Jedná se o patologický syndrom doprovázející řadu onemocnění, jehož podkladem je narušená výměna plynů v plicích. Klinický obraz je založen na známkách hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardie, poruchy spánku a paměti), syndromu únavy dýchacích svalů a dušnosti. DN je diagnostikována na základě klinických údajů potvrzených parametry krevních plynů a respirační funkcí. Léčba zahrnuje odstranění příčiny DN, kyslíkovou podporu a v případě potřeby i mechanickou ventilaci.
- projevy hyperkapnie
Mezi projevy hyperkapnie patří tachykardie, poruchy spánku (nespavost v noci a ospalost během dne), nevolnost a bolesti hlavy. Rychlý vzestup arteriální krev parciální tlak oxidu uhličitého (PaCO2) může vést ke stavu hyperkapnického kómatu spojeného se zvýšeným průtokem krve mozkem, zvýšeným intrakraniálním tlakem a rozvojem mozkového edému. Syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů je charakterizován zvýšením dechové frekvence (RR) a aktivním zapojením pomocných svalů (svaly horních cest dýchacích, šíjové svaly, břišní svaly) do procesu dýchání.
- syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů
RR více než 25/min. může sloužit jako počáteční známka únavy dýchacích svalů. Pokles RR méně než 12/min. může znamenat zástavu dechu. Extrémní variantou syndromu slabosti a únavy dýchacích svalů je paradoxní dýchání.
- dušnost
Dušnost pacienti subjektivně pociťují jako nedostatek vzduchu v důsledku nadměrné dechové námahy. Dušnost při respiračním selhání se může objevit jak při fyzické námaze, tak i klidný stav. V pozdějších fázích chronického respiračního selhání s přidáním srdečního selhání mohou pacienti zaznamenat edém.
Komplikace
Respirační selhání je nouzový, zdraví a život ohrožující stav. Pokud včas resuscitační pomůcka akutní respirační selhání může vést ke smrti pacienta. Dlouhý kurz a progrese chronického respiračního selhání vede k rozvoji srdečního selhání pravé komory v důsledku nedostatečného zásobení srdečního svalu kyslíkem a jeho neustálého přetěžování. Alveolární hypoxie a nedostatečná ventilace plic při respiračním selhání způsobují rozvoj plicní hypertenze. Hypertrofie pravé komory a další snížení její kontraktilní funkce vede k rozvoji cor pulmonale, což se projevuje stagnací krevního oběhu v cévách systémového kruhu.
Diagnostika
V počáteční diagnostické fázi je pečlivě shromážděna důkladná anamnéza života a doprovodných onemocnění za účelem identifikace možné důvody rozvoj respiračního selhání. Při vyšetření pacienta je třeba upozornit na přítomnost cyanózy kůže a její četnost dýchací pohyby, posuzuje se zapojení pomocných svalových skupin do dýchání.
Spolu s oxygenoterapií se provádějí opatření ke zlepšení drenážní funkce průdušek: předepsáno antibakteriální léky, bronchodilatancia, mukolytika, masáž hrudníku, ultrazvukové inhalace, fyzioterapie, aktivní aspirace bronchiálního sekretu se provádí pomocí endobronchoskopu. Při respiračním selhání komplikovaném cor pulmonale jsou předepsána diuretika. Další léčba respiračního selhání je zaměřena na odstranění příčin, které jej způsobily.
Prognóza a prevence
Respirační selhání je závažnou komplikací mnoha onemocnění a často vede ke smrti. U chronických obstrukčních plicních onemocnění se respirační selhání rozvíjí u 30 % pacientů Prognóza respiračního selhání u pacientů s progredujícími nervosvalovými onemocněními (ALS, myotonie aj.) je nepříznivá. Bez vhodné terapie může dojít k úmrtí do jednoho roku.
U všech ostatních patologií vedoucích k rozvoji respiračního selhání je prognóza odlišná, ale nelze popřít, že DN je faktor zkracující délku života pacientů. Prevence rozvoje respiračního selhání zahrnuje vyloučení patogenetických a etiologické faktory riziko.
Útlak centrálního původu. Je známo, že všechna celková anestetika mohou vést k respirační depresi a smrti v důsledku centrálního respiračního selhání. Tento účinek je pravděpodobně způsoben téměř výhradně jejich narkotický účinek na centrální nervový systém, i když diethylether a některá další anestetika narušují a nervosvalový přenos impulsy (slabý efekt podobný kurare). Vdechování éteru v koncentracích do 20% však nezpůsobuje úplnou nervosvalovou blokádu bránice, takže útlum dýchání při nízkých koncentracích éteru je do značné míry způsoben jeho centrální akce na respiračních neuronech. Některá inhalační anestetika mají také určité dráždivé nebo stimulační účinky. Například éter přímo tlumí dechové centrum, ale zároveň vyvolává excitační reflexy vycházející především z dolních dýchacích cest a plicních napínacích receptorů. Tyto reflexy jsou zodpovědné za hyperventilaci pozorovanou na začátku éterové anestezie. V mírné anestezii může tato reflexní stimulace udržet dýchání nad normálními úrovněmi, a to navzdory skutečnosti, že dechové centrum je utlumeno anestetikem. Diethylether stimuluje dýchání během mělké anestezie a prostřednictvím metabolitové acidózy uvolňování katecholaminů a zvýšená aktivita sympatický nerv. S vyšší dávkou anestetika se dechové centrum stále více utlumuje a je pro něj stále obtížnější vzrušovat výše uvedené reflexy. Při dostatečně silném útlumu dýchání dojde ke stimulaci hypoxie karotických hemoreceptorů a dýchání je pak udržováno pouze tímto způsobem. Nakonec ale vypadne i tento mechanismus. Známý je také reflex vycházející z horních cest dýchacích. Je způsobena dráždivým účinkem éteru (ve vysoké koncentraci) na sliznici hrtanu a hltanu a vede k přechodné apnoe na samém začátku anestezie. Éter stimuluje sekreci slinných a průduškových žláz a tím ztěžuje průnik do těla. Takové stimulační účinky, s výjimkou pozdního laryngospasmu, chybí při intravenózním podání anestetik (thiopental, hexobarbital). Barbituráty a uretan na druhé straně inhibují exspirační a inspirační vagové respirační reflexy.
Narkotická analgetika(morfium atd.) tlumí dýchání úměrně jejich analgetické síle. V kombinaci s jinými anestetiky, barbituráty a psychofarmakologickými látkami způsobují závažnější a déle trvající respirační útlum, takže terapeutická dávka, která dýchání netlumí nebo jen mírně, v kombinaci s výše uvedenými léky může způsobit život ohrožující respirační selhání. Tento účinek je pozorován jak u zdravých lidí, tak u pacientů s respiračním selháním (emfyzém, bronchiální astma atd.). Jak je známo, při chronickém respiračním selhání (rozedma plic) může být dýchací centrum poškozené hyperkapnií zcela paralyzováno v malých dávkách opiáty a z vdechování vysokých koncentrací kyslíku a pacienti nepociťují dušnost. Větší citlivost dětí na opiáty je všeobecně známá. Méně známá je citlivost na tato analgetika u pacientů s hypotyreózou. Oni, jako nemocní plicní onemocnění, lze je použít pouze v extrémních případech a pak velmi opatrně.
Pozorovali jsme jednoho pacienta, 25letého muže, v konečném stadiu chronické myelózy, který pro velmi bolestivý priapismus musel na několik hodin podstoupit nn blokádu. pudendalis s novokainem, podat butaliton (baitinal) v dávce 1 g, aplikovat intramuskulární analgin v dávce 5 ml, 0,5 mg atropinu, 100 ml Idolu intramuskulárně a ozařovat penis rtg. To vše ale nepřineslo výsledky. Jen asi 3 hodiny po intramuskulární injekci 25 ml chlorpromazinu a 0,02 ml pantoponu pod kůži se pacient trochu uklidnil, ale po dvou hodinách zemřel. Existenci souvislosti mezi úmrtím a užívanými léky, zejména chlorpromazinem a pantoponem, nelze prokázat ani zavrhnout, protože pacient měl jiné důvody, které vysvětlují nástup smrti, včetně hemoragické diatézy s masivním krvácením do žaludku. Bez ohledu na to je tento incident velmi poučný.
Na závěr je nutné upozornit, že u starých lidí existuje podezření na sklon k polékové respirační depresi pod vlivem opiátů apod. Je zajímavé pozorovat, že pod vlivem morfia dochází k fyziologickému hlubokému dýchání pohyby a normální frekvence mizí (i v dávkách, které nezpůsobují silnou ventilační depresi), která dosahuje 30-35 za hodinu. Předpokládá se, že existuje souvislost mezi tímto účinkem a pooperační plicní atelektázou. Syntetické opiátové náhražky - dextromoramid (palfium), petidin (lidol aj.), krátkodobě působící fentanyl také způsobují útlum dechového centra v různé míře. V ekvianalgických dávkách fentanyl tlumí dýchání ve stejné míře jako petidin (Lidol) a morfin. Útlum dýchání pod vlivem kombinovaných léků fentanylu s droperidolem (thalamonal atd.) je způsoben fentanylem. Jsou popsány i různé poruchy dýchání s kombinované použití inhibitory monoaminooxidázy a pethidinu - mělké dýchání, stertorózní dýchání atd.
S ohledem na antagonistu morfinu nalorfin je třeba zdůraznit, že v tomto případě mluvíme o tom ne o skutečném antagonismu, ale pouze o kompetitivním vylučování morfinu z buněk centrál nervový systém pod vlivem nalorfinu. Posledně jmenovaný je také analgetikum, jako morfin, ale téměř dvakrát slaběji tlumí lidské dýchání a má dvakrát silnější afinitu k dýchacímu centru než morfin. To vysvětluje protichůdné údaje o stimulaci, inhibici nebo nedostatečném účinku na dýchání v počátečním období jeho použití při otravě morfinem. Rozdílné výsledky jsou způsobeny použitím různých dávek obou látek. Při těžkém útlumu dýchání vysokými dávkami morfia ho tedy zlepšuje nalorfin, který vytěsňuje morfin a má méně silný tlumivý účinek na dýchání. Naopak, kdy mírný stupeň V případě otravy morfinem se použití nalorfinu nedoporučuje, protože může zvýšit respirační depresi. V takových případech jsou vhodnější xantiny (kofein apod.). A konečně, nalorfin nemá žádný praktický účinek na respirační depresi s jinými látkami tlumícími centrální nervový systém (barbituráty atd.). V takových případech může nalorfin, stejně jako jeho podobný účinek levallorphan tartrát (lorfan), zvýšit respirační depresi. Ve velmi vysokých dávkách nalorfin tlumí dýchání, včetně otravy morfinem, ve stejné míře jako morfin nebo silněji než morfin. Pentakocin (Fortral), používaný v Nedávno jako analgetikum při léčbě pacientů s infarktem myokardu. Jeho analgetický účinek je přibližně stejný jako u pethidinu (lidolu), ale má se za to, že způsobuje méně závažnou respirační depresi než u morfinu. Jako narkotický antagonista má však velmi slabý účinek.
Prášky na spaní a uklidňující léky mohou také způsobit respirační depresi(barbituráty, chloralhydrát atd.), síran hořečnatý (s parenterální podání), psychofarmaka, difenylhydanton apod. Například benzodiazepiny, zejména diazepam (Valium, Relanium aj.) mohou způsobit akutní respirační selhání při intravenózním, popř. intramuskulární injekce během intratracheální anestezie nebo během intravenózního podání, před kterým byly barbituráty injikovány do žíly (nebo ne). Apnoe, která se v takových případech vyskytla, si vyžádala kontrolované dýchání. Novější údaje naznačují, že apnoe není tak časté. Somers et al., podávající intravenózně diazepam pacientům s kardioverzí, pozorovali přechodnou apnoe, která pouze ve dvou případech nevyžadovala kontrolované dýchání. Respirační útlum s cyanózou a komatem byl také pozorován po užití vyšších dávek chlordiazepoxidu (Librium, disepin), např. po užití 30 mg u pacienta s „astmatem“. Triethylperazin (Torekan), stejně jako jiné deriváty fenothiazinu, může způsobit apnoe a cyanózu, kterým předcházejí extrapyramidové příznaky a záchvaty hyperventilace. U respirační deprese způsobené fenothiaziny obvykle hrají roli další faktory, jako je léčba záchvatů elektřinou. Po intravenózním podání difenylhydantoinu, užívaného jako antiarytmikum, kromě případů životu smrtelné ventrikulární fibrilace a záchvaty apnoe jsou známy. Při rychlé injekci do žíly nastává apnoe dříve, než se srdce zastaví. Při těžké otravě difenylhydantoinem se také dýchání zpomaluje, stává se mělkým a nepravidelným.
Lokální anestetika, zvláště při předávkování nebo hypoxii, může také tlumit dýchání v různé míře. Předpokládá se, že kyselina inalidixová (nelidix, negram) může způsobit respirační depresi u pacientů s poruchou dýchací funkce a pro pokročilé respirační infekce. Respirační deprese je také pozorována u synkopy vyvolané chinidinem, u otravy imipraminem, u takzvaného „grey syndromu“ chloramfenikolu, jako u mnoha jiných otrav. V některých případech, například při otravě atropinem, je nejprve pozorována tachypnoe nebo tachydyspnoe (otrava adrenalinem), která pak přechází v apnoe. A nakonec bychom neměli zapomínat na možnost těžkého útlumu dechového centra plodu, kdy těhotná žena bezprostředně před porodem nebo během porodu užívá barbituráty, fenothiaziny, opiáty apod. Děti narozené drogově závislým mají miózu a abstinenční příznaky včetně změn dýchání (tachypnoe).
Neuromuskulární blokáda. Respirační selhání, ke kterému dochází po užití kurare a jeho náhrad, má zcela odlišný mechanismus vzniku. Je způsobena neuromuskulární blokádou vyvolanou těmito léky. Účinek těchto léků (kurare, prokain, podávaný intraspinálně) může být zpočátku maskován zvýšenými signály vstupujícími do dechového centra a způsobeny zvýšením PCO2 a poklesem PO2 v arteriální krvi. Jinými slovy, z dechového centra přicházejí do dýchacích svalů mohutnější podněty, které překonávají své dosud neúplné ochrnutí. Různé svaly reagují na léky podobné kurare odlišně a navíc existují individuální rozdíly v rámci každého druhu i mezi různými druhy. V tomto ohledu jsou zdůrazňovány zejména nestejné reakce svalů krys a lidí. Jak známo, mezižeberní svaly jsou obvykle postiženy jako poslední a jako první se obnovují, poté bránice. To vám umožní používat s terapeutický účel léky podobné kurare a v případech, kdy se neprovádějí zvláštní opatření k udržení dýchání. Při vyčerpání draslíku v těle v důsledku užívání diuretik se účinek myorelaxancií zvyšuje – kurarizace je delší a nereaguje na působení prostigminu. Proto je před jejich užíváním nutné zajistit dostatečně vysokou hladinu draslíku nebo nepředepisovat diuretika na alespoň do 4 dnů před operací, ale i v takových případech může být nutné zavést nové dávky draslíku. Je také zdůrazněno, že respirační acidóza způsobuje vysoká úroveň při plazmatickém tubokurarinu a respirační neuromuskulární blokádě a respirační alkalóze - zpětné efekty. Je třeba také poznamenat, že inhalační anestetikum methoxyfluran zesiluje účinek nedepolarizujících myorelaxancií. Jejich účinek se zvyšuje také při selhání ledvin a také pod vlivem některých antibiotik (streptomycin aj.).
Strana 1 - 1 z 2
Domů | Předchozí | 1
Každý lék má své vlastní kontraindikace a může vést k různým vedlejší efekty. Proto při užívání jakýchkoli léků musíte pečlivě prostudovat pokyny, poradit se s lékařem, dodržovat doporučené dávkování a sledovat. V některých případech může užívání léků vyvolat rozvoj respiračních poruch. Promluvme si trochu podrobněji o takovém problému, jako je respirační deprese z drog, podívejme se na příznaky a léčbu toho, co se děje, trochu podrobněji.
Termín „respirační deprese“ označuje nedostatečnou plicní ventilaci nebo respirační selhání. Při takové poruše se množství kyslíku v lidské krvi výrazně snižuje a/nebo se řádově zvětšuje objem. oxid uhličitý.
Jaké léky mohou způsobit respirační depresi?
Útlum dýchání může být způsoben užíváním mnoha léků. Je třeba si uvědomit, že nejčastěji se tato zdravotní porucha vyskytuje při předávkování léky a při jejich nesprávném užívání. Také respirační selhání lze vysvětlit individuálně.
Narkotická analgetika, reprezentovaná opiáty, mají tlumivý účinek na dýchání. Také takový negativní účinek je možný při užívání prášků na spaní a sedativ. V některých případech se respirační selhání vyvíjí v důsledku použití lokálních anestetik, zejména při jejich předávkování. Další podobnou poruchu mohou vyprovokovat léky způsobující nervosvalovou blokádu (prokain apod.), některá antibiotika a další léky.
Jak se projevuje respirační deprese, jaké jsou příznaky působením léků
Těžká respirační deprese se může projevit docela vážnými příznaky, včetně zrychleného dýchání a srdeční frekvence. Oběť může zaznamenat ztrátu vědomí, což je také docela běžné. NA možné příznaky zahrnují také výskyt dušnosti, paradoxní pohyby hrudníku a kašel. Útlum dýchání se může projevit účastí pomocných svalů na usnadnění dýchacích pohybů. Krční žíly oběti otečou. Vznik problémů tohoto druhu samozřejmě vyvolává velký strach. Je také patrné namodralé zbarvení kůže, vzhled bolestivé pocity v hrudníku. Může se také zastavit dýchání.
Pokud léky způsobí, že se respirační selhání rozvine pomalu, tlak uvnitř cévy. U pacienta se pak rozvine tzv. plicní hypertenze. Nedostatek adekvátní korekce způsobuje poškození cév, v důsledku čehož se zásobení krve kyslíkem ještě více snižuje, což vede ke zvýšení zátěže srdce a k rozvoji.
O tom, jak se koriguje respirační deprese, jaká léčba je účinná
Pokud existuje podezření na respirační selhání, lékaři přijímají opatření k identifikaci příčin této poruchy. Samozřejmě je nutné se vyvarovat užívání léků, které takové příznaky vyvolávají. Možná bude nutné najít za ně adekvátní náhradu.
Při respirační depresi je pacientovi primárně indikován kyslík. Pokud pacient nemá chronickou formu respiračního selhání, objem kyslíku by měl být významný. Při této terapii by se mělo zpomalit dýchání.
Ve zvlášť závažných případech dechové deprese se provádí umělá ventilace. Nosem nebo ústy se do průdušnice zavede speciální plastová hadička, která se pak musí napojit na stroj, který pumpuje vzduch do plic. Tělo vydechuje pasivně - protože plíce mají elastický tah. Na základě stupně postižení a existujících onemocnění se volí speciální režim provozu zařízení umělé dýchání. V případě, že plíce nemohou normálně fungovat, je přes dýchací přístroj podáván další kyslík. Provádění umělé ventilace pomáhá zachraňovat životy, pokud pacient prostě nemůže dýchat sám.
Pro optimalizaci činnosti srdce a plic je nesmírně důležité normalizovat rovnováhu vody a soli v těle. Lékaři také přijímají opatření k optimalizaci kyselosti krve, například pomocí sedativa. Takové kompozice pomáhají snižovat potřebu těla kyslíku a zlepšují funkci plic.
V některých případech terapie pro depresivní dýchání zahrnuje použití kortikosteroidů. Takové hormonální léky pomohou pacientům, kteří utrpěli těžké plicní tkáně kvůli dlouhodobým poruchám.
Pacienti, u kterých byla diagnostikována respirační deprese, o které dále hovoříme na této stránce www.site, musí být dlouhodobě sledováni lékařem. Takoví pacienti by měli pravidelně provádět různá dechová cvičení vybraná kvalifikovaným odborníkem. V některých případech jsou také vybrány fyzioterapeutické látky.
Respirační deprese způsobená užíváním léků vyžaduje velmi pečlivou pozornost a včasnou korekci. Stojí za zmínku, že v některých případech je takový příznak indikací pro okamžitou první pomoc.
U poruch dýchání funkčního charakteru může být projevem autonomní dysfunkce dušnost vyvolaná emočním stresem, která se často vyskytuje u neuróz, zejména u hysterických neuróz, a také u vegetativně-cévních paroxysmů. Pacienti si obvykle tuto dušnost vysvětlují jako reakci na pocit nedostatku vzduchu. Psychogenní respirační poruchy se projevují především nuceným mělkým dýcháním s bezpříčinným zrychlováním a prohlubováním až po rozvoj „dýchání psa zahnaného do kouta“ ve výši afektivního stresu. Časté krátké dechové pohyby se mohou střídat s hlubokými nádechy, které nepřinášejí pocit úlevy, s následným krátkým zadržením dechu. Vlnové zvýšení frekvence a amplitudy dýchacích pohybů s jejich následným snížením a výskytem krátkých pauz mezi těmito vlnami může vytvářet dojem nestabilního dýchání typu Cheyne-Stokes. Nejcharakterističtější jsou však záchvaty častého mělkého dýchání hrudního typu s rychlým přechodem z nádechu do výdechu a neschopnost dlouhé zpoždění dýchání. Záchvaty psychogenní dušnosti jsou obvykle doprovázeny pocity bušení srdce, narůstajícím vzrušením a kardialgií. Pacienti někdy vnímají dýchací potíže jako známku vážné plicní nebo srdeční patologie. Úzkost o stav svého fyzického zdraví může také vyvolat jeden ze syndromů psychogenních vegetativních poruch s převažující poruchou respiračních funkcí, obvykle pozorovaných u dospívajících a mladých lidí - syndrom „respiračního korzetu“ nebo „srdce vojáka“, což je tzv. charakterizované vegetativně-neurotickými poruchami dýchání a srdeční činnosti, projevujícími se záchvaty hyperventilace, přičemž je pozorována dušnost, hlučné, sténavé dýchání. Výsledné pocity nedostatku vzduchu a neschopnosti se plně nadechnout jsou často kombinovány se strachem ze smrti udušením nebo zástavou srdce a mohou být důsledkem maskované deprese. Téměř konstantní nebo prudce narůstající při afektivních reakcích, nedostatek vzduchu a někdy i doprovodný pocit přetížení na hrudi se může projevit nejen přítomností traumatických vnějších faktorů, ale i endogenními změnami stavu emoční sféry, které jsou obvykle cyklického charakteru. Autonomní, zejména respirační poruchy se pak stávají zvláště významnými ve stadiu deprese a objevují se na pozadí depresivní nálady, často v kombinaci se stížnostmi na těžkou celkovou slabost, závratě, narušení cyklu spánku a bdění, přerušovaný spánek, noční můry , atd. Dlouhotrvající funkční dušnost, projevující se často povrchovými rychlými hlubokými dechovými pohyby, je obvykle doprovázena zvýšením dechového dyskomfortu a může vést k rozvoji hyperventilace. U pacientů s různými autonomními poruchami se respirační dyskomfort, včetně dušnosti, vyskytuje ve více než 80 % případů (Moldovaiu I.V., 1991). Hyperventilaci způsobenou funkční dušností je někdy třeba odlišit od kompenzační hyperventilace, která může být způsobena primární patologií dýchacího systému, zejména zápalem plic. Paroxysmy psychogenních respiračních poruch je také nutné odlišit od akutního respiračního selhání způsobeného intersticiální edém plic nebo syndrom bronchiální obstrukce. Skutečné akutní respirační selhání je doprovázeno suchým a vlhkým sípáním v plicích a tvorbou sputa během nebo po skončení záchvatu; progresivní arteriální hypoxémie v těchto případech přispívá k rozvoji rostoucí cyanózy, prudké tachykardie a arteriální hypertenze. Paroxyzmy psychogenní hyperventilace jsou charakterizovány téměř normální saturací arteriální krve kyslíkem, což umožňuje pacientovi udržovat vodorovnou polohu na lůžku s nízkým čelem. Stížnosti na dušení v důsledku funkčních poruch dýchání se často kombinují se zvýšenou gestikulací, nadměrnou pohyblivostí nebo zjevným motorickým neklidem, které nemají negativní vliv na obecný stav trpěliví. Psychogenní záchvat zpravidla není doprovázen cyanózou, jsou možné výrazné změny pulsu, ale obvykle jsou velmi mírné. V plicích není slyšet sípání, nedochází k produkci sputa. Psychogenní respirační poruchy většinou vznikají pod vlivem psychogenního podnětu a často začínají prudkým přechodem z normálního dýchání do výrazné tachypnoe, často s poruchou dechového rytmu ve výšce záchvatu, která často ustává současně, někdy se to stane při přepínání pozornosti pacienta nebo pomocí jiných psychoterapeutických technik. Dalším projevem funkční poruchy dýchání je psychogenní (habituální) kašel. V tomto ohledu v roce 1888 napsal J. Charcot (Charcot J., 1825—I893), že někdy jsou pacienti, kteří kašlou bez ustání, od rána do večera, sotva mají čas něco jíst a pít. Stížnosti na psychogenní kašel jsou různé: sucho, pálení, lechtání, bolest v ústech a krku, necitlivost, pocit drobků přilepených na sliznici v ústech a krku, sevření v krku. Neurotický kašel je často suchý, chraplavý, monotónní, někdy hlasitý a štěkavý. Může být vyvoláno štiplavým zápachem, rychlými změnami počasí, afektivním napětím, které se projevuje v kteroukoli denní dobu, někdy vzniká pod vlivem úzkostné myšlenky, se obává, „že něco nemusí fungovat“. Psychogenní kašel je někdy kombinován s periodickým laryngospasmem a s náhlým vznikem a někdy i náhlým vymizením hlasových poruch. Stává se chraplavým, s proměnlivou tonalitou, v některých případech v kombinaci s křečovitou dysfonií, někdy přecházející v afonii, která může být v takových případech kombinována s poměrně zvučným kašlem, který mimochodem obvykle neruší spánek. Při změně nálady pacienta může být jeho hlas zvučný, pacient se aktivně zapojuje do rozhovoru, který ho zajímá, může se smát a dokonce i zpívat. Psychogenní kašel většinou nelze léčit léky tlumícími kašlací reflex. I přes absenci známek organická patologie dýchacího systému jsou pacientům často předepisovány inhalace a kortikosteroidy, což často u pacientů posiluje jejich přesvědčení, že mají nebezpečné onemocnění. Pacienti s funkční poruchy dýchání je často úzkostné a podezíravé, náchylné k hypochondrii. Někteří z nich, kteří například pociťují určitou závislost své pohody na počasí, bedlivě sledují zprávy o počasí, tiskové zprávy o nadcházejících „špatných“ dnech z hlediska atmosférického tlaku atd., očekávají nástup těchto dnů s strach, jejich stav se v tuto dobu skutečně výrazně zhoršuje, i když se meteorologická předpověď, která pacienta vyděsila, nevyplní. Při fyzické aktivitě se u lidí s funkční dušností zvyšuje frekvence dýchacích pohybů ve větší míře než u zdravých lidí. Občas pacienti pociťují pocit tíhy, tlak v oblasti srdce, tachykardie a extrasystolie jsou možné. Záchvatu hyperventilace často předchází pocit nedostatku vzduchu a bolest v oblasti srdce. Chemické a minerální složení hladiny v krvi jsou normální. Záchvat se obvykle projevuje na pozadí příznaků neurastenického syndromu, často s prvky obsedantně-fobního syndromu. V procesu léčby takových pacientů je v první řadě žádoucí eliminovat psychotraumatické faktory, které na pacienta působí a mají na něj důsledky. Důležité. Nejúčinnější metody psychoterapie, zejména racionální psychoterapie, relaxační techniky, práce s logopedem-psychologem, psychoterapeutické rozhovory s rodinnými příslušníky pacienta, léčba sedativy, případně trankvilizéry a antidepresivy.
V případech obstrukce horních cest dýchacích může být účinná ústní sanitace. Při poklesu síly výdechu a kašlacích pohybů jsou indikována dechová cvičení a masáž hrudníku. Pokud je to nutné, je třeba použít dýchací cesty nebo tracheostomii, někdy existují indikace k tracheotomii. V případě slabosti dýchacích svalů může být indikována umělá plicní ventilace (ALV). K udržení dýchacích cest by měla být provedena intubace, po které lze v případě potřeby připojit ventilátor s přerušovaným přetlakem. Umělý dýchací přístroj je připojen až do vzniku silné únavy dýchacích svalů při vitální kapacitě plic (VC) 12-15 ml/kg. Hlavní indikace pro předepisování mechanické ventilace viz tabulka. 22.2. Různé stupně ventilace s přerušovaným přetlakem s poklesem výměny CO2 lze při mechanické ventilaci nahradit plně automatickou ventilací, přičemž za kritickou je obvykle považována vitální kapacita rovna 5 ml/kg. K zabránění vzniku atelektázy v plicích a únavě dýchacích svalů jsou zpočátku zapotřebí 2-3 vdechy za minutu, ale s rostoucím respiračním selháním se potřebný počet dýchacích pohybů obvykle zvyšuje na 6-9 za minutu. Za příznivý je považován ventilační režim, který zajišťuje udržení Pa02 na úrovni 100 mmHg. a PaCO2 na úrovni 40 mm Hg. Pacient, který je při vědomí, dostává maximální možnost využít vlastního dýchání, aniž by se však dýchací svaly unavily. Následně je nutné periodicky monitorovat obsah plynů v krvi, zajistit zachování průchodnosti endotracheální rourky, zvlhčovat vstřikovaný vzduch a sledovat jeho teplotu, která by měla být cca 37°C. Deaktivace ventilátoru vyžaduje opatrnost a opatrnost, nejlépe při synchronizované intermitentní řízené ventilaci (SIPV), protože v této fázi mechanické ventilace pacient maximálně využívá vlastní dýchací svaly. Ukončení mechanické ventilace se považuje za vhodné, když je spontánní vitální kapacita plic vyšší než 15 ml/kg, inspirační výkon je 20 cmH2O, Rap je vyšší než 100 mmHg. a napětí kyslíku ve vdechované tabulce 22.2. Hlavní indikace pro předepisování mechanické ventilace (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norm Účel mechanické ventilace Rychlost dýchání, za 1 min 12-20 Více než 35, méně než 10 Vitální kapacita (VC), ml/kg 65 -75 Méně než 12-15 Objem nuceného výdechu, ml/kg 50-60 Méně než 10 Inspirační tlak 75-100 cm Vol. , nebo 7,4-9,8 kPa Méně než 25 cm vodního sloupce, nebo 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. nebo 13,3-10,07 kPa (při dýchání vzduchu) Méně než 75 mm Hg. nebo 10 kPa (při inhalaci 02 přes masku) PaCO2 35-45 mm Hg nebo 4,52-5,98 kPa Více než 55 mm Hg nebo 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Méně než 7,2 vzduch 40 %. K přechodu k samostatnému dýchání dochází postupně, s vitální kapacitou nad 18 ml/kg. Hypokalémie s alkalózou, špatná výživa pacienta a zejména tělesná hypertermie ztěžují přechod z umělé ventilace na spontánní dýchání. Po extubaci, kvůli potlačení faryngeálního reflexu, by pacient neměl být krmen po dobu 24 hodin, poté, pokud jsou zachovány bulbární funkce, může být pacient krmen, nejprve s použitím pečlivě rozmělněné stravy. V případě neurogenních respiračních poruch způsobených organickou mozkovou patologií je nutné léčit základní onemocnění (konzervativní nebo neurochirurgické).
Poškození mozku často vede k poruchám dechového rytmu. Zvláštnosti výsledného patologického respiračního rytmu mohou přispět k aktuální diagnostice a někdy i ke stanovení povahy hlavního patologického procesu v mozku. Kussmaulovo dýchání (velké dýchání) je patologické dýchání charakterizované jednotnými, vzácnými, pravidelnými dechovými cykly: hlubokým hlučným nádechem a nuceným výdechem. Obvykle je pozorován u metabolické acidózy v důsledku nekontrolovaného diabetes mellitus nebo chronického selhání ledvin u pacientů s ve vážném stavu v důsledku dysfunkce hypotalamické části mozku, zejména s diabetické kóma. Tento typ dýchání byl popsán Německý lékař A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo dýchání je periodické dýchání, při kterém se střídají fáze hyperventilace (hyperpnoe) a apnoe. Respirační pohyby po dalších 10-20 sekundách apnoe mají rostoucí amplitudu a po dosažení maximálního rozsahu klesající amplitudu, přičemž fáze hyperventilace je obvykle delší než fáze apnoe. Při Cheyne-Stokesově dýchání je vždy zvýšena citlivost dechového centra na obsah CO2, průměrná ventilační odezva na CO2 je přibližně 3x vyšší než normálně, minutový objem dýchání obecně je vždy zvýšen, hyperventilace a plynová alkalóza neustále pozorován. Cheyne-Stokesovo dýchání je obvykle způsobeno porušením neurogenní kontroly nad dýcháním v důsledku intrakraniální patologie. Může to být způsobeno hypoxémií, pomalým průtokem krve a přetížení v plicích se srdeční patologií. F. Plum a kol. (1961) prokázal primární neurogenní původ Cheyne-Stokesova dýchání. Stručně řečeno, Cheyne-Stokesovo dýchání lze pozorovat u zdravých lidí, ale nepřekonatelnost periodicity dýchání je vždy důsledkem vážné mozkové patologie, vedoucí ke snížení regulačního vlivu předního mozku na proces dýchání. Cheyne-Stokesovo dýchání je možné s oboustranným poškozením hlubokých úseků mozkové hemisféry, s pseudobulbárním syndromem, zejména s bilaterálními mozkovými infarkty, s patologií v oblasti diencefala, v mozkovém kmeni nad úrovní horní části mostu mostu, může být důsledkem ischemického, popř. traumatická zranění těchto struktur, metabolické poruchy, mozková hypoxie v důsledku srdečního selhání, urémie atd. U supratentoriálních tumorů může být náhlý rozvoj Cheyne-Stokesova dýchání jedním z příznaků počínající transtentoriální herniace. Periodické dýchání, připomínající Cheyne-Stokesovo dýchání, ale se zkrácenými cykly, může být důsledkem těžké intrakraniální hypertenze, blížící se úrovni perfuzního krevního tlaku v mozku, s nádory a dalšími patologickými procesy zabírajícími prostor v zadní jámě lebeční. stejně jako s krvácením v mozečku. Periodické dýchání s hyperventilací střídající se s apnoe může být také důsledkem poškození pontomedulární části mozkového kmene. Tento typ dýchání popsali skotští lékaři: v roce 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o něco později W. Stokes (1804-1878). Syndrom centrální neurogenní hyperventilace – pravidelný rychlý (asi 25 za 1 min) a hluboké dýchání(hyperpnoe), nejčastěji vznikající při poškození tegmenta mozkového kmene, přesněji paramediálního retikulárního útvaru mezi dolními částmi středního mozku a střední třetinou mostu pons. K dýchání tohoto typu dochází zejména u nádorů středního mozku, při kompresi středního mozku v důsledku tentoriální herniace a v souvislosti s tím i při rozsáhlých hemoragických nebo ischemických ložiskách v mozkových hemisférách. V patogenezi centrální neurogenní ventilace je vedoucím faktorem dráždění centrálních chemoreceptorů v důsledku poklesu pH. Při stanovení plynného složení krve v případech centrální neurogenní hyperventilace se zjišťuje respirační alkalóza. Pokles napětí CO2 s rozvojem alkalózy může být doprovázen theta. Nízká koncentrace bikarbonátů a téměř normální pH arteriální krve (kompenzovaná respirační alkalóza) odlišují chronickou hyperventilaci od akutní hyperventilace. Při chronické hyperventilaci si pacient může stěžovat na krátkodobou synkopu, poruchu zraku způsobenou o cerebrální oběh a snížení napětí CO2 v krvi. Při prohlubování kómatu lze pozorovat centrální neurogenní hypoventilaci. Výskyt pomalých vln s vysokou amplitudou na EEG ukazuje na hypoxický stav. Apneustické dýchání je charakterizováno prodlouženým nádechem, po kterém následuje zadržení dechu ve výšce nádechu („inspirační spasmus“) – důsledek křečovité kontrakce dýchacích svalů během fáze nádechu. Takové dýchání ukazuje na poškození střední a kaudální části tegmenta mozku, které se podílejí na regulaci dýchání. Apneustické dýchání může být jedním z projevů ischemické cévní mozkové příhody ve vertebrobazilárním systému, doprovázené vznikem infarktu v mostě mostu, stejně jako při hypoglykemickém kómatu, někdy pozorovaném u těžkých forem meningitidy. Může být nahrazen Biotovým dýcháním. Biot dýchání je forma periodického dýchání, charakterizovaná střídáním rychlých, rovnoměrných rytmických respiračních pohybů s dlouhými (až 30 s nebo více) pauzami (apnoe). Pozorováno kdy organické léze mozku, oběhové poruchy, těžká intoxikace, šok a další patologické stavy provázené hlubokou hypoxií prodloužené míchy, zejména dýchacího centra v ní umístěného. Tuto formu dýchání popsal francouzský lékař S. Biot (nar. 1878) u těžké formy meningitidy. Chaotické neboli ataxické dýchání jsou dýchací pohyby, které jsou nepravidelné ve frekvenci a hloubce, s mělkým a hlubokým nádechem, který se střídá v náhodném pořadí. Nepravidelné jsou také dechové pauzy v podobě apnoe, jejichž trvání může být až 30 sekund i více. V těžkých případech mají dýchací pohyby tendenci se zpomalit a dokonce zastavit. Ataktické dýchání je způsobeno dezorganizací neuronových formací, které generují dechový rytmus. K dysfunkci prodloužené míchy dochází někdy dlouho před poklesem krevního tlaku. Může se vyskytnout při patologických procesech v subtentoriálním prostoru: s krvácením do mozečku, mostu, těžkým traumatickým poraněním mozku, herniací cerebelárních tonzil do foramen magnum se subtentoriálními tumory atd., jakož i s přímým poškozením prodloužené míchy (cévní patologie, syringobulbie, demyelinizační onemocnění). V případech respirační ataxie je nutné zvážit převedení pacienta na mechanickou ventilaci. Skupinové periodické dýchání (dýchání shluků) - skupiny dýchacích pohybů s nepravidelnými pauzami mezi nimi, ke kterým dochází při postižení dolních částí mostu a horních částí prodloužené míchy. Možnou příčinou této formy poruchy dechového rytmu může být Shy-Dragerova choroba. Gaping dýchání (atonální, terminální dýchání) je patologické dýchání, při kterém jsou nádechy vzácné, krátké, křečovité, maximální hloubky a dechový rytmus je pomalý. Je pozorován při těžké hypoxii mozku, stejně jako při primárním nebo sekundárním poškození medulla oblongata. Zastavení dýchání může být způsobeno tlumivými funkcemi prodloužené míchy, sedativy a narkotické drogy. Stridorózní dýchání (z lat. stridor - syčení, pískání) je hlučné syčení nebo sípání, někdy skřípavé dýchání, výraznější při nádechu, vznikající v důsledku zúžení průsvitu hrtanu a průdušnice. Častěji se jedná o příznak laryngospasmu nebo laryngostenózy se spasmofilií, hysterií, traumatickým poraněním mozku, eklampsií, aspirací tekutých nebo pevných částic, podrážděním větví bloudivý nerv s aneuryzmatem aorty, strumou, mediastinálním tumorem nebo infiltrátem, alergický edém larynx, jeho traumatické nebo onkologické léze, s difterickou krupicí. Silné stridorové dýchání vede k rozvoji mechanické asfyxie. Inspirační dušnost je známkou oboustranného poškození dolních částí mozkového kmene, obvykle projevem terminálního stadia onemocnění.
Syndrom bráničního nervu (Coffartův syndrom) je jednostranné ochrnutí bránice v důsledku poškození bráničního nervu, sestávající převážně z axonů buněk předních rohů segmentu C^, mícha. Projevuje se jako zvýšení frekvence a nerovnoměrnosti závažnosti respiračních exkurzí polovin hrudníku. Na postižené straně při nádechu dochází k napětí šíjových svalů a retrakce břišní stěna(paradoxní typ dýchání). Fluoroskopie odhalí zvednutí ochrnuté kopule bránice při nádechu a její snížení při výdechu. Na postižené straně je možná atelektáza v dolním laloku plic, pak je kupole bránice na postižené straně neustále zvednutá. Poškození bránice vede k rozvoji paradoxního dýchání (příznak paradoxní pohyblivosti bránice, popř. brániční znamení Duchenne). Při paralýze bránice jsou dýchací pohyby prováděny především mezižeberními svaly. V tomto případě při nádechu dochází k retrakci epigastrické oblasti a při výdechu vyčnívá. Syndrom popsal francouzský lékař G.B. Duchenne (1806-1875). Paralýza bránice může být způsobena i poškozením míchy (segmenty C3-C2),9 zejména poliomyelitidou, může to být důsledek intravertebrálního tumoru, komprese nebo traumatického poškození bráničního nervu na jedné nebo obou stranách následkem traumatu nebo nádoru mediastina . Ochrnutí bránice na jedné straně se často projevuje dušností a sníženou vitální kapacitou plic. Oboustranná paralýza bránice je pozorována méně často: v takových případech je závažnost respiračních poruch obzvláště vysoká. Při obrně bránice dochází k častějšímu dýchání, dochází k hyperkapnickému respiračnímu selhání, charakteristické jsou paradoxní pohyby přední břišní stěny (při nádechu dochází k jejímu zatažení). Vitální kapacita plic se ve větší míře snižuje, když je pacient ve vzpřímené poloze. Rentgen hrudníku odhalí elevaci (uvolnění a vysoký postoj) kopule na straně ochrnutí (je třeba vzít v úvahu, že normálně je pravá kopule bránice umístěna přibližně 4 cm nad levou paralýzou). jasně vidět skiaskopií. Deprese dechového centra je jednou z příčin skutečné plicní hypoventilace. Může být způsobeno poškozením tegmenta trupu na pontomedulární úrovni (encefalitida, krvácení, ischemický infarkt, traumatické zranění nádor) nebo inhibici jeho funkce deriváty morfinu, barbituráty nebo narkotiky. Deprese dechového centra se projevuje hypoventilací v důsledku toho, že se snižuje dechově stimulující účinek oxidu uhličitého. Bývá doprovázena útlumem kašle a hltanových reflexů, což vede ke stagnaci bronchiálního sekretu v dýchacích cestách Při středně těžkém poškození struktur dechového centra se jeho útlum projevuje především v obdobích apnoe pouze ve spánku. . Spánková apnoe je stav během spánku charakterizovaný zastavením proudění vzduchu nosem a ústy na více než 10 sekund. Takové epizody (ne více než 10 za noc) jsou možné i u zdravých jedinců během tzv. REM period (spánek s rychlým pohybem očí). oční bulvy). Pacienti s patologickými spánkovými apnoemi typicky zažívají více než 10 apnoických pauz během nočního spánku. Noční apnoe může být obstrukční (obvykle doprovázená chrápáním) a centrální, způsobená inhibicí činnosti dechového centra. Výskyt patologické spánkové apnoe je život ohrožující a pacienti umírají ve spánku. Idiomatická a hypoventilace (primární idiopatická hypoventilace, syndrom „Ondinova prokletí“) se projevuje na pozadí absence patologie plic a hrudníku. Poslední z jmen je generováno mýtem o zlé víle Ondine, která je obdařena schopností připravit mladé lidi, kteří se do ní zamilují, o schopnost nedobrovolně dýchat a ti jsou nuceni ovládat každý svůj nádech svévolí. úsilí. Nejčastěji trpí tímto onemocněním muži ve věku 20-60 let (funkční nedostatečnost dýchacího centra). Nemoc je charakterizována celkovou slabostí, zvýšenou únavou, bolestmi hlavy, dušností při fyzická aktivita. Typické je zmodrání kůže, výraznější ve spánku, častá je hypoxie a polycytémie. Během spánku se dýchání často stává periodickým. Pacienti s idiopatickou hypoventilací mají obvykle zvýšenou citlivost na sedativa a centrální anestetika. Někdy idiopatický hypoventilační syndrom debutuje na pozadí akutní respirační infekce. Postupem času je progresivní idiopatická hypoventilace doprovázena dekompenzací pravého srdce (zvětšení velikosti srdce, hepatomegalie, otoky jugulárních žil, periferní edém). Při studiu složení plynu v krvi je zaznamenáno zvýšení napětí oxidu uhličitého na 55-80 mm Hg. a snížení napětí kyslíku. Pokud pacient dobrovolným úsilím dosáhne zvýšení dýchacích pohybů, může se složení plynu v krvi prakticky vrátit k normálu. Neurologické vyšetření pacienta většinou neodhalí žádnou ložiskovou patologii centrálního nervového systému. Podezřelou příčinou syndromu je vrozená slabost, funkční porucha dýchací centrum. Asfyxie (dušení) je akutně nebo subakutně se rozvíjející a život ohrožující patologický stav způsobený nedostatečnou výměnou plynů v plicích, prudkým poklesem obsahu kyslíku v krvi a hromaděním oxidu uhličitého. Asfyxie vede k závažným metabolickým poruchám v tkáních a orgánech a může vést k rozvoji nevratných změn v nich. Asfyxie může být způsobena poruchou vnější dýchání, zejména obstrukce dýchacích cest (křeče, okluze nebo komprese) - mechanická asfyxie, dále paralýza či paréza dýchacích svalů (při dětské obrně, amyotrofické laterální skleróze atd.), zmenšení dýchacího povrchu plic (pneumonie, tuberkulóza, nádory plic atd.), pobyt v podmínkách nízký obsah kyslíku v okolním vzduchu (vysoké hory, vysokohorské lety). Náhlá smrt během spánku může nastat u lidí jakéhokoli věku, ale častější je u novorozenců – syndrom nenadálá smrt novorozenci neboli „smrt v kolébce“. Tento syndrom je považován za zvláštní formu spánkové apnoe. Je třeba vzít v úvahu, že u kojenců se hrudník snadno zhroutí; v tomto ohledu mohou zaznamenat patologickou exkurzi hrudníku: při nádechu kolabuje. Stav zhoršuje nedostatečná koordinace kontrakce dýchacích svalů v důsledku narušení její inervace. Navíc při přechodné obstrukci dýchacích cest u novorozenců, na rozdíl od dospělých, nedochází k odpovídajícímu zvýšení respiračního úsilí. Navíc u kojenců s hypoventilací v důsledku slabosti dýchacího centra, vysoká pravděpodobnost infekce horních cest dýchacích.
Poruchy dýchání při periferní paréze a paralýze způsobené poškozením míchy nebo periferního nervového systému na úrovni páteře se mohou objevit, když jsou funkce periferních motorických neuronů a jejich axonů, které se podílejí na inervaci svalů odpovědných za akt dýchání, narušené primární léze jsou také možné tyto svaly. Poruchy dýchání jsou v takových případech důsledkem ochablé parézy nebo ochrnutí dýchacích svalů a v souvislosti s tím oslabení, v těžkých případech až zástava dýchacích pohybů. Epidemická akutní obrna, amyotrofická laterální skleróza, Guillain-Barrého syndrom, myasthenia gravis, botulismus, trauma cervikotorakální páteře a míchy a některé další patologické procesy může způsobit paralýzu dýchacích svalů a následné sekundární respirační selhání, hypoxii a hyperkapnii. Diagnóza je potvrzena na základě výsledků rozboru plynového složení arteriální krve, což pomáhá zejména odlišit skutečné respirační selhání od psychogenní dušnosti. Neuromuskulární respirační selhání se liší od bronchopulmonálního respiračního selhání pozorovaného u pneumonie dvěma znaky: slabost dýchacích svalů a atelektáza. S progresí slabosti dýchacích svalů se ztrácí schopnost aktivně se nadechovat. Navíc se snižuje síla a účinnost kašle, což brání dostatečné evakuaci obsahu dýchacích cest. Tyto faktory vedou k rozvoji progresivní miliární atelektázy v periferních částech plic, kterou však rentgenové vyšetření ne vždy odhalí. Na začátku rozvoje atelektázy nemusí mít pacient přesvědčivé klinické příznaky a hladina plynů v krvi může být v normálních mezích nebo o něco nižší. Další zvýšení respirační slabosti a snížení dechového objemu vede ke skutečnosti, že během prodloužených období respiračního cyklu se zvyšuje počet kolapsů alveol. Tyto změny jsou částečně kompenzovány zvýšeným dýcháním, takže mohou nějakou dobu chybět. výrazné změny RSO. Jak krev pokračuje v promývání zhroucených alveol, aniž by byla obohacena kyslíkem, dostává se do levé síně krev chudá na kyslík, což vede ke snížení napětí kyslíku v arteriální krvi. Tedy nejvíce rané znamení Pruhované neuromuskulární respirační selhání je středně závažná hypoxie způsobená atelektázou. Při akutním respiračním selhání, rozvíjejícím se během několika minut nebo hodin, se hyperkapnie a hypoxie vyskytují přibližně současně, ale zpravidla nejprve laboratorní znamení neuromuskulární selhání je střední hypoxie. Dalším velmi významným rysem nervosvalového respiračního selhání, který není radno podceňovat, je zvyšující se únava dýchacích svalů. U pacientů s rozvíjející se svalovou slabostí, s poklesem dechového objemu, je tendence udržovat PC02 na stejné úrovni, ale již oslabené dýchací svaly takové napětí nevydrží a rychle se unaví (zejména bránice). Bez ohledu na další průběh hlavního procesu u syndromu Guillain-Barre, myasthenia gravis nebo botulismu se proto může velmi rychle rozvinout respirační selhání v důsledku zvyšující se únavy dýchacích svalů. Se zvýšenou únavou dýchacích svalů u pacientů s intenzivním dýcháním vyvolává napětí vzhled potu v obočí a střední tachykardie. Když se rozvine slabost bránice, břišní dýchání se stává paradoxním a je doprovázeno zatažením břicha během nádechu. Brzy následuje zadržování dechu. V tuto chvíli by měla začít intubace a intermitentní přetlaková ventilace. rané období bez čekání, až se postupně zvýší potřeba ventilace a vysloví se slabost dýchacích pohybů. Tento okamžik nastává, když vitální kapacita plic dosáhne 15 ml/kg nebo dříve. Zvýšená svalová únava může být příčinou rostoucího poklesu vitální kapacity plic, ale tento indikátor se někdy v pozdějších fázích stabilizuje, pokud se svalová slabost, která dosáhla maximální závažnosti, dále nezvyšuje. Příčiny plicní hypoventilace v důsledku respiračního selhání s intaktními plícemi jsou různé. U neurologických pacientů to mohou být: 1) inhibice dechového centra deriváty morfinu, barbituráty, některými celkovými anestetiky nebo jeho poškození patologickým procesem v tektu mozkového kmene na pontomedulární úrovni; 2) poškození míšních drah, zejména na úrovni dýchacích cest, kterými se eferentní impulsy z dýchacího centra dostávají k periferním motorickým neuronům inervujícím dýchací svaly; 3) poškození předních míšních rohů u poliomyelitidy nebo amyotrofické laterální sklerózy; 4) narušení inervace dýchacích svalů při záškrtu, Guillain-Barré syndrom; 5) poruchy vedení vzruchů neuromuskulárními synapsemi u myasthenia gravis, otravy jedem kurare, botulotoxiny; 6) poškození dýchacích svalů způsobené progresivní svalovou dystrofií; 7) deformity hrudníku, kyfoskolióza, ankylozující spondylitida; obstrukce horních cest dýchacích; 8) Pickwickův syndrom; 9) idiopatická hypoventilace; 10) metabolická alkalóza spojená se ztrátou draslíku a chloridů v důsledku nekontrolovatelného zvracení, stejně jako při užívání diuretik a glukokortikoidů.
Oboustranné poškození premotorických zón mozkové kůry se obvykle projevuje porušením dobrovolného dýchání, ztrátou schopnosti dobrovolně měnit jeho rytmus, hloubku apod. a vzniká fenomén známý jako respirační apraxie. Pokud je přítomen, dobrovolný akt polykání je někdy u pacientů narušen. Poškození mediobazálních, primárně limbických, struktur mozku přispívá k potlačení behaviorálních a emočních reakcí s výskytem zvláštních změn dýchacích pohybů při pláči nebo smíchu. Elektrická stimulace limbických struktur u lidí inhibuje dýchání a může vést ke zpoždění fáze tichého výdechu. Inhibice dýchání je obvykle doprovázena snížením úrovně bdělosti a ospalosti. Užívání barbiturátů může způsobit nástup nebo zvýšení spánkové apnoe. Zastavení dýchání je někdy ekvivalentem epileptického záchvatu. Jedním z příznaků oboustranného poškození kortikální kontroly dýchání může být posthyperventilační apnoe. Posthyperventilační apnoe – zástava dechu po sérii hlubokých nádechů, v důsledku čehož napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi klesne pod normální úroveň a dýchání se obnoví až poté, co napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi opět stoupne na normální hodnoty. K identifikaci posthyperventilační apnoe je pacient požádán, aby provedl 5 hluboký dech a výdechy, přičemž jiné pokyny nedostává. U bdělých pacientů s bilaterálními lézemi předního mozku vyplývajícími ze strukturálních popř metabolické poruchy apnoe po ukončení hlubokých nádechů trvá déle než 10 s (12-20 s nebo více); Normálně se apnoe nevyskytuje nebo netrvá déle než 10 sekund. Hyperventilace s poškozením mozkového kmene (dlouhodobá, rychlá, dosti hluboká a spontánní) se vyskytuje u pacientů s dysfunkcí tekta mozkového kmene mezi dolními částmi mezimozku a střední třetinou mostu pons. Postiženy jsou paramediální úseky retikulární formace ventrálně k akvaduktu a čtvrtá komora mozku. Hyperventilace v případech takové patologie přetrvává během spánku, což svědčí proti její psychogenní povaze. K podobné poruše dýchání dochází při otravě kyanidem. Oboustranné poškození kortikodermálního traktu vede k pseudobulbární paralýze, přičemž spolu s poruchami fonace a polykání může docházet k poruše průchodnosti horních cest dýchacích a v souvislosti s tím ke vzniku známek respiračního selhání. Poškození dechového centra v prodloužené míše a dysfunkce dýchacích cest může způsobit respirační depresi a různé hypoventilační syndromy. Dýchání se stává mělkým; dýchací pohyby jsou pomalé a neúčinné; dýchání může být zadrženo a zastaveno, obvykle se vyskytuje během spánku. Příčinou poškození dechového centra a přetrvávající zástavy dechu může být zástava krevního oběhu v dolních částech mozkového kmene nebo jejich destrukce. V takových případech se rozvine extrémní kóma a mozková smrt. Funkce dechového centra může být narušena v důsledku přímých patologických vlivů, např. při traumatickém poranění mozku, při cévních mozkových příhodách, při mozkové encefalitidě, nádoru mozkového kmene, ale i při sekundárním ovlivnění mozkového kmene. objemové patologické procesy umístěné v blízkosti nebo na dálku. Útlum funkce dýchacího centra může být i důsledkem předávkování některými léky, zejména sedativy, trankvilizéry a narkotiky. Možná je i vrozená slabost dechového centra, která může způsobit náhlou smrt v důsledku přetrvávající zástavy dechu, ke které obvykle dochází ve spánku. Vrozená slabost dechového centra je obvykle považována za pravděpodobnou příčinu náhlé smrti u novorozenců. Respirační poruchy u bulvárového syndromu nastávají, když motorická jádra kaudálního kmene a odpovídající lebeční nervy(IX, X, XI, XII). Řeč a polykání jsou narušeny, vzniká paréza hltanu, mizí faryngální a patrové reflexy a kašlací reflex. Vznikají poruchy koordinace pohybů spojené s aktem dýchání. Jsou vytvořeny předpoklady pro aspiraci horních cest dýchacích a vznik aspirační pneumonie. V takových případech se může i při dostatečné funkci hlavních dýchacích svalů rozvinout asfyxie ohrožující život pacienta, zatímco zavedení tlusté žaludeční sondy může zvýšit aspiraci a dysfunkci hltanu a hrtanu. V takových případech je vhodné použít dýchací cesty nebo provést intubaci.
Regulaci dýchání zajišťuje především tzv. dýchací centrum, popsané v roce 1885 domácím fyziologem N.A. Mislavsky (1854-1929), je generátor, budič respiračního rytmu, který je součástí retikulární formace tegmenta trupu na úrovni prodloužené míchy. Při zachování jeho spojení s míchou zajišťuje rytmické stahy dýchacích svalů, automatizovaný akt dýchání (obr. 22.1). Činnost dýchacího centra je dána zejména plynným složením krve v závislosti na charakteristice vnější prostředí A metabolické procesy vyskytující se v těle. V tomto ohledu je dýchací centrum někdy nazýváno metabolickým centrem. Primární význam při tvorbě dýchacího centra mají dvě oblasti akumulace buněk retikulární formace v prodloužené míše (Popova L. M., 1983). Jedna z nich se nachází v oblasti, kde se nachází ventrolaterální část jádra solitárního svazku - dorzální respirační skupina (DRG), která zajišťuje inspiraci (inspirační část dechového centra). Axony neuronů této buněčné skupiny směřují do předních rohů opačné poloviny míchy a končí zde u motorických neuronů, které zajišťují inervaci svalů zapojených do aktu dýchání, zejména hlavního, membrána. Druhý shluk neuronů dýchacího centra se také nachází v prodloužené míše v oblasti, kde se nachází nucleus ambiguus. Tato skupina neuronů podílejících se na regulaci dýchání, zajišťuje výdech, je výdechovou částí dechového centra, tvoří ventrální respirační skupinu (VRG). DRG integruje aferentní informace z plicních inspiračních úsekových receptorů, z nosohltanu, hrtanu a periferních chemoreceptorů. Řídí také neurony VRG, a jsou tedy vedoucím článkem dýchacího centra. Dýchací centrum mozkového kmene obsahuje četné vlastní chemoreceptory, které jemně reagují na změny ve složení krevních plynů. Automatický dýchací systém má svůj vnitřní rytmus a reguluje výměnu plynů nepřetržitě po celý život, pracuje na principu autopilota, přičemž vliv mozkové kůry a kortikonukleárních drah na fungování automatického dýchacího systému je možný, nikoli však nezbytný. Současně je funkce automatického dýchacího systému ovlivňována proirioceptivními impulsy vznikajícími ve svalech zapojených do aktu dýchání, jakož i aferentními impulsy z chemoreceptorů umístěných v karotické zóně v oblasti bifurkace společného krční tepny a ve stěnách oblouku aorty a jejích větví . Chemoreceptory a osmoreceptory karotické zóny reagují na změny obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi, na změny pH krve a okamžitě vysílají impulsy do dechového centra (cesty těchto impulsů nejsou dosud prozkoumány), které reguluje dýchací pohyby, které mají automatizovaný, reflexní charakter. Receptory karotické zóny navíc reagují na změny krevního tlaku a obsahu katecholaminů a dalších chemických sloučenin v krvi, které ovlivňují stav celkové i lokální hemodynamiky. Receptory dýchacího centra, přijímající impulsy z periferie nesoucí informace o plynovém složení krve a krevním tlaku, jsou citlivé struktury, které určují frekvenci a hloubku automatizovaných dýchacích pohybů. Na stav dechové funkce mají kromě dechového centra umístěného v mozkovém kmeni vliv i korové zóny, které zajišťují jeho dobrovolnou regulaci. Jsou umístěny v somatomotorické kůře a mediobazálních strukturách mozku. Existuje názor, že motorické a premotorické oblasti kůry z vůle člověka usnadňují a aktivují dýchání a kůra mediobazálních částí mozkových hemisfér inhibuje a omezuje dýchací pohyby, což ovlivňuje stav emoční sféry. , stejně jako stupeň rovnováhy vegetativních funkcí. Tyto části mozkové kůry také ovlivňují adaptaci dechové funkce na složité pohyby spojené s behaviorálními reakcemi a přizpůsobují dýchání aktuálním očekávaným metabolickým posunům. Bezpečnost dobrovolného dýchání může být posuzována podle schopnosti bdělého člověka měnit rytmus a hloubku dechových pohybů dobrovolně nebo na základě zadání a provádět na příkaz plicní testy různé složitosti. Systém dobrovolné regulace dýchání může fungovat pouze během bdělosti. Část impulzů vycházejících z kůry je směrována do dýchacího centra trupu, druhá část impulzů vycházejících z korových struktur je posílána podél kortikospinálního traktu do neuronů předních rohů míšních a poté podél jejich axony do dýchacích svalů. Řízení dechu při složitých lokomočních pohybech je řízeno mozkovou kůrou. Impuls přicházející z motorických zón kůry podél kortikonukleárních a kortikospinálních drah do motorických neuronů a následně do svalů hltanu, hrtanu, jazyka, krku a dýchacích svalů se podílí na koordinaci funkcí těchto svalů a adaptaci dýchacích cest. pohybů až po takové složité motorické úkony jako je mluvení, zpěv, polykání, plavání, potápění, skákání a další úkony spojené s potřebou změny rytmu dechových pohybů. Akt dýchání zajišťují dýchací svaly inervované periferními motorickými neurony, jejichž těla se nacházejí v motorických jádrech odpovídajících úrovní trupu a v postranních rozích míšních. Eferentní impulsy podél axonů těchto neuronů zasahují do svalů, které se podílejí na zajišťování dýchacích pohybů. Hlavním, nejvýkonnějším dýchacím svalem je bránice. Při klidném dýchání poskytuje 90 % dechového objemu. Asi 2/3 vitální kapacity plic je dáno prací bránice a pouze 1/3 mezižeberními svaly a pomocnými svaly (šíje, břicho), které se podílejí na aktu dýchání, jehož hodnota se může zvýšit s některými typy poruch dýchání. Dýchací svaly pracují nepřetržitě a po většinu dne může být dýchání pod dvojí kontrolou (z dýchacího centra trupu a mozkové kůry). Pokud je reflexní dýchání zajišťované dýchacím centrem narušeno, lze vitalitu udržet pouze dobrovolným dýcháním, ale v tomto případě se rozvíjí tzv. syndrom „Curse of Ondine“ (viz níže). Automatický akt dýchání tedy zajišťuje především dechové centrum, které je součástí retikulární formace prodloužené míchy. Dýchací svaly mají stejně jako dýchací centrum spojení s mozkovou kůrou, což umožňuje, je-li to žádoucí, automatické dýchání přepnout na vědomé, dobrovolně řízené. Občas je realizace takové možnosti z různých důvodů nezbytná, ale ve většině případů je třeba soustředit pozornost na dýchání, tzn. přepnutím automatického dýchání na řízené dýchání se to nezlepší. Tak slavný terapeut V.F. Během jedné ze svých přednášek Zelenin požádal studenty, aby sledovali své dýchání, a po 1-2 minutách navrhl, aby ti, kterým se hůře dýchalo, zvedli ruce. Ruku většinou zvedla více než polovina posluchačů. Funkce dechového centra může být narušena v důsledku jeho přímého poškození např. při traumatickém poranění mozku, akut cerebrální oběh v trupu apod. Dysfunkce dechového centra je možná pod vlivem nadměrných dávek sedativ nebo trankvilizérů, neuroleptik, ale i omamných látek. Možná je i vrozená slabost dechového centra, která se může projevit zástavami dechu (apnoe) ve spánku. Akutní poliomyelitida, amyotrofická laterální skleróza, Guillain-Barreův syndrom, myasthenia gravis, botulismus, trauma cervikotorakální páteře a míchy mohou způsobit parézu nebo paralýzu dýchacích svalů a následné sekundární respirační selhání, hypoxii a hyperkapnii. Pokud se respirační selhání projeví akutně nebo subakutně, pak vzniká odpovídající forma respirační encefalopatie. Hypoxie může způsobit snížení úrovně vědomí, zvýšení krevního tlaku, tachykardii a kompenzační zvýšení a prohloubení dýchání. Zvyšující se hypoxie a hyperkapnie obvykle vedou ke ztrátě vědomí. Diagnóza hypoxie a hyperkapnie je potvrzena na základě výsledků analýzy plynového složení arteriální krve; to pomáhá zejména odlišit skutečné respirační selhání od psychogenní dušnosti. Funkční porucha a ještě více anatomické poškození respirační centra cest spojujících tato centra s míchou a nakonec i periferní části nervového systému a dýchacích svalů mohou vést k rozvoji respiračního selhání, přičemž jsou možné různé formy respiračních poruch, jejichž povaha je do značné míry určeno je rozděleno podle úrovně poškození centrálního a periferního nervového systému. U neurogenních respiračních poruch stanovení úrovně poškození nervového systému často pomáhá upřesnit nozologickou diagnózu a vybrat adekvátní lékařská taktika, optimalizace opatření k poskytování péče pacientovi.
Dostatečný přísun kyslíku do mozku závisí na čtyřech hlavních faktorech, které se vzájemně ovlivňují. 1. Kompletní výměna plynů v plicích, dostatečná úroveň plicní ventilace (vnější dýchání). Porucha zevního dýchání vede k akutnímu respiračnímu selhání a následné hypoxické hypoxii. 2. Optimální prokrvení mozkové tkáně. Důsledkem poruchy mozkové hemodynamiky je oběhová hypoxie. 3. Přiměřenost transportní funkce krve (normální koncentrace a objemový obsah kyslíku). Snížení schopnosti krve přenášet kyslík může být příčinou hemické (anemické) hypoxie. 4. Zachovaná schopnost mozku využívat kyslík, který do něj vstupuje arteriální krví (tkáňové dýchání). Porucha tkáňového dýchání vede k histotoxické (tkáňové) hypoxii. Jakákoli z uvedených forem hypoxie vede k narušení metabolických procesů v mozkové tkáni a narušení jejích funkcí; zároveň charakter změn v mozku a rysech klinické projevy způsobené těmito změnami závisí na závažnosti, prevalenci a délce trvání hypoxie. Lokální nebo generalizovaná hypoxie mozku může způsobit vývoj synkopa přechodné ischemické ataky, hypoxická encefalopatie, ischemická cévní mozková příhoda, ischemické kóma, a tedy vést ke stavu neslučitelnému se životem. Lokální nebo generalizované mozkové léze přitom z různých důvodů často vedou k různým typům respiračních poruch a celkové hemodynamiky, které mohou mít ohrožující charakter, narušující životaschopnost organismu (obr. 22.1). Shrneme-li výše uvedené, můžeme si všimnout vzájemné závislosti stavu mozku a dýchacího systému. Tato kapitola se zaměřuje především na změny mozkových funkcí vedoucí k poruchám dýchání a různým respiračním poruchám, ke kterým dochází při postižení různých úrovní centrálního a periferního nervového systému. Hlavní fyziologické ukazatele charakterizující podmínky aerobní glykolýzy v normální mozkové tkáni jsou uvedeny v tabulce. 22.1. Rýže. 22.1. dýchací centrum, nervových struktur zapojený do dýchání. K - kůra; GT - hypotalamus; PM - medulla oblongata; CM - střední mozek. Tabulka 22.1. Základní fyziologické ukazatele charakterizující podmínky aerobní glykolýzy v mozkové tkáni (Vilensky B.S., 1986) Ukazatel Normální hodnoty tradiční jednotky Jednotky SI Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentrace vodíkových iontů v krvi (pH ): - arteriální - venózní 7,36-7,44 7,32-7,42 Parciální tlak oxidu uhličitého v krvi: - arteriální (PaCO2) - venózní (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parciální tlak kyslíku v krvi: - arteriální (PaO2) - venózní (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standardní krevní bikarbonát (SB): - arteriální - venózní 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Krevní hemoglobin saturace kyslíkem (Hb0g) - arteriální - žilní 92-98% 70-76% Obsah kyslíku v krvi: - arteriální - venózní - celkový 19-21 obj.% 13-15 obj.% 20,3 obj.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Obsah glukózy v krvi 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Obsah kyseliny mléčné v krvi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Objem průtoku krve mozkem 55 ml/100 g/min Spotřeba kyslíku mozkovou tkání 3,5 ml/100 g/min Spotřeba glukózy mozkovou tkání 5,3 ml/100 g/min Uvolňování oxidu uhličitého mozkovou tkání 3,7 ml/100 g/min Uvolňování kyseliny mléčné mozkovou tkání 0,42 ml/100 g/min
Každý lék má své vlastní kontraindikace a může vést k různým vedlejším účinkům. Proto při užívání jakýchkoli léků musíte pečlivě prostudovat pokyny, poradit se s lékařem, dodržovat doporučené dávkování a sledovat vaši pohodu. V některých případech může užívání léků vyvolat rozvoj respiračních poruch. Promluvme si trochu podrobněji o takovém problému, jako je respirační deprese z drog, podívejme se na příznaky a na to, co se děje, trochu podrobněji.
Termín „respirační deprese“ označuje nedostatečnou plicní ventilaci nebo respirační selhání. Při takové poruše se množství kyslíku v krvi člověka výrazně sníží a/nebo se o řád zvýší objem oxidu uhličitého.
Jaké léky mohou způsobit respirační depresi?
Útlum dýchání může být způsoben užíváním mnoha léků. Je třeba si uvědomit, že nejčastěji se tato zdravotní porucha vyskytuje při předávkování léky a při jejich nesprávném užívání. Dýchací selhání může být také způsobeno individuální nesnášenlivost drogy.
Narkotická analgetika, reprezentovaná opiáty, mají tlumivý účinek na dýchání. Také takový negativní účinek je možný při užívání prášků na spaní a sedativ. V některých případech se respirační selhání vyvíjí v důsledku použití lokálních anestetik, zejména při jejich předávkování. Další podobnou poruchu mohou vyprovokovat léky způsobující nervosvalovou blokádu (prokain apod.), některá antibiotika a další léky.
Jak se projevuje respirační deprese, jaké jsou příznaky působením léků
Těžká respirační deprese se může projevit docela vážnými příznaky, včetně zrychleného dýchání a srdeční frekvence. Postižený může zaznamenat ztrátu vědomí, poměrně častý je i pokles krevního tlaku. Mezi možné příznaky patří také výskyt dušnosti, paradoxní pohyby hrudníku a kašel. Útlum dýchání se může projevit účastí pomocných svalů na usnadnění dýchacích pohybů. Krční žíly oběti otečou. Vznik problémů tohoto druhu samozřejmě vyvolává velký strach. Je také patrné namodralé zbarvení kůže a bolestivé pocity na hrudi. Může se také zastavit dýchání.
Pokud léky způsobí pomalý rozvoj respiračního selhání, zvýší se tlak uvnitř krevních cév. U pacienta se pak rozvine tzv. plicní hypertenze. Nedostatek adekvátní korekce způsobuje poškození cév, v důsledku čehož se zásobení krve kyslíkem ještě více snižuje, což vede ke zvýšení zátěže srdce a rozvoji srdečního selhání.
O tom, jak se koriguje respirační deprese, která je účinná
Pokud existuje podezření na respirační selhání, lékaři přijímají opatření k identifikaci příčin této poruchy. Samozřejmě je nutné se vyvarovat užívání léků, které takové příznaky vyvolávají. Možná bude nutné najít za ně adekvátní náhradu.
Při respirační depresi je pacientovi primárně indikován kyslík. Pokud pacient nemá chronickou formu respiračního selhání, objem kyslíku by měl být významný. Při této terapii by se mělo zpomalit dýchání.
Ve zvlášť závažných případech dechové deprese se provádí umělá ventilace. Nosem nebo ústy se do průdušnice zavede speciální plastová hadička, která se pak musí napojit na stroj, který pumpuje vzduch do plic. Výdech se provádí pasivně - protože plíce mají elastickou trakci. Na základě stupně postižení a existujících onemocnění se volí speciální režim činnosti umělého dýchacího přístroje. V případě, že plíce nemohou normálně fungovat, je přes dýchací přístroj podáván další kyslík. Provádění umělé ventilace pomáhá zachraňovat životy, pokud pacient prostě nemůže dýchat sám.
Pro optimalizaci činnosti srdce a plic je nesmírně důležité normalizovat rovnováhu vody a soli v těle. Lékaři také přijímají opatření k optimalizaci kyselosti krve, například pomocí sedativ. Takové kompozice pomáhají snižovat potřebu těla kyslíku a zlepšují funkci plic.
V některých případech terapie pro depresivní dýchání zahrnuje použití kortikosteroidů. Takové hormonální léky pomohou pacientům, jejichž plicní tkáň byla vážně poškozena v důsledku prodloužených poruch.
Pacienti, u kterých byl diagnostikován dechový útlum, o kterém na této stránce dále hovoříme, je třeba dlouhodobě sledovat u lékaře. Takoví pacienti by měli pravidelně provádět různá dechová cvičení vybraná kvalifikovaným odborníkem. V některých případech jsou také vybrány fyzioterapeutické látky.
Respirační deprese způsobená užíváním léků vyžaduje velmi pečlivou pozornost a včasnou korekci. Stojí za zmínku, že v některých případech je takový příznak indikací pro okamžitou první pomoc.
