Klinické príznaky respiračnej dysfunkcie. Vývoj paralýzy dýchacích svalov. Deformácia hrudníka

Ide o patologický syndróm, ktorý sprevádza množstvo ochorení, ktorého základom je narušená výmena plynov v pľúcach. Klinický obraz je založený na príznakoch hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardia, poruchy spánku a pamäti), syndróme únavy dýchacích svalov a dýchavičnosti. DN sa diagnostikuje na základe klinických údajov potvrdených parametrami krvných plynov a respiračnou funkciou. Liečba zahŕňa odstránenie príčiny DN, kyslíkovú podporu a v prípade potreby aj mechanickú ventiláciu.

prejavy hyperkapnie

Medzi prejavy hyperkapnie patrí tachykardia, poruchy spánku (nespavosť v noci a ospalosť cez deň), nevoľnosť a bolesti hlavy. Rýchly vzostup arteriálnej krvi parciálny tlak oxidu uhličitého (PaCO2) môže viesť k stavu hyperkapnickej kómy spojenej so zvýšeným prietokom krvi mozgom, zvýšeným intrakraniálnym tlakom a rozvojom mozgového edému. Pre syndróm slabosti a únavy dýchacích svalov je charakteristické zvýšenie dychovej frekvencie (RR) a aktívne zapojenie pomocných svalov (svaly horných dýchacích ciest, krčné svaly, brušné svaly) do procesu dýchania.

syndróm slabosti a únavy dýchacích svalov

RR viac ako 25/min. môže slúžiť ako počiatočný príznak únavy dýchacích svalov. Pokles RR menej ako 12/min. môže naznačovať zástavu dýchania. Extrémnym variantom syndrómu slabosti a únavy dýchacích svalov je paradoxné dýchanie.

dyspnoe

Dýchavičnosť pacienti subjektívne pociťujú ako nedostatok vzduchu v dôsledku nadmerného dýchacieho úsilia. Dýchavičnosť pri respiračnom zlyhaní sa môže vyskytnúť ako pri fyzickej námahe, tak aj pri pokojný stav. V neskorších štádiách chronického respiračného zlyhania s pridaním srdcového zlyhania môžu pacienti pociťovať edém.

Komplikácie

Respiračné zlyhanie je núdzový, zdravie a život ohrozujúci stav. Ak včas resuscitačná pomôcka akútne respiračné zlyhanie môže viesť k smrti pacienta. Dlhý kurz a progresia chronického respiračného zlyhania vedie k rozvoju srdcového zlyhania pravej komory v dôsledku nedostatočného zásobovania srdcového svalu kyslíkom a jeho neustáleho preťažovania. Alveolárna hypoxia a nedostatočná ventilácia pľúc počas respiračného zlyhania spôsobujú rozvoj pľúcnej hypertenzie. Hypertrofia pravej komory a ďalšie zníženie jej kontraktilnej funkcie vedie k rozvoju cor pulmonale, čo sa prejavuje stagnáciou krvného obehu v cievach systémového kruhu.

Diagnostika

V počiatočnom diagnostickom štádiu sa starostlivo zhromaždí dôkladná anamnéza života a sprievodných chorôb, aby sa identifikovali možné dôvody rozvoj respiračného zlyhania. Pri vyšetrovaní pacienta sa upozorňuje na prítomnosť cyanózy kože a jej frekvenciu dýchacie pohyby, posudzuje sa zapojenie pomocných svalových skupín do dýchania.

Spolu s oxygenoterapiou sa prijímajú opatrenia na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek: predpísané antibakteriálne lieky, bronchodilatanciá, mukolytiká, masáž hrudníka, ultrazvukové inhalácie, fyzioterapia, aktívna aspirácia bronchiálnych sekrétov sa vykonáva cez endobronchoskop. Pri respiračnom zlyhaní komplikovanom cor pulmonale sú predpísané diuretiká. Ďalšia liečba respiračného zlyhania je zameraná na odstránenie príčin, ktoré ho spôsobili.

Prognóza a prevencia

Zlyhanie dýchania je vážnou komplikáciou mnohých chorôb a často vedie k smrti. Pri chronických obštrukčných pľúcnych ochoreniach sa respiračné zlyhanie rozvinie u 30 % pacientov. Prognóza respiračného zlyhania u pacientov s progresívnymi nervovosvalovými ochoreniami (ALS, myotónia a pod.) je nepriaznivá. Bez vhodnej terapie môže smrť nastať do jedného roka.

Pre všetky ostatné patológie vedúce k rozvoju respiračného zlyhania je prognóza odlišná, ale nemožno poprieť, že DN je faktorom, ktorý skracuje dĺžku života pacientov. Prevencia rozvoja respiračného zlyhania zahŕňa vylúčenie patogenetických a etiologické faktory riziko.

Útlak centrálneho pôvodu. Je známe, že všetky celkové anestetiká môžu viesť k útlmu dýchania a smrti v dôsledku centrálneho respiračného zlyhania. Tento účinok je pravdepodobne takmer úplne spôsobený ich narkotický účinok na centrálny nervový systém, hoci dietyléter a niektoré ďalšie anestetiká narúšajú a nervovosvalový prenos impulzy (slabý efekt podobný kurare). Vdychovanie éteru v koncentráciách do 20% však nespôsobuje úplnú nervovosvalovú blokádu bránice, takže útlm dýchania pri nízkych koncentráciách éteru je do značnej miery spôsobený jeho centrálna akcia na respiračných neurónoch. Niektoré inhalačné anestetiká majú aj určité dráždivé alebo stimulačné účinky. Napríklad éter priamo tlmí dýchacie centrum, ale zároveň spôsobuje excitačné reflexy vychádzajúce najmä z dolných dýchacích ciest a pľúcnych napínacích receptorov. Tieto reflexy sú zodpovedné za hyperventiláciu pozorovanú na začiatku éterovej anestézie. V miernej anestézii môže táto reflexná stimulácia udržať dýchanie nad normálnou úrovňou, napriek tomu, že dýchacie centrum je anestetikom utlmené. dietyléter stimuluje dýchanie počas plytkej anestézie a prostredníctvom acidózy metabolitov uvoľňovanie katecholamínov a zvýšená aktivita sympatický nerv. S vyššou dávkou anestetika je dýchacie centrum stále viac deprimované a je preňho vzrušovanie vyššie uvedenými reflexmi čoraz ťažšie. Pri dostatočne silnom útlme dýchania vzniknutá hypoxia stimuluje karotické hemoreceptory a potom je dýchanie udržiavané len týmto spôsobom. Nakoniec však vypadne aj tento mechanizmus. Známy je aj reflex vychádzajúci z horných dýchacích ciest. Je to spôsobené dráždivým účinkom éteru (vo vysokej koncentrácii) na sliznicu hrtana a hltana a vedie k prechodnému apnoe na samom začiatku anestézie. Éter stimuluje sekréciu slinných žliaz a priedušiek a tým sťažuje prienik do tela. Takéto stimulačné účinky, s výnimkou neskorého laryngospazmu, chýbajú pri intravenóznom podaní anestetík (tiopental, hexobarbital). Barbituráty a uretán na druhej strane inhibujú exspiračné a inspiračné vagové respiračné reflexy.

Narkotické analgetiká(morfín atď.) tlmia dýchanie úmerne ich analgetickej sile. V kombinácii s inými anestetikami, barbiturátmi a psychofarmakologickými látkami spôsobujú závažnejší a dlhšie trvajúci útlm dýchania, takže terapeutická dávka, ktorá netlmí dýchanie alebo len mierne, v kombinácii s vyššie uvedenými látkami môže spôsobiť život ohrozujúce respiračné zlyhanie. Tento účinok sa pozoruje u zdravých ľudí aj u pacientov s respiračným zlyhaním (emfyzém, bronchiálna astma atď.). Ako je známe, pri chronickom respiračnom zlyhaní (pľúcny emfyzém) môže byť dýchacie centrum poškodené hyperkapniou úplne paralyzované v malých dávkach opiáty a z vdychovania vysokých koncentrácií kyslíka a pacienti nepociťujú dýchavičnosť. Väčšia citlivosť detí na opiáty je dobre známa. Menej známa je citlivosť na tieto analgetiká u pacientov s hypotyreózou. Oni, ako chorí pľúcne ochorenia, možno ich použiť len v extrémnych prípadoch a vtedy veľmi opatrne.

Pozorovali sme jedného pacienta, 25-ročného muža, v konečnom štádiu chronickej myelózy, ktorý pre veľmi bolestivý priapizmus musel absolvovať niekoľkohodinovú blokádu nn. pudendalis s novokainom, podať butaliton (baitinal) v dávke 1 g, intramuskulárne podať analgín v dávke 5 ml, 0,5 mg atropínu, 100 ml Idolu intramuskulárne a ožiariť penis rtg. To všetko však neprinieslo výsledky. Len asi 3 hodiny po intramuskulárnej injekcii 25 ml chlórpromazínu a 0,02 ml pantopónu pod kožu sa pacient trochu upokojil, ale po dvoch hodinách zomrel. Existenciu súvislosti medzi smrťou a užívanými liekmi, najmä chlórpromazínom a pantopónom, nemožno dokázať ani vylúčiť, pretože pacient mal iné dôvody, ktoré vysvetľujú nástup smrti, vrátane hemoragickej diatézy s masívnym krvácaním do žalúdka. Bez ohľadu na to je tento incident veľmi poučný.

Na záver je potrebné podotknúť, že u starých ľudí je podozrenie na sklon k drogovo podmienenej respiračnej depresii pod vplyvom opiátov a pod.. Je zaujímavé sledovať, že pod vplyvom morfia dochádza k fyziologickému hlbokému dýchaniu. pohyby a normálna frekvencia miznú (aj v dávkach, ktoré nespôsobujú silnú ventilačnú depresiu), ktorá dosahuje 30-35 za hodinu. Predpokladá sa, že existuje súvislosť medzi týmto účinkom a pooperačnou pľúcnou atelektázou. Útlm dýchacieho centra v rôznej miere spôsobujú aj syntetické opiátové náhrady – dextromoramid (palfium), petidín (lidol a pod.), krátkodobo pôsobiaci fentanyl. V ekvianalgetických dávkach fentanyl tlmí dýchanie v rovnakej miere ako petidín (Lidol) a morfín. Útlm dýchania pod vplyvom kombinovaných liekov fentanylu s droperidolom (talamonal atď.) spôsobuje fentanyl. Popísané sú aj rôzne poruchy dýchania s kombinované použitie inhibítory monoaminooxidázy a petidínu – plytké dýchanie, stertorózne dýchanie a pod.

Pokiaľ ide o antagonistu morfínu nalorfín, treba zdôrazniť, že v tomto prípade hovoríme o nie o skutočnom antagonizme, ale len o kompetitívnom vylučovaní morfínu z buniek centrál nervový systém pod vplyvom nalorfínu. Posledne menovaný je tiež analgetikum, ako morfín, ale takmer dvakrát slabšie tlmí ľudské dýchanie a má dvakrát silnejšiu afinitu k dýchaciemu centru ako morfín. To vysvetľuje protichodné údaje o stimulácii, inhibícii alebo nedostatočnom účinku na dýchanie v počiatočnom období jeho používania pri otrave morfínom. Rozdielne výsledky sú spôsobené použitím rôznych dávok oboch činidiel. Pri ťažkom útlme dýchania vysokými dávkami morfínu ho teda zlepšuje nalorfín, ktorý vytláča morfín a má menej silný tlmivý účinok na dýchanie. Naopak, kedy mierny stupeň V prípade otravy morfínom sa použitie nalorfínu neodporúča, pretože môže zvýšiť útlm dýchania. V takýchto prípadoch sú vhodnejšie xantíny (kofeín a pod.). A nakoniec, nalorfín nemá praktický účinok na útlm dýchania s inými látkami tlmiacimi centrálny nervový systém (barbituráty atď.). V takýchto prípadoch môže nalorfín, podobne ako jeho podobný účinok levallorfán tartrát (lorfán), zvýšiť útlm dýchania. Vo veľmi vysokých dávkach nalorfín tlmí dýchanie, vrátane otravy morfínom, v rovnakej miere ako morfín, alebo silnejšie ako on. Pentakocín (Fortral), používaný v V poslednej dobe ako analgetikum pri liečbe pacientov s infarktom myokardu. Jeho analgetický účinok je približne rovnaký ako účinok petidínu (lidol), ale predpokladá sa, že spôsobuje menej závažnú respiračnú depresiu ako ten druhý a morfín. Ako narkotický antagonista má však veľmi slabý účinok.

Tabletky na spanie a sedatíva môžu tiež spôsobiť útlm dýchania(barbituráty, chloralhydrát atď.), síran horečnatý (s parenterálne podanie), psychofarmakologické látky, difenylhydantón atď. Napríklad benzodiazepíny, najmä diazepam (Valium, Relanium atď.) môžu spôsobiť akútne respiračné zlyhanie pri intravenóznom podaní resp. intramuskulárna injekcia počas intratracheálnej anestézie alebo počas intravenózneho podávania, pred ktorým boli barbituráty injikované do žily (alebo nie). Apnoe, ktoré sa v takýchto prípadoch vyskytlo, si vyžadovalo kontrolované dýchanie. Novšie údaje naznačujú, že apnoe nie je také bežné. Somers a spol., ktorí podávali intravenózne diazepam pacientom s kardioverziou, pozorovali prechodné apnoe, ktoré len v dvoch prípadoch nevyžadovalo kontrolované dýchanie. Útlm dýchania s cyanózou a kómou bol pozorovaný aj po užití vyšších dávok chlórdiazepoxidu (Librium, disepin), napríklad po užití 30 mg u pacienta s „astmou“. Trietylperazín (Torekan), podobne ako iné deriváty fenotiazínu, môže spôsobiť apnoe a cyanózu, ktorým predchádzajú extrapyramídové symptómy a záchvaty hyperventilácie. Pri respiračnej depresii spôsobenej fenotiazínmi zvyčajne hrajú úlohu iné faktory, ako je liečba záchvatov elektrinou. Po intravenóznom podaní difenylhydantoínu, používaného ako antiarytmický liek, okrem prípadov životu smrteľnej komorovej fibrilácie sú známe aj záchvaty apnoe. Pri rýchlom vstreknutí do žily nastane apnoe skôr, ako sa zastaví srdce. Pri ťažkej otrave difenylhydantoínom sa tiež spomalí dýchanie, stane sa plytkým a nepravidelným.

Lokálne anestetiká, najmä pri predávkovaní alebo hypoxii, môže tiež tlmiť dýchanie v rôznej miere. Predpokladá sa, že kyselina inalidixová (nelidix, negram) môže spôsobiť útlm dýchania u pacientov s poruchou respiračná funkcia a pri pokročilých respiračných infekciách. Útlm dýchania sa pozoruje aj pri synkope vyvolanej chinidínom, pri otrave imipramínom, pri takzvanom „grey syndróme“ chloramfenikolu, ako pri mnohých iných otravách. V niektorých prípadoch, napríklad pri otrave atropínom, sa najskôr pozoruje tachypnoe alebo tachydyspnoe (otrava adrenalínom), ktoré sa potom zmení na apnoe. A napokon netreba zabúdať na možnosť ťažkej depresie dýchacieho centra plodu, keď tehotná žena bezprostredne pred alebo počas pôrodu užíva barbituráty, fenotiazíny, opiáty a pod. Deti narodené drogovo závislým majú miózu a abstinenčné príznaky vrátane zmien dýchania (tachypnoe).

Neuromuskulárna blokáda. Respiračné zlyhanie, ku ktorému dochádza po užití kurare a jeho náhrad, má úplne iný mechanizmus vzniku. Je to spôsobené neuromuskulárnou blokádou vyvolanou týmito liekmi. Účinok týchto liekov (kurare, prokaín, podaný intraspinálne) môže byť spočiatku maskovaný zvýšenými signálmi vstupujúcimi do dýchacieho centra a spôsobený zvýšením PCO2 a znížením PO2 v arteriálnej krvi. Inými slovami, z dýchacieho centra prichádzajú do dýchacích svalov mohutnejšie podnety, ktoré prekonávajú svoje ešte neúplné ochrnutie. Rôzne svaly reagujú na lieky podobné kurare odlišne a navyše existujú individuálne rozdiely v rámci každého druhu, ako aj medzi rôznymi druhmi. V tomto smere sa zdôrazňujú najmä nerovnaké reakcie svalov potkanov a ľudí. Ako je známe, medzirebrové svaly sú zvyčajne ako posledné postihnuté a ako prvé sa obnovujú, potom bránica. To vám umožňuje používať s terapeutický účel lieky podobné kurare av prípadoch, keď sa nevykonávajú osobitné opatrenia na udržanie dýchania. Pri ochudobnení organizmu o draslík v dôsledku užívania diuretík sa zosilní účinok myorelaxancií – kurarizácia je dlhšia a nereaguje na pôsobenie prostigmínu. Preto je potrebné pred ich užívaním zabezpečiť dostatočne vysokú hladinu draslíka alebo nepredpisovať diuretiká na najmenej do 4 dní pred operáciou, avšak aj v takýchto prípadoch môže byť potrebné zaviesť nové dávky draslíka. Zdôrazňuje sa tiež, že spôsobuje respiračnú acidózu vysoký stupeň pri plazmatickom tubokuraríne a respiračnej neuromuskulárnej blokáde a respiračnej alkalóze - spätné účinky. Treba tiež poznamenať, že inhalačné anestetikum metoxyfluran zosilňuje účinok nedepolarizujúcich myorelaxancií. Ich účinok sa zvyšuje aj pri zlyhaní obličiek, ako aj pod vplyvom niektorých antibiotík (streptomycín a pod.).

Strana 1 - 1 z 2
Domov | Predch. | 1

Každý liek má svoje vlastné kontraindikácie a môže viesť k rôznym vedľajšie účinky. Preto pri užívaní akýchkoľvek liekov musíte starostlivo preštudovať pokyny, poradiť sa s lekárom, dodržiavať odporúčané dávkovanie a sledovať. V niektorých prípadoch môže užívanie liekov vyvolať rozvoj respiračných porúch. Povedzme si trochu podrobnejšie o takom probléme, akým je útlm dýchania z drog, pozrime sa na príznaky a liečbu toho, čo sa deje, trochu podrobnejšie.

Pojem „respiračná depresia“ sa vzťahuje na nedostatočnú pľúcnu ventiláciu alebo respiračné zlyhanie. Pri takejto poruche sa množstvo kyslíka v ľudskej krvi výrazne znižuje a / alebo sa objem zvyšuje o rád. oxid uhličitý.

Aké lieky môžu spôsobiť útlm dýchania?

Útlm dýchania môže byť spôsobený užívaním mnohých liekov. Je potrebné si uvedomiť, že najčastejšie sa táto porucha zdravia vyskytuje pri predávkovaní liekmi a pri ich nesprávnom užívaní. Tiež respiračné zlyhanie môže byť vysvetlené individuálne.

Narkotické analgetiká, reprezentované opiátmi, majú tlmivý účinok na dýchanie. Takýto negatívny účinok je tiež možný pri používaní liekov na spanie a sedatív. V niektorých prípadoch sa respiračné zlyhanie vyvíja v dôsledku použitia lokálnych anestetík, najmä pri ich predávkovaní. Ďalšiu podobnú poruchu môžu vyvolať lieky, ktoré spôsobujú neuromuskulárnu blokádu (prokaín atď.), niektoré antibiotiká a iné lieky.

Ako sa prejavuje útlm dýchania, aké sú príznaky v dôsledku pôsobenia liekov

Ťažká respiračná depresia sa môže prejaviť dosť vážnymi príznakmi, vrátane zrýchleného dýchania a srdcového tepu. U obete môže dôjsť k strate vedomia, čo je tiež celkom bežné. TO možné príznaky zahŕňajú aj výskyt dýchavičnosti, paradoxné pohyby hrudníka a kašeľ. Útlm dýchania sa môže prejaviť účasťou pomocných svalov na uľahčenie dýchacích pohybov. Krčné žily obete opuchnú. Samozrejme, že vznik problémov tohto druhu vyvoláva veľký strach. Je tiež nápadné modrasté sfarbenie kože, vzhľad bolestivé pocity v hrudníku. Môže sa tiež zastaviť dýchanie.

Ak lieky spôsobujú zlyhanie dýchania, vyvíja sa pomaly, tlak vo vnútri cievy. U pacienta sa potom vyvinie takzvaná pľúcna hypertenzia. Nedostatok adekvátnej korekcie spôsobuje poškodenie krvných ciev, v dôsledku čoho sa prísun kyslíka do krvi ešte viac znižuje, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca a k rozvoju.

O tom, ako sa koriguje útlm dýchania, aká liečba je účinná

Ak existuje podozrenie na zlyhanie dýchania, lekári prijímajú opatrenia na identifikáciu príčin tejto poruchy. Samozrejme, je potrebné vyhnúť sa užívaniu liekov, ktoré spôsobujú takéto príznaky. Možno bude potrebné nájsť za ne adekvátnu náhradu.

V prípade útlmu dýchania sa pacientovi najskôr odporúča kyslík. Ak pacient nemá chronickú formu respiračného zlyhania, objem kyslíka by mal byť významný. Počas tejto terapie by sa malo spomaliť dýchanie.

V obzvlášť závažných prípadoch útlmu dýchania sa vykonáva umelá ventilácia. Špeciálna plastová hadička sa vloží cez nos alebo ústa do priedušnice, ktorá sa potom musí pripojiť k stroju, ktorý pumpuje vzduch do pľúc. Telo vydychuje pasívne – keďže pľúca majú elastický ťah. Na základe stupňa poškodenia a existujúcich ochorení sa vyberie špeciálny režim prevádzky zariadenia umelé dýchanie. V prípade, že pľúca nemôžu normálne fungovať, cez dýchací prístroj sa podáva ďalší kyslík. Vykonávanie umelej ventilácie pomáha zachraňovať životy, ak pacient jednoducho nemôže dýchať sám.

Pre optimalizáciu fungovania srdca a pľúc je mimoriadne dôležité normalizovať rovnováhu vody a soli v tele. Lekári tiež prijímajú opatrenia na optimalizáciu kyslosti krvi, napríklad pomocou sedatíva. Takéto kompozície pomáhajú znižovať potrebu tela na kyslík a zlepšujú funkciu pľúc.

V niektorých prípadoch liečba útlmu dýchania zahŕňa použitie kortikosteroidov. Takéto hormonálne lieky pomôžu pacientom, ktorí utrpeli ťažké pľúcne tkanivo v dôsledku dlhotrvajúcich porúch.

Pacienti, u ktorých bola diagnostikovaná respiračná depresia, o ktorej pokračujeme na tejto stránke www.site, musia byť dlhodobo sledovaní lekárom. Takíto pacienti by mali pravidelne vykonávať rôzne dychové cvičenia, ktoré vyberie kvalifikovaný odborník. V niektorých prípadoch sa vyberajú aj fyzioterapeutické činidlá.

Respiračná depresia spôsobená užívaním liekov si vyžaduje veľmi veľkú pozornosť a včasnú korekciu. Stojí za zmienku, že v niektorých prípadoch je takýto príznak indikáciou okamžitej prvej pomoci.

Pri poruchách dýchania funkčnej povahy môže byť prejavom autonómnej dysfunkcie dýchavičnosť vyvolaná emočným stresom, ktorý sa často vyskytuje pri neurózach, najmä pri hysterickej neuróze, ako aj pri vegetatívno-vaskulárnych paroxyzmoch. Pacienti si zvyčajne vysvetľujú túto dýchavičnosť ako reakciu na pocit nedostatku vzduchu. Psychogénne poruchy dýchania sa prejavujú predovšetkým núteným plytkým dýchaním s bezpríčinným zrýchľovaním a prehlbovaním, až po rozvoj „dýchania zahnaného psa“ vo vrchole afektívneho stresu. Časté krátke dýchacie pohyby sa môžu striedať s hlbokými nádychmi, ktoré neprinášajú pocit úľavy, po ktorých nasleduje krátke zadržanie dychu. Vlnové zvýšenie frekvencie a amplitúdy dýchacích pohybov s ich následným znížením a výskytom krátkych prestávok medzi týmito vlnami môže vytvárať dojem nestabilného dýchania typu Cheyne-Stokes. Najcharakteristickejšie sú však záchvaty častého plytkého dýchania hrudného typu s rýchlym prechodom z nádychu do výdychu a neschopnosť dlhé meškanie dýchanie. Záchvaty psychogénnej dýchavičnosti sú zvyčajne sprevádzané pocitmi búšenia srdca, ktoré sa zvyšuje so vzrušením a kardialgiou. Pacienti niekedy vnímajú problémy s dýchaním ako príznak vážnej pľúcnej alebo srdcovej patológie. Úzkosť o stav vlastného fyzického zdravia môže vyvolať aj jeden zo syndrómov psychogénnych vegetatívnych porúch s prevládajúcou poruchou respiračných funkcií, zvyčajne pozorovaných u dospievajúcich a mladých ľudí - syndróm „respiračného korzetu“ alebo „srdca vojaka“, čo je charakterizované vegetatívno-neurotickými poruchami dýchania a srdcovej činnosti, ktoré sa prejavujú paroxyzmami hyperventilácie, pričom sa pozoruje dýchavičnosť, hlučné, stonavé dýchanie. Výsledné pocity nedostatku vzduchu a neschopnosti sa plne nadýchnuť sa často spájajú so strachom zo smrti udusením alebo zástavou srdca a môžu byť dôsledkom maskovanej depresie. Takmer konštantné alebo prudko narastajúce počas afektívnych reakcií, nedostatok vzduchu a niekedy sprievodný pocit preťaženia v hrudníku sa môžu prejaviť nielen v prítomnosti traumatických vonkajších faktorov, ale aj endogénnymi zmenami v stave emocionálnej sféry, ktoré sú zvyčajne cyklického charakteru. Autonómne, najmä respiračné poruchy sa potom stávajú obzvlášť významnými v štádiu depresie a objavujú sa na pozadí depresívnej nálady, často v kombinácii so sťažnosťami na ťažkú celkovú slabosť, závraty, narušenie cyklu spánku a bdenia, prerušovaný spánok, nočné mory , atď. Dlhotrvajúca funkčná dýchavičnosť, často prejavujúca sa povrchovými rýchlymi hlbokými dýchacími pohybmi, je zvyčajne sprevádzaná zvýšeným respiračným diskomfortom a môže viesť k rozvoju hyperventilácie. U pacientov s rôznymi autonómnymi poruchami sa dýchacie ťažkosti vrátane dýchavičnosti vyskytujú vo viac ako 80 % prípadov (Moldovaiu I.V., 1991). Hyperventiláciu spôsobenú funkčnou dýchavičnosťou niekedy treba odlíšiť od kompenzačnej hyperventilácie, ktorá môže byť spôsobená primárnou patológiou dýchacieho systému, najmä zápalom pľúc. Paroxyzmy psychogénnych respiračných porúch treba odlíšiť aj od akútneho respiračného zlyhania spôsobeného o intersticiálny edém pľúc alebo syndróm bronchiálnej obštrukcie. Skutočné akútne respiračné zlyhanie je sprevádzané suchým a vlhkým sipotom v pľúcach a tvorbou spúta počas alebo po skončení záchvatu; progresívna arteriálna hypoxémia v týchto prípadoch prispieva k rozvoju rastúcej cyanózy, prudkej tachykardie a arteriálnej hypertenzie. Paroxyzmy psychogénnej hyperventilácie sú charakterizované takmer normálnou saturáciou arteriálnej krvi kyslíkom, čo umožňuje pacientovi udržiavať vodorovnú polohu v posteli s nízkym čelom. Sťažnosti na dusenie v dôsledku funkčných porúch dýchania sa často spájajú so zvýšenou gestikuláciou, nadmernou pohyblivosťou alebo zjavným motorickým nepokojom, ktoré nemajú negatívny vplyv na všeobecný stav pacient. Psychogénny záchvat spravidla nie je sprevádzaný cyanózou, sú možné výrazné zmeny v pulze, ale zvyčajne sú veľmi mierne. V pľúcach nie je počuť pískanie, nedochádza k tvorbe spúta. Psychogénne poruchy dýchania zvyčajne vznikajú pod vplyvom psychogénneho podnetu a často začínajú prudkým prechodom z normálneho dýchania do výraznej tachypnoe, často s poruchou rytmu dýchania vo výške záchvatu, ktorá často ustane súčasne, niekedy sa to stane pri prepínačov pozornosti pacienta alebo pomocou iných psychoterapeutických techník. Ďalším prejavom funkčnej poruchy dýchania je psychogénny (habituálny) kašeľ. V tejto súvislosti v roku 1888 J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) napísal, že niekedy sú pacienti, ktorí kašlú bez prestania, od rána do večera, sotva majú čas niečo jesť a piť. Sťažnosti na psychogénny kašeľ sú rôzne: suchosť, pálenie, šteklenie, bolesť v ústach a hrdle, necitlivosť, pocit omrviniek prilepených na sliznici v ústach a hrdle, zvieranie v hrdle. Neurotický kašeľ je často suchý, chrapľavý, monotónny, niekedy hlasný a štekavý. Môže to byť vyvolané štipľavým zápachom, rýchlymi zmenami počasia, afektívnym napätím, ktoré sa prejavuje kedykoľvek počas dňa, niekedy vzniká pod vplyvom úzkostné myšlienky, sa obáva, „že niečo nemusí fungovať“. Psychogénny kašeľ sa niekedy kombinuje s periodickým laryngospazmom a s náhlym nástupom a niekedy aj náhlym ukončením porúch hlasu. Stáva sa chrapľavým, s premenlivou tonalitou, v niektorých prípadoch v kombinácii s kŕčovou dysfóniou, niekedy prechádzajúcou do afónie, ktorá sa v takýchto prípadoch môže kombinovať s pomerne zvučným kašľom, ktorý, mimochodom, zvyčajne nezasahuje do spánku. Pri zmene nálady pacienta môže byť jeho hlas zvučný, pacient sa aktívne zapája do rozhovoru, ktorý ho zaujíma, môže sa smiať a dokonca aj spievať. Psychogénny kašeľ sa zvyčajne nedá liečiť liekmi, ktoré potláčajú reflex kašľa. Napriek absencii znakov organická patológia dýchacieho systému sú pacientom často predpisované inhalácie a kortikosteroidy, čo u pacientov často utvrdzuje v presvedčení, že majú nebezpečné ochorenie. Pacienti s funkčné poruchy dýchanie je často úzkostné a podozrievavé, náchylné na hypochondriu. Niektorí z nich, ktorí napríklad pociťujú určitú závislosť svojej pohody od počasia, ostražito sledujú správy o počasí, tlačové správy o nadchádzajúcich „zlých“ dňoch z hľadiska atmosférického tlaku atď., čakajú na nástup týchto dní s strach, ich stav sa skutočne v tomto čase výrazne zhoršuje, aj keď sa meteorologická predpoveď, ktorá pacienta vystrašila, nenaplní. Pri fyzickej aktivite u ľudí s funkčnou dyspnoe sa frekvencia dýchacích pohybov zvyšuje vo väčšej miere ako u zdravých ľudí. Občas majú pacienti pocit ťažkosti, tlaku v oblasti srdca, je možná tachykardia a extrasystol. Záchvatu hyperventilácie často predchádza pocit nedostatku vzduchu a bolesť v oblasti srdca. Chemické a minerálne zloženie hladiny v krvi sú normálne. Útok sa zvyčajne prejavuje na pozadí príznakov neurastenického syndrómu, často s prvkami obsedantno-fobického syndrómu. V procese liečby takýchto pacientov je v prvom rade žiaduce eliminovať psychotraumatické faktory, ktoré na pacienta pôsobia a majú naňho následky. dôležité. Najúčinnejšie metódy psychoterapie, najmä racionálna psychoterapia, relaxačné techniky, práca s logopédom-psychológom, psychoterapeutické rozhovory s rodinnými príslušníkmi pacienta, liečba sedatívami, prípadne trankvilizérmi a antidepresívami.

V prípadoch obštrukcie horných dýchacích ciest môže byť účinná ústna sanitácia. Pri znížení sily výdychu a kašľacích pohybov sú indikované dychové cvičenia a masáž hrudníka. Ak je to potrebné, je potrebné použiť dýchacie cesty alebo tracheostómiu, niekedy existujú indikácie na tracheotómiu. V prípade slabosti dýchacích svalov môže byť indikovaná umelá pľúcna ventilácia (ALV). Na udržanie dýchacích ciest by sa mala vykonať intubácia, po ktorej možno v prípade potreby pripojiť ventilátor s prerušovaným pretlakom. Umelý dýchací prístroj je pripojený až do vzniku silnej únavy dýchacích svalov pri vitálnej kapacite pľúc (VC) 12-15 ml/kg. Hlavné indikácie na predpisovanie mechanickej ventilácie sú uvedené v tabuľke. 22.2. Rôzne stupne ventilácie s prerušovaným pretlakom s poklesom výmeny CO2 možno pri mechanickej ventilácii nahradiť plne automatickou ventiláciou, pričom za kritickú sa zvyčajne považuje vitálna kapacita rovnajúca sa 5 ml/kg. Aby sa zabránilo vzniku atelektázy v pľúcach a únave dýchacích svalov, sú spočiatku potrebné 2-3 vdychy za minútu, ale ako sa respiračné zlyhanie zvyšuje, potrebný počet respiračných pohybov sa zvyčajne zvyšuje na 6-9 za minútu. Za priaznivý sa považuje ventilačný režim, ktorý zabezpečuje udržanie Pa02 na úrovni 100 mmHg. a PaCO2 na úrovni 40 mm Hg. Pacient, ktorý je pri vedomí, dostane maximálnu možnosť použiť vlastné dýchanie, ale bez toho, aby sa dýchacie svaly unavili. Následne je potrebné periodicky monitorovať obsah plynov v krvi, zabezpečiť udržiavanie priechodnosti endotracheálnej trubice, zvlhčovať vstrekovaný vzduch a sledovať jeho teplotu, ktorá by mala byť cca 37°C. Vypnutie ventilátora si vyžaduje opatrnosť a opatrnosť, najlepšie počas synchronizovanej intermitentnej riadenej ventilácie (SIPV), keďže v tejto fáze mechanickej ventilácie pacient maximálne využíva vlastné dýchacie svaly. Ukončenie mechanickej ventilácie sa považuje za vhodné, keď je spontánna vitálna kapacita pľúc vyššia ako 15 ml/kg, inspiračný výkon je 20 cmH2O, Rap je viac ako 100 mmHg. a napätie kyslíka v inhalácii Tabuľka 22.2. Hlavné indikácie na predpisovanie mechanickej ventilácie (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norma Účel mechanickej ventilácie Rýchlosť dýchania, za 1 min 12-20 Viac ako 35, menej ako 10 Vitálna kapacita (VC), ml/kg 65 -75 Menej ako 12-15 Objem núteného výdychu, ml/kg 50-60 Menej ako 10 Inspiračný tlak 75-100 cm Obj. alebo 7,4-9,8 kPa Menej ako 25 cm vodného stĺpca, alebo 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. alebo 13,3-10,07 kPa (pri dýchaní vzduchu) Menej ako 75 mm Hg. alebo 10 kPa (pri inhalácii 02 cez masku) PaCO2 35-45 mm Hg alebo 4,52-5,98 kPa Viac ako 55 mm Hg alebo 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Menej ako 7,2 vzduchu 40 %. K prechodu na samostatné dýchanie dochádza postupne, s vitálnou kapacitou nad 18 ml/kg. Hypokaliémia s alkalózou, zlá výživa pacienta a najmä telesná hypertermia sťažujú prechod z mechanickej ventilácie na spontánne dýchanie. Po extubácii z dôvodu potlačenia faryngeálneho reflexu by sa pacient nemal kŕmiť 24 hodín, potom, ak sú zachované bulbárne funkcie, môže byť pacient kŕmený, pričom sa na tento účel použije najskôr starostlivo rozmixovaná strava. V prípade neurogénnych respiračných porúch spôsobených organickou cerebrálnou patológiou je potrebné liečiť základné ochorenie (konzervatívne alebo neurochirurgické).

Poškodenie mozgu často vedie k poruchám rytmu dýchania. Zvláštnosti výsledného patologického respiračného rytmu môžu prispieť k lokálnej diagnostike a niekedy aj k určeniu povahy hlavného patologického procesu v mozgu. Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie) je patologické dýchanie charakterizované rovnomernými, zriedkavými, pravidelnými dýchacími cyklami: hlbokým hlučným nádychom a núteným výdychom. Zvyčajne sa pozoruje pri metabolickej acidóze v dôsledku nekontrolovaného diabetes mellitus alebo chronického zlyhania obličiek u pacientov s vo vážnom stave v dôsledku dysfunkcie hypotalamickej časti mozgu, najmä s diabetická kóma. Tento typ dýchania bol opísaný Nemecký lekár A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo dýchanie je periodické dýchanie, pri ktorom sa striedajú fázy hyperventilácie (hyperpnoe) a apnoe. Dýchacie pohyby po nasledujúcich 10-20 sekundách apnoe majú rastúcu amplitúdu a po dosiahnutí maximálneho rozsahu klesajúcu amplitúdu, pričom fáza hyperventilácie je zvyčajne dlhšia ako fáza apnoe. Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní je vždy zvýšená citlivosť dýchacieho centra na obsah CO2, priemerná ventilačná odozva na CO2 je približne 3-krát vyššia ako normálne, minútový objem dýchania vo všeobecnosti je vždy zvýšený, hyperventilácia a plynová alkalóza neustále pozorovaný. Cheyne-Stokesovo dýchanie je zvyčajne spôsobené porušením neurogénnej kontroly nad dýchaním v dôsledku intrakraniálnej patológie. Môže to byť spôsobené hypoxémiou, pomalým prietokom krvi a preťaženie v pľúcach so srdcovou patológiou. F. Plum a kol. (1961) dokázali primárny neurogénny pôvod Cheyne-Stokesovho dýchania. Stručne povedané, Cheyne-Stokesovo dýchanie možno pozorovať u zdravých ľudí, ale neprekonateľnosť periodicity dýchania je vždy dôsledkom vážnej patológie mozgu, čo vedie k zníženiu regulačného vplyvu predného mozgu na proces dýchania. Cheyne-Stokesovo dýchanie je možné s obojstranným poškodením hlbokých častí mozgových hemisfér s pseudobulbárnym syndrómom, najmä pri obojstranných mozgových infarktoch, s patológiou v oblasti diencefala, v mozgovom kmeni nad úrovňou hornej časti mosta, môže byť dôsledkom ischemickej, resp. traumatické poranenia Tieto štruktúry, metabolické poruchy, hypoxia mozgu v dôsledku srdcového zlyhania, urémia atď. Pri supratentoriálnych nádoroch môže byť náhly rozvoj Cheyne-Stokesovho dýchania jedným zo znakov začínajúcej transtentoriálnej herniácie. Periodické dýchanie, pripomínajúce Cheyne-Stokesovo dýchanie, ale so skrátenými cyklami, môže byť dôsledkom ťažkej intrakraniálnej hypertenzie, približujúcej sa úrovni perfúzneho krvného tlaku v mozgu, s nádormi a inými priestor zaberajúcimi patologickými procesmi v zadnej lebečnej jamke, ako aj s krvácaním v mozočku. Periodické dýchanie s hyperventiláciou striedané s apnoe môže byť tiež dôsledkom poškodenia pontomedulárnej časti mozgového kmeňa. Tento typ dýchania opísali škótski lekári: v roku 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o niečo neskôr W. Stokes (1804-1878). Centrálny neurogénny hyperventilačný syndróm - pravidelný rýchly (asi 25 za 1 min) a hlboké dýchanie(hyperpnoe), najčastejšie vznikajúce pri poškodení tegmenta mozgového kmeňa, presnejšie paramediálneho retikulárneho útvaru medzi dolnými časťami stredného mozgu a strednou tretinou mostíka. K dýchaniu tohto typu dochádza najmä pri nádoroch stredného mozgu, pri kompresii stredného mozgu v dôsledku tentoriálnej herniácie a v súvislosti s tým aj pri rozsiahlych hemoragických alebo ischemických ložiskách v mozgových hemisférach. V patogenéze centrálnej neurogénnej ventilácie je vedúcim faktorom podráždenie centrálnych chemoreceptorov v dôsledku zníženia pH. Pri určovaní zloženia plynu v krvi v prípadoch centrálnej neurogénnej hyperventilácie sa zisťuje respiračná alkalóza. Pokles napätia CO2 s rozvojom alkalózy môže byť sprevádzaný theta. Nízka koncentrácia bikarbonátov a takmer normálne pH arteriálnej krvi (kompenzovaná respiračná alkalóza) odlišujú chronickú hyperventiláciu od akútnej hyperventilácie. Pri chronickej hyperventilácii sa pacient môže sťažovať na krátkodobú synkopu, poškodenie zraku spôsobené cerebrálny obeh a zníženie napätia CO2 v krvi. S prehlbovaním kómy možno pozorovať centrálnu neurogénnu hypoventiláciu. Výskyt pomalých vĺn s vysokou amplitúdou na EEG naznačuje hypoxický stav. Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým nádychom, po ktorom nasleduje zadržanie dychu vo výške nádychu („inspiračný kŕč“) – dôsledok konvulzívnej kontrakcie dýchacích svalov počas inhalačnej fázy. Takéto dýchanie naznačuje poškodenie strednej a kaudálnej časti tegmenta mozgu, ktoré sa podieľajú na regulácii dýchania. Apneustické dýchanie môže byť jedným z prejavov ischemickej cievnej mozgovej príhody v vertebrobazilárnom systéme, sprevádzané tvorbou infarktu v moste, ako aj pri hypoglykemickej kóme, niekedy pozorovanej pri ťažkých formách meningitídy. Môže byť nahradený Biotovým dýchaním. Biot dýchanie je forma periodického dýchania, charakterizovaná striedaním rýchlych, rovnomerných rytmických respiračných pohybov s dlhými (až 30 s alebo viac) prestávkami (apnoe). Pozorované kedy organické lézie mozog, poruchy krvného obehu, ťažká intoxikácia, šok a iné patologické stavy sprevádzané hlbokou hypoxiou medulla oblongata, najmä dýchacieho centra, ktoré sa v nej nachádza. Túto formu dýchania opísal francúzsky lekár S. Biot (nar. 1878) pri ťažkej forme meningitídy. Chaotické alebo ataxické dýchanie sú dýchacie pohyby, ktoré sú nepravidelné vo frekvencii a hĺbke, pričom sa v náhodnom poradí striedajú plytké a hlboké nádychy. Nepravidelné sú aj dýchacie pauzy vo forme apnoe, ktorých trvanie môže byť až 30 sekúnd a viac. V závažných prípadoch majú dýchacie pohyby tendenciu spomaliť a dokonca zastaviť. Ataktické dýchanie je spôsobené dezorganizáciou neurónových formácií, ktoré generujú dýchací rytmus. Dysfunkcia medulla oblongata sa niekedy vyskytuje dlho pred poklesom krvného tlaku. Môže sa vyskytnúť pri patologických procesoch v subtentoriálnom priestore: s krvácaním v mozočku, moste, ťažkým traumatickým poranením mozgu, herniáciou cerebelárnych mandlí do foramen magnum so subtentoriálnymi nádormi atď., Ako aj pri priamom poškodení predĺženej miechy (vaskulárna patológia, syringobulbia, demyelinizačné ochorenia). V prípadoch respiračnej ataxie je potrebné zvážiť preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu. Skupinové periodické dýchanie (zhlukové dýchanie) - skupiny dýchacích pohybov s nepravidelnými prestávkami medzi nimi, ktoré sa vyskytujú pri postihnutí dolných častí mostíka a horných častí predĺženej miechy. Možnou príčinou tejto formy poruchy dýchacieho rytmu môže byť Shy-Dragerova choroba. Gapingové dýchanie (atonálne, terminálne dýchanie) je patologické dýchanie, pri ktorom sú nádychy zriedkavé, krátke, kŕčovité, maximálne hlboké a rytmus dýchania je pomalý. Pozoruje sa pri ťažkej cerebrálnej hypoxii, ako aj pri primárnom alebo sekundárnom poškodení medulla oblongata. Zastavenie dýchania môže byť spôsobené tlmiacimi funkciami medulla oblongata, sedatívami a omamných látok. Stridorózne dýchanie (z latinského stridor - syčanie, pískanie) je hlučné syčanie alebo pískanie, niekedy vŕzgajúce dýchanie, výraznejšie pri nádychu, vznikajúce v dôsledku zúženia priesvitu hrtana a priedušnice. Častejšie ide o príznak laryngospazmu alebo laryngostenózy so spazmofíliou, hystériou, traumatickým poranením mozgu, eklampsiou, aspiráciou tekutých alebo pevných častíc, podráždením konárov blúdivý nerv s aneuryzmou aorty, strumou, mediastinálnym tumorom alebo infiltrátom, alergický edém larynx, jeho traumatické alebo onkologické lézie, s difterickou krupiou. Ťažké stridorové dýchanie vedie k rozvoju mechanickej asfyxie. Inspiračná dýchavičnosť je príznakom obojstranného poškodenia dolných častí mozgového kmeňa, zvyčajne je prejavom terminálneho štádia ochorenia.

Syndróm bránicového nervu (Coffartov syndróm) je jednostranná paralýza bránice v dôsledku poškodenia bránicového nervu, pozostávajúca najmä z axónov buniek predných rohov segmentu C^, miecha. Prejavuje sa ako zvýšenie frekvencie a nerovnomernosti v závažnosti respiračných exkurzií polovíc hrudníka. Na postihnutej strane pri nádychu dochádza k napätiu krčných svalov a retrakcii brušnej steny(paradoxný typ dýchania). Fluoroskopia odhalí zdvihnutie ochrnutej kupoly bránice pri nádychu a jej zníženie pri výdychu. Na postihnutej strane je možná atelektáza v dolnom laloku pľúc, potom je kupola bránice na postihnutej strane neustále zdvihnutá. Poškodenie bránice vedie k rozvoju paradoxného dýchania (príznak paradoxnej pohyblivosti bránice, príp. bránicový znak Duchenne). Pri paralýze bránice sa dýchacie pohyby vykonávajú hlavne medzirebrovými svalmi. V tomto prípade pri nádychu dochádza k stiahnutiu epigastrickej oblasti a pri výdychu vyčnieva. Syndróm opísal francúzsky lekár G.B. Duchenne (1806-1875). Ochrnutie bránice môže byť spôsobené aj poškodením miechy (segmenty C3-C2),9 najmä poliomyelitídou, môže to byť dôsledok intravertebrálneho tumoru, kompresie alebo traumatického poškodenia bránicového nervu na jednej alebo oboch stranách v dôsledku traumy alebo nádoru mediastína. Ochrnutie bránice na jednej strane sa často prejavuje dýchavičnosťou a zníženou vitálnou kapacitou pľúc. Bilaterálna paralýza bránice sa pozoruje menej často: v takýchto prípadoch je závažnosť respiračných porúch obzvlášť vysoká. Pri obrne bránice sa dýchanie stáva častejším, dochádza k hyperkapnickému zlyhaniu dýchania, charakteristické sú paradoxné pohyby prednej brušnej steny (pri nádychu sa sťahuje). Vitálna kapacita pľúc sa vo väčšej miere znižuje, keď je pacient vo vzpriamenej polohe. Röntgen hrudníka odhalí eleváciu (uvoľnenie a vysoký postoj) kupoly na strane ochrnutia (treba brať do úvahy, že za normálnych okolností sa pravá kupola bránice nachádza približne 4 cm nad ľavou paralýzou). jasne viditeľné pri fluoroskopii. Depresia dýchacieho centra je jednou z príčin skutočnej pľúcnej hypoventilácie. Môže to byť spôsobené poškodením tegmenta trupu na pontomedulárnej úrovni (encefalitída, krvácanie, ischemický infarkt, traumatické poranenie nádor) alebo inhibíciu jeho funkcie derivátmi morfínu, barbiturátmi alebo omamnými látkami. Útlm dýchacieho centra sa prejavuje hypoventiláciou v dôsledku zníženia dýchacieho stimulačného účinku oxidu uhličitého. Býva sprevádzané tlmením kašľových a hltanových reflexov, čo vedie k stagnácii bronchiálneho sekrétu v dýchacích cestách. Pri stredne ťažkom poškodení štruktúr dýchacieho centra sa jeho útlm prejaví predovšetkým v obdobiach apnoe len počas spánku. . Spánkové apnoe je stav počas spánku charakterizovaný zastavením prúdenia vzduchu cez nos a ústa na viac ako 10 sekúnd. Takéto epizódy (nie viac ako 10 za noc) sú možné aj u zdravých jedincov počas takzvaných REM periód (rapid eye movement sleep). očné buľvy). Pacienti s patologickým spánkovým apnoe zvyčajne pociťujú viac ako 10 apnoických prestávok počas nočného spánku. Nočné apnoe môže byť obštrukčné (zvyčajne sprevádzané chrápaním) a centrálne, spôsobené inhibíciou činnosti dýchacieho centra. Výskyt patologického spánkového apnoe je život ohrozujúci a pacienti zomierajú v spánku. Idiomatická a hypoventilácia (primárna idiopatická hypoventilácia, syndróm „Ondinovej kliatby“) sa prejavuje na pozadí absencie patológie pľúc a hrudníka. Posledné z mien je generované mýtom o zlej víle Ondine, ktorá je obdarená schopnosťou pripraviť mladých ľudí, ktorí sa do nej zamilujú, o schopnosť mimovoľne dýchať a sú nútení kontrolovať každý svoj dych svojvoľným spôsobom. úsilie. Najčastejšie trpia týmto ochorením muži vo veku 20-60 rokov (funkčná nedostatočnosť dýchacieho centra). Ochorenie je charakterizované celkovou slabosťou, zvýšenou únavou, bolesťami hlavy, dýchavičnosťou, keď fyzická aktivita. Typická je modrosť kože, výraznejšia počas spánku, bežná je hypoxia a polycytémia. Často počas spánku sa dýchanie stáva periodickým. Pacienti s idiopatickou hypoventiláciou majú zvyčajne zvýšenú citlivosť na sedatíva a centrálne anestetiká. Niekedy idiopatický hypoventilačný syndróm debutuje na pozadí akútnej respiračnej infekcie. Postupom času je progresívna idiopatická hypoventilácia sprevádzaná dekompenzáciou pravého srdca (zväčšenie veľkosti srdca, hepatomegália, opuch krčných žíl, periférny edém). Pri štúdiu zloženia plynu v krvi sa zaznamená zvýšenie napätia oxidu uhličitého na 55 - 80 mm Hg. a zníženie napätia kyslíka. Ak pacient dobrovoľným úsilím dosiahne zvýšenie dýchacích pohybov, potom sa zloženie plynov v krvi môže prakticky vrátiť do normálu. Neurologické vyšetrenie pacienta zvyčajne neodhalí žiadnu fokálnu patológiu centrálneho nervového systému. Predpokladanou príčinou syndrómu je vrodená slabosť, funkčné poškodenie dýchacie centrum. Asfyxia (dusenie) je akútne alebo subakútne sa rozvíjajúci a život ohrozujúci patologický stav spôsobený nedostatočnou výmenou plynov v pľúcach, prudkým poklesom obsahu kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého. Asfyxia vedie k závažným metabolickým poruchám v tkanivách a orgánoch a môže viesť k rozvoju nezvratných zmien v nich. Asfyxia môže byť spôsobená poruchou vonkajšie dýchanie najmä obštrukcia dýchacích ciest (kŕč, oklúzia alebo kompresia) - mechanická asfyxia, ako aj ochrnutie alebo paréza dýchacieho svalstva (pri detskej obrne, amyotrofickej laterálnej skleróze a pod.), zmenšenie dýchacieho povrchu pľúc (pneumónia, tuberkulóza, nádory pľúc a pod.), pobyt v podmienkach nízky obsah kyslík v okolitom vzduchu (vysoké hory, vysokohorské lety). Náhla smrť počas spánku sa môže vyskytnúť u ľudí v akomkoľvek veku, ale je častejšia u novorodencov - syndróm neočakávaná smrť novorodencov alebo „smrť v kolíske“. Tento syndróm sa považuje za zvláštnu formu spánkového apnoe. Malo by sa vziať do úvahy, že u dojčiat sa hrudník ľahko zrúti; v tomto ohľade môžu zažiť patologickú exkurziu hrudníka: pri nádychu sa zrúti. Stav zhoršuje nedostatočná koordinácia kontrakcie dýchacieho svalstva v dôsledku narušenia jeho inervácie. Navyše pri prechodnej obštrukcii dýchacích ciest u novorodencov, na rozdiel od dospelých, nedochádza k zodpovedajúcemu zvýšeniu respiračného úsilia. Okrem toho u dojčiat s hypoventiláciou v dôsledku slabosti dýchacieho centra, vysoká pravdepodobnosť infekcie horných dýchacích ciest.

Poruchy dýchania pri periférnej paréze a paralýze spôsobené poškodením miechy alebo periférneho nervového systému na úrovni miechy sa môžu vyskytnúť, keď sú funkcie periférnych motorických neurónov a ich axónov, ktoré sa podieľajú na inervácii svalov zodpovedných za dýchanie, narušené primárne lézie sú tiež možné tieto svaly. Poruchy dýchania sú v takýchto prípadoch výsledkom ochabnutej parézy alebo paralýzy dýchacieho svalstva a v súvislosti s tým oslabenia, v ťažkých prípadoch až zastavenie dýchacích pohybov. Epidemická akútna detská obrna, amyotrofická laterálna skleróza, Guillain-Barrého syndróm, myasténia gravis, botulizmus, trauma cervikotorakálnej chrbtice a miechy a niektoré ďalšie patologické procesy môže spôsobiť paralýzu dýchacích svalov a následné sekundárne respiračné zlyhanie, hypoxiu a hyperkapniu. Diagnóza je potvrdená na základe výsledkov analýzy plynového zloženia arteriálnej krvi, ktorá pomáha najmä odlíšiť skutočné respiračné zlyhanie od psychogénnej dýchavičnosti. Neuromuskulárne respiračné zlyhanie sa líši od bronchopulmonálneho respiračného zlyhania pozorovaného pri pneumónii: slabosť dýchacích svalov a atelektáza. S progresiou slabosti dýchacích svalov sa stráca schopnosť aktívne sa nadýchnuť. Okrem toho sa znižuje sila a účinnosť kašľa, čo bráni adekvátnej evakuácii obsahu dýchacích ciest. Tieto faktory vedú k rozvoju progresívnej miliárnej atelektázy v periférnych častiach pľúc, ktorú však RTG vyšetrenie nie vždy odhalí. Na začiatku vývoja atelektázy nemusí mať pacient presvedčivé klinické príznaky a hladina plynov v krvi môže byť v medziach normy alebo o niečo nižšia. Ďalšie zvýšenie respiračnej slabosti a zníženie dychového objemu vedie k tomu, že počas predĺžených období dýchacieho cyklu sa zvyšuje počet kolapsov alveol. Tieto zmeny sú čiastočne kompenzované zvýšeným dýchaním, takže môžu nejaký čas chýbať. výrazné zmeny RSO. Keď krv pokračuje v premývaní zrútených alveol bez toho, aby bola obohatená kyslíkom, krv chudobná na kyslík sa dostáva do ľavej predsiene, čo vedie k zníženiu napätia kyslíka v arteriálnej krvi. Teda najviac skoré znamenie Pruhované neuromuskulárne respiračné zlyhanie je stredne ťažká hypoxia spôsobená atelektázou. Pri akútnom respiračnom zlyhaní, ktoré sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút alebo hodín, sa hyperkapnia a hypoxia vyskytujú približne súčasne, ale spravidla najskôr laboratórny znak neuromuskulárne zlyhanie je stredná hypoxia. Ďalšou veľmi výraznou črtou nervovosvalového respiračného zlyhania, ktorú netreba podceňovať, je zvyšujúca sa únava dýchacích svalov. U pacientov s rozvíjajúcou sa svalovou slabosťou, s poklesom dychového objemu, je tendencia udržiavať PC02 na rovnakej úrovni, ale už oslabené dýchacie svaly takéto napätie nevydržia a rýchlo sa unavia (najmä bránica). Preto bez ohľadu na ďalší priebeh hlavného procesu pri syndróme Guillain-Barre, myasthenia gravis alebo botulizme sa môže veľmi rýchlo vyvinúť respiračné zlyhanie v dôsledku zvyšujúcej sa únavy dýchacích svalov. So zvýšenou únavou dýchacích svalov u pacientov s intenzívnym dýchaním spôsobuje napätie vzhľad potu v obočiach a mierna tachykardia. Keď sa vyvinie slabosť bránice, brušné dýchanie sa stáva paradoxným a je sprevádzané stiahnutím brucha počas nádychu. Čoskoro nasleduje zadržiavanie dychu. V tomto čase by mala začať intubácia a prerušovaná ventilácia pozitívnym tlakom. skoré obdobie bez čakania, kým sa potreba ventilácie postupne zvýši a slabosť dýchacích pohybov sa prejaví. Tento moment nastáva, keď vitálna kapacita pľúc dosiahne 15 ml/kg alebo skôr. Zvýšená svalová únava môže byť príčinou zvyšujúceho sa poklesu vitálnej kapacity pľúc, ale tento indikátor sa niekedy v neskorších štádiách stabilizuje, ak sa svalová slabosť po dosiahnutí maximálnej závažnosti ďalej nezvyšuje. Príčiny pľúcnej hypoventilácie v dôsledku respiračného zlyhania s intaktnými pľúcami sú rôzne. U neurologických pacientov to môžu byť: 1) inhibícia dýchacieho centra derivátmi morfínu, barbiturátmi, niektorými celkovými anestetikami alebo jeho poškodenie patologickým procesom v tekte mozgového kmeňa na pontomedulárnej úrovni; 2) poškodenie miechových dráh, najmä na úrovni dýchacieho traktu, cez ktoré sa eferentné impulzy z dýchacieho centra dostávajú do periférnych motorických neurónov inervujúcich dýchacie svaly; 3) poškodenie predných rohov miechy pri poliomyelitíde alebo amyotrofickej laterálnej skleróze; 4) narušenie inervácie dýchacích svalov pri záškrte, Guillain-Barrého syndróm; 5) poruchy vedenia vzruchov cez neuromuskulárne synapsie pri myasthenia gravis, otravy jedom kurare, botulotoxíny; 6) poškodenie dýchacích svalov spôsobené progresívnou svalovou dystrofiou; 7) deformity hrudníka, kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída; obštrukcia horných dýchacích ciest; 8) Pickwickov syndróm; 9) idiopatická hypoventilácia; 10) metabolická alkalóza spojená so stratou draslíka a chloridov v dôsledku nekontrolovateľného zvracania, ako aj pri užívaní diuretík a glukokortikoidov.

Obojstranné poškodenie premotorických zón mozgovej kôry sa zvyčajne prejavuje porušením vôľového dýchania, stratou schopnosti vôľou meniť svoj rytmus, hĺbku a pod., vzniká fenomén známy ako respiračná apraxia. Ak je prítomný, dobrovoľné prehĺtanie je niekedy u pacientov narušené. Poškodenie mediobazálnych, predovšetkým limbických, štruktúr mozgu prispieva k potlačeniu behaviorálnych a emocionálnych reakcií s výskytom zvláštnych zmien dýchacích pohybov počas plaču alebo smiechu. Elektrická stimulácia limbických štruktúr u ľudí brzdí dýchanie a môže viesť k oneskoreniu fázy tichého výdychu. Inhibícia dýchania je zvyčajne sprevádzaná znížením úrovne bdelosti a ospalosti. Užívanie barbiturátov môže spôsobiť nástup alebo zvýšenie spánkového apnoe. Zastavenie dýchania je niekedy ekvivalentom epileptického záchvatu. Jedným z príznakov bilaterálneho poškodenia kortikálnej kontroly dýchania môže byť post-hyperventilačné apnoe. Posthyperventilačné apnoe - zastavenie dýchania po sérii hlbokých nádychov a výdychov, v dôsledku čoho napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi klesne pod normálna úroveň a dýchanie sa obnoví až potom, čo napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi opäť stúpne na normálne hodnoty. Na identifikáciu post-hyperventilačného apnoe je pacient požiadaný, aby urobil 5 hlboké nádychy a výdychoch, pričom iné pokyny nedostáva. U bdelých pacientov s bilaterálnymi léziami predného mozgu vyplývajúcimi zo štrukturálnych resp metabolické poruchy apnoe po ukončení hlbokých nádychov trvá dlhšie ako 10 s (12-20 s alebo viac); Za normálnych okolností sa apnoe nevyskytuje alebo netrvá dlhšie ako 10 sekúnd. Hyperventilácia s poškodením mozgového kmeňa (dlhodobá, rýchla, dosť hlboká a spontánna) sa vyskytuje u pacientov s dysfunkciou tekta mozgového kmeňa medzi dolnými časťami stredného mozgu a strednou tretinou mostíka. Postihnuté sú paramediálne úseky retikulárnej formácie ventrálne k akvaduktu a štvrtá komora mozgu. Hyperventilácia v prípadoch takejto patológie pretrváva počas spánku, čo naznačuje proti jej psychogénnej povahe. Podobná porucha dýchania sa vyskytuje pri otrave kyanidom. Obojstranné poškodenie kortikodermálneho traktu vedie k pseudobulbárnej paralýze, pričom popri poruchách fonácie a prehĺtania môže dôjsť k poruche priechodnosti horných dýchacích ciest a v súvislosti s tým k prejavom príznakov respiračného zlyhania. Poškodenie dýchacieho centra v medulla oblongata a dysfunkcia dýchacieho traktu môže spôsobiť útlm dýchania a rôzne hypoventilačné syndrómy. Dýchanie sa stáva plytkým; dýchacie pohyby sú pomalé a neúčinné, dýchanie môže byť zadržané a zastavené, zvyčajne sa vyskytuje počas spánku. Príčinou poškodenia dýchacieho centra a pretrvávajúcej zástavy dýchania môže byť zastavenie krvného obehu v dolných častiach mozgového kmeňa alebo ich deštrukcia. V takýchto prípadoch sa vyvinie extrémna kóma a mozgová smrť. Funkcia dýchacieho centra môže byť narušená v dôsledku priamych patologických vplyvov, napríklad pri traumatickom poranení mozgu, pri cievnych mozgových príhodách, pri encefalitíde mozgového kmeňa, nádore mozgového kmeňa, ako aj pri sekundárnom účinku na mozgový kmeň. objemové patologické procesy umiestnené v blízkosti alebo na diaľku. Potlačenie funkcie dýchacieho centra môže byť aj dôsledkom predávkovania niektorými liekmi, najmä sedatívami, trankvilizérmi a omamnými látkami. Možná je aj vrodená slabosť dýchacieho centra, ktorá môže spôsobiť náhlu smrť v dôsledku pretrvávajúcej zástavy dýchania, ku ktorej zvyčajne dochádza počas spánku. Vrodená slabosť dýchacieho centra sa zvyčajne považuje za pravdepodobnú príčinu náhlej smrti novorodencov. Poruchy dýchania pri bulvárovom syndróme sa vyskytujú, keď motorické jadrá kaudálneho kmeňa a príslušné hlavových nervov(IX, X, XI, XII). Reč a prehĺtanie sú narušené, vzniká paréza hltana, vymiznú faryngálne a palatinálne reflexy a reflex kašľa. Vznikajú poruchy koordinácie pohybov spojené s aktom dýchania. Sú vytvorené predpoklady pre aspiráciu horných dýchacích ciest a rozvoj aspiračnej pneumónie. V takýchto prípadoch môže aj pri dostatočnej funkcii hlavných dýchacích svalov vzniknúť asfyxia ohrozujúca život pacienta, pričom zavedenie hrubej žalúdočnej sondy môže zvýšiť aspiráciu a dysfunkciu hltana a hrtana. V takýchto prípadoch je vhodné použiť dýchacie cesty alebo vykonať intubáciu.

Reguláciu dýchania zabezpečuje predovšetkým takzvané dýchacie centrum, popísané v roku 1885 domácim fyziológom N.A. Mislavsky (1854-1929) je generátor, budič respiračného rytmu, ktorý je súčasťou retikulárnej formácie tegmenta trupu na úrovni medulla oblongata. Keď sú zachované jeho spojenia s miechou, zabezpečuje rytmické kontrakcie dýchacích svalov, automatizovaný akt dýchania (obr. 22.1). Činnosť dýchacieho centra je určená najmä zložením plynov v krvi v závislosti od charakteristík vonkajšie prostredie A metabolické procesy vyskytujúce sa v tele. V tejto súvislosti sa dýchacie centrum niekedy nazýva metabolické centrum. Primárny význam pri tvorbe dýchacieho centra majú dve oblasti akumulácie buniek retikulárnej formácie v medulla oblongata (Popova L. M., 1983). Jeden z nich sa nachádza v oblasti, kde sa nachádza ventrolaterálna časť jadra solitárneho zväzku - dorzálna respiračná skupina (DRG), ktorá poskytuje inšpiráciu (inspiračná časť dýchacieho centra). Axóny neurónov tejto bunkovej skupiny sú nasmerované do predných rohov opačnej polovice miechy a končia tu pri motorických neurónoch, ktoré poskytujú inerváciu svalov zapojených do dýchania, najmä hlavného, bránica. Druhý zhluk neurónov dýchacieho centra sa tiež nachádza v predĺženej mieche v oblasti, kde sa nachádza nucleus ambiguus. Táto skupina neurónov sa podieľa na regulácii dýchania, zabezpečuje výdych, je výdychovou časťou dýchacieho centra, tvorí ventrálnu dýchaciu skupinu (VRG). DRG integruje aferentné informácie z pľúcnych inspiračných úsekových receptorov, z nosohltanu, hrtana a periférnych chemoreceptorov. Ovládajú tiež neuróny VRG, a preto sú hlavným článkom dýchacieho centra. Dýchacie centrum mozgového kmeňa obsahuje početné vlastné chemoreceptory, ktoré jemne reagujú na zmeny v zložení krvných plynov. Automatický dýchací systém má svoj vnútorný rytmus a počas života nepretržite reguluje výmenu plynov, pracuje na princípe autopilota, pričom vplyv mozgovej kôry a kortikonukleárnych dráh na fungovanie automatického dýchacieho systému je možný, ale nie nevyhnutný. Súčasne je funkcia automatického dýchacieho systému ovplyvnená proirioceptívnymi impulzmi vznikajúcimi vo svaloch zapojených do dýchania, ako aj aferentnými impulzmi z chemoreceptorov umiestnených v karotickej zóne v oblasti bifurkácie spoločného krčnej tepny a v stenách oblúka aorty a jej vetiev . Chemoreceptory a osmoreceptory karotickej zóny reagujú na zmeny obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, na zmeny pH krvi a okamžite vysielajú impulzy do dýchacieho centra (cesty týchto impulzov ešte nie sú prebádané), ktoré reguluje dýchacie pohyby, ktoré majú automatizovaný, reflexný charakter. Okrem toho receptory karotickej zóny reagujú na zmeny krvného tlaku a obsahu katecholamínov a iných chemických zlúčenín v krvi, ktoré ovplyvňujú stav celkovej a lokálnej hemodynamiky. Receptory dýchacieho centra, prijímajúce impulzy z periférie, ktoré nesú informácie o zložení plynov v krvi a krvnom tlaku, sú citlivé štruktúry, ktoré určujú frekvenciu a hĺbku automatizovaných dýchacích pohybov. Stav dýchacej funkcie ovplyvňujú okrem dýchacieho centra umiestneného v mozgovom kmeni aj kortikálne zóny, ktoré zabezpečujú jeho vôľovú reguláciu. Nachádzajú sa v somatomotorickej kôre a mediobazálnych štruktúrach mozgu. Existuje názor, že motorické a premotorické oblasti kôry podľa vôle človeka uľahčujú a aktivujú dýchanie a kôra mediobazálnych častí mozgových hemisfér inhibuje a obmedzuje dýchacie pohyby, čo ovplyvňuje stav emocionálnej sféry. , ako aj stupeň rovnováhy vegetatívnych funkcií. Tieto časti mozgovej kôry tiež ovplyvňujú adaptáciu respiračných funkcií na zložité pohyby spojené s behaviorálnymi reakciami a prispôsobujú dýchanie aktuálnym očakávaným metabolickým posunom. Bezpečnosť dobrovoľného dýchania možno posúdiť podľa schopnosti bdelého človeka dobrovoľne alebo na základe poverenia meniť rytmus a hĺbku dýchacích pohybov a vykonávať na príkaz pľúcne testy rôznej zložitosti. Systém dobrovoľnej regulácie dýchania môže fungovať iba počas bdelosti. Časť impulzov prichádzajúcich z kôry smeruje do dýchacieho centra trupu, druhá časť impulzov z kortikálnych štruktúr sa posiela pozdĺž kortikospinálneho traktu do neurónov predných rohov miechy a potom pozdĺž ich axóny do dýchacích svalov. Kontrola dýchania pri zložitých lokomočných pohyboch je riadená mozgovou kôrou. Impulz prichádzajúci z motorických zón kôry pozdĺž kortikonukleárneho a kortikospinálneho traktu do motorických neurónov a potom do svalov hltana, hrtana, jazyka, krku a dýchacích svalov sa podieľa na koordinácii funkcií týchto svalov a prispôsobovaní dýchacieho systému. pohyby až po také zložité motorické úkony ako je hovorenie, spev, prehĺtanie, plávanie, potápanie, skákanie a iné úkony spojené s potrebou zmeny rytmu dýchacích pohybov. Akt dýchania zabezpečujú dýchacie svaly inervované periférnymi motorickými neurónmi, ktorých telá sú umiestnené v motorických jadrách zodpovedajúcich úrovní trupu a v bočných rohoch miechy. Eferentné impulzy pozdĺž axónov týchto neurónov dosahujú svaly zapojené do poskytovania dýchacích pohybov. Hlavným, najsilnejším dýchacím svalom je bránica. Počas tichého dýchania poskytuje 90% dychového objemu. Asi 2/3 vitálnej kapacity pľúc je determinovaných prácou bránice a len 1/3 medzirebrovými svalmi a pomocnými svalmi (krk, brucho), ktoré sa podieľajú na akte dýchania, ktorých hodnota sa môže zvýšiť. s niektorými typmi porúch dýchania. Dýchacie svaly pracujú nepretržite a po väčšinu dňa môže byť dýchanie pod dvojitou kontrolou (z dýchacieho centra trupu a mozgovej kôry). Ak je reflexné dýchanie poskytované dýchacím centrom narušené, vitalitu je možné udržať iba dobrovoľným dýchaním, ale v tomto prípade sa rozvinie takzvaný syndróm „Curse of Ondine“ (pozri nižšie). Automatický akt dýchania teda zabezpečuje najmä dýchacie centrum, ktoré je súčasťou retikulárnej formácie predĺženej miechy. Dýchacie svaly, podobne ako dýchacie centrum, majú spojenie s mozgovou kôrou, čo umožňuje, ak je to žiaduce, automatické dýchanie prepnúť na vedomé, dobrovoľne riadené. Niekedy je realizácia takejto možnosti z rôznych dôvodov nevyhnutná, no vo väčšine prípadov je potrebné upriamiť pozornosť na dýchanie, t.j. prepnutím automatizovaného dýchania na riadené dýchanie sa to nezlepší. Tak slávny terapeut V.F. Počas jednej zo svojich prednášok Zelenin požiadal študentov, aby sledovali svoje dýchanie a po 1-2 minútach navrhol, aby tí, ktorým sa dýcha ťažšie, zdvihli ruky. Ruky väčšinou zdvihla viac ako polovica poslucháčov. Funkcia dýchacieho centra môže byť narušená v dôsledku jeho priameho poškodenia, napríklad pri traumatickom poranení mozgu, akút cerebrálny obeh v trupe a pod. Dysfunkcia dýchacieho centra je možná pod vplyvom nadmerných dávok sedatív alebo trankvilizérov, neuroleptík, ako aj omamných látok. Možná je aj vrodená slabosť dýchacieho centra, ktorá sa môže prejaviť zástavami dýchania (apnoe) počas spánku. Akútna poliomyelitída, amyotrofická laterálna skleróza, Guillain-Barreov syndróm, myasthenia gravis, botulizmus, trauma cervikotorakálnej chrbtice a miechy môžu spôsobiť parézu alebo paralýzu dýchacích svalov a následné sekundárne respiračné zlyhanie, hypoxiu a hyperkapniu. Ak sa respiračné zlyhanie prejaví akútne alebo subakútne, potom sa vyvinie zodpovedajúca forma respiračnej encefalopatie. Hypoxia môže spôsobiť zníženie úrovne vedomia, zvýšenie krvného tlaku, tachykardiu a kompenzačné zvýšenie a prehĺbenie dýchania. Zvyšujúca sa hypoxia a hyperkapnia zvyčajne vedú k strate vedomia. Diagnóza hypoxie a hyperkapnie je potvrdená na základe výsledkov analýzy zloženia plynov arteriálnej krvi; to pomáha najmä odlíšiť skutočné respiračné zlyhanie od psychogénnej dýchavičnosti. Funkčná porucha a ešte viac anatomické poškodenie dýchacie centrá dráh spájajúcich tieto centrá s miechou a napokon aj periférne časti nervového systému a dýchacie svaly môžu viesť k rozvoju respiračného zlyhania, pričom sú možné rôzne formy respiračných porúch, ktorých charakter je do značnej miery určená je delená úrovňou poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému. Pri neurogénnych respiračných poruchách určenie úrovne poškodenia nervového systému často pomáha spresniť nozologickú diagnózu a vybrať adekvátnu lekárskej taktiky, optimalizácia opatrení na poskytovanie starostlivosti pacientovi.

Dostatočný prísun kyslíka do mozgu závisí od štyroch hlavných faktorov, ktoré sa vzájomne ovplyvňujú. 1. Úplná výmena plynov v pľúcach, dostatočná úroveň pľúcnej ventilácie (vonkajšie dýchanie). Zhoršené vonkajšie dýchanie vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu a následnej hypoxickej hypoxii. 2. Optimálny prietok krvi v mozgovom tkanive. Dôsledkom zhoršenej hemodynamiky mozgu je hypoxia krvného obehu. 3. Primeranosť transportnej funkcie krvi (normálna koncentrácia a objemový obsah kyslíka). Zníženie schopnosti krvi transportovať kyslík môže byť príčinou hemickej (anemickej) hypoxie. 4. Zachovaná schopnosť mozgu využívať kyslík, ktorý doň vstupuje arteriálnou krvou (tkanivové dýchanie). Zhoršené tkanivové dýchanie vedie k histotoxickej (tkanivovej) hypoxii. Ktorákoľvek z uvedených foriem hypoxie vedie k narušeniu metabolických procesov v mozgovom tkanive a narušeniu jeho funkcií; zároveň charakter zmien v mozgu a rysoch klinické prejavy spôsobené týmito zmenami závisia od závažnosti, prevalencie a trvania hypoxie. Lokálna alebo generalizovaná hypoxia mozgu môže spôsobiť vývoj synkopa prechodné ischemické ataky, hypoxická encefalopatia, ischemická mozgová príhoda, ischemická kóma, a teda vedú k stavu nezlučiteľnému so životom. Súčasne lokálne alebo generalizované mozgové lézie z rôznych príčin často vedú k rôznym typom respiračných porúch a celkovej hemodynamiky, ktoré môžu mať hrozivý charakter, narúšajú životaschopnosť organizmu (obr. 22.1). Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme si všimnúť vzájomnú závislosť stavu mozgu a dýchacieho systému. Táto kapitola sa zameriava predovšetkým na zmeny funkcie mozgu vedúce k poruchám dýchania a rôznym respiračným poruchám, ktoré sa vyskytujú pri postihnutí rôznych úrovní centrálneho a periférneho nervového systému. Hlavné fyziologické ukazovatele charakterizujúce podmienky aeróbnej glykolýzy v normálnom mozgovom tkanive sú uvedené v tabuľke. 22.1. Ryža. 22.1. dýchacie centrum, nervových štruktúr zapojený do dýchania. K - kôra; GT - hypotalamus; PM - medulla oblongata; CM - stredný mozog. Tabuľka 22.1. Základné fyziologické ukazovatele charakterizujúce stavy aeróbnej glykolýzy v mozgovom tkanive (Vilensky B.S., 1986) Ukazovateľ Normálne hodnoty tradičné jednotky Jednotky SI Hemoglobín 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentrácia vodíkových iónov v krvi (pH ): - arteriálny - venózny 7,36-7,44 7,32-7,42 Parciálny tlak oxidu uhličitého v krvi: - arteriálny (PaCO2) - venózny (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parciálny tlak kyslíka v krvi: - arteriálny (PaO2) - venózny (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Štandardný krvný bikarbonát (SB): - arteriálny - venózny 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l saturácia hemoglobínu v krvi (Hb0g) - arteriálna - vén. 92-98% 70-76% Obsah kyslíka v krvi: - arteriálny - venózny - celkový 19-21 obj.% 13-15 obj.% 20,3 obj.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Obsah glukózy v krvi 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Obsah kyseliny mliečnej v krvi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Objem prietoku krvi mozgom 55 ml/100 g/min Spotreba kyslíka mozgovým tkanivom 3,5 ml/100 g/min spotreba glukózy mozgovým tkanivom 5,3 ml/100 g/min uvoľňovanie oxidu uhličitého mozgovým tkanivom 3,7 ml/100 g/min uvoľňovanie kyseliny mliečnej mozgovým tkanivom 0,42 ml/100 g/min

Každý liek má svoje vlastné kontraindikácie a môže viesť k rôznym vedľajším účinkom. Preto pri užívaní akýchkoľvek liekov musíte starostlivo preštudovať pokyny, poradiť sa s lekárom, dodržiavať odporúčané dávkovanie a sledovať vašu pohodu. V niektorých prípadoch môže užívanie liekov vyvolať rozvoj respiračných porúch. Povedzme si trochu podrobnejšie o takom probléme, akým je útlm dýchania z drog, pozrime sa na symptómy a na to, čo sa deje trochu podrobnejšie.

Pojem „respiračná depresia“ sa vzťahuje na nedostatočnú pľúcnu ventiláciu alebo respiračné zlyhanie. Pri takejto poruche sa množstvo kyslíka v krvi človeka výrazne znižuje a / alebo sa objem oxidu uhličitého zvyšuje o rád.

Aké lieky môžu spôsobiť útlm dýchania?

Útlm dýchania môže byť spôsobený užívaním mnohých liekov. Je potrebné si uvedomiť, že najčastejšie sa táto porucha zdravia vyskytuje pri predávkovaní liekmi a pri ich nesprávnom užívaní. Dýchacie zlyhanie môže byť tiež spôsobené individuálna intolerancia drogy.

Ako sa prejavuje útlm dýchania, aké sú príznaky v dôsledku pôsobenia liekov

Ťažká respiračná depresia sa môže prejaviť dosť vážnymi príznakmi, vrátane zrýchleného dýchania a srdcového tepu. Postihnutý môže zaznamenať stratu vedomia, pomerne bežný je aj pokles krvného tlaku. Medzi možné príznaky patrí aj výskyt dýchavičnosti, paradoxné pohyby hrudníka a kašeľ. Útlm dýchania sa môže prejaviť účasťou pomocných svalov na uľahčenie dýchacích pohybov. Krčné žily obete opuchnú. Samozrejme, že vznik problémov tohto druhu vyvoláva veľký strach. Nápadné je aj modrasté sfarbenie kože a bolesť na hrudníku. Môže sa tiež zastaviť dýchanie.

Ak lieky spôsobujú pomalý rozvoj respiračného zlyhania, tlak vo vnútri krvných ciev sa zvyšuje. U pacienta sa potom vyvinie takzvaná pľúcna hypertenzia. Nedostatok adekvátnej korekcie spôsobuje poškodenie ciev, v dôsledku čoho sa zásobovanie krvi kyslíkom ešte viac znižuje, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca a rozvoju srdcového zlyhania.

O tom, ako sa koriguje útlm dýchania, čo je účinné

V obzvlášť závažných prípadoch útlmu dýchania sa vykonáva umelá ventilácia. Špeciálna plastová hadička sa vloží cez nos alebo ústa do priedušnice, ktorá sa potom musí pripojiť k stroju, ktorý pumpuje vzduch do pľúc. Výdych sa vykonáva pasívne - pretože pľúca majú elastickú trakciu. Na základe stupňa postihnutia a existujúcich ochorení sa zvolí špeciálny režim činnosti prístroja na umelé dýchanie. V prípade, že pľúca nemôžu normálne fungovať, cez dýchací prístroj sa podáva ďalší kyslík. Vykonávanie umelej ventilácie pomáha zachraňovať životy, ak pacient jednoducho nemôže dýchať sám.

Pre optimalizáciu fungovania srdca a pľúc je mimoriadne dôležité normalizovať rovnováhu vody a soli v tele. Lekári tiež prijímajú opatrenia na optimalizáciu kyslosti krvi, napríklad užívaním sedatív. Takéto kompozície pomáhajú znižovať potrebu tela na kyslík a zlepšujú funkciu pľúc.

V niektorých prípadoch liečba útlmu dýchania zahŕňa použitie kortikosteroidov. Takéto hormonálne lieky pomôžu pacientom, ktorých pľúcne tkanivo bolo vážne poškodené v dôsledku dlhotrvajúcich porúch.

Pacienti, u ktorých bola diagnostikovaná respiračná depresia, o ktorej pokračujeme na tejto stránke, musia byť dlhodobo sledovaní lekárom. Takíto pacienti by mali pravidelne vykonávať rôzne dychové cvičenia, ktoré vyberie kvalifikovaný odborník. V niektorých prípadoch sa vyberajú aj fyzioterapeutické činidlá.