Laboratorní známkou akutního selhání ledvin je. Co je akutní selhání ledvin? Renální akutní renální selhání

Pro cenovou nabídku: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDV // Rakovina prsu. 1998. č. 19. S. 2

Článek je věnován akutnímu selhání ledvin (ARF), jednomu z nejčastějších kritických stavů.

Článek pojednává o patogenezi, klinickém obrazu, diagnostice a léčbě tří forem akutního selhání ledvin: prerenálního, renálního a postrenálního.
Článek se zabývá akutním renálním selháním (ARF), nejčastějším kritickým stavem. Zabývá se patogenezí, klinickým obrazem a léčbou tří forem ARF: prerenální, renální a postrenální.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problémová laboratoř nefrologie (vedoucí - člen korespondenta Ruské akademie lékařských věd I.E. Tareeva) MMA pojmenovaná po. JIM. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Laboratoř řešení problémů nefrologie (vedoucí I. Ye. Tareyeva, člen korespondent Ruské akademie lékařských věd), I.M. Moskevská lékařská akademie Sechenov

O Akutní selhání ledvin (ARF) je akutní, potenciálně reverzibilní ztráta vylučovací funkce ledvin, která se projevuje rychle rostoucí azotemií a závažnými poruchami vody a elektrolytů.

Toto rozdělení svodičů přepětí je důležité praktický význam, protože vám umožňuje nastínit konkrétní opatření k prevenci a boji proti akutnímu selhání ledvin.
Mezi spouštěče prerenální akutní selhání ledvin - redukce Srdeční výdej akutní vaskulární insuficience, hypovolemie a prudké snížení objemu cirkulující krve. Zhoršená obecná hemodynamika a cirkulace a prudké vyčerpání renální cirkulace vyvolávají renální aferentní vazokonstrikci s redistribucí (shunting) renálního krevního toku, ischemii kůry ledvin a pokles glomerulární filtrace (GFR). Jak se renální ischemie zhoršuje, prerenální akutní renální selhání se může vyvinout v renální akutní renální selhání v důsledku ischemické nekrózy epitelu renálních stočených tubulů.
Renální akutní renální selhání v 75 % případů je způsobena akutní tubulární nekrózou (ATN). Nejčastěji toto ischemická OKN , komplikující šok (kardiogenní, hypovolemický, anafylaktický, septický), kóma, dehydratace. Mezi dalšími faktory, které poškozují epitel stočených renálních tubulů, zaujímá důležité místo léky A chemické sloučeniny, způsobující nefrotoxické OKN.
Ve 25 % případů je akutní renální selhání způsobeno jinými příčinami: zánětem ledvinového parenchymu a intersticia (akutní a rychle progredující glomerulonefritida – AGN a RPGN), intersticiální nefritidou, lézemi ledvinové cévy(trombóza renálních tepen, žil, disekující aneuryzma aorty, vaskulitida, sklerodermie ledvin, hemolyticko-uremický syndrom, maligní hypertenze) atd.
Nefrotoxický OKN je diagnostikována u každého 10. pacienta s akutním selháním ledvin přijatého do akutního hemodialyzačního (HD) centra. Mezi více než 100 známými nefrotoxiny zaujímají jedno z prvních míst léky, především aminoglykosidová antibiotika, jejichž užití vede v 10-15 % případů ke středně těžkému a v 1-2 % k těžkému akutnímu selhání ledvin. Z průmyslových nefrotoxinů jsou nejnebezpečnější soli těžkých kovů (rtuť, měď, zlato, olovo, baryum, arsen) a organických rozpouštědel (glykoly, dichlorethan, tetrachlormethan).
Jednou z častých příčin renálního akutního renálního selhání je myorenální syndrom , pigmentární myoglobinurická nefróza způsobená masivní rhabdomyolýzou. Spolu s traumatickou rhabdomyolýzou (crash syndrom, křeče, nadměrné tělesné cvičení) netraumatická rhabdomyolýza vzniká často působením různých toxických a fyzikálních faktorů (otrava CO, sloučeniny zinku, měď, rtuť, heroin, úraz elektrickým proudem, omrzliny), virová myositida, svalová ischemie a poruchy elektrolytů ( chronický alkoholismus koma, těžká hypokalémie, hypofosfatémie), stejně jako dlouhotrvající horečka, eklampsie, prodloužený status astmaticus a paroxysmální myoglobinurie.
Mezi zánětlivá onemocnění renálního parenchymu v posledním desetiletí významně vzrostl podíl medikamentózní (alergické) akutní intersticiální nefritidy v rámci hemoragické horečky s renálním syndromem (HFRS) a také intersticiální nefritidy u leptospirózy. Nárůst výskytu akutní intersticiální nefritidy (AIN) se vysvětluje rostoucí alergií populace a polyfarmacie.
Postrenální akutní selhání ledvin způsobená akutní obstrukcí (okluzí) močových cest: bilaterální obstrukce ureteru, obstrukce hrdla močového měchýře, adenom, rakovina prostaty, nádor, schistosomiáza močového měchýře, striktura uretry. Mezi další příčiny patří nekrotizující papilitida, retroperitoneální fibróza a retroperitoneální nádory, onemocnění a poranění míchy. Je třeba zdůraznit, že pro rozvoj postrenálního akutního selhání ledvin u pacienta s chronické onemocnění ledvin, často postačí jednostranná ureterální obstrukce. Mechanismus rozvoje postrenálního akutního selhání ledvin je spojen s aferentní renální vazokonstrikcí, která se vyvíjí v reakci na prudké zvýšení intratubulární tlak s uvolňováním angiotensinu II a tromboxanu A 2 .
Zvláštní důraz je kladen na ARF vznikající jako součást vícečetného orgánového selhání , vzhledem k extrémní závažnosti stavu a složitosti léčby. Syndrom multiorgánového selhání se projevuje kombinací akutního selhání ledvin s respiračním, srdečním, jaterním, endokrinním (nadledvinkovým) selháním. Nachází se v praxi resuscitátorů, chirurgů, na klinice interních nemocí a komplikuje terminální stavy v kardiologii, pneumologii a gastroenterologii.,gerontologických pacientů, s akutní sepsí, s mnohočetným traumatem.

Patogeneze akutního selhání ledvin

Hlavním patogenetickým mechanismem rozvoje akutního selhání ledvin je renální ischemie. Šoková restrukturalizace průtoku krve ledvinami - intrarenální zkrat krve přes juxtaglomerulární systém s poklesem tlaku v glomerulárních aferentních arteriolách pod 60-70 mm Hg. Umění. - způsobuje kortikální ischemii, indukuje uvolňování katecholaminů, aktivuje renin-aldosteronový systém s produkcí reninu, antidiuretického hormonu, a tím způsobuje renální aferentní vazokonstrikci s dalším snížením GFR, ischemické poškození epitelu stočených tubulů se zvýšením v koncentraci vápníku a volných radikálů v buňkách tubulárního epitelu . Ischemické poškození renálních tubulů při akutním selhání ledvin se často zhoršuje jejich současným přímým toxickým poškozením endotoxiny.. Po nekróze (ischemické, toxické) stočeného epitelu tubulů dochází k úniku glomerulárního filtrátu do intersticia přes poškozené tubuly, které jsou blokovány buněčným detritem, a také v důsledku intersticiálního edému renální tkáně. Intersticiální edém zvyšuje renální ischemii a dále snižuje rychlost glomerulární filtrace. Stupeň nárůstu intersticiálního objemu ledviny, stejně jako stupeň snížení výšky kartáčového lemu a plochy bazální membrány epitelu stočeného tubulu korelují se závažností AKI.
V současné době se hromadí stále více experimentálních a klinických dat, což nasvědčuje Co vliv konstrikčních podnětů na cévy při akutním selhání ledvin je realizován změnami v intracelulární koncentraci vápníku. Vápník se zpočátku dostává do cytoplazmy a poté pomocí speciálního nosiče do mitochondrií. Energie použitá přenašečem je také nezbytná pro počáteční syntézu ATP. Nedostatek energie vede k nekróze buněk a výsledné buněčné zbytky ucpávají tubuly, což zhoršuje anurii. Podávání blokátoru kalciových kanálů veropamilu současně s ischemií nebo přímo po ní brání vstupu vápníku do buněk, čímž předchází akutnímu selhání ledvin nebo usnadňuje jeho průběh.
Kromě univerzálních existují i specifické mechanismy patogeneze některých forem renálního akutního selhání ledvin. Tak, syndrom DIC s bilaterální kortikální nekrózou je typický pro porodnické akutní selhání ledvin, akutní sepse, hemoragický a anafylaktický šok, RPGN u systémového lupus erythematodes. Intratubulární blokáda v důsledku vazby tubulárního proteinu Tamm-Horsfall s proteinem Bence Jones, s volným hemoglobinem, myoglobinem určuje patogenezi akutního selhání ledvin v mnohočetný myelom, rhabdomyolýza, hemolýza. Krystalová depozice v lumen renálních tubulů je charakteristická blokáda kyseliny močové (primární, sekundární dna), otrava etylenglykolem, předávkování sulfonamidy, metotrexát. Na nekrotická papilitida (nekróza renálních papil), je možný rozvoj postrenálního i renálního akutního selhání ledvin. Častější je postrenální akutní selhání ledvin způsobené obstrukcí močovodů nekrotickými papilami a krevními sraženinami při chronické nekrotizující papilitidě (diabetes, analgetická nefropatie, alkoholická nefropatie, srpkovitá anémie). Akutní renální selhání ledvin v důsledku totální nekrotizující papilitidy se rozvíjí s purulentní pyelonefritidou a často vede k ireverzibilní uremii. Renální akutní renální selhání se může vyvinout, když akutní pyelonefritida v důsledku výrazného intersticiálního edému stromatu, infiltrovaného neutrofily, zejména s přídavkem apostematózy a bakteremického šoku. Závažné zánětlivé změny ve formě difuzní infiltrace intersticiální tkáně ledvin eozinofily a lymfocyty jsou příčinou akutního selhání ledvin u léčivý OIN . ARF u HFRS může být způsobeno jak akutním virem intersticiální nefritida , a další komplikace HFRS : hypovolemický šok, hemoragický šok a kolaps v důsledku subkapsulární ruptury ledviny, akutní adrenální insuficience. Těžký zánětlivé změny v ledvinových glomerulech s difuzní extrakapilární proliferací, mikrotrombózou a fibrinoidní nekrózou glomerulárních cévních kliček vedou k akutnímu selhání ledvin u RPGN (primární, lupus, Goodpasture syndrom) a méně často u akutní poststreptokokové nefritidy. Konečně, příčina renálního akutního renálního selhání může být závažná zánětlivé změny v renálních tepnách : nekrotizující arteritida s mnohočetnými aneuryzmaty obloukových a interlobulárních tepen (periarteritis nodosa), trombotická okluzivní mikroangiopatie ledvinových cév, fibrinoidní arteriolonekróza (maligní hypertenze, sklerodermie ledvin, hemolyticko-uremický syndrom a trombotická trombocytopenická purpura).

Klinický obraz svodič přepětí

Brzy Klinické příznaky (předzvěsti) ARF je často minimální a krátkodobé - renální kolika s postrenálním ARS, epizoda akutního srdečního selhání, oběhový kolaps s prerenálním ARS. Klinický debut akutního selhání ledvin je často maskován extrarenálními příznaky ( akutní gastroenteritida při otravách solemi těžkých kovů, lokální a infekční projevy při mnohočetném traumatu, systémové projevy s léčivým OIN). Navíc mnoho časných příznaků akutního selhání ledvin (slabost, anorexie, nauzea, ospalost) je nespecifických. Proto má největší hodnotu pro včasná diagnóza mají laboratorní metody: stanovení hladiny kreatininu, močoviny a draslíku v krvi.
Mezi známky klinicky pokročilého akutního selhání ledvin - příznaky ztráty homeostatické funkce ledvin - akutní poruchy metabolismu voda-elektrolyt a acidobazického stavu (ABS), zvyšující se azotémie, poškození centrálního nervového systému (uremická intoxikace), plic, gastrointestinálního traktu, akutní bakteriální a mykotické infekce.
Oligurie (diuréza menší než 500 ml) se nachází u většiny pacientů s akutním selháním ledvin. U 3–10 % pacientů se rozvine anurické akutní selhání ledvin (diuréza menší než 50 ml denně). Oligurii a zejména anurii mohou rychle provázet příznaky hyperhydratace – nejprve extracelulární (periferní a kavitární edém), poté intracelulární (plicní edém, akutní selhání levé komory, mozkový edém). Současně se téměř u 30 % pacientů rozvine neoligurické akutní selhání ledvin bez známek nadměrné hydratace.
Azotemie - hlavní známka akutního selhání ledvin. Závažnost azotémie obvykle odráží závažnost akutního selhání ledvin. AKI se na rozdíl od chronického selhání ledvin vyznačuje rychlým nárůstem azotémie. Při denním zvýšení hladiny močoviny v krvi o 10-20 mg% a kreatininu o 0,5-1 mg% hovoří o nekatabolické formě akutního selhání ledvin. Hyperkatabolická forma akutního selhání ledvin (při akutní sepsi, popáleninách, mnohočetném traumatu s crush syndromem, operacích na srdci a velkých cévách) je charakterizována významně vyšší mírou denního zvýšení urey a kreatininu v krvi (30-100 a 2- 5 mg %, stejně jako výraznější poruchy metabolismu draslíku a CBS. Při neoligurickém akutním selhání ledvin se obvykle objevuje vysoká azotémie s přídavkem hyperkatabolismu.
Hyperkalémie - zvýšení koncentrace draslíku v séru na hladinu více než 5,5 meq/l - je častěji detekováno u oligurického a anurického akutního selhání ledvin, zejména u hyperkatabolických forem, kdy dochází k hromadění draslíku v organismu nejen v důsledku poklesu jeho renální exkrece, ale také v důsledku jeho vstupu z nekrotických svalů, hemolyzovaných erytrocytů. V tomto případě se kritická, život ohrožující hyperkalémie (více než 7 mEq/l) může vyvinout první den onemocnění a určovat rychlost nárůstu urémie. Vedoucí role v identifikaci hyperkalemie a monitorování hladiny draslíku patří biochemickému monitorování a EKG.
Metabolická acidóza s poklesem sérových hladin bikarbonátu na 13 mmol/l se nachází u většiny pacientů s akutním selháním ledvin. Při výraznějších poruchách CBS s velkým deficitem bikarbonátů a poklesem pH krve, který je typický pro hyperkatabolické formy akutního selhání ledvin, se přidává velké hlučné Kussmaulovo dýchání a další známky poškození centrálního nervového systému a srdeční rytmus. poruchy způsobené hyperkalémií se zhoršují.
Těžký potlačení funkce imunitního systému charakteristické pro akutní selhání ledvin. Při akutním selhání ledvin je inhibována fagocytární funkce a chemotaxe leukocytů, je potlačena syntéza protilátek a buněčná imunita(lymfopenie). Akutní infekce – bakteriální (zpravidla způsobené oportunní grampozitivní a gramnegativní flórou) a mykotické (až kandidasepse) se vyvinou u 30–70 % pacientů s akutním selháním ledvin a často určují prognózu pacienta. Typický akutní zápal plic, stomatitida, příušnice, infekce močových cest atd.
Mezi plicní léze při akutním selhání ledvin jedním z nejzávažnějších je abscesová pneumonie. Časté jsou však i jiné formy poškození plic, které je třeba odlišit od zápalu plic. Uremický plicní edém, který se rozvíjí při těžké přehydrataci, se projevuje jako akutní respirační selhání a je radiograficky charakterizován mnohočetnými infiltráty podobnými oblakům v obou plicích. Syndrom respirační tísně, často spojené s těžkým akutním selháním ledvin, projevuje se také jako akutní respirační selhání s progresivním zhoršováním výměny plicních plynů a difuzními změnami v plicích (intersticiální edém, mnohočetná atelektáza)se známkami akutního Plicní Hypertenze a následné přidání bakteriální pneumonie. Úmrtnost na syndrom tísně je velmi vysoká.
ARF se vyznačuje cyklickým, potenciálně reverzibilním průběhem. Existuje krátkodobé počáteční stadium, oligurické nebo anurické (2-3 týdny) a restorativní polyurické (5-10 dní). Ireverzibilní průběh akutního selhání ledvin je třeba zvážit, pokud anurie trvá déle než 4 týdny. Tato vzácnější varianta průběhu těžkého akutního selhání ledvin je pozorována u bilaterální kortikální nekrózy, RPGN, těžké zánětlivé léze ledvinové cévy ( systémová vaskulitida maligní hypertenze).

Diagnóza akutního selhání ledvin

V první fázi diagnostiky akutního selhání ledvin je důležité odlišit anurii od akutní retence moči. Měli byste se ujistit, že v močovém měchýři není žádná moč (poklepem, ultrazvuková metoda nebo katetrizací) a urgentně stanovit hladinu močoviny, kreatininu a draslíku v krevním séru. Dalším stupněm diagnostiky je stanovení formy akutního selhání ledvin (prerenální, renální, postrenální). Především je vyloučena obstrukce močových cest pomocí ultrazvukových, radionuklidových, radiologických a endoskopických metod. Důležité je také vyšetření moči. Při prerenálním akutním selhání ledvin se snižuje obsah sodíku a chloru v moči a zvyšuje se poměr kreatinin/plazmatický kreatinin v moči, což ukazuje na relativně zachovanou koncentrační schopnost ledvin. Opačný vztah je pozorován u renálního akutního renálního selhání. Vylučovaná frakce sodíku u prerenálního akutního selhání ledvin je menší než 1 a u akutního renálního selhání je 2.
Po vyloučení prerenální AKI je nutné stanovit formu renálního AKI. Přítomnost erytrocytárních a proteinových odlitků v sedimentu ukazuje na poškození glomerulů (například s AGN a RPGN), hojný buněčný odpad a tubulární odlitky svědčí pro ACN, přítomnost polymorfonukleárních leukocytů a eozinofilů je charakteristická pro akutní tubulointersticiální nefritidu (ATIN) , detekce patologických odlitků (myoglobin, hemoglobin, myelom) , stejně jako krystalurie je typická pro intratubulární blokádu.
Je však třeba vzít v úvahu, že studium složení moči v některých případech není rozhodující. diagnostickou hodnotu. Například při předepisování diuretik se může zvýšit obsah sodíku v moči u prerenálního akutního selhání ledvin au chronických nefropatií nemusí být detekována prerenální složka (snížená natriuréza), protože ani počáteční fáze Při chronickém selhání ledvin (CRF) je schopnost ledvin šetřit sodík a vodu z velké části ztracena. V debutu akutní zánět ledvin elektrolytové složení moči může být podobné jako u prerenálního akutního renálního selhání a následně podobné jako u renálního akutního renálního selhání. Akutní obstrukce močových cest vede ke změnám ve složení moči charakteristické pro prerenální akutní renální selhání a chronická obstrukce způsobuje změny charakteristické pro renální akutní renální selhání. U pacientů s hemoglobinovým a myoglobinurickým akutním renálním selháním je zjištěna nízká vylučovaná frakce sodíku. V závěrečných fázích se používá biopsie ledvin. Je zobrazena s prodlouženým průběhem anurického období akutního selhání ledvin, s akutním selháním ledvin neznámé etiologie, s podezřením na ATIN vyvolaný léky, s akutním selháním ledvin spojeným s glomerulonefritidou nebo systémovou vaskulitidou.

Léčba akutního selhání ledvin

hlavním úkolem léčba postrenálního akutního selhání ledvin spočívá v odstranění obstrukce a obnovení normálního průchodu moči. Poté je postrenální akutní selhání ledvin ve většině případů rychle eliminováno. Dialyzační metody se používají u postrenálního akutního selhání ledvin v případech, kdy i přes obnovení průchodnosti ureteru anurie přetrvává. To je pozorováno s přidáním apostematózní nefritidy a urosepse.
Pokud je diagnostikováno prerenální akutní selhání ledvin, je důležité zaměřit úsilí na eliminaci faktorů, které způsobily akutní vaskulární insuficienci nebo hypovolémii, a vysadit léky, které vyvolávají prerenální akutní selhání ledvin (nesteroidní antiflogistika, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, sandimunní ). Aby se zotavili ze šoku a doplnili objem cirkulující krve, uchylují se k intravenóznímu podávání velkých dávek steroidů, velkomolekulárních dextranů (polyglucin, rheopolyglucin), plazmy a roztoku albuminu. V případě ztráty krve jsou červené krvinky transfuzovány. Při hyponatrémii a dehydrataci se fyziologické roztoky podávají intravenózně. Všechny typy transfuzní terapie by měly být prováděny pod kontrolou diurézy a úrovně centrálního žilního tlaku. Teprve po stabilizaci krevního tlaku a doplnění intravaskulárního řečiště se doporučuje přejít na intravenózní, dlouhodobé (6-24 hodin) podávání furosemidu s dopaminem, který snižuje renální aferentní vazokonstrikci.

Léčba akutního renálního selhání ledvin

S rozvojem oligurie u pacientů s mnohočetným myelomem, urátovou krizí, rhabdomyolýzou, hemolýzou se doporučuje kontinuální (až 60 hodin) infuzní alkalizující terapie, včetně podávání mannitolu spolu s izotonický roztok chlorid sodný, hydrogenuhličitan sodný a glukóza (průměrně 400-600 ml/h) a furosemid. Díky této terapii je udržována diuréza na úrovni 200-300 ml/h, je udržována alkalická reakce moči (pH > 6,5), která zabraňuje intratubulární precipitaci válců a zajišťuje vylučování volného myoglobinu, hemoglobinu a močové kyselina.
V rané fázi renální akutní renální selhání, v prvních 2-3 dnech vývoje OKN, při nepřítomnosti kompletní anurie a hyperkatabolismu je opodstatněný i pokus konzervativní terapie(furosemid, mannitol, tekuté infuze). O účinnosti konzervativní terapie svědčí zvýšení diurézy s denním poklesem tělesné hmotnosti o 0,25-0,5 kg. Ztráta tělesné hmotnosti o více než 0,8 kg/den, často spojená se zvýšením hladiny draslíku v krvi, - varovná cedule přehydratace, vyžadující zpřísnění vodního režimu.
U některých typů akutního renálního selhání (RPGN, lékem indukovaná akutní renální insuficience, akutní pyelonefritida) základní konzervativní terapie je doplněna imunosupresivy, antibiotika, plazmaferéza. Poslední jmenovaný se také doporučuje pacientům s crash syndromem k odstranění myoglobinu a zmírnění DIC. Při akutním selhání ledvin v důsledku sepse a při otravě se využívá hemosorpce, která zajišťuje odstranění různých toxinů z krve.
Při absenci účinku konzervativní terapie je pokračování této léčby déle než 2-3 dny marné a nebezpečné z důvodu zvýšeného rizika komplikací při použití velkých dávek furosemidu (poškození sluchu) a mannitolu (akutní srdeční selhání hyperosmolarita, hyperkalémie).

Dialyzační léčba

Volba dialyzační léčby je dána charakteristikou akutního selhání ledvin. U nekatabolického akutního selhání ledvin při absenci těžké nadměrné hydratace (se zbytkovou funkcí ledvin) se používá akutní HD. Současně pro nekatabolické akutní selhání ledvin u dětí, starších pacientů, těžkou aterosklerózu, akutní renální selhání vyvolané léky (aminoglykosidové akutní selhání ledvin) je účinná akutní peritoneální dialýza.
Úspěšně se používá k léčbě pacientů s kritickou přehydratací a metabolickými poruchami. hemofiltrace (GF). U pacientů s akutním selháním ledvin bez reziduální funkce ledvin se GF provádí nepřetržitě po celou dobu anurie (konstantní GF). Pokud je minimální reziduální funkce ledvin, lze výkon provést v intermitentním režimu (intermitentní HF). V závislosti na typu cévního přístupu může být trvalé srdeční selhání arteriovenózní nebo venovenózní. Nezbytnou podmínkou arteriovenózního srdečního selhání je hemodynamická stabilita. U pacientů s akutním selháním ledvin s kritickou přehydratací a nestabilní hemodynamikou (hypotenze, pokles srdečního výdeje) se provádí veno-venózní SS pomocí žilního vstupu. Krev je perfundována přes hemodialyzátor pomocí krevní pumpy. Tato pumpa zajišťuje dostatečný průtok krve pro udržení požadované rychlosti ultrafiltrace.

Prognóza a výsledky

I přes zlepšení léčebných metod zůstává mortalita při akutním selhání ledvin vysoká, dosahuje 20 % u porodnických a gynekologických forem, 50 % u lézí vyvolaných léky, 70 % po traumatech a operacích a 80–100 % u víceorgánového selhání. . Obecně je prognóza prerenální a postrenální AKI lepší než u renální AKI. Prognosticky nepříznivé jsou oligurické a zejména anurické akutní renální selhání (ve srovnání s neoligurickým akutním renálním selháním), jakož i akutní renální selhání s těžkým hyperkatabolismem. Prognóza akutního selhání ledvin se zhoršuje přidáním infekce (sepse) a vyšším věkem pacientů.
Mezi výsledky akutního selhání ledvin je nejčastější uzdravení: úplné (v 35–40 % případů) nebo částečné – s defektem (v 10–15 %). Smrt je téměř stejně častá: ve 40–45 % případů. Chronizace s přechodem pacienta do chronické DKK je pozorována vzácně (v 1-3 % případů): u takových forem akutního selhání ledvin, jako je bilaterální kortikální nekróza, syndrom maligní hypertenze, hemolyticko-uremický syndrom, nekrotizující vaskulitida. V posledních letech je neobvykle vysoké procento chronicity (15-18) po akutním selhání ledvin způsobeném radiokontrastní látkou.
Častou komplikací akutního selhání ledvin je infekce močových cest a pyelonefritida, která může následně vést i k chronickému selhání ledvin.

Selhání ledvin - patologický stav, který se vyskytuje u různých onemocnění a je charakterizován porušením všech funkcí ledvin.

Ledviny jsou orgánem močového systému. Jeho hlavní funkcí je tvorba moči.

Jde to takhle:

Krev vstupující do ledvinových cév z aorty se dostává do glomerulu z kapilár, obklopených speciální kapslí (Shumlyansky-Bowmanova kapsle). Pod vysokým tlakem prosakuje kapalná část krve (plazma) s látkami v ní rozpuštěnými do kapsle. Tak vzniká primární moč.
Primární moč se poté pohybuje systémem stočených kanálků. Zde je voda a potřebné pro tělo látky se vstřebávají zpět do krve. Tvoří se sekundární moč. Oproti primárnímu ztrácí na objemu a stává se pouze koncentrovanějším škodlivé produkty metabolismus: kreatin, močovina, kyselina močová.
Z tubulárního systému se sekundární moč dostává do ledvinových kalichů, dále do pánvičky a do močovodu.

Funkce ledvin, které se realizují tvorbou moči:

Vylučování škodlivých metabolických produktů z těla.
Regulace krevního osmotického tlaku.
Produkce hormonů. Například renin, který se podílí na regulaci krevního tlaku.
Regulace obsahu různých iontů v krvi.
Účast na krvetvorbě. Ledviny vylučují biologicky účinná látka erytropoetin, který aktivuje tvorbu erytrocytů (červených krvinek).

Při selhání ledvin jsou všechny tyto renální funkce narušeny.

Příčiny selhání ledvin

Příčiny akutního selhání ledvin

Klasifikace akutního selhání ledvin v závislosti na příčinách:

Prerenální. Způsobeno poruchou průtoku krve ledvinami. Ledvina nedostává dostatek krve. V důsledku toho je narušen proces tvorby moči, v ledvinové tkáni dochází k patologickým změnám. Vyskytuje se přibližně u poloviny (55 %) pacientů.
Renální. Souvisí s patologií ledvinové tkáně. Ledviny dostávají dostatečné množství krev, ale nemůže tvořit moč. Vyskytuje se u 40 % pacientů.
Postrenální. Moč se tvoří v ledvinách, ale nemůže odtékat kvůli překážce v močové trubici. Pokud dojde k obstrukci v jednom močovodu, funkci postižené ledviny převezme ta zdravá – nedojde k selhání ledvin. Tento stav se vyskytuje u 5 % pacientů.

Na obrázku: A - prerenální selhání ledvin; B - postrenální selhání ledvin; C - renální selhání ledvin.

Příčiny akutního selhání ledvin:

Prerenální	Stavy, kdy srdce přestává zvládat své funkce a pumpuje méně krve: arytmie, srdeční selhání, těžké krvácení, plicní embolie. Prudký pokles krevního tlaku: šok při generalizovaných infekcích (sepse), těžké alergické reakce, předávkování některými léky. Dehydratace: silné zvracení, průjem, popáleniny, užívání nadměrných dávek diuretik. Cirhóza a další onemocnění jater: to narušuje odtok žilní krev, dochází k otoku, práce je narušena kardiovaskulárního systému a prokrvení ledvin.
Renální	Otrava: toxické látky v každodenním životě a v průmyslu, hadí kousnutí, bodnutí hmyzem, těžké kovy, nadměrné dávky některých léků. Jakmile se toxická látka dostane do krevního řečiště, dostane se do ledvin a naruší jejich funkci. Masivní destrukce červených krvinek a hemoglobinu s transfuzí nekompatibilní krve, malárií. To způsobuje poškození ledvinové tkáně. Poškození ledvin protilátkami při autoimunitních onemocněních, například u myelomu. Poškození ledvin metabolickými produkty při některých onemocněních, například solemi kyseliny močové při dně. Zánětlivý proces v ledvinách: glomerulonefritida, hemoragická horečka s renálním syndromem atd. Poškození ledvin při onemocněních doprovázených poškozením ledvinových cév: sklerodermie, trombocytopenická purpura atd. Trauma jedné ledviny(pokud druhý z nějakého důvodu nefunguje).
Postrenální	Nádory prostata, močový měchýř a další pánevní orgány. Poškození nebo náhodné podvázání močovodu během operace. Ureterální obstrukce. Možné důvody: trombus, hnis, kámen, vrozené vady rozvoj. Močová dysfunkce způsobené užíváním určitých léků.

Příčiny chronického selhání ledvin

Příznaky selhání ledvin

Příznaky akutního selhání ledvin

Příznaky akutního selhání ledvin závisí na stadiu:

počáteční fáze;
stadium poklesu denního objemu moči na méně než 400 ml (oligurické stadium);
stadium obnovení objemu moči (polyurické stadium);
fáze úplného zotavení.

Etapa	Příznaky
Počáteční	V této fázi ještě nedochází k selhání ledvin jako takovému. Osoba je znepokojena příznaky základního onemocnění. Ale již dochází k poruchám v tkáni ledvin.
oligurský	Zvyšuje se renální dysfunkce a snižuje se množství moči. Díky tomu se v těle zadržují škodlivé produkty metabolismu a dochází k poruchám rovnováhy voda-sůl. Příznaky: snížení denního objemu moči pod 400 ml; slabost, letargie, letargie; snížená chuť k jídlu; nevolnost a zvracení; svalové záškuby (v důsledku porušení obsahu iontů v krvi); kardiopalmus; arytmie; někteří pacienti mají vředy a gastrointestinální krvácení; infekce močového, dýchacího systému, břišní dutiny na pozadí oslabení těla. Tato fáze akutního selhání ledvin je nejzávažnější a může trvat 5 až 11 dní.
Polyurické	Stav pacienta se normalizuje, množství moči se zvyšuje, většinou ještě více než normálně. V této fázi se může vyvinout dehydratace a infekce.
Plné zotavení	Konečné obnovení funkce ledvin. Obvykle trvá od 6 do 12 měsíců. Pokud při akutním selhání ledvin byla práce vypnuta většina z ledvinové tkáně, pak je úplné uzdravení nemožné.

Příznaky chronického selhání ledvin

V počáteční fázi nemá chronické selhání ledvin žádné projevy. Pacient se cítí relativně normálně. Typicky se první příznaky objeví, když 80%-90% ledvinové tkáně přestane plnit své funkce. Před touto dobou však lze provést diagnózu, pokud se provede vyšetření.

Obvykle se jako první objeví celkové příznaky: letargie, slabost, zvýšená únava, častá malátnost.

Vylučování moči je narušeno. Za den se ho vyrobí více, než by mělo být (2-4 litry). Z tohoto důvodu se může vyvinout dehydratace. V noci je časté močení. V pozdějších fázích chronického selhání ledvin se množství moči prudce snižuje - to je špatné znamení.

Nevolnost a zvracení.

Svalové záškuby.

Svědění kůže.

Sucho a hořký pocit v ústech.

Bolení břicha.

Průjem.

nosovky, krvácení do žaludku kvůli snížené srážlivosti krve.

Krvácení na kůži.

Zvýšená náchylnost k infekcím. Takoví pacienti často trpí respiračními infekcemi, zápalem plic.

Na pozdní fáze: stav se zhoršuje. Objevují se záchvaty dušnosti a průduškové astma. Pacient může ztratit vědomí nebo upadnout do kómatu.

Příznaky chronického selhání ledvin se podobají příznakům akutního selhání ledvin. Ale rostou pomaleji.

Diagnóza selhání ledvin

Diagnostická metoda	Akutní selhání ledvin	Chronické selhání ledvin
Obecná analýza moči	Obecný test moči na akutní a chronické selhání ledvin může odhalit: změna hustoty moči v závislosti na příčině renální dysfunkce; malé množství bílkovin; červené krvinky at urolitiáza infekce, nádory, trauma; leukocyty - na infekce, autoimunitní onemocnění.
Bakteriologický výzkum moč	Pokud byla dysfunkce ledvin způsobena infekcí, bude patogen detekován během studie. Tato analýza také umožňuje identifikovat infekci, ke které došlo na pozadí selhání ledvin, a určit citlivost patogenu na antibakteriální léky.
Obecný rozbor krve	Při akutním a chronickém selhání ledvin jsou odhaleny změny v obecném krevním testu: zvýšení počtu leukocytů, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR) - známka infekce, zánětlivý proces; snížený počet červených krvinek a hemoglobinu (anémie); snížený počet krevních destiček (obvykle malý).
Chemie krve	Pomáhá vyhodnotit patologické změny v těle způsobené poruchou funkce ledvin. V biochemickém krevním testu při akutním selhání ledvin lze detekovat změny: snížené nebo zvýšené hladiny vápníku; snížení nebo zvýšení hladiny fosforu; snížení nebo zvýšení obsahu draslíku; zvýšené hladiny hořčíku; zvýšení koncentrace kreatinu (aminokyselina, která se podílí na energetickém metabolismu); snížení pH (okyselení krve).	Při chronickém selhání ledvin biochemické krevní testy obvykle odhalí změny: zvýšené hladiny močoviny, zbytkového dusíku v krvi, kreatininu; zvýšené hladiny draslíku a fosforu; snížené hladiny vápníku; snížené hladiny bílkovin; zvýšená hladina cholesterolu je známkou vaskulární aterosklerózy, která vedla k narušení průtoku krve ledvinami.
počítačová tomografie (CT); zobrazování magnetickou rezonancí (MRI).	Tyto metody umožňují vyšetřit ledviny, jejich vnitřní stavbu, ledvinové kalichy, pánvičku, močovody a močový měchýř. Při akutním selhání ledvin se k nalezení příčiny zúžení nejčastěji používá CT, MRI a ultrazvuk močové cesty.
Dopplerovský ultrazvuk	Ultrasonografie, při níž lze hodnotit průtok krve v cévách ledvin.
Rentgen hrudníku	Používá se k identifikaci poruch dýchacího systému a některých onemocnění, která mohou způsobit selhání ledvin.
Chromocystoskopie	Pacientovi je intravenózně vstříknuta látka, která se vylučuje ledvinami a zabarvuje moč. Poté se provede cystoskopie – vyšetření močového měchýře pomocí speciálního endoskopického nástroje zavedeného přes močovou trubici. Chromocystoskopie je jednoduchá, rychlá a bezpečná diagnostická metoda, která se často používá v mimořádných situacích.
Biopsie ledvin	Lékař získá kousek ledvinové tkáně a odešle jej do laboratoře k vyšetření pod mikroskopem. Nejčastěji se to provádí pomocí speciální tlusté jehly, kterou lékař zavede do ledviny přes kůži. Biopsie se uchýlí v pochybných případech, kdy není možné stanovit diagnózu.
Elektrokardiografie (EKG)	Tato studie je povinná pro všechny pacienty s akutním selháním ledvin. Pomáhá identifikovat srdeční problémy a arytmie.
Zimnitského test		Pacient shromažďuje veškerou moč během dne do 8 nádob (každá na 3 hodiny). Určete jeho hustotu a objem. Lékař dokáže zhodnotit stav funkce ledvin a poměr denních a nočních objemů moči.

Léčba selhání ledvin

Akutní selhání ledvin vyžaduje okamžitou hospitalizaci pacienta v nefrologické nemocnici. Pokud je pacient ve vážném stavu, je umístěn na jednotku intenzivní péče. Terapie závisí na příčinách renální dysfunkce.

U chronického selhání ledvin závisí terapie na stadiu. V počáteční fázi se provádí léčba základního onemocnění - to pomůže zabránit těžké renální dysfunkci a později se s nimi snáze vyrovnat. Když se množství moči sníží a objeví se známky selhání ledvin, je nutné bojovat s patologickými změnami v těle. A během období zotavení musíte odstranit následky.

Pokyny pro léčbu selhání ledvin:

Směr léčby	Události
Odstranění příčin prerenálního akutního selhání ledvin.	Při velké ztrátě krve - krevní transfuze a krevní náhražky. V případě ztráty velké množství plazma - podávání fyziologického roztoku, roztoku glukózy a dalších léků kapátkem. Boj s arytmií - antiarytmické léky. Pokud dojde k narušení fungování kardiovaskulárního systému, používejte léky na srdce a léky, které zlepšují mikrocirkulaci.
Odstranění příčin renálního akutního renálního selhání	U glomerulonefritidy a autoimunitních onemocnění - podávání glukokortikosteroidů (léky hormonů nadledvin), cytostatik (léky tlumící imunitní systém). Na arteriální hypertenzi - léky snižující krevní tlak. V případě otravy použijte metody čištění krve: plazmaferézu, hemosorpci. Na pyelonefritidu, sepsi a další infekční choroby- užívání antibiotik, antivirotik.
Odstranění příčin postrenálního akutního selhání ledvin	Je nutné odstranit překážku, která brání odtoku moči (nádor, kámen atd.). Nejčastěji to vyžaduje chirurgický zákrok.
Odstranění příčin chronického selhání ledvin	Záleží na základním onemocnění.
Opatření k boji proti poruchám, které se vyskytují v těle během akutního selhání ledvin
Odstranění nerovnováhy voda-sůl	V nemocnici musí lékař pečlivě sledovat, kolik tekutin tělo pacienta přijímá a ztrácí. Pro obnovení rovnováhy voda-sůl se podává intravenózně pomocí kapátka. různá řešení(chlorid sodný, glukonát vápenatý atd.) a jejich celkový objem by měl překročit ztrátu tekutin o 400-500 ml. Pokud dochází k zadržování tekutin v těle, předepisují se diuretika, obvykle furosemid (Lasix). Dávkování volí lékař individuálně. Dopamin se používá ke zlepšení průtoku krve ledvinami.
Boj s překyselením krve	Lékař předepisuje léčbu, když kyselost (pH) krve klesne pod kritickou hodnotu 7,2. Roztok hydrogenuhličitanu sodného se injektuje intravenózně, dokud jeho koncentrace v krvi nevzroste na určité hodnoty a pH se nezvýší na 7,35.
Boj s anémií	Při poklesu hladiny červených krvinek a hemoglobinu v krvi lékař předepíše krevní transfuze a epoetin (lék, který je analogem ledvinového hormonu erytropoetinu a aktivuje krvetvorbu).
Hemodialýza, peritoneální dialýza	Hemodialýza a peritoneální dialýza jsou metody čištění krve od různých toxinů a nežádoucích látek. Indikace pro akutní selhání ledvin: Dehydratace a překyselení krve, které nelze odstranit léky. Poškození srdce, nervů a mozku v důsledku těžké renální dysfunkce. Těžká otrava aminofylin, soli lithia, kyselina acetylsalicylová a další látky. Při hemodialýze je krev pacienta vedena speciálním zařízením - „umělou ledvinou“. Má membránu, která filtruje krev a čistí ji od škodlivých látek. Při peritoneální dialýze se do břišní dutiny vstřikuje roztok na čištění krve. V důsledku rozdílu osmotického tlaku absorbuje škodlivé látky. Poté se odstraní z břicha nebo se nahradí novým.
Transplantace ledvin	Transplantace ledvin se provádí v případě chronického selhání ledvin, kdy se v těle pacienta vyskytnou závažné poruchy a je zřejmé, že nebude možné pacientovi pomoci jiným způsobem. Ledvina se odebírá od živého dárce nebo mrtvoly. Po transplantaci je podávána terapie s léky, které potlačují imunitní systém, aby se zabránilo odmítnutí dárcovské tkáně.

Dieta pro akutní selhání ledvin

Prognóza selhání ledvin

Prognóza akutního selhání ledvin

V závislosti na závažnosti akutního selhání ledvin a přítomnosti komplikací zemře od 25 % do 50 % pacientů.

Nejčastější příčiny úmrtí:

Poškození nervového systému - uremické kóma.
Těžké poruchy krevního oběhu.
Sepse je generalizovaná infekce, „otrava krve“, při které jsou postiženy všechny orgány a systémy.

Pokud akutní selhání ledvin probíhá bez komplikací, pak k úplné obnově funkce ledvin dochází přibližně u 90 % pacientů.

Prognóza chronického selhání ledvin

Závisí na onemocnění, proti kterému byla funkce ledvin narušena, na věku a stavu těla pacienta. Od té doby, co se začala používat hemodialýza a transplantace ledvin, se úmrtí pacientů snížilo.

Faktory, které zhoršují průběh chronického selhání ledvin:

arteriální hypertenze;
nesprávná strava, když jídlo obsahuje hodně fosforu a bílkovin;
vysoký obsah bílkovin v krvi;
zvýšená funkce příštítných tělísek.

Faktory, které mohou vyvolat zhoršení stavu pacienta s chronickým selháním ledvin:

poškození ledvin;
Infekce močových cest;
dehydratace.

Prevence chronického selhání ledvin

Pokud je včas zahájena správná léčba onemocnění, které může vést k chronickému selhání ledvin, pak funkce ledvin nemusí být ovlivněna nebo alespoň její poškození nebude tak závažné.

Některé léky jsou toxické pro tkáň ledvin a mohou vést k chronickému selhání ledvin. Bez lékařského předpisu byste neměli užívat žádné léky.

Nejčastěji se selhání ledvin vyvíjí u lidí trpících diabetes mellitus glomerulonefritida, arteriální hypertenze. Takoví pacienti musí být neustále sledováni lékařem a podstupovat včasné vyšetření.

Akutní selhání ledvin je charakterizováno náhlou poruchou funkce ledvin, vyjádřenou poruchou jejich aktivní role při zajišťování vodně-elektrolytové a alkalicko-kyselé rovnováhy, zastavením vylučování bílkovinných metabolických produktů (dusíkaté odpady) z těla, prudkou poruchou krevního a lymfatického oběhu v ledvinách s následným výskytem azotémie (viz) a urémie (viz).

Etiologie a patogeneze. Akutní selhání ledvin je způsobeno patologickými procesy, které se vyskytují v ledvinách v důsledku prudkého narušení krevního oběhu v nich nebo v důsledku nefrotoxických účinků. Mezi takové procesy patří traumatická toxikóza, intravaskulární hemolýza, akutní krvácení, rozsáhlé popáleniny, toxikóza těhotných žen, septický potrat, otrava jedy (sublimát, tetrachlormethan atd.), diabetické kóma, hepatorenální syndrom, hyperchloremická azotemie, bakteriemický šok atd. Obecná hypotenze v důsledku toxické, mikrobiální, anafylaktické, hemoragické, traumatické příčiny, vede k šokovému stavu. Bez ohledu na příčiny šoku vede křeč ledvinových cév k narušení procesů filtrace a reabsorpce; v důsledku toho dochází k oligurii a anurii (viz).

Anurie (denní množství moči menší než 50 ml) je jedním z hlavních příznaků selhání ledvin. Anurii často předchází oligurie (denní množství moči není větší než 500 ml). Oligurie a anurie mohou být důsledkem komprese nebo blokády renálních tepen a žil (embolie, trombóza), akutní léze glomerulární tubulární aparát ledvin. Reflexní geneze je také možná - v důsledku silného podráždění nervového systému nebo reno-renálního refluxu při akutním onemocnění jedné z ledvin. Při okluzi horních močových cest mají oligurie a anurie vylučovací charakter. Tyto poruchy je třeba odlišit od akutní retence moči (ischurie), kterou lze snadno zjistit katetrizací močového měchýře.

Klinický obraz onemocnění závisí na etiologickém faktoru způsobujícím oligurii a anurii. Stav pacientů je obvykle vážný v důsledku poruchy multilaterální funkce ledvin, retence tekutin, dusíkatých odpadů a dysselektrolytémie. Pokud je poškození ledvin reverzibilní, je anurické stadium onemocnění nahrazeno stadiem diuretickým. Při léčbě by měla být přijata opatření k normalizaci rovnováhy voda-elektrolyt a stimulaci pomocných orgánů k uvolňování toxických produktů. Hemodialýza a další typy vivodialýzy poskytují významnou pomoc ve stádiu anurie. V případě uzávěru horních močových cest je indikována nejpozději 3-4. den nemoci nefrostomie (operace odklonu moči).

Ischémie je velmi důležitým patogenetickým faktorem akutního selhání ledvin. Ischémie je spojena s anoxií ledvinové tkáně, vedoucí k nekróze epitelu ledvinových tubulů, který je nejcitlivější na kyslíkové hladovění, s úplným narušením selektivní reabsorpce. Zvláštní role v patogenezi akutního selhání ledvin je připisována zpomalení nebo zastavení krevního oběhu v ledvinách; Výsledek onemocnění do značné míry závisí na rychlosti obnovení intrarenální hemodynamiky. Při nekróze epitelu renálních tubulů, ztrátě krevního nebo svalového barviva myoglobinu lze pozorovat relativní mechanické ucpání tubulů, což přispívá k rozvoji selhání ledvin. Zvýšení intrarenálního tlaku při intersticiálním edému zvyšuje anoxii tubulárního epitelu a podporuje jeho nekrózu.

Jak v průběhu, tak ve výsledku akutního selhání ledvin zaujímají významné místo poruchy lymfatické drenáže v ledvinách, která uvolňuje intersticiální prostory od obsahu. Spolu s tím je dysfunkce jater důležitá v genezi selhání ledvin. Onto- a fylogenetická, ale i fyziologická spojení jater a ledvin určují jejich vzájemnou substituční účast na vzniku a průběhu těžkých infekcí a intoxikací. Akutní selhání ledvin by proto mělo být v mnoha případech považováno současně za selhání jater.

Klinický obraz (symptomy a znaky). Při akutním selhání ledvin se rozlišují 4 stadia: 1) iniciální (šok), 2) oligurie a anurie, 3) obnovení diurézy a 4) zotavení.

Akutní selhání ledvin je v počátečním stadiu často provázeno příznaky šoku (viz), a proto v tomto období převažují v těle obecně a v ledvinách zejména příznaky akutních oběhových poruch; Dochází k porušení glomerulární filtrace v důsledku renálního oběhového selhání. Hlavními příznaky první fáze jsou hypotenze a další známky šoku.

Pokud se pacient dostane ze šoku, pak nastupuje druhá fáze – oligurie a anurie. Stav pacienta je vážný; adynamie, teplota není zvýšená, kůže je suchá a šupinatá (projev azotémie). Z nervového systému - celková únava, bolesti hlavy, známky zhoršené excitability, svalové záškuby. Z trávicího traktu - suchý povleklý jazyk, anorexie, žízeň, nevolnost a zvracení, stomatitida, někdy gastrointestinální krvácení; plynatost a zácpa, pozorované na začátku této fáze, jsou pak nahrazeny průjmem. V důsledku acidózy dochází k plicní hyperventilaci. Rentgen hrudníku ukazuje široké, husté provazce u kořene plic, prudké zvýšení sítnice a plicního vzoru. Vývoj tohoto rentgenového snímku může být také jednostranný, připomínající oblakovitý infiltrát v plicích. V budoucnu je možný rozvoj výrazného plicního edému. Při těžké acidóze - dýchání Kussmaul nebo Cheyne-Stokes. Puls se zrychluje; jeho náplň klesá. Při opožděném vylučování vody z těla dochází k srdečnímu selhání (dušnost, tachykardie, cyanóza), někdy i zánětu osrdečníku.

Dominantním příznakem akutního selhání ledvin je oligurie a anurie. Moč nízké specifické hmotnosti (hyposthenurie). Pacienti si často stěžují na bolesti v bederní oblasti v důsledku výskytu intersticiálního edému ledvin a perinefrického tukového pouzdra. V krvi dochází k výrazným poruchám rovnováhy elektrolytů, poklesu alkalické rezervy a narůstající anémii.

V patogenezi i klinickém průběhu akutního selhání ledvin je důležitá porucha metabolismu elektrolytů: pokles obsahu kationtů sodíku v plazmě (hyponatremie) a zvýšení obsahu draslíku (hyperkalemie), pokles plazmatického vápníku a zvýšení v obsahu hořčíku. Spolu s tím klesá hladina hlavního plazmatického annonu - chlóru (hypochlorémie) a zvyšuje se obsah fosforu (hyperfosfatémie), koncentrace organické kyseliny(acidóza), klesá alkalická rezerva, dochází k hypoproteinémii se změnou albuminového a globulinového indexu směrem ke zvýšení hrubých forem, prudce se zvyšuje hladina nevázaného dusíku (azotémie).

V důsledku porušení vylučování vody ledvinami z těla dochází k poruchám metabolismu vody. Vznikají buď pohybem vody do buněk (buněčná hyperhydratace), nebo naopak nahromaděním tekutiny mimo buňky (extracelulární hyperhydratace). S buněčnou hyperhydratací se objevují příznaky: zažívací trakt a nervového systému (zvracení, nechutenství, bolesti hlavy, křeče, kóma), s extracelulární hyperhydratací – otoky, známky kardiovaskulárního selhání.

Ve třetím stadiu akutního selhání ledvin - stadiu obnovení diurézy - je pozorována rostoucí polyurie, hypo- a izostenurie. V této fázi však stále dochází k významným změnám v rovnováze elektrolytů. Následně při příznivém průběhu procesu klesá diuréza a zvyšuje se koncentrační schopnost ledvin; v této fázi onemocnění může nastat smrt v důsledku narušení metabolismus voda-sůl a infekční komplikace.

Fáze zotavení je charakterizována obnovením funkce tubulárního epitelu. Postupně se zlepšuje koncentrační schopnost ledvin a obnovuje se jejich funkce šetřící elektrolyty a vodu.

V závislosti na etiologickém faktoru je zvykem rozlišovat několik forem akutního selhání ledvin. Hemolytická forma se známkami hemolytického šoku je pozorována při transfuzi inkompatibilní krve, při otravě toxickými látkami (chinin, sulfonamidy aj.), při akutní sepsi (po potratu) aj. Známky destrukce červených krvinek ( hemolýza) s výrazným uvolňováním draselných iontů, do popředí se dostávají látky podobné histaminu a hypertensináza.

Posttraumatická forma akutního selhání ledvin vzniká v důsledku poškození nebo stlačení končetin nebo velkých svalových vrstev (rozdrcení, drcení), střelná zranění, velké chirurgické trauma, stejně jako s rozsáhlými popáleninami a prodlouženým slunečním zářením. Patogeneze anurie a této formy selhání ledvin zahrnuje hemodynamické poruchy s anoxií a tubulární nekrózou. Onemocnění se projevuje rychle narůstající urémií s hypochlorémií, hypokalcémií, sníženou alkalickou rezervou a často hyperkalémií, hypersulfatemií a hypermagnezémií.

Při toxickém akutním selhání ledvin dochází k přímému nefrotoxickému účinku jedu, který se dostal do těla. K této formě dochází při otravách sublimátem (tzv. sublimátová ledvina), olovem, fosforem, arsenem, uranem, nemrznoucí směsí, tetrachlormethanem apod. U některých typů otrav (etylenglykol, brzdová kapalina) je selhání ledvin komplikováno kortikálním nekróza a hepatargie.

Akutní selhání ledvin u infekčních onemocnění se v některých případech vyskytuje s příznaky hemolýzy (sepse po potratu), v jiných - jako komplikace bakteriemického šoku bez hemolýzy (pyelonefritida, infekce močových cest, tyfus a další). U urologických onemocnění dochází k akutnímu selhání ledvin v důsledku obstrukce horních močových cest po nefrolitiáze, novotvarech a dalších mechanických příčinách. Kalkulózní anurie vzniká buď při postižení obou ledvin, nebo při onemocnění jediné fungující ledviny.

Diagnóza akutního selhání ledvin se opírá o anamnézu a klinický průběh onemocnění a především o snížení diurézy (oligurie) nebo úplné zastavení tvorby moči (anurie). Z anamnézy lze zjistit přítomnost té či oné agrese, která předcházela vzniku renálního selhání (traumatická toxikóza, intravaskulární hemolýza, krvácení, otrava a další příčiny, které způsobily šokový stav a vedly k akutnímu poškození renálního oběhu ). Způsobují změny v řadě systémů a orgánů (porucha kardiovaskulární aktivity, zvracení atd.), poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy (hyponatremie, hyperkalemie atd.) a zvýšení obsahu dusíkatých odpadů v krvi (azotémie). .

Léčba akutního selhání ledvin se skládá ze symptomatických a etiologických opatření. Protože toxické produkty z plazmy uvolňují i jiné orgány (kůže, gastrointestinální trakt, játra, plíce, slinné žlázy), je nutné Speciální pozornost na stavu těchto pomocných vylučovacích orgánů a stimulují jejich vylučovací funkci. Nejprve je nutné dostat pacienta ze šoku, odstranit ischemii a tím předejít další vývoj renální hypoxie a nekróza tubulárního epitelu. Jsou indikovány spazmolytika (papaverin s platyfylinem, léky ze skupiny aminofylinů), injekce tekutiny pod kůži a intravenózně, ale pouze s přihlédnutím ke stupni hydratace (obvykle ne více než 800 ml).

Nebezpečnou komplikací je hyperkalémie. Ta se projevuje celkovou slabostí, srdeční dysfunkcí, arytmií, paralýzou (diagnóza je stanovena i elektrokardiograficky). K odstranění hyperkalémie je nutné zastavit příjem draslíku z potravy, podat glukózu s inzulínem (200-300 ml 40% roztoku glukózy, inzulín - 1 jednotka na 3 g glukózy), glukonát vápenatý. Při těžké hyperkalémii (nad 7 mEq/l v krevním séru) je indikována hemodialýza. K boji proti acidóze by měly být intravenózně podávány alkalické roztoky (5% roztok hydrogenuhličitanu sodného). Do oblasti ledvin se aplikuje teplo, předepisují se nertuťová diuretika, oxygenoterapie (insuflace kyslíku do podkoží), léky na srdce.

Kromě obecných opatření, která jsou stejná pro všechny formy akutního selhání ledvin, se v závislosti na etiologickém faktoru používají speciální léčebná opatření. Při otravě solemi těžkých kovů (sublimát) se tedy podává protijed rtuť unitiol. Předepisuje se subkutánně nebo intramuskulárně rychlostí 1 ml 5% roztoku na 10 kg tělesné hmotnosti pacienta podle následujícího schématu: první den - injekce každých 6 hodin, druhý a třetí den - stejná dávka každých 8 hodin , v následujících 6-7 dnech - 1-2 injekce unithiolu ve stejné dávce; pokud léčba unithiolem nevede k účinku, je indikována výměnná krevní transfuze. Pokud jsou uretery neprůchodné, je nutná katetrizace. Pokud jsou pokusy o průchod katétru přes překážku neúspěšné, je indikováno chirurgické obnažení ledvin s derivací moči nefro- nebo pyelostomií. U anurie způsobené otravou sulfonamidovými léky je nutná i katetrizace močovodů a intravenózní podání 50 ml 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Velmi vhodné je podávat intramuskulárně vitamíny (B1, B6, B12). Spolu s tím najdou široké uplatnění anabolické hormony (testosteron propionát, metandrostenolon, durabolin atd.). Je prokázána stimulace erytropoézy androgeny a jejich deriváty.

Ve stádiu oligurie a anurie je nutné podávat množství tekutin, které pacient během dne ztratí. V tomto případě je třeba vzít v úvahu viditelné i neviditelné ztráty vody tělem.

Vzhledem k tomu, že akutní selhání ledvin je doprovázeno hypochlorémií, je indikováno intravenózní podání 500-700 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Při těžké hypochlorémii je někdy nutné nitrožilně podat 30-50 ml 10% hypertonického roztoku chloridu sodného. Při znatelné přehydrataci by se to však mělo dělat velmi opatrně. Je vhodné podat transfuzi čerstvě citrátové plné krve stejné skupiny, červených krvinek. Při výrazné hypoproteinémii se podává plazma – nativní i suchá.

Strava by měla být kalorická a skládat se z potravin, které při spalování produkují málo dusíku (například 100 g másla, 100 g cukru a jedna lžíce kávy nebo kakaa). Po obnovení diurézy a zlepšení celkového stavu je předepsána vegetariánská strava. Když azotémie začne výrazně klesat, přidávají se ryby a vařené maso. V polyurické fázi selhání ledvin jsou indikovány potraviny obsahující sodík a draslík: mrkev, řepa, meruňky, sušené švestky, brambory, chléb atd.

NA speciální metody Léčba zahrnuje výplach gastrointestinálního traktu, náhradu krve a výměnnou transfuzi, peritoneální (peritoneální) dialýzu a hemodialýzu pomocí umělé ledviny. Žaludek a duodenum omýt několikrát denně slabým roztokem hydrogenuhličitanu sodného pomocí sondy, nejčastěji zavedené do nosu. Výplachy tlustého střeva (sifon a vysoké klystýry) může provádět speciálně vyškolený personál. Při výměnné krevní transfuzi dochází k úplné nebo částečné náhradě krve. Pacientovi je odebrána krev z tepny a současně je intravenózně injikováno stejné množství krve dárce. Výměnné krevní transfuze se používají především u těch forem akutního selhání ledvin, které se projevují masivní hemolýzou (po transfuzi inkompatibilní krve, při septickém potratu apod.), navíc v prvních hodinách onemocnění.

Peritoneální dialýza je založena na využití dialytických vlastností pobřišnice, v důsledku čehož dusíkaté odpady, elektrolyty a další produkty látkové výměny pronikají z krve do dutiny břišní a následně jsou spolu s dialyzačním roztokem odstraňovány z těla. Hlavní indikací pro použití peritoneální dialýzy je selhání ledvin; Mezi kontraindikace patří zánět pobřišnice, srůsty v dutině břišní a silná plynatost.

Dialyzační roztok se zavádí do dutiny břišní pomocí trokaru, který perforuje břišní stěnu, nebo laparotomií s následnou aplikací speciální píštěle. Fistula, kterou se do břišní dutiny zavádí polyvinylchloridový katétr, umožňuje opakovanou dialýzu bez nutnosti opakovaného chirurgický zákrok. Sterilní dialyzační roztok se připravuje ve dvoulitrových nádobách typu Bobrovova aparatura, které jsou upevněny na stojanu nad lůžkem pacienta.

Vstříkněte 2 litry roztoku. O hodinu později jsou cévy spuštěny a dialyzační roztok podle zákona sifonu proudí z břišní dutiny zpět do cév. Délka peritoneální dialýzy závisí na stupni azotémie a stavu pacienta (celkem ne více než 20 hodin). Touto metodou lze díky velkému povrchu pobřišnice, používané jako semipermeabilní membrána, odstranit 18-20 g močoviny denně opakovanými výplachy břišní dutiny. Peritoneální dialýza je kontraindikována při akutní infekci a poranění břišních orgánů.

Hemodialýza pomocí umělé ledviny (přístroj NIIHAI) umožňuje odstraňovat z těla toxické produkty nahromaděné v plazmě (močovinu, kyselinu močovou, kreatinin, toxiny atd.) schopné difundovat z krve přes celofánovou membránu do dialyzační tekutiny. Hemodialýza doplňuje komplex terapeutických opatření v boji proti akutnímu selhání ledvin. V léčebný efekt umělé ledviny lze doufat v počátečních a nedávno pokročilých stádiích onemocnění, kdy se ledviny ještě nevyvinou nevratné změny(tj. když ischemické jevy nejsou komplikovány hlubokými degenerativními změnami v renálním parenchymu). Celková mortalita pacientů s akutním selháním ledvin, u kterých byla v rámci komplexu terapeutických opatření použita umělá ledvina, je 35 %, zatímco v předchozích letech, kdy se nepoužívala hemodialýza, byla mortalita 92 %. Úplné zotavení po selhání ledvin a úplná obnova funkcí tělesných bariérových systémů nastává do dvou let a v těžkých případech nemusí být funkce ledvin plně obnovena.

Indikacemi k hemodialýze jsou následující příznaky (na pozadí probíhající anurie): hyperhydratace, plicní a mozkový edém, narůstající dyspeptické příznaky, kardiovaskulární poruchy kvůli dysselektrolytémii, duševní poruchy(vzrušení, ospalost, podrážděnost, dezorientace) a nakonec uremické kóma. Z biochemické změny krevní indikace k hemodialýze jsou: obsah močoviny nad 300 mg%, hyperkalémie nad 7 meq/l, alkalická rezerva pod 12 meq/l CO 2. Tyto příznaky by měly být zvažovány společně s celkovými klinickými příznaky vedoucími ke stanovení indikací pro hemodialýzu. Kontraindikace pro použití umělé ledviny jsou: těžká forma hypertenze, infarkt myokardu, tromboembolická nemoc, porucha cerebrální oběh, hluboká blokáda retikuloendoteliálního systému.

Složitost techniky hemodialýzy, velké množství a rozmanitost přístrojového vybavení a potřeba speciálně vyškoleného, vysoce kvalifikovaného personálu vedly k vytvoření specializovaných oddělení přizpůsobených a vybavených pro hemodialýzu pomocí umělé ledviny - tzv. léčba pacientů se selháním ledvin (Centrum umělých ledvin). V těchto centrech, umístěných jak v SSSR, tak v zahraničí (USA, Francie, Švédsko aj.), na bázi velkých klinických nemocnic spolu s praktickou činností probíhá rozsáhlý vědecký výzkum směřující k dalšímu zdokonalování metody hemodialýzy.

Prevence akutního selhání ledvin vyplývá z podmínek jeho vzniku. Odstranění takových příčin, jako je transfuze nekompatibilní krve, závisí na lékaři a takové příčiny, jako je septický potrat, různé druhy otrav a intoxikace, do značné míry závisí na úrovni sanitární propagandy. V prevenci pooperačního akutního selhání ledvin velká důležitost má před operací důkladné vyšetření funkcí ledvin a jater, obnovení rovnováhy elektrolytů. Významného úspěchu bylo dosaženo s perfuzí manitolu. Viz také Umělá ledvina.

Akutní selhání ledvin (AKI) se vyvíjí jako komplikace mnoha onemocnění a patologických procesů. Akutní selhání ledvin je syndrom, který se vyvíjí v důsledku poruch renálních procesů (renální průtok krve, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, tubulární reabsorpce, renální koncentrační schopnost) a je charakterizován azotemií, poruchami rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazická postavení.

Akutní selhání ledvin může být způsobeno prerenálními, renálními a postrenálními poruchami. Prerenální akutní renální selhání se rozvíjí v důsledku poruchy prokrvení ledvin, renální akutní renální selhání – s poškozením renálního parenchymu, postrenální akutní renální selhání je spojeno s poruchou odtoku moči.

Morfologickým substrátem OPN je akutní tubulonekróza, projevuje se snížením výšky kartáčkového lemu, snížením skládání bazolaterálních membrán a nekrózou epitelu.

Prerenální akutní selhání ledvin je charakterizováno snížením průtoku krve ledvinami v důsledku vazokonstrikce aferentních arteriol v podmínkách narušené systémové hemodynamiky a snížením objemu cirkulující krve při zachování funkce ledvin.

Příčiny prerenálního akutního poškození ledvin:

dlouhodobý nebo krátkodobý (méně často) pokles krevního tlaku pod 80 mm Hg. (šok z různých důvodů: posthemoragický, traumatický, kardiogenní, septický, anafylaktický atd., rozsáhlé chirurgické zákroky);

snížení objemu cirkulující krve (ztráta krve, ztráta plazmy, nekontrolovatelné zvracení, průjem);

zvýšení intravaskulární kapacity doprovázené poklesem periferní rezistence (septikémie, endotoxémie, anafylaxe);

snížený srdeční výdej (infarkt myokardu, srdeční selhání, plicní embolie).

Klíčovým prvkem v patogenezi prerenálního akutního selhání ledvin je prudký pokles úrovně glomerulární filtrace v důsledku spasmu aferentních arteriol, shuntování krve v juxtaglomerulární vrstvě a ischemie kortikální vrstvy pod vlivem poškozujícího faktoru. V důsledku snížení objemu krve prokrvené ledvinami se clearance metabolitů snižuje a vyvíjí azotemie. Někteří autoři proto tento typ svodičů přepětí nazývají prerenální azotemie. Při dlouhodobém poklesu průtoku krve ledvinami (více než 3 dny) prerenální akutní renální selhání přechází v renální akutní renální selhání.

Stupeň renální ischemie koreluje se strukturálními změnami v epitelu proximálních tubulů (snížení výšky kartáčového lemu a plochy bazolaterálních membrán). Počáteční ischémie zvyšuje permeabilitu membrán tubulárních epiteliálních buněk pro ionty [Ca 2+ ], které vstupují do cytoplazmy a jsou aktivně transportovány speciálním transportérem na vnitřní povrch mitochondriálních membrán nebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikající v buňkách v důsledku ischemie a spotřeby energie během pohybu [Ca2+] iontů vede k buněčné nekróze a výsledný buněčný detritus ucpává tubuly, a tím zhoršuje anurii. Objem tubulární tekutiny za podmínek ischemie je snížen.

Poškození nefrocytů je doprovázeno poruchou reabsorpce sodíku v proximálních tubulech a nadměrným příjmem sodíku do tubulů distálních. Sodík stimuluje makula densa produkce reninu u pacientů s akutním selháním ledvin bývá jeho obsah zvýšený. Renin aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron. Tón sympatické nervy a produkce katecholaminů se zvyšuje. Pod vlivem složek renin-apgiotensin-aldosteronového systému a katecholaminů se udržuje aferentní vazokonstrikce a renální ischemie. V glomerulárních kapilárách tlak klesá a v souladu s tím klesá účinný filtrační tlak.

Při prudkém omezení perfuze kortikální vrstvy krev vstupuje do kapilár juxtaglomerulární zóny („Oxfordský zkrat“), ve kterých dochází ke stázi. Zvýšení tubulárního tlaku je doprovázeno poklesem glomerulární filtrace. Hypoxie distálních tubulů, které jsou na ni nejcitlivější, se projevuje nekrózou tubulárního epitelu a bazální membrány až tubulární nekrózou. K obstrukci tubulů dochází fragmenty nekrotických epiteliálních buněk, válců atd.

Za podmínek hypoxie v dřeni je změna aktivity enzymů arachidonové kaskády doprovázena poklesem tvorby prostaglandinů, které mají vazodilatační účinek, a uvolňováním biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin) , které přímo ovlivňují ledvinné cévy a narušují renální hemodynamiku. To zase přispívá k sekundárnímu poškození renálních tubulů.

Po obnovení prokrvení ledvin dochází k tvorbě reaktivních forem kyslíku, volných radikálů a aktivaci fosfolipázy, která udržuje poruchy permeability membrány pro [Ca 2+ ] ionty a prodlužuje oligurickou fázi akutního selhání ledvin. Blokátory kalciových kanálů (nifedipin, verapamil) se v posledních letech používají k eliminaci nežádoucího transportu kalcia do buněk v časných stádiích akutního selhání ledvin, a to i na pozadí ischemie nebo bezprostředně po jejím vyloučení. Synergický účinek je pozorován při použití inhibitorů vápníkových kanálů v kombinaci s látkami, které mohou vychytávat volné radikály, jako je glutathion. Ionty, adeninové nukleotidy chrání mitochondrie před poškozením.

Stupeň ischemie ledvin koreluje se strukturálními změnami v tubulárním epitelu je možný rozvoj vakuolární degenerace nebo nekrózy jednotlivých nefrocytů. Vakuolární dystrofie je eliminována do 15 dnů po zániku poškozujícího faktoru.

Renální akutní renální selhání se vyvíjí v důsledku renální ischemie, to znamená, že se vyskytuje sekundárně po primárním zhoršení renální perfuze nebo pod vlivem následujících důvodů:

zánětlivý proces v ledvinách (glomerulonefritida, intersticiální nefritida, vaskulitida);

endo- a exotoxiny (léky, radioopákní látky, soli těžkých kovů - sloučeniny rtuti, olova, arsenu, kadmia aj., organická rozpouštědla, etylenglykol, tetrachlormethan, živočišné jedy a rostlinného původu;

renovaskulární onemocnění (trombóza a embolie renální tepny, disekující aneuryzma aorty, oboustranná trombóza renální žíly);

pigmentemie - hemoglobinémie (intravaskulární hemolýza) a myoglobinémie (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

toxikóza těhotenství;

hepatorenální syndrom.

Tento typ akutního selhání ledvin je charakterizován akutní tubulární nekrózou způsobenou ischemií nebo nefrotoxiny, které se vážou na renální tubulární buňky. Nejprve jsou poškozeny proximální tubuly, dochází k dystrofii a nekróze epitelu a následně středně těžkým změnám v intersticiu ledvin. Glomerulární poškození je obvykle malé.

Dosud bylo popsáno více než 100 nefrotoxinů, které mají přímý škodlivý účinek na renální tubulární buňky (akutní tubulární nekróza, nefróza dolního nefronu, vazomotorická vazopatie). Akutní selhání ledvin způsobené nefrotoxiny tvoří asi 10 % všech přijatých pacientů do akutních hemodialyzačních středisek.

Nefrotoxiny způsobují poškození tubuloepiteliálních struktur různé závažnosti – od dystrofií (hydropické, vakuolární, balónkové, tukové, hyalinní kapénkové) až po částečné nebo masivní koagulační nekrózy nefrocytů. K těmto změnám dochází v důsledku reabsorpce a ukládání makro- a mikročástic v cytoplazmě a také fixací nefrotoxinů na buněčné membráně a v cytoplazmě, filtrované přes glomerulární filtr. Výskyt konkrétní dystrofie je určen provozním faktorem.

Nefrotoxicita jedů" thiolová skupina"(sloučeniny rtuti, chrómu, mědi, zlata, kobaltu, zinku, olova, vizmutu, lithia, uranu, kadmia a arsenu) se projevuje blokádou sulfhydrylových (thiolových) skupin enzymatických a strukturních proteinů a plazmakoagulačním účinkem, který způsobuje masivní koagulační nekróza tubulů. Sublimát způsobuje selektivní poškození ledvin – “ rtuťová nefróza." Ostatní látky z této skupiny nejsou selektivní a poškozují tkáň ledvin, jater a červených krvinek. Například rysem otravy síranem měďnatým, dichromany a vodíkem arsenu je kombinace koagulační nekrózy epitelu proximálních tubulů s akutní hemoglobinurickou nefrózou. Při otravě bichromáty a vodíkem arsenu je pozorována centrilobulární nekróza jater s cholémií a chelací.

Otrava ethylenglykol a jeho derivátů se vyznačuje nevratnou destrukcí intracelulárních struktur, tzv balónová dystrofie. Ethylenglykol a produkty jeho rozpadu jsou zpětně absorbovány epiteliálními buňkami ledvinových tubulů, vzniká v nich velká vakuola, která vytlačuje buněčné organely spolu s jádrem do bazálních úseků. Taková dystrofie zpravidla končí nekrózou zkapalnění a úplnou ztrátou funkce postižených tubulů. Je možná i sekvestrace poškozené části buňky spolu s vakuolou a zachované bazální úseky s posunutým jádrem mohou být zdrojem regenerace.

Otrava dichlorethan, méně často chloroform, doprovázeno tuková degenerace nefrocyty (akutní lipidová nefróza) proximální, distální tubuly a Henleova klička. Tyto jedy mají přímý toxický účinek na cytoplazmu, mění poměr protein-lipidových komplexů v ní, což je doprovázeno inhibicí reabsorpce v tubulech.

Reabsorpce proteinových pigmentových agregátů (hemoglobin, myoglobin) epiteliálních buněk proximálních a distálních tubulů způsobuje hyalinní kapénková dystrofie. Pigmentové proteiny filtrované přes glomerulární filtr se pohybují podél tubulu a postupně se ukládají na kartáčkovém lemu v proximálních tubulech a jsou částečně reabsorbovány nefrocyty. Hromadění pigmentových granulí v epiteliálních buňkách je doprovázeno částečnou destrukcí apikálních úseků cytoplazmy a jejich sekvestrací do lumen tubulů spolu s kartáčkovým lemem, kde se tvoří zrnité a hrudkovité pigmentové válečky. Proces trvá 3-7 dní. Během tohoto období neabsorbované pigmentové hmoty v lumen tubulů zhustnou a přesunou se do kličky Henle a distálních tubulů. V apikálních úsecích epiteliálních buněk přetížených pigmentovými granulemi dochází k částečné nekróze. Jednotlivé pigmentové granule se přeměňují na feritin a zůstávají v cytoplazmě dlouhou dobu.

Nefrotoxicita aminoglykosidy(kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin aj.) je spojena s přítomností volných aminoskupin v postranních řetězcích v jejich molekulách. Aminoglykosidy nejsou v těle metabolizovány a 99 % z nich je vyloučeno v nezměněné podobě močí. Filtrované aminoglykosidy jsou fixovány na apikální membráně buněk proximálních tubulů a Henleovy kličky, váží se na vezikuly, jsou absorbovány pinocytózou a jsou sekvestrovány v lysozomech tubulárního epitelu. V tomto případě je koncentrace léčiva v kůře vyšší než v plazmě. Poškození ledvin způsobené aminoglykosidy je charakterizováno zvýšením membránových aniontových fosfolipidů, zejména fosfatidylinositolu, poškozením mitochondriálních membrán, doprovázeným ztrátou intracelulárního draslíku a hořčíku, poruchou oxidativní fosforylace a nedostatkem energie. Kombinace těchto změn vede k nekróze tubulárního epitelu.

Je charakteristické, že [Ca 2+ ] ionty zabraňují fixaci aminoglykosidů na kartáčovém lemu a snižují tak jejich nefrotoxicitu. Bylo zjištěno, že tubulární epitel, který se regeneruje po poškození aminoglykosidy, se stává odolným vůči toxickým účinkům těchto léků.

Terapie osmotické diuretiny(roztoky glukózy, močoviny, dextranů, manitolu atd.) mohou být komplikovány hydropickou a vakuolární degenerací nefrocytů. Současně se v proximálních tubulech mění osmotický gradient tekutin na obou stranách tubulární buňky - krev promývající tubuly a provizorní moč. Proto je možné, že se voda dostane do tubulárních epiteliálních buněk z peritubulárních kapilár nebo z provizorní moči. Hydropie epiteliálních buněk při použití osmotických diuretinů přetrvává dlouhodobě a je zpravidla spojena s částečnou reabsorpcí osmoticky aktivních látek a jejich zadržením v cytoplazmě. Zadržování vody v buňce prudce snižuje její energetický potenciál a funkčnost. Osmotická nefróza tedy není příčinou akutního selhání ledvin, ale nežádoucím efektem její léčby nebo důsledkem doplňování energetických substrátů v organismu parenterálním podáváním hypertonických roztoků.

Složení moči při akutním renálním selhání je podobné složení jako glomerulární filtrát: nízká specifická hmotnost, nízká osmolarita. Obsah v moči se zvyšuje v důsledku porušení její reabsorpce.

Postrenální akutní selhání ledvin dochází v důsledku porušení odtoku moči močovými cestami v důsledku následujících poruch:

okluze močových cest kameny nebo krevními sraženinami;

obstrukce močovodů nebo močovodu nádorem umístěným mimo močové cesty;

nádory ledvin;

nekróza papily;

hypertrofie prostaty.

Porušení odtoku moči je doprovázeno přetížením močových cest (močovody, pánev, kalichy, sběrné kanály, tubuly) a zahrnutím refluxního systému. Moč proudí zpět z močových cest do intersticiálního prostoru parenchymu ledvin (pyelorenální reflux). Ale výrazný edém není pozorován kvůli odtoku tekutiny systémem žilních a lymfatických cév (pyelovenózní reflux). Proto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly velmi mírná a filtrace je mírně snížena. Nejsou žádné významné poruchy peritubulárního průtoku krve a i přes anurii je zachována funkce ledvin. Po odstranění překážky odtoku moči je obnovena diuréza. Pokud trvání okluze nepřesáhne tři dny, jev akutního selhání ledvin po obnovení průchodnosti močových cest rychle mizí.

Při prodloužené okluzi a vysokém hydrostatickém tlaku je narušena filtrace a peritubulární průtok krve. Tyto změny v kombinaci s přetrvávajícím refluxem přispívají k rozvoji intersticiálního edému a tubulární nekrózy.

Klinický průběh akutního selhání ledvin má určitý vzorec a fáze, bez ohledu na důvod, který to způsobil.

1. etapa– krátké trvání a končí poté, co faktor přestane působit;

2. etapa - období oligoanurie (objem vyloučené moči nepřesahuje 500 ml/den), azotémie; v případě prodloužené oligurie (až 4 týdne) se prudce zvyšuje pravděpodobnost rozvoje kortikální nekrózy;

3. etapa– období polyurie – obnovení diurézy s fází polyurie (objem vyloučené moči přesahuje 1800 ml/den);

4. etapa- obnovení funkce ledvin. Klinicky je nejzávažnější stadium 2.

Rozvíjí se extracelulární a intracelulární hyperhydratace a neplynová exkreční renální acidóza (v závislosti na lokalizaci tubulárního poškození je možná acidóza typu 1, 2, 3). První známkou nadměrné hydratace je dušnost způsobená intersticiálním nebo kardiogenním plicním edémem. O něco později se v dutinách začne hromadit tekutina, dochází k hydrothoraxu, ascitu a otokům dolních končetin a bederní oblasti. To je doprovázeno výraznými změnami biochemických krevních parametrů: azotémie (zvýšený obsah kreatininu, močoviny, kyseliny močové), hyperkalémie, hyponatremie, hypochlorémie, hypermagnezémie, hyperfosfatemie.

Hladina kreatininu v krvi se zvyšuje bez ohledu na dietu pacienta a intenzitu odbourávání bílkovin. Stupeň kreatinémie proto dává představu o závažnosti a prognóze akutního selhání ledvin. Stupeň katabolismu a nekrózy svalové tkáně odráží hyperurikémii.

Hyperkalémie nastává v důsledku sníženého vylučování draslíku, zvýšeného uvolňování draslíku z buněk a rozvoje renální acidózy. Hyperkalémie 7,6 mmol/l se klinicky projevuje srdečními arytmiemi až úplnou zástavou srdce; dochází k hyporeflexii, svalová dráždivost klesá s následným rozvojem svalové paralýzy.

Elektrokardiografické indikátory pro hyperkalemii: vlna T – vysoká, úzká, linie ST splývá s vlnou T; zmizení vlny P; rozšíření komplexu QRS.

Hyperfosfatemie je způsobena poruchou vylučování fosfátů. Geneze hypokalcémie zůstává nejasná. Posuny v homeostáze fosforu a vápníku jsou zpravidla asymptomatické. Ale při rychlé úpravě acidózy u pacientů s hypokalcémií se může objevit tetanie a záchvaty. Hyponatremie je spojena se zadržováním vody nebo nadměrným příjmem vody. Absolutní nedostatek sodíku v těle neexistuje. Hypersulfatémie a hypermagnezémie jsou obvykle asymptomatické.

Během několika dnů se rozvine anémie, jejíž geneze je vysvětlena nadměrnou hydratací, hemolýzou červených krvinek, krvácením a inhibicí tvorby erytropoetinu toxiny cirkulujícími v krvi. Anémie je obvykle kombinována s trombocytopenií.

Druhé stadium je charakterizováno výskytem známek urémie, s převládajícími příznaky z gastrointestinálního traktu (nechutenství, nevolnost, zvracení, plynatost, průjem).

Když jsou antibiotika předepsána na začátku, příznaky průjmu se zvyšují. Následně průjem vystřídá zácpa v důsledku těžké střevní hypokineze. V 10% případů je pozorováno gastrointestinální krvácení (eroze, vředy gastrointestinálního traktu, krvácivé poruchy).

Včasná předepsaná terapie zabraňuje rozvoji kómatu a uremické perikarditidy.

V oligurickém stadiu (9-11 dní) je moč tmavé barvy, výrazná je proteinurie a cylindrurie, natriurie nepřesahuje 50 mmol/l, osmolarita moči odpovídá osmolaritě plazmy. U 10 % pacientů s akutní intersticiální nefritidou vyvolanou léky je zachována diuréza.

3. etapa charakterizované obnovením diurézy do 12-15 dnů od začátku onemocnění a polyurií (více než 2 l/den), která přetrvává 3-4 týdny. Geneze polyurie se vysvětluje obnovením filtrační funkce ledvin a nedostatečnou koncentrační funkcí tubulů. Během polyurického stadia je tělo odlehčeno od tekutiny nahromaděné v období oligurie. Je možná sekundární dehydratace, hypokalémie a hyponatremie. Závažnost proteinurie se snižuje.

Tabulka 6

Diferenciální diagnostika prerenálního a renálního akutního selhání ledvin

Pro diferenciální diagnostiku prerenálního a renálního akutního selhání ledvin se vypočítává index vyloučené sodíkové frakce a index renálního selhání (včetně údajů v tabulce 6).

Vylučovaná frakce sodíku (Na + ex)

Na+ moč: Na+ krev

Na + ex = ------,

Moč Cr: Krev Cr

kde Na + moč a Na + krev jsou obsah Na + v moči a krvi a Cr moč a Cr krev jsou obsah kreatininu v moči a krvi

U prerenálního akutního selhání ledvin je index vyloučené frakce sodíku menší než 1, u akutní tubulární nekrózy je index větší než 1.

Index renálního selhání (RFI):

IPN = ------ .

Moč Cr: Krev Cr

Nevýhodou těchto ukazatelů je, že u akutní glomerulonefritidy jsou stejné jako u prerenálního akutního selhání ledvin.

Patogenetické způsoby korekce u akutního selhání ledvin: doplnění bcc - plazma, proteinový roztok, polyglykany, rheopolyglucin (pod kontrolou centrálního žilního tlaku);

diuretika - mannitol, furosemid - vyplavují tubulární detritus;

prevence hyperkalémie - 16 jednotek inzulínu, 40% v 50 ml roztoku glukózy;

prevence hyperkalcémie - 10 % v 20,0-30,0 ml roztoku glukonátu vápenatého (zvýšení hladiny ionizovaného Ca 2+ snižuje dráždivost buněk);

odstranění acidózy - podání hydrogenuhličitanu sodného.

Léčba je tedy zaměřena na odstranění šoku, doplnění objemu cirkulující krve, léčbu syndromu diseminované intravaskulární koagulace, prevenci nadměrné hydratace, úpravu acidobazické a vodně-elektrolytové rovnováhy a eliminaci urémie.

Příčiny onemocnění

Akutní selhání ledvin se dělí na prerenální, způsobené poruchami celkového prokrvení (šok), renální, způsobené poškozením renálního parenchymu, a postrenální, způsobené poruchou močení (striktury močových cest).

Prerenální příčiny akutního selhání ledvin zahrnují šokové stavy různé etiologie a různé poruchy metabolismu vody a elektrolytů (velký průjem, zvracení atd.). Mezi renální příčiny akutního selhání ledvin patří nefrotické účinky (sublimát, olovo, tetrachlormethan aj.), toxicko-alergické reakce (antibiotika, radiokontrastní látky), primární onemocnění ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida aj.). Mezi postrenální příčiny patří ucpání močovodů (kamen, nádor), akutní retence moči (adenom prostaty, kámen nebo nádor močového měchýře).

Ke srovnatelně vzácné důvody Svodiče přepětí zahrnují následující:

- vystavení toxickým látkám (nemrznoucí směs, benzín, hydrochinon, glycerin, alkohol a jeho náhražky, freon, kapalina "Lokon", lotion "Crystal", BF lepidlo, tetrachlormethan, ursol, pesticidy);

- užívání řady léků - antibiotika (penicilin, morfocyklin, gentamicin, brulomycin, chloramfenikol, rifampicin aj.), sulfonamidy, nitrofurany, salicyláty, deriváty pyrazolonu, dextrany, barbiuráty, anestetika, blokátory ganglií, diuretika (diuretika antikoncepce hypoglykemická činidla, chinin, nepřímá antikoagulancia, léčiva obsahující soli těžkých kovů, protinádorová činidla atd.;

- onemocnění ledvin: akutní, subakutní a exacerbace chronické pyelonefritidy, amyloidóza, kolagenové nefropatie, hemoragická horečka s renálním syndromem, nefropatie těhotných žen, trombóza a embolie ledvinových cév;

- nemoci vnitřní orgány: disekující aneuryzma aorty, tuberkulózní aortitida, plicní embolie, pankreatitida, toxická hepatitida, salmonelóza;

- krevní onemocnění a zhoubné nádory: leukémie, trombocytopenická purpura, hemolytická anémie, myelom, lymfosarkomatóza, sarkoidóza, metastázy maligních nádorů;

- otravy jedy živočišného a rostlinného původu: had, houba a včela, intoxikace v důsledku helmintické zamoření;

- důsledky diagnostických a terapeutických opatření: rentgenové kontrastní studie, biopsie ledvin, elektrokonvulzivní terapie, perinefrická blokáda, hladovění, hyperbarická terapie, užívání radioaktivních léků;

- myorenální syndrom: vysokonapěťový elektrický šok, otrava oxidem uhelnatým, syndrom polohové komprese, netraumatická myoglobinurie;

— onemocnění centrálního nervového systému: poranění hlavy, nádor, meningitida, virová encefalitida, psychotrauma;

- malárie, cizí těleso močový měchýř, vysazení alkoholu.

Mechanismy výskytu a vývoje onemocnění (patogeneze)

AKI se vyznačuje náhlým a dlouhodobým poklesem rychlosti glomerulární filtrace, což vede k akumulaci močoviny a dalších chemikálií v krvi.

Příčinou rozvoje prerenálního akutního selhání ledvin je snížení průtoku krve ledvinami v důsledku poškození renální tepny, systémové arteriální hypotenze nebo redistribuce průtoku krve v těle. K intrarenálnímu akutnímu selhání ledvin dochází při poškození parenchymu ledvin (akutní renální tubulární nekróza, intersticiální nefritida, embolie renální arterie, glomerulonefritida, vaskulitida nebo onemocnění malých cév). Postrenální akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku obstrukce močových cest. U většiny pacientů v kritický stav AKI může být prerenální, ale v takových případech je AKI obvykle pouze součástí mnohočetného orgánového nebo multisystémového selhání a nekróza renálních tubulů je způsobena ischemickým a/nebo toxickým poškozením ledvin.

Prerenální AKI je charakterizována poměrem močoviny ke kreatininu vyšším než 20:1, osmolaritou moči více než 500 mOsmol/l, frakční exkrecí sodíku nižším než 1 % a žádným nebo mírným močovým syndromem, naopak, v přítomnosti renální AKI, poměr urey ke kreatininu nepřesahuje 20:1, osmolalita moči se pohybuje v rozmezí 250-300 mOsmol/l, frakční exkrece sodíku je více než 3 % při močovém syndromu.

Rozlišují se následující fáze akutního selhání ledvin:

1) počáteční (převažují známky patologického procesu, který způsobil akutní selhání ledvin: šok, infekce, sepse, hemolýza, intoxikace, diseminovaná intravaskulární koagulace);

2) oligurie a anurie, poruchy koncentrace a funkce ledvin vylučování dusíku, příznaky urémie;

3) fáze časné polyurie;

4) obnovení funkce ledvin.

Klinický obraz onemocnění (symptomy a syndromy)

Kritéria pro diagnostiku akutního selhání ledvin: oligoanurie, snížená glomerulární filtrace (GFR), relativní hustota moči (osmolalita), zvýšené koncentrace kreatininu, močoviny, draslíku v séru, porucha acidobazická rovnováha, anémie, hypertenze.

Oligurie je charakterizována poklesem diurézy na 500 ml/den (méně než 300 ml/m2/den) při fyziologickém příjmu tekutin nebo 10-12 ml/kg/den.

Anurie je přítomnost moči menší než 150 ml/den (60 ml/m2/den) nebo 2-3 ml/kg hmotnosti pacienta.

Porušení funkce vylučování dusíku je dokumentováno při současném zvýšení kreatininu v krvi (UC) o více než 0,125 mmol/l a močoviny – více než 10 mmol/l nebo při poklesu GFR pod 90 ml/min. Pokles relativní hustoty méně než 1018, hemoglobin méně než 110 g/l, BE méně než 2 (ukazatel indikující nadbytek nebo nedostatek alkálií (normální - 2,0 mol/l)), pH krve méně než 7,32, zvýšení draslíku nad 5,5 mmol /l a krevní tlak (TK) více než 140/90 mmHg. indikují dysfunkci ledvin.

Nejdůležitějšími faktory akutního selhání ledvin jsou stupeň renální dysfunkce a délka trvání tohoto stavu. Proto se v praxi rozlišuje mezi funkčním a organickým OPN. Funkční akutní renální selhání je dočasné poškození některých renálních funkcí, které se při konzervativní terapii obrátí. Organické akutní selhání ledvin se bez použití mimotělních léčebných metod nevyvíjí zpětně a vyznačuje se širším spektrem postižení různých renálních funkcí.

Je třeba poznamenat, že absence obnovení spontánní diurézy po dobu delší než 3 týdny u akutního selhání ledvin ukazuje na rozvoj chronického selhání ledvin (CRF).

Svodič přepětí je rozdělen na čtyři etapy : počáteční ( šokovat) - trvající od několika hodin do 3 dnů, oligoanurický- od 2-3 týdnů do 72 dnů, obnovení diurézy ( polyurické) - až 20-75 dní, zotavení- od několika měsíců do 1-2 let.

Klinické příznaky počáteční fáze Akutní selhání ledvin je zcela neutralizováno příznaky hlavního agresivního faktoru (šok, střevní neprůchodnost, exogenní otravy atd.). Toto stadium, bez ohledu na počáteční příčinu, je charakterizováno celkovými hemodynamickými poruchami a poruchami mikrocirkulace. Příznaky akutního selhání ledvin zůstávají bez povšimnutí vzhledem k závažnosti základního onemocnění.

V oligoanurické stadium začíná progresivní pokles diurézy až do rozvoje anurie. I v této fázi však může její nástup zůstat bez povšimnutí, protože po korekci hemodynamiky se může pohoda pacientů poněkud zlepšit a nastává období pomyslné pohody (až 3-5 dní), což umožňuje včasnou diagnostiku akutního selhání ledvin ještě obtížnější. Teprve poté se objeví detailní obraz akutního selhání ledvin. Během tohoto období, spolu s poklesem diurézy a snížením relativní hustoty moči (až 1007-1010), přítomnost patologického sedimentu v ní, prudké zhoršení stavy: ospalost, bolest hlavy, bolest břicha, zácpa následovaná průjmem. Krytí kůžešedavě bledá barva se žloutkovým nádechem, suchá kůže, s hemoragickými vyrážkami a modřinami, zvláště pokud má pacient souběžné selhání jater. Zvětšení jater a sleziny, narušení metabolismu vody v této fázi akutního selhání ledvin se projevují příznaky extracelulární (vznik edému podkožní báze a následně kavitární - ascites, hydrothorax, ředění krve, zvýšený krevní tlak) a následně buněčná hyperhydratace (duševní a fyzická astenie, nevolnost, zvracení po jídle, bolest hlavy, duševní poruchy, křeče, mozkový edém a kóma). Při nadměrné hydrataci vzniká dušnost a plicní edém. Dušnost je způsobena nejen plicním edémem, ale také anémií, acidózou a poškozením myokardu. Zaznamenávají se známky myokarditidy: otupělost srdečních ozvů, systolický šelest, cvalový rytmus, městnavé srdeční selhání, srdeční rytmus a poruchy vedení. Při výskytu arytmie je důležitá nejen myokarditida, ale i hyperkalémie, která v tomto období obvykle doprovází akutní selhání ledvin. Při zvýšení hladiny draslíku nad 7 mmol/l se rozvíjí bradykardie, objevují se vlny T s vysokou amplitudou a deprese S-T segment, rozšíření úvodní části komorový komplex a oploštění P vln V případě, že dojde k akutnímu selhání ledvin v důsledku ztráty vody a elektrolytů (stenóza pyloru, průjem) nebo při nadměrném podávání chloridu sodného, může dojít k rozvoji extracelulárního (hypovolemie, snížený turgor kůže a krevní tlak, suchost). sliznice při absenci žízně, nevolnosti, zvracení) a poté buněčná dehydratace (nekontrolovatelná žízeň, hubnutí, zvýšená tělesná teplota, strnulost následovaná vzrušením, halucinace). Příznaky dehydratace při akutním selhání ledvin v tomto období jsou však poměrně vzácné. Porušení metabolismu dusíku se projevuje zvýšením hladiny močoviny v krvi na 119-159 mmol / l, kreatininu - na 0,3-0,5 mmol / l. Metabolismus elektrolytů je narušen: hladina draslíku se zvyšuje na 6,5 mmol / l, hořčík - na 1,9-2,1 mmol / l. Zaznamenává se hyponatrémie, hypokalcémie, hyperfosfatémie, hypersulfatémie. Všechny tyto poruchy určují klinický obraz uremické intoxikace.

Probíhá obnovení diurézy jsou zaznamenány postupný nárůst do 2-3 litrů denně s nízkou relativní hustotou moči (1001-1002), zlepšení celkového stavu, snížení azotemické intoxikace. Během tohoto období je možný rozvoj dehydratace, hypokalémie, hypomagnezémie a hypochlorémie, což zhoršuje stav pacienta a vyžaduje vhodnou korekci.

Fáze zotavení , pokud se objeví, je charakterizována normalizací funkce ledvin, reverzním vývojem dystrofické změny vnitřních orgánů a obnovení výkonnosti pacienta.

Navzdory nedostatku obecně uznávaných biochemických kritérií pro akutní renální selhání je ve většině studií tato diagnóza stanovena, když je hladina kreatininu v krevním séru 2-3 mg/dl (200-500 mmol/l), což je nárůst tohoto ukazatele. o 0,5 mg/dl (o 45 mmol/l) při výchozí hodnotě<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) nebo nutnost hemodialýzy.

Diagnóza onemocnění

Pacienti absolvují: Vyšetření krve z moči, biochemické vyšetření krve (stanovení močoviny, krevního kreatininu, clearance kreatininu, krevních elektrolytů (K+, Na+), pH krve. Ultrazvuk ledvin.

Léčba onemocnění

Léčba akutního selhání ledvin v oligoanurickém a následném stádiu by měla být prováděna na jednotkách intenzivní péče nebo v renálních centrech, kde je možná kontrola a korekce metabolismu voda-elektrolyt, CBS, dusíkové bilance a dalších parametrů akutního selhání ledvin, jakož i hemodialýza, která může u závažných případů onemocnění výrazně zlepšit prognózu. Pro přednemocničního lékaře je relevantní predikce, diagnostika, prevence a léčba akutního selhání ledvin v počátečním (šokovém) období. Osud pacienta do značné míry závisí na včasnosti, správnosti a úplnosti neodkladné péče v této fázi.

Konzervativní léčba

Od okamžiku, kdy je stanovena diagnóza akutního selhání ledvin, pacient podstupuje následující akce:

Odstraňte faktor, který vedl k rozvoji akutního selhání ledvin;

Je předepsána bezsacharidová dieta bez soli a speciální potraviny;

Provede se test k obnovení diurézy;

Určete indikace pro dialýzu;

Používá se symptomatická terapie.

Eliminace faktoru, který vedl k rozvoji akutního selhání ledvin, umožňuje zpomalit jeho progresivní rozvoj. Například odstranění ureterálních kamenů často brání progresi do dialyzačního stadia AKI.

Test k obnovení diurézy. Test se provádí při krevním tlaku > 60 mmHg, při absenci hyperhydratace podle objemu krve a hematokritu (typ „mokré“ renální hypoperfuze a absence moči v močovém měchýři podle ultrazvuku. přítomnost zvýšeného hematokritu, infuze 20 ml/kg fyziologického roztoku nebo 5% albuminu po dobu 30-60 minut, poté se podává 2,4% roztok aminofylinu rychlostí 1 ml/10 kg tělesné hmotnosti a následně 2. -7 mg/kg furosemidu (torasemidu) Při absenci obnovení močení se do 1,5–2 hodin znovu zavede furosemid (nejlépe torsemid, přičemž se bere v úvahu méně). toxický účinek na ledviny), dokud celková dávka pro dvě podání nepřesáhne 15 mg/kg. Při absenci diuretického účinku se titrované podávání dopaminu (dobutaminu) provádí v renální dávce 1,5-3,5 mcg / kg / min nepřetržitě. Kritériem přiměřenosti zvolené dávky je nepřítomnost hypertenze. Pokud se hladina krevního tlaku zvýší z počáteční hladiny v důsledku podávání dopaminu, je třeba dávku dopaminu titrovat. Délka administrace tento lék určeno načasováním zahájení dialýzy. Pokud to ze sociálních nebo zdravotních důvodů není možné, může užívání dopaminu úspěšně pokračovat nepřetržitě. V některých případech je k obnovení diurézy možné použít inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI) a blokátory angiotenzinových receptorů (ARB II1) s extrarenální exkrecí a bosentan. V případě rozvoje srdečního selhání v důsledku akutního selhání ledvin může být lékem první volby natriuretický peptid (např. nesiritid).

Pokud není možné farmakologicky obnovit diurézu, stanoví se indikace pro dialýzu. Je třeba poznamenat, že zahájení dialýzy by nemělo být opožděno, protože její zpoždění zhoršuje prognózu AKI. Velmi nebezpečným stavem, který se vyvíjí s akutním selháním ledvin, je hyperkalémie. Naléhavá opatření jsou určena hladinou draslíku v krevním séru. Hyperkalémie může dosáhnout výrazně vyšších hodnot bez rozvoje výrazných změn na EKG u pacientů s diabetes mellitus s vysokou glykémií.

První dialýza je převážně peritoneální. Je metodou volby v léčbě dětí i dospělých ke stanovení příčiny akutního selhání ledvin a možné prognózy. Peritoneální dialýza nemá prakticky žádné kontraindikace. Tato metoda je indikována v přítomnosti hypotenze a zvýšeného krvácení. Pro peritoneální dialýzu se používají roztoky polyglukózy, aminokyselin nebo hydrogenuhličitanu. Moderní je polydisperzní glukózový polymer icodextrin. Při akutním selhání ledvin, na rozdíl od chronického selhání ledvin, se peritoneální dialýza téměř vždy provádí pomocí Cycler, tzn. v automatickém režimu. Hemodialýza se provádí pomocí dočasného cévního přístupu (podklíčkový, jugulární nebo femorální bivariatní katétr). V souladu s moderními požadavky by účinnost dialyzačních postupů měla zajistit Kt/V nad 2,0 (při intenzivním vstupu - až 8,0-9,0). Na oddělení se provádí dialýza akutní ledvina nebo dialýza.

Při provádění peritoneální dialýzy jsou možné komplikace, nejčastěji vyplývající z průchodnosti katétru a mikrobiální kontaminace, která vede k rozvoji peritonitidy. Mezi nejčastější komplikace hemodialýzy patří: syndrom redistribuce tekutin s edémem mozku v důsledku vysokého obsahu močoviny ve tkáni, arteriální hyper- a hypotenze, hemoragické a diseminované intravaskulární koagulační syndromy.

Komplikací akutního selhání ledvin může být rozvoj sepse v případě mikrobiálního nástupu selhání ledvin a stresový vřed, který se může rozvinout ve druhém týdnu onemocnění. Při léčbě septického stavu na pozadí akutního selhání ledvin v případě dialýzy antibakteriální léky předepsané s ohledem na jejich povolení. V předdialyzačním stádiu léčby jsou antibiotika předepisována buď extrarenální eliminací nebo v minimálních dávkách, ale sepse je indikací k zahájení dialyzační terapie. Stresové vředy při akutním selhání ledvin se léčí blokátory protonové pumpy s přihlédnutím k clearance léčiva. Prevence stresových vředů se provádí stejnými prostředky za přítomnosti nepříznivé anamnézy pacienta.

Syndromická terapie je určena příčinným faktorem akutního selhání ledvin (cévní onemocnění, glomerulární léze, intersticiální proces, akutní tubulární nekróza). Je třeba poznamenat, že kortikosteroidy se používají, pokud existují hormonálně závislé nádory například sarkom nebo debut akutního selhání ledvin na pozadí nefrotické varianty glomerulonefritidy. V ostatních případech není předepisování glukokortikoidů opodstatněné. Heparinizace (nejlépe nízkomolekulárními hepariny) se provádí pouze během hemodialýz.

Při absenci obnovení diurézy v případě dialýzy (druhá pokračuje nepřetržitě) a po 3 týdnech je možné určit chronické selhání ledvin jako důsledek akutního selhání ledvin. Obnovení diurézy ukazuje na příznivou prognózu a přechod do polyurického stadia akutního renálního selhání, které trvá od 1 do 6 týdnů.

V polyurickém stádiu akutního selhání ledvin minimálně farmakologická léčba se zvýšenou pozorností ke kompenzaci elektrolytů a obnovení normální hemodynamiky nízkodávkovanými ACEI/II ARB s extrarenální eliminací (moexipril, eprosartan, telmisartan) nebo tiklopedin/klopidogrel.

Po obnovení normální diurézy, v závislosti na funkční stav ledvin, je možný rozvoj intersticiální nefritidy, která končí chronickým selháním ledvin nebo uzdravením. Intersticiální nefritida jako důsledek akutního selhání ledvin je charakterizována poklesem relativní hustoty (specifické hmotnosti) v ranním testu moči (méně než 1018) nebo v Zimnitského analýze poklesem GFR méně než 90 ml/min, popř. zvýšení kreatininu v krvi přibližně o více než 0,125 mmol/l u dospělých a více než 0,104 mmol/l u dětí, přítomnost močového syndromu, který je často představován mikroalbuminurií/proteinurií a anémií.

Vzhledem k progresivnímu průběhu intersticiální nefritidy, která je klasifikována jako chronické onemocnění ledvin, a následnému rozvoji chronického selhání ledvin je pacientům předepisována renoprotektiva. Základem renoprotekce jsou ACE inhibitory a/nebo II1 ARB s extrarenální exkrecí a moxonidin. Pro zajištění plného rozsahu renoprotekce se používá dieta s omezeným obsahem bílkovin (kromě dětí) v kombinaci s ketokyselinami, látkami stimulujícími erytropoetin, regulátory metabolismu vápníku a fosforu a sorbenty.

Označuje zotavení normální úroveň GFR a hustota moči jsou více než 1018 při absenci močového syndromu.