Службата на Роспотребнадзор за Астраханска област информира, че благоприятните климатични условия в региона допринасят за активирането на насекоми, включително кърлежи, които са носители на Кримска хеморагична треска (CHF) и Астраханска рикетсиална петниста треска (ARSF).
В района са регистрирани комбинирани природни огнища на CCHF, ARPL, западнонилска треска (WNF) и други инфекции.
Към 6 юли 2018 г. 2050 жертви на ухапвания от кърлежи, включително вектор KGL-524, са се свързали с медицински организации в Астраханска област, 42,3% са били деца под 14 години (867 души).
Към 6 юли 2018 г. в Астраханска област са регистрирани 6 случая на CCHF: в Астрахан - 1 случай и в 4 района на региона: Наримановски - 1 случай, Харабалински - 2 случая, Красноярск - 1 случай. и Приволжски - 1 дума. Всички пациентиса се заразили при отстраняване на кърлежи от говеда и дребен рогат добитък и тяхното смачкване, без използване на лични предпазни средства.
Кримската хеморагична треска е вирусно природно-огнищно заболяване с трансмисивен механизъм на заразяване. В превод от латински hemorrhage означава кървене.
Как можете да се заразите?
Инфекцията на хора с CCHF става главно чрез ухапване от носител, чрез смачкване на кърлежи, отстранени от домашни животни с ръце, както и чрез контакт с кръвта на пациенти с CCHF (чрез кожни лезии, микропукнатини, рани), когато кърлежите са въведени от животни (кучета, котки) или хора - върху дрехи, с цветя, клони и др. (заразяване на хора, които не посещават гората), при втриване на вируса в кожата при смачкване на кърлеж или надраскване на мястото на ухапване.
Какви са основните признаци на заболяването?
Заболяването започва остро, придружено от втрисане, силно главоболие, рязко повишаване на температурата до 38-39 градуса, гадене и повръщане. Мъчат ме мускулни болки. Основните прояви на CCHF са кръвоизливи в кожата, кървене от венците, носа, ушите, матката, стомаха и червата, които, ако не се потърси навреме лекарска помощ, могат да доведат до смърт. Първите симптоми на заболяването започват, подобно на много вирусни инфекции, с рязко повишаване на температурата и тежка интоксикация, придружени от главоболие и мускулни болки.
Кой е податлив на инфекция?
Всички хора са податливи на CCHF инфекция, независимо от възрастта и пола.
Най-застрашени са тези, чиято дейност е свързана с престой в гората - работници, които се грижат за селскостопански животни и отглеждат култури, геолого-проучвателни групи, строители на пътища и железопътни линии, нефтопроводи и газопроводи, електропроводи, топографи, ловци, туристи. Градските жители се заразяват в крайградски гори, горски паркове и градински парцели.
Как можете да се предпазите от CCHF?
CCHF заболяването може да бъде предотвратено чрез индивидуална профилактика.
Индивидуална профилактика включва използването на специални защитни костюми (за организирани контингенти) или адаптирано облекло, което не трябва да позволява на кърлежите да пълзят през яката и маншетите. Ризата трябва да е с дълги ръкави, които се закопчават с ластик на китките. Пъхнете ризата в панталоните, а краищата на панталоните в чорапите и ботушите. Главата и шията са покрити с шал.
За защита от кърлежи се използват репеленти - репеленти и инсектицидни пастели,които се използват за третиране на открити части на тялото и дрехите.
Преди да използвате лекарствата, трябва да прочетете инструкциите.
Всеки човек, който е в естествено огнище на CCHF през сезона на активност на насекомите, трябва периодично да проверява дрехите и тялото си самостоятелно или с помощта на други хора и да отстранява всички идентифицирани кърлежи. Деца под 14-годишна възраст трябва да се изследват на всеки 5 минути, юноши - на всеки 10 минути, възрастни - на всеки 15 минути.
Лицата, които открият прикрепен кърлеж, трябва да бъдат под наблюдението на специалисти от медицинската мрежа в продължение на 2 седмици. Ежедневната термометрия и навременната консултация с лекар при първите признаци на заболяване ще намалят риска от тежки форми на заболяването и ще предотвратят развитието на хеморагичен синдром, който е основната причина за смъртта.
В ежедневието населението може да повлияе на намаляването на броя на кърлежите, като активно участва в почистването на териториите на летните вили от миналогодишната трева, мъртва дървесина, боклук, както и прилежащата територия към лятната вила. За превантивни цели се препоръчва да се извършват антикърлежни обработки на селскостопанските животни, като се потърси помощ от ветеринарни лекари. Препоръчително е да се предотврати пашата на селскостопански животни на територията на вили, летни лечебни заведения, училищни площадки и др.
Как да премахнете кърлеж?
Ако се открие кърлеж, той трябва да бъде отстранен възможно най-бързо. За да направите това, можете да отидете в медицинска институция по местоживеене (в почивните и празнични дни, в спешните отделения на най-близките болници и спешното отделение).
Трябва да се отстрани много внимателно, за да не се откъсне хоботчето, което е дълбоко и силно укрепено за целия период на засмукване.
При премахване на кърлеж трябва да се спазват следните препоръки:
Хванете кърлежа с пинсети или пръсти, увити в чиста марля (целофан), възможно най-близо до устния му апарат и като го държите строго перпендикулярно на повърхността на ухапването, завъртете тялото на кърлежа около оста му, отстранете го от кожата,
Дезинфекцирайте мястото на ухапване с всеки подходящ продукт (70% алкохол, 5% йод, одеколон),
След отстраняване на кърлежа измийте добре ръцете си със сапун и вода.
Ако остане черна точка (откъсване на главата или хоботчето), третирайте с 5% йод и оставете до естествено елиминиране.
Отстраненият кърлеж трябва да се занесе на преглед приОтстраненият кърлеж трябва да се постави в плътно затворена бутилка и да се достави на Лаборатория за особено опасни инфекции на Федералната бюджетна здравна институция „Център по хигиена и епидемиология в Астраханска област“ на адрес: ул. Н. Островски, 138, тел. 33-64-66, понеделник-петък от 9 до 16 часа - за идентификация на вида.
Много е важно да предприемете навременни мерки срещу кърлежи, защото от това зависи вашето здраве и дори живот.
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Инкубационен периодпродължава 2–14 дни (средно 3–5 дни). Заболяването може да протече в лека, лека, средно тежка и тежка форма. В допълнение към инкубационния период има 3 периода на заболяването: начален, разгар или хеморагична фаза и изход.
Начален периодпродължава 3–6 дни и се характеризира с внезапно втрисане, бързо повишаване на телесната температура до 39–40°C, разпространена миалгия и артралгия, силно главоболие и често болка в корема и лумбалната област. Редица пациенти имат положителен симптом на Пастернацки. Честите симптоми включват сухота в устата, замайване и многократно повръщане.
Пациентите обикновено са развълнувани, лицето, лигавиците, шията и горната част на гърдите са хиперемирани, устните им са сухи, често се наблюдава херпесен обрив. Характерна е артериалната хипотония, пулсът често съответства на телесната температура или е малко бавен. Хематологичните промени през този период се проявяват с левкопения с неутрофилно изместване вляво, тромбоцитопения и повишена ESR.
Висок периодЗаболяването продължава 2-6 дни, често се развива след краткосрочно, в рамките на 1-2 дни, понижаване на телесната температура. В тази фаза на заболяването се открива изразен хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив по страничните части на тялото, в областта на големите гънки и крайниците. При тежки форми на заболяването се наблюдават пурпура, екхимоза, възможно е кървене от венците, носа, стомаха, матката, червата и белите дробове.
Болните са потиснати и бледи; имат акроцианоза, тахикардия и артериална хипотония; възможен делириум. В 10–25% от случаите се наблюдават менингеални симптоми, възбуда, конвулсии, последвани от развитие на кома. Черният дроб обикновено е увеличен и някои пациенти показват признаци на хепатаргия. Често се развиват олигурия, микрохематурия, хипоизостенурия и азотемия. Понякога има усложнения под формата на пневмония, белодробен оток, тромбофлебит, остра бъбречна недостатъчност, шок. Продължителността на треската е 4-8 дни.
Период на възстановяванедългосрочно, до 1-2 месеца, характеризиращо се с комплекс от астенични симптоми. При някои пациенти работоспособността се възстановява през следващите 1-2 години.
В ендемичните райони често се наблюдават абортивни форми на заболяването без изразен хеморагичен синдром.
Лабораторните изследвания, в допълнение към характерните хематологични промени, показват повишаване на хематокрита, остатъчния азот, аминотрансферазната активност и признаци на метаболитна ацидоза. Значима тромбоцитопения и високи стойности на хематокрита могат да показват лоша прогноза.
В момента групата на хеморагичните трески (HF) включва 13 независими човешки заболявания: - жълта треска; - хеморагична треска; - Треска от денга; - хеморагична треска Чикунгуня; - треска от Рифт Вали; — (контролно-пропускателен пункт); - хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS); - Кясанурска горска болест; - Аржентинска и Боливийска хеморагични трески; - Треска Ласа; — Марбургска вирусна болест; — Треска ебола.СН могат да причинят 6 патогена от групата на арбовирусите, разпространявани от членестоноги, 4 тогавируса от групата на флавовирусите и 3 представителя на буниавирусите.
Патогените на HF най-често навлизат в човешкото тяло чрез преносители (комари, комари, кърлежи), но в някои случаи инфекцията може да стане при контакт със заразени животни, техните екскременти, болни хора (HFRS, треска Рифт, ебола и др.). Разпространението на HF е ограничено до определени региони, където има благоприятни условия за оцеляване на вирусите. Така естествени огнища на CCHF съществуват в Крим, Ростовска област, Астрахан; Omsk HF се среща в някои райони на регионите Омск и Новосибирск, болестта на горите Kyasanur - в щата Майсур в Индия.
GL се характеризира предимно с повишено кървене. В този случай началото на заболяването може да бъде както остро, така и постепенно. Често общите инфекциозни симптоми, които продължават около 3 дни, се заменят с кратък период на ремисия за няколко часа, последван от внезапно бързо влошаване на състоянието. Сред клиничните прояви на този критичен период, най-характерните
са склонни към кървене, особено кожни кръвоизливи, кървене от носа, кървене от венците, хеморагичен конюнктивит; Характерно е вътрешно кървене, което се проявява с хематемеза, мелена, хематурия и метрорагия.
Друга отличителна черта на HF е честата поява при пациенти на сърдечно-съдов синдром, остри нарушения на съдовия тонус, до развитие на шок и колапс - обратим или необратим. Други прояви на HF могат да включват дехидратация, уремия, чернодробна кома, хемолиза, жълтеница, увреждане на нервната система и вторична бактериална инфекция. В същото време за всеки от GL може да се идентифицира определена органна специфика. Така жълтата треска се характеризира с увреждане на черния дроб и появата на жълтеница, треска Денга - стави, мускули и сухожилия, Марбургска треска - развитие на диария, хеморагична треска с бъбречен синдром - увреждане на бъбреците и др.
Честотата на СН при хора може да бъде спорадична или епидемична. Сред всички известни клинични форми, хеморагичната треска с бъбречен синдром, кримската и омската хеморагична треска са от голямо значение за Русия.
Хеморагична треска с бъбречен синдром
Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро инфекциозно вирусно заболяване със зоонотичен характер, характеризиращо се със системно увреждане на малките съдове (артерии и вени), хеморагична диатеза, хемодинамични нарушения и бъбречно увреждане с развитието на остра бъбречна недостатъчност (ARF) .
Етиология.Причинителите на HFRS са арбовируси (Ханта вируси) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Най-тежкият курс е характерен за вируса Hantaan, който е широко разпространен в руския Далечен изток. Вирусът Добрава, открит в Югоизточна Европа, е генетично близък до Хантаан и също причинява тежки форми на заболяването.
Вирусът Puumula причинява по-леко заболяване, наречено епидемична нефропатия, което е разпространено главно в няколко скандинавски страни. През 1993 г. имаше огнище на белодробен синдром на Hanta вирус с висока смъртност (повече от 50%) в 4 американски щата. Заболяването е причинено от Sin Nombre, нов серотип на Hanta вируси. Тогава бяха идентифицирани редица други подобни вируси в Съединените щати и Южна Америка.
Епидемиология.Клиничната картина на HFRS е описана за първи път в началото на 30-те години. в Далечния изток. Впоследствие неговите огнища са открити в Калининградска, Тулска, Московска област и Урал.
Резервоар и източник на предаване на Hanta вирусите са различни видове гризачи (полски и горски мишки, плъхове), при които инфекцията се предава хоризонтално и вертикално.
От гризачи на хора предаването на вируса HLHPS се извършва чрез аспирационни, хранителни и контактни методи. В този случай пътят на въздушния прах се счита за основен. Хранителният път на инфекцията се причинява от консумация на храни, заразени с изпражнения на гризачи.
Пиковата заболеваемост е тясно свързана с инфектираността и броя на гризачите. Могат да се наблюдават както епидемични взривове на заболяването, така и спорадични случаи.
HFRS засяга предимно млади хора и хора на средна възраст, заети в селското стопанство. Описани са епидемични взривове сред децата.
Патогенеза. HFRS вирусът, нахлувайки в съдовия ендотел, причинява неговото увреждане. В този случай се освобождават биологично активни вещества, които драматично променят съдовата пропускливост и насърчават освобождаването на течната част от кръвта извън съдовото легло. Развиващият се дефицит на обема на циркулиращата плазма е придружен от понижаване на кръвното налягане и развитие на хиповолемичен шок. Увреждането на ендотела води до активиране на фактора на Хагеман и стартиране на системата за коагулация на кръвта, образуването на DIC синдром, който влошава множество органни нарушения при пациенти с HFRS.
Патоморфология.Патоморфологичните промени се характеризират с изразено увреждане на кръвоносните съдове - развиват се фокални дистрофични, едематозно-деструктивни и некробиотични промени в стените на артериолите, капилярите и особено венулите. В същото време в тях няма изразени възпалителни промени (васкулит).
Съдовото увреждане е придружено от повишена съдова пропускливост, кръвоизливи и нарушения на кръвообращението в различни органи. Най-изразени патоморфологични промени се установяват в бъбреците, хипофизата и надбъбречните жлези, дясното предсърдие и централната нервна система.
При аутопсия бъбреците са увеличени по размер и с отпусната консистенция. Разрезът показва рязка граница между бледата кора и яркочервената, пълна с кръв медула. При микроскопско изследване морфологичните промени се разглеждат като остър тубулоинтерстициален нефрит.
Наред с промените в бъбреците, естествените нарушения при починалия се откриват в предния лоб на хипофизната жлеза (задният лоб е почти незасегнат), въпреки че в някои случаи се наблюдават некрози и кръвоизливи в двата лоба на хипофизната жлеза.
Освен в хипофизата, промени се установяват в надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, инсуларния апарат на панкреаса, централната нервна система, миокарда, белите дробове и стомашно-чревния тракт.
Класификация.В ежедневната практика можете да използвате класификацията на HFRS, предложена от Z.V. Сиротина и В.Ф. Учайкин (1998):
Класификация на HFRS при деца
Пример за диагноза:
1. Основно: хеморагична треска с бъбречен синдром, типична, умерена форма, гладко протичане. 2. Основна: хеморагична треска с бъбречен синдром, типична, тежка форма, неравномерно протичане.
Усложнения:остра бъбречна недостатъчност, десностранна полисегментарна пневмония, стадий II DN.
Клиника.Инкубационният период за HFRS е средно 2 до 4 седмици.
Заболяването започва остро и е придружено от висока температура, втрисане, главоболие, силна обща слабост и болки в цялото тяло. Възможно е да има оплаквания от замъглено зрение („мъгла“ пред очите), коремна болка, особено в долната част на гърба, гадене, болезнено хълцане и повръщане. Пациентите могат да забележат намаляване на уринирането.
Външният вид на болните е характерен - подпухнало, хиперемирано лице, склерит, конюнктивит.
След третия ден, рядко от първите дни на заболяването, може да се появи случаен или строго линеен точков хеморагичен обрив по кожата на страничните повърхности на гръдния кош, вътрешната повърхност на раменете, в супраклавикуларната и подключичната област. Може да се появи кървене от носа и кръвоизливи на мястото на инжектиране и в склерата.
Когато се появят кръвоизливи в мозъка, надбъбречните жлези на пациента умират.
От сърдечно-съдовата система, в разгара на заболяването, се наблюдават брадикардия, камерна екстрасистола, понякога предсърдно мъждене, понижено кръвно налягане, до колапс или хиповолемичен шок.
Развитието на остра бъбречна недостатъчност е придружено от повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта, изместване на ацидозата към ацидоза, хипонатриемия и повишаване на съдържанието на магнезий в кръвния серум. В този случай съдържанието на калий остава нормално или леко се повишава.
До края на 2-та седмица на заболяването олигурията отстъпва на полиурия. С възстановяването на диурезата състоянието на пациентите се подобрява. Хиперемия на кожата, точковидни кръвоизливи по кожата изчезват, кръвоизливи в подкожната тъкан изчезват, кръвното налягане се повишава и брадикардията изчезва. Поради загубата на течности и повишения катаболизъм, телесното тегло намалява. В допълнение, некоригируемите загуби на натрий и калий в урината могат да се проявят клинично с обща и мускулна слабост, гадене, коремна болка, мускулни потрепвания и парестезия, тахикардия и хипотония.
Периодът на възстановяване започва със забележимо подобрение на общото състояние на пациентите и се придружава от изчезването на азотемията. Възстановяването на бъбречната функция става в рамките на 1-3 месеца, а понякога и много по-дълго. В рамките на една година след заболяването реконвалесцентите могат да имат признаци на астеничен синдром, главоболие, загуба на паметта, вегетативно-съдови нарушения и фокални неврологични симптоми.
Промените в общия кръвен тест в първите дни на заболяването се характеризират с левкопения, по-рядко левкоцитоза и появата на плазматични клетки, чието наличие е от голямо диагностично значение.
Утайката от урина съдържа малко количество пресни или излужени червени кръвни клетки, малко протеини и бъбречни епителни клетки.
При тежки форми на инфекция в острия период нивото на урея и креатинин в кръвта може да се повиши.
Прогресията на патологичния процес е придружена от появата на неутрофилна левкоцитоза в кръвта, с изместване вляво до пробождане, по-рядко ювенилни форми и миелоцити. Повишеното съдържание на плазмени клетки продължава.
В урината, хематурия, цилиндрурия, много бъбречни епителни клетки се увеличават и се отбелязва умерена протеинурия. При някои пациенти загубата на протеин с урината може да бъде значителна. В този случай в урината се откриват фибринови люспи, чието отделяне понякога причинява бъбречна колика.
Периодът на възстановяване се характеризира с намаляване на нивото на урея и креатинин, нормализиране на броя на левкоцитите, еритроцитите и хемоглобина в периферната кръв и постепенно изчезване на патологичните промени в общия анализ на урината.
Диференциална диагноза. Наличието на треска и хеморагичен синдром с HFRS изисква изключване на инфекциозни заболявания като:
лептоспироза; . грип; . менингокоцемия; . пневмококцемия; . сепсис; . други хеморагични трески (като се вземе предвид регионалната патология).
Алгоритъм за диференциална диагноза на заболявания, придружени от синдрома на "хеморагична екзантема"
Хеморагичен екзантем - |
||||||||
Инфекциозни заболявания: - лептоспироза; - менингокоцемия; - пневмококцемия; - сепсис; - Омска хеморагична треска; -GLPS | Незаразни заболявания: - хеморагичен васкулит; - левкемия; - дефицит на витамини С и Р |
|||||||
Треска | ||||||||
- лептоспироза; - менингокоцемия; - пневмококцемия; - сепсис; — Кримска хеморагична треска; - Омска хеморагична треска; - хеморагичен васкулит; - левкемия; | - тромбоцитопенична пурпура; - дефицит на витамини С и Р |
|||||||
Да Внезапно насилствено начало Не |
||||||||
- лептоспироза; - менингокоцемия; - пневмококцемия; - сепсис; — Кримска хеморагична треска; | - Омска хеморагична треска; - хеморагичен васкулит; - левкемия |
|||||||
Появата на екзантема на 3-ия ден и по-късно | ||||
- лептоспироза; - сепсис; — Кримска хеморагична треска; | - менингокоцемия; - пневмококцемия |
|||
Остра бъбречна недостатъчност! | ||||
- лептоспироза; | - сепсис; - Кримска хеморагична треска |
|||
Хепатоспленомегалия | Хиперемия на лицето, шията, гърдите, орофарингеалната лигавица, конюнктивит |
|||
Лептоспироза HFRS | Кримска хеморагична треска |
|||
Окончателната диагноза се поставя въз основа на резултатите от бактериологични, вирусологични и серологични изследвания |
||||
Грип No | Стелатен хеморагичен обрив с некроза в центъра |
|||
Етиологията може да се изясни чрез бактериоскопия на кръв и цереброспинална течност в "дебела капка", бактериологично изследване на кръв и цереброспинална течност, серологично изследване в двойки серуми. | - менингокоцемия, - пневмококцемия |
|||
Лабораторна диагностика.Понастоящем етиологията на заболяването при HFRS може да бъде дешифрирана с помощта на имунофлуоресцентна реакция (RIF). За диагностика се използват сдвоени серуми, взети на интервали от 5-7 дни. В този случай повишаването на титъра на антивирусните антитела с 4 или повече пъти прави възможно диагностицирането на HFRS. Ако има подходяща клиника, високият първоначален титър може да има и определена диагностична стойност, тъй като специфичните антитела срещу вируса се появяват вече 3-4 дни след началото на заболяването.
С помощта на молекулярно клониране и експресия на протеина на вируса Hanta е създадена друга диагностична система - EL1SA и IgG и IgM ELISA комплекти с рекомбинантни антигени, които позволяват ранна и кратка идентификация на вирусни подтипове.
Лечението на пациенти с HFRS се извършва само в болница и трябва да бъде:
- етиотропен; - патогенетичен; - симптоматично.
Като етиотропна терапия могат да се използват анандин, специфичен имуноглобулин, хиперимунна плазма, интерферонови препарати и неговите индуктори (амиксин и др.).
Централното място заема патогенетичната терапия, насочена към борба с интоксикацията и хеморагичните прояви (Таблица 10.2). Освен това лечението е най-ефективно в многопрофилни болници, които предоставят не само специализирана нефрологична помощ, но и помощ при реанимация.
Поради заплахата от тежки усложнения (колапс, кървене, разкъсване или разкъсване на кората на бъбреците), лечението трябва да започне в предболничния етап и транспортирането на пациентите до болницата трябва да бъде възможно най-щадящо.
Важно място в лечението на пациенти с HFRS заема диетотерапията, която включва приемането на лесно смилаема храна, съдържаща всички необходими съставки. Ограничаването на протеина се извършва при тежка азотемия.
За борба с повръщането могат да се използват подкожни инжекции на 2,5% разтвор на аминазин, 2,5% разтвор на пиполфен, 0,1% разтвор на атропин и дроперидол в дози, специфични за възрастта.
Когато хиперкоагулацията е изразена в началния период на заболяването, хепаринът се прилага интравенозно под контрола на показателите на хемостазата. Трябва да се помни, че неконтролираното приложение на това лекарство за HFRS може да увеличи проявите на хеморагична диатеза. Във фазата на „коагулопатия на потреблението” се използва замразена плазма. Положителен ефект при лечението има интермитентната селективна плазмафереза.
Лечението на остра бъбречна недостатъчност при повечето пациенти се провежда консервативно, със строг контрол на водно-електролитния метаболизъм и CBS.
Тактика на комплексната терапия на HFRS
Форма на гравитация | Период заболявания | Детоксикиращо лечение | Режим на лечение |
Пийте много течности | — диетична терапия (таблица 7); — ненаркотични аналгетици според показанията (аналгин, кеторол, диклофенак и др.); — антиеметици според показанията (пиполфен, аминазин, дроперидол и др.); - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и интраорганния кръвен поток, regoz (камбанки, агапурин, трентал и др.); — калциеви препарати peros; — аскорутин; |
||
Средно тежък | Дуолигури- | - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — албумин, 10% разтвор; - Разтвор на Рингер | — строг режим на легло в продължение на 2 седмици — диетична терапия; - антивирусни средства (специфичен имуноглобулин, анандин, амиксин); - протеазни инхибитори (контрикал; гордокс, трасилол и др.); - дицинон; — парентерални калциеви препарати peros; — 5% разтвор на унитиол; |
- антибиотици, които нямат нефротоксичен ефект при парентерално приложение (пеницилини, макролиди, тетрациклин) |
|||
Ограничете инфузията въз основа на дневната диуреза. Стриктно отчитане на количеството въведена и изведена течност. Дискретна плазмафереза по показания | Същото, но дозите на лекарствата могат да бъдат преразгледани в зависимост от количеството на дневната диуреза. Леспенефрил по показания per os. Ентеросорбция (смекта, полифепан и др.) |
||
Корекция на хидройонния баланс. Предназначение на минерална вода с високо съдържание на натриеви и калиеви соли | — строга почивка на легло; — диетична терапия; — витамини ("Мултитабс", "Вибовит", "Центрум" и др.) |
||
Дуолигури- | Инфузионна терапия, като се вземат предвид ежедневните физиологични нужди от течности, текущите патологични загуби и количеството на диурезата: - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — албумин 10% разтвор; — криоплазма; - разтвор на Рингер; — плазмафереза | — Строга почивка на легло в продължение на 3 седмици — диетична терапия; - антивирусни средства (специфичен имуноглобулин, анандит, амиксин) - протеазни инхибитори; - допмин по показания; - лекарства за невровегетативна блокада; - ненаркотични аналгетици по показания; — антиеметици по показания; - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток; - хепарин за хиперкоагулация за 1-2 дни под контрола на времето на съсирване или EcoG; - дицинон; — парентерални калциеви препарати per os; - аскорбинова киселина в големи дози; |
— 5% разтвор на унитиол; - антибиотици, които нямат нефротоксичен ефект, когато се приемат парентерално |
|||
Ограничете инфузията въз основа на дневната диуреза. Стриктно отчитане на количеството въведена и изведена течност. Дискретна плазмафереза Корекция на хидройонния баланс | Същото, но дозите на лекарствата могат да бъдат преразгледани в зависимост от количеството на дневната диуреза. Диуретици. Ако няма ефект от консервативната терапия, преминете към апарата "Изкуствен бъбрек". Строга почивка на легло |
||
Предназначение на минерална вода с високо съдържание на натриеви и калиеви соли | — Диетотерапия; — витамини |
Няма консенсус по отношение на стимулирането на диурезата с големи дози диуретици. Някои автори смятат, че при тежко увреждане на тубулоинтерстициалната тъкан на бъбреците, тяхната склонност към спонтанни разкъсвания и разкъсвания на кортикалното вещество, употребата на диуретици може да доведе до негативни последици.
Активна тактика е необходима само в тежки случаи, където възниква най-голямата опасност от превишаване на адекватната терапия. Появата на спонтанни разкъсвания и разкъсвания на кората на бъбреците на границата на олигуричния и полиуричния период служи като индикация за тяхното хирургично лечение.
В условията на остра бъбречна недостатъчност, която е в основата на цялата клиника на HFRS, и намаления екскреторен капацитет на бъбреците, дори леко превишаване на обемите и дозите на приложените лекарства може да причини ятрогенни нарушения, които не са свързани със самото заболяване.
Резултати.Повечето пациенти се възстановяват напълно. Не са описани надеждни случаи на повтарящи се заболявания.
Смъртността от това заболяване е най-висока в азиатските страни, където инфекцията се причинява от вируса Hantaan. В момента в района на Амур той е намалял от 10-15 до 7-8%. В европейските региони на Русия, където HFRS е по-лека, смъртността варира от 0,1 до 1%.
Основните причини за смърт от HFRS са:
— инфекциозно-токсичен (хиповолемичен) шок; - мозъчни кръвоизливи; - кръвоизливи в надбъбречните жлези (синдром на Waterhouse-Fredericksen); - кървене (обикновено стомашно-чревно); — спонтанни разкъсвания на бъбреците.
Повечето смъртни случаи поради тези причини настъпват в ранните етапи, не по-късно от 10-12 дни от заболяването, и тъй като те се появяват на фона на остра бъбречна недостатъчност, това беше основата за идентифициране на HFRS и уремия като причина за смъртта при пациенти .
В допълнение, при някои пациенти може да настъпи възстановяване с остатъчни ефекти под формата на хроничен пиелонефрит, артериална хипертония и енцефалопатия. Честотата и тежестта на остатъчните ефекти зависят от тежестта на HFRS.
Клиничен преглед.Диспансерното наблюдение включва проследяване на възстановяването на бъбречната функция, централната нервна система и други вътрешни органи, засегнати в острия период. Наблюдението трябва да се извършва от педиатър и нефролог.
Комплексът от изследвания трябва да включва, в допълнение към клиничните данни, изследване на кръв и урина, бактериологична култура на урина, определяне на латентна левкоцитурия по метода на Нечипоренко и изчисляване на дневното количество урина. Особено внимание трябва да се обърне на ултразвука на бъбреците и ренорадиографията, с помощта на които е възможно да се получи много ценна информация за състоянието на бъбреците.
Първият преглед се извършва един месец след изписване от болницата. След това лицата, които са имали лека форма на заболяването, се изследват веднъж на всеки 3 месеца, а при липса на патология - веднъж годишно. Реконвалесцентите на умерени и тежки форми на HFRS посещават лекар веднъж месечно, а при липса на отклонения - 2 пъти годишно.
Клиничното наблюдение се прекратява след 3 години при липса на нарушения на бъбреците и други органи.
Предотвратяване.Специфичната превенция включва използването на ваксини срещу различни серотипове на вируса Hantaan и имунизация на съответните популации. Опитът в подобна профилактика на болестта е натрупан в Южна Корея, Северна Корея и Китай.
Неспецифичната превенция се състои в предотвратяване на контакт на хората с гризачи, стриктно спазване на мерките за лична хигиена и санитарно-просветна работа сред населението, живеещо в райони, където HFRS е широко разпространен.
Кримска хеморагична треска
Кримската хеморагична треска (CHF) е естествено фокално арбовирусно заболяване, предавано от иксодидни кърлежи и придружено от треска, тежки симптоми на интоксикация и хеморагичен синдром.
Етиология.Причинителят на CCHF е РНК-съдържащ вирус, който е устойчив на ниски температури и сушене (издържа 2 години), но бързо умира при варене. След преминаване през човешкото тяло се наблюдава повишаване на патогенността на вируса.
CCHF има естествен фокален характер, най-често се появява спорадично, със сезонно увеличение през топлия сезон.
Естествени огнища на инфекция има в западната част на Кримския полуостров, Ростовска област и Астрахан. Появата на инфекция обикновено се предхожда от селскостопанска работа на полето и ухапване от кърлеж.
Независимо от възрастта, хората са силно податливи на CCHF. Смъртността при това заболяване варира от 8 до 50%.
Патогенеза.В патогенезата на CCHF водеща роля играе увреждането на стените на малките кръвоносни съдове на черния дроб, бъбреците, кожата и централната нервна система, придружено от повишаване на тяхната пропускливост.
Вирусът навлиза в човешкото тяло чрез ухапване от заразен кърлеж. Развитието на виремия съвпада с инфекциозно-токсичните прояви на началния период. Вирусът е вазотропен, което създава предпоставки за повишена пропускливост на съдовите стени, нарушения на коагулационната система и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. В допълнение, развитието на хеморагичен синдром се улеснява от потискане на растежа на клетките на костния мозък и нарушена чернодробна функция.
Патоморфология.При секцио се установяват множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха, червата, белите дробове, конюнктивата и кожата.
Морфологичното изследване на пациентите разкрива признаци на едематозно-деструктивен капилярит с тежко генерализирано серозно-хеморагично възпаление, обширни дегенеративни промени и фокална некроза.
Класификация.Все още няма общоприета класификация на CCHF, следователно, когато поставяте диагноза, можете да използвате класификацията, основана на принципите, предложени от A.A. Колтипин и допълнен от E.V. Лещинская (1967)
Класификация на CHF при деца
Според формата на гравитацията | С течението | Според естеството на усложненията |
|
Типично | |||
Нетипични: | Средно тежък - липса на коремно кървене; - с коремен кръвоизлив | инфекциозен токсичен шок; |
|
субклинични (без хеморагични прояви) | кървене; остра бъбречна и чернодробна недостатъчност; |
||
| - липса на коремно кървене; - възпаление на средното ухо с коремно кървене; | белодробен оток; церебрален оток; |
||
миокардит; |
|||
флебит; пневмония; |
|||
стоматит |
|||
Клиника.Инкубационният период продължава от 2 до 14 дни и е средно 3-6 дни.
CCHF се характеризира с бързо начало на заболяването, придружено от треска и хеморагичен синдром, който липсва само при 7-9% от пациентите. От първите часове на заболяването телесната температура се повишава до 39-40 ° C и е придружена от втрисане.
Продължителността на фебрилния период е 7-9 дни, температурната крива има двугърбен характер с "разрез" на 3-5 дни. Клинично се разграничават предхеморагичен период, период на хеморагични прояви и реконвалесценция.
Характерни за предхеморагичния период са оплакванията от главоболие, болки в ставите и мускулите, многократно повръщане, болки в кръста и корема. По-рядко се срещат индикации за замаяност, жажда, сухота в устата, делириум, нарушено съзнание, болка в мускулите на прасеца.
При обективен преглед се установява хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, орофарингеалната лигавица и конюнктивата. От сърдечно-съдовата система се наблюдава понижаване на кръвното налягане и относителна брадикардия. Продължителността на този период е от няколко часа до 6-8 дни.
Когато се появи хеморагичен синдром, телесната температура се понижава ("разрез" на температурната крива), общото състояние на пациентите рязко се влошава поради появата на кървене. В същото време по кожата се появява петехиален или по-голям хеморагичен, често тънък обрив, който не изпъква над повърхността на кожата и има тъмновишнев цвят. Симптомите на "турникет" и "щипка" са положителни. Екзантемата се локализира в раменния пояс, на гърба, бедрата, продължава 5-8 дни, след което побледнява и изчезва. Възможно е кървене от носа, венците, гърлото, стомаха, червата, белите дробове и матката. При много пациенти кървенето се появява едновременно от няколко органа. Наблюдават се кръвоизливи в склерата, конюнктивата и местата на инжектиране. Успоредно с хеморагичния синдром, летаргия, сънливост, тъпота на сърдечните звуци се увеличават, повръщането става по-често и е възможна загуба на съзнание. Брадикардията отстъпва място на тахикардия, което показва тежко протичане на заболяването и кръвното налягане намалява. Някои пациенти изпитват постоянно подуване на корема. Най-опасни за живота са профузните стомашно-чревни кръвоизливи с развитие на хиповолемичен шок и колапс. Хеморагичният синдром се развива бързо, продължава не повече от седмица и не се наблюдават рецидиви.
В хода на заболяването може да се наблюдава умерена хепатомегалия и лек иктер на кожата. Изпражненията често се задържат. Острата бъбречна недостатъчност не е постоянна характеристика на CCHF, но при някои пациенти може да се наблюдават олигурия и хиперазотемия. Увреждането на централната нервна система се проявява със сънливост, делириум и прогресивно затъмнение.
При общ кръвен тест има левкопения с изместване на левкоцитната формула наляво към млади форми, тромбоцитопения и намаляване на нивата на протромбина. При някои пациенти се повишава активността на трансаминазите, появяват се албуминурия и хематурия.
Сред причините за неблагоприятен изход при CHF трябва да се подчертае колапс, белодробен и мозъчен оток, бъбречна и чернодробна недостатъчност, мозъчен кръвоизлив и надбъбречни жлези.
Периодът на възстановяване се характеризира с понижаване на телесната температура и спиране на кървенето. Общото състояние на пациентите постепенно се подобрява. Артериалната хипотония и астеноневротичният синдром продължават дълго време и бавно се възстановява нормалният състав на периферната кръв. Някои деца могат да получат загуба на слуха и паметта. Пълното възстановяване настъпва на 3-4 седмица от заболяването, понякога по-късно.
Лабораторна диагностика.Предварителната диагноза се поставя въз основа на епидемиологичната история, характерните клинични симптоми (бързо начало на заболяването, треска, хеморагични прояви), промени в общия кръвен тест (левкопения, тромбоцитопения).
Окончателната диагноза може да бъде потвърдена чрез изолиране на вируса от кръвта на пациенти чрез интрацеребрална инфекция на бели мишки. За серологична диагностика може да се използва RSK, RIGA, RIF, извършена в динамика, PCR
Програма за лабораторно изследване на пациент с CCHF
| заболявания | Лабораторни изследвания | |
Прехеморагичен период: първите 3-7 дни от началото на заболяването | Коагулограма Разширена коагулограма с определяне на паракоагулационни тестове - с нарастващи промени в коагулограмата RT - PCR - РНК CCHF вирус ELISA—специфичен IgM Изолиране на вируси | Левкопения (40%) Неутрофилия (58,6%), лимфопения (13%) - критерии за тежко заболяване Тромбоцитопения (27%) Бързо намаляване на тромбоцитите и агрегацията (6,6%) - заплаха от развитие на хеморагичен синдром Хипокоагулация (78,3%) Положителни тестове (58,3%) |
Период на хеморагични прояви: 5-7 дни от началото на заболяването | Ежедневно проследяване на хематологичните показатели (пълна кръвна картина) Ежедневно проследяване на тромбоцитите и определяне на агрегацията Разширена коагулограма Биохимични изследвания (билирубин, AST, ALT, креатин, урея) | Левкопения до 0.7x10 9 l Лимфоцитоза до 68% Инхибиране на агрегацията с ADP индуктори, адреналин, ристомицин (макс. 7-10 дни) Тромбоцитопения до 7,5x10% Диагностика на DIC синдром Оценка на ефективността на терапията |
Диференциална диагноза. Като се има предвид хеморагичният синдром, диференциалната диагноза на CHF се извършва както с инфекциозни, така и с неинфекциозни заболявания.
Сред първите, които изискват изключение:
— други хеморагични трески (HFRS, Omsk HF, жълта треска и др.); - грип; - менингокоцемия; - петнист тиф; - лептоспироза; - сепсис.
Освен това трябва да се помни, че признаците на DIC синдром могат да придружават много инфекциозни заболявания, които протичат в тежки или изключително тежки форми. Що се отнася до незаразните заболявания, следните са изключени:
— вазопатия (хеморагичен васкулит и др.); — тромбоцитопатия (тромбоцитопенична пурпура и др.); — коагулопатии (хемофилия и др.); - остра левкемия.
Лечение.Ако се подозира наличието на CCHF, пациентите подлежат на задължителна хоспитализация и лечение в болница. Пациентите с тежки форми на заболяването трябва да бъдат държани в интензивни отделения или интензивни отделения.
Като етиотропни средства могат да се използват рибавирин, интерферонови препарати или негови индуктори.
Спорадични случаи | В случай на избухване |
|
Възрастни | Рибавирин IV: натоварваща доза 30 mg/kg (максимум 2 g), след това 16 mg/kg (максимална единична доза 1 g), на всеки 6 часа през първите 4 дни. Следващите 6 дни по 8 mg/kg на всеки 8 часа | Ribavirin peros: натоварваща доза от 2000 mg еднократно, след това 1200 mg дневно в 2 разделени дози (ако теглото на пациента е повече от 75 kg). Ако теглото на пациента е под 75 kg, се използва специална схема: 1000 mg в 2 приема (400 mg сутрин и 600 mg вечер). |
бременна | Дозите са същите като при възрастни |
|
Дозите са същите като при възрастни в зависимост от телесното тегло | Натоварваща доза: 30 mg/kg еднократно, след това 15 mg/kg 2 пъти дневно |
Патогенетичната терапия трябва да бъде насочена към отстраняване на токсините от тялото, борба с DIC синдрома, метаболитни нарушения, дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност.
Детоксикационната терапия включва прилагане на глюкозо-солеви разтвори с калиеви препарати, аскорбинова киселина и 5-10% разтвор на албумин. 10% разтвор на калциев глюконат се предписва като хемостатично средство за облекчаване на хеморагичен синдром; 5% разтвор на аскорбинова киселина, прясно замразена плазма (всички коагулационни фактори с изключение на тромбоцитите), криопреципитат (фактор на кръвосъсирването 8, фибриноген). Обемът на инфузии, дозите и честотата на приложение на агентите за патогенетична терапия зависят от формата на заболяването. Така при възрастни с тежки форми се преливат 600-800 ml плазма, като се повтарят инжекциите на всеки 6-8 часа в половината от дозата. Криопреципитат се прилага до 10 пъти дневно в еднократна доза от 25 ml. При стомашно-чревно кървене се предписва андроксон (адозон) 1-4 ml интрамускулно или интравенозно 3 пъти на ден, дицинон. Тежката тромбоцитопения е индикация за употребата на тромбомаса (интравенозно капково приложение, 1 терапевтична доза от лекарството на 10 kg телесно тегло на пациента на ден).
В допълнение към изброените медикаменти широко се използват протеазни инхибитори, антихистамини, глюкокортикоиди и широкоспектърни антибиотици (по показания).
Лечениетрябва да се извършва при ежедневно проследяване на коагулограмата и броя на тромбоцитите в периферната кръв два пъти на ден. В този случай трябва да се избягват необосновани медицински манипулации, които са придружени от травма на кожата и лигавиците, създавайки допълнителна заплаха от кървене. В тази връзка е препоръчително да се използва катетеризация на големите съдове, за да се осигури прилагането на лекарства.
Тактика на комплексната терапия на CCHF
Детоксикиращо лечение | Режим на лечение |
||
Пийте много течности | — строг режим на легло в продължение на 2 седмици; — интерфероногени; — диетична терапия; - ненаркотични аналгетици по показания; — калциеви препарати peros; — аскорутин; - аскорбинова киселина в големи дози |
||
Корекция на хидройонния баланс. Инфузионна терапия, като се вземат предвид ежедневните физиологични нужди от течности, текущите патологични загуби и количеството на диурезата: - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — 10% разтвор на албумин; - Разтвор на Рингер. Стриктно отчитане на количеството въведена и изведена течност | — строг режим на легло в продължение на 2 седмици; — диетична терапия; - рибавирин; — интерфероногени; - протеазни инхибитори; . — лекарства за невровегетативна блокада; - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток; - дицинон; - аскорбинова киселина в големи дози; — аскорутин; — викасол; — 5% разтвор на унитиол; - антибиотици според перос показания |
Прехемороиди трагичен | Инфузионна терапия: - 5% разтвор на глюкоза; - 10% разтвор на глюкоза; — 10% разтвор на албумин; — криоплазма; - разтвор на Рингер; — плазмафереза | — строг режим на легло в продължение на 3 седмици; — диетична терапия; - рибавирин; — интерфероногени; - протеазни инхибитори; - допмин по показания; - лекарства за невровегетативна блокада; - ненаркотични аналгетици по показания; — кортикостероидни хормони 3 mg/kg/ден при колапс или ITS за 5-7 дни; - лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта и вътрешноорганния кръвен поток; - хепарин за хиперкоагулация за 1-2 дни под контрола на времето на коагулация или EcoG; - дицинон; — калциеви препарати парентерално и перорално; — викасол; — кардиотропни лекарства (рибоксин, цитохром С); - аскорбинова киселина в големи дози; — 5% разтвор на унитиол; - антибиотици парентерално по показания |
|
кръвоизливи | Също така + суспензия от промити червени кръвни клетки, тромбоцитна маса |
Реконвалесцентните лекарства се предписват въз основа на клинични критерии за възстановяване: стабилно нормализиране на температурата, коагулограма, брой на тромбоцитите, липса на усложнения. Средно изписването се извършва не по-рано от 21 дни от началото на заболяването.
Диспансерното наблюдение се извършва от лекар в клиничния медицински център на клиниката за една година с тримесечно наблюдение (след 3, 6, 9, 12 месеца) със задължителен мониторинг на хемограмата. Реконвалесцентите получават, ако е необходимо, адаптогени от растителен произход, витамини, спазват диета и ограничителен режим.
Определение. CCHF е естествена фокална остра вирусна инфекция при хора, протичаща с фебрилна реакция, обща интоксикация и хеморагичен синдром, изразен под формата на кожни кръвоизливи и различни коремни кръвоизливи.
Патоген- Вирусът CCHF-Congo принадлежи към семейство Bunyaviridae, род Найровирус и антигенната група CCHF-Конго, която също включва вируса Хазара, изолиран в Пакистан.
Съвременни характеристики на епидемиологията.Резервоари и източници на CCHF вирус.Резервоари гостоприемници на CCHF вируса в природата са зайци, таралежи, земни катерици, тушканчета, вероятно някои видове мишевидни гризачи и млади копитни животни, в които по време на първичната инфекция се развива виремия, достатъчна по интензитет, за да зарази иксодовите кърлежи, които хранят се с тях. Възрастните копитни животни, придобили имунитет към вируса на CCHF в резултат на инфекция, се превръщат в задънена улица за инфекция.
Механизмът на предаване на патогена.Трансмисионният път на човешка инфекция с CCHF не е единственият. Инфекцията може да възникне чрез счупена кожа на ръцете, когато кърлежите се събират от добитък и се смачкват между пръстите. Има някои доказателства в полза на съществуването на аспирационен механизъм на предаване на патогени (при стригане на овце).
Съвременни епидемиологични признаци.Установеният обхват на вируса CCHF включва следните страни: в Европа- Русия (Астраханска, Ростовска и Волгоградска област, Калмикия, Краснодар, Ставрополски територии, Република Дагестан), Украйна (Крим, Луганска област), Азербайджан, Армения, България, Гърция, Унгария, републики от бивша Югославия, Албания, Франция, Португалия; в Азия -всички републики от Централна Азия, Казахстан, Китай (западните провинции), Турция, Иран, Ирак, Афганистан, Пакистан, Индия, Кувейт, Обединените арабски емирства; в Африка -Египет, Заир, Сенегал, Нигерия, Централноафриканска република, Кения, Уганда, Танзания, Етиопия. Южна Африка, Зимбабве, Замбия, Горна Волта, Мавритания, Република Гвинея.
Заболеваемостта в страните от Евразия е с подчертана пролетно-лятна сезонност. Повечето случаи се появяват от април-май до юни-юли. В Централна Азия изолирани случаи се срещат и през есенните и зимните месеци. Най-застрашените от инфекция с CCHF са доячки, пастири, селскостопански работници, ветеринарни лекари, домакини, пенсионери и служители, които имат едър и дребен добитък във фермите си, военнослужещи (докато са на полето на територията на естествено огнище), т.к. както и медицински персонал на инфекциозни болници и отделения и лица, които се грижат за пациенти с CCHF у дома.
Рискови фактори за инфекция са: излагане на нападение от пасищни кърлежи, контакт с пациенти и трупове (транспортиране, грижи, лечение, аутопсия и др.), клане и разфасоване на трупове на болни селскостопански животни (предимно крави), работа в лаборатории, свързана с изолиране и изследване на вируса, подготовка на диагностични препарати и серологична диагностика.
Характеристики на клиниката.Инкубационен периодс CHF варира от 2 до 7 дни. При трансмисивния път на инфекцията той е малко по-дълъг, отколкото при контактния път: съответно 4,4 дни и 3,2 дни.
CCHF се проявява като остро фебрилно заболяване, при което основните клинични синдроми са обща интоксикация, хеморагичен синдром (хеморагия, кървене) и промени в периферната кръв под формата на левкопения и тромбоцитопения.
CCHF може да се появи в леки, умерени и тежки форми, което се определя главно от тежестта на хеморагичния синдром. При малка част от пациентите (8-10%) клиничните прояви на хеморагичния синдром могат да отсъстват напълно, но треската и общата интоксикация продължават Итипични изменения в периферната кръв, които при тези
случаите играят решаваща роля при поставянето на диагнозата.
Лабораторна диагностика.Вирусът CCHF се изолира лесно от кръвта на болни хора и от трупни материали (както и от кърлежи и други източници) чрез интрацеребрална инфекция на новородени бели мишки и плъхове. Ефективността на изолацията се доближава до 100%, ако се изследват пресни кръвни проби или плазма, взети в острия период на заболяването (до 7 дни). В периода от 8 до 12-14 дни от началото на заболяването е възможно изпускане (с по-малка консистенция) с продължаваща треска. При починали хора вирусът се намира в различни части на мозъка, костния мозък, лимфните възли, черния дроб, далака и други органи. PCR и ELISA се използват успешно за индикация на РНК или CCHF вирусни антигени.
За серологична диагностика на CCHF могат да се използват методи като RSC, реакция на дифузно утаяване в агар (DPA), RTGA, XRTGA, RIA, MFA и ELISA.
Епидемиологичнинадзор. Важни компоненти на наблюдението на CCHF в ендемичните райони, както и при HFRS, са задължителната регистрация и анализ на заболеваемостта, както и събирането на информация, характеризираща епидемиологичните характеристики на отделните случаи и огнища. Ценна информация се предоставя от проучвания за определяне на видовия състав и изобилието на иксодовите кърлежи, данни за тяхната инфекция с вируса CCHF и информация за контактите на населението с вектори. Представа за географските граници на огнищата и динамиката на тяхната епизоотологична активност може да се получи чрез серологично изследване на домашни животни (коне, крави, овце и кози), които служат като основни хранители на възрастни пасищни кърлежи и са добри индикатори на циркулацията на вируса CCHF в природата.
Въз основа на получените данни могат да се направят изводи за разпространението на вируса на CCHF, структурата и динамиката на интензивността на огнищата и пътищата на предаване на инфекциозния агент; Възможно е да се идентифицират групите, изложени на риск от инфекция на хората, да се направи прогноза за заболеваемостта и да се обоснове система от превантивни мерки.
Превантивни действия.Неспецифичната превенция, насочена към намаляване на епизоотологичната и епидемиологичната интензивност на огнищата на CCHF, включва: антикърлежни обработки на територията и добитъка, за да се намали броят на векторите, регулиране на броя на основните хранители на пасищни кърлежи преди имаго и резервоари на вирус (зайци, топове, таралежи), отказ от паша на домашни животни в района на огнището и преход към конюшни, извършване на широкомащабни селскостопански дейности (разораване на степни площи, засяване на пъпеши, памук и др.), за да се наруши условия на околната среда, които поддържат циркулацията на вируса CCHF.
За предпазване от атаки на кърлежи и намаляване на възможността от заразяване на хората при смачкване на кърлежи с ръце се препоръчват: избор на най-безопасни места за почивка и нощуване, използване на специално защитно облекло, само- и взаимен преглед при престой в огнището. и връщане у дома, използване на пинсети и гумени ръкавици при отстраняване на кърлежи от животни, както и използване на дезинфекционни разтвори за унищожаване на кърлежи.
В края на 60-те години в Института по полиомиелит и вирусен енцефалит бяха разработени инактивирани с формалин или хлороформ ваксини срещу CCHF.
Здравните власти са длъжни да уведомяват всеки случай на съмнение за CCHF. Задължителни са и мерките за изолация и строг противоепидемичен режим на пациентите с ХКН и контактните с тях лица.
Епидемиологично проучванеизбухването се извършва, за да се определят времето и източниците на инфекция, пътищата на предаване на инфекциозния агент и да се идентифицират хората, изложени на риск от заболяването. Най-важните дейности в епидемиологичното проучване на огнищата включват: 1) определяне на честотата на атаките и ухапванията от кърлежи (проучване на населението), 2) идентифициране, изолиране и наблюдение на лица, които са имали контакт с пациенти с CCHF, 3) определяне на видовия състав , брой и инвазия на кърлежи на територията на околната среда, както и възможните резервоари гостоприемници на вируса, 4) определяне на интензитета на хуморалния имунитет в популациите на едър и дребен добитък.
Като се има предвид тежестта на CCHF в повечето случаи и възможността за контактно предаване на инфекциозния агент, пациентите, за които се подозира, че имат това заболяване, трябва да бъдат хоспитализирани в отделения.
Дератизациядейности в огнището не са предвидени.
За да се изключат случаите на инфекция на хора от пациенти с CCHF, се извършват техните дрехи, спално бельо, съдове и инструменти, използвани при лечението (игли, спринцовки, капкомери, ръкавици и др.), Дезинфекция на екскременти и тоалетни предмети. Бельото и дрехите, свалени от пациента, се събират в мушама или пластмасова торба и се обработват в парна камера при температура +110-120 "C и налягане от 0,5-0,6 атмосфери за 45 минути. Спалното бельо и кърпите се обработват в камера при необходимост от замърсяване и когато пациентът се изписва в 2% разтвор на сода, кървавият секрет (изпражнения, урина, слюнка, повръщано) се покрива със суха белина и се залива с двоен обем от 10% разтвор на белина, смесва се и се оставя за контакт за 2 часа. Бельото и предметите, замърсени с болния, се дезинфекцират с 3% разтвор на хлорамин. В отделенията подовете, стените и вратите се обработват ежедневно. остатъците от храната на пациента се заливат с двойно количество 10% разтвор на белина с експозиция 1 час.
Спешна профилактика.Ако се подозира инфекция с вируса на CCHF, се препоръчва незабавно приложение на плазмен или гама-глобулин, получен от кръвта на реконвалесцентни пациенти с CCHF.
Диспансерно наблюдение на преболедувалите. По време на периода на възстановяване, който се характеризира със значителна продължителност (до 3-12 месеца), се наблюдава тежка астения, косопад, импотентност и понякога се развива полирадикулоневропатия. През целия този период пациентите трябва да бъдат под лекарско наблюдение. Няма рецидиви и обостряния на заболяването, както и трайни остатъчни явления.
Сред специалистите можете да чуете други имена за това опасно заболяване - инфекциозна капилярна токсикоза, кримско-конгоанска хеморагична треска или централноазиатска хеморагична треска.
Заболяването получи името си, след като неговият причинител беше идентифициран през 1945 г. след подробно изследване на кръвта на болни мигранти и военнослужещи, заети със сенокос в Крим. 11 години по-късно случаи на подобно заболяване са регистрирани в Конго. Лабораторните изследвания показват, че техните патогени са идентични.
Възприемчивостта към заболяването е висока, независимо от възрастта на човека. Кримската хеморагична треска се открива по-често при мъже на възраст от 20 до 60 години. През лятото се регистрират сезонни огнища на заболяването. Хората, чиято професионална дейност е свързана с животновъдство, както и ловци и лица, които се грижат за пациенти с тази инфекция, са предразположени към заболяването.
ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕТО НА БОЛЕСТТА
Причинителят на кримската хеморагична треска е арбовирус, принадлежащ към семейството на буниавирусите. Способността му да се размножава в два температурни диапазона (22-25°C и 36-38°C) позволява на патогена да се размножава както в тялото на насекомите, така и в тялото на човека и топлокръвните животни.
Вирусът на кримската хеморагична треска се инактивира от разтвори на дезинфектанти и разтворители на мазнини. При варене той бързо умира, нагряването до 45°C води до смъртта му в рамките на два часа, докато при замразяване вирусът продължава дълго време.
Развитието на кримската хеморагична треска е слабо разбрано. Входната врата за навлизане на инфекциозен агент е мястото на ухапване от кърлеж или кожни лезии, както и директен контакт със заразена кръв. Тъканта на мястото на влизане на вируса не се променя.
СИМПТОМИ
Инкубационният период на кримската хеморагична треска е сравнително кратък, обикновено се наблюдава латентен курс за 3-7 дни, но продължителността на латентния период може да варира от 1-14 дни. И така, при ухапване от кърлеж продължава до три дни, а при контактно предаване - около 5-9 дни.
Патологичният процес се проявява бързо. Първите симптоми на кримската хеморагична треска се усещат чрез повишаване на температурата до критично високи нива, което е придружено от интоксикация.
Признаци на първия етап на кримската хеморагична треска:
- повишена телесна температура;
- втрисане;
- гадене, повръщане;
- бавен сърдечен ритъм (брадикардия);
- слабост;
- мигрена;
- миалгия и артралгия;
- страх от ярка светлина;
- епигастрална болка;
- зачервяване на лицето и лигавиците.
Преди да се прояви заболяването, телесната температура спада до 37°C и след това отново се повишава. На 3-6 дни след началото на заболяването състоянието се влошава значително и се развива следващият стадий на заболяването - хеморагичен синдром.
Признаци на хеморагичен стадий:
- синини по кожата и лигавиците, напомнящи синини, обриви или петна;
- кървене на местата на пункция със спринцовка;
- кървене от носа;
- кървящи венци;
- болка в черния дроб;
- пожълтяване на кожата;
- хепатомегалия;
- повръщане и диария;
- увеличени лимфни възли;
- бледност и подуване на лицето;
- тахикардия.
Треската продължава 10-12 дни. Спирането на кървенето и стабилизирането на телесната температура до нормални нива показват преход към етапа на възстановяване. Като правило, след прекарана кримска треска, пациентите остават в изтощено състояние още 1-2 месеца.
Резултатът от заболяването зависи от тежестта на симптомите. Хеморагичните прояви на кримската хеморагична треска могат да бъдат с различна тежест - от кожни обриви до коремни кръвоизливи от храносмилателната, дихателната и вътрешната полова система (маточно кървене).
На този етап от кримската треска могат да се развият тежки състояния, които са придружени от конвулсии, объркване и кома.
Усложнения на кримската хеморагична треска:
- сепсис;
- белодробен оток;
- отит;
- вторични бактериални инфекции;
- фокален тип пневмония;
- бъбречна дисфункция;
- тромбофлебит;
- инфекциозно токсичен шок.
При аутопсии на пациенти, починали от тази инфекция, се откриват множество синини по лигавицата на храносмилателния тракт, в белите дробове, бъбреците, черния дроб, хиперемия на мозъка, неговите мембрани и кръвоизливи с увреждане на мозъчната материя.
Понякога липсват хеморагичен синдром и повторно повишаване на телесната температура. Често при такива симптоми кримската хеморагична треска не се открива, тъй като признаците на интоксикация имат общи черти с други общи инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ
Ако се открие кримска хеморагична треска, болният спешно се хоспитализира в инфекциозна болница. Такива пациенти се изолират в специални боксове, за да се предотврати контакт с други. Препоръчват им постелен режим и избягване на физическа активност.
Трудността на ранната диагностика е, че по време на инкубационния период на треската няма продромални явления.
Принципи на лечение на кримска треска:
- Симптоматично лечение с антипиретици на базата на ибупрофен и парацетамол. Ако има значително повишаване на телесната температура до критични нива, се извършва интравенозна инфузия на по-ефективни лекарства.
- Инфузии за коригиране на водно-електролитния баланс и премахване на токсините.
- Хемостатични средства за предотвратяване или спиране на кървенето.
- Антивирусните лекарства като етиологично лечение.
- Имунокорективната терапия включва прилагане на хетерогенен специфичен серум, получен от кръвта на болни или ваксинирани хора. В допълнение, такива лекарства на базата на имуноглобулин се използват като профилактика сред близки контакти.
- Хипосенсибилизираща терапия.
- Диетата включва консумация на лесно смилаеми храни; предпочитание се дава на прости ястия като супи и зърнени храни.
- По показания се предписват широкоспектърни антибиотици, противошокови и сърдечно-съдови лекарства.
- Трансфузия на донорски кръвни елементи за възстановяване на нормалното кръвосъсирване на пациента.
- Интензивна терапия и реанимационни мерки при изключително тежко развитие на заболяването.
При лечение на кримска хеморагична треска се изключва употребата на лекарства на базата на сулфонамиди, които могат да имат травматичен ефект върху бъбреците.
ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ
След лечение на хеморагична треска имунитетът към патогена продължава 1-2 години. За да се създаде устойчив изкуствен имунитет, се препоръчва да се прилага ваксина, направена от мозъци на заразени плъхове и мишки. Превантивната ваксинация се препоръчва на всички, които планират да пътуват до южните райони на Русия и Украйна.
За предотвратяване на кримската треска се води борба с кърлежите.
Мерки за първична превенция:
- редовна дезинфекция на животновъдните помещения със специални химически препарати срещу кърлежи - акарициди;
- забрана за паша на животни в природните зони, където се разпространява болестта;
- третиране на животните с пестициди и поставянето им под карантина преди изпращането им в кланицата;
- използване на защитно оборудване под формата на затворено облекло и репеленти при посещение на гори или пасища;
- редовно самоизследване за идентифициране на прикрепени кърлежи.
Унищожаването на кърлежи в естествената им среда не показва висока ефективност.
За да се предотврати кримската хеморагична треска, пациентите се изпращат в изолирана болница. От такива пациенти се взема кръв по специална техника, секретът им се обезврежда, инструментите се дезинфекцират.
Избухванията на болестта през последните години се обясняват с неспазване на противоепидемичните мерки и липсата на подходящо третиране на добитъка срещу кърлежи, пренасящи болестта.
Намерихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter
