Aké typy ochorení sú klasifikované ako autoimunitné. Autoimunitné ochorenia: čo to je?

AUTOIMUNITNÉ OCHORENIA A OCHORENIA IMUNITNÝCH KOMPLEXOV

AUTOIMUNITNÉ OCHORENIA

Autoimunitné ochorenia sú v ľudskej populácii pomerne rozšírené: postihujú až 5 % svetovej populácie. Napríklad 6,5 milióna ľudí v Spojených štátoch trpí reumatoidnou artritídou, vo veľkých mestách v Anglicku je postihnutých až 1 % dospelých s roztrúsenou sklerózou, ktorá postihuje až 0,5 % svetovej populácie; V smutných príkladoch by sa dalo pokračovať.

V prvom rade si treba uvedomiť rozdiel medzi autoimunitné reakcie alebo autoimunitný syndróm A autoimunitné ochorenia, ktoré sú založené na interakcii medzi zložkami imunitného systému a vlastnými zdravými bunkami a tkanivami. Prvé sa vyvíjajú v zdravom tele, pokračujú nepretržite a odstraňujú odumierajúce, starnúce, choré bunky a vznikajú aj pri akejkoľvek patológii, kde nepôsobia ako jej príčina, ale ako dôsledok. Autoimunitné ochorenia, ktorých je v súčasnosti asi 80, sú charakterizované samoudržujúcou imunitnou odpoveďou na telu vlastné antigény, ktorá poškodzuje bunky obsahujúce vlastné antigény. Často sa vývoj autoimunitného syndrómu ďalej rozvinie do autoimunitného ochorenia.

Klasifikácia autoimunitných ochorení

Autoimunitné ochorenia sa bežne delia na tri hlavné typy.

1. Orgánovo špecifické ochorenia, ktoré sú spôsobené autoprotilátkami a senzibilizovanými lymfocytmi proti jednému alebo skupine autoantigénov konkrétneho orgánu. Najčastejšie ide o bariérové antigény, voči ktorým neexistuje prirodzená (vrodená) tolerancia. Patria sem Hoshimotova tyreoiditída, myasthenia gravis, primárny myxedém (tyreotoxikóza), perniciózna anémia, autoimunitná atrofická gastritída, Addisonova choroba, skorá menopauza, mužská neplodnosť, pemphigus vulgaris, sympatická oftalmia, autoimunitná myokarditída a uveitída.

2. Pre orgánovo nešpecifické choroby autoprotilátky proti autoantigénom bunkových jadier, cytoplazmatických enzýmov, mitochondrií a pod. interagovať s rôznymi tkanivami daného alebo dokonca iného

typ organizmu. V tomto prípade nie sú autoantigény izolované (nie sú „bariérou“) pred kontaktom s lymfoidnými bunkami. Autoimunizácia sa vyvíja na pozadí už existujúcej tolerancie. Takéto patologické procesy zahŕňajú systémový lupus erythematosus, diskoidný erytematózny lupus, reumatoidnú artritídu, dermatomyozitídu (sklerodermiu).

3. Zmiešané choroby zahŕňajú oba tieto mechanizmy. Ak sa preukáže úloha autoprotilátok, potom by mali byť cytotoxické voči bunkám postihnutých orgánov (alebo pôsobiť priamo cez komplex AG-AT), ktoré po uložení v organizme spôsobujú jeho patológiu. Medzi tieto ochorenia patrí primárna biliárna cirhóza, Sjogrenov syndróm, ulcerózna kolitída celiakálna enteropatia, Goodpastureov syndróm, cukrovka Typ 1, autoimunitná forma bronchiálnej astmy.

Mechanizmy rozvoja autoimunitných reakcií

Jedným z hlavných mechanizmov, ktoré bránia rozvoju autoimunitnej agresie v organizme voči vlastným tkanivám, je vznik nereagovania na ne, tzv. imunologickej tolerancie. Nie je vrodená, tvorí sa v embryonálnom období a skladá sa z negatívny výber, tie. eliminácia autoreaktívnych bunkových klonov, ktoré nesú na svojom povrchu autoantigény. Práve porušenie takejto tolerancie je sprevádzané rozvojom autoimunitnej agresie a v dôsledku toho aj tvorbou autoimunity. Ako poznamenal Burnet vo svojej teórii, počas embryonálneho obdobia kontakt takýchto autoreaktívnych klonov s „ich“ antigénom nespôsobuje aktiváciu, ale bunkovú smrť.

Nie všetko je však také jednoduché.

Po prvé, je dôležité povedať, že repertoár rozpoznávania antigénov umiestnený na T lymfocytoch zachováva všetky klony buniek nesúce všetky typy receptorov pre všetky možné antigény, vrátane autoantigénov, na ktorých sú komplexované spolu s vlastnými molekulami HLA, čo umožňuje rozlišovať „vlastné“ a „cudzie“ bunky. Toto je fáza „pozitívneho výberu“, po ktorej nasleduje negatívny výber autoreaktívne klony. Začnú interagovať s dendritickými bunkami nesúcimi rovnaké komplexy molekúl HLA s týmusovými autoantigénmi. Táto interakcia je sprevádzaná prenosom signálu do autoreaktívnych tymocytov a tie podliehajú smrti mechanizmom apoptózy. Nie všetky autoantigény sú však prítomné v týmuse, takže niektoré

autoreaktívne T bunky stále nie sú eliminované a presúvajú sa z týmusu na perifériu. Sú to tí, ktorí poskytujú autoimunitný „hluk“. Tieto bunky však spravidla majú zníženú funkčnú aktivitu a nespôsobujú patologické reakcie, rovnako ako autoreaktívne B lymfocyty, ktoré podliehajú negatívnej selekcii a unikajú eliminácii, tiež nemôžu spôsobiť úplnú autoimunitnú odpoveď, pretože nedostávajú kostimulačné signál z pomocných T buniek a navyše ich možno potlačiť špeciálnymi supresorovými liekmi vetovať -bunky.

Po druhé, aj napriek negatívnej selekcii v týmuse niektoré autoreaktívne klony lymfocytov stále prežívajú v dôsledku nedokonalosti eliminačného systému a prítomnosti buniek dlhodobej pamäte, dlhodobo cirkulujú v tele a spôsobujú následný rozvoj autoimunitnej agresie.

Po vytvorení Erneho novej teórie v 70. rokoch minulého storočia sa mechanizmy rozvoja autoimunitnej agresie ešte viac objasnili. Predpokladalo sa, že telo neustále prevádzkuje systém sebaovladanie vrátane prítomnosti na lymfocytoch receptorov pre antigény a špeciálnych receptorov pre tieto receptory. Takéto receptory rozpoznávajúce antigén a protilátky proti antigénom (čo sú vlastne aj ich rozpustné receptory) boli tzv idiotypy, a zodpovedajúce antireceptory alebo protilátky -antiidiotypy.

V súčasnosti rovnováha medzi idiotypovo-antiidiotypové interakcie je považovaný za najdôležitejší systém sebapoznávania, ktorý je kľúčovým procesom pri udržiavaní bunkovej homeostázy v tele. Prirodzene, porušenie tejto rovnováhy je sprevádzané rozvojom autoimunitnej patológie.

Takáto porucha môže byť spôsobená: (1) znížením supresorovej aktivity buniek, (2) objavením sa bariéry v krvnom obehu („sekvestrované“ antigény oka, pohlavných žliaz, mozgu, hlavových nervov, s ktorými imunitný systém za normálnych okolností nemá kontakt a keď k nemu dôjde, reaguje na ne ako cudzie, (3) antigénne mimikry v dôsledku mikrobiálnych antigénov, ktoré majú spoločné determinanty s normálnymi antigénmi, (4) mutácia autoantigénov sprevádzaná modifikáciou ich špecificity, (5) ) zvýšenie počtu autoantigénov v obehu, (6) modifikácia autoantigénov chemickými činidlami, vírusmi atď. s tvorbou biologicky vysoko aktívnych superantigénov.

Kľúčovou bunkou imunitného systému pri vzniku autoimunitných ochorení je autoreaktívny T-lymfocyt, ktorý pri orgánovo špecifických ochoreniach reaguje na špecifický autoantigén a následne imunitnou kaskádou a zapojením B-lymfocytov vyvoláva vznik tzv. orgánovo špecifické autoprotilátky. V prípade orgánovo nešpecifických ochorení autoreaktívne T lymfocyty s najväčšou pravdepodobnosťou neinteragujú s epitopom autoantigénu, ale s antigénnym determinantom antiidiotypických autoprotilátok proti nemu, ako je uvedené vyššie. Navyše, autoreaktívne B lymfocyty, ktoré nemôžu byť aktivované v neprítomnosti T bunkového kostimulačného faktora a syntetizujú autoprotilátky, majú samy schopnosť prezentovať mimický antigén bez Ag prezentujúcej bunky a prezentovať ho neautoreaktívnym T lymfocytom, ktoré do pomocných T buniek a aktivovať B bunky na syntézu autoprotilátok.

Spomedzi autoprotilátok produkovaných B lymfocytmi sú obzvlášť zaujímavé tieto: prirodzené autoprotilátky proti autológnym antigénom, ktoré sa vo významnom percente prípadov zistia a dlhodobo pretrvávajú u zdravých ľudí. Spravidla ide o autoprotilátky triedy IgM, ktoré by sa zjavne mali stále považovať za prekurzory autoimunitnej patológie. Z tohto dôvodu, aby sme porozumeli detailnej situácii a stanovili patogénnu úlohu autoprotilátok, sú navrhnuté nasledujúce kritériá na diagnostiku autoagresie:

1. Priamy dôkaz cirkulujúcich alebo asociovaných autoAb alebo senzibilizovaných Lf namierených proti autoAbs asociovaným s ochorením.

2. Identifikácia kauzatívneho autoAG, proti ktorému je imunitná odpoveď namierená.

3. Adoptívny prenos autoimunitného procesu sérom alebo senzibilizovaným Lf.

4. Možnosť vytvorenia experimentálneho modelu ochorenia s morfologickými zmenami a syntézou AT alebo senzibilizovaného Lf pri modelovaní ochorenia.

Nech je to akokoľvek, špecifické autoprotilátky slúžia ako markery autoimunitných ochorení a využívajú sa pri ich diagnostike.

Treba si uvedomiť, že prítomnosť špecifických autoprotilátok a senzibilizovaných buniek ešte nie je dostatočná na rozvoj autoimunitného ochorenia. Veľkú úlohu zohrávajú patogénne faktory prostredia (žiarenie, silové polia, znečistenie

produkty, mikroorganizmy a vírusy a pod.), genetická predispozícia organizmu vrátane tých, ktoré sú spojené s HLA génmi (skleróza multiplex, cukrovka a pod.), hormonálne hladiny, užívanie rôznych liekov, poruchy imunity vrátane rovnováhy cytokínov.

V súčasnosti možno navrhnúť množstvo hypotéz pre mechanizmus indukcie autoimunitných reakcií (informácie uvedené nižšie sú čiastočne prevzaté od R. V. Petrova).

1. Napriek systému sebakontroly sa v tele nachádzajú autoreaktívne T- a B-lymfocyty, ktoré za určitých podmienok interagujú s antigénmi normálnych tkanív, ničia ich, podporujú uvoľňovanie skrytých autoantigénov, stimulantov, mitogénov, ktoré aktivujú bunky. vrátane B-lymfocytov.

2. Pri poraneniach, infekciách, degeneráciách, zápaloch a pod. Uvoľňujú sa „sekvestrované“ (bariérové) autoantigény, ku ktorým sa vytvárajú autoprotilátky, ktoré ničia orgány a tkanivá.

3. Krížovo reagujúce „napodobňujúce“ antigény mikroorganizmov, spoločné s autoantigénmi normálnych tkanív. Dlhodobým pobytom v tele eliminujú toleranciu a aktivujú B bunky na syntézu agresívnych autoprotilátok: napríklad hemolytického streptokoka skupiny A a reumatického ochorenia srdcových chlopní a kĺbov.

4. „Superantigény“ - toxické proteíny tvorené kokmi a retrovírusmi, ktoré spôsobujú silnú aktiváciu lymfocytov. Napríklad normálne antigény aktivujú iba 1 z 10 000 T buniek a superantigény aktivujú 4 z 5! Autoreaktívne lymfocyty prítomné v tele okamžite spustia autoimunitné reakcie.

5. Prítomnosť geneticky naprogramovanej slabosti imunitnej odpovede u pacientov na imunodeficienciu špecifického antigénu. Ak ho obsahuje mikroorganizmus, dochádza k chronickej infekcii, ktorá ničí tkanivo a uvoľňuje rôzne autoagregáty, na ktoré sa vyvíja autoimunitná odpoveď.

6. Vrodený nedostatok T-supresorových buniek, ktorý ruší kontrolu funkcie B-buniek a vyvoláva ich reakciu na normálne antigény so všetkými dôsledkami.

7. Autoprotilátky za určitých podmienok „slepia“ Lf, blokujú svoje receptory, ktoré rozpoznávajú „vlastné“ a „cudzie“. V dôsledku toho sa ruší prirodzená tolerancia a vytvára sa autoimunitný proces.

Okrem vyššie uvedených mechanizmov indukcie autoimunitných reakcií je potrebné poznamenať:

1. Indukcia expresie HLA-DR antigénov na bunkách, ktoré ich predtým nemali.

2. Indukcia vírusmi a inými činidlami modifikácie aktivity autoantigénov-onkogénov, regulátorov produkcie cytokínov a ich receptorov.

3. Znížená apoptóza T-helper buniek, ktoré aktivujú B-lymfocyty. Navyše pri absencii proliferatívneho stimulu B lymfocyty odumierajú na apoptózu, zatiaľ čo pri autoimunitných ochoreniach je táto potláčaná a takéto bunky sa naopak hromadia v tele.

4. Mutácia Fas ligandu, ktorá vedie k tomu, že jeho interakcia s Fas receptorom neindukuje apoptózu v autoreaktívnych T bunkách, ale potláča väzbu receptora na rozpustný Fas ligand a tým odďaľuje ním indukovanú apoptózu bunky. .

5. Nedostatok špeciálnych T-regulačných CD4+CD25+ T-lymfocytov s expresiou génu FoxP3, ktoré blokujú proliferáciu autoreaktívnych T-lymfocytov, čo ju výrazne zosilňuje.

6. Porušenie väzbového miesta na 2. a 17. chromozóme špeciálneho regulačného proteínu Runx-1 (RA, SLE, psoriáza).

7. Tvorba autoprotilátok triedy IgM u plodu proti mnohým zložkám autobuniek, ktoré sa z tela nevylučujú, sa vekom hromadia a spôsobujú autoimunitné ochorenia.

8. Imunitné lieky, vakcíny, imunoglobulíny môžu spôsobiť autoimunitné poruchy (dopegit - hemolytická anémia, apresín - SLE, sulfónamidy - periarteritis nodosa, pyrazolón a jeho deriváty - agranulocytóza).

Množstvo liekov môže, ak nie indukovať, potom zintenzívniť nástup imunopatológie.

Je veľmi dôležité, aby lekári vedeli, že nasledujúce lieky majú imunostimulačné účinky: antibiotiká(Eric, amfotericín B, levorín, nystatín),nitrofurány(furazolidón),Antiseptiká(chlorofyllipt),stimulanty metabolizmu(orotate K, riboxín),psychofarmaká(nootropil, piracetam, fenamín, sydnocarb),plazmové náhradné roztoky(hemodez, reopolyglucín, želatinol).

Spojenie autoimunitných ochorení s inými ochoreniami

Autoimunitné poruchy (reumatické ochorenia) môžu byť sprevádzané nádorovými léziami lymfoidného tkaniva a neoplastickými

lasery iných lokalizácií, ale pacienti s lymfoproliferatívnymi ochoreniami často vykazujú symptómy autoimunitných stavov (tabuľka 1).

Stôl 1. Reumatická autoimunitná patológia u malígnych novotvarov

Pri hypertrofickej osteoartropatii sa teda zisťuje rakovina pľúc, pleury, bránice, menej často gastrointestinálny trakt, so sekundárnou dnou - lymfoproliferatívne nádory a metastázy, s pyrofosfátovou artropatiou a monoartrózou - kostné metastázy. Polyartritída a syndrómy podobné lupusu a sklerálnemu syndrómu sú často sprevádzané malígnymi nádormi rôznej lokalizácie a polymyalgia rheumatica a kryoglobulinémia sú sprevádzané rakovinou pľúc, priedušiek a syndrómom hyperviskozity.

Často sa malígne novotvary prejavujú reumatickými ochoreniami (tab. 2).

Pri reumatoidnej artritíde sa zvyšuje riziko vzniku lymfogranulomatózy, chronickej myeloidnej leukémie a myelómu. Nádory sa častejšie vyskytujú v chronickom priebehu ochorenia. Indukcia novotvarov sa zvyšuje s dĺžkou trvania ochorenia, napríklad pri Sjögrenovom syndróme sa riziko rakoviny zvyšuje 40-krát.

Tieto procesy sú založené na nasledujúcich mechanizmoch: expresia CD5 antigénu na B bunkách, ktoré syntetizujú orgánovo špecifické protilátky (normálne je tento antigén prezentovaný na T lymfocytoch); nadmerná proliferácia veľkých granulárnych lymfocytov, ktoré majú

Tabuľka 2 Zhubné nádory a reumatické ochorenia

tie s aktivitou prirodzených zabíjačských buniek (fenotypicky patria k CD8 + lymfocytom); infekcia retrovírusmi HTLV-1 a vírusmi Epstein-Barrovej; polyklonálna aktivácia B buniek so stratou regulácie tohto procesu; hyperprodukcia IL-6; dlhodobá liečba cytostatiká; narušenie aktivity prirodzených zabíjačských buniek; nedostatok CD4+ lymfocytov.

Pri primárnych imunodeficienciách sa často zisťujú známky autoimunitných procesov. Vysoká frekvencia autoimunitných porúch bola identifikovaná pri hypogamaglobulinémii viazanej na pohlavie, deficite IgA, imunodeficiencii s nadprodukciou IgA, ataxii-telangiektázii, tymóme a Wiskott-Aldrichovom syndróme.

Na druhej strane existuje množstvo autoimunitných ochorení, pri ktorých boli identifikované imunodeficiencie (predovšetkým súvisiace s funkciou T-buniek). U osôb so systémovými ochoreniami je tento jav vyjadrený častejšie (so SLE v 50-90% prípadov) ako s ochoreniami špecifickými pre orgány (s tyroiditídou v 20-40% prípadov).

Autoprotilátky sa vyskytujú častejšie u starších ľudí. Týka sa to stanovenia reumatoidných a antinukleárnych faktorov, ako aj protilátok zistených vo Wassermanovej reakcii. U 70-ročných ľudí bez zodpovedajúcich klinických prejavov sa autoprotilátky proti rôznym tkanivám a bunkám zisťujú pomocou najmenej v 60 % prípadov.

Čo je bežné v klinickom obraze autoimunitných ochorení, je ich trvanie. Existuje chronický progresívny alebo chronicky recidivujúci priebeh patologických procesov. Informácie o znakoch klinickej expresie jednotlivých autoimunitných ochorení sú uvedené nižšie (poskytnuté čiastkové informácie sú požičané od S.V. Suchkova).

Charakteristika niektorých autoimunitných ochorení

Systémový lupus erythematosus

Autoimunitné ochorenie so systémovým poškodením spojivového tkaniva, s ukladaním kolagénu a vznikom vaskulitídy. Je charakterizovaná polysymptómami a zvyčajne sa rozvíja u mladých ľudí. Do procesu sú zapojené takmer všetky orgány a mnohé kĺby a poškodenie obličiek je smrteľné.

S touto patológiou sa tvoria antinukleárne autoprotilátky proti DNA, vrátane natívnej DNA, nukleoproteínov, cytoplazmatických a cytoskeletálnych antigénov a mikrobiálnych proteínov. Predpokladá sa, že autoAbs k DNA sa objavujú ako výsledok tvorby jej imunogénnej formy v komplexe s proteínom alebo IgM autoprotilátkou anti-DNA špecifickosti, ktorá vznikla v embryonálnom období, alebo interakciou idiotyp-antiidiotyp a bunka zložky počas mikrobiálnej alebo vírusovej infekcie. Možno určitú úlohu má bunková apoptóza, ktorá pri SLE spôsobuje vplyvom kaspázy 3 štiepenie nukleoproteazómového komplexu jadra za vzniku množstva produktov, ktoré reagujú s príslušnými autoprotilátkami. Obsah nukleozómov je skutočne prudko zvýšený v krvi pacientov so SLE. Navyše, autoprotilátky proti natívnej DNA sú diagnosticky najvýznamnejšie.

Mimoriadne zaujímavým pozorovaním je zistenie, že autoprotilátky viažuce DNA majú aj enzymatickú schopnosť hydrolyzovať molekulu DNA bez komplementu. Táto protilátka sa nazývala DNA abzým. Niet pochýb o tom, že tento základný vzorec, ktorý sa, ako sa ukazuje, realizuje nielen pri SLE, zohráva obrovskú úlohu v patogenéze autoimunitných ochorení. V tomto modeli má anti-DNA autoprotilátka cytotoxickú aktivitu voči bunke, ktorá je realizovaná dvoma mechanizmami: receptorom sprostredkovaná apoptóza a DNA abzýmová katalýza.

Reumatoidná artritída

Vytvárajú sa autoprotilátky proti extracelulárnym zložkám, ktoré spôsobujú chronické zápaly kĺbov. Autoprotilátky patria hlavne do triedy IgM, hoci sa nachádzajú aj IgG, IgA a IgE, tvoria sa proti Fc fragmentom imunoglobulínu G a nazývajú sa reumatoidný faktor (RF). Okrem nich sa autoprotilátky syntetizujú na keratohyalínové zrná (antiperinukleárny faktor), keratín (antikeratínové protilátky) a kolagén. Je významné, že autoprotilátky proti kolagénu sú nešpecifické, zatiaľ čo antiperinukleárny faktor môže byť prekurzorom tvorby RA. Treba tiež poznamenať, že detekcia IgM-RF umožňuje klasifikovať séropozitívnu alebo séronegatívnu RA a IgA-RF sa ukazuje ako kritérium pre vysoko aktívny proces.

V synoviálnej tekutine kĺbov sa našli autoreaktívne T-lymfocyty spôsobujúce zápal, na ktorom sa podieľajú makrofágy, ktoré ho posilňujú prozápalovými cytokínmi, následne vzniká synoviálna hyperplázia a poškodenie chrupavky. Tieto skutočnosti viedli k vzniku hypotézy, ktorá umožňuje iniciáciu autoimunitného procesu T-helper bunkami typu 1, aktivovanými neznámym epitopom s kostimulačnou molekulou, ktoré ničia kĺb.

Hoshimotova autoimunitná tyroiditída

Choroba štítna žľaza, v jej sprievode funkčného postihnutia s aseptickým zápalom parenchýmu, ktorý je často infiltrovaný lymfocytmi a následne je nahradený spojivovým tkanivom, ktoré tvorí zhutnenia v žľaze. Toto ochorenie sa prejavuje v troch formách – Hoshimotova tyreoiditída, primárny myxedém a tyreotoxikóza alebo Gravesova choroba. Prvé dve formy sú charakterizované hypotyreózou, autoantigénom v prvom prípade je tyreoglobulín a pri myxedéme - proteíny bunkového povrchu a cytoplazmy. Vo všeobecnosti majú autoprotilátky proti tyreoglobulínu, receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a peroxidáze štítnej žľazy kľúčový vplyv na funkciu štítnej žľazy, využívajú sa aj v diagnostike patológie. Autoprotilátky potláčajú syntézu hormónov štítnou žľazou, čo ovplyvňuje jej funkciu. B lymfocyty sa zároveň môžu viazať na autoantigény (epitopy), čím ovplyvňujú proliferáciu oboch typov pomocných T buniek, čo je sprevádzané rozvojom autoimunitného ochorenia.

Autoimunitná myokarditída

Pri tejto chorobe zohráva kľúčovú úlohu vírusová infekcia, čo je s najväčšou pravdepodobnosťou jeho spúšťač. V tomto je najjasnejšie viditeľná úloha napodobňovania antigénov.

U pacientov s touto patológiou sa zisťujú autoprotilátky proti kardiomyozínu, receptorom vonkajšej membrány myocytov a čo je najdôležitejšie, proti proteínom vírusov Coxsackie a cytomegalovírusov. Podstatné je, že pri týchto infekciách sa v krvi zistí veľmi vysoká virémia antigénov v spracovanej forme na profesionálnych antigén prezentujúcich bunkách, ktoré môžu aktivovať neprimované klony autoreaktívnych T-lymfocytov. Posledne menované začnú interagovať s neprofesionálnymi bunkami prezentujúcimi antigén, pretože nevyžadujú kostimulačný signál a interagujú s bunkami myokardu, na ktorých sa v dôsledku aktivácie antigénmi prudko zvyšuje expresia adhéznych molekúl (ICAM-1, VCAM-1, E-selektín). Proces interakcie medzi autoreaktívnymi T lymfocytmi je tiež výrazne posilnený a uľahčený zvýšenou expresiou molekúl HLA triedy II na kardiomyocytoch. Tie. autoantigény myokardiocytov rozpoznávajú pomocné T bunky. Vývoj autoimunitného procesu a vírusovej infekcie prebieha veľmi typicky: spočiatku silná virémia a vysoké titre antivírusových autoprotilátok, potom pokles virémie až po vírusovú negativitu a antivírusové protilátky, nárast antimyokardiálnych autoprotilátok s rozvojom autoimunitného ochorenia srdca. Experimenty jasne preukázali autoimunitný mechanizmus procesu, pri ktorom prenos T lymfocytov z infikovaných myší s myokarditídou vyvolal ochorenie u zdravých zvierat. Na druhej strane supresiu T buniek sprevádzal dramatický pozitívny terapeutický účinok.

Myasthenia gravis

Pri tomto ochorení zohrávajú kľúčovú úlohu autoprotilátky proti acetylcholínovým receptorom, ktoré blokujú ich interakciu s acetylcholínom, úplne potláčajú funkciu receptorov alebo ju výrazne posilňujú. Dôsledkom takýchto procesov je narušenie prenosu nervových impulzov až po silnú svalovú slabosť a dokonca aj zastavenie dýchania.

Významnú úlohu v patológii majú T-lymfocyty a poruchy v idiotypickej sieti sa vyskytuje aj prudká hypertrofia týmusu s rozvojom tymómu.

Autoimunitná uveitída

Rovnako ako v prípade myasthenia gravis, infekcia prvokmi zohráva významnú úlohu pri vzniku autoimunitnej uveitídy, pri ktorej vzniká autoimunitný chronický zápal uvearetinálneho traktu Toxoplasma gondii a vírusy cytomegálie a herpes simplex. V tomto prípade zohráva kľúčovú úlohu napodobňovanie antigénov patogénov, ktoré majú spoločné determinanty s očnými tkanivami. Pri tomto ochorení sa objavujú autoprotilátky voči autoantigénom očného tkaniva a mikrobiálnym proteínom. Táto patológia je skutočne autoimunitná, pretože zavedenie piatich purifikovaných očných antigénov experimentálnym zvieratám u nich spôsobí rozvoj klasickej autoimunitnej uveitídy v dôsledku tvorby zodpovedajúcich autoprotilátok a poškodenia uveálnej membrány.

Diabetes mellitus závislý od inzulínu

Rozšírené autoimunitné ochorenie, pri ktorom je imunitná autoagresia namierená proti autoantigénom buniek Langerhansových ostrovčekov, ktoré sú zničené, čo je sprevádzané potlačením syntézy inzulínu a následnými hlbokými metabolickými zmenami v tele. Toto ochorenie je sprostredkované hlavne fungovaním cytotoxických T lymfocytov, ktoré sú zjavne senzibilizované na intracelulárnu dekarboxylázu kyseliny glutámovej a proteín p40. Pri tejto patológii sa zisťujú aj autoprotilátky proti inzulínu, ale ich patogenetická úloha ešte nie je jasná.

Niektorí výskumníci navrhujú zvážiť autoimunitné reakcie pri cukrovke z troch pozícií: (1) cukrovka je typické autoimunitné ochorenie s autoagresiou voči autoantigénom beta buniek; (2) pri cukrovke je tvorba anti-inzulínových autoprotilátok sekundárna, tvoriace syndróm autoimunitnej inzulínovej rezistencie; (3) pri cukrovke sa vyvíjajú ďalšie imunopatologické procesy, ako je výskyt autoprotilátok na tkanivá oka, obličky atď. a ich príslušné lézie.

Crohnova choroba

V opačnom prípade je granulomatózna kolitída závažné recidivujúce autoimunitné zápalové ochorenie hlavne hrubého čreva

so segmentálnym poškodením celej črevnej steny lymfocytovými granulómami s následnou tvorbou penetrujúcich štrbinovitých vredov. Ochorenie sa vyskytuje s frekvenciou 1:4000, častejšie sú postihnuté mladé ženy. Je spojená s antigénom HLA-B27 a je spôsobená tvorbou autoprotilátok proti tkanivám sliznice čreva s poklesom počtu a funkčnej aktivity supresorových T-lymfocytov a napodobňovaním mikrobiálnych antigénov. V hrubom čreve sa zistil zvýšený počet lymfocytov obsahujúcich IgG špecifických pre tuberkulózu. IN posledné roky Existujú povzbudivé správy o úspešnej liečbe tohto ochorenia protilátkami proti TNF-β, ktoré potláčajú aktivitu autoreaktívnych T lymfocytov.

Roztrúsená skleróza

V tejto patológii zohrávajú kľúčovú úlohu aj autoreaktívne T bunky za účasti pomocných T buniek typu 1, ktoré spôsobujú deštrukciu myelínového obalu nervov s následným rozvojom závažných symptómov. Cieľovým autoantigénom je s najväčšou pravdepodobnosťou myelínový bázický proteín, na ktorý sa tvoria senzibilizované T bunky. Významnú úlohu v patológii má apoptóza, ktorej prejavy môžu určovať rôzne typy procesu - progresívny alebo remitujúci. V experimentálnom modeli (experimentálna encefalomyelitída) sa reprodukuje, keď sú zvieratá imunizované myelínovým bázickým proteínom. Nie je možné vylúčiť určitú úlohu vírusovej infekcie v etiológii roztrúsenej sklerózy.

Autoimunitné ochorenia podľa rôznych zdrojov postihujú približne 8 až 13 % populácie vyspelých krajín a najčastejšie sú týmito ochoreniami postihnuté ženy. Autoimunitné ochorenia patria medzi TOP 10 hlavných príčin úmrtí žien do 65 rokov. Odvetvie medicíny, ktoré študuje fungovanie imunitného systému a jeho poruchy (imunológia), je stále v procese rozvoja, keďže lekári a výskumníci sa dozvedajú viac o zlyhaniach a nedostatkoch v práci prírodných ochranný systém telo iba v prípade jeho poruchy.

Naše telá majú imunitný systém, čo je komplexná sieť špecializovaných buniek a orgánov, ktoré chránia telo pred baktériami, vírusmi a inými patogénmi. Imunitný systém je založený na mechanizme, ktorý dokáže rozlišovať vlastné tkaniny telo od cudzích. Poškodenie tela môže spôsobiť poruchu imunitného systému, ktorý nedokáže rozlíšiť medzi vlastnými tkanivami a cudzími patogénmi. Keď sa to stane, telo produkuje autoprotilátky, ktoré omylom napadnú normálne bunky. Zároveň špeciálne bunky nazývané regulačné T bunky nie sú schopné vykonávať svoju prácu pri udržiavaní imunitného systému. Výsledkom je chybný útok na tkanivá orgánov vlastného tela. To spôsobuje autoimunitné procesy, ktoré môžu postihnúť rôzne časti tela a spôsobujú všetky druhy autoimunitných ochorení, ktorých je viac ako 80.

Aké časté sú autoimunitné ochorenia?

Autoimunitné ochorenia sú hlavnou príčinou smrti a invalidity. Niektoré autoimunitné ochorenia sú však zriedkavé, zatiaľ čo iné, ako napríklad autoimunitná tyroiditída, postihujú veľa ľudí.

Kto trpí autoimunitnými ochoreniami?

Autoimunitné ochorenia sa môžu vyvinúť u každého, ale zvýšené riziko vzniku týchto ochorení sú vystavené nasledujúcim skupinám ľudí:

ženy v plodnom veku . Ženy oveľa častejšie ako muži trpia autoimunitnými ochoreniami, ktoré sa často začínajú počas plodného veku.
Ľudia s rodinnou anamnézou ochorenia. Niektoré autoimunitné ochorenia, ako je systémový lupus erythematosus a roztrúsená skleróza, možno dediť z rodičov na deti. Môže byť tiež bežné, že rôzne typy autoimunitných ochorení sa vyskytujú v jednej rodine. Dedičnosť je rizikovým faktorom pre vznik týchto ochorení u ľudí, ktorých predkovia trpeli nejakým typom autoimunitného ochorenia, a kombinácia génov a faktorov, ktoré môžu vyvolať vznik ochorenia, riziko ešte zvyšuje.
Ľudia vystavení určitým faktorom. Určité udalosti alebo environmentálne expozície môžu spustiť alebo zhoršiť niektoré autoimunitné ochorenia. slnečné svetlo, chemických látok(rozpúšťadlá), ako aj vírusové a bakteriálne infekcie môže vyvolať rozvoj mnohých autoimunitných ochorení.
Ľudia určitých rás alebo etník. Niektoré autoimunitné ochorenia sú bežnejšie alebo závažnejšie určité skupinyľudia ako ostatní. Napríklad cukrovka 1. typu je bežnejšia u bielych ľudí. Systémový lupus erythematosus je najzávažnejší u Afroameričanov a Hispáncov.

Autoimunitné ochorenia: pomer výskytu medzi ženami a mužmi

Typy autoimunitných ochorení a ich symptómy

Autoimunitné ochorenia uvedené nižšie sú buď častejšie u žien ako u mužov, alebo postihujú mnoho žien a mužov približne rovnakou mierou.

A hoci každá choroba je jedinečná, môžu mať podobné príznakyúnava, závraty a mierne zvýšenie telesnej teploty. Príznaky mnohých autoimunitných ochorení môžu prichádzať a odchádzať a môžu byť mierne resp ťažká forma. Keď príznaky na chvíľu vymiznú, nazýva sa to remisia, po ktorej môže dôjsť k náhlemu a závažnému vzplanutiu príznakov.

Alopecia areata

Imunitný systém útočí vlasové folikuly(štruktúry, z ktorých vlasy vyrastajú). Toto ochorenie zvyčajne neohrozuje zdravie, ale môže výrazne ovplyvniť vzhľad a sebavedomie človeka. Príznaky tohto autoimunitného ochorenia zahŕňajú:

nepravidelné vypadávanie vlasov na pokožke hlavy, tvári alebo iných oblastiach tela

Antifosfolipidový syndróm (APS)

Antifosfolipidový syndróm je autoimunitné ochorenie, ktoré spôsobuje problémy s výstelkou krvných ciev, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín (trombov) v tepnách alebo žilách. Antifosfolipidový syndróm môže spôsobiť nasledujúce príznaky:

tvorba krvných zrazenín v žilách a tepnách
viacnásobné potraty
čipkovaná sieťovitá červená vyrážka na zápästiach a kolenách

Autoimunitná hepatitída

Imunitný systém napáda a ničí pečeňové bunky. To môže viesť k zjazveniu a hrudkám v pečeni a v niektorých prípadoch zlyhanie pečene. Autoimunitná hepatitída spôsobuje nasledujúce príznaky:

únava
zväčšenie pečene
Svrbivá pokožka
bolesť kĺbov
bolesť žalúdka alebo žalúdočná nevoľnosť

celiakia (gluténová enteropatia)

Toto autoimunitné ochorenie je charakteristické tým, že človek trpí neznášanlivosťou lepku, látky prítomnej v pšenici, raži a jačmeni, ako aj niektorých liekov. Keď ľudia s celiakiou jedia potraviny, ktoré obsahujú lepok, imunitný systém reaguje na poškodenie sliznice tenké črevo. Príznaky celiakie zahŕňajú:

nadúvanie a bolesť
hnačka alebo zápcha
chudnutie alebo priberanie
únava
poruchy v menštruačnom cykle
kožná vyrážka a svrbenie
neplodnosť alebo potrat

Diabetes mellitus typu 1

Toto autoimunitné ochorenie sa vyznačuje tým, že váš imunitný systém útočí na bunky, ktoré produkujú inzulín, hormón potrebný na kontrolu hladiny cukru v krvi. V dôsledku toho vaše telo nedokáže produkovať inzulín, bez ktorého zostáva v krvi príliš veľa cukru. Príliš veľa vysoký stupeň Krvný cukor môže poškodiť vaše oči, obličky, nervy, ďasná a zuby. Ale najvážnejším problémom spojeným s cukrovkou sú srdcové choroby. Pri cukrovke 1. typu sa u pacientov môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

nadmerný smäd
časté nutkanie na močenie
silný pocit hladu
extrémna únava
strata hmotnosti bez zjavného dôvodu
pomaly sa hojace rany
suchá, svrbivá pokožka
znížená citlivosť v nohách
mravčenie v nohách
rozmazané videnie

Basedowova choroba (Gravesova choroba)

Toto autoimunitné ochorenie spôsobuje štítnej žľazy produkuje nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy. Príznaky Gravesovej choroby zahŕňajú:

nespavosť
Podráždenosť
strata váhy
citlivosť na teplo
zvýšené potenie
tenké krehké vlasy
svalová slabosť
nezrovnalosti v menštruačnom cykle
s okuliarom
potriast rukami
niekedy nie sú žiadne príznaky

Guillain-Barrého syndróm

Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém útočí na nervy, ktoré spájajú váš mozog a miechu so zvyškom tela. Poškodenie nervov sťažuje prenos signálov. Medzi príznakmi Guillain-Barrého syndrómu môže človek zažiť nasledovné:

slabosť alebo mravčenie v nohách, ktoré sa môže rozšíriť do hornej časti tela
v závažných prípadoch môže dôjsť k paralýze

Symptómy často postupujú pomerne rýchlo, v priebehu dní alebo týždňov, a často postihujú obe strany tela.

Autoimunitná tyroiditída (Hashimotova choroba)

Ochorenie, ktoré poškodzuje štítnu žľazu, čo spôsobuje, že žľaza nie je schopná produkovať dostatočné množstvo hormóny. Symptómy a príznaky autoimunitnej tyroiditídy zahŕňajú:

zvýšená únava
slabosť
nadváha (obezita)
citlivosť na chlad
bolesť svalov
stuhnutosť kĺbov
opuch tváre
zápcha

Hemolytická anémia

Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém ničí červené krvinky. V tomto prípade telo nie je schopné produkovať nové červené krvinky dostatočne rýchlo, aby pokrylo potreby tela. Výsledkom je, že vaše telo nedostáva kyslík, ktorý potrebuje na správne fungovanie, čo vedie k tomu zvýšené zaťaženie na srdce, pretože musí intenzívne pumpovať krv bohatú na kyslík do celého tela. Hemolytická anémia spôsobuje nasledujúce príznaky:

únava
dýchavičnosť
závraty
studené ruky alebo nohy
bledosť
zožltnutie kože alebo očných bielok
srdcové problémy, vrátane srdcového zlyhania

Idiopatická trombocytopenická purpura (Werlhofova choroba)

Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém ničí krvné doštičky, ktoré sú nevyhnutné pre zrážanie krvi. Medzi príznakmi tejto choroby môže človek zaznamenať nasledovné:

veľmi ťažké obdobia
drobné fialové alebo červené bodky na koži, ktoré môžu vyzerať ako vyrážka
menšie modriny
krvácanie z nosa alebo úst

Zápalové ochorenie čriev (IBD)

Toto autoimunitné ochorenie spôsobuje chronický zápal tráviaceho traktu. Crohnova choroba a ulcerózna kolitída sú najbežnejšie formy IBD. Príznaky IBD zahŕňajú:

bolesť brucha
hnačka (môže byť krvavá)

Niektorí ľudia tiež pociťujú nasledujúce príznaky:

rektálne krvácanie
zvýšenie telesnej teploty
strata váhy
únava
vredy v ústach (Crohnova choroba)
bolestivé alebo ťažké pohyby čriev (s ulceróznou kolitídou)

Zápalové myopatie

Toto je skupina chorôb spôsobujúce zápal svalov a svalovej slabosti. Polymyozitída a dermatomyozitída sú bežnejšie u žien ako u mužov. Zápalové myopatie môžu spôsobiť nasledujúce príznaky:

Pomaly progresívna svalová slabosť, začínajúca v svaloch dolnej časti tela. Polymyozitída postihuje svaly, ktoré kontrolujú pohyb na oboch stranách tela. Dermatomyozitída spôsobuje kožnú vyrážku, ktorá môže byť sprevádzaná svalovou slabosťou.

Môžete tiež zaznamenať nasledujúce príznaky:

únava po chôdzi alebo státí
zakopnutie alebo pád
ťažkosti s prehĺtaním alebo dýchaním

Skleróza multiplex (MS)

Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda ochranný obal nervov. Dochádza k poškodeniu mozgu a miechy. Osoba s SM môže mať nasledujúce príznaky:

slabosť a problémy s koordináciou, rovnováhou, rečou a chôdzou
paralýza
chvenie (chvenie)
necitlivosť a mravčenie v končatinách
príznaky sa líšia v závislosti od miesta a závažnosti každého útoku

Myasthenia gravis

Ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda nervy a svaly v celom tele. Osoba s myasthenia gravis má nasledujúce príznaky:

dvojité videnie, problémy so zaostrovaním a ovisnuté viečka
problémy s prehĺtaním, s časté grganie alebo udusenie
slabosť alebo paralýza
svaly fungujú lepšie po odpočinku
problémy s držaním hlavy
problémy pri chôdzi po schodoch alebo zdvíhaní vecí
problémy s rečou

Primárna biliárna cirhóza (PBC)

Pri tomto autoimunitnom ochorení imunitný systém pomaly ničí žlčových ciest v pečeni. Žlč je látka produkovaná v pečeni. Prechádza cez žlčové cesty na podporu trávenia. Keď sú kanály zničené imunitným systémom, žlč sa hromadí v pečeni a spôsobuje jej poškodenie. Lézie v pečeni stvrdnú a zanechajú jazvy, čo nakoniec vedie k zlyhaniu pečene. Príznaky primárnej biliárnej cirhózy zahŕňajú:

únava
Svrbivá pokožka
suché oči a ústa
zožltnutie kože a očných bielok

Psoriáza

Ide o autoimunitné ochorenie, ktoré spôsobuje nadmerný a nadmerný rast nových kožných buniek, čo spôsobuje hromadenie obrovských vrstiev kožných buniek na povrchu kože. Osoba so psoriázou má nasledujúce príznaky:

husté červené škvrny na koži pokryté šupinami (zvyčajne sa objavujú na hlave, lakťoch a kolenách)
svrbenie a bolesť, ktoré môžu negatívne ovplyvniť výkonnosť človeka a zhoršiť spánok

Osoba so psoriázou môže trpieť aj nasledujúcimi problémami:

Forma artritídy, ktorá často postihuje kĺby a konce prstov na rukách a nohách. Bolesť chrbta sa môže vyskytnúť, ak je postihnutá chrbtica.

Reumatoidná artritída

Ide o ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda výstelku kĺbov v celom tele. Pri reumatoidnej artritíde sa u človeka môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

bolesť, stuhnutosť, opuch a deformácia kĺbov
zhoršenie funkcie motora

Osoba môže mať aj nasledujúce príznaky:

únava
zvýšená telesná teplota
strata váhy
zápal oka
pľúcne ochorenia
výrastky pod kožou, často na lakťoch
anémia

Sklerodermia

Ide o autoimunitné ochorenie, ktoré spôsobuje abnormálny rast spojivového tkaniva v koži a krvných cievach. Symptómy sklerodermie sú:

prsty na rukách a nohách sa stávajú bielymi, červenými alebo modrými v dôsledku vystavenia teplu a chladu
bolesť, stuhnutosť a opuch prstov a kĺbov
zhrubnutie kože
pokožka na rukách a predlaktiach vyzerá leskle
pokožka tváre je napnutá ako maska
vredy na rukách alebo nohách
problémy s prehĺtaním
strata váhy
hnačka alebo zápcha
dýchavičnosť

Sjögrenov syndróm

Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém napáda slzy a slinné žľazy. Pri Sjögrenovom syndróme sa u človeka môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

suché oči
oči svrbia
sucho v ústach, čo môže viesť k ulcerácii
problémy s prehĺtaním
strata chuti
ťažký zubný kaz
zachrípnutý hlas
únava
opuch kĺbov alebo bolesť kĺbov
opuchnuté mandle
zakalené oči

Systémový lupus erythematosus (SLE, Libman-Sachsova choroba)

Ochorenie, ktoré môže poškodiť kĺby, kožu, obličky, srdce, pľúca a iné časti tela. Pri SLE sú pozorované nasledujúce príznaky:

zvýšenie telesnej teploty
strata váhy
strata vlasov
vredy v ústach
únava
vyrážka v tvare motýľa na nose a lícach
vyrážky na iných častiach tela
bolestivé alebo opuchnuté kĺby a bolesť svalov
citlivosť na slnko
bolesť v hrudi
bolesť hlavy, závraty, záchvaty, problémy s pamäťou alebo zmena správania

Vitiligo

Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém ničí pigmentové bunky v koži (ktoré dodávajú pokožke farbu). Imunitný systém môže napadnúť aj tkanivá v ústach a nose. Príznaky vitiliga zahŕňajú:

biele škvrny na oblastiach kože, vystavená slnko, alebo na podpazušie, genitálie a konečník
skoré sivé vlasy
strata farby v ústach

Sú chronický únavový syndróm a fibromyalgia autoimunitné ochorenia?

syndróm chronická únava(CFS) a fibromyalgia nie sú autoimunitné ochorenia. Ale často majú príznaky niektorých autoimunitných ochorení, ako je neustála únava a bolesť.

CFS môže spôsobiť extrémnu únavu a nedostatok energie, ťažkosti s koncentráciou a bolesť svalov. Príznaky syndrómu chronickej únavy prichádzajú a odchádzajú. Príčina CFS nie je známa.
Fibromyalgia je stav, ktorý spôsobuje bolesť alebo nadmernú citlivosť na mnohých miestach v tele. Tieto „tlakové body“ sa nachádzajú na krku, ramenách, chrbte, bokoch, rukách a nohách a sú bolestivé, keď je na ne vyvíjaný tlak. Medzi ďalšie príznaky fibromyalgie patrí únava, problémy so spánkom a ranná stuhnutosť kĺbov. Fibromyalgia postihuje predovšetkým ženy vo fertilnom veku. V zriedkavých prípadoch sa však toto ochorenie môže vyvinúť aj u detí, starších dospelých a mužov. Príčina fibromyalgie nie je známa.

Ako zistím, či mám autoimunitné ochorenie?

Stanovenie diagnózy môže byť dlhý a stresujúci proces. Hoci je každé autoimunitné ochorenie jedinečné, mnohé z týchto ochorení majú podobné príznaky. Navyše mnohé príznaky autoimunitných ochorení sú veľmi podobné iným typom zdravotných problémov. To sťažuje diagnostiku, kde je pre lekára dosť ťažké pochopiť, či skutočne trpíte autoimunitným ochorením, alebo či ide o niečo iné. Ak však pociťujete príznaky, ktoré vás veľmi obťažujú, je dôležité nájsť príčinu vášho stavu. Ak nedostanete žiadne odpovede, nevzdávajte sa. Nasledujúce kroky vám pomôžu zistiť príčinu vašich príznakov:

Zapíšte si komplet rodinná história choroby vašich príbuzných, potom to ukážte svojmu lekárovi.
Zapíšte si všetky príznaky, ktoré pociťujete, aj keď sa vám zdajú nesúvisiace, a ukážte to svojmu lekárovi.
Navštívte odborníka, ktorý má skúsenosti s vaším najzákladnejším príznakom. Ak máte napríklad príznaky zápalového ochorenia čriev, začnite návštevou gastroenterológa. Ak neviete, na koho sa so svojím problémom obrátiť, začnite návštevou terapeuta.

Diagnostika autoimunitných ochorení môže byť dosť náročná

Ktorí lekári sa špecializujú na liečbu autoimunitných ochorení?

Tu sú niektorí špecialisti, ktorí liečia autoimunitné ochorenia a súvisiace stavy:

Nefrológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu ochorení obličiek, ako je zápal obličiek spôsobený systémovým lupus erythematosus. Obličky sú orgány, ktoré čistia krv a produkujú moč.
Reumatológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu artritídy a iné reumatické ochorenia ako je sklerodermia a systémový lupus erythematosus.
Endokrinológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu žliaz vnútorná sekrécia a hormonálne ochorenia, ako je cukrovka a ochorenie štítnej žľazy.
Neurológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu chorôb nervového systému, ako je roztrúsená skleróza a myasthenia gravis.
hematológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu krvných porúch, ako sú niektoré formy anémie.
Gastroenterológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu chorôb zažívacie ústrojenstvo ako sú zápalové ochorenia čriev.
Dermatológ. Lekár, ktorý sa špecializuje na liečbu ochorení kože, vlasov a nechtov, ako je psoriáza a systémový lupus erythematosus.
Fyzioterapeut. Zdravotnícky pracovník, ktorý vhodnými formami fyzickej aktivity pomáha pacientom trpiacim stuhnutosťou kĺbov, svalovou slabosťou a obmedzeným pohybom tela.
Pracovný terapeut. Zdravotník, ktorý dokáže nájsť spôsoby, ako pacientovi uľahčiť každodenné činnosti aj napriek bolestiam a iným zdravotným problémom. Dokáže človeka naučiť novým spôsobom riadenia každodenné záležitosti alebo použitie špeciálnych zariadení. Môže vám tiež navrhnúť nejaké zmeny vo vašom dome alebo na pracovisku.
Logopéd. Zdravotnícky pracovník, ktorý pomáha ľuďom s problémami s rečou v dôsledku autoimunitných ochorení, ako je skleróza multiplex.
audiológ. Zdravotnícky pracovník, ktorý dokáže pomôcť ľuďom s problémami so sluchom, vrátane vnútorné poškodenie ucho spojené s autoimunitnými ochoreniami.
Psychologička. Špeciálne vyškolený odborník, ktorý vám môže pomôcť nájsť spôsoby, ako sa vyrovnať s vašou chorobou. Môžete sa prepracovať cez svoje pocity hnevu, strachu, popierania a frustrácie.

Existujú lieky na liečbu autoimunitných ochorení?

Existuje mnoho druhov liekov používaných na liečbu autoimunitných ochorení. Typ liekov, ktoré potrebujete, závisí od toho, aký typ ochorenia máte, aké závažné je a aké závažné sú vaše príznaky. Liečba je primárne zameraná na:

Úľava od symptómov. Niektorí ľudia môžu používať lieky na zmiernenie menších príznakov. Osoba môže napríklad užívať lieky ako aspirín a ibuprofén na zmiernenie bolesti. Pri závažnejších príznakoch môže človek potrebovať lieky na predpis, ktoré mu pomôžu zmierniť príznaky, ako je bolesť, opuch, depresia, úzkosť, problémy so spánkom, únava alebo vyrážka. V zriedkavých prípadoch môže byť pacientovi odporúčaná operácia.
Náhradná terapia. Niektoré autoimunitné ochorenia, ako je cukrovka 1. typu a ochorenie štítnej žľazy, môžu ovplyvniť schopnosť tela produkovať látky, ktoré potrebuje na správne fungovanie. Ak teda telo nedokáže produkovať niektoré hormóny, odporúča sa hormonálna substitučná liečba, počas ktorej človek prijme chýbajúce syntetické hormóny. Diabetes vyžaduje inzulínové injekcie na reguláciu hladiny cukru v krvi. Syntetické hormónyštítna žľaza obnovuje hladinu hormónov štítnej žľazy u ľudí s nedostatočnou činnosťou štítnej žľazy.
Potlačenie imunitného systému. Niektoré lieky môžu potlačiť imunitný systém. Tieto lieky môžu pomôcť kontrolovať proces ochorenia a zachovať funkciu orgánov. Tieto lieky sa napríklad používajú na kontrolu zápalu v chorých obličkách u ľudí so systémovým lupus erythematosus, aby pomohli udržať obličky zdravé. Medzi lieky používané na potlačenie zápalu patrí chemoterapia, ktorá sa používa na rakovinu, ale v nižších dávkach, a lieky, ktoré užívajú pacienti s transplantovaným orgánom na ochranu pred odmietnutím. Trieda liekov nazývaná anti-TNF lieky blokuje zápal pri niektorých formách autoimunitnej artritídy a psoriázy.

Neustále sa skúmajú nové spôsoby liečby autoimunitných ochorení.

Existujú alternatívne spôsoby liečby autoimunitných ochorení?

Mnoho ľudí sa v určitom bode svojho života pokúša použiť nejakú formu alternatívna medicína. Napríklad sa uchyľujú k používaniu prostriedkov rastlinného pôvodu, uchýlite sa k službám chiropraktika, použite akupunktúrnu terapiu a hypnózu. Chceli by sme upozorniť, že ak trpíte autoimunitným ochorením, alternatívne metódy liečba môže pomôcť zmierniť niektoré z vašich príznakov. Výskum alternatívnej liečby autoimunitných ochorení je však obmedzený. Navyše niektoré netradičné liekov môže spôsobiť zdravotné problémy alebo narušiť schopnosť iných drog pôsobiť. Ak chcete vyskúšať alternatívnu liečbu, určite sa o tom porozprávajte so svojím lekárom. Váš lekár vás môže nasmerovať na možné výhody a riziká tohto typu liečby.

Chcem mať dieťa. Môže autoimunitné ochorenie poškodiť?

Ženy s autoimunitnými ochoreniami môžu mať deti bezpečne. Ale môžu existovať určité riziká pre matku aj dieťa v závislosti od typu autoimunitného ochorenia a jeho závažnosti. Napríklad tehotné ženy so systémovým lupus erythematosus sú vystavené zvýšenému riziku predčasného pôrodu a mŕtveho pôrodu. Tehotné ženy s myasthenia gravis môžu mať príznaky, ktoré vedú k ťažkostiam s dýchaním počas tehotenstva. Niektoré ženy pociťujú úľavu od príznakov počas tehotenstva, zatiaľ čo iné pociťujú zhoršenie príznakov. Okrem toho niektoré lieky používané na liečbu autoimunitných ochorení nie sú bezpečné na použitie počas tehotenstva.

Ak chcete mať dieťa, poraďte sa so svojím lekárom skôr, ako sa začnete snažiť otehotnieť. Váš lekár vám môže navrhnúť, aby ste počkali, kým bude vaša choroba v remisii, alebo vám navrhne najskôr zmenu liekov.

Niektoré ženy s autoimunitnými ochoreniami môžu mať problém otehotnieť. To sa môže stať z mnohých dôvodov. Diagnostika môže ukázať, či sú problémy s plodnosťou spôsobené autoimunitným ochorením alebo inou príčinou. Niektorým ženám s autoimunitným ochorením môžu špeciálne lieky pomôcť otehotnieť, aby sa zlepšila ich plodnosť.

Ako môžem zvládnuť prepuknutie autoimunitných ochorení?

Prepuknutie autoimunitných ochorení môže nastať náhle a je veľmi ťažké ich znášať. Môžete si všimnúť, že niektoré faktory, ktoré spôsobujú vzplanutie vašej choroby, ako je stres alebo pobyt na slnku, môžu váš stav zhoršiť. Keď poznáte tieto faktory, môžete sa im pokúsiť vyhnúť počas liečby, čo v konečnom dôsledku pomôže predchádzať alebo redukovať vzplanutia. Ak máte ohnisko, mali by ste okamžite kontaktovať svojho lekára.

Čo ešte môžete urobiť pre zlepšenie svojho stavu?

Ak žijete s autoimunitným ochorením, existujú veci, ktoré môžete urobiť každý deň, aby ste sa cítili lepšie:

Jedzte zdravé, dobre vyvážené potraviny. Uistite sa, že vaša strava pozostáva z čerstvého ovocia a zeleniny, celozrnných výrobkov, nízkotučných resp nízky obsah tuk z mliečnych výrobkov a chudý zdroj bielkovín. Obmedzte príjem nasýtených tukov, trans-tukov, cholesterolu, soli a rafinovaného cukru. Ak dodržíte plán Zdravé stravovanie, dostanete všetko, čo potrebujete živiny z jedla.
Buďte fyzicky aktívni. Dávajte si však pozor, aby ste to neprehnali. Porozprávajte sa so svojím lekárom o tom, aké druhy fyzickej aktivity môžete vykonávať. Postupné zvyšovanie záťaže a jemný cvičebný program majú často pozitívny vplyv na pohodu ľudí s poškodením svalov a bolesťami kĺbov. Niektoré druhy cvičení jogy alebo Tai Chi môžu byť pre vás veľmi prospešné.
Doprajte si dostatok odpočinku. Odpočinok poskytuje tkanivám a kĺbom vášho tela čas, ktorý potrebujú na zotavenie. Zdravý spánok je výborný liek pomáha vášmu telu a mysli. Ak nemáte dostatok spánku a ste v strese, vaše príznaky sa môžu zhoršiť. Keď sa dobre nevyspíte, nemôžete tiež účinne bojovať s chorobou. Keď si dobre oddýchnete, môžete lepšie vyriešiť svoje problémy a znížiť riziko vzniku ochorenia. Väčšina ľudí potrebuje každý deň aspoň 7 až 9 hodín spánku, aby sa cítili dobre oddýchnutí.
Znížte hladinu stresu. Stres a úzkosť môžu spôsobiť vzplanutie príznakov niektorých autoimunitných ochorení. Preto používanie spôsobov, ktoré vám môžu pomôcť zjednodušiť život a vyrovnať sa s každodenným stresom, vám pomôže cítiť sa lepšie. Meditácia, autohypnóza, vizualizácia a jednoduché metódy relaxačné techniky vám môžu pomôcť znížiť stres, kontrolovať bolesť a zlepšiť ďalšie aspekty života súvisiace s vašou chorobou. Môžete sa naučiť, ako na to prostredníctvom kníh, audio a video materiálov alebo s pomocou inštruktora a môžete tiež použiť techniky na zmiernenie stresu opísané na tejto stránke -

Pre modernú vedu stále zostávajú neúplne vyriešenou záhadou. Ich podstatou je pôsobiť proti imunitným bunkám tela proti vlastným bunkám a tkanivám, z ktorých sa tvoria ľudské orgány. Hlavným dôvodom tohto zlyhania sú rôzne systémové poruchy v tele, v dôsledku ktorých sa tvoria antigény. Prirodzenou reakciou na tieto procesy je zvýšená produkcia leukocytov, ktoré sú zodpovedné za požieranie cudzích teliesok.

Klasifikácia autoimunitných ochorení

Zvážte zoznam hlavných typov autoimunitných ochorení:

Poruchy spôsobené porušením histohematickej bariéry (napríklad ak spermie vstúpia do dutiny, ktorá na to nie je určená, telo zareaguje tvorbou protilátok - difúzna infiltrácia, encefalomyelitída, pankreatitída, endoftalmitída atď.);

Druhá skupina vzniká v dôsledku premeny telesných tkanív pod fyzikálnym, chemickým alebo vírusovým vplyvom. Bunky tela prechádzajú hlbokými metamorfózami, v dôsledku čoho sú vnímané ako cudzie. Niekedy v tkanivách epidermis je koncentrácia antigénov, ktoré vstúpili do tela zvonku, alebo exoantigénov (lieky alebo baktérie, vírusy). Reakcia tela bude smerovať k nim, čo však spôsobí poškodenie buniek, ktoré zadržiavajú antigénne komplexy na svojej membráne. V niektorých prípadoch vedie interakcia s vírusmi k tvorbe antigénov s hybridnými vlastnosťami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie centrálneho nervového systému;

Tretia skupina autoimunitných ochorení je spojená s koalescenciou telesných tkanív s exoantigénmi, čo spôsobuje prirodzenú reakciu proti postihnutým oblastiam;

Štvrtý typ je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený genetickými abnormalitami alebo vplyvom nepriaznivé faktory vonkajšie prostredie, ktoré má za následok rýchle mutácie imunitných buniek (lymfocytov), prejavujúce sa vo forme lupus erythematosus.

Hlavné príznaky autoimunitných ochorení

Príznaky autoimunitných ochorení môžu byť veľmi odlišné a často veľmi podobné akútnym respiračným vírusovým infekciám. Zapnuté počiatočná fáza Choroba sa prakticky neprejavuje a postupuje pomerne pomalým tempom. V dôsledku deštrukcie sa môžu objaviť ďalšie bolesti hlavy a svalov svalové tkanivo, vyvinúť léziu kardiovaskulárneho systému, koža, obličky, pľúca, kĺby, spojivové tkanivo, nervový systém, črevá, pečeň. Autoimunitné ochorenia sú často sprevádzané ďalšími ochoreniami v tele, čo niekedy komplikuje proces primárnej diagnostiky.

Spazmus najmenších cievok prstov, sprevádzaný zmenou ich farby v dôsledku pôsobenia nízkej teploty alebo stresu, jednoznačne poukazuje na príznaky autoimunitného ochorenia tzv. Raynaudov syndróm – sklerodermia. Lézia začína na končatinách a potom sa šíri do iných častí tela a vnútorných orgánov, najmä do pľúc, žalúdka a štítnej žľazy.

Autoimunitné ochorenia boli prvýkrát študované v Japonsku. V roku 1912 vedec Hashimoto podrobne opísal difúznu infiltráciu - ochorenie štítnej žľazy, ktoré vedie k jej intoxikácii tyroxínom. Inak známa ako Hashimotova choroba.

Porušenie integrity krvných ciev vedie k vzhľadu vaskulitída. Toto ochorenie už bolo diskutované pri opise prvej skupiny autoimunitných ochorení. Hlavným zoznamom príznakov je slabosť, únava, bledosť, slabá chuť do jedla.

Thyroiditis – zápalové procesyštítnej žľazy, čo spôsobuje tvorbu lymfocytov a protilátok, ktoré napádajú postihnuté tkanivo. Telo organizuje boj proti zapálenej štítnej žľaze.

Pozorovania ľudí s rôznymi škvrnami na koži sa uskutočňovali už pred naším letopočtom. Ebersov papyrus popisuje dva typy odfarbených škvŕn:
1) sprevádzané nádormi
2) typické škvrny bez akýchkoľvek iných prejavov.
V Rusku sa vitiligo nazývalo „pes“, čím sa zdôraznila podobnosť ľudí trpiacich touto chorobou so psami.
V roku 1842 bolo izolované vitiligo samostatné ochorenie. Až do tohto bodu sa to zamieňalo s malomocenstvom.

Vitiligo – chronické ochorenie epidermis, čo sa prejavuje výskytom mnohých bielych oblastí zbavených melanínu na koži. Tieto dispigmenty sa môžu časom zlúčiť.

Roztrúsená skleróza– ochorenie nervového systému chronického charakteru, pri ktorom sa tvoria ložiská rozpadu myelínového obalu mozgu a miechy. V tomto prípade sa na povrchu tkaniva centrálneho nervového systému (CNS) tvoria viaceré jazvy – neuróny sú nahradené bunkami spojivového tkaniva. Na celom svete trpia týmto ochorením asi dva milióny ľudí.

alopécia– vymiznutie alebo rednutie ochlpenia v dôsledku patologického vypadávania vlasov.

Crohnova choroba– chronický zápalová lézia gastrointestinálny trakt.

Autoimunitná hepatitída- chronické zápalové ochorenie pečene sprevádzané prítomnosťou autoprotilátok a ᵧ-častíc.

Alergia– imunitná odpoveď tela na alergény, ktoré rozpozná ako potenciálne nebezpečné látky. Vyznačuje sa zvýšenou tvorbou protilátok, ktoré vyvolávajú na tele rôzne alergénne prejavy.

Časté ochorenia autoimunitného pôvodu sú reumatoidná artritída, difúzna infiltrácia štítnej žľazy, roztrúsená skleróza, diabetes mellitus, pankreatitída, dermatomyozitída, tyreoiditída, vitiligo. Moderné lekárske štatistiky zaznamenávajú ich tempo rastu v aritmetickom poradí a bez klesajúceho trendu.

Autoimunitné poruchy nepostihujú len starších ľudí, ale pomerne často sa vyskytujú aj u detí. Choroby „dospelých“ u detí zahŕňajú:

- Reumatoidná artritída;
- Ankylozujúca spondylitída;
- Nodulárna periartritída;
- Systémový lupus .

Prvé dve ochorenia postihujú kĺby v rôznych častiach tela, často sprevádzané bolesťou a zápalom chrupavkového tkaniva. Periartritída ničí tepny, systémový lupus erythematosus ničí vnútorné orgány a prejavuje sa na koži.

Do špeciálnej kategórie pacientok patria budúce mamičky. U žien je päťkrát vyššia pravdepodobnosť, že sa u nich prirodzene rozvinú autoimunitné poruchy ako u mužov a najčastejšie sa prejavujú v reprodukčný vek, najmä počas tehotenstva. Najčastejšie medzi tehotnými ženami sú: roztrúsená skleróza, systémový lupus erythematosus, Hashimotova choroba, tyreoiditída, ochorenia štítnej žľazy.

Niektoré choroby zažívajú remisiu počas tehotenstva a exacerbáciu počas popôrodného obdobia, zatiaľ čo iné sa naopak prejavujú ako relaps. V každom prípade, autoimunitné ochorenia nesú zvýšené riziko pre vývoj plnohodnotného plodu, úplne závislého od tela matky. Včasná diagnostika a liečba pri plánovaní tehotenstva pomôže identifikovať všetky rizikové faktory a vyhnúť sa mnohým negatívnym dôsledkom.

Zvláštnosťou autoimunitných ochorení je, že sa vyskytujú nielen u ľudí, ale aj u domácich zvierat, najmä mačiek a psov. Medzi hlavné choroby domácich zvierat patria:

- Autoimunitná hemolytická anémia;
- Imunitná trombocytopénia;
- Systémový lupus erythematosus;
- Imunitná polyartritída;
- Myasthenia gravis;
- Pemphigus foliaceus.

Choré zviera môže zomrieť, ak mu nie sú okamžite podané kortikosteroidy alebo iné imunosupresíva na zníženie hyperreaktivity imunitného systému.

Autoimunitné komplikácie

Autoimunitné ochorenia sú pomerne zriedkavé čistej forme. V zásade sa vyskytujú na pozadí iných ochorení tela - infarktu myokardu, vírusová hepatitída, cytomegalovírus, tonzilitída, herpetické infekcie - a výrazne komplikujú priebeh ochorenia. Väčšina autoimunitných ochorení je chronická s prejavmi systematických exacerbácií, hlavne v období jeseň-jar. V zásade sú klasické autoimunitné ochorenia sprevádzané ťažkými léziami vnútorné orgány a viesť k invalidite.

Pridružené autoimunitné ochorenia rôzne choroby, ktoré spôsobili ich vzhľad, zvyčajne zmiznú spolu so základným ochorením.

Prvým človekom, ktorý skúmal sklerózu multiplex a charakterizoval ju vo svojich zápiskoch, bol francúzsky psychiater Jean-Martin Charcot. Zvláštnosťou choroby je nerozlišovanie: môže sa vyskytnúť u starších ľudí aj u mladých ľudí a dokonca aj u detí. Roztrúsená skleróza súčasne postihuje niekoľko častí centrálneho nervového systému, čo má za následok prejavy rôznych neurologických symptómov u pacientov.

Príčiny ochorenia

Presné príčiny rozvoja autoimunitných ochorení stále nie sú známe. Existovať externé A vnútorné faktory spôsobujúce narušenie imunitného systému. Medzi vnútorné patrí genetická predispozícia a neschopnosť lymfocytov rozlišovať medzi „vlastnými“ a „cudzími“ bunkami. V dospievaní, keď dochádza k zvyškovej tvorbe imunitného systému, je jedna časť lymfocytov a ich klonov naprogramovaná na boj s infekciami a druhá na ničenie chorých a neživotaschopných buniek tela. Pri strate kontroly nad druhou skupinou začína proces deštrukcie zdravých buniek, čo vedie k rozvoju autoimunitného ochorenia.

Pravdepodobne vonkajšie faktory sú stres a nepriaznivé vplyvy prostredia.

Diagnostika a liečba autoimunitných ochorení

Pri väčšine autoimunitných ochorení sa identifikuje imunitný faktor, ktorý spôsobuje deštrukciu buniek a tkanív tela. Diagnostika autoimunitných ochorení spočíva v ich identifikácii. Existujú špeciálne markery pre autoimunitné ochorenia.
Pri diagnostikovaní reumatizmu lekár predpíše test na reumatický faktor. Systémový lupus sa zisťuje pomocou testov Les buniek, ktoré sú agresívne voči jadru a molekulám DNA, sklerodermia sa zisťuje vyšetrením protilátok Scl - 70 - to sú markery. Je ich veľké množstvo, klasifikácia je diferencovaná do mnohých vetiev v závislosti od cieľa ovplyvneného protilátkami (bunky a ich receptory, fosfolipidy, cytoplazmatické antigény atď.).

Druhým krokom by mal byť krvný test na biochémiu a reumatické testy. V 90 % dávajú kladnú odpoveď na reumatoidnú artritídu, vo viac ako 50 % potvrdzujú Sjogrenov syndróm a v tretine prípadov poukazujú na iné autoimunitné ochorenia. Mnohé z nich sa vyznačujú rovnakým typom dynamiky rozvoja.

Na zvyškové potvrdenie diagnózy je potrebný test. imunologické testy. V prítomnosti autoimunitného ochorenia dochádza k zvýšenej produkcii protilátok telom na pozadí vývoja patológie.

Moderná medicína nemá jedinú a dokonalú metódu na liečbu autoimunitných ochorení. Jej metódy sú zamerané na konečnú fázu procesu a môžu len zmierniť príznaky.

Liečba autoimunitného ochorenia by mala byť pod prísnym dohľadom príslušného odborníka, pretože existujúce drogy spôsobiť potlačenie imunitného systému, čo môže viesť k rozvoju rakoviny alebo infekčných chorôb.

Hlavné metódy modernej liečby:

Potlačenie imunitného systému;
- Nariadenie metabolické procesy telesné tkanivá;
- plazmaferéza;
- Predpisovanie steroidných a nesteroidných protizápalových liekov, imunosupresív.

Liečba autoimunitných ochorení je dlhodobý systematický proces pod dohľadom lekára.

Autoimunitné ochorenia, ktorých príčiny spočívajú v špeciálnej reakcii tela na vírusy, sú výsledkom chyby v samoregulácii tela. Ak vezmeme do úvahy názov, je ľahké uhádnuť, že autoimunitné ochorenie je vyvolané imunitným systémom samotnej osoby. V tele sa vyskytla nejaká porucha a teraz lymfocyty alebo biele krvné bunky začal počítať nebezpečné bunky telá. Vymyslené nebezpečenstvo sa snažia eliminovať, no v skutočnosti sa spúšťa program sebazničenia tela.

Orgány sú ovplyvnené a ľudské zdravie sa výrazne zhoršuje. Liečba autoimunitných ochorení je komplikovaná ich zvláštnosťami: všetky majú systémovú povahu. Je možné vyhnúť sa zmenám v imunite, ktoré sú škodlivé pre Ľudské telo?

Príčiny autoimunitných ochorení

IN obehový systém Existujú lymfocyty, ktoré sú „pomocnými bunkami“. Táto skupina buniek je naladená na proteín organických tkanív v tele. Keď bunky odumrú, ochorejú alebo sa zmenia, potom sanitári začnú svoju prácu. Ich úlohou je zničiť odpadky, ktoré sa objavia v tele. Táto funkcia je užitočná, pretože nám pomáha riešiť mnohé problémy. Všetko sa však začne diať presne naopak, ak sa lymfocyty vymknú kontrole tela.

Príčiny agresie zo strany klietkových sestier sú rozdelené do 2 typov:

vnútorné;
externé.

V prvom prípade existujú génové mutácie. Ak patria k typu I, lymfocyty „nerozpoznajú“ bunky vlastného tela. Genetická predispozícia, sa pravdepodobne prejaví a človek môže ochorieť na autoimunitné ochorenie, ktorým trpeli jeho blízki príbuzní. Mutácia postihuje tak jeden konkrétny orgán, ako aj celé systémy. Príklady zahŕňajú tyreoiditídu a toxická struma. Keď sa vyskytnú mutácie génov typu II, potom sa lymfocyty, ktoré v tele hrajú úlohu usporiadateľov, začnú rýchlo množiť. Tento proces je príčinou výskytu systémových autoimunitných ochorení: lupus, roztrúsená skleróza;
Vonkajšie príčiny sú zdĺhavé infekčné choroby. Výsledkom je agresívne správanie z lymfocytov. To zahŕňa aj škodlivé vplyvy na životné prostredie. Silné slnečné žiarenie alebo vystavenie žiareniu spôsobuje nezvratné zmeny v organizme. Bunky, ktoré spôsobujú niektoré choroby, začínajú prejavovať určitý druh „prefíkanosti“. „Predstierajú“, že sú to bunky v tele, ktoré sú choré. Lymfocytárne sestry nedokážu zistiť, kde sú „priatelia“ a „cudzinci“, a tak sa začnú ku každému správať agresívne.

Problém zhoršuje skutočnosť, že pacient trpí touto chorobou mnoho rokov, ale nekonzultuje s lekárom lekársku pomoc. Niekedy ho vidí terapeut a dokonca ho aj lieči, no bezvýsledne. Dokáže odhaliť prítomnosť autoimunitných ochorení v tele špeciálna analýza krvi.

Diagnostika autoimunitných ochorení ukáže, ktoré protilátky sú v tele prítomné. Podivné príznaky sú dôvodom na testovanie. Ak má lekár pochybnosti o svojom konečnom verdikte, poraďte sa aj s ďalšími odborníkmi.

Návrat k obsahu

Príznaky autoimunitných ochorení

Pri analýze autoimunitných ochorení, ktorých príčiny sú rôzne, môžete vidieť, že ich má každý rôzne príznaky. Niekedy lekári nie sú schopní okamžite diagnostikovať správna diagnóza, pretože príznaky väčšiny chorôb sú vymazané a pripomínajú iné bežné a dobre známe choroby. Včasná diagnóza pomôže zachrániť život pacienta.

Autoimunitné ochorenia, symptómy niektorých nebezpečných ochorení sú ďalej diskutované samostatne:

Pre reumatoidná artritída charakterizované poškodením kĺbov. Objaví sa pacient bolestivé pocity, opuch, necitlivosť, vysoká teplota. Pacient sa sťažuje na pocit tesnosti hrudník a svalová slabosť;
Nebezpečnú chorobu nervových buniek – sklerózu multiplex – spoznáme podľa zvláštnych hmatových vnemov, ktoré pacienta vyrušujú. Pacient stráca citlivosť. Jeho zrak sa zhoršuje. Keď dôjde k skleróze svalové kŕče. Symptómy ochorenia zahŕňajú zhoršenie pamäti a necitlivosť;
Diabetes 1. typu znamená, že človek bude celý život závislý od inzulínu. Medzi prvé príznaky cukrovky patrí časté močenie. Pacient neustále zažíva smäd a hlad;
Vaskulitída je charakterizovaná poškodením krvných ciev. Stávajú sa veľmi krehkými. Tkanivá alebo orgány začnú krvácať zvnútra;
Systémový lupus erythematosus môže poškodiť všetky orgány. Pacient má bolesti srdca. Cíti neustála únava. Ťažko sa mu dýcha. Na povrchu kože sa objavujú konvexné červené škvrny. Ich tvar je nesprávny. Škvrny sa stávajú chrastami a spôsobujú svrbenie;
Pemfigus je jednou z najstrašnejších autoimunitných chorôb. Na povrchu kože sa objavujú veľké pľuzgiere naplnené lymfou;
Hashimotova choroba štítnej žľazy postihuje štítnu žľazu. Človek sa cíti ospalý. Začína byť drzý koža. Pacient rýchlo priberá na váhe. Symptómy zahŕňajú strach z chladu;
Ak pacient hemolytická anémia, biele krvinky začnú aktívne bojovať s červenými. Keď nie je dostatok červených krviniek, vedie to k únava a letargia. Pacient má zvýšenú ospalosť. Je náchylný na mdloby;
Gravesova choroba je opakom Hashimotovej tyreoiditídy. Štítna žľaza produkuje veľa tyroxínu. Človek schudne a neznesie teplo.

Návrat k obsahu

Liečba autoimunitných ochorení

Keď človek pozná autoimunitné ochorenia, aké sú ich príznaky a následky, stane sa pozornejším k svojmu telu. Istým znakom nástupu autoimunitných procesov je zhoršenie stavu tela po užití vitamínov, makro- alebo mikroprvkov, aminokyselín a adaptogénov.

Liečba autoimunitných ochorení je špecialitou mnohých odborníkov. Choroby liečia lekári: neurológ, hematológ, reumatológ, gastroenterológ, kardiológ, neurológ, pneumológ, dermatológ, endokrinológ. V závislosti od stavu pacienta môže byť autoimunitné ochorenie vyliečené liečebná metóda alebo nemedicínska metóda.

Ak majú ľudia autoimunitné ochorenia, len špecialista môže prísť na to, ako ich liečiť. Diétna metóda liečby sa považuje za dosť účinnú. Bez použitia liekov vám umožňuje zbaviť sa autoimunitnej encefalitídy alebo Hashimotovej choroby. Podstatou tejto metódy je obnova poškodených bunkových membrán. Len čo sa obnovia, autoimunitné procesy sa zastavia.

Na obnovenie membrán je potrebné:

Výživový doplnok Ginkgo Biloba;
zdravé tuky.

Výživové doplnky sa užívajú nalačno a tuky po jedle. Dá sa konzumovať rybie vajcia, Omega 3, rybieho tuku lecitín a oleje s vysoký obsah fosfolipidy. Ginkgo Biloba sa má užívať podľa pokynov.

Lekárska liečba sa scvrkáva na potlačenie agresívneho správania lymfocytov.

Na tento účel sa používajú lieky Prednizolón, Cyklofosfamid, Metotrexát, Azatioprín. V modernej medicíne prebieha výskum, ktorý by mal pomôcť pri hľadaní účinnými prostriedkami bojovať proti nebezpečných chorôb. Odvážnou metódou je úplná náhrada imunitných buniek.

Čo je autoimunitné ochorenie? Ide o patológiu, pri ktorej hlavný obranca tela - imunitný systém - začne omylom ničiť svoje vlastné zdravé bunky namiesto cudzích - patogénnych.

Prečo robí imunitný systém také fatálne chyby a aká je cena týchto chýb? Nemyslite si, že je to zvláštne moderná medicína nepýta si túto otázku PREČO? V skutočnosti lekárska prax Celá liečba autoimunitného ochorenia spočíva v odstránení symptómov. Ale naturopatia k tomu pristupuje úplne inak, snaží sa vyjednávať s „imunitou“, ktorá sa zbláznila očistou tela, zmenou životného štýlu, obnovením detoxikačných procesov a nervovou reguláciou.

V tomto článku sa dozviete, aké formy autoimunitných ochorení existujú, aby ste sa v prípade záujmu mohli ďalej zoznámiť s konkrétnymi krokmi, ktoré môžete podniknúť, ak na ne nechcete len čakať ďalší vývoj. Recepcia prírodné prostriedky neruší „medicínu vo všeobecnosti“. Zapnuté počiatočná fáza môžete ich kombinovať s liekmi a až keď je lekár presvedčený, že stav sa skutočne zlepšuje, môžete sa rozhodnúť pre úpravu medikamentóznej terapie.

Mechanizmus rozvoja autoimunitných ochorení

Podstatu mechanizmu rozvoja autoimunitných ochorení najjasnejšie vyjadril Paul Ehrlich, Nemecký lekár a imunológ, popisujúci všetko, čo sa deje v postihnutom tele, ako hrôzu zo sebaotravy.

Čo znamená táto živá metafora? Znamená to, že najprv potlačíme svoju imunitu a potom ona začne potláčať nás, pričom postupne ničí absolútne zdravé a životaschopné tkanivá a orgány.

Ako normálne funguje imunita?

Imunita, ktorá nám je poskytnutá na ochranu pred chorobami, sa vytvára vo vnútromaternicovom štádiu a potom sa počas života zlepšuje odpudzovaním útokov všetkých druhov infekcií. Každý človek má teda vrodenú a získanú imunitu.

Imunita zároveň nie je v žiadnom prípade módnou abstrakciou, ktorá existuje v chápaní ľudí: je to reakcia orgánov a tkanív, ktoré tvoria imunitný systém, na útok cudzej flóry.

Imunitný systém zahŕňa kostnú dreň, týmus ( týmusu), slezina a lymfatické uzliny, ako aj nosohltanové mandle, črevné lymfoidné plaky, lymfoidné uzliny obsiahnuté v tkanivách gastrointestinálneho traktu, dýchacieho traktu, orgány močového systému.

Typická odpoveď imunitného systému na napadnutie patogénnymi a oportúnne mikroorganizmy je zápal na tých miestach, kde infekcia pôsobí najagresívnejšie. Tu „bojujú“ lymfocyty, fagocyty a granulocyty - špecifické imunitné bunky niekoľkých odrôd, ktoré tvoria imunitnú odpoveď, ktorá v konečnom dôsledku vedie k úplnému uzdraveniu človeka a tiež vytvára celoživotnú ochranu pred opakovaným „rozšírením“ určitých infekcií.

Ale takto by to malo byť v ideálnom prípade. Náš životný štýl a postoj k vlastnému zdraviu spolu s udalosťami, ktoré sa dejú okolo nás, prispôsobujú obranný systém ľudského tela, ktorý sa vyvíjal tisíce rokov evolúcie.

Konzumáciou chemizovanej a jednotvárnej stravy si ničíme tkanivá vlastného žalúdka a čriev, poškodzujeme pečeň a obličky. Vdychovaním továrenského, automobilového a tabakového smradu nedávame našim prieduškám a pľúcam šancu. Pripomeňme ešte raz, že práve v týchto orgánoch sa sústreďujú lymfoidné tkanivá, ktoré produkujú hlavné ochranné bunky. Chronické zápalové procesy vlastne ničia tkanivá predtým zdravých orgánov a tým aj možnosť plnej ochrany organizmu.

Chronický stres spúšťa zložitý reťazec nervových, metabolických a endokrinné poruchy: začína prevládať sympatikus nad parasympatikom, patologicky sa mení pohyb krvi v tele, dochádza k hrubým zmenám v metabolizme a tvorbe niektorých druhov hormónov. To všetko v konečnom dôsledku vedie k potlačeniu imunitného systému a vzniku stavov imunodeficiencie.

U niektorých ľudí sa aj vážne oslabená imunita po úprave životného štýlu a výživy úplne obnoví, úplná reorganizácia ohniská chronických infekcií, príjemný oddych. U iných imunitný systém natoľko oslepne, že prestane rozlišovať medzi svojimi a inými a začne útočiť na bunky vlastného tela, ktoré má chrániť.

Výsledkom je rozvoj autoimunitných ochorení zápalové ochorenia. Už nie sú infekčného, ale alergického charakteru, preto nie sú ani antivírusové ani antibakteriálne lieky nie sú liečené: ich terapia zahŕňa inhibíciu nadmernej aktivity imunitného systému a jej korekciu.

Top najčastejšie autoimunitné ochorenia

Zapnuté zemegule Autoimunitnými ochoreniami trpí pomerne málo ľudí – asi päť percent. Hoci v tzv v civilizovaných krajinách ich je každým rokom viac. Spomedzi rôznych objavených a študovaných patológií sa rozlišuje niekoľko najbežnejších:

Chronická glomerulonefritída (CGN)- autoimunitný zápal glomerulárneho aparátu obličiek (glomerulov), vyznačujúci sa širokou variabilitou príznakov a typov priebehu. Medzi hlavné príznaky patrí výskyt krvi a bielkovín v moči, hypertenzia a príznaky intoxikácie - slabosť, letargia. Priebeh môže byť benígny s minimálne vyjadrenými príznakmi alebo malígny - s subakútne formy choroby. V každom prípade CGN skôr či neskôr skončí rozvojom chronickej zlyhanie obličiek v dôsledku masívneho odumierania nefrónov a zmršťovania obličiek.

Systémový lupus erythematosus (SLE) - systémové ochorenie spojivového tkaniva, v ktorom dochádza k mnohopočetným léziám malých ciev. Vyskytuje sa s množstvom špecifických a nešpecifické symptómy- erytematózny „motýľ“ na tvári, diskoidná vyrážka, horúčka, slabosť. Postupne SLE postihuje kĺby, srdce, obličky, spôsobuje zmeny v psychike.

Hashimotova tyreoiditída- autoimunitný zápal štítnej žľazy, vedúci k zníženiu jej funkcie. Pacienti vykazujú všetky špecifické znaky hypotyreózy – slabosť, sklon k mdlobám, intolerancia chladu, znížená inteligencia, priberanie, zápcha, suchá koža, lámavosť a výrazné rednutie vlasov. Samotná štítna žľaza sa dá ľahko nahmatať.

Juvenilný diabetes mellitus (diabetes I. typu)- poškodenie pankreasu, ktoré sa vyskytuje len u detí a mladých ľudí. Charakterizované znížením produkcie inzulínu a zvýšením množstva glukózy v krvi. Symptómy môžu na dlhú dobu chýba alebo sa prejavuje zvýšenou chuťou do jedla a smädom, náhly a rýchly úbytok hmotnosti, ospalosť, náhle mdloby.

Reumatoidná artritída (RA)- autoimunitný zápal kĺbových tkanív, ktorý vedie k ich deformácii a strate schopnosti pacienta pohybovať sa. Charakterizujú ju bolesti kĺbov, opuchy a zvýšená teplota v ich okolí. Pozorujú sa aj zmeny vo fungovaní srdca, pľúc a obličiek.

Roztrúsená skleróza- autoimunitné poškodenie membrán nervové vlákna ako miecha, tak aj mozog. Typickými príznakmi sú poruchy koordinácie pohybov, závraty, chvenie rúk, svalová slabosť, porucha citlivosti končatín a tváre, čiastočné parézy.

Skutočné príčiny autoimunitných ochorení

Ak zhrnieme všetko vyššie uvedené a pridáme trochu čisto vedeckých informácií, tak príčiny autoimunitných ochorení sú nasledovné:

Dlhodobá imunodeficiencia spôsobená škodlivými podmienkami prostredia, zlá výživa, zlé návyky a chronických infekcií
Nerovnováha v interakcii imunitného, nervového a endokrinného systému
Vrodené a získané abnormality kmeňových buniek, génov, samotných orgánov imunitného systému, ako aj iných orgánov a skupín buniek
Krížové reakcie imunitného systému na pozadí imunodeficiencie.

Je známe, že v „zaostalých“ krajinách, kde ľudia jedia slabo a väčšinou rastlinnú stravu, autoimunitné ochorenia málo vyvinuté. Dnes je už s istotou známe, že nadbytok chemicky spracovaných potravín, tučných a bielkovinových potravín spolu s chronickým stresom vedie k obludným poruchám imunitného systému.

Preto „Sokolinsky systém“ vždy začína čistením tela a podporou nervového systému a na pozadí toho sa môžete pokúsiť upokojiť imunitný systém.

Autoimunitné ochorenia sú stále jedny z najdôležitejších a stále nevyriešené problémy modernej imunológie, mikrobiológie a medicíny, preto je ich liečba zatiaľ len symptomatická. Jedna vec je, ak je príčinou vážneho ochorenia chyba prírody, a iná vec, keď si predpoklady na jeho vznik vytvorí sám človek, ktorý sa o svoje zdravie nijako nestará. Postarajte sa o seba: váš imunitný systém je rovnako pomstychtivý ako trpezlivý.