Kurz přednášek o resuscitaci a intenzivní péči Lázně Vladimíra Vladimiroviče

Dekompenzovaná ketoacidóza a ketoacidotické kóma u pacientů s diabetes mellitus

I přesto, že v léčbě diabetes mellitus jsou v současnosti obrovské možnosti a úspěchy, klinický průběh tohoto onemocnění je v 1–6 % případů komplikován rozvojem komatózních stavů. Tyto závažné komplikace bezprostředně ohrožují život pacienta a vyžadují neodkladnou péči v nemocnici intenzivní péče.

Mezi takové kritické podmínky patří:

1. ketoacidóza a její extrémní stav – ketoacidotické diabetické kóma;

2. hyperosmolární kóma;

3. hyperlaktické acidemické kóma;

4. hypoglykemické kóma (vznikající v důsledku předávkování hypoglykemickými léky, především inzulínem).

Rozvoj diabetické ketoacidózy (KA) je charakteristický pro inzulín-dependentní i non-inzulin-dependentní diabetes (v podmínkách interkurentních onemocnění a stresu vedoucích k dekompenzaci diabetes mellitus).

Mezi okolnosti vedoucí k dekompenzaci diabetes mellitus s rozvojem ketoacidózy a kómatu lze jmenovat především:

1. předčasná diagnóza diabetes mellitus, v důsledku čehož je významná část pacientů nejprve přijata na jednotku intenzivní péče již v prekoma nebo komatózním stavu;

2. nedostatečné podání inzulinu pacientovi s diabetes mellitus (chybný výpočet denní dávky nebo její nerovnoměrné rozložení v průběhu dne);

3. nahrazení jednoho léku jiným, na které se pacient ukázal jako necitlivý;

4. porušení techniky podávání inzulínu (injekce do oblasti lipodystrofie nebo do zánětlivého infiltrátu);

5. nesprávný postoj pacienta k jeho nemoci (porušení diety, nesystematické podávání inzulinu nebo změna jeho dávky samotným pacientem, ukončení inzulinoterapie);

6. zvýšení potřeby inzulinu v těle pacienta (akutní interkurentní onemocnění, těhotenství, chirurgické zákroky, fyzická a duševní traumata).

Primárním spouštěčem rozvoje CA je progresivní nedostatek inzulínu. V nepřítomnosti inzulínu je zablokován průnik glukózy do buněk a produkce energie, což má za následek, že buňka zažívá energetické hladovění. Intracelulární pokles glukózy „zapíná“ mechanismy, kterými je dosaženo kompenzačního zvýšení glukózy v krvi. Tyto procesy jsou stimulovány kontrainzulárními hormony (glukagon, katecholaminy, glukokortikoidy).

Proces glukoneogeneze (pod vlivem kontrainsulárních hormonů) probíhá dvěma způsoby:

1. odbourávání glykogenu se současným potlačením glykogeneze v játrech;

2. aktivace enzymů, které provádějí procesy tvorby glukózy z nesacharidů.

Zvýšená produkce jaterní glukózy na jedné straně a snížení její utilizace (v důsledku nedostatku inzulínu) na straně druhé vede k rozvoji vysoké hyperglykémie. Hyperglykémie je doprovázena zvýšením osmotického tlaku krevní plazmy, dehydratací buněk a glukosurií (glukóza se začíná vylučovat močí při glykemické hladině 10–11 mmol/l). Glukosurie zvyšuje osmotický tlak primární moči, což brání její reabsorpci, dochází k polyurii a ztráta tekutin močí může dosáhnout 3–6 litrů za den.

Vzhledem k tomu, že při glykogenolýze bez inzulinu pokračuje energetický deficit buněk („hlad mezi nadbytkem“), aktivují se rezervní mechanismy pro tvorbu glukózy z nesacharidů, z nichž hlavní je myolýza.

Pod vlivem kontrainzulárních hormonů a aktivace tkáňové lipázy (normálně inhibované inzulínem) začíná intenzivní lipolýza. V krvi se prudce zvyšuje obsah celkových lipidů, triglyceridů, cholesterolu, fosfolipidů a neesterifikovaných mastných kyselin. Při jejich zvýšeném příjmu do jater vzniká nadbytek kyseliny acetyl-Coa, beta-hydroxymáselné a acetooctové, z nichž poslední se přeměňuje na aceton. Tyto tři sloučeniny (beta-hydroxymáselná kyselina, acetooctová kyselina a aceton) se nazývají ketolátky a vytvářejí v těle stav ketoacidózy při akutním nedostatku inzulínu. Je třeba poznamenat, že neesterifikované mastné kyseliny jsou částečně využívány játry k syntéze triglyceridů, které způsobují jejich tukovou infiltraci.

Hyperlipidémie není jediným faktorem zvyšujícím ketogenní aktivitu jater. Dalším zdrojem ketogenních substrátů je glukoneogeneze prostřednictvím zvýšeného odbourávání bílkovin, stimulované na jedné straně nedostatkem inzulínu a na druhé straně vysokými hladinami kontrainsulárních hormonů. V tomto případě je pozorován zvýšený katabolismus proteinů se zvýšením koncentrace ketogenních aminokyselin (leucin, isoleucin, valin) v krvi při současném snížení hladiny glukogenních aminokyselin (glycin, alanin, glutamin). Katabolismus bílkovin je doprovázen zvýšenou tvorbou acetyl-CoA, který je klíčovým substrátem metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin. K dalšímu spalování acetyl-CoA dochází v Krebsově cyklu, ale jeho schopnost využít takové množství acetyl-CoA ve stavech s nedostatkem inzulínu je výrazně omezená. Za těchto podmínek si játra zachovávají schopnost řadou přeměn tvořit z acetyl-CoA ketolátky (acetooctová, 7b 0-hydroxymáselná kyselina a aceton), jejichž koncentrace přesahuje normu 10krát i vícekrát.

Ketolátky, mající vlastnosti středně silných kyselin, vedou k hromadění vodíkových iontů v těle a snižují koncentraci hydrogenuhličitanu č. Metabolická acidóza (ketoacidóza) se rozvíjí s poklesem pH krve na 7,2–7,0 a níže.

Souběžně s ketoacidózou, s dekompenzací diabetes mellitus, se vyvíjí další nepříznivý patologický proces - porušení metabolismu voda-elektrolyt. Spouštěcím bodem takových poruch je hyperglykémie, doprovázená zvýšením osmotického tlaku v cévním řečišti. Pro udržení izosmolarity médií začíná kompenzační pohyb tekutiny z buněk a extracelulárního prostoru do cévního řečiště spolu s hlavními ionty K 5+ 0 a Na 5+ 0. Vzhledem k tomu, že hyperglykémie překročila renální práh při současně se rozvíjí glykosurie a v důsledku toho polyurie. Tato tzv. osmotická diuréza vede k masivní ztrátě nejen vody, ale i hlavních iontů K a Na. V důsledku toho vede vysoká hyperglykémie a glykosurie nejprve k těžké buněčné dehydrataci a ztrátě draslíkových iontů a následně k celkové dehydrataci, tedy k hypovolémii se sníženou perfuzí tkání a ledvin. V důsledku prudkého zahuštění krve (zvýšení počtu červených krvinek, Hb, Sh) se znatelně zvýší viskozita krve, výrazně se zhorší reologické vlastnosti krve a transkapilární výměna, rozvíjí se oběhová a tkáňová hypoxie. . Transportní hypoxie při hyperglykémii může být způsobena i zvýšenou tvorbou glykosylovaného (na glukózu vázaného) HB, který ztrácí schopnost vázat a uvolňovat kyslík do tkání. Vzhledem k tomu, že koncentrace glykosylovaného HB při hyperglykémii s ketoacidózou dosahuje 30 %, může se u těchto pacientů funkce přenosu kyslíku v krvi snížit o jednu třetinu.

Zhoršené tkáňové dýchání zhoršuje i acidóza, která komplikuje disociaci oxyhemoglobinu a přenos kyslíku z krve do tkání. Tkáňová hypoxie navíc vede ke zvýšené tvorbě a akumulaci kyseliny mléčné, což je spojeno s aktivací anaerobní glykolýzy a následným rozvojem metabolické acidózy.

Při diabetické ketoacidóze tedy dochází k hlubokým poruchám metabolismu sacharidů, lipidů, bílkovin, voda-elektrolyt, acidobazického stavu a v důsledku těchto změn k dekompenzované ketoacidóze. Ketokyseliny a substráty metabolické acidózy, které se hromadí v těle, působí toxicky na tkáně, zejména na buňky centrálního nervového systému. V tomto ohledu rozvíjející se hladovění kyslíkem, zesilující narkotický účinek ketokyselin, způsobuje apatii, výpadky vědomí, strnulost a poté ztrátu vědomí - rozvíjí se diabetické ketoacidotické kóma.

Klinický obraz

Ketoacidotické diabetické kóma se vyvíjí pomalu, postupně. Od objevení se prvních příznaků ketoacidózy do rozvoje kómatu uplynou asi dva dny a pouze v případech akutní hnisavé infekce a akutních poruch cerebrální nebo koronární cirkulace může dojít k rozvoji kómatu během jednoho dne.

Z klinického hlediska můžeme rozlišit 3 postupně se vyvíjející a nahrazující se, v závislosti na začátku intenzivní péče, stadia diabetického kómatu:

1. stadium středně těžké ketoacidózy;

2. stadium ketoacidotického prekoma;

3. stadium ketoacidotického kómatu.

Ve stadiu počínající středně těžké ketoacidózy je klinický obraz doprovázen příznaky akutní a rychle progredující dekompenzace diabetes mellitus: sucho v ústech, žízeň, časté močení, polyurie. Již během tohoto období jsou pozorovány známky intoxikace: celková slabost, ospalost, únava, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení. Obvykle jsou pacienti při vědomí a správně se orientují ve svém okolí. Kůže pacienta je suchá, s výraznou suchostí jazyka, sliznic rtů a dutiny ústní. Již v této fázi je ve vydechovaném vzduchu detekován zápach acetonu a zkušení pacienti, kteří prodělali stav dekompenzace vícekrát, jsou schopni tento zápach sami cítit. Při vyšetření mohou být palpována zvětšená a bolestivá játra, zrychlený puls, tlumené srdeční ozvy a arytmie.

Laboratorní údaje: hyperglykémie do 18–20 mmol/l; glukosurie, ketonémie do 5,2 mmol/l. Acidobazický stav se výrazně nemění, ale obsah hydrogenuhličitanů klesá na 20–19 mmol/l. Rovnováha voda-elektrolyt je v této fázi charakterizována mírným zvýšením draslíku v krevní plazmě a pokles buněčného K 5+ 0 je potvrzen EKG údaji - pokles intervalu S-T, dvoufázová vlna T, která může být negativní.

Léčba pacientů ve stadiu středně těžké ketoacidózy by měla být prováděna na endokrinologickém oddělení.

Nejprve se upraví pacientova strava: předepisují se lehce stravitelné sacharidy a ovocné šťávy. Celkové množství sacharidů ve stravě k potlačení ketogeneze by mělo tvořit alespoň 60–70 % denní stravy (místo 50 %). Strava spolu s ovocnými šťávami zahrnuje nálevy z ovesných vloček, kaše a želé. Pokud pacient porušil léčebný režim, je nutné s ním vést vysvětlující rozhovor, ve kterém se lékař musí ujistit, že pacient chápe, jaké vážné následky může mít nedodržování diety, samovysazení inzulínu podávání, nebo změna předepsaných dávek léků snižujících hladinu glukózy.

Korekce hyperglykémie se provádí krátkodobě působícími inzulínovými přípravky (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) ve zlomkových dávkách, alespoň 5-6krát denně intramuskulárně nebo subkutánně, na základě denní dávky alespoň 0,7 jednotek/kg. skutečné hmotnosti pod kontrolou krevní glykémie.

K odstranění acidózy jsou pacientovi předepsány sodové nápoje (2–3 litry denně), alkalické minerální vody (Borjomi). Někdy je v případech dehydratace nutné podat izotonický (0,9 %) roztok chloridu sodného intravenózně pod kontrolou hemokoncentračních parametrů.

Uvedená opatření obvykle postačují k odstranění pacienta ze stavu středně těžké ketoacidózy. Je povinné odstranit příčinu, která způsobila ketoacidózu, nejprve identifikovat a důkladně léčit infekci. Taková opatření pomáhají předcházet přechodu středně těžké ketoacidózy do ketoacidotického prekoma.

Pokud není léčba u pacienta se středně těžkou ketoacidózou zahájena včas, dochází k progresi metabolických poruch a nastává stadium ketoacidotického prekoma.

Klinicky se to projevuje nástupem poruchy vědomí, která je u pacientů zachována, ale jsou letargičtí, inhibovaní, ospalí, na všechny otázky odpovídají správně, ale jednoslabičně, ne hned. hlas je monotónní, tichý, nezřetelný. Pacienti si stěžují na extrémní slabost, sucho v ústech, žízeň, nevolnost, časté zvracení (někdy „kávová sedlina“), naprostý nedostatek chuti k jídlu, bolesti hlavy, sníženou zrakovou ostrost a časté nutkání močit.

Při vyšetření upoutá pozornost hluboké, hlučné dýchání (Kusmaulovo dýchání) se štiplavým zápachem acetonu ve vydechovaném vzduchu, obličej se špičatými rysy, vpadlé oči, výrazný diabetický ruměnec na tvářích, rty takových pacientů jsou suché , s „záseky“ v koutcích úst, jazyk je suchý a pokrytý hnědým povlakem.

Laboratorní a funkční studie

V obecném krevním testu - neutrofilní leukocytóza s posunem doleva, zrychlená ESR, v biochemickém - hyperglykémie dosahuje hodnot 2-30 mmol/l i více, osmolarita plazmy dosahuje 320 mOsm/l, významná porucha elektrolytů metabolismu, která se projevuje hyponatrémií (pod 120 mmol/l), hypokalémií (méně než 3,5 mmol/l). Katabolismus proteinů v důsledku glukoneogeneze je doprovázen zvýšením hladiny močoviny a kreatininu v krvi. Porušení acidobazické rovnováhy se projevuje rozvojem metabolické acidózy – pH krve se pohybuje od 7,35 do 7,1.

V moči - glukosurie, albuminurie, cylindrurie, mikrohematurie, ketolátky ve velkém množství.

Puls u těchto pacientů je častý, málo se plní, často arytmický, krevní tlak je snížen, srdeční ozvy jsou tlumené a arytmické.

Je velmi důležité si uvědomit, že v závislosti na prevalenci určitých příznaků na klinice ketoacedotického prekomu se rozlišují následující klinické varianty:

1. Možnost břicha– Do popředí se dostává nevolnost, zvracení „kávové sedliny“, intenzivní bolest břicha se svalovým napětím přední stěny břišní s příznaky peritonismu. Spolu s leukocytózou, neutrofilií a posunem vzorce doleva může takový obraz napodobovat kliniku „akutního břicha“, pro kterou se někdy provádějí chirurgické zákroky, což prudce zhoršuje stav pacientů. Někdy je na pozadí střevní koliky, průjmu (někdy smíchaného s krví) mylně stanovena diagnóza akutní gastroenterokolitidy nebo alimentární toxické infekce.

2. Kardiovaskulární nebo kolaptoidní varianta: převažují příznaky kardiovaskulárního selhání – cyanóza, dušnost, tachykardie, extrasystolie nebo fibrilace síní, pokles krevního tlaku. Spolu s EKG údaji - poklesem vlnového napětí a S-T intervalu mohou uvedené jevy simulovat obraz akutního infarktu myokardu nebo tromboembolie malých větví plicní tepny.

3. Renální varianta- charakterizované dysurickými jevy s výrazným urinárním syndromem - hypoisosthenurie, proteinurie, hematurie, cylindrurie. Vzhledem ke snížení glomerulární filtrace (podobný průběh je nejčastěji zjištěn u pacientů s diabetickou nefropatií) je zaznamenána mírná glukosurie a ketonurie, je však možný rozvoj azotemie, anurie a akutního selhání ledvin.

4. Encefalopatická varianta– klinický obraz připomíná obraz akutní cévní mozkové příhody a je způsoben nedostatečným prokrvením mozku, hypoxií s asymetrií reflexů a bodovými krváceními do fundu. Takové příznaky nejčastěji dominují u starších lidí s cerebrální aterosklerózou a diagnóza hyperketonemického prekoma není stanovena včas.

Pokud se pacientovi v prekomatózním stavu nedostane včasné pomoci, pak se během 1–2 hodin rozvine ketoacidotické kóma.

Kóma je nejtěžší stupeň diabetické ketoacidózy, charakterizovaný především úplnou ztrátou vědomí a areflexií. Hlučný Kussmaulův dech s pronikavým zápachem acetonu ve vydechovaném vzduchu a v místnosti, kde je pacient. Tkáňový turgor je prudce snížen, pokožka je suchá a studená na dotek.

Puls je rychlý, vláknitý, arytmický. Srdeční ozvy jsou tlumené, krevní tlak je prudce snížen a v pokročilých případech není zjistitelný.

V laboratorních datech glykémie většinou přesahuje 30 mmol/l, prudce se zvyšuje obsah urey a kreatininu, hyperketonémie, hypokalémie, hyponatrémie. Existuje výrazná metabolická acidóza a pokles pH pod 7,0 ukazuje na špatnou prognózu. V moči je výrazná glukosurie, ketonurie.

Léčba pacientů v prekomatózním stavu a kómatu by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče (JIP).

Po přijetí na oddělení JIP pacient podstoupí punkci a katetrizaci hlavní žíly, protože podávání všech infuzí a farmakologických látek pro oběhovou dekompenzaci musí probíhat pod kontrolou centrálního žilního tlaku (CVP) a hodinové diurézy. Každé 2 hodiny je nutné stanovit krevní glykémii, obsah glukózy a ketolátek v moči a také ukazatele hemokoncentrace - počet červených krvinek v 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; každé 4 hodiny - ukazatele draslíku, sodíku, chloridů, močoviny, kreatininu, acidobazického stavu. Při provádění rehydratace je nutné stanovit osmolalitu krve pomocí vzorce:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Obvykle toto číslo nepřesahuje 300 mOsm/l.

Léčebný program pro IT prekomatózu a kóma se skládá z následujících činností:

1. Odstranění nedostatku inzulínu a normalizace metabolismu sacharidů.

2. Intenzivní rehydratace organismu.

3. Obnova metabolismu elektrolytů.

4. Korekce acidobazické rovnováhy.

5. Normalizace funkce kardiovaskulárního systému.

6. Eliminace faktorů, které způsobily ketoacedotické kóma.

Inzulinoterapie se provádí podáváním krátkodobě působících inzulinových přípravků (actrapid, monosulin, humulin-R). V současné době byla přijata metoda inzulínové terapie nazývaná „nízkodávkový režim“. Předpokladem pro použití „malých dávek“ byl výzkum, který prokázal, že k potlačení lipolýzy, glukoneogeneze a glykogenolýzy stačí koncentrace inzulínu v krvi 10–20 µU/ml a maximální transport glukózy a K do buňky. a potlačení ketogeneze je dosaženo při obsahu inzulínu v krvi 120 – 200 µU/l. Proto podávání inzulínu v dávce 6-10 jednotek za hodinu vytváří v krvi hladinu nezbytnou k potlačení ketogeneze.

Dávka inzulinu se stanoví v závislosti na počáteční hladině glykémie (při glykémii nad 30 mmol/l je třeba zahájit inzulinovou terapii dávkou 14–16 jednotek/hod., při glykémii od 20 do 30 mmol/l – při dávka 12–14 jednotek/hod a při glykémii pod 20 mmol/l - od 8-12 jednotek/hod).

V praxi se to dělá následovně: do lahvičky se 400 ml. 40 jednotek jednoduchého inzulinu se injekční stříkačkou vstříkne do izotonického roztoku NaCl. Aby se eliminovala adsorpce inzulínu prvky systému používaného pro intravenózní podání, je třeba do lahvičky přidat 10 ml 10% roztoku albuminu. Poté se pracovní roztok umístí do dávkovače léků Infusomat a nastaví se požadovaná rychlost infuze, přičemž je třeba pamatovat na to, že každých 100 ml infuzního roztoku obsahuje 10 jednotek. inzulín. Za optimální rychlost snížení glykémie se považuje 3,-6,0 mmol/hod v závislosti na výchozí hladině. Po dosažení glykemické hladiny 16,8 mmol/l, kdy začíná difúze léčiv do buňky, je nutné souběžně s podáváním inzulinu použít 5% roztok glukózy, který pomáhá potlačit ketogenezi. Navíc K 5+ 0, který se účastní buněčných oxidativních fosforylačních reakcí, proniká do buňky snáze s roztokem glukózy. Aby se předešlo hypoglykémii, když hladiny glukózy v krvi dosáhnou 11 mmol/l, je intravenózní podávání inzulínu zastaveno a inzulín je podáván subkutánně v dávce 4–6 jednotek každé 3–4 hodiny pod kontrolou glykémie. Hladina glykémie se udržuje v rozmezí 8–10 mmol/l.

Tato metoda inzulínové terapie je považována za nejúčinnější a nejbezpečnější. Intravenózní aplikace inzulinu na začátku léčby zajišťuje jeho přísun a cirkulaci v podmínkách dehydratace a malé dávky chrání před prudkým poklesem hladiny glykémie, prohlubující se hypokalemií a rozvojem mozkového edému.

Rehydratace

U ketoacidotického kómatu je deficit intra- a extracelulární tekutiny 10–15 % tělesné hmotnosti, tedy asi 6–8 litrů. Pokud je takový nedostatek tekutin v těle odstraněn během 6–8 hodin, pak se u pacientů zpravidla vyvine akutní selhání levé komory, plicní edém, rychlý nárůst hypoglykémie a mozkový edém. Na pozadí takového klinického obrazu mohou pacienti zemřít. Proto musíme mít na paměti, že rehydratace by měla začít současně s inzulínovou terapií a množství izotonického roztoku podaného v první hodině by nemělo být větší než 1,5 litru, během druhé hodiny - 1 litr, během 3. a 4. hodiny - 0,5 l každý. Infuzní terapie musí být prováděna pod kontrolou hodinové diurézy, která by měla být minimálně 40–50 ml/hod. A pouze při oligurii (diuréza menší než 30 ml/hod) a vysoké specifické hmotnosti (nad 1030) lze přidat infuzi 500 ml ve druhé hodině. tekutin, ale s povinným předpisem saluretik (Lasix). Při deficitu tekutin v těle 6–8 litrů se tak rehydratace prodlužuje na 12–14 hodin pobytu pacienta na jednotce intenzivní péče.

Pokud je osmolalita plazmy pacienta vyšší než 340 mOsm/L, pak by rehydratace pacienta měla začít 0,45% (hypotonickým) roztokem chloridu sodného.

Při přetrvávajících nízkých hemodynamických parametrech (TK) a také při poklesu hladiny proteinu a jeho frakcí při rehydrataci je vhodné podat 250–300 ml intravenózně. 10% roztok albuminu.

Důležitou součástí léčby ketoacidózy a kómatu je korekce poruch elektrolytů a zejména deficitu draslíku. Pokles draslíku za těchto podmínek je více než 300 mmol. Hypokalémie je velmi nebezpečná, protože na jedné straně způsobuje srdeční arytmii, energetický nedostatek a na druhé straně atonii žaludku a střev až paralytický ileus. Je třeba poznamenat, že při těžké dehydrataci se obsah K v krevním séru prudce snižuje, proto je hypokalémie posuzována jeho prudkým poklesem v buňce (erytrocyty - normální hladina K v nich je 79–96 mmol/l ).

Rehydratační terapie a pokles krevní glykémie většinou podporuje návrat draslíku do buňky a v procesu další léčby se vždy potýkáme s plazmatickou hypokalémií, kterou je nutné kompenzovat a udržovat na hladině 4–5 mmol/l.

Proto ke kompenzaci K dochází již při glykemické hladině 16,5–16,8 mmol/l, tedy při zahájení difuze do buňky. Pokud je ale po přijetí do nemocnice hladina K snížena (pod 3,5 mmol/l) – její kompenzace začíná okamžitě, spolu s inzulinoterapií a rehydratací. Rychlost podávání K je určena počáteční hladinou K v séru.

1. pod 3,0 mmol/l – iniciální dávka K podaná intravenózně by měla být 39–40 mmol/hod;

2. 3,0–4,0 mmol/l – množství podaného K zpočátku by mělo být do 26 mmol/hod;

3. 5,0–5,5 mmol/l – nitrožilní podávání K začíná později až při jeho poklesu v průběhu léčby;

4. při 6,0 mmol/l a více - K infuze se neprovádí, protože Pacienti s diabetickou nefropatií a renálním selháním jsou extrémně citliví na hyperkalémii. Kontraindikacemi podávání draslíku jsou olgoanurie a anurie.

Při přípravě pracovního roztoku chloridu K je třeba pamatovat na to, že 1,0 g sušiny KS1 obsahuje 13,4 mmol K. Pacientovi by se nemělo intravenózně podat více než 2% roztok (tj. 100 ml 2% KS1 by mělo obsahovat 26 .8 mmol K) za účelem prevence aseptické flebitidy a ostré bolesti podél žil.

Obnova acidobazické rovnováhy začíná doslova od prvních minut léčby prekomatózního stavu a kómatu díky inzulínové terapii a rehydrataci. Obnovení objemu tekutin spouští fyziologické pufrovací systémy, zejména se obnovuje schopnost ledvin reabsorbovat hydrogenuhličitany. Inzulin potlačuje ketogenezi a tím snižuje koncentraci vodíkových iontů v krvi. V řadě případů však při poklesu pH krve pod 7,0 vyvstává otázka nápravy acidobazické rovnováhy zavedením hydrogenuhličitanu sodného.

Je třeba mít na paměti, že ani výrazně výrazné jevy acidózy na periferii nejsou díky protektivně-adaptivním mechanismům provázeny výraznou acidózou v mozkomíšním moku a centrálním nervovém systému, pokusy o korekci plazmatické acidózy roztokem hydrogenuhličitanu sodného vedou k rychlý rozvoj acidózy centrálního nervového systému a prudké zhoršení stavu pacienta.

Tento paradoxní jev se vysvětluje tím, že podávání bikarbonátu Na je doprovázeno zvýšením HCO3- v krevní plazmě, která obtížně difunduje hematoencefalickou bariérou do extracelulárního prostoru mozku, kde pronikají molekuly CO2. velmi snadno zvyšuje obsah H2CO3 v mozkomíšním moku. V důsledku těchto jevů dochází k rychlému poklesu pH mozkomíšního a extracelulárního moku mozku, útlumu funkcí centrálního nervového systému v důsledku rozvoje mozkového edému.

S přihlédnutím k vedlejším účinkům léčby acidózy hydrogenuhličitanem sodným byla vyvinuta přísná kritéria pro jeho použití u těchto stavů. Je třeba poznamenat, že při sledování acidobazické báze je nutné dávat pozor nejen na indikátory pH, ale také na pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – parciální tlak oxidu uhličitého v krvi;

PO 2 – parciální tlak kyslíku v krvi;

SрО 2 – saturace hemoglobinu kyslíkem;

BE – nedostatek báze.

Teprve po korekci hypoxie a hyperkapnie zvlhčeným kyslíkem a snížení hodnoty pH pod 7,0 na tomto pozadí je možné podávat 4% hydrogenuhličitan sodný v dávce 2,5 ml na 1 kg tělesné hmotnosti intravenózně, pomalu, s přídavkem současné zvýšení K rychlostí 0,2 g sušiny KS1 na 1 kg hmoty v 1 litru kapaliny jednorázově.

Trisamin byl úspěšně použit ke korekci acidobazické rovnováhy v kómatu. Při nitrožilní aplikaci snižuje koncentraci vodíkových iontů, zvyšuje alkalickou rezervu krve, eliminuje acidózu, ale na rozdíl od hydrogenuhličitanu sodného nezvyšuje obsah CO2 v krvi a působí hypoglykemicky. Předepisuje se intravenózně rychlostí 20 kapek za minutu, 500 ml během dne.

Náprava kardiovaskulárních poruch začíná od okamžiku rehydratace a obnovení ztráty tekutin v těle. Při přetrvávající hypotenzi se doporučuje podat dopamin intravenózně v dávce 60,0–80,0 mg v izotonickém roztoku NaCl.

S ohledem na výraznou tendenci pacientů v prekomatózním stavu a v komatu k hyperkoagulaci a rozvoji syndromu diseminované intravaskulární koagulace se doporučuje podat 5000 jednotek heparinu intravenózně každých 6 hodin pod kontrolou koagulogramu.

V některých případech k jeho rychlé úlevě přispívá odstranění etiologických faktorů, které způsobily ketoacidotické kóma. Jedná se o antibakteriální terapii v přítomnosti infekčních a zánětlivých onemocnění, léčbu hypovolemického šoku, akutního selhání levé komory; oxygenoterapie a mechanická ventilace u těžkého akutního respiračního selhání.

Je třeba poznamenat, že prognosticky nepříznivé příznaky během ketoacidotického kómatu mohou být:

1. arteriální hypotenze, kterou nelze korigovat adekvátní rehydratací a IT poruchy kardiovaskulárního a respiračního systému;

2. snížení diurézy na 30 ml/h nebo méně, i přes její stimulaci;

3. zvyšující se edém mozku, navzdory dávkované dehydrataci roztokem aminofylinu a furosemidem.

Zároveň je třeba zdůraznit, že za posledních 10 let v důsledku zavedení techniky „níz intravenózní infuze hydrogenuhličitanu sodného, intenzivní terapie hemodynamických a respiračních poruch, mortalita na ketoacidotické kóma klesla více než 3krát.

Z knihy Velká kniha diabetiků autorka Nina Bashkirová

autorka Julia Popova

Z knihy Diabetes Mellitus. Nejúčinnější léčby autorka Julia Popova

Z knihy Diabetes Handbook autor Světlana Valerievna Dubrovskaya

autor

Z knihy Nepostradatelná kniha pro diabetika. Vše, co potřebujete vědět o cukrovce autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

autor Taťána Leontievna Ryžová

Z knihy Diabetes. Jezte, abyste žili autor Taťána Leontievna Ryžová

Z knihy Jak vyléčit cukrovku lidovými léky autor Kristina Aleksandrovna Ljachová

autor Irina Vecherskaya

Z knihy 100 receptů na cukrovku. Chutné, zdravé, oduševnělé, léčivé autor Irina Vecherskaya

Z knihy Včelařské produkty. Přírodní léky autor Jurij Konstantinov

Z knihy Výživa pro diabetes mellitus autor R. N. Kožemjakin

Prevence diabetického ketoacidotického kómatu
Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte diabetické ketoacidotické kóma?

Co je to diabetické ketoacidotické kóma?

Diabetické ketoacidotické kóma- specifická akutní komplikace onemocnění způsobená absolutním nebo výrazným relativním nedostatkem inzulínu v důsledku nedostatečné inzulínové terapie nebo jeho zvýšené potřeby. Incidence tohoto kómatu je asi 40 případů na 1 tisíc pacientů a úmrtnost dosahuje 5-15%, u pacientů starších 60 let - 20%, a to i ve specializovaných centrech.

Co způsobuje diabetické ketoacidotické kóma?

Faktory vyvolávající rozvoj diabetického ketoacidotického kómatu

Nedostatečná dávka nebo vynechání injekce inzulínu (nebo užívání tabletových léků na snížení glukózy)
Neoprávněné vysazení léčby snižující hladinu glukózy
Porušení techniky podávání inzulínu
Doprovodná další onemocnění (infekce, úrazy, operace, těhotenství, infarkt myokardu, mrtvice, stres atd.)
Zneužití alkoholu
Nedostatečná sebekontrola metabolismu
Užívání určitých léků

Je nutné zdůraznit, že až 25 % případů DKA je pozorováno u pacientů s nově diagnostikovaným diabetes mellitus a častěji se rozvíjí u diabetes mellitus 1. typu.

Patogeneze (co se stane?) během diabetického ketoacidotického kómatu

Vývoj DKA je založen na těchto patogenetických mechanismech: nedostatek inzulinu (jak v důsledku nedostatečného přísunu, tak v důsledku zvýšené potřeby inzulinu na pozadí absolutního nedostatku inzulinu u pacientů s diabetem 1. typu), dále nadbytek inzulinu. produkce kontrainsulárních hormonů (především glukagonu, ale i kortizolu, katecholaminů, růstového hormonu), což vede ke snížení utilizace glukózy periferními tkáněmi, stimulaci glukoneogeneze v důsledku zvýšeného odbourávání bílkovin a glykogenolýzy, potlačení glykolýzy v jater a v konečném důsledku k rozvoji těžké hyperglykémie. Absolutní a výrazný relativní nedostatek inzulínu vede k významnému zvýšení koncentrace glukagonu, hormonálního antagonisty inzulínu, v krvi. Protože inzulín již neinhibuje procesy, které glukagon stimuluje v játrech, produkce glukózy v játrech (kombinovaný výsledek rozkladu glykogenu a glukoneogeneze) se dramaticky zvyšuje. Současně se prudce snižuje využití glukózy játry, svaly a tukovou tkání v nepřítomnosti inzulínu. Důsledkem těchto procesů je těžká hyperglykémie, která se zvyšuje i v důsledku zvýšení sérových koncentrací dalších protiinzulárních hormonů – kortizolu, adrenalinu a růstového hormonu.

Při nedostatku inzulinu se zvyšuje katabolismus tělesných bílkovin a vzniklé aminokyseliny se také zapojují do glukoneogeneze v játrech a zhoršují hyperglykémii. Masivní rozpad lipidů v tukové tkáni, způsobený také nedostatkem inzulínu, vede k prudkému zvýšení koncentrace volných mastných kyselin (FFA) v krvi. Při nedostatku inzulinu dostává tělo 80 % energie oxidací FFA, což vede k hromadění vedlejších produktů jejich rozkladu – ketolátek (aceton, acetooctová a beta-hydroxymáselná kyselina). Rychlost jejich tvorby vysoce převyšuje rychlost jejich využití a renálního vylučování, v důsledku čehož se zvyšuje koncentrace ketolátek v krvi. Po vyčerpání pufrační rezervy ledvin dochází k narušení acidobazické rovnováhy a metabolické acidóze.

Glukoneogeneze a její důsledek – hyperglykémie, stejně jako ketogeneze a její důsledek – ketoacidóza jsou tedy výsledkem působení glukagonu v játrech za podmínek inzulinového deficitu. Jinými slovy, počáteční příčinou tvorby ketolátek v DKA je nedostatek inzulínu, který způsobuje zvýšené odbourávání tuku ve vlastních tukových zásobách. Nadbytek glukózy, stimulující osmotickou diurézu, vede k život ohrožující dehydrataci. Pokud pacient již nemůže pít dostatečné množství tekutin, ztráta tělesné vody může činit až 12 litrů (asi 10-15 % tělesné hmotnosti nebo 20-25 % celkové tělesné vody), což vede k intracelulárnímu třetiny) a extracelulární (jedna třetina) dehydratace a hypovolemické oběhové selhání. Jako kompenzační reakce zaměřená na udržení objemu cirkulující plazmy se zvyšuje sekrece katecholaminů a aldosteronu, což vede k retenci sodíku a zvyšuje vylučování draslíku močí. Hypokalémie je důležitou složkou metabolických poruch u DKA, způsobuje odpovídající klinické projevy. Nakonec, když oběhové selhání vede k poruše renální perfuze, produkce moči se sníží, což způsobí konečné rychlé zvýšení koncentrace glukózy a ketolátek v krvi.

Příznaky diabetického ketoacidotického kómatu

Klinicky se DKA obvykle vyvíjí postupně, během několika hodin až několika dnů. Pacienti si stěžují na závažnou sucho v ústech, žízeň a polyurii, což ukazuje na zvyšující se dekompenzaci diabetu. Může být zaznamenán úbytek tělesné hmotnosti, také v důsledku nekompenzovaného průběhu onemocnění po určitou dobu. S progresí ketoacidózy se objevují příznaky, jako je nevolnost a zvracení, které u pacienta s diabetem diktují nutnost povinného testování acetonu v moči. Pacienti si mohou stěžovat na silné bolesti břicha, včetně těch, které jsou doprovázeny příznaky podráždění pobřišnice (tyto projevy mohou vést k nesprávné diagnóze akutního břicha a chirurgickému zákroku, který zhorší stav pacienta). Typickým klinickým příznakem rozvoje DKA je časté hluboké dýchání (Kussmaulovo dýchání), často s pachem acetonu ve vydechovaném vzduchu. Při vyšetření pacientů je pozorována těžká dehydratace, projevující se suchou kůží a sliznicemi a sníženým kožním turgorem. V důsledku snížení objemu cirkulující krve (CBV) se může vyvinout ortostatická hypotenze. Pacienti často pociťují zmatenost a zamlžené vědomí, přibližně v 10 % případů jsou pacienti přijímáni do nemocnice v kómatu. Nejtypičtějším laboratorním projevem DKA je hyperglykémie, obvykle dosahující 28-30 mmol/l (nebo 500 mg/dl), i když v některých případech může být hladina glukózy v krvi mírně zvýšená. Na výši glykémie má vliv i stav funkce ledvin. Pokud je vylučování glukózy močí narušeno v důsledku snížení objemu krve nebo zhoršení funkce ledvin, může hyperglykémie dosáhnout velmi vysokých hodnot a může se objevit i hyperketonémie. Při stanovení acidobazického stavu je odhalena metabolická acidóza charakterizovaná nízkou hladinou pH krve (obvykle v rozmezí 6,8-7,3 v závislosti na závažnosti ketoacidózy) a poklesem obsahu bikarbonátů v krevní plazmě (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Přestože celkové hladiny sodíku, chlóru, fosforu a hořčíku v těle jsou sníženy, hladiny těchto elektrolytů v séru nemusí toto snížení odrážet. Ke zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi dochází v důsledku poklesu BCC. Často je pozorována leukocytóza, hypertriglyceridémie a hyperlipoproteinémie, někdy je zjištěna hyperamylasémie, která někdy lékaře nutí přemýšlet o možné diagnóze akutní pankreatitidy, zejména v kombinaci s bolestmi břicha. Detekovatelná amyláza se však produkuje hlavně ve slinných žlázách a není diagnostickým kritériem pro pankreatitidu. Koncentrace sodíku v plazmě je snížena v důsledku dilučního efektu, protože osmotický efekt hyperglykémie vede ke zvýšení množství extracelulární tekutiny. Pokles sodíku v krvi koreluje s úrovní hyperglykémie – na každých 100 mg/dl (5,6 mmol/l) se jeho hladina snižuje o 1,6 mmol/l. Pokud DKA odhalí normální hladiny sodíku v krvi, může to znamenat vážný nedostatek tekutin v důsledku dehydratace.

Diagnóza diabetického ketoacidotického kómatu

Hlavní diagnostická kritéria pro DKA

Postupný vývoj, obvykle během několika dnů
Příznaky ketoacidózy (zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu, Kussmaulovo dýchání, nevolnost, zvracení, anorexie, bolest břicha)
Příznaky dehydratace (snížený turgor tkání, tonus očních bulv, svalový tonus, šlachové reflexy, tělesná teplota a krevní tlak)

Léčba diabetického ketoacidotického kómatu

Existují čtyři oblasti léčby DKA:

inzulínová terapie;
obnovení ztracené tekutiny;
korekce metabolismu minerálů a elektrolytů;
léčba nemocí vyvolávajících kóma a komplikací ketoacidózy.

Inzulínová substituční terapie je jediným typem etiologické léčby DKA. Pouze tento hormon, který má anabolické vlastnosti, dokáže zastavit těžké generalizované katabolické procesy způsobené jeho nedostatkem. K dosažení optimálně aktivních hladin inzulinu v séru je zapotřebí kontinuální infuze 4–12 jednotek/hodinu. Tato koncentrace inzulinu v krvi inhibuje odbourávání tuků a ketogenezi, podporuje syntézu glykogenu a inhibuje produkci glukózy játry, čímž se eliminují dva nejdůležitější články v patogenezi DKA. Režim inzulínové terapie s použitím takových dávek se nazývá „režim nízkých dávek“. Dříve se používaly mnohem vyšší dávky inzulínu. Je však prokázáno, že inzulinoterapie v nízkodávkovém režimu je provázena výrazně nižším rizikem komplikací než v režimu vysokodávkovaném.

velké dávky inzulínu (≥ 20 jednotek najednou) mohou příliš prudce snížit hladinu glukózy v krvi, což může být doprovázeno hypoglykémií, mozkovým edémem a řadou dalších komplikací;
prudký pokles koncentrace glukózy je doprovázen stejně rychlým poklesem koncentrace draslíku v séru, proto se při použití velkých dávek inzulínu prudce zvyšuje riziko hypokalémie.

Je třeba zdůraznit, že při léčbě pacienta ve stavu DKA by měly být použity pouze krátkodobě působící inzulíny, střednědobě a dlouhodobě působící inzulíny jsou kontraindikovány do doby, než se pacient dostane ze stavu ketoacidózy. Lidské inzulíny jsou nejúčinnější, nicméně při léčbě pacientů v komatózním nebo prekomatózním stavu je určujícím faktorem, který diktuje potřebu podávat jakýkoli typ inzulínu, právě doba jeho působení, nikoli typ. Inzulin se doporučuje podávat v dávce 10-16 jednotek. intravenózně proudem nebo intramuskulárně, poté intravenózně kapáním rychlostí 0,1 jednotek/kg/hodinu nebo 5-10 jednotek/hodinu. Glykemie obvykle klesá rychlostí 4,2-5,6 mmol/l/h. Pokud se hladina hyperglykémie nesníží do 2-4 hodin, zvyšuje se dávka podávaného inzulínu; při poklesu glykémie na 14 mmol/l se rychlost jeho podávání snižuje na 1-4 jednotky/hod. Určujícím faktorem při volbě rychlosti a dávky podávání inzulinu je neustálé sledování hladiny glukózy v krvi. Doporučuje se provádět krevní test každých 30-60 minut pomocí rychlých analyzátorů glukózy. Je však třeba mít na paměti, že dnes mnoho expresních analyzátorů glukózy používaných k vlastnímu monitorování může vykazovat nesprávné hodnoty glykémie, když je hladina cukru v krvi vysoká. Po obnovení vědomí by pacient neměl několik dní podstupovat infuzní terapii. Jakmile se stav pacienta zlepší a glykemie zůstane stabilní na ≤ 11-12 mmol/l, měl by opět začít jíst potraviny bohaté na sacharidy (bramborová kaše, řídké cereálie, chléb), a čím dříve může být převeden na subkutánní inzulínová terapie, tím lépe. Subkutánní krátkodobě působící inzulín je zpočátku předepisován ve zlomcích, 10-14 jednotek. každé 4 hodiny s úpravou dávky v závislosti na hladině glykémie a poté přejít na používání jednoduchého inzulínu v kombinaci s dlouhodobě působícím inzulínem. Acetonurie může nějakou dobu přetrvávat i při dobrém metabolismu sacharidů. K jeho úplnému odstranění to někdy trvá další 2-3 dny a není potřeba za tímto účelem podávat velké dávky inzulinu nebo dávat další sacharidy.

Stav DKA je charakterizován výraznou rezistencí periferních cílových tkání vůči inzulínu, proto může být dávka potřebná k tomu, aby se pacient dostal z komatózního stavu, vysoká, významně překračující obvyklou dávku vyžadovanou pacientem před nebo po ketoacidóze. Teprve po kompletní úpravě hyperglykémie a úlevě od DKA lze pacientovi předepsat střednědobě působící inzulíny subkutánně jako tzv. základní terapii. Bezprostředně po odstranění pacienta ze stavu ketoacidózy se prudce zvyšuje citlivost tkání na inzulín, proto je nutná kontrola a úprava jeho dávky, aby se předešlo hypoglykemickým reakcím.

Vzhledem k charakteristické dehydrataci v důsledku osmotické diurézy způsobené hyperglykémií je nezbytným prvkem terapie u pacientů s DKA obnovení objemu tekutin. Obvykle mají pacienti deficit tekutin 3-5 litrů, který by měl být zcela nahrazen. K tomuto účelu se doporučuje podávat 2-3 litry 0,9% fyziologického roztoku během prvních 1-3 hodin nebo rychlostí 5-10 ml/kg/hod. Poté (obvykle při zvýšení koncentrace sodíku v plazmě > 150 mmol/l) je předepsáno intravenózní podání 0,45% roztoku sodíku rychlostí 150-300 ml/h ke korekci hyperchlorémie. Aby se zabránilo příliš rychlé rehydrataci, objem podávaného fyziologického roztoku za hodinu by při zpočátku těžké dehydrataci neměl překročit hodinovou diurézu o více než 500, maximálně 1000 ml. Můžete také použít pravidlo: celkové množství tekutin podaných v prvních 12 hodinách terapie by nemělo přesáhnout 10 % tělesné hmotnosti. Se stabilním systolickým krevním tlakem< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Když hladiny glukózy v krvi klesnou na 15-16 mmol/l (250 mg/dl), je nutná infuze 5% roztoku glukózy k prevenci hypoglykémie a zajištění dodání glukózy do tkání spolu s 0,45% roztokem chloridu sodného rychlostí 100 -200 ml/h. Je třeba mít na paměti, že dosažení stabilní normoglykémie není bezprostředním cílem léčby pacientů s DKA v první fázi. Pokud pacient zůstává dehydratovaný, když hladina glykémie klesá, podává se glukóza souběžně s fyziologickým roztokem. Náhrada objemu tekutin spolu se stabilizačním hemodynamickým efektem pomáhá snižovat glykémii (i bez aplikace inzulinu) snížením obsahu katecholaminů a kortizolu v krevní plazmě, k jejichž uvolňování dochází v reakci na snížení objemu krve.

Je nutná korekce obsahu minerálů a elektrolytů ztracených v důsledku osmotické diurézy. Důležitá je také úprava obsahu draslíku v krevní plazmě, jehož zásoby v těle jsou malé. Během léčby DKA, jak se glykémie snižuje, draslík vstoupí do buňky ve velkém množství a bude také nadále vylučován močí. Pokud tedy byla počáteční hladina draslíku v normálním rozmezí, lze očekávat výrazný pokles během terapie (obvykle 3-4 hodiny po jejím zahájení). Při zachované diuréze se již od počátku inzulinoterapie i při normální hladině kalia v séru zahajuje jeho kontinuální infuze se snahou udržet kalium v rozmezí 4-5 mmol/l. Zjednodušená doporučení pro jeho podávání bez zohlednění pH krve vypadají takto: na úrovni draslíku v séru< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Při úpravě acidózy je třeba pamatovat na to, že metabolická (diabetická) acidóza vzniká zvýšeným vstupem ketolátek do krve v důsledku nedostatku inzulínu, proto je etiologickou léčbou tohoto typu acidózy inzulínová substituční terapie, která ve většině případů pomáhá odstranit to. Podávání hydrogenuhličitanu sodného, tak široce používaného v minulosti, je spojeno s mimořádně vysokým rizikem komplikací:

hypokalémie;
intracelulární acidóza (ačkoli pH krve se může zvýšit);
paradoxní acidóza mozkomíšního moku, která může přispívat k mozkovému edému.

Proto se v poslední době indikace použití hydrogenuhličitanu sodného u DKA výrazně zužují a jeho rutinní užívání se kategoricky nedoporučuje. Hydrogenuhličitan sodný lze podávat pouze při pH krve< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Důležitými směry v léčbě DKA je identifikace a léčba doprovodných onemocnění, která by mohla způsobit rozvoj ketoacidózy, stejně jako zhoršit její průběh. Proto je nutné pacienta pečlivě vyšetřit za účelem diagnostiky a léčby infekčních onemocnění, zejména infekcí močových cest. Při podezření na infekci je vhodné předepsat širokospektrá antibiotika. S ohledem na charakteristické poruchy vědomí u pacientů může být diagnostika meningitidy, cévní mozkové příhody a infarktu myokardu poněkud obtížná. Pokud krevní tlak klesne i přes podání tekutin, je možná transfuze plné krve nebo roztoků nahrazujících plazmu.

Komplikace DKA: hluboká žilní trombóza, plicní embolie, arteriální trombóza (infarkt myokardu, cévní mozková příhoda), aspirační pneumonie, edém mozku, plicní edém, infekce, vzácně - gastrointestinální krvácení a ischemická kolitida, erozivní gastritida, pozdní hypoglykémie. Je zaznamenáno těžké respirační selhání, oligurie a selhání ledvin. Komplikace terapie: edém mozku, edém plic, hypoglykémie, hypokalémie, hyponatrémie, hypofosfatémie.

Závěrem je třeba poznamenat, že DKA není v žádném případě integrální známkou průběhu diabetu. Za předpokladu proškolení pacientů trpících diabetem v používání intenzifikované inzulinoterapie, každodenního selfmonitoringu metabolismu a vlastní adaptace dávky inzulinu lze frekvenci DKA snížit téměř na nulu.

[ *] 2) izotonický roztok chloridu sodného a inzulínu

3) vápenaté soli

5) draselné soli

4) norepinefrin

1) strofantin

510. Základem přípustnosti potratů v liberální ideologii je:

5) nic z výše uvedeného

4) existence lékařské operace pro umělé ukončení těhotenství

3) soukromí

[ *] 1) svoboda ženy a popření osobního stavu plodu

2) práva dětí

511. Může být nemocenská vydána nezaměstnané osobě?

2) možná, jen s naléhavou nemocí

[ *] 4) pokud máte doklad potvrzující registraci v nezaměstnanosti

3) možná v případě hospitalizace

1) nemůže

512. Jaké onemocnění trávicího traktu dává klinický obraz anginy pectoris?

4) chronická kolitida

[ *] 2) brániční kýla

3) žaludeční vřed

5) akutní pankreatitida

1) onemocnění jícnu

513. Křivka agregátní poptávky vyjadřuje vztah mezi:

4) objemy vyrobeného a spotřebovaného HNP v reálném vyjádření

5) všechny předchozí odpovědi jsou nesprávné

3) cenová hladina, kterou kupující rozpoznávají, a cenová hladina, která uspokojuje prodejce

2) cenová hladina a vytvořený HNP v reálných hodnotách

[ *] 1) cenová hladina a celkové náklady na nákup zboží a služeb

514. Co je nejčastější příčinou plicní embolie?

2) trombóza žilního plexu prostaty

3) trombóza v pravé síni

5) trombóza žil horních končetin

[ *] 4) trombóza žil dolních končetin

1) trombóza pánevních žil

515. Při zúžení průsvitu horních cest dýchacích (záškrt, otok hrtanu apod.) dochází nejčastěji k:

2) agonální dýchání

4) Cheyne-Stokesovo dýchání

1) Biota dech

[ *] 3) stenotické dýchání

516. Doktrína hodnot je

1) ontologie

[ *] 4) axiologie

3) filozofie dějin

2) epistemologie

517. Největší lomivost oka má:

[ *] 1) čočka

2) rohovka

5) žák

3) tekutina přední komory

4) sklivec

518. Co způsobuje vzhled suchého bzučení (basů) sípání?

1) přítomnost malého množství exsudátu nebo transudátu v alveolech (parietálních)

5) viskózní sputum v malých průduškách a/nebo jejich spasmus

2) zánět pohrudnice („suchá“ pohrudnice)

3) alveoly jsou zcela naplněny exsudátem nebo transudátem

[ *] 4) viskózní sputum ve velkých průduškách

519. Sérologické reakce zahrnují: a) RSK (reakce fixace komplementu); b) RNHA (nepřímá hemaglutinační reakce); c) virová hemaglutinační reakce; d) srážecí reakce; e) PCR (polymerázová řetězová reakce). Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

2) a, c, d

1) b, d, d

5) c, d, d

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, d

520. Uveďte nejpravděpodobnější příčinu nesjednocení zlomeniny kosti:

2) časté výměny sádrového odlitku

4) hyperextenze fragmentů v kosterní trakci

5) přetrvávající posun mezi fragmenty

1) krátké trvání imobilizace

[ *] 3) přítomnost interpozice měkkých tkání mezi fragmenty

521. Poruchy metabolismu sfingolipidů u Tay-Sachsovy a Gaucherovy choroby jsou způsobeny:

[ *] 2) snížené odbourávání sfingolipidů

1) akumulace glykosaminoglykanů

5) dysregulace biosyntézy gangliosidů

3) snížená syntéza cerebrosidů

4) zvýšená syntéza cerebrosidů

522. Uveďte prosím hlavní indikaci chirurgické léčby zlomenin kotníku:

3) neredukovatelnost fragmentů po 2-3násobné redukci

5) neschopnost udržet fragmenty po redukci

2) přítomnost transindesmotické zlomeniny

1) významný stupeň přemístění fragmentů

[ *] 4) vložení tkání mezi fragmenty

523. Terasovitá zlomenina kostí kalvária vzniká při vystavení:

1) předmět s převážně plochým povrchem;

2) předmět s omezeným plochým povrchem v pravém úhlu;

4) předmět s válcovým povrchem;

5) hrany tupého předmětu v pravém úhlu.

[ *] 3) předmět s omezeným plochým povrchem v ostrém úhlu;

524. Historicky převládající typ světového názoru v moderní době

1) mytologické

4) filozofický

[ * ] 3) vědecký

2) náboženské

525. Doplňky železa jsou předepsány:

[ *] 2) na 2-3 měsíce

1) po dobu 1-2 týdnů

526. Co je kombinovaná léčba?

[ *] 2) sekvenční použití radiačních a chirurgických metod k léčbě jednoho nádoru

4) současná léčba nádoru a doprovodných onemocnění

1) současné nebo sekvenční použití externí a kontaktní radiační terapie k léčbě jednoho nádoru

3) současné nebo postupné použití metod ozařování a chemoterapie k léčbě jednoho nádoru

527. Je vhodné umístit pozorovací bod:

1. V přední zóně.

2. V blízkosti obydlené oblasti.

4. Ve vojenských jednotkách.

[ *] 3. Ve stanicích (přístavech) podél dopravních cest;

528. U pacienta s trombocytopenií:

2) doba srážení se prudce prodlouží, doba krvácení se změnila jen málo

[ *] 1) doba krvácení se prudce prodlouží, doba srážení se změnila jen málo

4) oba jsou v normálních mezích

3) obě jsou zvýšeny ve stejné míře

529. Když je zadní lalok hypofýzy zničen, lze očekávat:

[ *] 1) zvýšená diuréza, snížená osmolarita moči

4) snížená diuréza, zvýšená osmolarita moči

2) zvýšená diuréza, zvýšená osmolarita moči

3) snížená diuréza, snížená osmolarita moči

530. Při mírném krvácení z vaječníku zjištěném laparoskopicky se provádí:

4) laparotomie a odstranění děložních přívěsků na postižené straně

1) laparotomie a sešití vaječníku

3) laparotomie a resekce vaječníků

[ *] 2) diatermokoagulace vaječníku pod laparoskopickou kontrolou

531. Plazmatické buňky produkují

1) kolagen, elastin

5) hydrolytické enzymy

3) albumin

[ *] 2) imunoglobuliny

4) lipidy

532. Rizikové faktory pro rozvoj esenciální hypertenze (hypertenze):

[ *] 5) všechny tyto faktory

3) nadměrný příjem soli

4) fyzická nečinnost

2) častý stres

1) nadváha

533. Soly jsou rozptýlené systémy s:

[ *]

534. Kombinace příznaků charakteristických pro botulismus:

Vysoká teplota

[ *] C. porucha zraku, polykání

D. svalové křeče, řídká stolice

B. vysoká teplota, poruchy vědomí

535. Povinné zdravotní pojištění se vztahuje na:

2) osobní pojištění

[ *] 1) sociální pojištění

536. Poškození nervů povede k posunutí zornice na mediální stranu (konvergentní strabismus):

[ *] 4) odklonění

2) blokovat

1) oko

3) okulomotorické

537. Poškození kůže při koupání ve stojatých vodách v létě může být způsobeno:

4) průnik balantidiových cyst

3) pronikání háčků a přísavek tasemnic

[ *] 1) pronikání larev schistózou

2) pronikání larev guinejských červů

538. V přednemocničním stadiu se ke zmírnění status epilepticus nejčastěji používají: a) tricyklická antidepresiva; b) fenothiazinová neuroleptika; c) barbituráty; d) benzodiazepiny:

3) a, c

5) vše je správně

[ *] 4) g

1) a, b, c

2) b, d

539. Mezi nejvýznamnější etiologické faktory sekundární hypoproteinémie nepatří:

1) nedostatek nutričních bílkovin

3) selhání jater

[ *] 5) dědičné poruchy syntézy určitých sérových proteinů

2) poruchy přísunu aminokyselin ze střeva při adekvátní stravě

4) proteinurie

540. Jaké hematologické změny jsou typické pro SLE? a) erytrocytóza; b) hemolytická anémie; c) leukopenie; d) leukocytóza; e) trombocytóza. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

1) a, b

4) a, b, c

5) c, d, d

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. Ve struktuře nemocnosti mezi dětmi, dospívajícími a dospělými v Rusku patří v současnosti na první místo v žebříčku:

1) zhoubné novotvary

[ *] 5) onemocnění dýchacích cest

2) onemocnění oběhového systému

4) zranění a otravy

542. Anabolické steroidy:

[ *] 2) zadržovat Na+ a vodu v těle

3) inhibují syntézu proteinů

1) odstranit Ca++ z těla

5) snížení krevního tlaku

4) snížení svalové hmoty

543. Antibakteriální lék, který se nejčastěji používá k léčbě antraxu:

B. erythromycin

[ *] A. penicilin

D. linkomycin

C. biseptol

544. Hormonotvorné buňky varlete (Leydigovy buňky) se nacházejí v

4) prostata

1) hlava nadvarlete

[ *] 3) intersticiální tkáň varlete

2) tělo nadvarlete

545. Mikroskopie v temném poli se používá ke studiu:

2) rickettsie

3) stafylokok

[ *] 5) Treponema pallidum

4) chlamydie

1) Escherichia coli

546. Pojmenujte další zvuk. U pacienta s mitrální stenózou se známkami těžké plicní arteriální hypertenze je slyšet jemný šelest v mezižeberním prostoru II-IV vlevo od hrudní kosti, který začíná bezprostředně po zvuku II:

2) „hluk rotace“

[ *] 4) Graham-Still hluk

5) funkční šelest relativní insuficience mitrální chlopně

1) Hluk pazourku

3) Coombsův hluk

547. Atropin eliminuje bradykardii a AV blok, protože:

3) blokuje pomalé vápníkové kanály a snižuje kontraktilitu myokardu

4) blokuje draslíkové kanály a zpomaluje rychlost repolarizace

[ *] 1) blokuje M-cholinergní receptory a snižuje vliv bloudivého nervu na srdce

2) stimuluje β-adrenergní receptory a zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému

548. Které viry obsahují reverzní transkriptázu ve virionu:

[ *] 2) retroviry

1) paramyxoviry

5) enteroviry

3) reoviry

4) adenoviry

549. Popište polohu nohy při poškození hluboké větve peroneálního nervu:

[ *] 1) „koňská noha“

4) otočený směrem ven

2) „pata na patě“

5) chodidlo nemění svou normální polohu

3) varózní postavení nohy

550. Za kterého kyjevského knížete bylo v roce 988 v Rusku přijato křesťanství?

2) pod Olegem

[ *] 3) za Vladimíra

1) za Jaroslava Moudrého

5) pod Igorem

4) za Svyatoslava

551. K identifikaci vzdálených metastáz u karcinomu rekta se používají tyto výzkumné metody: a) laparoskopie; b) Ultrazvuk dutiny břišní; c) rentgen hrudníku; d) počítačová tomografie; e) rentgenové vyšetření páteře. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

[ *] 5) všechny odpovědi jsou správné

3) b, d, d

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, d

552. 56letý pacient má rakovinu hlavy slinivky břišní, 2 měsíce obstrukční žloutenku. Ultrazvuk odhalil závažnou biliární hypertenzi, mnohočetné jaterní metastázy a ascites. Specifikujte optimální možnost dekomprese žlučových cest:

5) chirurgická cholecystostomie

2) cholecystoenteroanastomóza

4) choledochoduodenostomie

1) mikrocholecystostomie pod ultrazvukovou kontrolou

[ *] 3) endoskopická papilosfinkterotomie, instalace stentu do společného žlučovodu

553. Jaký je hlavní dýchací zvuk nejčastěji slyšet při plicním emfyzému?

[ *] 1) oslabené vezikulární dýchání

2) amforické dýchání

4) těžké dýchání

5) smíšené bronchovezikulární dýchání

3) bronchiální dýchání

554. Uveďte, která z následujících směsí elektrolytů může vykazovat pufrační vlastnosti:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HP04, Na3P04

2) NH3*H20, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. Při vyšetření na klinice pacienta s příznaky akutní pankreatitidy byla zjištěna bolest v levém kostovertebrálním úhlu. Jak se tento příznak nazývá?

5) Voskresenský

4) Kerte

[ *] 3) Mayo-Robson

1) Chvostek

2) Murphy

556. Hypertenzní hyperhydratace může být způsobena: a) aktivací RAAS (sekundární aldosteronismus); b) nepřiměřeně vysoká produkce vasopresinu; c) nadměrné podávání hypertonických roztoků.

5) a, b

[ *] 2) a,c

3) b, d

4) g

1) a, b, c

557. Villus tenkého střeva je výrůstek

2) sliznice

1) integumentární epitel

[ *] 4) všechny střevní výstelky

3) sliznice a submukóza

558. Který z následujících příznaků je známkou poškození míchy?

2) atetóza

5) Kernigovo znamení

4) sluchová agnozie

[ *] 3) Brown-Séquardův syndrom

1) záměrný třes

559. Průměrná výška donošeného novorozence v cm je:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Formy destruktivní apendicitidy jsou všechny následující, kromě:

[ *] 4) chronické

3) gangrenózní

2) flegmonózní-ulcerativní

5) apostematózní

1) flegmonózní

561. U Shereshevsky-Turnerova syndromu je detekován karyotyp:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46 XY

562. 48letý pacient pociťuje již několik měsíců mikrohematurii a tupou bolest v bederní oblasti. Průzkumný urogram neodhalil žádné stíny kamenů v projekci horních močových cest. Dle řady vylučovacích urogramů je zachována funkce ledvin, dochází k určité expanzi sběrného systému vlevo a ektázii levého močovodu do střední třetiny, kde je zaznamenán defekt náplně kulatého tvaru. Při retrográdní katetrizaci levého ureteru narazil katétr na snadno překonatelnou překážku na 15 cm, při jejímž průchodu došlo k uvolnění krve z distálního otvoru ureterálního katétru, poté se průtok zastavil. S dalším posunem katétru se začala v častých kapkách uvolňovat čistá moč. Vaše diagnóza:

5) lupusová nefritida

2) rakovina parenchymu ledvin

4) tuberkulózní poškození ledvin a močovodu

1) urátový kámen močovodu

[ *] 3) papilární nádor močovodu

563. Denní dávka penicilinu potřebná k léčbě středně těžké meningokokové meningitidy, váha pacienta 80 kg:

A. 2 miliony jednotek

[ *] C. 8 milionů jednotek

D. 24 milionů jednotek

B. 6 milionů jednotek

564. Hlavními příznaky chronické osteomyelitidy jsou: a) vysoká teplota; b) opakující se povaha onemocnění; c) pulzující bolest; d) přítomnost sekvestračního boxu, sekvestra; e) výskyt píštělí. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

5) vše je pravda

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, d

3) a, c, d

2) b, c, d

565. Jaké údaje očekáváte při ultrazvukovém vyšetření pacienta s cystou ledviny?

4) echo-negativní ohnisko s jasnými obrysy a echo-negativní stopou

3) echo-pozitivní zaměření s jasnými obrysy a echo-pozitivní stopou

1) echo-pozitivní ohnisko s nejasnými konturami a echo-negativní stopou

[ *] 2) echo-negativní ohnisko s jasnými obrysy a echo-pozitivní stopou

566. Ruptura střední meningeální tepny je nebezpečná:

4) zhoršené prokrvení čelního laloku mozku

1) hemoragický šok

[ *] 5) komprese mozku výsledným epidurálním hematomem

3) zhoršené prokrvení spánkového laloku mozku

2) zhoršené prokrvení dura mater mozku

567. Závažnost algomenorey s vnitřní endometriózou dělohy závisí na:

[ *] 1) z šíření endometriózy

5) nic z výše uvedeného

4) ze všeho výše uvedeného

2) v závislosti na věku ženy

3) z přítomnosti souběžné extragenitální patologie

568. Dutina žaludku je vystlána epitelem

2) přechodné

[ *] 3) jednovrstvé hranolové železité

5) vícevrstvý plochý

4) jednovrstvé hranolové ohraničené

1) jednovrstvý plochý

569. Krvácení během placenty previa je charakterizováno:

[ *] 5) vše výše uvedené

3) bezbolestnost

4) různá intenzita

2) opakovatelnost

1) náhlý výskyt

570. Když dojde k acyklickému krvácení, provede se následující:

2) stanovení PH

[ *] 5) diagnostická kyretáž

4) stanovení hCG

3) ultrazvukové vyšetření

1) hysterosalpingografie

571. Který lék je nežádoucí v léčbě 50letého pacienta s chronickou purulentně-obstrukční bronchitidou v akutní fázi, emfyzém plic, DN II?

1) penicilinová antibiotika

5) polymikrobiální vakcínový přípravek - bronchomunální

4) acetylcystein uvnitř

[ *] 3) inhalace trypsinu

2) inhalace sody

572. Zvýšené hladiny kyseliny xanthurenové v moči jsou pozorovány při:

4) hypovitaminóza B1

3) hypovitaminóza A

[ *] 5) hypovitaminóza B6

2) hypervitaminóza D

1) hypovitaminóza C

573. Při zavedení kyseliny chlorovodíkové do dvanáctníku hladina:

1) pepsin

[ *] 4) sekretin

2) amyláza

3) lipázy

574. Pacient má oboustrannou hyperplazii kůry nadledvin. Spolu s dalšími vyšetřeními podstoupíte vyšetření mozku. Uveďte oblast, která vás bude obzvláště zajímat:

2) mozeček

5) epifýza

1) mozkový kmen

3) temporální kůra

[ *] 4) hypofýza

575. Hlavním hemodynamickým znakem koarktace hrudní aorty je:

5) zvýšení BCC

1) zvýšení krevního tlaku v dolních končetinách

[ *] 4) hypertenze nad a hypotenze pod místem zúžení aorty

2) hypotenze při měření krevního tlaku na horních končetinách

3) bradykardie vysokého stupně

576. Jaké léky se nepoužívají k léčbě Parkinsonovy choroby?

1) léky levodopa

5) bromokriptinové přípravky

4) amantadinové přípravky

3) agonisté dopaminového receptoru

[ *] 2) přípravky kyseliny valproové

577. Které intravenózní anestetikum je nejvhodnější použít jako úvod do anestezie pro urgentní chirurgický zákrok u pacienta s významnou ztrátou krve a nízkým krevním tlakem:

4) diprivan

3) hydroxybutyrát sodný

[ *] 5) ketamin

2) thiopental sodný

1) hexenal

578. Jaký příznak není typický pro třesavou obrnu (Parkinsonův syndrom)?

3) pohon

[ *] 5) záměrný třes

2) amimie

1) plastická tuhost

4) klidový třes

579. Při celkové parenterální výživě není celkový objem infuze menší než:

4) 3500 ml

5) více než 3500 ml

1) 500-1000 ml

[ *] 3) 2500-3000 ml

2) 1500-2000 ml

580. Jako testovací materiál pro sérologickou diagnostiku (stanovení titru protilátek) se používá:

1) hnis

4) sputum

3) moč

5) žluč

[ *] 2) krevní sérum

581. Kreatinurie obvykle není pozorována:

[ *] 4) mezi asteniky

3) s akromegalií

5) mezi sportovci

2) s diabetes mellitus 1. typu

1) s hypertyreózou

582. Protijed pro organofosforové toxické látky je:

[ *] 4) atropin

2) amylnitrit

3) unitiol

1) azurová

583. Obstrukční střevní neprůchodnost u 9měsíčního dítěte se projevuje příznaky: a) akutní náhlý začátek; b) periodická silná úzkost; c) městnavé zvracení; d) reflexní zvracení; e) žaludek je měkký; f) žaludek je bolestivý, napjatý; g) není žádná stolice, ampule konečníku je prázdná; h) výtok krve z konečníku; i) peristaltika není slyšet; j) řídká stolice posetá krví; k) hypertermie. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

3) f, h, k

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, d, g

2) g, d, l

584. Rezervace občanů pobývajících v záloze Ozbrojených sil Ruské federace je:

2. Zavedení souboru opatření k poskytnutí výsad určitým kategoriím občanů během nepřátelských akcí.

4. Poskytování ochranných prostředků určitým kategoriím občanů.

3. Realizace souboru opatření k přednostnímu odvodu do vojenské služby.

[ *] 1. Provádění souboru opatření k zajištění odkladu odvodu do vojenské služby osobám odpovědným za vojenskou službu.

585. K zavedení řízené hypotermie musí být dospělému podán:

2) léky snižující hladinu hormonů štítné žlázy

[ * ] 1) svalové relaxancia

4) adrenalin

3) kortikosteroidy

586. K léčbě infekcí bakterioidní etiologie se používá: a) klindamycin; b) kanamycin; c) metronidazol; d) ciprofloxacin. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

5) b, d

[ *] 3) a,c

1) a, b

4) c, d

2) b, c

587. Lékem volby pro léčbu chlamydiové infekce je:

4) gentamicin

5) klindamycin

[ *] 2) azithromycin

1) ampicilin

3) nystatin

588. Na konci těhotenství u prvorodičky je děložní čípek normální:

4) uloženo

2) částečně vyhlazené

3) zcela vyhlazené

[ *] 1) zkrácena

589. Arteriální (botalský) vývod: a) funkce v prenatální ontogenezi; b) spojuje plicní kmen s aortou; c) spojuje kmen plicnice s horní dutou žílou; d) obsahuje arteriální krev; e) vymazána dobou narození. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

[ *] 1) a, b

4) c, d

2) a, c

5) c, d

3) a, b, d

590. Soly jsou rozptýlené systémy s:

5) pevná disperzní fáze a pevné disperzní médium

4) kapalná dispergovaná fáze a kapalné disperzní médium

[ *] 1) pevná disperzní fáze a kapalné disperzní médium

3) pevná disperzní fáze a plynové disperzní médium

2) plynně dispergovaná fáze a kapalné disperzní médium

591. Endometrióza je:

3) benigní růst tkáně, podobný morfologickými a funkčními vlastnostmi endometriu

4) správné odpovědi „1“ a „3“

[ *] 5) všechny odpovědi jsou správné

2) proces podobný nádoru

1) dishormonální hyperplazie ektopického endometria

592. Diploická látka je:

1) bílá dřeň sleziny

3) jedno z bazálních jader telencephalonu

[ *] 4) houbovitá látka krycích kostí lebky

2) hlavní látka kloubní chrupavky

593. Papilární svaly srdce: a) jsou výrůstky myokardu komory; b) jsou autonomní svaly s vlastními zdroji inervace; c) podílet se především na otevírání atrioventrikulárních otvorů; d) podílet se především na uzávěru atrioventrikulárních ústí; e) distribuovány ve skupinách. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

2) b, d, d

5) a, d

4) b, c

[ *] 1) a, d, d

3) a, c, d

594. Hlavním článkem v patogenezi Itsenko-Cushingovy choroby je:

4) rozvoj výrazných poruch elektrolytů

3) snížené hladiny ACTH v důsledku poruchy sekrece kortikoliberinu

1) rozvoj makroadenomů hypofýzy se zvýšenou sekrecí ACTH

[ *] 5) snížená citlivost hypotalamo-hypofyzárního systému na kortikosteroidy (porucha systému „zpětné vazby“)

2) katabolický účinek kortikosteroidů

595. Co zahrnuje klasická triáda příznaků akutní glomerulonefritidy? a) otok; b) dušnost; c) hypertenze; d) hematurie; d) tlukot srdce. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

4) a, b, c

5) a, c, d

2) c, d, d

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, d

596. Které z následujících studuje mikroekonomie?

1) celoekonomická výroba

* ] 4) výroba cukru a jeho cenová dynamika

5) výroba výrobních prostředků

2) počet lidí zaměstnaných na farmě

3) obecná cenová hladina

597. Chirurg při domluvě na klinice zjistil, že pacient má silné bolesti v anální oblasti po defekaci, krvácení v podobě 2-3 kapek krve po stolici, citlivost stolice a chronickou zácpu. Předběžná diagnóza?

[ *] 3) anální trhlina

1) rakovina konečníku

2) akutní paraproktitida

5) hemoroidy

4) perirektální píštěl

598. Inhalační glukokortikosteroidy mají nejvýraznější protizánětlivý účinek:

5) flunisolid

3) triamcinolon acetonid

[ *] 4) flutikason propionát

1) beklamethason dipropionát

2) budesonid

599. Uveďte nejcharakterističtější příznaky tepenného pulzu pulsus filifornis:

[ *] 4) počet pulzních vln na radiální tepně je menší než počet srdečních tepů

3) počet pulzních vln na radiální tepně je větší než počet srdečních tepů

2) prudký pokles hodnoty pulzu v obou radiálních tepnách

1) prudké oslabení nebo absence pulsace v jedné radiální tepně

600. Léčba středně těžkého bronchiálního astmatu by měla začít použitím:

3) chromoglykát sodný

1) systémové glukokortikosteroidy

[ *] 2) inhalační glukokortikosteroidy

5) akolát

4) berotéka

601. Přibližné termíny dočasné invalidity pro akutní tromboflebitidu hlubokých žil dolních končetin (lůžková i ambulantní fáze):

2) 15-18 dní

1) 10-15 dní

[ *] 4) 20-30 dní

3) 15-24 dní

602. Soly jsou rozptýlené systémy s:

5) pevná disperzní fáze a pevné disperzní médium

[ *] 1) pevná disperzní fáze a kapalné disperzní médium

4) kapalná dispergovaná fáze a kapalné disperzní médium

2) plynně dispergovaná fáze a kapalné disperzní médium

3) pevná disperzní fáze a plynové disperzní médium

603. Všimněte si hlavního radiologického příznaku rakoviny tlustého střeva:

2) tuhost střevní stěny v určité oblasti

3) porušení evakuační funkce

5) zvýšená střevní motilita

1) nepřítomnost nebo porucha peristaltiky v omezené oblasti střeva

[ *] 4) defekt plnění nebo „výklenek“ v obrysech střevní stěny

604. Přední fontanela lebky:

4) přerůstá o 6 měsíců

5) není hmatatelný

[ *] 2) reprezentovaná hustou pojivovou tkání

1) nejmenší velikostí mezi ostatními

3) představovaný chrupavčitou destičkou

605. Který z následujících příznaků není charakteristický pro chronickou pankreatitidu?

5) diabetes

[ *] 4) vodní průjem

1) bolest břicha

3) Creatorrhea

2) steatorea

606. Jaké vlastnosti může vykazovat tato látka CH3CH2COOCH3:

[ *] 4) nevykazuje ani kyselé, ani zásadité vlastnosti

2) základní

1) kyselé

3) kyselé i zásadité

607. 55letý pacient, který před 2 lety podstoupil cholecystektomii, byl přijat s klinickým obrazem obstrukční žloutenky. Retrográdní cholangiopankreatografií byla zjištěna choledocholitiáza. Jaká léčebná metoda je výhodnější?

5) mimotělní litotrypsie

3) transduodenální papilosfinkteroplastika

2) komplexní konzervativní terapie

4) choledochotomie se zevní drenáží společného žlučovodu

[ *] 1) endoskopická papilosfinkterotomie

608. K implantaci lidského embrya do endometria dochází:

1) 1. den po oplodnění

[ * ] 2) 8. den po oplodnění

4) na konci 3. týdne po oplodnění

3) 15. den po oplodnění

609. Glykogen odkazuje na

[ * ] 1) trofické inkluze

4) vylučovací inkluze

3) sekreční inkluze

2) pigmentové inkluze

610. Koacervace v roztoku IUD je:

[ *] 5) reverzibilní asociace makromolekul do asociátů

4) asociace částic v koloidních systémech s pevnou dispergovanou fází

2) nehydrolytické narušení struktury nativního proteinu

3) přechod čerstvě uloženého sedimentu do volně rozptýleného stavu

1) vysrážení proteinu z roztoku vlivem velkého množství nehydrolyzujících solí

611. Inhibice žaludeční aktivity v reakci na tučná jídla vstupující do dvanáctníku se sníží s nedostatkem hormonů:

4) inzulín

[ *] 3) cholecystokinin-pankreozymin

2) somatostatin

5) glukagon

1) gastrin

612. Uveďte typ sádrového obvazu, který je nejvhodnější pro fixaci hlezenního kloubu po repozici zlomeniny hlezna s posunem nebo subluxací a dislokací nohy:

1) kruhový nepodložený sádrový odlitek

2) kruhový sádrový odlitek s bavlněnou výplní

4) Dlaha ve tvaru G bez dlahy na nohy

[ * ] 3) Dlaha ve tvaru G s dlahou na nohy

613. Ve struktuře příčin kojenecké úmrtnosti v Rusku jsou v současnosti na prvním místě:

1) vrozené anomálie

4) zranění a otravy

5) onemocnění dýchacích cest

[ *] 2) určité stavy, které vznikají v perinatálním období

614. Uveďte příznak, který není typický pro střevní krvácení při břišním tyfu:

C. tachykardie, pokles krevního tlaku

[ * ] A. dýka bolesti v břiše

B. hemokolitida

615. Nejcharakterističtějším klinickým příznakem zarděnek je:

4) hemoragická vyrážka

5) inspirační dušnost

[ * ] 3) zvětšení okcipitálních lymfatických uzlin

2) světlý nasolabiální trojúhelník

1) bolest v krku

616. U 55letého pacienta s onemocněním koronárních tepen (angina pectoris II. třídy) a arteriální hypertenzí II. stupně je vhodné zahájit terapii:

3) s kombinovanými léky, jako je kapozid

5) s kombinací ACE inhibitorů a betablokátorů

[ * ] 4) s betablokátory

1) s thiazidovými diuretiky

2) s ACE inhibitory

617. Důvodem pro nedobrovolné psychiatrické vyšetření a (je-li to nutné) pro nedobrovolnou hospitalizaci jsou: a) bezprostřední nebezpečí osoby pro sebe nebo pro ostatní; b) jeho bezmoc, tedy neschopnost uspokojit základní životní potřeby; c) značná újma na zdraví, pokud tato osoba zůstane bez psychiatrické pomoci; d) přítomnost všech tří stavů současně:

4) g

2) b, d

3) a, c

[ * ] 1) a, b, c

5) vše je správně

618. Klinická forma tularémie, ke které dochází v důsledku infekce polétavým prachem:

A. kožní bubonický

B. bubonický

[ * ] D. plicní

C. břišní

619. Specifikujte minimální hladinu krevních destiček potřebnou pro chirurgický zákrok:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70 x 10 %

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. V léčbě poporodní endometritidy se nepoužívají:

1) antibiotika

3) infuzní terapie

[ *] 4) estrogen-gestagenní léky

2) aspirace obsahu dutiny děložní

621. Při gonadální dysgynezii obnovení regenerační funkce:

[ *] 4) zpravidla neperspektivní

2) dosažené stimulací ovulace

3) zajištěno klínovou resekcí vaječníků

1) možná prostřednictvím dlouhodobé cyklické terapie pohlavními hormony

622. Vyjmenujte klinické formy erysipelu:

A. erytematózní

[ * ] E. všechny výše uvedené

C. bulózní

B. erytematózní-hemoragické

D. bulózní-hemoragické

623. Znak charakteristický pro epiteliální tkáň

1) nepřítomnost bazální membrány

3) obsahuje mnoho krevních cév

[ * ] 4) buňky jsou navzájem pevně spojeny

2) nízká schopnost regenerace

624. Níže je uvedeno 7 nejdůležitějších faktorů podílejících se na vzniku srdečních ozvů: a) vibrace stěn komor v době systoly síní; b) vibrace stěn komor v době jejich rychlého plnění; c) poloha cípů AV chlopně před začátkem izometrické kontrakce; d) vibrace semilunárních chlopní aorty a plicní tepny při jejich uzavření; e) rychlá izometrická kontrakce komor; f) kmitání AV ventilů při jejich zavírání; g) vibrace stěn aorty a plicnice na samém začátku vypuzovací fáze. Vyberte z těchto faktorů ty, které jsou důležité při tvorbě tónu II:

[ * ] 5) g

2) b, c, d, f

4) c, d, f, g

625. Jaké obtíže jsou typické pro pacienty s nekomplikovanou silikózou? a) dušnost; b) pocit nedostatku vzduchu; c) kašel; d) bolest na hrudi; e) bolest v oblasti srdce. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, d

1) a, b

3) d

2) c, d

626. Při auskultaci malých dětí je slyšet tento typ dýchání:

3) těžké

5) oslabený

[ * ] 2) dětinský

1) vezikulární

4) bronchiální

627. Pro léčbu arytmií u hypertrofické kardiomyopatie je nejindikovanější použití:

1) chinidin

3) isoptin

[* ] 5) cordaron

2) prokainamid

4) souhlas

628. Příčiny respirační acidózy jsou: a) hypoventilace plic; b) snížená dráždivost dýchacího centra; c) pokles pO2 ve vzduchu; d) vdechování směsí plynů s vysokým obsahem CO2; e) hypoxie

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) d

3) a

629. Upřesněte délku inkubační doby pro břišní tyfus:

A. několik hodin

C. 2-3 dny

[ * ] D. 7-28 dní

B. jednoho dne

630. Jaké okolnosti mohou přispět k sekundárnímu časnému krvácení z pooperační rány? a) vyklouznutí ligatury z cévy; b) krvácení z malých nepodvázaných cév; c) lokální aplikace chladu ke snížení bolesti; d) hyperbilirubinémie; e) prudké zvýšení krevního tlaku; c) vaskulární eroze v důsledku hnisání rány; g) transfuze konzervované krve Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

3) g, d, f, g

2) c, d, f, g

5) a, c, f, g

[ * ] 4) a, b, d, d

1) a, b, c, e

631. U kterých infekcí hraje hlavní roli v rozvoji infekčního procesu exotoxin původce: a) tetanus; b) cholera; c) záškrtu; d) kapavka; d) botulismus. Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

1) b, c, d, d

[ *] 3) a, b, c, d

4) a, d, d

5) b, d, d

2) a, b, d, d

632. Znaky, které umožňují odlišit příčný tračník od ostatních částí tlustého střeva:

4) orientace v příčném směru

[ * ] 3) přítomnost velkého omenta

5) pokrytí pobřišnicí ze všech stran

1) velké množství tukových zásob

2) přítomnost svalových pásů

633. U 16leté dívky se po dvouměsíčním zpoždění rozvinulo krvácení z genitálního traktu, které trvalo 8 dní. První menstruace se objevila před 4 měsíci, 2 dny po 28 dnech, střední, nebolestivá. Popírá sexuální život. Správný vývoj, dobře fyzicky stavěný. Rektoabdominální vyšetření neodhalilo žádnou patologii. Hb - 80 g/l. Pravděpodobná diagnóza:

5) polypóza endometria

1) hormon produkující nádor vaječníků

[ *] 4) juvenilní děložní krvácení

2) rakovina děložního čípku

3) cervikální polyp

634. Jaké okolnosti mohou přispět k sekundárnímu časnému krvácení z pooperační rány? a) vyklouznutí ligatury z cévy; b) krvácení z malých nepodvázaných cév; c) lokální aplikace chladu ke snížení bolesti; d) hyperbilirubinémie; e) prudké zvýšení krevního tlaku; c) vaskulární eroze v důsledku hnisání rány; g) transfuze konzervované krve Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

[ *] 4) a, b, d, d

5) a, c, f, g

2) c, d, f, g

3) g, d, f, g

1) a, b, c, e

635. Mezi příznaky první fáze toxické jaterní dystrofie patří:

5) vše výše uvedené

4) difúzní krvácení v jaterní tkáni

3) játra jsou hustá, sklerotická

[ *] 1) játra jsou jasně žlutá

2) játra jsou zmenšena

636. Poloha plodu je:

2) poměr zádě plodu k frontální rovině

1) vztah plodu zpět k sagitální rovině

4) vztah různých částí plodu

[ *] 3) poměr osy plodu k délce dělohy

637. Uveďte popis „Stokesova obojku“:

5) obličej je nafouklý, žlutavě bledý s výrazným cyanotickým odstínem, ústa jsou neustále pootevřená, rty jsou cyanotické, oči jsou lepkavé, matné

[ * ] 1) obličej je nafouklý, cyanotický, dochází k prudkému otoku žil na krku, silné cyanóze a otoku krku

4) obličej je oteklý, bledý, otoky pod očima, oteklá víčka, úzké oční štěrbiny

2) výrazná cyanóza rtů, špičky nosu, brady, uší, cyanotické zčervenání tváří

3) tvář je smrtelně bledá s šedavým nádechem, zapadlé oči, špičatý nos, kapky studeného vydatného potu na čele

Diabetické ketoacidotické kóma

Co je to diabetické ketoacidotické kóma -

Co vyvolává / Příčiny diabetického ketoacidotického kómatu:

Faktory vyvolávající rozvoj diabetického ketoacidotického kómatu

Nedostatečná dávka nebo vynechání injekce inzulínu (nebo užívání tabletových léků na snížení glukózy)
Neoprávněné vysazení léčby snižující hladinu glukózy
Porušení techniky podávání inzulínu
Doprovodná další onemocnění (infekce, úrazy, operace, těhotenství, infarkt myokardu, mrtvice, stres atd.)
Zneužití alkoholu
Nedostatečná sebekontrola metabolismu
Užívání určitých léků

Je nutné zdůraznit, že až 25 % případů DKA je pozorováno u pacientů s nově diagnostikovaným diabetes mellitus a častěji se rozvíjí u diabetes mellitus 1. typu.

Patogeneze (co se stane?) během diabetického ketoacidotického kómatu:

Příznaky diabetického ketoacidotického kómatu:

Diagnostika diabetického ketoacidotického kómatu:

Hlavní diagnostická kritéria pro DKA

Postupný vývoj, obvykle během několika dnů
Příznaky ketoacidózy (zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu, Kussmaulovo dýchání, nevolnost, zvracení, anorexie, bolest břicha)
Příznaky dehydratace (snížený turgor tkání, tonus očních bulv, svalový tonus, šlachové reflexy, tělesná teplota a krevní tlak)

Léčba diabetického ketoacidotického kómatu:

Existují čtyři oblasti léčby DKA:

inzulínová terapie;
obnovení ztracené tekutiny;
korekce metabolismu minerálů a elektrolytů;
léčba nemocí vyvolávajících kóma a komplikací ketoacidózy.

velké dávky inzulínu (≥ 20 jednotek najednou) mohou příliš prudce snížit hladinu glukózy v krvi, což může být doprovázeno hypoglykémií, mozkovým edémem a řadou dalších komplikací;
prudký pokles koncentrace glukózy je doprovázen stejně rychlým poklesem koncentrace draslíku v séru, proto se při použití velkých dávek inzulínu prudce zvyšuje riziko hypokalémie.

hypokalémie;
intracelulární acidóza (ačkoli pH krve se může zvýšit);
paradoxní acidóza mozkomíšního moku, která může přispívat k mozkovému edému.

Prevence diabetického ketoacidotického kómatu:

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte diabetické ketoacidotické kóma:

trápí tě něco? Chcete se dozvědět podrobnější informace o Diabetickém ketoacidotickém kómatu, jeho příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu onemocnění a dietě po něm? Nebo potřebujete kontrolu? Můžeš domluvit si schůzku s lékařem– klinika Eurolaboratoř vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vás vyšetří, prostudují vnější příznaky a pomohou vám identifikovat onemocnění podle příznaků, poradí vám a poskytnou potřebnou pomoc a stanoví diagnózu. můžete také zavolejte lékaře domů. Klinika Eurolaboratoř otevřeno pro vás nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretářka kliniky vybere vhodný den a čas pro návštěvu lékaře. Naše souřadnice a směr jsou uvedeny. Podívejte se na něj podrobněji o všech službách kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, Nezapomeňte vzít jejich výsledky k lékaři na konzultaci. Pokud studie nebyly provedeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Vy? Ke svému celkovému zdraví je nutné přistupovat velmi opatrně. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky nemocí a neuvědomují si, že tato onemocnění mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy – tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Chcete-li to provést, stačí to udělat několikrát ročně. být vyšetřen lékařem, abychom zabránili nejen hrozné nemoci, ale také zachovali zdravého ducha v těle a organismu jako celku.

Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, třeba tam najdete odpovědi na své otázky a přečtete si tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste v sekci najít potřebné informace. Zaregistrujte se také na lékařském portálu Eurolaboratoř abyste byli informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány e-mailem.

Další onemocnění ze skupiny Nemoci endokrinního systému, poruchy výživy a metabolické poruchy:

Addisonská krize (akutní adrenální insuficience)

Adenom prsu

Adiposogenitální dystrofie (Perchkranz-Babinski-Fröhlichova choroba)

Adrenogenitální syndrom

Akromegalie

Nutriční šílenství (nutriční dystrofie)

Alkalóza

Alkaptonurie

Amyloidóza (amyloidní dystrofie)

Amyloidóza žaludku

Střevní amyloidóza

Amyloidóza pankreatických ostrůvků

Amyloidóza jater

Amyloidóza jícnu

Acidóza

Proteinová energetická podvýživa

Onemocnění I-buněk (mukolipidóza typu II)

Wilson-Konovalovova choroba (hepatocerebrální dystrofie)

Gaucherova choroba (glukocerebrosidová lipidóza, glukocerebrosidóza)

Itsenko-Cushingova choroba

Krabbeho nemoc (globoidní buněčná leukodystrofie)

Niemann-Pickova choroba (sfingomyelinóza)

Fabryho nemoc

Gangliosidóza GM1 typ I

Gangliosidóza GM1 typ II

Gangliosidóza GM1 typ III

Gangliosidóza GM2

Gangliosidóza GM2 typu I (amaurotická idiocie Tay-Sachs, Tay-Sachsova choroba)

GM2 gangliosidóza typu II (Sandhoffova choroba, Sandhoffova amaurotická idiocie)

Gangliosidóza GM2 juvenilní

Gigantismus

Hyperaldosteronismus

Sekundární hyperaldosteronismus

Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom)

Hypervitaminóza D

Hypervitaminóza A

Hypervitaminóza E

Hypervolemie

Hyperglykemické (diabetické) kóma

Hyperkalémie

Hyperkalcémie

Hyperlipoproteinémie typu I

Hyperlipoproteinémie typu II

Hyperlipoproteinémie typu III

Hyperlipoproteinémie typu IV

Hyperlipoproteinémie typu V

Hyperosmolární kóma

Sekundární hyperparatyreóza

Primární hyperparatyreóza

Hyperplazie brzlíku (brzlíku)

Hyperprolaktinémie

Hyperfunkce varlat

Hypercholesterolémie

Hypovolemie

Hypoglykemické kóma

Hypogonadismus

Hypogonadismus hyperprolaktinemie

Izolovaný hypogonadismus (idiopatický)

Primární vrozený hypogonadismus (anorchismus)

Primárně získaný hypogonadismus

Hypokalémie

Hypoparatyreóza

Hypopituitarismus

Hypotyreóza

Glykogenóza typu 0 (aglykogenóza)

Glykogenóza typu I (Gierkeho choroba)

Glykogenóza typu II (Pompeho nemoc)

Glykogenóza typu III (spalnička, Forbesova choroba, limitní dextrinóza)

Glykogenóza typu IV (Andersenova choroba, amylopektinóza, difúzní glykogenóza s cirhózou jater)

Glykogenóza typu IX (Hagaova choroba)

Glykogenóza typu V (McArdleova choroba, nedostatek myofosforylázy)

Glykogenóza typu VI (její nemoc, nedostatek hepatofosforylázy)

Glykogenóza typu VII (Taruiova choroba, nedostatek myofosfofruktokinázy)

Glykogenóza typu VIII (Thomsonova choroba)

Glykogenóza typu XI

Glykogenóza typu X

Nedostatek (nedostatek) vanadu

Nedostatek hořčíku (nedostatek)

Nedostatek manganu (nedostatek)

Nedostatek mědi (nedostatek)

Nedostatek (nedostatek) molybdenu

Nedostatek (nedostatek) chrómu

Nedostatek železa

Nedostatek vápníku (nutriční nedostatek vápníku)

Nedostatek zinku (nedostatek zinku ve stravě)

Ovariální dysfunkce

Difuzní (endemická) struma

Opožděná puberta

Nadbytek estrogenu

Ketoacidotické kóma je důsledkem příčin vedoucích k dekompenzaci diabetes mellitus (pozdní diagnostika diabetes mellitus, nesprávně zvolená inzulinoterapie, akutní infekční onemocnění, úrazy, stres, těhotenství).

Patogeneze ketoacidotického kómatu

Patogeneze ketoacidotického kómatu na základě nedostatku inzulinu a aktivace kontra-inzulárních hormonů. Nastává paradoxní situace – buněčné hladovění v kombinaci s vysokou hladinou glukózy v krvi. Vysoké hladiny glukózy v krvi vedou ke zvýšené osmolaritě plazmy. To způsobuje přechod intersticiální a intracelulární tekutiny do cévního řečiště, což je doprovázeno rozvojem buněčné dehydratace a snížením intracelulárního obsahu elektrolytů. Zvyšuje se práh renální permeability pro glukózu a dochází ke glykosurii. V podmínkách formativní osmotické diurézy se zhoršuje dehydratace, narušuje se rovnováha elektrolytů a zvyšuje se hypovolémie, což vede k zahušťování krve a zvýšené tvorbě trombů.

Výše popsaný mechanismus je základem dekompenzace diabetes mellitus. Druhý mechanismus, který bude popsán níže, se přímo týká rozvoje ketoacidotického kómatu.

Protože glukóza nemůže být využita a buněčné hladovění se zvyšuje, je aktivována kompenzační cesta pro získávání energie oxidací volných mastných kyselin. Konečným produktem oxidace je acetyl-CoA, který je nezbytný pro tvorbu ATP v cyklu trikarboxylových kyselin. Vstup acetyl-CoA do Krebsova cyklu však blokuje produkty rozkladu volných mastných kyselin. V důsledku toho se zvyšuje hladina nenárokovaného acetyl-CoA v krvi.

Acetyl-CoA se dostává do jater, kde tvoří ketolátky – kyselinu acetoctovou, beta-hydroxybutyrát a aceton. Jako slabé kyseliny zvyšují ketolátky akumulaci vodíkových iontů v těle a snižují koncentraci iontů hydrogenuhličitanu sodného. Tak vzniká ketoacidóza.

Klinika pro ketoacidotické kóma

Rozvoj ketoacidotického kómatu je pozvolný – od prvních příznaků acidobazické poruchy ke ztrátě vědomí obvykle trvá několik dní.

Existují tři fáze vývoje ketoacidotického kómatu:

začínající ketoacidóza;
prekoma;
kóma.

Počínající ketoacidóza nastává s příznaky dekompenzovaného diabetes mellitus – s pocitem sucha v ústech, žízní, polyurií a příznaky intoxikace – bolest hlavy, nevolnost. Takoví pacienti mají z úst zápach acetonu. Hladina glukózy v krvi v tomto období může dosáhnout 16,5 mmol/l.

Nedostatek léčby vede k rozvoji dyspeptického syndromu, spočívajícího v opakovaném zvracení, které nepřináší úlevu, průjmu či zácpě. Někteří pacienti si stěžují na bolesti břicha, které mohou poskytovat falešný obraz „akutního“ břicha.

V nervovém systému se rozvíjí ospalost, apatie a dezorientace v prostoru. Nedostatek adekvátní léčby vede k rozvoji kómatu.

Při těžké ketoacidóze pacient zažívá časté, hlučné a hluboké dýchání.

Diagnóza ketoacidotického kómatu

Podle laboratorních testů lze na zvýšení ketoacidózy usoudit při zjištění hyperglykémie, glykosurie, překročení hladiny ketolátek nad normu (177,2 μmol/l) a zvýšení osmolarity plazmy na 350 a více mOsmol/l. Metabolickou acidózu indikuje pH v rozmezí 7,2-7,0. Toxické podráždění kostní dřeně vede k neutrofilní leukocytóze, erytrocytóza je důsledkem zahušťování krve. Množství sodné soli se sníží na 120 mmol/l.

Léčba ketoacidotického kómatu

Již v přednemocničním stadiu se doporučuje zahájit nitrožilní podávání izotonického roztoku k odstranění dehydratace. V tomto případě lze do roztoku přidat 10-16 jednotek inzulínu. Měli byste se zdržet subkutánního podávání velkých dávek inzulínu.

Všichni pacienti s extrémní ketoacidózou by měli být přijati na jednotku intenzivní péče.

Při hyperglykémii do 33,3 mmol/l se doporučuje předepsat kontinuální intravenózní infuzi inzulínu rychlostí 6-10 jednotek/hod. Pokud počáteční hladina glukózy překročí 33,3 mmol/l, měla by být podávána kontinuální intravenózní infuze inzulínu rychlostí 12-16 jednotek/hodinu.

Hladiny glukózy v krvi jsou monitorovány každé 2-3 hodiny. Pokud se po 4 hodinách množství cukru v krvi nesníží o 30 % od původní hladiny, počáteční dávka inzulínu se zdvojnásobí.

Kromě inzulinoterapie je důležitým aspektem léčby ketoacidotického kómatu infuzní terapie, která se provádí intravenózním podáním roztoku chloridu sodného s přídavkem chloridu draselného (při nedostatku draslíku).

Dekompenzovaná metabolická acidóza by měla být korigována 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného rychlostí 2,5 ml/kg.

Po obnovení hladiny glukózy na 16,7 mmol/l přecházejí na intravenózní podání 5% roztoku glukózy s přidáním 4 jednotek inzulínu na každý gram podané glukózy.