Snížená amplituda vln na EKG. Změny v závěrečné části komorového komplexu EKG. Etapa. Analýza vln, ST segmentu a napětí Příčiny nízkého napětí EKG


Na standardním EKG mohou být patologické změny v amplitudě QRS komplexu vyšší nebo nižší než je věková norma.
Nízké napětí - amplitudy QRS komplexů jsou pod věkovou normou (u dospělých méně než 0,5 mV v končetinových svodech).

V tomto případě se měří vzdálenost od vrcholu vlny R k vrcholu vlny S (RS amplituda). Aby bylo splněno kritérium nízkého napětí, musí být amplituda v prekordiálních svodech menší než 0,7 mV. Rozlišuje se periferní nízké napětí, které se zjišťuje pouze v končetinových svodech, a obecné nízké napětí s poklesem amplitud v hrudních svodech. Příčiny periferního nízkého napětí mohou být různé. Nejběžnější jsou extrakardiální příčiny, způsobující pokles potenciálů zaznamenaných z povrchu těla. Patří mezi ně například těžká obezita, rozedma plic a myxedém. Také sagitální umístění elektrické osy srdce, které se vyskytuje u adolescentů, může způsobit periferní nízké napětí v důsledku odchylky celkového vektoru ve frontální rovině.
Obecně nízké napětí ve všech svodech lze pozorovat u onemocnění perikardu a myokardu. Perikardiální příčiny: perikardiální výpotek a perikardiální adheze. Kardiální příčiny se vyskytují při difuzním ischemickém, toxickém, zánětlivém a infekčním poškození myokardu, dále při metabolických onemocněních (amyloidóza, sklerodermie a mukopolysacharidóza). Za příklad kardiální etiologie je považována také nízká voltáž u dilatační kardiomyopatie jako příznak poškození myokardu (obr. 16-1) nebo při terapii kardiotoxickými antimetabolity (daunorubicin, doxorubicin). V druhém případě se nízké napětí může objevit akutně nebo v průběhu času a je obvykle doprovázeno závažným poškozením funkce myokardu. U pacientů po transplantaci srdce lze nové nízké napětí považovat za příznak rejekce.

T
F
aVR
■у.
- vc?
Shg? GG
7^Г~Г~-.Ї
aVF
50 mm/s 10 mm/mV
t | ї i ■ f
Rýže. 16-1. Periferní nízké napětí 7letého chlapce s dilatační kardiomyopatií.

Zvýšení amplitud QRS komplexů se označuje jako vysoké napětí. Zároveň jsou amplitudy v končetinových svodech o 2-3 mm vyšší než normálně, v hrudních svodech mohou být i vyšší. Obecné vysoké napětí je obecně vzácné. Důvodem je malá vzdálenost mezi srdcem a přední hrudní stěnou (například u astenické konstituce nebo u předčasně narozených dětí, stejně jako u abnormalit v postavení srdce). Méně často pozorováno u hypertyreózy, anémie nebo horečky v důsledku zvýšení srdečního výdeje (MV).
Je nutné odlišit vysokou amplitudu QRS komplexu, ke které dochází v důsledku abnormálního šíření vzruchu po celém myokardu. Příklady zahrnují blokády raménka, preexcitační syndromy a kardiostimulátorem indukovanou komorovou stimulaci.

1. Sinusová (respirační) arytmie a labilita pulzu, výraznější v předškolním a primárním školním věku.

2. Kratší trvání vln a intervalů v důsledku rychlejšího vedení vzruchu převodním systémem a myokardem (čím mladší dítě, tím kratší doba vedení).

3. Odchylka elektrické osy srdce doprava. Nízká frekvence detekce horizontální polohy srdeční osy (10 %); Odchylka elektrické osy doprava je ještě méně častá (4 %).

4. Výrazné kolísání výšky zubů. Absolutní velikost zubů nemá žádný nezávislý význam; důležité jsou jejich poměry, zejména R/S.

5. Pokles napětí na EKG v období puberty (zejména u dívek). Nízké napětí pouze u standardních a normálních u hrudních svodů znamená přítomnost transverzální srdeční osy. Vysoké napětí EKG vln se vyskytuje u dětí s astenickou postavou.

6. Velmi časté dechové kolísání amplitudy R vln, které je nutné odlišit od elektrických alternanů, ke kterým dochází při zánětlivých a degenerativních změnách srdečního svalu (elektrické alternany se vyznačují správným střídáním vysokých a nízkých amplitudy R vln, obvykle v poměru 1:1).

7. Tvar komplexu QRS závisí na věku:

Výška R se zvyšuje v I a klesá ve standardním svodu III;

S vlna klesá v I a zvyšuje se ve standardním svodu III;

Výška vlny R v pravých prekordiálních svodech s věkem klesá a vlna S se zvyšuje. V levém hrudním vedení se R zvyšuje, ale méně výrazně.

8. Často přítomnost zářezů a štěpů na zubech komplexu QRS (tvar komplexu QRS ve standardu III a pravé hrudní vývody ve formě písmen „M“ nebo „W“ nebo ve formě zářezů na R a S výskyt rSr" ve V 1 V 2 y 4,5 % dětí). Jejich význam je nevýznamný při záznamu pouze v jednom svodu, přechodové zóně nebo na vlnách nízkého napětí, ale zvyšuje se, pokud jsou detekovány zářezy ve více svodů, což svědčí o narušení propagace vzruchu celým myokardem pravé nebo levé komory.

6. Častá detekce (u každého desátého zdravého dítěte) QRS komplexu jako je neúplná blokáda pravého raménka.

7. T-infantilní (negativní vlna T ve standardu III a v prekordiálních svodech V 1 -V 4).

Předškolní děti (od 1 do 7 let)(Obr. 38):

1. Tepová frekvence 95-110 tepů/min.

2. P - 0,07 s; PR(Q) - 0,11-0,16 s; QRS - 0,05-0,08 s; QT – 0,27-0,34 s.

3. Amplituda vlny R klesá ve svodech V 1 -V 2, vlna S se zvyšuje ve V 1 -V 2 a klesá ve V 5 -V 6.

4. Tvar QRS komplexu v hrudních svodech je RS.

5. Komplex QRS je často zubatý, zejména u III standardních a pravých prekordiálních svodů.

6. Přítomnost T-infantilní do 3-4 let, do 6-7 let se T vlna ve standardních III a V 3 -V 4 ​​svodech stává pozitivní.

7. Elektrická osa srdce je vertikální, někdy střední.

Rýže. 38. EKG předškolních dětí (od 1 do 7 let)

Děti a mladiství školního věku (od 7 do 14 let)(Obr. 39):

1. Snížení tepové frekvence (srdeční frekvence 70-90 tepů/min), respirační arytmie.

2. Normální nebo vertikální poloha elektrické osy srdce.

3. Amplituda vlny R klesá ve V 1 -V 2 se současným poklesem amplitudy S ve svodech V 5 -V 6.

4. Přechodová zóna ve V 3 -V 4.

P vlna vzniká v důsledku excitace obou síní (v prvních 0,02-0,03 s z pravé síně, poté interatriálního septa (vrchol vlny P) a 0,02-0,03 s z levé síně). Analýza vlny P zahrnuje:

1) měření amplitudy vlny P;

2) měření doby trvání vlny P;

3) určení polarity vlny P;

4) určení tvaru vlny P.

Amplituda vlny P se měří od izočáry k vrcholu vlny a její trvání se měří od začátku do konce vlny. Polarita vlny P udává směr pohybu budící vlny a tím i lokalizaci zdroje buzení (kardiostimulátoru). Normálně je vlna P vždy kladná ve svodech I, II; aVF, V2-V6. Ve svodech III, aVL, V 1 mohou být někdy bifázické a ve svodech III a aVF někdy negativní. Ve vedení aVR je vlna P vždy záporná.

Amplituda zub R pokuta 1,5 - 2,5 mm, trvání 0,08 - 0,1 s. Uvedené parametry vlny P naznačují sinusový charakter síňových vzruchů.

Zvýšit Doba trvání vlny P ukazuje na porušení intraatriálního vedení.

Zvýšit Amplituda vlny P je známkou hypertrofie síní, která je podrobněji popsána níže.

Pokud je vlna P ve svodech I a II vysoká a široká, pak píší P-mitrál. Pokud je široký a vysoký ve svodech II a III - P-pulmonale.

Q vlna- první negativní zub komorového komplexu a odpovídá počáteční fázi komorové excitace (v důsledku procesu depolarizace mezikomorového septa). Vlna Q může normálně chybět v mnoha svodech. Nejčastěji se stanovuje ve standardních svodech II a III, v aVL, aVF, V 4, V 5, V 6.

Pro posouzení vlny Q je nutné: a) změřit její amplitudu a porovnat ji s amplitudou vlny R ve stejném svodu; b) změřte dobu trvání Q vlny.

Doba trvání Q vlna už není normální 0,03 s. Hloubka víc toho není 1/4 výška vlny R na ni navazující v končetinových svodech a v hrudních svodech (V 4, V 5, V 6) ne více než 1/6 vlny R Patologická významnost je široká (více než 0,03 s) popř hluboká (více než 1/ 4 R v odpovídajícím svodu) Q vlna, která je pozorována u akutního infarktu myokardu, jizevnatých změn v myokardu, akutní cor pulmonale a je hodnocena ve spojení s dalšími příznaky.

Ve vedení aVR může být vlna Q hluboká až 8 mm. Pokud je místo QRS komplexu pouze negativní Q vlna, pak je označena jako QS komplex.

R vlna To je jakákoli pozitivní vlna QRS komplexu. Odráží excitaci vrcholu, přední, zadní a boční stěny srdečních komor. Normálně není rozdělena, její trvání 0,04 s. Výška R ve standardních svodech se velmi liší ( 5-25 mm) a závisí na poloze srdeční osy. V normální poloze osy je vlna R maximální ve II, poněkud menší v I a ještě menší ve standardních svodech III. Amplituda vlny R se v hrudních svodech postupně zvyšuje z V 1 na V 4 a poté mírně klesá ve V 5 - V 6.


K určení se používá R vlna Napětí EKG. K tomu je nutné změřit výšku vlny R ve standardních svodech. Normálně je výška R od 5 do 15 mm (napětí je zachováno). Napětí se považuje za snížené, pokud amplituda vlny R v žádném ze standardních svodů nepřesáhne 5 mm nebo součet RI+RII+RIII<15 мм. Снижение вольтажа возникает при диффузных поражениях миокарда, экссудативном перикардите, а расщепление или раздвоение зубца R - при нарушении внутрижелудочковой проводимости.

Vlna R může chybět u aVL, když je srdce ve vertikální poloze a má vzhled QS v kombinaci s negativním P. V některých případech může mít komorový komplex dva nebo dokonce tři komplexy (R¢, R¢ ¢, R¢¢¢).

S vlna Toto je jakákoli negativní vlna komplexu QRS následující po vlně R. Odráží proces excitace spodiny komor. Jedná se o netrvalý zub. Pro posouzení vlny S je nutné: ​​a) změřit amplitudu vlny S, porovnat ji s amplitudou vlny R ve stejném svodu; b) věnujte pozornost možnému rozšíření, zubatosti nebo rozštěpení vlny S.

Normálně amplituda vlny S v různých elektrokardiografických svodech kolísá v širokých mezích, nepřekračujících 20 mm a častěji závisí na poloze osy. Při normální poloze osy ve svodech I, II, III, aVL, aVF je vlna R větší než S. Pouze ve svodu aVR je vlna S větší než R. Vzhled hluboké vlny S ve standardních svodech je známkou hypertrofie komor, která je podrobněji popsána níže. Doba trvání vlny S nepřesahuje 0,04 s.

Nejhlubší vlna S je v hrudních svodech V 1, V 2, pak k V 4 dochází k postupnému snižování její amplitudy a ve V 5 -V 6 má vlna S malou amplitudu nebo zcela chybí. Rovnost vln R a S v prekordiálních svodech ("přechodová zóna") je obvykle zaznamenána ve svodu V 3 nebo (méně často) mezi V 2 a V 3 nebo V 3 a V 4.

Poměr zubů R a S lze vyjádřit takto: RV 1< RV 2 < RV 3 < RV 4 >RV 5 > RV 6 a SV 1< SV 2 >SV 3 > SV 4 > SV 5 > SV 6 .

T vlna Nejlabilnější prvek EKG. Odráží proces rychlé terminální repolarizace komorového myokardu. Normálně je vlna T vždy kladná ve svodech I, II, aVF, V 2 - V 6, s TI>TIII a Tv 6>Tv 1. Vlna T je navíc normálně asymetrická, s mírným stoupáním k apexu a strmějším klesáním z něj. Ve svodech III, aVL a V 1 může být vlna T pozitivní, izoelektrická, dvoufázová nebo negativní. S hlubokým nádechem ve svodu III se stává pozitivní. Ve svodové aVR je T vlna normálně vždy záporná a asymetrická.

Amplituda vlny T je spojena s vlnou R ve stejném svodu: vyšší R by mělo odpovídat vysokému T. Obvykle nepřesahuje 6 mm ve standardních svodech, v hrudních svodech může dosáhnout 15-17 mm, a výška T vlny se postupně zvyšuje z V 1 na V 4 a poté klesá ve V 5 -V 6. U mladých lidí může být vlna T negativní ve V2, V3.

Změny vlny T (vyhlazené, dvoufázové, negativní) jsou nespecifické a lze je pozorovat u různých patologických stavů, jako je ischemie, dystrofie, zánět myokardu, perikarditida, předávkování glykosidy, iontové poruchy atd.

Vytvoření diagnostického úsudku je možné při komplexním posouzení EKG, stejně jako srovnání elektrokardiografických změn s klinikou. Pokud jsou závěrem zjištěny změny ve vlně T, je indikováno porušení repolarizačních procesů.

U vlny Nekonstantní prvek normálního EKG. Jedná se o malou pozitivní vlnu následující po T. Obvykle je to důsledek repolarizace papilárních svalů a Purkyňových vláken.

segment ST představuje pomalou fázi repolarizace komor. Nachází se mezi koncem QRS komplexu a začátkem T vlny Pro analýzu ST segmentu je nutné připevnit pravítko na izočáru (T - P segment) a u všech svodů stanovit polohu tohoto segmentu. vzhledem k izolině (nad nebo pod ní). Normálně je segment ST izoelektrický (leží na izolině, jeho odchylka od izočáry není povolena více než 1 mm).

Segment S(R)-T se u zdravého člověka v končetinových svodech nachází na izolině (±0,5 mm).

Normálně může u hrudních svodů V 1 - V 3 dojít k mírnému posunutí segmentu S(R)-T směrem nahoru od izočáry (ne více než 2 mm) a ve svodech V 4,5,6 - dolů (ne více než 0,5 mm).

Posunutí ST segmentu nad izoelektrickou linii může indikovat akutní ischemii nebo infarkt myokardu, srdeční aneuryzma, někdy pozorované u perikarditidy, méně často u difuzní myokarditidy a ventrikulární hypertrofie.

ST segment posunutý pod izoelektrickou čáru může mít jiný tvar a směr, což má určitou diagnostickou hodnotu. Horizontální deprese tohoto segmentu je tedy často známkou koronární insuficience; sestupná deprese ST segmentu, tzn. nejvýraznější v jeho terminální části, častěji je pozorován u ventrikulární hypertrofie a úplného bloku větví svazku. Posun tohoto segmentu ve tvaru žlabu ve tvaru oblouku zakřiveného dolů je charakteristický pro hypokalémii (intoxikaci digitalisem) a nakonec je u těžké tachykardie častěji pozorována vzestupná deprese ST segmentu.

Vytvoření elektrokardiografického protokolu:

V elektrokardiografické zprávě je třeba uvést následující:

1. Zdroj srdečního rytmu (sinusový nebo nesinusový rytmus).

2. Pravidelnost srdečního rytmu (správný nebo nesprávný rytmus).

3. Počet tepů. Napětí.

4. Poloha elektrické osy srdce.

5. Určete přítomnost čtyř elektrokardiografických syndromů:

a) poruchy srdečního rytmu;

b) poruchy vedení;

c) hypertrofie myokardu síní nebo komor;

d) poškození myokardu (ischémie, dystrofie, nekróza, jizva).

ELEKTROKARDIOGRAM PRO NEJVÍCE SETKÁNÍ

PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU:

Všechny arytmie jsou rozděleny do 3 velkých skupin:

1).arytmie způsobené porušením tvorby elektrického impulsu;

2).arytmie spojené s poruchami vedení;

3).kombinované arytmie, jejichž mechanismus spočívá v poruchách jak vodivosti, tak procesu tvorby impulsů.

1. Porušení tvorby impulsů:

A.Porušení automatismu SA uzlu (nomotopické nebo sinusové arytmie):

1. Sinusová tachykardie;

2. Sinusová bradykardie;

3. Sinusová arytmie;

4.Sick sinus syndrom.

B.Ektopické (heterotopické) rytmy, hlavně nespojené s porušením automatiky (mechanismus opětovného vstupu excitační vlny):

1. Extrasystole:

a).síňový;

b).z přípojky AV;

c).komorové;

2. Paroxysmální tachykardie:

a).síňový;

b).z přípojky AV;

c).komorové;

3. Flutter síní;

4. Fibrilace síní;

5. Flutter a fibrilace (fibrilace) komor.

Sinusová tachykardie:

Zvýšení počtu tepů na 90-160 za minutu (zkrácení intervalu R-R);

Udržování správného sinusového rytmu (správné střídání vlny P a komplexu QRS ve všech cyklech a pozitivní vlna P v I, II, aVF, V 4 -V 6)

Zkrácení TP intervalů může P vlna překrývat T vlnu předchozího komplexu.

Sinusová bradykardie:

Snížení srdeční frekvence na 59-40 za minutu (prodloužení trvání R-R intervalů);

Udržování správného sinusového rytmu;

Prodloužení trvání intervalu TP, odrážející prodloužení diastoly, někdy zvyšuje trvání P-Q.

Sinusová arytmie:

Jedná se o nepravidelný sinusový rytmus, charakterizovaný periodami postupného zrychlování a zpomalování rytmu. EKG odhaluje kolísání trvání intervalů R-R přesahující 0,15 s, spojené s dechovými fázemi a zachování všech elektrokardiografických známek sinusového rytmu.

Extrasystole- jedná se o předčasnou mimořádnou kontrakci srdce, způsobenou vznikem dalších ložisek vzruchu v síních, AV uzlu nebo v různých částech převodního systému komor. První dva se nazývají supraventrikulární, druhé - ventrikulární extrasystoly.

EKG známky extrasystol:

Mimořádný, předčasný vzhled srdečního komplexu;

Přítomnost kompenzační pauzy.

Síňová extrasystola(obr. 6,8) se vyznačuje:

Pozitivní, deformovaná nebo negativní (která závisí na umístění ektopického ložiska ve vztahu k SA uzlu) P vlna předcházející QRS komplexu;

Nezměněná forma extrasystolického komplexu QRS;

Extrasystola z AV uzlu(obr. 6,8) se vyznačuje:

Negativní vlna P lokalizovaná před QRS komplexem, pokud extrasystola pochází z horní části AV uzlu;

Negativní vlna P lokalizovaná za QRS komplexem, pokud extrasystola pochází ze spodní části AV uzlu;

Absence vlny P (protože splývá s komplexem QRS), pokud extrasystola pochází ze střední části AV uzlu;

Nezměněný komplex QRS;

Přítomnost neúplné kompenzační pauzy.

Obrázek 6. Supraventrikulární extrasystoly

Ventrikulární extrasystol(Obr. 7,8) se vyznačuje:

Absence P vlny před extrasystolou;

Expanze a deformace extrasystolického komorového komplexu;

Umístění úseku ST a vlny T extrasystoly je v rozporu se směrem hlavní vlny extrasystolického komplexu;

Přítomnost úplné kompenzační pauzy.

Kompenzační pauza- vzdálenost od extrasystoly k následujícímu cyklu P-QRST hlavního rytmu.

Obrázek 7. Komorové extrasystoly

Obrázek 8. Extrasystoly.

Paroxysmální tachykardie (PT) - jde o náhlý nástup a také náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až na 140 - 250 tepů za minutu, způsobený častými mimoděložními impulsy, při zachování ve většině případů správného pravidelného rytmu (obr. 9).


Obrázek 9. Paroxysmální tachykardie

Příznaky EKG:

Náhlý nástup a také náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až na 140 - 250 tepů za minutu při zachování správného rytmu;

Na zkušební PT (obr. 9): přítomnost redukované, deformované, bifázové nebo negativní P vlny před každým komorovým QRS komplexem;

S PT od AV připojení(obr.9): přítomnost ve svodech II; III; aVF negativních vln P umístěných za komplexy QRS nebo s nimi splývajících a nezaznamenaných na EKG;

normální nezměněné komorové QRS komplexy;

Na komorové PT (obr. 9): deformace a expanze komplexu QRS o více než 0,12" s nesouhlasným umístěním vln R a T;

přítomnost atrioventrikulární disociace, tzn. úplné oddělení rychlého komorového rytmu (QRS komplex) a normálního síňového rytmu (P vlna).

Nízké napětí na EKG znamená snížení amplitudy vlnění, které lze pozorovat v různých svodech (standardní, hrudní, končetinové). Taková patologická změna elektrokardiogramu je charakteristická pro dystrofii myokardu, která je projevem mnoha onemocnění.

Nízké napětí na EKG je známkou dystrofie myokardu

Hodnota QRS parametrů se může značně lišit. Navíc mají zpravidla větší hodnoty v hrudních svodech než ve standardních. Za normu se považuje hodnota amplitudy QRS vlny větší než 0,5 cm (v končetinovém svodu nebo standardním svodu), stejně jako hodnota 0,8 cm v prekordiálních svodech. Pokud jsou zaznamenány nižší hodnoty, pak indikují pokles parametrů komplexu na EKG.

Nezapomeňte, že jasné normální hodnoty amplitudy zubů nebyly dosud stanoveny v závislosti na tloušťce hrudníku a typu těla. Protože tyto parametry ovlivňují elektrokardiografické napětí. Je také důležité vzít v úvahu věkovou normu.

Typy snižování napětí

Existují dva typy: periferní a obecný pokles. Pokud EKG vykazuje pokles vln pouze v končetinových svodech, pak hovoří o periferní změně, pokud je amplituda snížena i v hrudních svodech, pak to znamená obecně nízké napětí.

Pokles napětí během EKG může mít mnoho příčin

Příčiny nízkého periferního napětí:

  • srdeční selhání (městnavé);
  • emfyzém;
  • obezita;
  • myxedém.

Celkové napětí může být sníženo v důsledku perikardiálních a srdečních příčin. Mezi perikardiální příčiny patří:

  • perikardiální výpotek;
  • perikarditida;
  • perikardiální adheze.

Srdeční důvody:

  • poškození myokardu ischemické, toxické, infekční nebo zánětlivé povahy;
  • amyloidóza;
  • sklerodermie;
  • mukopolysacharidóza.

Dilatační kardiomyopatie vede k chronickému srdečnímu selhání

Amplituda vln může být menší než normální, pokud je srdeční sval poškozen (dilatační kardiomyopatie). Dalším důvodem odchylky EKG parametrů od normálu je léčba kardiotoxickými antimetabolity. Patologické změny na elektrokardiogramu se v tomto případě zpravidla vyskytují akutně a jsou doprovázeny výraznými poruchami funkčnosti myokardu. Pokud se po transplantaci srdce sníží amplituda vln, lze to považovat za její odmítnutí.

Změny EKG při myokardiální dystrofii

Je třeba poznamenat, že patologické změny na kardiogramu, projevující se snížením parametrů amplitudy vln, jsou často pozorovány s dystrofickými změnami v myokardu. Důvody, které k tomu vedou, jsou následující:

  • akutní a chronické infekce;
  • intoxikace ledvin a jater;
  • zhoubné nádory;
  • exogenní intoxikace způsobená drogami, nikotinem, olovem, alkoholem atd.;
  • diabetes;
  • tyreotoxikóza;
  • nedostatek vitamínů;
  • anémie;
  • obezita;
  • fyzický stres;
  • myasthenia gravis;
  • stres, atd.

Dystrofické poškození srdečního svalu je pozorováno u mnoha srdečních onemocnění, jako jsou zánětlivé procesy, koronární onemocnění, srdeční vady. Na EKG je napětí vln sníženo především o T. Některá onemocnění mohou mít na kardiogramu určité rysy. Například u myxedému jsou parametry vln QRS pod normálem.

Léčba této patologie

Cílem terapie tohoto elektrokardiografického projevu je léčba onemocnění, které způsobilo patologické změny na EKG. Také užívání léků, které zlepšují nutriční procesy v myokardu a pomáhají eliminovat poruchy elektrolytů.

Hlavní věc je, že pacientům s touto patologií jsou předepsány anabolické steroidy (nerobolil, retabolil) a nesteroidní léky (inosin, riboxin). Léčba se provádí pomocí vitamínů (skupina B, E), ATP, kokarboxylázy. Předepisujte léky obsahující: vápník, draslík a hořčík (například asparkam, panangin), perorální srdeční glykosidy v malých dávkách.

Na základě výsledků EKG odborník identifikuje problém a předepíše potřebnou léčbu.

Pro preventivní účely dystrofie srdečního svalu se doporučuje urychleně léčit patologické procesy, které k tomu vedou. Dále je nutné předcházet rozvoji nedostatků vitamínů, anémii, obezitě, stresovým situacím atp.

Abychom to shrnuli, je třeba poznamenat, že taková patologická změna na elektrokardiogramu, jako je pokles napětí, je projevem mnoha srdečních, ale i extrakardiálních onemocnění. Tato patologie podléhá naléhavé léčbě s cílem zlepšit výživu myokardu, stejně jako preventivní opatření, která jí pomohou předcházet.

Snížená amplituda vlny(nízké napětí) může mít různé významy. Spolu s extrakardiálními příčinami (exsudativní perikarditida), emfyzémem (nízké napětí, zejména v prekordiálních svodech) může být založeno jak na rozšířené myokardiální fibróze (snížení myokardiálního potenciálu), tak na obecných metabolických poruchách (myxedém, kachexie).

Doba šíření buzení ze síně do komory (doba atrioventrikulárního vedení, která by neměla být delší než 0,20 sekundy) nám také umožňuje vyvodit závěr o stavu myokardu. Doba atrioventrikulárního vedení může být prodloužena z řady důvodů. To zahrnuje:

a) čistě funkční důvody (například zvýšený tonus bloudivého nervu u sportovců),
b) působení náprstníku,
c) revmatická myokarditida a
d) sklerotické procesy.

Celkové metabolické poruchy v myokardu naopak neovlivňují dobu trvání převodu.
Primární změny ve finálečásti komorového komplexu v důsledku narušení procesu výstupu komor ze stavu excitace. Odrážejí metabolické poruchy v myokardu v nejširším slova smyslu.

Patologické změny v terminální části komorový komplex je způsoben dvěma faktory:
1) lokalizace poškození a
2) trvání monofázového proudu vycházejícího z poškozené oblasti myokardu. Lze ji zkrátit (např. při hypoxémii, působení digitalisu) nebo prodloužit (např. v pozdním období infarktu myokardu, při perikarditidě, celkových nehypoxemických metabolických poruchách).

Poškození, způsobující zkrácení působení jednofázového proudu, jsou doprovázeny poklesem nebo zvýšením segmentu S - G a poškozením vedoucím k prodloužení působení proudu spolu s možnými změnami v segmentu S - T jsou pozorovány negativní vlny 7\ Při určitém poškození (infarkt myokardu, perikarditida) lze rozlišit časnou - hypoxemickou a pozdní - nekrotickou fázi. Vzhledem k tomu, že se místo poškození nemění, včasné a pozdní změny jsou detekovány ve stejných svodech.
Následující změny jsou konečné části komorového komplexu mluvit o poškození myokardu.

Sestup S-T segmentu pod izočáru v I, II a méně často ve III hrudních svodech.
Elevace segmentu S-T v končetinových a hrudních svodech.
Zploštělé nebo negativní vlny T v I, II, méně často ve III a v hrudních svodech.

Změny trvání Q - T intervalu by také měla být považována za známku poškození myokardu v širokém slova smyslu.
Na obrázku Schematicky jsou znázorněny změny s různou lokalizací poškození.
Poškození myokardu může být způsobeno především následujícími faktory.

A) Přechodná hypoxémie kvůli koronární insuficienci. Vzhledem k tomu, že hypoxémie zkracuje účinek monofázového proudu, EKG vykazuje pokles v segmentu S-T a zploštění nebo dokonce vymizení T vln, ale negativní T vlny pozorovány nejsou. Tyto změny, v závislosti na umístění oblasti hypoxémie, jsou vyjádřeny v různých svodech. Nejběžnější typ EKG je charakteristický poškozením vnitřní vrstvy, protože ta je nejvíce poškozena (Buechner).

b) Prodloužená hypoxémie což má za následek nekrózu (infarkt myokardu). Vzhledem k tomu, že v oblasti nekrózy a v přilehlých oblastech myokardu je monofázický tok zpomalen, v časném stadiu hypoxémie to vede k tvorbě negativní T vlny s prodloužením Q - T.