Patogenéza ketoacidotickej kómy. Diabetická ketoacidotická kóma. Ostatné choroby zo skupiny Choroby endokrinného systému, poruchy výživy a poruchy látkovej premeny

Kurz prednášok o resuscitácii a intenzívnej starostlivosti Vladimír Vladimirovič Kúpele

Dekompenzovaná ketoacidóza a ketoacidotická kóma u pacientov s diabetes mellitus

Napriek tomu, že v liečbe diabetes mellitus sú v súčasnosti obrovské možnosti a úspechy, klinický priebeh tohto ochorenia je v 1–6 % prípadov komplikovaný rozvojom komatóznych stavov. Tieto závažné komplikácie predstavujú bezprostrednú hrozbu pre život pacienta a vyžadujú si pohotovostnú starostlivosť v nemocnici intenzívnej starostlivosti.

Takéto kritické podmienky zahŕňajú:

1. ketoacidóza a jej extrémny stav – ketoacidotická diabetická kóma;

2. hyperosmolárna kóma;

3. hyperlaktická acidemická kóma;

4. hypoglykemická kóma (vzniká v dôsledku predávkovania hypoglykemickými liekmi, predovšetkým inzulínom).

Rozvoj diabetickej ketoacidózy (KA) je charakteristický pre inzulín-dependentný aj non-inzulín-dependentný diabetes (v podmienkach interkurentných ochorení a stresu vedúcich k dekompenzácii diabetes mellitus).

Medzi okolnosti, ktoré vedú k dekompenzácii diabetes mellitus s rozvojom ketoacidózy a kómy, možno uviesť predovšetkým:

1. predčasná diagnóza diabetes mellitus, v dôsledku ktorej je značná časť pacientov prvýkrát prijatá na jednotku intenzívnej starostlivosti už v prekóme alebo kómatóznom stave;

2. nedostatočné podanie inzulínu pacientovi s diabetes mellitus (nesprávny výpočet dennej dávky alebo jej nerovnomerné rozloženie počas dňa);

3. nahradenie jedného lieku druhým, ku ktorému sa pacient ukázal ako necitlivý;

4. porušenie techniky podávania inzulínu (injekcie do oblasti lipodystrofie alebo do zápalového infiltrátu);

5. nesprávny postoj pacienta k jeho chorobe (porušenie diéty, nesystematické podávanie inzulínu alebo zmena jeho dávky samotným pacientom, ukončenie inzulínovej terapie);

6. zvýšenie potreby inzulínu v tele pacienta (akútne interkurentné ochorenia, tehotenstvo, chirurgické zákroky, fyzické a duševné traumy).

Primárnym spúšťačom rozvoja CA je progresívny nedostatok inzulínu. Pri nedostatku inzulínu je zablokovaný prienik glukózy do buniek a produkcia energie, čo vedie k tomu, že bunka trpí energetickým hladovaním. Intracelulárny pokles glukózy „zapína“ mechanizmy, ktorými sa dosahuje kompenzačné zvýšenie glukózy v krvi. Tieto procesy sú stimulované kontrainzulárnymi hormónmi (glukagón, katecholamíny, glukokortikoidy).

Proces glukoneogenézy (pod vplyvom kontrainzulárnych hormónov) prebieha dvoma spôsobmi:

1. odbúravanie glykogénu so súčasným potlačením glykogenézy v pečeni;

2. aktivácia enzýmov, ktoré uskutočňujú procesy tvorby glukózy z neuhľohydrátov.

Zvýšená produkcia pečeňovej glukózy na jednej strane a zníženie jej využitia (v dôsledku nedostatku inzulínu) na strane druhej vedú k rozvoju vysokej hyperglykémie. Hyperglykémia je sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku krvnej plazmy, dehydratáciou buniek a glukozúriou (glukóza sa začína vylučovať močom pri glykemickej hladine 10–11 mmol/l). Glukozúria zvyšuje osmotický tlak primárneho moču, čo bráni jeho reabsorpcii, vzniká polyúria a strata tekutín močom môže dosiahnuť 3–6 litrov za deň.

Tým, že pri glykogenolýze bez inzulínu pokračuje energetický deficit buniek („hlad medzi nadbytkom“), aktivujú sa rezervné mechanizmy na tvorbu glukózy z nesacharidov, z ktorých hlavnou je myolýza.

Pod vplyvom kontra-inzulárnych hormónov a aktiváciou tkanivovej lipázy (normálne inhibovanej inzulínom) začína intenzívna lipolýza. V krvi prudko stúpa obsah celkových lipidov, triglyceridov, cholesterolu, fosfolipidov a neesterifikovaných mastných kyselín. Pri ich zvýšenom príjme do pečene vzniká nadbytok kyseliny acetyl-Coa, beta-hydroxymaslovej a acetoctovej, z ktorých posledná sa mení na acetón. Tieto tri zlúčeniny (kyselina beta-hydroxymaslová, kyselina acetooctová a acetón) sa nazývajú ketolátky a vytvárajú stav ketoacidózy v tele počas akútneho nedostatku inzulínu. Je potrebné poznamenať, že neesterifikované mastné kyseliny čiastočne využíva pečeň na syntézu triglyceridov, ktoré spôsobujú jej tukovú infiltráciu.

Hyperlipidémia nie je jediným faktorom zvyšujúcim ketogénnu aktivitu pečene. Ďalším zdrojom ketogénnych substrátov je glukoneogenéza prostredníctvom zvýšeného štiepenia bielkovín, stimulovaného na jednej strane nedostatkom inzulínu a na druhej strane vysokou hladinou kontrainzulárnych hormónov. V tomto prípade sa pozoruje zvýšený katabolizmus proteínov so zvýšením koncentrácie ketogénnych aminokyselín (leucín, izoleucín, valín) v krvi pri súčasnom znížení hladiny glukogénnych aminokyselín (glycín, alanín, glutamín). Katabolizmus bielkovín je sprevádzaný zvýšenou tvorbou acetyl-CoA, ktorý je kľúčovým substrátom metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. K ďalšiemu spaľovaniu acetyl-CoA dochádza v Krebsovom cykle, ale jeho schopnosť využiť takéto množstvo acetyl-CoA v stavoch s nedostatkom inzulínu je výrazne obmedzená. Za týchto podmienok si pečeň zachováva schopnosť sériou transformácií vytvárať z acetyl-CoA ketónové telieska (acetooctová kyselina, 7b0-hydroxymaslová kyselina a acetón), ktorých koncentrácia prekračuje normu 10-krát alebo viackrát.

Ketónové telieska, ktoré majú vlastnosti stredne silných kyselín, vedú k hromadeniu vodíkových iónov v tele a znižujú koncentráciu hydrogénuhličitanu č. Metabolická acidóza (ketoacidóza) sa vyvíja so znížením pH krvi na 7,2–7,0 a nižšie.

Súbežne s ketoacidózou, s dekompenzáciou diabetes mellitus, sa vyvíja ďalší nepriaznivý patologický proces - porušenie metabolizmu voda-elektrolyt. Spúšťacím bodom takýchto porúch je hyperglykémia sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku v cievnom riečisku. Na udržanie izosmolarity médií sa začína kompenzačný pohyb tekutiny z buniek a extracelulárneho priestoru do cievneho riečiska spolu s hlavnými iónmi K 5+ 0 a Na 5+ 0. Vzhľadom na to, že hyperglykémia prekročila renálny prah v r. súčasne sa vyvíja glykozúria a v dôsledku toho polyúria. Táto takzvaná osmotická diuréza vedie k masívnej strate nielen vody, ale aj hlavných iónov K a Na. Výsledkom je, že vysoká hyperglykémia a glykozúria vedú najskôr k ťažkej bunkovej dehydratácii a strate draslíkových iónov a potom k celkovej dehydratácii, teda k hypovolémii so zníženou perfúziou tkanív a obličiek. V dôsledku prudkého zhrubnutia krvi (zvýšenie počtu červených krviniek, Hb, Sh) sa výrazne zvyšuje viskozita krvi, výrazne sa zhoršujú reologické vlastnosti krvi a transkapilárna výmena a vzniká obehová a tkanivová hypoxia. . Transportná hypoxia pri hyperglykémii môže byť spôsobená aj zvýšenou tvorbou glykozylovaného (na glukózu viazaného) HB, ktorý stráca schopnosť viazať a uvoľňovať kyslík do tkanív. Vzhľadom na to, že koncentrácia glykozylovaného HB pri hyperglykémii s ketoacidózou dosahuje 30 %, funkcia transportu kyslíka v krvi sa môže u týchto pacientov znížiť o jednu tretinu.

Zhoršené tkanivové dýchanie zhoršuje aj acidóza, ktorá komplikuje disociáciu oxyhemoglobínu a prenos kyslíka z krvi do tkanív. Tkanivová hypoxia navyše vedie k zvýšenej tvorbe a akumulácii kyseliny mliečnej, čo je spojené s aktiváciou anaeróbnej glykolýzy a následným rozvojom metabolickej acidózy.

Pri diabetickej ketoacidóze teda dochádza k hlbokým poruchám metabolizmu sacharidov, lipidov, bielkovín, vody a elektrolytov, acidobázického stavu a následkom týchto zmien k dekompenzovanej ketoacidóze. Ketokyseliny a substráty metabolickej acidózy, ktoré sa hromadia v tele, majú toxický účinok na tkanivá, najmä na bunky centrálneho nervového systému. V tomto ohľade rozvíjajúce sa hladovanie kyslíkom, ktoré zvyšuje narkotický účinok ketokyselín, spôsobuje apatiu, stratu vedomia, stupor a potom stratu vedomia - vyvíja sa diabetická ketoacidotická kóma.

Klinický obraz

Ketoacidotická diabetická kóma sa vyvíja pomaly, postupne. Od objavenia sa prvých príznakov ketoacidózy po rozvoj kómy uplynú asi dva dni a len v prípadoch akútnej hnisavej infekcie a akútnych porúch cerebrálnej alebo koronárnej cirkulácie sa môže kóma rozvinúť do jedného dňa.

Z klinického hľadiska môžeme rozlíšiť 3 postupne sa rozvíjajúce a nahrádzajúce sa, v závislosti od začiatku intenzívnej starostlivosti, štádiá diabetickej kómy:

1. štádium stredne ťažkej ketoacidózy;

2. štádium ketoacidotického prekómu;

3. štádium ketoacidotickej kómy.

V štádiu začínajúcej stredne ťažkej ketoacidózy je klinický obraz sprevádzaný príznakmi akútnej a rýchlo progredujúcej dekompenzácie diabetes mellitus: sucho v ústach, smäd, časté močenie, polyúria. Už počas tohto obdobia sa pozorujú príznaky intoxikácie: celková slabosť, ospalosť, únava, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie. Pacienti sú zvyčajne pri vedomí a správne sa orientujú vo svojom okolí. Koža pacienta je suchá, s výraznou suchosťou jazyka, slizníc pier a ústnej dutiny. Už v tomto štádiu sa vo vydychovanom vzduchu zisťuje zápach acetónu a skúsení pacienti, ktorí už viackrát zažili stav dekompenzácie, sú schopní tento zápach sami cítiť. Počas vyšetrenia môže byť palpovaná zväčšená a bolestivá pečeň, zrýchlený pulz, tlmené srdcové ozvy a arytmia.

Laboratórne údaje: hyperglykémia do 18–20 mmol/l; glukozúria, ketonémia do 5,2 mmol/l. Acidobázický stav sa výrazne nemení, ale obsah hydrogénuhličitanov klesá na 20–19 mmol/l. Vodno-elektrolytovú rovnováhu v tomto štádiu charakterizuje mierne zvýšenie draslíka v krvnej plazme a pokles bunkového K 5+ 0 potvrdzujú údaje EKG – pokles intervalu S-T, dvojfázová vlna T, ktorá môže byť negatívny.

Liečba pacientov v štádiu strednej ketoacidózy by sa mala vykonávať na endokrinologickom oddelení.

V prvom rade sa upraví strava pacienta: predpisujú sa ľahko stráviteľné sacharidy a ovocné šťavy. Celkové množstvo sacharidov v strave na potlačenie ketogenézy by malo tvoriť aspoň 60–70 % dennej stravy (namiesto 50 %). Diéta spolu s ovocnými šťavami zahŕňa infúzie ovsených vločiek, kaše a želé. Ak pacient porušil liečebný režim, je potrebné s ním viesť vysvetľujúci rozhovor, v ktorom sa lekár musí uistiť, že pacient chápe, aké vážne následky môže mať nedodržiavanie diéty, samovysadenie inzulínu podaním, alebo zmenou predpísaných dávok liekov znižujúcich hladinu glukózy.

Korekcia hyperglykémie sa vykonáva krátkodobo pôsobiacimi inzulínovými prípravkami (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) vo frakčných dávkach, najmenej 5-6 krát denne intramuskulárne alebo subkutánne, na základe dennej dávky najmenej 0,7 jednotiek/kg. skutočnej hmotnosti pod kontrolou glykémie v krvi.

Na odstránenie acidózy sa pacientovi predpisujú sódové nápoje (2–3 litre denne), alkalické minerálne vody (Borjomi). Niekedy je v prípadoch dehydratácie potrebné podať izotonický (0,9 %) roztok chloridu sodného intravenózne pod kontrolou hemokoncentračných parametrov.

Uvedené opatrenia zvyčajne postačujú na odstránenie pacienta zo stavu stredne ťažkej ketoacidózy. Je povinné odstrániť príčinu, ktorá spôsobila ketoacidózu, v prvom rade identifikáciou a dôkladnou liečbou infekcie. Takéto opatrenia pomáhajú predchádzať prechodu stredne ťažkej ketoacidózy na ketoacidotickú prekómu.

Ak sa u pacienta so stredne závažnou ketoacidózou nezačne liečba včas, dochádza k progresii metabolických porúch a nastáva štádium ketoacidotického prekómu.

Klinicky sa to prejavuje nástupom poruchy vedomia, ktorá je u pacientov zachovaná, no sú letargickí, inhibovaní, ospalí, na všetky otázky odpovedajú správne, no jednoslabične, nie hneď. hlas je monotónny, tichý, nevýrazný. Pacienti sa sťažujú na extrémnu slabosť, sucho v ústach, smäd, nevoľnosť, časté vracanie (niekedy „kávová usadenina“), úplný nedostatok chuti do jedla, bolesti hlavy, zníženú zrakovú ostrosť a časté nutkanie na močenie.

Pri vyšetrení sa upriamuje pozornosť na hlboké, hlučné dýchanie (Dýchanie Kusmaul) so štipľavým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu, tvár s ostrými črtami, vpadnuté oči, výrazný diabetický rumen na lícach, pery takýchto pacientov sú suché , s „džemami“ v kútikoch úst, jazyk je suchý a pokrytý hnedým povlakom.

Laboratórne a funkčné štúdie

Vo všeobecnom krvnom teste - neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, zrýchlená ESR, v biochemickom - hyperglykémia dosahuje hodnoty 2-30 mmol/l a viac, osmolarita plazmy dosahuje 320 mOsm/l, významná porucha elektrolytov metabolizmu, čo sa prejavuje hyponatriémiou (pod 120 mmol/l), hypokaliémiou (menej ako 3,5 mmol/l). Katabolizmus proteínov v dôsledku glukoneogenézy je sprevádzaný zvýšením hladiny močoviny a kreatinínu v krvi. Porušenie acidobázickej rovnováhy sa prejavuje rozvojom metabolickej acidózy - pH krvi sa pohybuje od 7,35 do 7,1.

V moči - glukozúria, albuminúria, cylindrúria, mikrohematúria, ketolátky vo veľkých množstvách.

Pulz u takýchto pacientov je častý, málo plniaci, často arytmický, krvný tlak je znížený, srdcové ozvy sú tlmené a arytmické.

Je veľmi dôležité mať na pamäti, že v závislosti od prevalencie určitých symptómov na klinike ketoacedotického prekómu sa rozlišujú tieto klinické varianty:

1. Možnosť brucha– Do popredia sa dostáva nevoľnosť, zvracanie „kávovej usadeniny“, intenzívna bolesť brucha so svalovým napätím prednej brušnej steny s príznakmi peritonizmu. Spolu s leukocytózou, neutrofíliou a posunom vzorca doľava môže takýto obraz napodobňovať kliniku „akútneho brucha“, pre ktorú sa niekedy vykonávajú chirurgické zákroky, čo prudko zhoršuje stav pacientov. Niekedy sa na pozadí črevnej koliky, hnačky (niekedy zmiešanej s krvou) omylom diagnostikuje akútna gastroenterokolitída alebo toxická infekcia z potravín.

2. Kardiovaskulárny alebo kolaptoidný variant: dominujú príznaky kardiovaskulárneho zlyhania - cyanóza, dýchavičnosť, tachykardia, extrasystola alebo fibrilácia predsiení, znížený krvný tlak. Spolu s údajmi EKG - poklesom vlnového napätia a intervalu S-T môžu uvedené javy simulovať obraz akútneho infarktu myokardu alebo tromboembólie malých vetiev pľúcnej tepny.

3. Renálna možnosť- charakterizované dysurickými javmi s výrazným močovým syndrómom - hypoizostenúria, proteinúria, hematúria, cylindrúria. V dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie (podobný priebeh sa najčastejšie vyskytuje u pacientov s diabetickou nefropatiou) je zaznamenaná mierna glukozúria a ketonúria, ale je možný rozvoj azotémie, anúrie a akútneho zlyhania obličiek.

4. Encefalopatický variant– klinický obraz pripomína obraz akútnej cievnej mozgovej príhody a je spôsobený nedostatočným prekrvením mozgu, hypoxiou s asymetriou reflexov a bodovými krvácaniami do očného pozadia. Takéto symptómy najčastejšie dominujú u starších ľudí s cerebrálnou aterosklerózou a diagnóza hyperketonemickej prekómy nie je stanovená včas.

Ak pacient v prekomatóznom stave nedostane včasnú pomoc, potom sa do 1–2 hodín vyvinie ketoacidotická kóma.

Kóma je najzávažnejší stupeň diabetickej ketoacidózy, charakterizovaný predovšetkým úplnou stratou vedomia a areflexiou. Hlučné dýchanie Kussmaul, s prenikavým zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu a v miestnosti, kde je pacient. Turgor tkaniva je prudko znížený, pokožka je suchá a studená na dotyk.

Pulz je rýchly, vláknitý, arytmický. Srdcové zvuky sú tlmené, krvný tlak je prudko znížený a v pokročilých prípadoch nie je detekovateľný.

V laboratórnych údajoch glykémia zvyčajne presahuje 30 mmol/l, obsah močoviny a kreatinínu je prudko zvýšený, hyperketonémia, hypokaliémia, hyponatriémia. Existuje výrazná metabolická acidóza a pokles pH pod 7,0 naznačuje zlú prognózu. V moči je výrazná glukozúria, ketonúria.

Liečba pacientov v prekomatóznom stave a kóme sa má vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS).

Po prijatí na oddelenie JIS pacient podstúpi punkciu a katetrizáciu hlavnej žily, pretože podávanie všetkých infúznych a farmakologických prostriedkov na obehovú dekompenzáciu musí prebiehať pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku (CVP) a hodinovej diurézy. Každé 2 hodiny je potrebné stanoviť glykémiu v krvi, obsah glukózy a ketolátok v moči, ako aj ukazovatele hemokoncentrácie - počet červených krviniek v 1 mm 53 0, hemoglobín, hematokrit; každé 4 hodiny - ukazovatele draslíka, sodíka, chloridov, močoviny, kreatinínu, acidobázického stavu. Pri vykonávaní rehydratácie je potrebné určiť osmolalitu krvi pomocou vzorca:

2(K5+ 0+ Na5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Toto číslo zvyčajne nepresahuje 300 mOsm/l.

Liečebný program pre IT prekomatózu a kómu pozostáva z nasledujúcich činností:

1. Odstránenie nedostatku inzulínu a normalizácia metabolizmu uhľohydrátov.

2. Intenzívna rehydratácia organizmu.

3. Obnova metabolizmu elektrolytov.

4. Korekcia acidobázickej rovnováhy.

5. Normalizácia funkcie kardiovaskulárneho systému.

6. Eliminácia faktorov, ktoré spôsobili ketoacedotickú kómu.

Inzulínová terapia sa uskutočňuje podávaním krátkodobo pôsobiacich inzulínových prípravkov (actrapid, monosulín, humulín-R). V súčasnosti bola prijatá metóda inzulínovej terapie nazývaná „režim nízkych dávok“. Predpokladom použitia „malých dávok“ bol výskum, ktorý dokázal, že na potlačenie lipolýzy, glukoneogenézy a glykogenolýzy postačuje koncentrácia inzulínu v krvi 10–20 µU/ml a maximálny transport glukózy a K do bunky. a potlačenie ketogenézy sa dosiahne pri obsahu inzulínu v krvi 120 – 200 µU/l. Preto podávanie inzulínu v dávke 6-10 jednotiek za hodinu vytvára v krvi hladinu potrebnú na potlačenie ketogenézy.

Dávka inzulínu sa určuje v závislosti od počiatočnej hladiny glykémie (pri glykémii nad 30 mmol/l treba začať inzulínovou terapiou dávkou 14–16 jednotiek/hod., pri glykémii od 20 do 30 mmol/l – s dávka 12–14 jednotiek/hod a pri glykémii pod 20 mmol/l - od 8-12 jednotiek/hod).

V praxi sa to robí nasledovne: do fľaše s objemom 400 ml. 40 jednotiek jednoduchého inzulínu sa vstrekne injekčnou striekačkou do izotonického roztoku NaCl. Aby sa eliminovala adsorpcia inzulínu prvkami systému používaného na intravenózne podanie, do fľaše sa má pridať 10 ml 10% roztoku albumínu. Potom sa pracovný roztok umiestni do dávkovača lieku Infusomat a nastaví sa požadovaná rýchlosť infúzie, pričom treba pamätať na to, že každých 100 ml infúzneho roztoku obsahuje 10 jednotiek. inzulín. Za optimálnu rýchlosť znižovania glykémie sa považuje 3,-6,0 mmol/hod v závislosti od počiatočnej hladiny. Po dosiahnutí glykemickej hladiny 16,8 mmol/l, kedy začína difúzia liečiv do bunky, je súbežne s podávaním inzulínu potrebné použiť 5% roztok glukózy, ktorý pomáha potlačiť ketogenézu. Okrem toho K 5+ 0, ktorý sa podieľa na bunkových oxidačných fosforylačných reakciách, preniká do bunky ľahšie s roztokom glukózy. Aby sa predišlo hypoglykémii, keď hladina glukózy v krvi dosiahne 11 mmol/l, podávanie intravenózneho inzulínu sa zastaví a inzulín sa podáva subkutánne v dávke 4-6 jednotiek každé 3-4 hodiny pod kontrolou glykémie. Hladina glykémie sa udržiava v rozmedzí 8–10 mmol/l.

Táto metóda inzulínovej terapie sa považuje za najúčinnejšiu a najbezpečnejšiu. Intravenózne podanie inzulínu na začiatku liečby zabezpečuje jeho prísun a cirkuláciu v podmienkach dehydratácie a malé dávky chránia pred prudkým poklesom hladiny glykémie, zhoršujúcou sa hypokaliémiou a rozvojom mozgového edému.

Rehydratácia

Pri ketoacidotickej kóme je nedostatok intra- a extracelulárnej tekutiny 10–15 % telesnej hmotnosti, čiže asi 6–8 litrov. Ak sa takýto nedostatok tekutín v tele odstráni do 6–8 hodín, potom sa u pacientov spravidla vyvinie akútne zlyhanie ľavej komory, pľúcny edém, rýchly nárast hypoglykémie a mozgový edém. Na pozadí takéhoto klinického obrazu môžu pacienti zomrieť. Preto musíme mať na pamäti, že rehydratácia by mala začať súčasne s inzulínovou terapiou a množstvo izotonického roztoku podaného v prvej hodine by nemalo byť väčšie ako 1,5 litra, počas druhej hodiny - 1 liter, počas 3. a 4. hodiny - 0,5 l každý. Infúzna liečba sa musí vykonávať pod kontrolou hodinovej diurézy, ktorá by mala byť aspoň 40–50 ml/hod. A len pri oligúrii (diuréza menej ako 30 ml/hod) a vysokej špecifickej hmotnosti (nad 1030) sa môže v druhej hodine pridať infúzia 500 ml. tekutiny, ale s povinným predpisom saluretík (Lasix). Pri deficite tekutín 6–8 litrov v tele sa tak rehydratácia predlžuje na 12–14 hodín pobytu pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Ak je osmolalita plazmy pacienta vyššia ako 340 mOsm/l, rehydratácia pacienta by mala začať 0,45 % (hypotonickým) roztokom chloridu sodného.

Pri pretrvávaní nízkych hemodynamických parametrov (TK), ako aj pri poklese hladiny proteínu a jeho frakcií pri rehydratácii je vhodné podať 250–300 ml intravenózne. 10% roztok albumínu.

Dôležitou súčasťou liečby ketoacidózy a kómy je korekcia porúch elektrolytov a najmä deficitu draslíka. Pokles draslíka v týchto podmienkach je viac ako 300 mmol. Hypokaliémia je veľmi nebezpečná, pretože na jednej strane spôsobuje srdcovú arytmiu, nedostatok energie a na druhej strane atóniu žalúdka a čriev až paralytický ileus. Treba poznamenať, že pri ťažkej dehydratácii sa obsah K v krvnom sére prudko znižuje, preto sa hypokaliémia posudzuje jeho prudkým poklesom v bunke (erytrocyty - normálna hladina K v nich je 79–96 mmol/l ).

Rehydratačná liečba a pokles glykémie v krvi väčšinou podporuje návrat draslíka do bunky a v procese ďalšej liečby sa vždy stretávame s plazmatickou hypokaliémiou, ktorú je potrebné kompenzovať a udržiavať na úrovni 4–5 mmol/l.

Preto dochádza ku kompenzácii K pri glykemickej hladine krvi 16,5–16,8 mmol/l, t.j. vtedy, keď začína difúzia do bunky. Ale ak pri prijatí do nemocnice dôjde k zníženiu hladiny K (pod 3,5 mmol/l) – jej kompenzácia začína okamžite spolu s inzulínovou terapiou a rehydratáciou. Rýchlosť podávania K je určená počiatočnou hladinou K v sére.

1. pod 3,0 mmol/l – úvodná dávka K podaná intravenózne má byť 39–40 mmol/hod;

2. 3,0–4,0 mmol/l – množstvo podaného K na začiatku by malo byť do 26 mmol/hod;

3. 5,0–5,5 mmol/l – intravenózne podávanie K sa začína neskôr až pri jeho poklese počas liečby;

4. pri 6,0 mmol/l a viac - K infúzia sa nevykonáva, pretože Pacienti s diabetickou nefropatiou a zlyhaním obličiek sú mimoriadne citliví na hyperkaliémiu. Kontraindikácie podávania draslíka sú olgoanúria a anúria.

Pri príprave pracovného roztoku chloridu K treba pamätať na to, že 1,0 g sušiny KS1 obsahuje 13,4 mmol K. Pacientovi sa nemá podávať intravenózne viac ako 2 % roztok (t.j. 100 ml 2 % KS1 má obsahovať 26 .8 mmol K) na účely prevencie aseptickej flebitídy a ostrej bolesti pozdĺž žíl.

Obnova acidobázickej rovnováhy začína doslova od prvých minút liečby prekomatózneho stavu a kómy vďaka inzulínovej terapii a rehydratácii. Obnovenie objemu tekutín spúšťa fyziologické pufrovacie systémy, najmä sa obnovuje schopnosť obličiek reabsorbovať hydrogénuhličitany. Inzulín potláča ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. Avšak v mnohých prípadoch, keď pH krvi klesne pod 7,0, vyvstáva otázka korekcie acidobázickej rovnováhy zavedením hydrogénuhličitanu sodného.

Treba mať na pamäti, že aj výrazne výrazné javy acidózy na periférii nie sú sprevádzané výraznou acidózou v mozgovomiechovom moku a centrálnom nervovom systéme vďaka ochranno-adaptívnym mechanizmom, pokusy o korekciu plazmatickej acidózy roztokom hydrogénuhličitanu sodného; rýchly rozvoj acidózy centrálneho nervového systému a prudké zhoršenie stavu pacienta.

Tento paradoxný jav sa vysvetľuje tým, že podanie hydrogénuhličitanu sodného je sprevádzané zvýšením HCO3- v krvnej plazme, ktorá ťažko difunduje cez hematoencefalickú bariéru do extracelulárneho priestoru mozgu, pričom tam prenikajú molekuly CO2 veľmi ľahko, čím sa zvyšuje obsah H2CO3 v cerebrospinálnej tekutine. V dôsledku týchto javov dochádza k rýchlemu poklesu pH cerebrospinálnej a extracelulárnej tekutiny mozgu, útlmu funkcií centrálneho nervového systému v dôsledku rozvoja mozgového edému.

Berúc do úvahy vedľajšie účinky liečby acidózy hydrogénuhličitanom sodným, boli vyvinuté prísne kritériá na jeho použitie pri týchto stavoch. Treba si uvedomiť, že pri sledovaní kyslej zásady je potrebné dbať nielen na ukazovatele pH, ale aj na pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – parciálny tlak oxidu uhličitého v krvi;

PO 2 – parciálny tlak kyslíka v krvi;

SрО 2 – nasýtenie hemoglobínu kyslíkom;

BE – nedostatok bázy.

Až po úprave hypoxie a hyperkapnie zvlhčeným kyslíkom a znížení hodnoty pH pod 7,0 na tomto pozadí je možné podávať 4% hydrogénuhličitan sodný v množstve 2,5 ml na 1 kg telesnej hmotnosti intravenózne, pomaly, s prídavným súčasné zvýšenie K rýchlosťou 0,2 g sušiny KS1 na 1 kg hmoty v 1 litri kvapaliny jedenkrát.

Trisamín sa úspešne používa na úpravu acidobázickej rovnováhy v kóme. Pri intravenóznom podaní znižuje koncentráciu vodíkových iónov, zvyšuje alkalickú rezervu krvi, eliminuje acidózu, ale na rozdiel od hydrogénuhličitanu sodného nezvyšuje obsah CO2 v krvi a má hypoglykemický účinok. Predpisuje sa intravenózne rýchlosťou 20 kvapiek za minútu, 500 ml počas dňa.

Korekcia kardiovaskulárnych porúch začína od okamihu rehydratácie a obnovenia straty tekutín v tele. Pri pretrvávajúcej hypotenzii sa odporúča podávať dopamín intravenózne v dávke 60,0–80,0 mg v izotonickom roztoku NaCl.

Vzhľadom na výrazný sklon pacientov v prekomatóznom stave a v kóme k hyperkoagulácii a rozvoj syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa odporúča podávať 5000 jednotiek heparínu intravenózne každých 6 hodín pod kontrolou koagulogramu.

V niektorých prípadoch eliminácia etiologických faktorov, ktoré spôsobili ketoacidotickú kómu, prispieva k jej rýchlej úľave. Ide o antibakteriálnu terapiu v prítomnosti infekčných a zápalových ochorení, liečbu hypovolemického šoku, akútneho zlyhania ľavej komory; oxygenoterapia a mechanická ventilácia pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní.

Je potrebné poznamenať, že prognosticky nepriaznivé príznaky počas ketoacidotickej kómy môžu byť:

1. arteriálna hypotenzia, ktorú nemožno korigovať adekvátnou rehydratáciou a IT poruchy kardiovaskulárneho a dýchacieho systému;

2. zníženie diurézy na 30 ml/h alebo menej, napriek jej stimulácii;

3. zvyšujúci sa edém mozgu, napriek dávkovanej dehydratácii roztokom aminofylínu a furosemidu.

Zároveň je potrebné zdôrazniť, že za posledných 10 rokov v dôsledku zavedenia techniky „nízkodávkovej“ inzulínovej terapie do praxe, adekvátna rehydratácia a korekcia hypokaliémie a acidobázickej rovnováhy, limitujúce indikácie pre intravenózna infúzia hydrogénuhličitanu sodného, ​​intenzívna terapia hemodynamických a respiračných porúch, úmrtnosť na ketoacidotickú kómu klesla viac ako 3-krát.

Z knihy Veľká kniha diabetikov autorka Nina Bashkirová

autorka Julia Popova

Z knihy Diabetes Mellitus. Najúčinnejšie liečby autorka Julia Popova

Z knihy Diabetes Handbook autora Svetlana Valerievna Dubrovskaya

autora

Z knihy Nepostrádateľná kniha pre diabetika. Všetko, čo potrebujete vedieť o cukrovke autora Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Z knihy Nepostrádateľná kniha pre diabetika. Všetko, čo potrebujete vedieť o cukrovke autora Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Z knihy Nepostrádateľná kniha pre diabetika. Všetko, čo potrebujete vedieť o cukrovke autora Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Z knihy Nepostrádateľná kniha pre diabetika. Všetko, čo potrebujete vedieť o cukrovke autora Irina Stanislavovna Pigulevskaja

autora Tatyana Leontievna Ryzhová

Z knihy Diabetes. Jedzte, aby ste žili autora Tatyana Leontievna Ryzhová

Z knihy Ako vyliečiť cukrovku ľudovými prostriedkami autora Kristina Aleksandrovna Lyakhova

autora Irina Vecherskaya

Z knihy 100 receptov na cukrovku. Chutné, zdravé, oduševnené, liečivé autora Irina Vecherskaya

Z knihy Včelárske produkty. Prírodné lieky autora Jurij Konstantinov

Z knihy Výživa pre diabetes mellitus autor R. N. Kozhemyakin
  • Prevencia diabetickej ketoacidotickej kómy
  • Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte diabetickú ketoacidotickú kómu?

Čo je to diabetická ketoacidotická kóma?

Diabetická ketoacidotická kóma- špecifická akútna komplikácia ochorenia spôsobená absolútnym alebo výrazným relatívnym nedostatkom inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej terapie alebo jeho zvýšenej potreby. Výskyt tejto kómy je asi 40 prípadov na 1 000 pacientov a úmrtnosť dosahuje 5-15%, u pacientov starších ako 60 rokov - 20%, dokonca aj v špecializovaných centrách.

Čo spôsobuje diabetickú ketoacidotickú kómu?

Faktory vyvolávajúce vývoj diabetickej ketoacidotickej kómy

  • Nedostatočná dávka alebo vynechanie injekcie inzulínu (alebo užívanie tabletových liekov na zníženie glukózy)
  • Neoprávnené vysadenie liečby znižujúcej hladinu glukózy
  • Porušenie techniky podávania inzulínu
  • Sprievodné ochorenia (infekcie, úrazy, operácie, tehotenstvo, infarkt myokardu, mŕtvica, stres a pod.)
  • Zneužívanie alkoholu
  • Nedostatočná sebakontrola metabolizmu
  • Užívanie určitých liekov

Je potrebné zdôrazniť, že až 25 % prípadov DKA sa pozoruje u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus a častejšie sa rozvinie u diabetes mellitus 1. typu.

Patogenéza (čo sa stane?) počas diabetickej ketoacidotickej kómy

Vývoj DKA je založený na týchto patogenetických mechanizmoch: nedostatok inzulínu (ako dôsledok nedostatočného prísunu, tak aj v dôsledku zvýšenej potreby inzulínu na pozadí absolútneho nedostatku inzulínu u pacientov s diabetom 1. typu), ako aj nadbytok produkcia kontrainzulárnych hormónov (predovšetkým glukagónu, ako aj kortizolu, katecholamínov, rastového hormónu), čo vedie k zníženiu utilizácie glukózy periférnymi tkanivami, stimulácii glukoneogenézy v dôsledku zvýšeného odbúravania bielkovín a glykogenolýzy, potlačeniu glykolýzy v pečene a v konečnom dôsledku k rozvoju ťažkej hyperglykémie. Absolútny a výrazný relatívny nedostatok inzulínu vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie glukagónu, hormonálneho antagonistu inzulínu, v krvi. Pretože inzulín už neinhibuje procesy, ktoré glukagón stimuluje v pečeni, produkcia glukózy v pečeni (kombinovaný výsledok rozkladu glykogénu a glukoneogenézy) sa dramaticky zvyšuje. Súčasne sa výrazne znižuje využitie glukózy pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom v neprítomnosti inzulínu. Dôsledkom týchto procesov je ťažká hyperglykémia, ktorá sa zvyšuje aj v dôsledku zvýšenia sérových koncentrácií iných protiinzulárnych hormónov – kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu.

Pri nedostatku inzulínu sa zvyšuje katabolizmus telesných bielkovín a výsledné aminokyseliny sa tiež podieľajú na glukoneogenéze v pečeni, čím sa zhoršuje hyperglykémia. Masívny rozklad lipidov v tukovom tkanive, spôsobený aj nedostatkom inzulínu, vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. Pri nedostatku inzulínu telo získava 80 % energie oxidáciou FFA, čo vedie k hromadeniu vedľajších produktov ich rozkladu – ketolátok (acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina). Rýchlosť ich tvorby vysoko prevyšuje rýchlosť ich využitia a vylučovania obličkami, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia ketolátok v krvi. Po vyčerpaní tlmivej rezervy obličiek dochádza k narušeniu acidobázickej rovnováhy a metabolickej acidóze.

Glukoneogenéza a jej dôsledok – hyperglykémia, ako aj ketogenéza a jej dôsledok – ketoacidóza sú teda výsledkom pôsobenia glukagónu v pečeni v podmienkach nedostatku inzulínu. Inými slovami, počiatočnou príčinou tvorby ketolátok v DKA je nedostatok inzulínu, ktorý spôsobuje zvýšené odbúravanie tuku vo vlastných tukových zásobách. Nadbytok glukózy, stimulujúci osmotickú diurézu, vedie k život ohrozujúcej dehydratácii. Ak pacient už nemôže piť dostatočné množstvo tekutín, strata vody v tele môže dosiahnuť až 12 litrov (asi 10-15 % telesnej hmotnosti alebo 20-25 % celkovej telesnej vody), čo vedie k intracelulárnemu tretiny) a extracelulárna (jedna tretina) dehydratácia a hypovolemické obehové zlyhanie. Ako kompenzačná reakcia zameraná na udržanie objemu cirkulujúcej plazmy sa zvyšuje sekrécia katecholamínov a aldosterónu, čo vedie k retencii sodíka a zvyšuje vylučovanie draslíka močom. Hypokaliémia je dôležitou zložkou metabolických porúch pri DKA, ktorá spôsobuje zodpovedajúce klinické prejavy. V konečnom dôsledku, keď obehové zlyhanie vedie k zhoršenej renálnej perfúzii, produkcia moču je znížená, čo spôsobuje terminálne rýchle zvýšenie koncentrácie glukózy a ketolátok v krvi.

Príznaky diabetickej ketoacidotickej kómy

Klinicky sa DKA zvyčajne vyvíja postupne, v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní. Pacienti sa sťažujú na závažnú suchosť v ústach, smäd a polyúriu, čo naznačuje narastajúcu dekompenzáciu diabetu. Môže byť zaznamenaný úbytok telesnej hmotnosti aj v dôsledku nekompenzovaného priebehu ochorenia počas určitého časového obdobia. S progresiou ketoacidózy sa objavujú príznaky, ako je nevoľnosť a vracanie, ktoré u pacienta s cukrovkou diktujú potrebu povinného testovania acetónu v moči. Pacienti sa môžu sťažovať na silné bolesti brucha, vrátane tých, ktoré sú sprevádzané príznakmi peritoneálneho podráždenia (tieto prejavy môžu viesť k nesprávnej diagnóze akútneho brucha a chirurgickému zákroku, ktorý zhorší stav pacienta). Typickým klinickým príznakom rozvoja DKA je časté hlboké dýchanie (Kussmaulovo dýchanie), často so zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu. Pri vyšetrovaní pacientov sa pozoruje ťažká dehydratácia, ktorá sa prejavuje suchou pokožkou a sliznicami a zníženým kožným turgorom. V dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi (CBV) sa môže vyvinúť ortostatická hypotenzia. Pacienti často pociťujú zmätenosť a zahmlené vedomie, približne v 10 % prípadov sú pacienti prijatí do nemocnice v kóme. Najtypickejším laboratórnym prejavom DKA je hyperglykémia, zvyčajne dosahujúca 28-30 mmol/l (alebo 500 mg/dl), hoci v niektorých prípadoch môže byť hladina glukózy v krvi mierne zvýšená. Hladinu glykémie ovplyvňuje aj stav funkcie obličiek. Ak je vylučovanie glukózy močom narušené v dôsledku zníženého objemu krvi alebo zhoršenia funkcie obličiek, hyperglykémia môže dosiahnuť veľmi vysoké hladiny a môže sa vyskytnúť aj hyperketonémia. Pri stanovení acidobázického stavu sa odhalí metabolická acidóza, charakterizovaná nízkou hladinou pH krvi (zvyčajne v rozmedzí 6,8-7,3 v závislosti od závažnosti ketoacidózy) a znížením obsahu bikarbonátov v krvnej plazme (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Hoci sú celkové hladiny sodíka, chlóru, fosforu a horčíka v tele znížené, hladiny týchto elektrolytov v sére nemusia odrážať toto zníženie. V dôsledku poklesu BCC dochádza k zvýšeniu hladín močoviny a kreatinínu v krvi. Často sa pozoruje leukocytóza, hypertriglyceridémia a hyperlipoproteinémia, niekedy sa zistí aj hyperamylazémia, čo niekedy lekárov núti zamyslieť sa nad možnou diagnózou akútnej pankreatitídy, najmä v kombinácii s bolesťami brucha. Detegovateľná amyláza sa však produkuje hlavne v slinných žľazách a nie je diagnostickým kritériom pre pankreatitídu. Koncentrácia sodíka v plazme je znížená v dôsledku riediaceho účinku, pretože osmotický účinok hyperglykémie vedie k zvýšeniu množstva extracelulárnej tekutiny. Pokles sodíka v krvi koreluje s úrovňou hyperglykémie – na každých 100 mg/dl (5,6 mmol/l) sa jeho hladina zníži o 1,6 mmol/l. Ak DKA odhalí normálne hladiny sodíka v krvi, môže to znamenať vážny nedostatok tekutín v dôsledku dehydratácie.

Diagnóza diabetickej ketoacidotickej kómy

Hlavné diagnostické kritériá pre DKA

  • Postupný vývoj, zvyčajne počas niekoľkých dní
  • Príznaky ketoacidózy (zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, Kussmaulovo dýchanie, nevoľnosť, vracanie, anorexia, bolesť brucha)
  • Príznaky dehydratácie (znížený turgor tkaniva, tonus očných buliev, svalový tonus, šľachové reflexy, telesná teplota a krvný tlak)

Liečba diabetickej ketoacidotickej kómy

Existujú štyri oblasti liečby DKA:

  • inzulínová terapia;
  • obnovenie stratenej tekutiny;
  • korekcia metabolizmu minerálov a elektrolytov;
  • liečba chorôb vyvolávajúcich kómu a komplikácií ketoacidózy.

Inzulínová substitučná liečba je jediným typom etiologickej liečby DKA. Len tento hormón, ktorý má anabolické vlastnosti, dokáže zastaviť ťažké generalizované katabolické procesy spôsobené jeho nedostatkom. Na dosiahnutie optimálnej aktívnej hladiny inzulínu v sére je potrebná kontinuálna infúzia 4-12 jednotiek/hodinu. Táto koncentrácia inzulínu v krvi inhibuje rozklad tukov a ketogenézu, podporuje syntézu glykogénu a inhibuje produkciu glukózy v pečeni, čím sa eliminujú dve najdôležitejšie väzby v patogenéze DKA. Režim inzulínovej terapie s použitím takýchto dávok sa nazýva „režim nízkych dávok“. Predtým sa používali oveľa vyššie dávky inzulínu. Je však dokázané, že inzulínová terapia v nízkodávkovom režime je sprevádzaná výrazne nižším rizikom komplikácií ako pri vysokodávkovom režime.

  • veľké dávky inzulínu (≥ 20 jednotiek naraz) môžu príliš prudko znížiť hladinu glukózy v krvi, čo môže byť sprevádzané hypoglykémiou, edémom mozgu a množstvom ďalších komplikácií;
  • prudký pokles koncentrácie glukózy je sprevádzaný rovnako rýchlym poklesom koncentrácie draslíka v sére, preto sa pri použití veľkých dávok inzulínu prudko zvyšuje riziko hypokaliémie.

Je potrebné zdôrazniť, že pri liečbe pacienta v stave DKA by sa mali používať len krátkodobo pôsobiace inzulíny, kým strednodobo a dlhodobo pôsobiace inzulíny sú kontraindikované, kým sa pacient nedostane zo stavu ketoacidózy. Ľudské inzulíny sú najúčinnejšie, avšak pri liečbe pacientov v kómatóznom alebo prekomatóznom stave je určujúcim faktorom, ktorý určuje potrebu podávania akéhokoľvek typu inzulínu, práve dĺžka jeho účinku, nie typ. Inzulín sa odporúča podávať v dávke 10-16 jednotiek. intravenózne prúdom alebo intramuskulárne, potom intravenózne kvapkaním rýchlosťou 0,1 jednotky/kg/hodinu alebo 5-10 jednotiek/hodinu. Typicky sa glykémia znižuje rýchlosťou 4,2-5,6 mmol/l/h. Ak hladina hyperglykémie neklesne do 2-4 hodín, dávka podávaného inzulínu sa zvyšuje; pri poklese glykémie na 14 mmol/l sa rýchlosť jeho podávania zníži na 1-4 jednotky/hod. Určujúcim faktorom pri výbere rýchlosti a dávky podávania inzulínu je neustále sledovanie hladiny glukózy v krvi. Odporúča sa vykonať krvný test každých 30-60 minút pomocou rýchlych analyzátorov glukózy. Malo by sa však pamätať na to, že dnes mnohé expresné analyzátory glukózy používané na vlastné monitorovanie môžu pri vysokej hladine cukru v krvi vykazovať nesprávne hodnoty glykémie. Po obnovení vedomia by pacient nemal podstupovať infúznu liečbu niekoľko dní. Len čo sa stav pacienta zlepší a glykémia zostane stabilná na ≤ 11-12 mmol/l, mal by opäť začať jesť potraviny bohaté na sacharidy (zemiaková kaša, riedke cereálie, chlieb), čím skôr bude môcť prejsť na subkutánna inzulínová terapia , tým lepšie. Subkutánny krátkodobo pôsobiaci inzulín je spočiatku predpísaný v zlomkoch, 10-14 jednotiek. každé 4 hodiny s úpravou dávky v závislosti od hladiny glykémie a potom prejsť na používanie jednoduchého inzulínu v kombinácii s dlhodobo pôsobiacim inzulínom. Acetonúria môže nejaký čas pretrvávať aj pri dobrom metabolizme sacharidov. Úplné odstránenie niekedy trvá ďalšie 2-3 dni a na tento účel nie je potrebné podávať veľké dávky inzulínu alebo podávať ďalšie sacharidy.

Stav DKA je charakterizovaný výraznou rezistenciou periférnych cieľových tkanív na inzulín, preto dávka potrebná na prebratie pacienta z komatózneho stavu môže byť vysoká, výrazne presahujúca zvyčajnú dávku vyžadovanú pacientom pred alebo po ketoacidóze. Až po úplnej úprave hyperglykémie a úľave od DKA možno pacientovi predpísať strednodobo pôsobiace inzulíny subkutánne ako základnú terapiu tzv. Bezprostredne po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy sa citlivosť tkaniva na inzulín prudko zvyšuje, preto je potrebná kontrola a úprava jeho dávky, aby sa zabránilo hypoglykemickým reakciám.

Vzhľadom na charakteristickú dehydratáciu v dôsledku osmotickej diurézy spôsobenej hyperglykémiou je nevyhnutným prvkom terapie u pacientov s DKA obnovenie objemu tekutín. Pacienti majú zvyčajne deficit tekutín 3-5 litrov, ktoré by sa mali úplne nahradiť. Na tento účel sa odporúča podať 2-3 litre 0,9% fyziologického roztoku počas prvých 1-3 hodín alebo rýchlosťou 5-10 ml/kg/hod. Potom (zvyčajne, keď sa koncentrácia sodíka v plazme zvýši > 150 mmol/l), je predpísané intravenózne podanie 0,45 % roztoku sodíka rýchlosťou 150 – 300 ml/h na úpravu hyperchlorémie. Aby sa predišlo nadmerne rýchlej rehydratácii, objem podávaného fyziologického roztoku za hodinu pri počiatočnej ťažkej dehydratácii by nemal prekročiť hodinovú diurézu o viac ako 500, maximálne 1 000 ml. Môžete tiež použiť pravidlo: celkové množstvo tekutín podaných počas prvých 12 hodín terapie by nemalo presiahnuť 10% telesnej hmotnosti. So stabilným systolickým krvným tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Keď hladina glukózy v krvi klesne na 15 – 16 mmol/l (250 mg/dl), je potrebná infúzia 5 % roztoku glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečilo sa dodanie glukózy do tkanív, spolu s 0,45 % roztokom chloridu sodného rýchlosťou 100 -200 ml/h. Malo by sa pamätať na to, že dosiahnutie stabilnej normoglykémie nie je bezprostredným cieľom liečby pacientov s DKA v prvom štádiu. Ak pacient zostane pri poklese glykemickej hladiny dehydrovaný, súbežne s fyziologickým roztokom sa podáva glukóza. Náhrada objemu tekutín spolu so stabilizačným hemodynamickým efektom pomáha znižovať glykémiu (aj bez podávania inzulínu) znížením obsahu katecholamínov a kortizolu v krvnej plazme, ktorých uvoľňovanie nastáva v reakcii na pokles objemu krvi.

Nevyhnutná je korekcia obsahu minerálov a elektrolytov stratených v dôsledku osmotickej diurézy. Dôležitá je aj korekcia obsahu draslíka v krvnej plazme, ktorého zásoby v tele sú malé. Počas liečby DKA, keď sa glykémia znižuje, draslík vstúpi do bunky vo veľkých množstvách a bude sa tiež naďalej vylučovať močom. Preto, ak bola počiatočná hladina draslíka v normálnom rozmedzí, možno očakávať výrazný pokles počas terapie (zvyčajne 3-4 hodiny po jej začatí). Pri zachovanej diuréze sa už od začiatku inzulínovej terapie aj pri normálnej hladine draslíka v sére začína s jeho kontinuálnou infúziou so snahou udržať draslík v rozmedzí 4-5 mmol/l. Zjednodušené odporúčania pre jeho podávanie bez zohľadnenia pH krvi vyzerajú takto: na úrovni draslíka v sére< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Pri úprave acidózy treba pamätať na to, že metabolická (diabetická) acidóza vzniká zvýšeným vstupom ketolátok do krvi v dôsledku nedostatku inzulínu, preto je etiologickou liečbou tohto typu acidózy inzulínová substitučná liečba, ktorá vo väčšine prípadov pomáha odstrániť to. Podávanie hydrogénuhličitanu sodného, ​​ktorý sa v minulosti tak často používal, je spojené s mimoriadne vysokým rizikom komplikácií:

  • hypokaliémia;
  • intracelulárna acidóza (hoci pH krvi sa môže zvýšiť);
  • paradoxná acidóza mozgovomiechového moku, ktorá môže prispieť k edému mozgu.

Preto sa v poslednom čase indikácie na použitie hydrogénuhličitanu sodného pri DKA výrazne zúžili a jeho rutinné používanie sa kategoricky neodporúča. Hydrogenuhličitan sodný sa môže podávať len pri pH krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Dôležitými smermi v liečbe DKA je identifikácia a liečba sprievodných ochorení, ktoré by mohli vyvolať rozvoj ketoacidózy, ako aj zhoršiť jej priebeh. Preto je potrebné pacienta starostlivo vyšetriť, aby sa diagnostikovali a liečili infekčné ochorenia, najmä infekcie močových ciest. Pri podozrení na infekciu je vhodné predpísať širokospektrálne antibiotiká. Vzhľadom na charakteristické poruchy vedomia u pacientov môže byť diagnostika meningitídy, mozgovej príhody a infarktu myokardu trochu ťažká. Ak krvný tlak napriek podaniu tekutín klesne, je možná transfúzia plnej krvi alebo roztokov nahrádzajúcich plazmu.

Komplikácie DKA: hlboká žilová trombóza, pľúcna embólia, arteriálna trombóza (infarkt myokardu, mŕtvica), aspiračná pneumónia, edém mozgu, pľúcny edém, infekcie, zriedkavo - gastrointestinálne krvácanie a ischemická kolitída, erozívna gastritída, neskorá hypoglykémia. Zaznamenáva sa ťažké respiračné zlyhanie, oligúria a zlyhanie obličiek. Komplikácie terapie: edém mozgu, pľúcny edém, hypoglykémia, hypokaliémia, hyponatrémia, hypofosfatémia.

Na záver treba poznamenať, že DKA nie je v žiadnom prípade integrálnym znakom priebehu diabetu. Za predpokladu, že pacienti trpiaci cukrovkou sú trénovaní v používaní intenzifikovanej inzulínovej terapie, každodennom selfmonitoringu metabolizmu a vlastnej adaptácii dávky inzulínu, frekvenciu DKA možno znížiť takmer na nulu.

[ *] 2) izotonický roztok chloridu sodného a inzulínu

3) vápenaté soli

5) draselné soli

4) norepinefrín

1) strofantín

510. Základom prípustnosti potratu v liberálnej ideológii je:

5) nič z vyššie uvedeného

4) existencia lekárskej operácie na umelé prerušenie tehotenstva

3) súkromie

[ *] 1) sloboda ženy a popretie osobného postavenia plodu

2) práva detí

511. Môže byť nemocenské vydané nezamestnanému?

2) možno len pri urgentnej chorobe

[ *] 4) ak máte doklad potvrdzujúci registráciu v nezamestnanosti

3) možno v prípade hospitalizácie

1) nemôže

512. Aké ochorenie tráviaceho traktu dáva klinický obraz anginy pectoris?

4) chronická kolitída

[ *] 2) diafragmatická hernia

3) žalúdočný vred

5) akútna pankreatitída

1) ochorenia pažeráka

513. Krivka agregátneho dopytu vyjadruje vzťah medzi:

4) objemy vyrobeného a spotrebovaného HNP v reálnom vyjadrení

5) všetky predchádzajúce odpovede sú nesprávne

3) cenová hladina, ktorú kupujúci rozpoznávajú, a cenová hladina, ktorá uspokojuje predajcov

2) cenovú hladinu a vytvorený HNP v reálnych hodnotách

[ *] 1) cenová hladina a celkové náklady na nákup tovarov a služieb

514. Čo je najčastejšou príčinou pľúcnej embólie?

2) trombóza venózneho plexu prostaty

3) trombóza v pravej predsieni

5) trombóza žíl horných končatín

[ *] 4) trombóza žíl dolných končatín

1) trombóza panvových žíl

515. Pri zúžení priesvitu horných dýchacích ciest (záškrt, edém hrtana a pod.) sa najčastejšie vyskytujú:

2) agonálne dýchanie

4) Cheyne-Stokesovo dýchanie

1) Biota dych

[ *] 3) stenózne dýchanie

516. Učenie o hodnotách je

1) ontológia

[ *] 4) axiológia

3) filozofia dejín

2) epistemológia

517. Najväčšiu refrakčnú silu v oku má:

[ *] 1) šošovka

2) rohovka

5) žiak

3) tekutina prednej komory

4) sklovité telo

518. Čo spôsobuje výskyt suchého bzučania (basov) pískania?

1) prítomnosť malého množstva exsudátu alebo transudátu v alveolách (parietálnych)

5) viskózny spútum v malých prieduškách a/alebo ich spazmus

2) zápal pohrudnice („suchá“ pleuristika)

3) alveoly sú úplne naplnené exsudátom alebo transudátem

[ *] 4) viskózny spútum vo veľkých prieduškách

519. Sérologické reakcie zahŕňajú: a) RSK (reakcia fixácie komplementu); b) RNHA (nepriama hemaglutinačná reakcia); c) vírusová hemaglutinačná reakcia; d) zrážacia reakcia; e) PCR (polymerázová reťazová reakcia). Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

2) a, c, d

1) b, d, d

5) c, d, d

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, d

520. Uveďte najpravdepodobnejšiu príčinu nezhojenia zlomeniny kosti:

2) časté zmeny sadrového odliatku

4) hyperextenzia fragmentov v kostrovej trakcii

5) pretrvávajúce premiestňovanie medzi fragmentmi

1) krátke trvanie imobilizácie

[ *] 3) prítomnosť interpozície mäkkých tkanív medzi fragmentmi

521. Poruchy metabolizmu sfingolipidov pri Tay-Sachsovej a Gaucherovej chorobe sú spôsobené:

[ *] 2) znížené odbúravanie sfingolipidov

1) akumulácia glykozaminoglykánov

5) dysregulácia biosyntézy gangliozidov

3) znížená syntéza cerebrosidov

4) zvýšená syntéza cerebrosidov

522. Uveďte, prosím, hlavnú indikáciu chirurgickej liečby zlomenín členka:

3) neredukovateľnosť fragmentov po 2-3-násobnej redukcii

5) neschopnosť udržať fragmenty po redukcii

2) prítomnosť transindezmotickej zlomeniny

1) významný stupeň premiestnenia fragmentov

[ *] 4) vloženie tkanív medzi fragmenty

523. Terasovitá zlomenina kostí kalvária vzniká pri vystavení:

1) predmet s prevažne plochým povrchom;

2) objekt s obmedzeným plochým povrchom v pravom uhle;

4) predmet s valcovým povrchom;

5) hrany tupého predmetu v pravom uhle.

[ *] 3) objekt s obmedzeným plochým povrchom v ostrom uhle;

524. Historicky prevládajúci typ svetonázoru v modernej dobe

1) mytologické

4) filozofický

[ * ] 3) vedecké

2) náboženské

525. Doplnky železa sa predpisujú:

[ *] 2) na 2-3 mesiace

1) po dobu 1-2 týždňov

526. Čo je kombinovaná liečba?

[ *] 2) postupné použitie radiačných a chirurgických metód na liečbu jedného nádoru

4) súčasná liečba nádoru a sprievodných ochorení

1) súčasné alebo postupné použitie externej a kontaktnej radiačnej terapie na liečbu jedného nádoru

3) súčasné alebo postupné použitie metód ožarovania a chemoterapie na liečbu jedného nádoru

527. Odporúča sa umiestniť pozorovací bod:

1. Vo frontovej zóne.

2. V blízkosti obývanej oblasti.

4. Vo vojenských jednotkách.

[ *] 3. Na staniciach (prístavoch) pozdĺž dopravných ciest;

528. U pacienta s trombocytopéniou:

2) čas zrážania sa prudko zvýši, čas krvácania sa zmenil len málo

[ *] 1) čas krvácania sa prudko zvyšuje, čas zrážania sa zmenil len málo

4) obe sú v normálnych medziach

3) obe sú zvýšené v rovnakom rozsahu

529. Keď je zadný lalok hypofýzy zničený, možno očakávať:

[ *] 1) zvýšená diuréza, znížená osmolarita moču

4) znížená diuréza, zvýšená osmolarita moču

2) zvýšená diuréza, zvýšená osmolarita moču

3) znížená diuréza, znížená osmolarita moču

530. Pri miernom krvácaní z vaječníka zistenom laparoskopicky sa vykonáva:

4) laparotómia a odstránenie maternicových príveskov na postihnutej strane

1) laparotómia a šitie vaječníka

3) laparotómia a resekcia vaječníkov

[ *] 2) diatermokoagulácia vaječníka pod laparoskopickou kontrolou

531. Plazmatické bunky produkujú

1) kolagén, elastín

5) hydrolytické enzýmy

3) albumín

[ *] 2) imunoglobulíny

4) lipidy

532. Rizikové faktory pre rozvoj esenciálnej hypertenzie (hypertenzie):

[ *] 5) všetky tieto faktory

3) nadmerný príjem soli

4) fyzická nečinnosť

2) častý stres

1) nadváha

533. Sóly sú rozptýlené systémy s:

[ *]

534. Kombinácia symptómov charakteristických pre botulizmus:

A. vysoká teplota

[ *] C. zhoršenie zraku, prehĺtanie

D. svalové kŕče, riedka stolica

B. vysoká teplota, poruchy vedomia

535. Povinné zdravotné poistenie sa vzťahuje na:

2) osobné poistenie

[ *] 1) sociálne poistenie

536. Poškodenie nervu povedie k posunutiu zrenice na mediálnu stranu (konvergentný strabizmus):

[ *] 4) odklonenie

2) blokovať

1) oko

3) okulomotorické

537. Poškodenie kože pri kúpaní v stojatých vodách v lete môže byť spôsobené:

4) penetrácia cýst balantidium

3) prienik háčikov a prísaviek pásomníc

[ *] 1) prenikanie lariev schistózou

2) prenikanie lariev guinejských červov

538. V prednemocničnom štádiu sa na zmiernenie status epilepticus najčastejšie používajú: a) tricyklické antidepresíva; b) fenotiazínové neuroleptiká; c) barbituráty; d) benzodiazepíny:

3) a, c

5) všetko je správne

[ *] 4) g

1) a, b, c

2) b, d

539. Medzi najdôležitejšie etiologické faktory sekundárnej hypoproteinémie patria:

1) nedostatok nutričných bielkovín

3) zlyhanie pečene

[ *] 5) dedičné poruchy syntézy určitých sérových proteínov

2) poruchy prísunu aminokyselín z čriev pri primeranej strave

4) proteinúria

540. Aké hematologické zmeny sú typické pre SLE? a) erytrocytóza; b) hemolytická anémia; c) leukopénia; d) leukocytóza; e) trombocytóza. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

1) a, b

4) a, b, c

5) c, d, d

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. V štruktúre chorobnosti medzi deťmi, dospievajúcimi a dospelými v Rusku v súčasnosti patrí prvé miesto v rebríčku:

1) zhubné novotvary

[ *] 5) ochorenia dýchacích ciest

2) choroby obehového systému

4) zranenia a otravy

542. Anabolické steroidy:

[ *] 2) zadržiavať Na+ a vodu v tele

3) inhibujú syntézu proteínov

1) odstráňte Ca++ z tela

5) zníženie krvného tlaku

4) zníženie svalovej hmoty

543. Antibakteriálny liek, ktorý sa najčastejšie používa na liečbu antraxu:

B. erytromycín

[ *] A. penicilín

D. linkomycín

C. biseptol

544. Bunky semenníka produkujúce hormóny (Leydigove bunky) sa nachádzajú v

4) prostatická žľaza

1) hlava nadsemenníka

[ *] 3) intersticiálne tkanivo semenníka

2) telo nadsemenníka

545. Mikroskopia v tmavom poli sa používa na štúdium:

2) rickettsia

3) stafylokok

[ *] 5) Treponema pallidum

4) chlamýdie

1) Escherichia coli

546. Pomenujte nasledujúci zvuk. U pacienta s mitrálnou stenózou s príznakmi závažnej pľúcnej arteriálnej hypertenzie je počuť jemný šelest v medzirebrovom priestore II-IV naľavo od hrudnej kosti, ktorý začína bezprostredne po zvuku II:

2) „hluk rotácie“

[ *] 4) Graham-Still hluk

5) funkčný šelest relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne

1) Hluk pazúrika

3) Coombsov hluk

547. Atropín odstraňuje bradykardiu a AV blok, pretože:

3) blokuje pomalé vápnikové kanály a znižuje kontraktilitu myokardu

4) blokuje draslíkové kanály a spomaľuje rýchlosť repolarizácie

[ *] 1) blokuje M-cholinergné receptory a znižuje vplyv blúdivého nervu na srdce

2) stimuluje β-adrenergné receptory a zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému

548. Ktoré vírusy obsahujú reverznú transkriptázu vo virióne:

[ *] 2) retrovírusy

1) paramyxovírusy

5) enterovírusy

3) reovírusy

4) adenovírusy

549. Popíšte polohu chodidla, keď je poškodená hlboká vetva peroneálneho nervu:

[ *] 1) „konská noha“

4) otočené smerom von

2) „päta“

5) noha nemení svoju normálnu polohu

3) varózne postavenie chodidla

550. Za ktorého kyjevského kniežaťa bolo v Rusku v roku 988 prijaté kresťanstvo?

2) pod Olegom

[ *] 3) za Vladimíra

1) za Jaroslava Múdreho

5) pod Igorom

4) pod Svyatoslavom

551. Na identifikáciu vzdialených metastáz pri rakovine konečníka sa používajú tieto metódy výskumu: a) laparoskopia; b) Ultrazvuk brušnej dutiny; c) röntgen hrudníka; d) počítačová tomografia; e) rádiografia chrbtice. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

[ *] 5) všetky odpovede sú správne

3) b, d, d

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, d

552. 56-ročný pacient má rakovinu hlavy pankreasu, obštrukčnú žltačku už 2 mesiace. Ultrazvuk odhalil závažnú biliárnu hypertenziu, mnohopočetné metastázy v pečeni a ascites. Uveďte optimálnu možnosť dekompresie žlčových ciest:

5) chirurgická cholecystostómia

2) cholecystoenteroanastomóza

4) choledochoduodenostómia

1) mikrocholecystostómia pod ultrazvukovou kontrolou

[ *] 3) endoskopická papilosfinkterotómia, inštalácia stentu do spoločného žlčovodu

553. Aký hlavný dýchací zvuk najčastejšie počuť pri pľúcnom emfyzéme?

[ *] 1) oslabené vezikulárne dýchanie

2) amforické dýchanie

4) ťažké dýchanie

5) zmiešané bronchovezikulárne dýchanie

3) bronchiálne dýchanie

554. Uveďte, ktorá z nasledujúcich zmesí elektrolytov môže vykazovať tlmiace vlastnosti:

5) NaCI, HCl

[ * ] 4) Na2HP04, Na3P04

2) NH3*H20, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. Pri vyšetrení na ambulancii pacienta s príznakmi akútnej pankreatitídy bola zistená bolesť v ľavom kostovertebrálnom uhle. Ako sa tento príznak nazýva?

5) Voskresenský

4) Kerte

[ *] 3) Mayo-Robson

1) Chvostek

2) Murphy

556. Hypertenzná nadmerná hydratácia môže byť spôsobená: a) aktiváciou RAAS (sekundárny aldosteronizmus); b) neprimerane vysoká produkcia vazopresínu; c) nadmerné podávanie hypertonických roztokov.

5) a, b

[ *] 2) a,c

3) b, d

4) g

1) a, b, c

557. Villus tenkého čreva je výrastok

2) sliznica

1) krycí epitel

[ *] 4) všetky črevné výstelky

3) sliznica a submukóza

558. Ktorý z nasledujúcich príznakov je znakom poškodenia miechy?

2) atetóza

5) Kernigov príznak

4) sluchová agnózia

[ *] 3) Brown-Séquardov syndróm

1) zámerný tremor

559. Priemerná výška donoseného novorodenca v cm je:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Formy deštruktívnej apendicitídy sú všetky nasledujúce okrem:

[ *] 4) chronická

3) gangrenózne

2) flegmonózne-ulcerózne

5) apostematózne

1) flegmonózne

561. Pri Shereshevsky-Turnerovom syndróme sa zisťuje karyotyp:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46 XY

562. 48-ročný pacient má už niekoľko mesiacov mikrohematúriu a tupú bolesť v driekovej oblasti. Prieskumný urogram neodhalil žiadne tiene kameňov v projekcii horných močových ciest. Podľa série vylučovacích urogramov je funkcia obličiek zachovaná, dochádza k určitému rozšíreniu zberného systému vľavo a ektázii ľavého močovodu do strednej tretiny, kde je zaznamenaný okrúhly defekt plnenia. Pri retrográdnej katetrizácii ľavého močovodu narazil katéter na ľahko prekonateľnú prekážku na 15 cm, pri prechode ktorej sa z distálneho otvoru ureterálneho katétra uvoľnila krv, potom sa prietok zastavil. S ďalším posunom katétra sa začal častými kvapkami uvoľňovať čistý moč. Vaša diagnóza:

5) lupusová nefritída

2) rakovina parenchýmu obličiek

4) tuberkulózne poškodenie obličiek a močovodu

1) urátový kameň močovodu

[ *] 3) papilárny nádor močovodu

563. Denná dávka penicilínu potrebná na liečbu stredne ťažkej meningokokovej meningitídy, hmotnosť pacienta 80 kg:

A. 2 milióny jednotiek

[ *] C. 8 miliónov jednotiek

D. 24 miliónov jednotiek

B. 6 miliónov jednotiek

564. Hlavnými príznakmi chronickej osteomyelitídy sú: a) vysoká teplota; b) opakujúca sa povaha choroby; c) pulzujúca bolesť; d) prítomnosť sekvestračného boxu, sekvestra; e) výskyt fistúl. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

5) všetko je pravda

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, d

3) a, c, d

2) b, c, d

565. Aké údaje očakávate, že získate pri ultrazvukovom vyšetrení pacienta s cystou na obličke?

4) echo-negatívne zameranie s jasnými kontúrami a echo-negatívnou stopou

3) echo-pozitívne zaostrenie s jasnými kontúrami a echo-pozitívnou stopou

1) echo-pozitívne zameranie s nejasnými kontúrami a echo-negatívnou stopou

[ *] 2) echo-negatívne zameranie s jasnými kontúrami a echo-pozitívnou stopou

566. Ruptúra ​​strednej meningeálnej tepny je nebezpečná:

4) zhoršený prísun krvi do predného laloku mozgu

1) hemoragický šok

[ *] 5) kompresia mozgu výsledným epidurálnym hematómom

3) zhoršený prísun krvi do temporálneho laloku mozgu

2) zhoršený prísun krvi do dura mater mozgu

567. Závažnosť algomenorey s vnútornou endometriózou maternice závisí od:

[ *] 1) zo šírenia endometriózy

5) nič z vyššie uvedeného

4) zo všetkého vyššie uvedeného

2) v závislosti od veku ženy

3) z prítomnosti sprievodnej extragenitálnej patológie

568. Dutina žalúdka je vystlaná epitelom

2) prechodné

[ *] 3) jednovrstvové hranolové železité

5) viacvrstvový plochý

4) jednovrstvové hranolové ohraničené

1) jednovrstvový plochý

569. Krvácanie počas placenty previa je charakteristické:

[ *] 5) všetko vyššie uvedené

3) bezbolestnosť

4) rôzna intenzita

2) opakovateľnosť

1) náhly výskyt

570. Keď dôjde k acyklickému krvácaniu, vykoná sa nasledovné:

2) stanovenie LH

[ *] 5) diagnostická kyretáž

4) stanovenie hCG

3) ultrazvukové vyšetrenie

1) hysterosalpingografia

571. Ktorý liek je nežiaduci pri liečbe 50-ročného pacienta s chronickou hnisavou-obštrukčnou bronchitídou v akútnej fáze, emfyzém pľúc, DN II?

1) penicilínové antibiotiká

5) polymikrobiálny vakcínový prípravok - bronchomunal

4) acetylcysteín vo vnútri

[ *] 3) inhalácia trypsínu

2) inhalácie sódy

572. Zvýšené hladiny kyseliny xanturénovej v moči sa pozorujú pri:

4) hypovitaminóza B1

3) hypovitaminóza A

[ *] 5) hypovitaminóza B6

2) hypervitaminóza D

1) hypovitaminóza C

573. Pri zavádzaní kyseliny chlorovodíkovej do dvanástnika hladina:

1) pepsín

[ *] 4) sekretín

2) amyláza

3) lipázy

574. Pacient má bilaterálnu hyperpláziu kôry nadobličiek. Spolu s ďalšími vyšetreniami absolvujete vyšetrenie mozgu. Uveďte oblasť, ktorá vás bude obzvlášť zaujímať:

2) mozoček

5) epifýza

1) mozgový kmeň

3) temporálna kôra

[ *] 4) hypofýza

575. Hlavným hemodynamickým znakom koarktácie hrudnej aorty je:

5) zvýšenie BCC

1) zvýšenie krvného tlaku v dolných končatinách

[ *] 4) hypertenzia nad a hypotenzia pod miestom zúženia aorty

2) hypotenzia pri meraní krvného tlaku v horných končatinách

3) bradykardia vysokých stupňov

576. Aké lieky sa nepoužívajú na liečbu Parkinsonovej choroby?

1) lieky levodopy

5) bromokriptínové prípravky

4) amantadínové prípravky

3) agonisty dopamínového receptora

[ *] 2) prípravky kyseliny valproovej

577. Ktoré intravenózne anestetikum je najlepšie použiť na úvod do anestézie pri urgentnom chirurgickom zákroku u pacienta s významnou stratou krvi a nízkym krvným tlakom:

4) diprivan

3) hydroxybutyrát sodný

[ *] 5) ketamín

2) tiopental sodný

1) hexenal

578. Aký príznak nie je typický pre trasľavú obrnu (Parkinsonov syndróm)?

3) pohon

[ *] 5) zámerný tremor

2) amimia

1) plastická tuhosť

4) pokojový tremor

579. Pri celkovej parenterálnej výžive nie je celkový objem infúzie menší ako:

4) 3500 ml

5) viac ako 3500 ml

1) 500-1000 ml

[ *] 3) 2500-3000 ml

2) 1500-2000 ml

580. Ako testovací materiál na sérologickú diagnostiku (stanovenie titra protilátok) sa používa:

1) hnis

4) spútum

3) moč

5) žlč

[ *] 2) krvné sérum

581. Kreatinuria sa zvyčajne nepozoruje:

[ *] 4) medzi astenikmi

3) s akromegáliou

5) medzi športovcami

2) s diabetes mellitus 1. typu

1) s hypertyreózou

582. Protijed na organofosforové toxické látky je:

[ *] 4) atropín

2) amylnitrit

3) unitiol

1) anticyan

583. Obštrukčná črevná obštrukcia u 9-mesačného dieťaťa sa prejavuje príznakmi: a) akútny náhly začiatok; b) periodická ťažká úzkosť; c) kongestívne vracanie; d) reflexné zvracanie; e) žalúdok je mäkký; f) žalúdok je bolestivý, napätý; g) nie je žiadna stolica, ampulka konečníka je prázdna; h) výtok krvi z konečníka; i) peristaltika nie je počuť; j) riedka stolica postriekaná krvou; k) hypertermia. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

3) f, h, k

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, d, g

2) g, d, l

584. Rezervácia občanov zdržiavajúcich sa v zálohe Ozbrojených síl Ruskej federácie je:

2. Implementácia súboru opatrení na poskytnutie privilégií určitým kategóriám občanov počas nepriateľských akcií.

4. Poskytovanie ochranných prostriedkov určitým kategóriám občanov.

3. Realizácia súboru opatrení na zabezpečenie prednostného odvodu do vojenskej služby.

[ *] 1. Implementácia súboru opatrení na poskytnutie odkladu vojenskej služby osobám zodpovedným za vojenskú službu.

585. Na implementáciu riadenej hypotermie sa dospelému musí podať:

2) lieky, ktoré znižujú hladinu hormónov štítnej žľazy

[ * ] 1) svalové relaxanciá

4) adrenalín

3) kortikosteroidy

586. Na liečbu infekcií bakterioidnej etiológie sa používa: a) klindamycín; b) kanamycín; c) metronidazol; d) ciprofloxacín. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

5) b, d

[ *] 3) a,c

1) a, b

4) c, d

2) b, c

587. Liekom voľby na liečbu chlamýdiovej infekcie je:

4) gentamicín

5) klindamycín

[ *] 2) azitromycín

1) ampicilín

3) nystatín

588. Na konci tehotenstva u prvorodičiek je krčok maternice normálny:

4) uložené

2) čiastočne vyhladené

3) úplne vyhladené

[ *] 1) skrátené

589. Arteriálny (botalický) vývod: a) funkcie v prenatálnej ontogenéze; b) spája pľúcny kmeň s aortou; c) spája kmeň pľúcnice s hornou dutou žilou; d) obsahuje arteriálnu krv; e) vymazané časom narodenia. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

[ *] 1) a, b

4) c, d

2) a, c

5) c, d

3) a, b, d

590. Soly sú rozptýlené systémy s:

5) tuhá disperzná fáza a tuhé disperzné médium

4) kvapalná disperzná fáza a kvapalné disperzné médium

[ *] 1) tuhá disperzná fáza a kvapalné disperzné médium

3) tuhá disperzná fáza a plynové disperzné médium

2) plynom dispergovaná fáza a kvapalné disperzné médium

591. Endometrióza je:

3) benígny rast tkaniva, ktorý má podobné morfologické a funkčné vlastnosti ako endometrium

4) správne odpovede „1“ a „3“

[ *] 5) všetky odpovede sú správne

2) proces podobný nádoru

1) dishormonálna hyperplázia ektopického endometria

592. Diploická látka je:

1) biela dužina sleziny

3) jedno z bazálnych jadier telencephalonu

[ *] 4) hubovitá látka krycej kosti lebky

2) hlavná látka kĺbovej chrupavky

593. Papilárne svaly srdca: a) sú výrastky myokardu komôr; b) sú autonómne svaly s vlastnými zdrojmi inervácie; c) podieľať sa najmä na otváraní atrioventrikulárnych otvorov; d) podieľať sa najmä na uzatváraní atrioventrikulárnych otvorov; e) rozdelené v skupinách. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

2) b, d, d

5) a, d

4) b, c

[ *] 1) a, d, d

3) a, c, d

594. Hlavným článkom v patogenéze Itsenko-Cushingovej choroby je:

4) vývoj výrazných porúch elektrolytov

3) znížené hladiny ACTH v dôsledku zhoršenej sekrécie kortikoliberínu

1) rozvoj makroadenómov hypofýzy so zvýšenou sekréciou ACTH

[ *] 5) znížená citlivosť hypotalamo-hypofyzárneho systému na kortikosteroidy (poruchy v systéme „spätnej väzby“)

2) katabolický účinok kortikosteroidov

595. Čo zahŕňa klasická triáda príznakov akútnej glomerulonefritídy? a) opuch; b) dýchavičnosť; c) hypertenzia; d) hematúria; d) tlkot srdca. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

4) a, b, c

5) a, c, d

2) c, d, d

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, d

596. Ktoré z nasledujúcich študuje mikroekonómia?

1) celohospodárska výroba

* ] 4) výroba cukru a jeho cenová dynamika

5) výroba výrobných prostriedkov

2) počet ľudí zamestnaných na farme

3) všeobecná cenová hladina

597. Chirurg pri stretnutí na klinike zistil, že pacient má silné bolesti v análnej oblasti po defekácii, krvácanie vo forme 2-3 kvapiek krvi po stolici, citlivosť na stolicu a chronickú zápchu. Predbežná diagnóza?

[ *] 3) análna trhlina

1) rakovina konečníka

2) akútna paraproktitída

5) hemoroidy

4) perirektálna fistula

598. Inhalačný glukokortikosteroid má najvýraznejší protizápalový účinok:

5) flunisolid

3) triamcinolón acetonid

[ *] 4) flutikazón propionát

1) beklametazóndipropionát

2) budezonid

599. Uveďte najcharakteristickejšie znaky arteriálneho pulzu pulsus filifornis:

[ *] 4) počet pulzných vĺn na radiálnej artérii je menší ako počet úderov srdca

3) počet pulzných vĺn na radiálnej artérii je väčší ako počet úderov srdca

2) prudký pokles hodnoty pulzu v oboch radiálnych tepnách

1) prudké oslabenie alebo absencia pulzácie v jednej radiálnej artérii

600. Liečba stredne ťažkej bronchiálnej astmy by sa mala začať použitím:

3) chromoglykát sodný

1) systémové glukokortikosteroidy

[ *] 2) inhalačné glukokortikosteroidy

5) akolát

4) berotéka

601. Približné termíny dočasnej invalidity pre akútnu tromboflebitídu hlbokých žíl dolných končatín (v stacionárnom a ambulantnom štádiu):

2) 15-18 dní

1) 10-15 dní

[ *] 4) 20-30 dní

3) 15-24 dní

602. Sóly sú rozptýlené systémy s:

5) tuhá disperzná fáza a tuhé disperzné médium

[ *] 1) tuhá disperzná fáza a kvapalné disperzné médium

4) kvapalná disperzná fáza a kvapalné disperzné médium

2) plynom dispergovaná fáza a kvapalné disperzné médium

3) tuhá disperzná fáza a plynové disperzné médium

603. Všimnite si hlavný rádiologický príznak rakoviny hrubého čreva:

2) tuhosť črevnej steny v určitej oblasti

3) porušenie funkcie evakuácie

5) zvýšená intestinálna motilita

1) absencia alebo porucha peristaltiky v obmedzenej oblasti čreva

[ *] 4) defekt plnenia alebo „výklenok“ v rámci obrysov črevnej steny

604. Predná fontanela lebky:

4) prerastie o 6 mesiacov

5) nie je hmatateľný

[ *] 2) reprezentované hustým spojivovým tkanivom

1) najmenšia veľkosť medzi ostatnými

3) reprezentovaná chrupavkovou platničkou

605. Ktorý z nasledujúcich príznakov nie je charakteristický pre chronickú pankreatitídu?

5) cukrovka

[ *] 4) vodná hnačka

1) bolesť brucha

3) Creatorrhea

2) steatorea

606. Aké vlastnosti môže vykazovať táto látka CH3CH2COOCH3:

[ *] 4) nevykazuje ani kyslé, ani zásadité vlastnosti

2) základné

1) kyslé

3) kyslé aj zásadité

607. 55-ročný pacient, ktorý pred 2 rokmi podstúpil cholecystektómiu, bol prijatý s klinickým obrazom obštrukčnej žltačky. Retrográdna cholangiopankreatografia odhalila choledocholitiázu. Ktorá metóda liečby je vhodnejšia?

5) mimotelová litotrypsia

3) transduodenálna papilosfinkteroplastika

2) komplexná konzervatívna terapia

4) choledochotómia s vonkajšou drenážou spoločného žlčovodu

[ *] 1) endoskopická papilosfinkterotómia

608. Implantácia ľudského embrya do endometria nastáva:

1) na 1. deň po oplodnení

[ * ] 2) na 8. deň po oplodnení

4) na konci 3. týždňa po oplodnení

3) na 15. deň po oplodnení

609. Glykogén označuje

[ * ] 1) trofické inklúzie

4) vylučovacie inklúzie

3) sekrečné inklúzie

2) pigmentové inklúzie

610. Koacervácia v roztokoch IUD je:

[ *] 5) reverzibilná asociácia makromolekúl do asociátov

4) spojenie častíc v koloidných systémoch s tuhou dispergovanou fázou

2) nehydrolytické narušenie štruktúry natívneho proteínu

3) prechod čerstvo uloženého sedimentu do voľne rozptýleného stavu

1) zrážanie proteínov z roztoku vplyvom veľkého množstva nehydrolyzujúcich solí

611. Inhibícia činnosti žalúdka v reakcii na tučné jedlá vstupujúce do dvanástnika sa zníži s nedostatkom hormónov:

4) inzulín

[ *] 3) cholecystokinín-pankreozymín

2) somatostatín

5) glukagón

1) gastrín

612. Uveďte typ sadrovej dlahy, ktorá je najvhodnejšia na fixáciu členkového kĺbu po repozícii zlomeniny členka s posunom alebo subluxáciou a dislokáciou chodidla:

1) kruhový sadrový odliatok bez obloženia

2) kruhový sadrový odliatok s bavlnenou výplňou

4) Dlaha v tvare G bez dlahy na chodidlo

[ * ] 3) Dlaha v tvare G s dlahou na nohy

613. V štruktúre príčin dojčenskej úmrtnosti v Rusku sú na prvom mieste v súčasnosti:

1) vrodené anomálie

4) zranenia a otravy

5) ochorenia dýchacích ciest

[ *] 2) určité stavy, ktoré vznikajú v perinatálnom období

614. Uveďte príznak, ktorý nie je typický pre črevné krvácanie pri brušnom týfuse:

C. tachykardia, pokles krvného tlaku

[ * ] A. bolesti dýky v bruchu

B. hemokolitída

615. Najcharakteristickejším klinickým príznakom rubeoly je:

4) hemoragická vyrážka

5) inspiračná dyspnoe

[ * ] 3) zväčšenie okcipitálnych lymfatických uzlín

2) bledý nasolabiálny trojuholník

1) bolesť hrdla

616. U 55-ročného pacienta s ochorením koronárnych artérií (angina pectoris II. triedy) a artériovou hypertenziou II. stupňa je vhodné začať liečbu:

3) s kombinovanými liekmi, ako je kapozid

5) s kombináciou ACE inhibítorov a betablokátorov

[ * ] 4) s betablokátormi

1) s tiazidovými diuretikami

2) s ACE inhibítormi

617. Dôvodmi na nedobrovoľné psychiatrické vyšetrenie a (ak je to potrebné) nedobrovoľná hospitalizácia sú: a) bezprostredné nebezpečenstvo osoby sebe alebo iným; b) jeho bezmocnosť, teda neschopnosť uspokojovať základné životné potreby; c) značnú ujmu na zdraví, ak táto osoba zostane bez psychiatrickej pomoci; d) prítomnosť všetkých troch stavov súčasne:

4) g

2) b, d

3) a, c

[ * ] 1) a, b, c

5) všetko je správne

618. Klinická forma tularémie, ktorá vzniká infekciou polietavým prachom:

A. kožné bubonické

B. bubonický

[ * ] D. pľúcne

C. brušný

619. Uveďte minimálnu hladinu krvných doštičiek potrebnú na chirurgický zákrok:

1) 50 x 10 %

[ * ] 2) 70 x 10 %

4) 150 x 10 % 5) 200 x 10 %

3) 100 x 10 %

620. Pri liečbe popôrodnej endometritídy sa nepoužívajú:

1) antibiotiká

3) infúzna terapia

[ *] 4) estrogén-gestagénové lieky

2) aspirácia obsahu dutiny maternice

621. Pri gonadálnej dysgynézii obnovenie regeneračnej funkcie:

[ *] 4) spravidla neperspektívne

2) dosiahnuté stimuláciou ovulácie

3) poskytovaná klinovou resekciou vaječníkov

1) možno prostredníctvom dlhodobej cyklickej liečby pohlavnými hormónmi

622. Vymenujte klinické formy erysipelu:

A. erytematózne

[ * ] E. všetky vyššie uvedené

C. bulózny

B. erytematózno-hemoragické

D. bulózno-hemoragické

623. Znak charakteristický pre epitelové tkanivo

1) absencia bazálnej membrány

3) obsahuje veľa krvných ciev

[ * ] 4) bunky sú navzájom pevne spojené

2) nízka schopnosť regenerácie

624. Nižšie je uvedených 7 najdôležitejších faktorov podieľajúcich sa na vzniku srdcových ozvov: a) vibrácie stien komôr v čase systoly predsiení; b) vibrácie stien komôr v čase ich rýchleho plnenia; c) poloha cípov AV chlopne pred začiatkom izometrickej kontrakcie; d) vibrácie semilunárnych chlopní aorty a pľúcnej tepny pri ich zatváraní; e) rýchla izometrická kontrakcia komôr; f) oscilácie AV ventilov pri ich zatváraní; g) vibrácie stien aorty a pľúcnej tepny na samom začiatku vypudzovacej fázy. Z týchto faktorov vyberte tie, ktoré sú dôležité pri tvorbe tónu II:

[ * ] 5) g

2) b, c, d, f

4) c, d, f, g

625. Aké ťažkosti sú typické pre pacientov s nekomplikovanou silikózou? a) dýchavičnosť; b) pocit nedostatku vzduchu; c) kašeľ; d) bolesť na hrudníku; e) bolesť v oblasti srdca. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, d

1) a, b

3) d

2) c, d

626. Pri auskultácii malých detí je počuť tento typ dýchania:

3) ťažké

5) oslabený

[ * ] 2) dieťatko

1) vezikulárne

4) bronchiálna

627. Na liečbu arytmií pri hypertrofickej kardiomyopatii sa najčastejšie používa:

1) chinidín

3) izoptín

[* ] 5) cordaron

2) prokaínamid

4) súlad

628. Príčiny respiračnej acidózy sú: a) hypoventilácia pľúc; b) znížená excitabilita dýchacieho centra; c) pokles pO2 vo vzduchu; d) vdychovanie zmesí plynov s vysokým obsahom CO2; e) hypoxia

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) d

3) a

629. Uveďte trvanie inkubačnej doby pre brušný týfus:

A. niekoľko hodín

C. 2-3 dni

[ * ] D. 7-28 dní

B. jedného dňa

630. Aké okolnosti môžu prispieť k sekundárnemu skorému krvácaniu z pooperačnej rany? a) vykĺznutie ligatúry z cievy; b) krvácanie z malých nepodviazaných ciev; c) lokálna aplikácia chladu na zníženie bolesti; d) hyperbilirubinémia; e) prudké zvýšenie krvného tlaku; c) vaskulárna erózia v dôsledku hnisania rany; g) transfúzia konzervovanej krvi Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

3) g, d, f, g

2) c, d, f, g

5) a, c, f, g

[ * ] 4) a, b, d, d

1) a, b, c, e

631. Pri ktorých infekciách hrá hlavnú úlohu pri vzniku infekčného procesu exotoxín patogénu: a) tetanus; b) cholera; c) záškrtu; d) kvapavka; d) botulizmus. Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

1) b, c, d, d

[ *] 3) a, b, c, d

4) a, d, d

5) b, d, d

2) a, b, d, d

632. Znaky, ktoré umožňujú rozlíšiť priečne tračník od ostatných častí hrubého čreva:

4) orientácia v priečnom smere

[ * ] 3) prítomnosť veľkého omenta

5) pokrytie pobrušnicou zo všetkých strán

1) veľké množstvo tukových zásob

2) prítomnosť svalových pásov

633. U 16-ročného dievčaťa sa po 2-mesačnom oneskorení rozvinulo krvácanie z genitálneho traktu, ktoré trvalo 8 dní. Prvá menštruácia sa objavila pred 4 mesiacmi, 2 dni po 28 dňoch, stredná, nebolestivá. Popiera sexuálny život. Správny vývoj, dobre fyzicky stavaný. Rektoabdominálne vyšetrenie neodhalilo žiadnu patológiu. Hb - 80 g/l. Pravdepodobná diagnóza:

5) polypóza endometria

1) ovariálny nádor produkujúci hormóny

[ *] 4) juvenilné maternicové krvácanie

2) rakovina krčka maternice

3) cervikálny polyp

634. Aké okolnosti môžu prispieť k sekundárnemu skorému krvácaniu z pooperačnej rany? a) vykĺznutie ligatúry z cievy; b) krvácanie z malých nepodviazaných ciev; c) lokálna aplikácia chladu na zníženie bolesti; d) hyperbilirubinémia; e) prudké zvýšenie krvného tlaku; c) vaskulárna erózia v dôsledku hnisania rany; g) transfúzia konzervovanej krvi Vyberte správnu kombináciu odpovedí:

[ *] 4) a, b, d, d

5) a, c, f, g

2) c, d, f, g

3) g, d, f, g

1) a, b, c, e

635. Medzi príznaky prvej fázy toxickej dystrofie pečene patrí:

5) všetko vyššie uvedené

4) difúzne krvácania v tkanive pečene

3) pečeň je hustá, sklerotická

[ *] 1) pečeň je jasne žltá

2) pečeň je zmenšená

636. Poloha plodu je:

2) pomer fetálneho chrbta k frontálnej rovine

1) vzťah plodu späť k sagitálnej rovine

4) vzťah rôznych častí plodu

[ *] 3) pomer osi plodu k dĺžke maternice

637. Uveďte popis „Stokesovho goliera“:

5) tvár je opuchnutá, žltkasto bledá s výrazným cyanotickým odtieňom, ústa sú neustále pootvorené, pery sú cyanotické, oči sú lepkavé, matné

[ * ] 1) tvár je opuchnutá, cyanotická, dochádza k prudkému opuchu žíl na krku, ťažkej cyanóze a opuchu krku

4) tvár je opuchnutá, bledá, opuch pod očami, opuchnuté viečka, úzke palpebrálne štrbiny

2) výrazná cyanóza pier, špičky nosa, brady, uší, cyanotické sčervenanie líc

3) tvár je smrteľne bledá so sivastým odtieňom, vpadnuté oči, špicatý nos, kvapky studeného potu na čele

Diabetická ketoacidotická kóma

Čo je to diabetická ketoacidotická kóma -

Diabetická ketoacidotická kóma- špecifická akútna komplikácia ochorenia spôsobená absolútnym alebo výrazným relatívnym nedostatkom inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej terapie alebo jeho zvýšenej potreby. Výskyt tejto kómy je asi 40 prípadov na 1 000 pacientov a úmrtnosť dosahuje 5-15%, u pacientov starších ako 60 rokov - 20%, dokonca aj v špecializovaných centrách.

Čo vyvoláva / Príčiny diabetickej ketoacidotickej kómy:

Faktory vyvolávajúce vývoj diabetickej ketoacidotickej kómy

  • Nedostatočná dávka alebo vynechanie injekcie inzulínu (alebo užívanie tabletových liekov na zníženie glukózy)
  • Neoprávnené vysadenie liečby znižujúcej hladinu glukózy
  • Porušenie techniky podávania inzulínu
  • Sprievodné ochorenia (infekcie, úrazy, operácie, tehotenstvo, infarkt myokardu, mŕtvica, stres a pod.)
  • Zneužívanie alkoholu
  • Nedostatočná sebakontrola metabolizmu
  • Užívanie určitých liekov

Je potrebné zdôrazniť, že až 25 % prípadov DKA sa pozoruje u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus a častejšie sa rozvinie u diabetes mellitus 1. typu.

Patogenéza (čo sa stane?) počas diabetickej ketoacidotickej kómy:

Vývoj DKA je založený na týchto patogenetických mechanizmoch: nedostatok inzulínu (ako dôsledok nedostatočného prísunu, tak aj v dôsledku zvýšenej potreby inzulínu na pozadí absolútneho nedostatku inzulínu u pacientov s diabetom 1. typu), ako aj nadbytok produkcia kontrainzulárnych hormónov (predovšetkým glukagónu, ako aj kortizolu, katecholamínov, rastového hormónu), čo vedie k zníženiu utilizácie glukózy periférnymi tkanivami, stimulácii glukoneogenézy v dôsledku zvýšeného odbúravania bielkovín a glykogenolýzy, potlačeniu glykolýzy v pečene a v konečnom dôsledku k rozvoju ťažkej hyperglykémie. Absolútny a výrazný relatívny nedostatok inzulínu vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie glukagónu, hormonálneho antagonistu inzulínu, v krvi. Pretože inzulín už neinhibuje procesy, ktoré glukagón stimuluje v pečeni, produkcia glukózy v pečeni (kombinovaný výsledok rozkladu glykogénu a glukoneogenézy) sa dramaticky zvyšuje. Súčasne sa výrazne znižuje využitie glukózy pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom v neprítomnosti inzulínu. Dôsledkom týchto procesov je ťažká hyperglykémia, ktorá sa zvyšuje aj v dôsledku zvýšenia sérových koncentrácií iných protiinzulárnych hormónov – kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu.

Pri nedostatku inzulínu sa zvyšuje katabolizmus telesných bielkovín a výsledné aminokyseliny sa tiež podieľajú na glukoneogenéze v pečeni, čím sa zhoršuje hyperglykémia. Masívny rozklad lipidov v tukovom tkanive, spôsobený aj nedostatkom inzulínu, vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. Pri nedostatku inzulínu telo získava 80 % energie oxidáciou FFA, čo vedie k hromadeniu vedľajších produktov ich rozkladu – ketolátok (acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina). Rýchlosť ich tvorby vysoko prevyšuje rýchlosť ich využitia a vylučovania obličkami, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia ketolátok v krvi. Po vyčerpaní tlmivej rezervy obličiek dochádza k narušeniu acidobázickej rovnováhy a metabolickej acidóze.

Glukoneogenéza a jej dôsledok – hyperglykémia, ako aj ketogenéza a jej dôsledok – ketoacidóza sú teda výsledkom pôsobenia glukagónu v pečeni v podmienkach nedostatku inzulínu. Inými slovami, počiatočnou príčinou tvorby ketolátok v DKA je nedostatok inzulínu, ktorý spôsobuje zvýšené odbúravanie tuku vo vlastných tukových zásobách. Nadbytok glukózy, stimulujúci osmotickú diurézu, vedie k život ohrozujúcej dehydratácii. Ak pacient už nemôže piť dostatočné množstvo tekutín, strata vody v tele môže dosiahnuť až 12 litrov (asi 10-15 % telesnej hmotnosti alebo 20-25 % celkovej telesnej vody), čo vedie k intracelulárnemu tretiny) a extracelulárna (jedna tretina) dehydratácia a hypovolemické obehové zlyhanie. Ako kompenzačná reakcia zameraná na udržanie objemu cirkulujúcej plazmy sa zvyšuje sekrécia katecholamínov a aldosterónu, čo vedie k retencii sodíka a zvyšuje vylučovanie draslíka močom. Hypokaliémia je dôležitou zložkou metabolických porúch pri DKA, ktorá spôsobuje zodpovedajúce klinické prejavy. V konečnom dôsledku, keď obehové zlyhanie vedie k zhoršenej renálnej perfúzii, produkcia moču je znížená, čo spôsobuje terminálne rýchle zvýšenie koncentrácie glukózy a ketolátok v krvi.

Príznaky diabetickej ketoacidotickej kómy:

Klinicky sa DKA zvyčajne vyvíja postupne, v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní. Pacienti sa sťažujú na závažnú suchosť v ústach, smäd a polyúriu, čo naznačuje narastajúcu dekompenzáciu diabetu. Môže byť zaznamenaný úbytok telesnej hmotnosti aj v dôsledku nekompenzovaného priebehu ochorenia počas určitého časového obdobia. S progresiou ketoacidózy sa objavujú príznaky, ako je nevoľnosť a vracanie, ktoré u pacienta s cukrovkou diktujú potrebu povinného testovania acetónu v moči. Pacienti sa môžu sťažovať na silné bolesti brucha, vrátane tých, ktoré sú sprevádzané príznakmi peritoneálneho podráždenia (tieto prejavy môžu viesť k nesprávnej diagnóze akútneho brucha a chirurgickému zákroku, ktorý zhorší stav pacienta). Typickým klinickým príznakom rozvoja DKA je časté hlboké dýchanie (Kussmaulovo dýchanie), často so zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu. Pri vyšetrovaní pacientov sa pozoruje ťažká dehydratácia, ktorá sa prejavuje suchou pokožkou a sliznicami a zníženým kožným turgorom. V dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi (CBV) sa môže vyvinúť ortostatická hypotenzia. Pacienti často pociťujú zmätenosť a zahmlené vedomie, približne v 10 % prípadov sú pacienti prijatí do nemocnice v kóme. Najtypickejším laboratórnym prejavom DKA je hyperglykémia, zvyčajne dosahujúca 28-30 mmol/l (alebo 500 mg/dl), hoci v niektorých prípadoch môže byť hladina glukózy v krvi mierne zvýšená. Hladinu glykémie ovplyvňuje aj stav funkcie obličiek. Ak je vylučovanie glukózy močom narušené v dôsledku zníženého objemu krvi alebo zhoršenia funkcie obličiek, hyperglykémia môže dosiahnuť veľmi vysoké hladiny a môže sa vyskytnúť aj hyperketonémia. Pri stanovení acidobázického stavu sa odhalí metabolická acidóza, charakterizovaná nízkou hladinou pH krvi (zvyčajne v rozmedzí 6,8-7,3 v závislosti od závažnosti ketoacidózy) a znížením obsahu bikarbonátov v krvnej plazme (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Hoci sú celkové hladiny sodíka, chlóru, fosforu a horčíka v tele znížené, hladiny týchto elektrolytov v sére nemusia odrážať toto zníženie. V dôsledku poklesu BCC dochádza k zvýšeniu hladín močoviny a kreatinínu v krvi. Často sa pozoruje leukocytóza, hypertriglyceridémia a hyperlipoproteinémia, niekedy sa zistí aj hyperamylazémia, čo niekedy lekárov núti zamyslieť sa nad možnou diagnózou akútnej pankreatitídy, najmä v kombinácii s bolesťami brucha. Detegovateľná amyláza sa však produkuje hlavne v slinných žľazách a nie je diagnostickým kritériom pre pankreatitídu. Koncentrácia sodíka v plazme je znížená v dôsledku riediaceho účinku, pretože osmotický účinok hyperglykémie vedie k zvýšeniu množstva extracelulárnej tekutiny. Pokles sodíka v krvi koreluje s úrovňou hyperglykémie – na každých 100 mg/dl (5,6 mmol/l) sa jeho hladina zníži o 1,6 mmol/l. Ak DKA odhalí normálne hladiny sodíka v krvi, môže to znamenať vážny nedostatok tekutín v dôsledku dehydratácie.

Diagnóza diabetickej ketoacidotickej kómy:

Hlavné diagnostické kritériá pre DKA

  • Postupný vývoj, zvyčajne počas niekoľkých dní
  • Príznaky ketoacidózy (zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, Kussmaulovo dýchanie, nevoľnosť, vracanie, anorexia, bolesť brucha)
  • Príznaky dehydratácie (znížený turgor tkaniva, tonus očných buliev, svalový tonus, šľachové reflexy, telesná teplota a krvný tlak)

Liečba diabetickej ketoacidotickej kómy:

Existujú štyri oblasti liečby DKA:

  • inzulínová terapia;
  • obnovenie stratenej tekutiny;
  • korekcia metabolizmu minerálov a elektrolytov;
  • liečba chorôb vyvolávajúcich kómu a komplikácií ketoacidózy.

Inzulínová substitučná liečba je jediným typom etiologickej liečby DKA. Len tento hormón, ktorý má anabolické vlastnosti, dokáže zastaviť ťažké generalizované katabolické procesy spôsobené jeho nedostatkom. Na dosiahnutie optimálnej aktívnej hladiny inzulínu v sére je potrebná kontinuálna infúzia 4-12 jednotiek/hodinu. Táto koncentrácia inzulínu v krvi inhibuje rozklad tukov a ketogenézu, podporuje syntézu glykogénu a inhibuje produkciu glukózy v pečeni, čím sa eliminujú dve najdôležitejšie väzby v patogenéze DKA. Režim inzulínovej terapie s použitím takýchto dávok sa nazýva „režim nízkych dávok“. Predtým sa používali oveľa vyššie dávky inzulínu. Je však dokázané, že inzulínová terapia v nízkodávkovom režime je sprevádzaná výrazne nižším rizikom komplikácií ako pri vysokodávkovom režime.

  • veľké dávky inzulínu (≥ 20 jednotiek naraz) môžu príliš prudko znížiť hladinu glukózy v krvi, čo môže byť sprevádzané hypoglykémiou, edémom mozgu a množstvom ďalších komplikácií;
  • prudký pokles koncentrácie glukózy je sprevádzaný rovnako rýchlym poklesom koncentrácie draslíka v sére, preto sa pri použití veľkých dávok inzulínu prudko zvyšuje riziko hypokaliémie.

Je potrebné zdôrazniť, že pri liečbe pacienta v stave DKA by sa mali používať len krátkodobo pôsobiace inzulíny, kým strednodobo a dlhodobo pôsobiace inzulíny sú kontraindikované, kým sa pacient nedostane zo stavu ketoacidózy. Ľudské inzulíny sú najúčinnejšie, avšak pri liečbe pacientov v kómatóznom alebo prekomatóznom stave je určujúcim faktorom, ktorý určuje potrebu podávania akéhokoľvek typu inzulínu, práve dĺžka jeho účinku, nie typ. Inzulín sa odporúča podávať v dávke 10-16 jednotiek. intravenózne prúdom alebo intramuskulárne, potom intravenózne kvapkaním rýchlosťou 0,1 jednotky/kg/hodinu alebo 5-10 jednotiek/hodinu. Typicky sa glykémia znižuje rýchlosťou 4,2-5,6 mmol/l/h. Ak hladina hyperglykémie neklesne do 2-4 hodín, dávka podávaného inzulínu sa zvyšuje; pri poklese glykémie na 14 mmol/l sa rýchlosť jeho podávania zníži na 1-4 jednotky/hod. Určujúcim faktorom pri výbere rýchlosti a dávky podávania inzulínu je neustále sledovanie hladiny glukózy v krvi. Odporúča sa vykonať krvný test každých 30-60 minút pomocou rýchlych analyzátorov glukózy. Malo by sa však pamätať na to, že dnes mnohé expresné analyzátory glukózy používané na vlastné monitorovanie môžu pri vysokej hladine cukru v krvi vykazovať nesprávne hodnoty glykémie. Po obnovení vedomia by pacient nemal podstupovať infúznu liečbu niekoľko dní. Len čo sa stav pacienta zlepší a glykémia zostane stabilná na ≤ 11-12 mmol/l, mal by opäť začať jesť potraviny bohaté na sacharidy (zemiaková kaša, riedke cereálie, chlieb), čím skôr bude môcť prejsť na subkutánna inzulínová terapia , tým lepšie. Subkutánny krátkodobo pôsobiaci inzulín je spočiatku predpísaný v zlomkoch, 10-14 jednotiek. každé 4 hodiny s úpravou dávky v závislosti od hladiny glykémie a potom prejsť na používanie jednoduchého inzulínu v kombinácii s dlhodobo pôsobiacim inzulínom. Acetonúria môže nejaký čas pretrvávať aj pri dobrom metabolizme sacharidov. Úplné odstránenie niekedy trvá ďalšie 2-3 dni a na tento účel nie je potrebné podávať veľké dávky inzulínu alebo podávať ďalšie sacharidy.

Stav DKA je charakterizovaný výraznou rezistenciou periférnych cieľových tkanív na inzulín, preto dávka potrebná na prebratie pacienta z komatózneho stavu môže byť vysoká, výrazne presahujúca zvyčajnú dávku vyžadovanú pacientom pred alebo po ketoacidóze. Až po úplnej úprave hyperglykémie a úľave od DKA možno pacientovi predpísať strednodobo pôsobiace inzulíny subkutánne ako základnú terapiu tzv. Bezprostredne po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy sa citlivosť tkaniva na inzulín prudko zvyšuje, preto je potrebná kontrola a úprava jeho dávky, aby sa zabránilo hypoglykemickým reakciám.

Vzhľadom na charakteristickú dehydratáciu v dôsledku osmotickej diurézy spôsobenej hyperglykémiou je nevyhnutným prvkom terapie u pacientov s DKA obnovenie objemu tekutín. Pacienti majú zvyčajne deficit tekutín 3-5 litrov, ktoré by sa mali úplne nahradiť. Na tento účel sa odporúča podať 2-3 litre 0,9% fyziologického roztoku počas prvých 1-3 hodín alebo rýchlosťou 5-10 ml/kg/hod. Potom (zvyčajne, keď sa koncentrácia sodíka v plazme zvýši > 150 mmol/l), je predpísané intravenózne podanie 0,45 % roztoku sodíka rýchlosťou 150 – 300 ml/h na úpravu hyperchlorémie. Aby sa predišlo nadmerne rýchlej rehydratácii, objem podávaného fyziologického roztoku za hodinu pri počiatočnej ťažkej dehydratácii by nemal prekročiť hodinovú diurézu o viac ako 500, maximálne 1 000 ml. Môžete tiež použiť pravidlo: celkové množstvo tekutín podaných počas prvých 12 hodín terapie by nemalo presiahnuť 10% telesnej hmotnosti. So stabilným systolickým krvným tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Keď hladina glukózy v krvi klesne na 15 – 16 mmol/l (250 mg/dl), je potrebná infúzia 5 % roztoku glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečilo sa dodanie glukózy do tkanív, spolu s 0,45 % roztokom chloridu sodného rýchlosťou 100 -200 ml/h. Malo by sa pamätať na to, že dosiahnutie stabilnej normoglykémie nie je bezprostredným cieľom liečby pacientov s DKA v prvom štádiu. Ak pacient zostane pri poklese glykemickej hladiny dehydrovaný, súbežne s fyziologickým roztokom sa podáva glukóza. Náhrada objemu tekutín spolu so stabilizačným hemodynamickým efektom pomáha znižovať glykémiu (aj bez podávania inzulínu) znížením obsahu katecholamínov a kortizolu v krvnej plazme, ktorých uvoľňovanie nastáva v reakcii na pokles objemu krvi.

Nevyhnutná je korekcia obsahu minerálov a elektrolytov stratených v dôsledku osmotickej diurézy. Dôležitá je aj korekcia obsahu draslíka v krvnej plazme, ktorého zásoby v tele sú malé. Počas liečby DKA, keď sa glykémia znižuje, draslík vstúpi do bunky vo veľkých množstvách a bude sa tiež naďalej vylučovať močom. Preto, ak bola počiatočná hladina draslíka v normálnom rozmedzí, možno očakávať výrazný pokles počas terapie (zvyčajne 3-4 hodiny po jej začatí). Pri zachovanej diuréze sa už od začiatku inzulínovej terapie aj pri normálnej hladine draslíka v sére začína s jeho kontinuálnou infúziou so snahou udržať draslík v rozmedzí 4-5 mmol/l. Zjednodušené odporúčania pre jeho podávanie bez zohľadnenia pH krvi vyzerajú takto: na úrovni draslíka v sére< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Pri úprave acidózy treba pamätať na to, že metabolická (diabetická) acidóza vzniká zvýšeným vstupom ketolátok do krvi v dôsledku nedostatku inzulínu, preto je etiologickou liečbou tohto typu acidózy inzulínová substitučná liečba, ktorá vo väčšine prípadov pomáha odstrániť to. Podávanie hydrogénuhličitanu sodného, ​​ktorý sa v minulosti tak často používal, je spojené s mimoriadne vysokým rizikom komplikácií:

  • hypokaliémia;
  • intracelulárna acidóza (hoci pH krvi sa môže zvýšiť);
  • paradoxná acidóza mozgovomiechového moku, ktorá môže prispieť k edému mozgu.

Preto sa v poslednom čase indikácie na použitie hydrogénuhličitanu sodného pri DKA výrazne zúžili a jeho rutinné používanie sa kategoricky neodporúča. Hydrogenuhličitan sodný sa môže podávať len pri pH krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Dôležitými smermi v liečbe DKA je identifikácia a liečba sprievodných ochorení, ktoré by mohli vyvolať rozvoj ketoacidózy, ako aj zhoršiť jej priebeh. Preto je potrebné pacienta starostlivo vyšetriť, aby sa diagnostikovali a liečili infekčné ochorenia, najmä infekcie močových ciest. Pri podozrení na infekciu je vhodné predpísať širokospektrálne antibiotiká. Vzhľadom na charakteristické poruchy vedomia u pacientov môže byť diagnostika meningitídy, mozgovej príhody a infarktu myokardu trochu ťažká. Ak krvný tlak napriek podaniu tekutín klesne, je možná transfúzia plnej krvi alebo roztokov nahrádzajúcich plazmu.

Komplikácie DKA: hlboká žilová trombóza, pľúcna embólia, arteriálna trombóza (infarkt myokardu, mŕtvica), aspiračná pneumónia, edém mozgu, pľúcny edém, infekcie, zriedkavo - gastrointestinálne krvácanie a ischemická kolitída, erozívna gastritída, neskorá hypoglykémia. Zaznamenáva sa ťažké respiračné zlyhanie, oligúria a zlyhanie obličiek. Komplikácie terapie: edém mozgu, pľúcny edém, hypoglykémia, hypokaliémia, hyponatrémia, hypofosfatémia.

Na záver treba poznamenať, že DKA nie je v žiadnom prípade integrálnym znakom priebehu diabetu. Za predpokladu, že pacienti trpiaci cukrovkou sú trénovaní v používaní intenzifikovanej inzulínovej terapie, každodennom selfmonitoringu metabolizmu a vlastnej adaptácii dávky inzulínu, frekvenciu DKA možno znížiť takmer na nulu.

Prevencia diabetickej ketoacidotickej kómy:

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte diabetickú ketoacidotickú kómu:

Trápi ťa niečo? Chcete vedieť podrobnejšie informácie o Diabetickej ketoacidotickej kóme, jej príčinách, symptómoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a diéte po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš dohodnite si stretnutie s lekárom- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás vyšetria, preštudujú vonkajšie znaky a pomôžu vám identifikovať chorobu podľa príznakov, poradia vám a poskytnú potrebnú pomoc a diagnostikujú. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vám vyberie vhodný deň a čas návštevy lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite si na ňom podrobnejšie všetky služby kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, Nezabudnite vziať ich výsledky k lekárovi na konzultáciu. Ak štúdie neboli vykonané, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s našimi kolegami na iných klinikách.

ty? K vášmu celkovému zdraviu je potrebné pristupovať veľmi opatrne. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv príznaky choroby. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Aby ste to dosiahli, stačí to urobiť niekoľkokrát do roka. byť vyšetrený lekárom aby sa nielen predišlo hroznej chorobe, ale aby sa zachoval zdravý duch v tele a celkovo v organizme.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium aby ste mali na stránke prehľad o najnovších novinkách a informáciách, ktoré vám budú automaticky zasielané e-mailom.

Iné choroby zo skupiny Choroby endokrinného systému, poruchy výživy a metabolické poruchy:

Addisonova kríza (akútna adrenálna insuficiencia)
Adenóm prsníka
Adiposogenitálna dystrofia (Perchkranz-Babinski-Fröhlichova choroba)
Adrenogenitálny syndróm
Akromegália
Nutričné ​​šialenstvo (nutričná dystrofia)
Alkalóza
Alkaptonúria
Amyloidóza (amyloidná dystrofia)
Amyloidóza žalúdka
Črevná amyloidóza
Amyloidóza pankreatických ostrovčekov
Amyloidóza pečene
Amyloidóza pažeráka
Acidóza
Proteínová energetická podvýživa
I-bunkové ochorenie (mukolipidóza typu II)
Wilsonova-Konovalovova choroba (hepatocerebrálna dystrofia)
Gaucherova choroba (glukocerebrozidová lipidóza, glukocerebrosidóza)
Itsenko-Cushingova choroba
Krabbeho choroba (globoidná bunková leukodystrofia)
Niemann-Pickova choroba (sfingomyelinóza)
Fabryho choroba
Gangliosidóza GM1 typu I
Gangliosidóza GM1 typu II
Gangliozidóza GM1 typ III
Gangliosidóza GM2
Gangliosidóza GM2 typu I (amaurotická idiocia Tay-Sachs, Tay-Sachsova choroba)
GM2 gangliozidóza typu II (Sandhoffova choroba, Sandhoffova amaurotická idiocia)
Juvenilná gangliozidóza GM2
Gigantizmus
Hyperaldosteronizmus
Sekundárny hyperaldosteronizmus
Primárny hyperaldosteronizmus (Connov syndróm)
Hypervitaminóza D
Hypervitaminóza A
Hypervitaminóza E
Hypervolémia
Hyperglykemická (diabetická) kóma
Hyperkaliémia
Hyperkalcémia
Hyperlipoproteinémia typu I
Hyperlipoproteinémia typu II
Hyperlipoproteinémia typu III
Hyperlipoproteinémia typu IV
Hyperlipoproteinémia typu V
Hyperosmolárna kóma
Sekundárna hyperparatyreóza
Primárna hyperparatyreóza
Hyperplázia týmusu (brzlík)
Hyperprolaktinémia
Hyperfunkcia semenníkov
Hypercholesterolémia
Hypovolémia
Hypoglykemická kóma
Hypogonadizmus
Hypogonadizmus hyperprolaktinémia
Izolovaný hypogonadizmus (idiopatický)
Primárny vrodený hypogonadizmus (anorchizmus)
Primárny získaný hypogonadizmus
Hypokaliémia
Hypoparatyreóza
Hypopituitarizmus
Hypotyreóza
Glykogenóza typu 0 (aglykogenóza)
Glykogenóza typu I (Gierkeho choroba)
Glykogenóza typu II (Pompeho choroba)
Glykogenóza typu III (ochorenie osýpok, Forbesova choroba, limitná dextrinóza)
Glykogenóza typu IV (Andersenova choroba, amylopektinóza, difúzna glykogenóza s cirhózou pečene)
Glykogenóza typu IX (Hagaova choroba)
Glykogenóza typu V (McArdleova choroba, nedostatok myofosforylázy)
Glykogenóza typu VI (jej choroba, nedostatok hepatofosforylázy)
Glykogenóza typu VII (Taruiova choroba, nedostatok myofosfofruktokinázy)
Glykogenóza typu VIII (Thomsonova choroba)
Glykogenóza typu XI
Glykogenóza typu X
Nedostatok (nedostatok) vanádu
Nedostatok horčíka (nedostatok)
Nedostatok mangánu (nedostatok)
Nedostatok medi (nedostatok)
Nedostatok (nedostatok) molybdénu
Nedostatok (nedostatok) chrómu
Nedostatok železa
Nedostatok vápnika (nutričný nedostatok vápnika)
Nedostatok zinku (nedostatok zinku v strave)
Dysfunkcia vaječníkov
Difúzna (endemická) struma
Oneskorená puberta
Nadbytok estrogénu

Ketoacidotická kóma je dôsledkom príčin vedúcich k dekompenzácii diabetes mellitus (neskorá diagnostika diabetes mellitus, nesprávne zvolená inzulínová terapia, akútne infekčné ochorenia, úrazy, stres, tehotenstvo).

Patogenéza ketoacidotickej kómy

Patogenéza ketoacidotickej kómy na základe nedostatku inzulínu a aktivácie kontra-inzulárnych hormónov. Vzniká paradoxná situácia – hladovanie buniek v kombinácii s vysokou hladinou glukózy v krvi. Vysoké hladiny glukózy v krvi vedú k zvýšeniu osmolarity plazmy. To spôsobuje prechod intersticiálnej a intracelulárnej tekutiny do cievneho riečiska, čo je sprevádzané rozvojom bunkovej dehydratácie a znížením intracelulárneho obsahu elektrolytov. Zvyšuje sa prah renálnej permeability pre glukózu a vzniká glykozúria. V podmienkach formatívnej osmotickej diurézy sa zhoršuje dehydratácia, narúša sa rovnováha elektrolytov a zvyšuje sa hypovolémia, čo vedie k zahusteniu krvi a zvýšenej tvorbe trombov.

Vyššie opísaný mechanizmus je základom dekompenzácie diabetes mellitus. Druhý mechanizmus, ktorý bude opísaný nižšie, priamo súvisí s vývojom ketoacidotickej kómy.

Keďže glukóza nemôže byť využitá a bunkové hladovanie sa zvyšuje, aktivuje sa kompenzačná dráha na získanie energie prostredníctvom oxidácie voľných mastných kyselín. Konečným produktom oxidácie je acetyl-CoA, ktorý je nevyhnutný na tvorbu ATP v cykle trikarboxylových kyselín. Vstup acetyl-CoA do Krebsovho cyklu však blokuje produkty rozkladu voľných mastných kyselín. V dôsledku toho sa zvyšuje hladina nenárokovaného acetyl-CoA v krvi.

Acetyl-CoA sa dostáva do pečene, kde tvorí ketolátky – kyselinu acetoctovú, beta-hydroxybutyrát a acetón. Ketónové telieska ako slabé kyseliny zvyšujú akumuláciu vodíkových iónov v tele a znižujú koncentráciu iónov hydrogénuhličitanu sodného. Takto vzniká ketoacidóza.

Klinika ketoacidotickej kómy

Rozvoj ketoacidotickej kómy je postupný – od prvých príznakov acidobázickej poruchy až po stratu vedomia zvyčajne trvá niekoľko dní.

Existujú tri štádiá vývoja ketoacidotickej kómy:

  1. začínajúca ketoacidóza;
  2. prekoma;
  3. kóma.

Začínajúca ketoacidóza sa vyskytuje s príznakmi dekompenzovaného diabetes mellitus - s pocitom sucha v ústach, smädom, polyúriou a príznakmi intoxikácie - bolesť hlavy, nevoľnosť. Takíto pacienti majú z úst zápach acetónu. Hladina glukózy v krvi počas tohto obdobia môže dosiahnuť 16,5 mmol / l.

Nedostatok liečby vedie k rozvoju dyspeptického syndrómu, pozostávajúceho z opakovaného vracania, ktoré neprináša úľavu, hnačky alebo zápchy. Niektorí pacienti sa sťažujú na bolesť brucha, ktorá môže poskytnúť falošný obraz „akútneho“ brucha.

Nervový systém rozvíja ospalosť, apatiu a dezorientáciu v priestore. Nedostatok adekvátnej liečby vedie k rozvoju kómy.

Pri ťažkej ketoacidóze má pacient časté, hlučné a hlboké dýchanie.

Diagnóza ketoacidotickej kómy

Na zvýšenie ketoacidózy možno podľa laboratórnych testov usudzovať, ak sa zistí hyperglykémia, glykozúria, hladina ketolátok prekročí normu (177,2 μmol/l) a osmolarita plazmy sa zvýši na 350 a viac mOsmol/l. Metabolickú acidózu indikuje pH v rozmedzí 7,2-7,0. Toxické podráždenie kostnej drene vedie k neutrofilnej leukocytóze, erytrocytóza je dôsledkom zhrubnutia krvi. Množstvo sodnej soli sa zníži na 120 mmol/l.

Liečba ketoacidotickej kómy

Už v prednemocničnom štádiu sa odporúča začať s intravenóznym podávaním izotonického roztoku na odstránenie dehydratácie. V tomto prípade sa do roztoku môže pridať 10-16 jednotiek inzulínu. Mali by ste sa zdržať podávania veľkých dávok inzulínu subkutánne.

Všetci pacienti s extrémnou ketoacidózou by mali byť prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Pri hyperglykémii do 33,3 mmol/l sa odporúča predpísať kontinuálnu intravenóznu infúziu inzulínu rýchlosťou 6-10 jednotiek/hod. Ak počiatočná hladina glukózy presiahne 33,3 mmol/l, má sa podávať kontinuálna intravenózna infúzia inzulínu rýchlosťou 12-16 jednotiek/hodinu.

Hladiny glukózy v krvi sa monitorujú každé 2-3 hodiny. Ak sa po 4 hodinách množstvo cukru v krvi nezníži o 30% od pôvodnej hladiny, počiatočná dávka inzulínu sa zdvojnásobí.

Okrem inzulínovej terapie je dôležitým aspektom liečby ketoacidotickej kómy infúzna terapia, ktorá sa uskutočňuje intravenóznym podaním roztoku chloridu sodného s prídavkom chloridu draselného (pri stavoch nedostatku draslíka).

Dekompenzovaná metabolická acidóza sa má korigovať 4 % roztokom hydrogénuhličitanu sodného rýchlosťou 2,5 ml/kg.

Po obnovení hladiny glukózy na 16,7 mmol/l prechádzajú na intravenózne podanie 5 % roztoku glukózy s pridaním 4 jednotiek inzulínu na každý gram podanej glukózy.

Materiály zo sekcie Psychológia, psychiatria
Ako žijú potomkovia starovercov, ktorí prišli z Ruska pred tromi storočiami v Bielorusku. Šírenie starovercov v Bielorusku.
Ako žijú potomkovia starovercov, ktorí prišli z Ruska pred tromi storočiami v Bielorusku. Šírenie starovercov v Bielorusku.
Ghrelín a jeho úloha v organizme Ghrelín a potlačenie činnosti reprodukčného systému
Ghrelín a jeho úloha v organizme Ghrelín a potlačenie činnosti reprodukčného systému