Jaké funkce vazopresin ovlivňuje? Typy receptorů a intracelulární systémy přenosu hormonálního signálu. Pokud je vazopresin zvýšený

Liberijci:

• Thyroliberin;
• kortikoliberin;
• somatoliberin;
• prolaktoliberin;
• melanoliberin;
• gonadoliberin (lyuliberin a follyliberin)

• somatostatin;
• prolaktostatin (dopamin);
• melanostatin;
• kortikostatin

Neuropeptidy:

• enkefaliny (leucin-enkefalin (leu-enkefalin), methionin-enkefapin (met-enkefalin));
• endorfiny (a-endorfin, (p-endorfin, y-endorfin);
• dynorfiny A a B;
• proopiomelanokortin;
• neurotensin;
• látka P;
• kyotorfin;
• vasointestinální peptid (VIP);
• cholecystokinin;
• neuropeptid-Y;
• agouterinní protein;
• orexiny A a B (hypokretiny 1 a 2);
• ghrelin;
• peptid indukující delta spánek (DSIP) atd.

Hypotalamo-zadní hormony hypofýzy:

• vasopresin nebo antidiuretický hormon (ADH);
• oxytocin

Monoaminy:

• serotonin;
• norepinefrin;
• adrenalin;
• dopamin

Efektorové hormony hypotalamu a neurohypofýzy

Efektorové hormony hypotalamu a neurohypofýzy jsou vasopresin a oxytocin. Jsou syntetizovány v magnocelulárních neuronech SON a PVN hypotalamu, transportovány axonálním transportem do neurohypofýzy a uvolňovány do krve kapilár a. hypofýzy (obr. 1).

Vasopresin

Antidiuretický hormon(ADG, popř vasopresin) - peptid skládající se z 9 aminokyselinových zbytků, jeho obsah je 0,5 - 5 ng/ml.

Bazální sekrece hormonu má denní rytmus s maximem na začátku ranní hodiny. Hormon je transportován krví ve volné formě. Jeho poločas rozpadu je 5-10 minut. ADH působí na cílové buňky prostřednictvím stimulace membránových 7-TMS receptorů a druhých poslů.

Funkce ADH v těle

Cílovými buňkami ADH jsou epiteliální buňky ledvinových sběrných kanálků a hladké myocyty cévních stěn. Stimulací V 2 receptorů v epiteliálních buňkách sběrných kanálků ledvin a zvýšením hladiny cAMP v nich zvyšuje ADH reabsorpci vody (o 10-15%, resp. 15-22 l/den), podporuje koncentraci a snížení objemu konečné moči. Tento proces se nazývá antidiuréza a vazopresin, který jej způsobuje, se nazývá ADH.

Hormon se ve vysokých koncentracích váže na V 1 receptory hladkých myocytů cév a zvýšením hladiny IPG a Ca 2+ iontů v nich vyvolává kontrakci myocytů, zúžení tepen a zvýšení krevní tlak krev. Tento účinek hormonu na cévy se nazývá presor, odtud název hormonu – vasopresin. ADH se také podílí na stimulaci sekrece ACTH ve stresu (prostřednictvím V 3 receptorů a intracelulárních IPG a Ca 2+ iontů), na tvorbě motivace žízně a pití a na paměťových mechanismech.

Rýže. 1. Hormony hypotalamu a hypofýzy (RG - uvolňující hormony (liberiny), ST - statiny). Vysvětlivky v textu

Syntéza a uvolňování ADH za fyziologických podmínek stimulují zvýšení osmotický tlak(hyperosmolarita) krve. Hyperosmolarita je doprovázena aktivací osmosenzitivních neuronů hypotalamu, které naopak stimulují sekreci ADH neurosekrečními buňkami SOY a PVN. Tyto buňky jsou také spojeny s neurony vazomotorického centra, které přijímají informace o průtoku krve z mechano- a baroreceptorů síní a sinokarotidní zóny. Prostřednictvím těchto spojení je sekrece ADH reflexně stimulována při poklesu objemu cirkulující krve (CBV) a poklesu krevního tlaku.

Hlavní účinky vazopresinu

• Aktivuje
• Stimuluje kontrakci hladkého svalstva cév
• Aktivuje centrum žízně
• Podílí se na mechanismech učení a
• Reguluje termoregulační procesy
• Provádí neuroendokrinní funkce, je mediátorem autonomního nervového systému
• Podílí se na organizaci
• Ovlivňuje emoční chování

Získat sekrece ADH Je také pozorován při zvýšení hladiny angiotenzinu II v krvi, při stresu a fyzické aktivitě.

Uvolňování ADH se snižuje s poklesem krevního osmotického tlaku, zvýšením objemu krve a (nebo) krevního tlaku a účinkem etylalkoholu.

Nedostatek sekrece a účinku ADH může být důsledkem insuficience endokrinní funkce hypotalamu a neurohypofýzy, dále dysfunkce ADH receptorů (absence, snížená citlivost V 2 receptorů v epitelu sběrných cest ledvin), která je doprovázena nadměrným vylučováním nízkohustotní moči do 10-15 l/ den a hypohydratace tělesných tkání. Tato nemoc byla pojmenována diabetes insipidus. Na rozdíl od diabetes mellitus, při kterém je nadměrný výdej moči způsoben zvýšená úroveň glukózy v krvi, s diabetes insipidus Hladiny glukózy v krvi zůstávají normální.

Nadměrná sekrece ADH se projevuje poklesem diurézy a zadržováním vody v těle, až rozvojem buněčného edému a intoxikace vodou.

Oxytocin

Oxytocin- peptid skládající se z 9 aminokyselinových zbytků, transportovaný krví ve volné formě, poločas - 5-10 minut, působí na cílové buňky (hladké myocyty dělohy a myoepitsliální buňky vývodů mléčné žlázy) stimulací membrány 7-TMS receptory a zvýšení hladiny IPE a Ca 2+ iontů.

Funkce oxytocinu v těle

Zvýšené hladiny hormonů pozorované v přírodní podmínky ke konci těhotenství, způsobuje zvýšenou kontrakci dělohy při porodu a poporodní období. Hormon stimuluje kontrakci myoepiteliálních buněk vývodů mléčné žlázy a podporuje sekreci mléka při krmení novorozenců.

Hlavní účinky oxytocinu:

• Stimuluje kontrakce dělohy
• Aktivuje sekreci mléka
• Má diuretické a natriuretické účinky, podílí se na chování voda-sůl
• Reguluje chování při pití
• Zvyšuje sekreci hormonů adenohypofýzy
• Podílí se na mechanismech učení a paměti
• Má hypotenzní účinek

Syntéza oxytocinu se zvyšuje vlivem zvýšené hladiny estrogenu a jeho uvolňování je reflexně zesíleno drážděním mechanoreceptorů děložního čípku při jeho distenzi během porodu a také stimulací mechanoreceptorů bradavek mléčných žláz při porodu. krmení dítěte.

Nedostatečná funkce hormonů se projevuje slabostí pracovní činnost děloha, porucha sekrece mléka.

Hormony uvolňující hypotalamus jsou diskutovány při prezentaci funkcí periferních endokrinních žláz.

Antidiuretický hormon (ADH) je bílkovinná látka, která se tvoří v hypotalamu. Jeho hlavní úlohou v těle je udržovat vodní bilance. ADH se váže na speciální receptory umístěné v ledvinách. V důsledku jejich vzájemného působení dochází k zadržování tekutin.

Nějaký patologické stavy doprovázené narušením produkce hormonů nebo změnami citlivosti na jeho účinky. Při jeho nedostatku vzniká diabetes insipidus a při jeho nadbytku syndrom nepřiměřené sekrece ADH.

Charakteristika a role hormonu

Předchůdce antidiuretický hormon(nebo vazopresin) je produkován v neurosekrečních jádrech hypotalamu. Podle výhonků nervové buňky přenáší se na zadní lalok hypofýza Při transportu vzniká zralý ADH a z něj protein neurofyzin. V neurohypofýze se hromadí sekreční granula obsahující hormon. Vasopresin částečně vstupuje do předního laloku orgánu, kde se podílí na regulaci syntézy kortikotropinu, který je zodpovědný za fungování nadledvin.

Sekrece hormonů je řízena osmo- a baroreceptory. Tyto struktury reagují na změny objemu tekutiny a tlaku v cévním řečišti. Faktory jako stres, infekce, krvácení, nevolnost, bolest, lidský choriový gonadotropin a vážné poškození plic zvyšují produkci vazopresinu. Jeho tvorba je ovlivněna užíváním některých léků. Koncentrace ADH v krvi závisí na denní době – v noci bývá 2x vyšší než ve dne.

Léky, které ovlivňují sekreci a působení hormonu:

Regulace sekrece a účinky vazopresinu

Vasopresin spolu s dalšími hormony - atriálním natriuretickým peptidem, aldosteronem, angiotensinem II, řídí vodní a elektrolytovou rovnováhu. Význam ADH v regulaci zadržování a vylučování vody však vede. Pomáhá udržovat tekutiny v těle snížením výdeje moči.

Hormon také plní další funkce:

• nařízení cévní tonus a zvýšený krevní tlak;
• stimulace sekrece kortikosteroidů v nadledvinách;
• vliv na procesy srážení krve;
• syntéza prostaglandinů a uvolňování reninu v ledvinách;
• zlepšení schopnosti učení.

Mechanismus působení

Na periferii se hormon váže na citlivé receptory. Účinky vazopresinu závisí na jejich typu a umístění.

Typy ADH receptorů:

Strukturální a funkční jednotkou ledviny, ve které dochází k filtraci plazmy a tvorbě moči, je nefron. Jednou z jeho součástí je sběrné potrubí. Provádí procesy reabsorpce ( zpětné sání) a vylučování látek, které umožňují udržovat metabolismus voda-elektrolyt.

Působení ADH v renálních tubulech

Interakce hormonu s receptory typu 2 ve sběrných kanálcích aktivuje specifický enzym - proteinkinázu A. V důsledku toho se v buněčné membráně zvyšuje počet vodních kanálků - aquaporinů-2. Prostřednictvím nich se voda pohybuje po osmotickém gradientu z lumen trubic do buněk a extracelulárního prostoru. Předpokládá se, že ADH zvyšuje tubulární sekreci sodných iontů. V důsledku toho se objem moči snižuje a stává se koncentrovanější.

V patologii dochází k narušení tvorby hormonu v hypotalamu nebo ke snížení citlivosti receptorů na jeho působení. Nedostatek vazopresinu nebo jeho účinků vede k rozvoji diabetes insipidus, který se projevuje žízní a zvýšeným objemem moči. V některých případech je možné zvýšit produkci ADH, což je také doprovázeno nerovnováhou vody a elektrolytů.

Diabetes insipidus

Pro diabetes insipidus vyčnívá velký počet zředěná moč. Jeho objem dosahuje 4–15 i více litrů za den. Příčinou patologie je absolutní nebo relativní nedostatek ADH, v důsledku čehož se reabsorpce vody v renálních tubulech snižuje. Stav může být dočasný nebo trvalý.

Pacienti zaznamenávají zvýšení množství moči - polyurie a zvýšenou žízeň - polydipsie. Při dostatečné náhradě tekutin vás ostatní příznaky netrápí. Pokud ztráty vody převyšují její příjem do organismu, rozvíjejí se příznaky dehydratace – suchá kůže a sliznice, hubnutí, pokles krevního tlaku, zrychlený tep, zvýšená vzrušivost. Věkově specifická vlastnost u starších lidí dochází k poklesu počtu osmoreceptorů, takže u této skupiny je větší riziko dehydratace.

Existovat následující formuláře nemoci:

• Centrální- je způsobena poklesem produkce vazopresinu hypotalamem v důsledku úrazů, nádorů, infekcí, systémových a cévních onemocnění postihujících hypotalamo-hypofyzární zónu. Méně často je příčinou stavu autoimunitní proces - hypofyzitida.
• Nefrogenní- se vyvíjí v důsledku snížení citlivosti renálních receptorů na působení ADH. V tomto případě je diabetes dědičný nebo se vyskytuje v důsledku benigní hyperplazie prostata, srpkovitá anémie, po nízkoproteinové dietě, užívání lithiových léků. Patologie může být vyprovokována zvýšeným vylučováním vápníku močí - hyperkalciurie a nízkým obsahem draslíku v krvi - hypokalemií.
• Primární polydipsie- vyskytuje se při nadměrné konzumaci tekutin a je psychogenní povahy.
• Diabetes insipidus v těhotenství- dočasný stav spojený se zvýšenou destrukcí vazopresinu enzymem syntetizovaným placentou.

K diagnostice onemocnění se používají funkční testy s omezením tekutin a podáváním analogů vazopresinu. Během těchto testů se hodnotí změna tělesné hmotnosti, objem vyloučené moči a její osmolarita, stanoví se elektrolytové složení plazmy a provede se krevní test ke studiu koncentrace ADH. Výzkum se provádí pouze pod lékařským dohledem. Máte-li podezření středový tvar Je zobrazena MRI mozku.

Léčba patologie závisí na jejím průběhu. Ve všech případech je nutné použít dostatečné množství kapaliny. Pro zvýšení hladiny vazopresinu v těle v případě centrálního diabetu jsou předepsány hormonální analogy - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Léky selektivně působí na receptory typu 2 ve sběrných kanálcích a zvyšují reabsorpci vody. U nefrogenní formy je v některých případech eliminována hlavní příčina onemocnění; velké dávky Desmopresin, užívání thiazidových diuretik.

Vasopresin je hormonální látka, který reguluje proces odstraňování tekutiny z těla. Je to jediný prvek, který v lidském těle plní tuto funkci.

S rozvojem různých patologií může být narušena syntéza tohoto hormonu, což vede k nekontrolované diuréze. Zkusme přijít na to, co je to hormon vasopresin, kde se vyrábí a proč ho naše tělo potřebuje.

Hlavní vlastnosti a vlastnosti vasopresinu

Za prvé, pojďme zjistit, co to je - antidiuretický hormon.

Tato látka má proteinovou strukturu a skládá se z 9 aminokyselin. Docela rychle (za méně než půl hodiny) se v buňkách ledvin a jater ničí, takže proces jeho tvorby je pravidelný a cyklický.

Kde se syntetizuje?

Kde se vyrábí vasopresin? ADH je látka, která je syntetizována buňkami hypotalamu. Poté proniká do zadního laloku mozkové hypofýzy, kde se jeho koncentrace postupně zvyšuje. A pouze z buněk hypofýzy se uvolňuje do krve v požadovaném množství.

Bylo prokázáno, že antidiuretický hormon vasopresin je produkován také gonádami, ale v omezeném množství. Podstata a účel tohoto procesu však stále zůstává neznámý.

Hlavní rysy hormonu

ADH je látka, která má nejen antidiuretický účinek. Tento prvek ovlivňuje i vážnější funkce těla. Zejména na produkci ACTH.

Hormon se účastní mnoha procesů a vlivů různé orgány a systémy. Pro jeho aktivní produkci musí být vytvořen zvláštní podmínky. Může to být stres, strach, silná úzkost, gastrointestinální patologie, doprovázené nadměrným zvracením nebo průjmem, při kterých lidské tělo ztrácí velké množství tekutin atd. Po obnovení vodní rovnováhy buňky hypotalamu postupně snižují množství ADH produkoval do normálních limitů.

Jak vidíte, antidiuretický hormon je multifunkční látka, která je nesmírně důležitá pro plné fungování endokrinní systém. Jeho funkce však nejsou omezeny na toto, takže je třeba je zvážit podrobněji.

Funkční úkoly ADG

Biologické funkce vasopresiny jsou:

• stimulace procesu reabsorpce tekutin v ledvinách;
• snížení množství sodíku v těle;
• zvýšení objemu krve v krevních cévách;
• zvýšení objemu vody v těle;
• regulace krevního tlaku (zejména hormon ho pomáhá zvyšovat);
• stimulace paměti;
• zlepšení schopnosti učení;
• kontrola sociálního chování.

Toto jsou hlavní účinky vazopresinu, ale je třeba si uvědomit několik dalších aspektů. Hormon ovlivňuje koncentraci moči a zmenšuje její objem. Tedy pouze požadované množství odpadní kapalina a všechny užitečné látky zůstávají v buňkách a tkáních. Z toho vyplývá, že vazopresin působí antidiureticky.

Kromě toho má hormon hemostatické vlastnosti, protože zlepšuje srážlivost krve. Toho je dosaženo prostřednictvím spasmu cévy způsobené činností této látky. Jeho produkce se výrazně zvyšuje stresové situace, na šokové stavy, bolestivé syndromy a intenzivní krvácení.

To je zajímavé. Vasopresin se nazývá hormon věrnosti. A to je zcela oprávněné, protože když je dostatečně přítomno v krvi člověka, tvoří se nejen sociální, ale i rodinné chování. To znamená, že muži a ženy, kteří netrpí nedostatkem této látky, jsou více připoutáni k blízkým (zejména svému manželovi) než ti, jejichž hypotalamus jí vylučuje nedostatečné množství.

Po prostudování mechanismu účinku vazopresinu a jeho hlavních úkolů v lidském těle můžeme dojít k závěru, že s jeho přímou účastí dochází k mnoha důležitým procesům. Jakékoli odchylky od normy mohou vést k vážné poruchy, a také signalizují zdravotní problémy.

Nedostatek vazopresinu

Pokud je proces sekrece hormonů narušen, dochází k onemocněním, což by mělo být důvodem pro kontaktování terapeuta nebo endokrinologa. V tomto případě se provádí klinický test na vazopresin, který může ukázat snížení nebo zvýšení jeho hladiny.

Kromě toho je důležité posoudit stav ledvin, na které se provádí vyšetření moči. Ke stanovení koncentrace draslíku, sodíku a chlóru v těle je potřeba biochemický krevní test. Pokud jsou výsledky testů alarmující, je pacient odeslán na CT a MRI k objasnění diagnózy.

Důvody odchylek

Pokud byla při dešifrování výzkumných dat odhalena hyperfunkce vazopresinu, pak takové porušení jeho sekrece často naznačuje vývoj patologické procesy v organismu. Jeden z vzácných onemocnění, Ale běžné důvody Podobnou anomálií je Parhonův syndrom. Této odchylce se také říká syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu.

Tato patologie může být způsobena:

• intenzivní krvácení doprovázené velkými ztrátami krve;
• nekontrolované nebo dlouhodobé užívání diuretik;
• hypotenze atd.

Mnohem nebezpečnější jsou případy, kdy je nadbytek vazopresinu způsoben poruchou hypofýzy v důsledku tvorby rakovinné nádory. Kromě toho je často pozorován skok v ukazatelích u pacientů trpících plicní tuberkulózou, astmatem a zápalem plic. K podobné odchylce mohou vést i nemoci centrálního nervového systému.

Se zvyšující se sekrecí vazopresinu se výrazně snižuje diuréza. Moč ztmavne, zkoncentruje se a obsahuje zvýšené množství sodíku. V důsledku toho se jeho obsah v krvi snižuje, což může vést k těžké komplikace.

Důvody pro snížení hladiny hormonů

U pacientů s diabetes insipidus je pozorována snížená sekrece ADH. Onemocnění může vyvolat poruchy funkce hypotalamo-hypofyzárního systému, stejně jako snížení citlivosti renálních receptorů na účinky tohoto hormonu.

S nedostatkem vazopresinu, těžkou, těžko uhasitelnou žízní, záchvaty migrény, prudký pokles tělesná hmotnost, suchost epidermis, viskozita slin a snížení jejich objemu, časté zvracení, zvýšená tělesná teplota. Pacient vykazuje hypotenzi, takže se lékaři často uchylují k použití vazopresorů, aby ji normalizovali.

Je důležité věnovat pozornost množství vyloučené moči za den. Při nedostatku ADH se prudce zvyšuje nutkání na močení a při každém vyprázdnění močového měchýře se uvolňuje dosti velký objem moči. To vede k dehydrataci a tělo mnoho ztrácí užitečné látky. A tento stav je velmi nebezpečný a je plný vážných komplikací!

Jak zvýšit vazopresin?

Metody normalizace hladiny tohoto hormonu přímo závisí na důvodech jeho poklesu. Odstranění nádoru, užívání antibiotik infekční etiologie onemocnění, užívání léků k léčbě patologií kardiovaskulárního systému- všechna tato opatření mohou dobře stabilizovat situaci a vést k úplné vyléčení.

Někdy je však možné obnovit funkce a nastolit produkci hormonu věrnosti vasopresinu pouze celoživotní hormonální terapií. Specifické léky může předepsat pouze lékař. Při vývoji léčebného režimu se bere v úvahu mnoho faktorů, které pacient sám nemůže vzít v úvahu. To se týká především přítomnosti doprovodu chronická onemocnění(kromě těch, které mohou způsobit nedostatek vasopresinu).

Farmakologická činidla na bázi vazopresinu jsou nedílnou součástí léčebného režimu pro diabetes insipidus. Pomáhají snižovat množství moči vyloučené za den, normalizují činnost ledvin.

Po prostudování mechanismu účinku ADH byly tedy určeny jeho hlavní funkce a možné důvody odchylky, můžeme usoudit, že tato hormonální látka spolu s dalšími hraje důležitou roli pro koordinovanou práci Lidské tělo. Nemůžete ignorovat žádné nemoci, protože pokud přetrvávají, je to jeden z nejjasnějších příznaků, že v lidském těle došlo k vážným poruchám. Stabilita hormonální hladiny– jeden z hlavních ukazatelů zdraví, a to je třeba mít vždy na paměti!

Antidiuretický hormon je peptid skládající se z 9 aminokyselinových zbytků. Je syntetizován jako prohormon v neuronech hypotalamu, jejichž těla se nacházejí v supraoptickém a paraventrikulárním jádru. Gen pro antidiuretický hormon také kóduje neurofyzin II, nosný protein, který transportuje antidiuretický hormon podél axonů neuronů, které končí v zadním laloku hypofýzy, kde dochází k akumulaci antidiuretického hormonu. Antidiuretický hormon má denní rytmus sekrece (jeho zvýšení je pozorováno v noci). Sekrece hormonu v poloze vleže klesá, při pohybu do vertikální polohy se zvyšuje jeho koncentrace. Všechny tyto faktory je třeba vzít v úvahu při hodnocení výsledků výzkumu.

Referenční hodnoty pro koncentraci antidiuretického hormonu v krevní plazmě

Uvolňování antidiuretického hormonu ze zásobních váčků je regulováno primárně osmolaritou plazmy. Průměrná úroveň Normální osmolarita plazmy je 282 mOsm/L s odchylkami v jednom či druhém směru až do 1,8 %. Pokud osmolarita plazmy stoupne nad kritická úroveň(práh) 287 mOsm/l, pak se prudce zrychlí uvolňování antidiuretického hormonu, což je spojeno s aktivací osmoreceptorů umístěných na buněčné membráně supraoptického a paraventrikulárního neuronu hypotalamu a buňkách karotického sinu na krční tepny. Tyto receptory jsou schopny detekovat změny osmolarity plazmy v řádu 3-5 % nad průměrnou hodnotu, zejména při náhlých změnách (více než 2 % za hodinu). Rychlé zvýšení osmolarity plazmy pouze o 2 % vede ke 4násobnému zvýšení sekrece antidiuretického hormonu, zatímco pokles osmolarity o 2 % je doprovázen úplným zastavením sekrece antidiuretického hormonu.

Hemodynamické faktory mají také výrazný regulační účinek na sekreci antidiuretického hormonu. Pokles středního arteriálního tlaku a/nebo „efektivního“ objemu plazmy o méně než 10 % lze detekovat baroreceptory umístěnými v buňkách levé síně a v menší míře v karotickém sinu. Podél multisynaptické aferentní dráhy přenášejí impulsy z „natažených“ baroreceptorů informace do neuronů supraoptického a paraventrikulárního jádra hypotalamu, které stimulují uvolňování antidiuretického hormonu.

Hlavním biologickým účinkem antidiuretického hormonu je zvýšení resorpce volné vody z moči lokalizované v lumen distální části renálních tubulů do tubulárních buněk. Antidiuretický hormon se váže na specifické V2 receptory na vnější membráně těchto buněk, což způsobuje aktivaci adenylátcyklázy, která tvoří cAMP. cAMP aktivuje proteinkinázu A. Proteinkináza A fosforyluje proteiny, které stimulují expresi genu pro aquaporin-2, jeden z proteinů, který vytváří vodní kanály. Aquaporin-2 migruje do vnitřní povrch membrány tubulárních buněk, kde je zapuštěna do membrány a tvoří póry nebo kanály, kterými voda z lumen distálních tubulů volně difunduje do tubulární buňky. Voda pak prochází z buňky kanálky v plazmatické membráně do intersticiálního prostoru, odkud vstupuje do cévního řečiště.

Diabetes insipidus (nedostatek antidiuretického hormonu). Skutečný diabetes insipidus je charakterizován polyurií a polydipsií v důsledku nedostatku antidiuretického hormonu. Přetrvávající diabetes insipidus je způsoben destrukcí supravizuálního a periventrikulárního jádra nebo transekcí supra-optického traktu nad eminencí mediánu.

Příčinou onemocnění může být poškození neurohypofýzy jakéhokoli původu. Nejčastěji se jedná o nádory – kraniofaryngomy a gliomy zrakového nervu. U pacientů s histiocytózou se diabetes insipidus rozvíjí ve 25–50 % případů. Příležitostně je diabetes insipidus způsoben encefalitidou, sarkoidózou, tuberkulózou, aktinomykózou, brucelózou, malárií, syfilisem, chřipkou, angínou, všemi typy tyfu, septickými stavy, revmatismem, leukémií. Diabetes insipidus se může vyvinout po traumatickém poranění mozku, zvláště pokud je doprovázeno zlomeninou spodiny lební.

Diabetes insipidus, který se vyvíjí po chirurgických zákrocích na hypofýze nebo hypotalamu, může být přechodný nebo trvalý. Průběh onemocnění, ke kterému dojde po náhodném zranění, je nepředvídatelný; Spontánní zotavení může nastat několik let po zranění.

V minulé roky Bylo prokázáno, že diabetes insipidus může být autoimunitního původu (přítomnost protilátek proti buňkám vylučujícím ADH). Ve vzácných případech může být dědičná. Diabetes insipidus může být součástí vzácného Wolframova syndromu, u kterého je kombinován s diabetes mellitus, atrofií zrakové nervy a senzorineurální ztráta sluchu.

Klinické příznaky polyurie se objevují, když je sekreční kapacita hypotalamických neuronů snížena o 85 %. Deficit antidiuretického hormonu může být úplný nebo částečný, což určuje stupeň polydipsie a polyurie.

Studie koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě není vždy nezbytná pro diagnostiku diabetes insipidus. Celá řada laboratorní parametry poměrně přesně naznačují, že pacient má nedostatečnou sekreci antidiuretického hormonu. Denní objem moči dosahuje 4–10 litrů i více, její hustota se pohybuje v rozmezí 1,001–1,005, osmolarita se pohybuje v rozmezí 50–200 mOsm/l. Během období těžké dehydratace se hustota moči zvyšuje na 1,010 a osmolarita na 300 mOsm/L. U dětí počáteční znamení Onemocněním může být nykturie. V ostatních ohledech není funkce ledvin narušena. Často je detekována hyperosmolarita plazmy (nad 300 mOsm/l), hypernatremie (více než 155 mmol/l) a hypokalémie. Při provádění testu omezení vody u pacientů se závažným nedostatkem antidiuretického hormonu je pozorováno zvýšení osmolarity krevní plazmy, ale osmolarita moči obvykle zůstává nižší než osmolarita plazmy.

Při podávání vazopresinu se rychle zvyšuje osmolarita moči. Při středně těžkém deficitu ADH a polyurii může být osmolarita moči během testu mírně vyšší než osmolarita plazmy a odpověď na vazopresin je oslabena.

Trvale nízké koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě (méně než 0,5 pg/l) svědčí pro těžký neurogenní diabetes insipidus, subnormální hladiny (0,5-1 pg/l) v kombinaci s hyperosmolaritou plazmy svědčí pro parciální neurogenní diabetes insipidus. Stanovení koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě je hlavním kritériem pro odlišení parciálního diabetes insipidus od primární polydipsie.

Primární noční enuréza (nedostatek antidiuretického hormonu). Noční enuréza zjištěno u každého desátého dítěte ve věku 5-7 let a ve věku 10 let - u každého dvacátého. Enuréza může být způsobena mnoha faktory: stresem, urogenitálními infekcemi, nefrologickými poruchami atd. Dost často je noční pomočování pouze důsledkem jiného onemocnění, v některých případech je však způsobeno primární noční enurézou. Tato diagnóza je stanovena u dětí starších 5 let, které při absenci organických poruch a normálního močení během dne zvlhčují postel v noci více než 3krát týdně. Fyziologická vlastnost tělo takových pacientů - nízká koncentrace antidiuretický hormon v krvi. Existuje dědičná predispozice k rozvoji primární noční enurézy. Dívky onemocní o něco méně často než chlapci.

Pacienti s primární noční enurézou produkují v noci 2-3x více moči než zdravé děti. Nejdůležitější role V tomto procesu hraje roli antidiuretický hormon. Jeho hladina v těle neustále kolísá. U zdravé dítě V noci je koncentrace antidiuretického hormonu v krvi vyšší než ve dne a při primární noční enuréze se tato hladina, již tak dost nízká, v noci ještě více snižuje, což má za následek tvorbu velkého množství nekoncentrované moči. Obvykle do čtyř hodin ráno, mnohem dříve než u zdravých dětí, měchýř u pacientů se ukazuje být naplněný do posledního místa. Spánek je v tuto dobu velmi hluboký, proto děti namočí postel.

Pacienti s primární noční enurézou jsou charakterizováni nykturií, nízkou specifickou hmotností moči v nočních částech při provádění Zimnitského testu. Osmolarita moči v nočních porcích je nižší než v denních. Koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě, když byla studována v denní hodiny, poměrně často je v normálním rozmezí, a pokud je zjištěn pokles, je nevýznamný. Snížené koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě jsou častěji detekovány ve večerních a nočních hodinách. Předpis pro pacienty s primární noční enurézou syntetické analogy antidiuretický hormon vede k vyléčení u 70–80 % pacientů.

Nefrogenní diabetes insipidus (diabetes insipidus, který není citlivý na antidiuretický hormon). Onemocnění je založeno na nedostatečné citlivosti renálního tubulárního epitelu na antidiuretický hormon. Při interakci antidiuretického hormonu s receptory renálních tubulů se cAMP netvoří, proto není aktivována proteinkináza A a nerealizuje se intracelulární účinek antidiuretického hormonu. Postiženi jsou většinou muži. Onemocnění se dědí jako X-vázaný znak. Změny laboratorních parametrů a funkčních testů jsou obdobné jako u diabetes insipidus. Nefrogenní diabetes insipidus je charakterizován normálními nebo zvýšenými koncentracemi antidiuretického hormonu v krevní plazmě. Při provádění testu s vazopresinem nedochází po jeho podání ke zvýšení hladiny cAMP v moči.

U nefrogenního diabetes insipidus je použití antidiuretických hormonálních léků neúčinné. Thiazidová diuretika v kombinaci s dlouhodobou restrikcí stolní sůl ve stravě může poskytnout dobrý klinický výsledek. Je nutné korigovat hypokalémii a hyperkalcémii pod kontrolou koncentrací draslíku a vápníku v krevním séru.

Syndrom nepřiměřené sekrece vasoporessinu (Parhonův syndrom) je nejčastější variantou poruchy sekrece antidiuretického hormonu. Je charakterizována oligurií (konstantní nebo periodickou), nedostatkem žízně, přítomností celkového otoku, zvýšením tělesné hmotnosti a vysokou koncentrací antidiuretického hormonu v krevní plazmě, neadekvátní úrovni osmolarity.

Tento syndrom se může vyvinout s patologií centrálního nervového systému, zejména s meningitidou, encefalitidou, mozkovými nádory a abscesy, subarachnoidálními krváceními, traumatickými poraněními mozku a může být také způsoben pneumonií, tuberkulózou, akutní selhání ledvin psychóza, některé léky (vinkristin, karbamazepin atd.). V některých případech je při hypotyreóze možná nedostatečná sekrece antidiuretického hormonu. Mechanismus poruchy sekrece antidiuretického hormonu je dán přímým poškozením hypotalamu. Někdy nelze zjistit příčinu nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu. V krevní plazmě je detekován pokles koncentrace sodíku (méně než 120 mmol/l); pokud klesne pod 110 mmol/l, rozvíjejí se neurologické příznaky - stupor, možné jsou křeče. Osmolarita plazmy je nízká (méně než 270 mOsm/l), může se vyvinout hypoosmolární kóma. Při vyšetření 24hodinové moči je zaznamenáno zvýšené vylučování sodíku z těla. Objevit zvýšený obsah antidiuretický hormon v krevní plazmě ve vztahu k jeho osmolaritě, snížená koncentrace aldosteronu, snížená odezva při provádění testu inhibice sekrece antidiuretického hormonu vodní zátěží.

Ektopická sekrece antidiuretického hormonu je možná pod nej různé nádory. Nejčastěji ektopická sekrece antidiuretického hormonu doprovází bronchogenní rakovinu plic, zhoubné nádory slinivka, slinivka brzlík, duodenum. Změny laboratorních parametrů jsou podobné jako u syndromu nepřiměřené sekrece vasoporessinu.

Funkční stav systému renin-angiotenzin-aldosteron

Systém renin-angiotenzin-aldosteron určuje stálost objemu a osmolaritu extracelulární tekutiny. Stejnou roli hraje při určování průměru krevních cév a úrovně prokrvení tkání. Tato kaskáda [enzym (renin) - peptidový hormon(angiotensin II) - steroidní hormon(aldosteron)] dělá svou práci důležitou funkci díky specifické schopnosti detekovat a vrátit do normálu i sebemenší zvýšení či snížení objemu sodíku a vody v těle.

Fungování systému renin-angiotenzin-aldosteron lze shrnout na příkladu jeho reakce na snížení objemu sodíku a vody v těle (například při krvácení vedoucím ke snížení objemu cirkulující krve) .

Výsledkem je snížení krvácení krevní tlak v aferentních arteriolách glomerulárních glomerulů ledvin. Juxtaglomerulární buňky umístěné ve stěně těchto arteriol vnímají oslabení napětí arteriolové stěny, což má za následek uvolnění reninu do glomerulární kapilární krve.

Renin uvolněný do krve ovlivňuje angiotenzinogen, plazmatický protein patřící do skupiny α 2 globulinů. Angiotenzinogen je syntetizován a vylučován játry. Renin z něj v ledvinách štěpí dekapeptid (angiotenzin I). Angiotenzin I (AI) je substrátem pro ACE, který z něj odštěpí 2 aminokyseliny a vytvoří oktapeptid – angiotenzin II (AII). Angiotensin II má několik účinků zaměřených na korekci sníženého objemu extracelulární tekutiny. Jednou z těchto akcí je zvýšení syntézy a sekrece aldosteronu v nadledvinách. Dalším účinkem je vazokonstrikce krevních cév. Angiotensin II může být přeměněn na angiotenzin III, heptapeptid, který stimuluje sekreci aldosteronu nadledvinami a také, stejně jako angiotensin II, inhibuje sekreci reninu.

Aldosteron způsobuje reabsorpci sodíku a vody v distálních tubulech ledvin (stejně jako v distálním tračníku, potu a slinné žlázy). Tato akce je zaměřena na obnovu sníženého objemu extracelulární tekutiny. Aldosteron realizuje své účinky prostřednictvím receptorů, které se nacházejí nejen v ledvinách, ale také v srdci a cévách.

Angiotensin II způsobuje přímé zvýšení tubulární reabsorpce sodíku a vody v ledvinách a má také přímou vazokonstrikční aktivitu, čímž zmenšuje objem cévního řečiště a přizpůsobuje ho sníženému objemu krevní plazmy. Výsledkem je udržování krevního tlaku a perfuze tkání na požadované úrovni. Angiotensin II také aktivuje adrenergní (sympatické) nervový systém, který rychle uvolňuje norepinefrin. Norepinefrin také způsobuje vazokonstrikci a zabraňuje hypoperfuzi tkání. A konečně angiotenzin II stimuluje pocit žízně.

Hlavní funkcí systému renin-angiotenzin-aldosteron je udržovat konstantní objem cirkulující krve. Současně tento systém hraje vedoucí roli v patogenezi rozvoje renální arteriální hypertenze, proto u takových pacientů mělo studium ukazatelů systému renin-angiotenzin-aldosteron nezbytně důležitý při stanovení diagnózy a vedení správné ošetření. Renin, angiotenzin a aldosteron jsou v lidském těle funkčně úzce propojeny, proto se doporučuje současně stanovit všechny tři ukazatele.

Vasopresin je hormon, jehož hlavní funkcí je retence a regenerace. normální úroveň tekutin v těle. Aktivní produkce vazopresinu pomáhá aktivovat ledviny a v souladu s tím odstraňovat přebytečný sodík z těla, čímž zajišťuje snížení jeho hladiny v mozku Po dokončení syntézy a produkce hormonu v hypotalamu mozku volně „protéká“ do hypofýzy skrz nervových vláken, načež se uvolňuje do krve.

Hormon vasopresin je aktivním stimulátorem homeostázy

Obvykle je pozorována zvýšená produkce a sekrece vazopresinu výrazné snížení množství tekutiny v těle, snížení objemu krve a úrovně její osmolarity. V takových případech hormon působí jako stabilizátor homeostázy a ochranné funkce tělo jako celek.

Mezi stavy, které mohou způsobit aktivní produkci vazopresinu, je třeba zdůraznit:

• různá krvácení;
• nízký krevní tlak;
• důsledky užívání diuretických léků;
• dehydratace.

Často vznikají stavy, při kterých se aktivně produkuje hormon vazopresin, bez ohledu na přítomnost objektivních důvodů. Zrychlená sekrece hormonu se obvykle nazývá nedostatečná. Na druhé straně může vznik takové nezdravé tendence naznačovat přítomnost vážná onemocnění, která vyžaduje kvalifikovanou diagnostiku.

Hormonální vazopresin - funkce

Vasopresin má přímý účinek na stěny krevních cév, což má za následek jejich zúžení, což následně vede ke zvýšení krevního tlaku.

Díky produkci hormonu v těle je možné regulovat reabsorpci tekutiny v oblasti ledvinových kanálků. Tato funkce pomáhá zvýšit koncentraci moči a oddálit její vylučování.

Nedostatek ve výrobě může vést k rozvoji endokrinní onemocnění, například diabetes mellitus, jehož jedním z hlavních příznaků je výrazné zvýšení objemu vylučované moči. Výsledkem je těžká dehydratace.

Role hormonu vasopresinu v těle

Vasopresin je hormon, jehož vstup do krve nejvýrazněji ovlivňuje regulaci vodního metabolismu v těle. Zvýšená koncentrace hormonu v krvi vede ke snížení množství vylučované moči.

Účinky vazopresinu na tělo:

• zvýšení úrovně reabsorpce kapalin;
• aktivní odstraňování sodíku z krve;
• zvýšení objemu krve a tlaku v cévách;
• aktivace procesů saturace tělesných tkání tekutinou.

Vasopresin mimo jiné má aktivní vliv na stav svalových vláken. Oxytocin a vazopresin jsou navíc hormony, které v kombinaci příznivě působí na intelektuální složku lidské činnosti a podílejí se na vytváření nervových spojení v mozku zaměřených na kontrolu agresivních reakcí a vytváření pocitů připoutanosti k blízkým. Snad proto jeho druhé jméno: vazopresin – hormon věrnosti.

K čemu vede nedostatek syntézy vazopresinu?

Snížení průtoku vazopresinu do krve je hlavním důvodem inhibice příjmu tekutin v kanálech ledvinového systému a v důsledku toho rozvoje diabetes mellitus. Lidé s nedostatečnou produkcí hormonu mohou být trápeni neustálou žízní a pocitem suchých sliznic.

Při absenci přístupu k tekutině se u člověka vyvine dehydratace, která je doprovázena poklesem tlaku v tepnách a cévách a narušením funkcí nervového systému.

Hladina vazopresinu v krvi se stanovuje pomocí krevních a močových testů. Často však takové diagnostické metody se ukázaly jako neinformativní, což vyžaduje další analýzu.

Vasopresin je hormon, jehož hladiny mohou být sníženy v důsledku genetické predispozice. Často se potíže s produkcí hormonu vyskytují v důsledku přítomnosti nádorů v hypotalamu nebo hypofýze. V v tomto případě problém lze vyřešit tím chirurgický zákrok nebo radiační terapii.

Přebytek vazopresinu v krvi

Nadměrná produkce hormonu je známá jako Parhonův syndrom, což je méně častá patologie. Projevy syndromu se projevují ve snížení hustoty krevní plazmy, vylučování koncentrované moči z těla a zvýšení hladiny sodíku.

Lidé se zvýšenými hladinami vasopresinu jsou znepokojeni rychlé vytáčení hmotnost, záchvaty nevolnosti, bolesti hlavy, celková slabost, nechutenství. Závažné případy nadměrného vazopresinu v krvi zahrnují stavy, které způsobují ztrátu vědomí, kóma, úplnou depresi tělesných funkcí, což nakonec vede k

Eliminace patologického syndromu nedostatečné produkce vazopresinu

V současné době je kořenem terapie zaměřené na uvedení sekrece hormonů zpět do normálu odstranění základní patologie, která tuto diagnózu způsobuje. Většina účinná metoda Za normalizaci produkce hormonů se považuje kontrola příjmu tekutin.

Během terapie jsou pacientovi často předepsány léky, jejichž složky pomáhají blokovat účinek vazopresinu na tělo. To je především zdravotní zásoby s obsahem

Léková obnova normálních hladin vazopresinu

K normalizaci hladiny produkce a vstupu hormonu do krve se používají blokátory jeho koncentrace v ledvinách a hypofýze, z nichž odborníci upřednostňují především fenytoin a demeclocyklin, které ovlivňují vazopresin. Hormon se vrátí do normálu a pacientovi je předepsána močovina, která má podpůrný účinek na organismus.

Přítomnost významných úspěchů v této oblasti, stejně jako vývoj moderních diagnostických zařízení spolu s inovativními léky přispět efektivní boj se syndromy nedostatku a nadměrného obsahu hormonů v těle.

Vasopresin je hormon, jehož účinky na organismus jsou dnes aktivně studovány po celém světě. Pouze včasná diagnostika, stejně jako dodržování doporučení specialistů, nám umožňuje doufat v příznivý výsledek ve vývoji syndromů spojených s poruchou hladiny vazopresinu.