

Определяне на реда за хоспитализация на пациенти в инфекциозни болници (отделения), тяхното материално-техническо оборудване и осигуряване на средства за лечение и дезинфекция;

Осигуряване на противоепидемични мерки за безопасност на медицинския персонал;