Červený pigment hemoglobín (Hb) pozostáva z bielkovinovej časti (globínu) a samotného pigmentu (hému). Molekuly sú zložené zo štyroch proteínových podjednotiek, z ktorých každá pripája hemovú skupinu s atómom dvojmocného železa umiestneným v jej strede. V pľúcach každý atóm železa pripája jednu molekulu kyslíka. Kyslík sa prenáša do tkanív, kde sa oddeľuje. Prídavok O 2 sa nazýva oxygenácia (nasýtenie kyslíkom) a jeho uvoľnenie sa nazýva deoxygenácia.
transport CO 2
Asi 10 % oxidu uhličitého (CO 2), konečného produktu oxidačného metabolizmu v tkanivových bunkách, je transportované krvou fyzikálne rozpustených a 90 % v chemicky viazanej forme. Väčšina z oxid uhličitý najskôr difunduje z buniek tkaniva do plazmy a odtiaľ do červených krviniek. Tam sa molekuly CO 2 chemicky viažu a pomocou enzýmov sa premieňajú na oveľa rozpustnejšie hydrogénuhličitanové ióny (HCO 3 -), ktoré sú prenášané v krvnej plazme. Tvorbu CO 2 z HCO 3 výrazne urýchľuje enzým karboanhydráza prítomný v červených krvinkách.
Väčšina (asi 50-60%) vytvorených bikarbonátových iónov sa uvoľňuje z červených krviniek späť do plazmy výmenou za chloridové ióny. Sú transportované do pľúc a uvoľnené pri výdychu po premene na CO 2 . Oba procesy - tvorba HCO 3 - a uvoľňovanie CO 2 - sú spojené s okysličovaním a deoxygenáciou hemoglobínu. Deoxyhemoglobín je výrazne silnejšia báza ako oxyhemoglobín a dokáže naviazať viac H+ iónov (tlmivá funkcia hemoglobínu), čím podporuje tvorbu HCO 3 - v tkanivových kapilárach. V kapilárach pľúc HCO 3 - opäť prechádza z krvnej plazmy do červených krviniek, spája sa s iónmi H + a mení sa späť na CO 2. Tento proces je potvrdený tým, že okysličená krv uvoľňuje viac H + protónov. Oveľa menší podiel CO 2 (asi 5-10 %) sa viaže priamo na hemoglobín a je transportovaný ako karbaminohemoglobín.
Hemoglobín a oxid uhoľnatý
oxid uhoľnatý ( oxid uhoľnatý, CO) je bezfarebný plyn bez zápachu, ktorý vzniká pri nedokonalom spaľovaní a podobne ako kyslík sa môže reverzibilne viazať na hemoglobín. Afinita oxidu uhoľnatého k hemoglobínu je však výrazne väčšia ako afinita kyslíka. Teda aj keď je obsah CO vo vdychovanom vzduchu 0,3 %, 80 % hemoglobínu sa viaže na oxid uhoľnatý (HbCO). Keďže oxid uhoľnatý sa z väzby s hemoglobínom uvoľňuje 200-300-krát pomalšie ako kyslík, toxický účinok určuje skutočnosť, že hemoglobín už nemôže prenášať kyslík. Napríklad u silných fajčiarov je 5 – 10 % hemoglobínu prítomných ako HbCO, zatiaľ čo príznaky sa objavujú pri 20 %. akútnej otravy (bolesť hlavy závraty, nevoľnosť) a 65 % môže byť smrteľných.
Často na vyhodnotenie krvotvorby alebo na rozpoznanie rôzne formy anémia je určená priemerným obsahom hemoglobínu v erytrocytoch (AHE). Vypočítava sa podľa vzorca:
Priemerný obsah hemoglobínu v červených krvinkách je medzi 38 a 36 pikogramami (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Červené krvinky s normálnym SGE sa nazývajú normochromické (ortochromické). Ak je FSE nízka (napríklad v dôsledku chronickej straty krvi alebo nedostatku železa), červené krvinky sa nazývajú hypochrómne; ak je SGE vysoká (napríklad pri pernicióznej anémii v dôsledku nedostatku vitamínu B 12), nazývajú sa hyperchrómne.
Formy anémie
Anémia je definovaný ako nedostatok (zníženie počtu) červených krviniek alebo znížený obsah hemoglobínu v krvi. Diagnóza anémie sa zvyčajne stanovuje podľa hladiny hemoglobínu, spodná čiara norma dosahuje 140 g/l u mužov a 120 g/l u žien. Takmer vo všetkých formách anémie je spoľahlivým príznakom ochorenia bledá farba kože a slizníc. Často počas fyzická aktivita sa znateľne zvyšuje tlkot srdca(zvýšenie rýchlosti krvného obehu) a pokles kyslíka v tkanivách vedie k dýchavičnosti. Okrem toho sa objavujú závraty a mierna únava.
Okrem anémia z nedostatku železa a chronická strata krvi, napríklad v dôsledku krvácajúcich vredov alebo nádorov v gastrointestinálny trakt(hypochromická anémia), anémia sa môže vyskytnúť pri nedostatku vitamínu B 12. kyselina listová alebo erytropoetín. Vitamín B 12 a kyselina listová sa podieľajú na syntéze DNA v nezrelých bunkách kostnej drene a významne tak ovplyvňujú delenie a dozrievanie červených krviniek (erytropoézu). Pri ich nedostatku sa tvorí menej červených krviniek, no vďaka tomu sa citeľne zväčšujú vysoký obsah hemoglobín (makrocyty (megalocyty), prekurzory: megaloblasty), takže obsah hemoglobínu v krvi sa prakticky nemení (hyperchrómna, megaloblastická, makrocytová anémia).
Nedostatok vitamínu B 12 sa často vyskytuje v dôsledku zhoršeného vstrebávania vitamínu v čreve, menej často v dôsledku nedostatočného príjmu v potrave. Tento tzv zhubná anémia najčastejšie výsledok chronický zápal v sliznici čreva s poklesom tvorby žalúdočnej šťavy.
Vitamín B 12 sa vstrebáva v črevách iba v viazaná forma s faktorom v tráviace šťavy„vnútorný faktor (Castle)“, ktorý ho chráni pred zničením tráviacimi šťavami v žalúdku. Keďže pečeň dokáže skladovať veľké množstvo vitamín B 12, potom môže trvať 2-5 rokov, kým zlé vstrebávanie v čreve ovplyvní tvorbu červených krviniek. Rovnako ako v prípade nedostatku vitamínu B12, nedostatok kyseliny listovej, ďalšieho vitamínu B, vedie k poruche erytropoézy v kostná dreň.
Existujú dve ďalšie príčiny anémie. Jedným z nich je deštrukcia kostnej drene (aplázia kostnej drene) rádioaktívne žiarenie(napríklad po havárii jadrovej elektrárne) alebo v dôsledku toxických reakcií na lieky (napríklad cytostatiká) (aplastická anémia). Ďalším dôvodom je zníženie životnosti červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie alebo zvýšeného rozpadu (hemolytická anémia). O silná forma hemolytická anémia(napríklad po neúspešnej transfúzii krvi) možno okrem bledosti pozorovať aj zmenu farby kože a slizníc na žltkastú. Táto žltačka ( hemolytická žltačka) je spôsobená zvyšujúcim sa rozkladom hemoglobínu na bilirubín (žlté žlčové farbivo) v pečeni. Ten vedie k zvýšeniu hladiny bilirubínu v plazme a jeho ukladaniu v tkanivách.
Príklad anémie vyplývajúcej z dedičná porucha slúži syntéza hemoglobínu, klinicky sa prejavuje ako hemolytická kosáčiková anémia. Pri tomto ochorení, ktoré sa prakticky vyskytuje len u predstaviteľov černošskej populácie, existuje molekulárna porucha, ktorá vedie k nahradeniu normálneho hemoglobínu inou formou hemoglobínu (HbS). V HbS je aminokyselina valín nahradená kyselina glutámová. Erytrocyt obsahujúci takýto abnormálny hemoglobín v deoxygenovanom stave nadobúda tvar kosáka. Kosáčikovité červené krvinky sú tuhšie a neprechádzajú dobre kapilárami.
Dedičná porucha u homozygotov (podiel HbS na celkovom hemoglobíne je 70-99 %) vedie k upchatiu malých ciev a tým k trvalé poškodenie orgánov. Ľudia postihnutí touto chorobou zvyčajne dosiahnu dospelosť až vtedy intenzívna liečba(napríklad čiastočná náhrada krvi, užívanie analgetík, vyhýbanie sa hypoxii (nedostatok kyslíka) a niekedy aj transplantácia kostnej drene). V niektorých regiónoch tropickej Afriky s vysokým percentom malárie je 40 % populácie heterozygotnými nosičmi tohto génu (keď je obsah HbS nižší ako 50 %) a takéto príznaky sa u nich neprejavujú. Zmenený gén prepožičiava odolnosť voči infekcii maláriou (selektívna výhoda).
Regulácia tvorby červených krviniek
Tvorbu červených krviniek reguluje obličkový hormón erytropoetín. Telo má jednoduché, ale veľmi efektívny systém regulácia na udržanie relatívne konštantného obsahu kyslíka a zároveň počtu červených krviniek. Ak hladina kyslíka v krvi klesne pod určitú úroveň, napríklad po veľkej strate krvi alebo vo vysokých nadmorských výškach, tvorba erytropoetínu sa neustále stimuluje. V dôsledku toho sa zvyšuje tvorba červených krviniek v kostnej dreni, čím sa zvyšuje schopnosť krvi prenášať kyslík. Keď sa nedostatok kyslíka prekoná zvýšením počtu červených krviniek, tvorba erytropoetínu sa opäť zníži. Pacienti vyžadujúci dialýzu (umelé čistenie krvi od metabolických produktov), s poruchou funkcie obličiek (napríklad s chronickou zlyhanie obličiek) majú často výrazný nedostatok erytropoetínu, a preto takmer vždy trpia sprievodnou anémiou.
Takmer všetky kvapaliny môžu obsahovať určité množstvo fyzikálne rozpustených plynov. Obsah rozpusteného plynu v kvapaline závisí od jej parciálneho tlaku.
Aj keď je obsah O 2 a CO 2 v krvi vo fyzikálne rozpustenom stave relatívne malý, tento stav zohráva významnú úlohu v živote organizmu. Aby sa dostali do kontaktu s určitými látkami, dýchacie plyny im musia byť najskôr dodané vo fyzikálne rozpustenej forme. Po difúzii do tkaniva alebo krvi teda každá molekula O2 alebo CO2 určitý čas je v stave fyzického rozpustenia.
Väčšina kyslíka sa prenáša krvou ako chemická zlúčenina v hemoglobíne. 1 mól hemoglobínu môže viazať až 4 móly kyslíka a 1 gram hemoglobínu môže viazať 1,39 ml kyslíka. Pri analýze plynného zloženia krvi sa získa o niečo nižšia hodnota (1,34 - 1,36 ml O 2 na 1 g Hb). Je to spôsobené tým, že malá časť hemoglobínu je neaktívna. Približne teda môžeme predpokladať, že in vivo 1 g Hb viaže 1,34 ml O 2 (Hüfnerovo číslo).
Na základe Hüfnerovho čísla je možné pri znalosti obsahu hemoglobínu vypočítať kyslíkovú kapacitu krvi: [O 2 ] max = 1,34 ml O 2 na 1 g Hb; 150 g Hb na 1 liter krvi = 0,20 l O 2 na 1 liter krvi. Takýto obsah kyslíka v krvi je však možné dosiahnuť len vtedy, ak je krv v kontakte zmes plynov s vysoký obsah kyslíka (PO 2 = 300 mm Hg), teda v prírodné podmienky hemoglobín nie je úplne okysličený.
Reakcia odrážajúca kombináciu kyslíka s hemoglobínom sa riadi zákonom hromadného pôsobenia. To znamená, že pomer medzi množstvom hemoglobínu a oxyhemoglobínu závisí od obsahu fyzikálne rozpusteného O 2 v krvi; ten je úmerný napätiu O2. Percento oxyhemoglobínu k celkovému obsahu hemoglobínu sa nazýva saturácia hemoglobínu kyslíkom. V súlade so zákonom hromadného pôsobenia závisí saturácia hemoglobínu kyslíkom od napätia O 2 . Graficky túto závislosť odzrkadľuje tzv krivka disociácie oxyhemoglobínu. Táto krivka má tvar S (obr. 29.).
Najjednoduchším ukazovateľom charakterizujúcim umiestnenie tejto krivky je takzvané polovičné saturačné napätie PO 2, t.j. je napätie O 2, pri ktorom je nasýtenie hemoglobínu kyslíkom 50 %. Normálne je PO 2 arteriálnej krvi asi 26 mm Hg.
Ryža. 29. Disociačné krivky oxyhemoglobínu pri rôznom pH krvi.
Konfigurácia disociačnej krivky oxyhemoglobínu je dôležitá pre transport kyslíka v krvi. Počas absorpcie kyslíka v pľúcach sa napätie O2 v krvi blíži parciálnemu tlaku tohto plynu v alveolách. U mladých ľudí je hodnota PO 2 v arteriálnej krvi asi 95 mm Hg. Pri tomto napätí je saturácia hemoglobínu kyslíkom približne 97 %. S vekom (a ešte vo väčšej miere pri pľúcnych ochoreniach) môže napätie O2 v arteriálnej krvi výrazne klesať, no keďže krivka disociácie oxyhemoglobínu na pravej strane je takmer horizontálna, saturácia krvi kyslíkom veľmi neklesá. Takže aj keď PO 2 v arteriálnej krvi klesne na 60 mm Hg. saturácia hemoglobínu kyslíkom je 90%. Vďaka tomu, že oblasť vysokého napätia kyslíka zodpovedá horizontálnemu rezu disociačnej krivky oxyhemoglobínu, saturácia arteriálnej krvi kyslíkom sa udržiava pri vysoký stupeň aj pri výrazných posunoch v PO 2.
Strmý sklon strednej časti disociačnej krivky oxyhemoglobínu naznačuje priaznivú situáciu pre uvoľňovanie kyslíka do tkanív. V pokoji je PO 2 na venóznom konci kapiláry približne 40 mmHg, čo zodpovedá približne 73 % saturácii. Ak sa v dôsledku zvýšenia spotreby kyslíka jeho napätie v žilovej krvi klesne iba o 5 mmHg, potom sa nasýtenie hemoglobínu kyslíkom zníži o 75%: uvoľnený O2 sa v tomto prípade môže okamžite použiť na metabolické procesy.
Napriek tomu, že konfigurácia oxyhemoglobínovej disociačnej krivky je určená hlavne chemické vlastnosti hemoglobínu, existuje množstvo ďalších faktorov, ktoré ovplyvňujú afinitu krvi ku kyslíku. Všetky tieto faktory zvyčajne posúvajú krivku, zvyšujú alebo zmenšujú jej sklon, ale bez zmeny jej tvaru S. Medzi takéto faktory patrí teplota, pH, napätie CO 2 a niektoré ďalšie faktory, ktorých úloha sa v patologických stavoch zvyšuje.
Rovnováha okysličovacej reakcie hemoglobínu závisí od teploty. S poklesom teploty sa sklon disociačnej krivky oxyhemoglobínu zväčšuje a pri zvyšovaní klesá. U teplokrvných živočíchov sa tento účinok vyskytuje iba počas hypotermie alebo horúčkovitého stavu.
Tvar disociačnej krivky oxyhemoglobínu do značnej miery závisí od obsahu iónov H + v krvi. Pri poklese pH, t.j. Keď sa krv stáva kyslou, afinita hemoglobínu ku kyslíku klesá a krivka disociácie oxyhemoglobínu sa nazýva Bohrov efekt.
pH krvi úzko súvisí s napätím CO 2 (PCO 2): čím je PCO 2 vyššie, tým je pH nižšie. Zvýšenie napätia CO 2 v krvi je sprevádzané poklesom afinity hemoglobínu ku kyslíku a sploštením disociačnej krivky HbO 2 . Táto závislosť sa nazýva aj Bohrov efekt, aj keď s týmto kvantitatívna analýza ukázalo sa, že vplyv CO 2 na tvar disociačnej krivky oxyhemoglobínu nemožno vysvetliť len zmenami pH. Je zrejmé, že samotný oxid uhličitý má „špecifický účinok“ na disociáciu oxyhemoglobínu.
S číslom patologických stavov pozorujú sa zmeny v procese transportu kyslíka v krvi. Existujú teda choroby (napríklad niektoré typy anémie), ktoré sú sprevádzané posunmi disociačnej krivky oxyhemoglobínu doprava (menej často doľava). Dôvody takýchto zmien neboli úplne odhalené. Je známe, že tvar a umiestnenie disociačnej krivky oxyhemoglobínu je silne ovplyvnené určitými organofosforové zlúčeniny, ktorých obsah v erytrocytoch sa môže počas patológie meniť. Hlavnou takouto zlúčeninou je 2,3-difosfoglycerát - (2,3 - DPG). Afinita hemoglobínu ku kyslíku závisí aj od obsahu katiónov v erytrocytoch. Je tiež potrebné poznamenať vplyv patologických zmien pH: s alkalózou sa absorpcia kyslíka v pľúcach v dôsledku Bohrovho efektu zvyšuje, ale jeho uvoľňovanie do tkanív sa stáva zložitejším; a pri acidóze sa pozoruje opačný obraz. Nakoniec k výraznému posunu krivky doľava dochádza pri otrave oxidom uhoľnatým.
Transport CO 2 krvou. Formy dopravy. Význam karboanhydrázy.
Oxid uhličitý je konečným produktom oxidácie metabolické procesy v bunkách - transportované s krvou do pľúc a odvádzané cez ne do vonkajšieho prostredia. Rovnako ako kyslík, aj CO 2 sa môže prepravovať vo fyzikálne rozpustenej forme aj ako súčasť chemické zlúčeniny. Chemické reakcie Väzba CO2 je o niečo komplikovanejšia ako reakcia pridania kyslíka. Je to spôsobené tým, že mechanizmy zodpovedné za transport CO 2 musia súčasne zabezpečiť udržanie konštanty acidobázickej rovnováhy krvi a tým aj vnútorného prostredia organizmu ako celku.
Napätie CO 2 v arteriálnej krvi vstupujúcej do tkanivových kapilár je 40 mm Hg. V bunkách umiestnených v blízkosti týchto kapilár je napätie CO 2 oveľa vyššie, pretože táto látka sa neustále tvorí v dôsledku metabolizmu. V tomto ohľade sa fyzikálne rozpustený C02 prenáša pozdĺž gradientu napätia z tkanív do kapilár. Tu časť oxidu uhličitého zostáva v stave fyzického rozpustenia, ale väčšina CO 2 prechádza radom chemických premien. V prvom rade sa molekuly CO 2 hydratujú za vzniku kyseliny uhličitej.
V krvnej plazme sa táto reakcia vyskytuje veľmi pomaly; v erytrocyte sa zrýchľuje približne 10 tisíc krát. Je to spôsobené pôsobením enzýmu karboanhydrázy. Keďže tento enzým je prítomný iba v bunkách, takmer všetky molekuly CO 2 zapojené do hydratačnej reakcie musia najskôr vstúpiť do červených krviniek.
Ďalšou reakciou v reťazci chemických premien CO 2 je disociácia slabej kyseliny H 2 CO 3 na hydrogénuhličitanové a vodíkové ióny.
Hromadenie HCO 3 - v erytrocyte vedie k vytvoreniu difúzneho gradientu medzi jeho vnútorným prostredím a krvnou plazmou. Ióny HCO 3 - sa môžu po tomto gradiente pohybovať len vtedy, ak nie je narušené rovnovážne rozloženie elektrické náboje. V tomto ohľade súčasne s uvoľnením každého iónu HCO 3 - musí nastať buď výstup jedného katiónu z erytrocytu, alebo vstup jedného aniónu. Keďže membrána erytrocytov je prakticky nepriepustná pre katióny, ale relatívne ľahko prepúšťa malé anióny, dostávajú sa do erytrocytu namiesto HCO 3 - ióny Cl -. Tento výmenný proces sa nazýva chloridový posun.
CO 2 sa môže viazať aj priamym naviazaním na aminoskupiny proteínovej zložky hemoglobínu. V tomto prípade vzniká takzvaná karbamínová väzba.
Hemoglobín viazaný na CO 2 sa nazýva karbohemoglobín.
Závislosť obsahu CO 2 od stupňa okysličenia hemoglobínu sa nazýva Haldanov efekt. Tento efektčiastočne kvôli rôzne schopnosti oxyhemoglobínu a deoxyhemoglobínu k vytvoreniu karbamínovej väzby.
REGULÁCIA DÝCHANIA
Reguláciu dýchania možno definovať ako adaptáciu vonkajšie dýchanie na potreby tela. Hlavnou vecou pri regulácii dýchania je zabezpečiť zmenu respiračných fáz.
Spôsob zmeny respiračných fáz musí byť primeraný metabolickým potrebám tela. Pri fyzickej práci by sa teda rýchlosť absorpcie kyslíka a odstraňovania oxidu uhličitého mala niekoľkonásobne zvýšiť v porovnaní s odpočinkom. K tomu je potrebné zvýšiť ventiláciu pľúc. Zvýšenie minútového objemu dýchania je možné dosiahnuť zvýšením frekvencie a hĺbky dýchania. Regulácia dýchania by mala poskytovať najhospodárnejší pomer medzi týmito dvoma parametrami. Okrem toho pri vykonávaní určitých reflexov (prehĺtanie, kašeľ, kýchanie) a pri určitých druhoch činnosti (reč, spev atď.) musí zostať vzor dýchania viac-menej konštantný. Berúc do úvahy všetku túto rozmanitosť potrieb tela pre optimálne fungovanie dýchací systém sú potrebné zložité regulačné mechanizmy.
V systéme kontroly dýchania možno rozlíšiť dve hlavné úrovne regulácie:
1. Samoregulačná úroveň - aktivuje dýchacie centrum aktiváciou pľúcnych mechanoreceptorov, dýchacie svaly centrálne a periférne chemoreceptory. Táto úroveň regulácie udržuje stálosť zloženia plynu arteriálnej krvi.
2. Regulačná, nápravná úroveň – zahŕňa komplexné behaviorálne podmienené a nepodmienené akty. Na tejto úrovni regulácie sa vyskytujú procesy, ktoré prispôsobujú dýchanie meniacim sa podmienkam prostredia a životu tela.
Samoregulácia dýchania, dýchacie centrum.
Identifikácia mozgových štruktúr zodpovedných za akty vdychovania a výdychu sa uskutočňovala rezaním a ničením mozgových štruktúr.
Zistilo sa, že oddelenie mozgu od miechy vedie k úplnému zastaveniu dýchania.
A.N. Mislavsky (1885) ukázal, že deštrukcia strednej časti medulla oblongata v dolnom rohu kosoštvorcovej jamky vedie k úplnému zastaveniu dýchania.
Lumsden (1923) ukázal, že pons obsahuje aj zhluky neurónov, ktorých deštrukcia narúša dýchací vzorec. Zaviedol pojmy pneumotoxické a apneustické centrá pons.
Pneumotoxickým centrom (neuróny zodpovedné za zmenu z nádychu do výdychu) sú rostrálne úseky pons. Keď sú zničené, dýchacie cykly sa stávajú nepravidelnými. Ak sú aferentné vlákna vagusu súčasne rezané, potom apneustický dýchanie (dlhý nádych, krátky výdych, opäť dlhý nádych).
Ak sa zničia jadrá nachádzajúce sa v strednej a kaudálnej oblasti mostíka (apneustické centrum, ktorého neuróny uľahčujú rýchly prechod výdychu do nádychu), apnoe zmizne. Tiež zmizne, keď sa medulla oblongata oddelí od mostíka. V týchto prípadoch existuje lapanie po dychu– zriedkavé konvulzívne dýchanie.
Pittsova teória:
V strednej časti medulla oblongata sa nachádza dýchacie centrum, ktoré má inspiračné (inhalačné) a exspiračné (výdychové) úseky.
Akt inhalácie nastáva v dôsledku excitácie neurónov v oblasti nádychu, ktoré vysielajú impulzy do α-motoneurónov dýchacích svalov, do pneumotoxického centra a do oblasti výdychu. To spôsobí inhibíciu neurónov inspiračnej oblasti a excitáciu exspiračnej oblasti - dochádza k výdychu. Excitované neuróny v oblasti výdychu vysielajú signál do pneumotoxického centra (takže inhibuje výdychové neuróny a aktivuje inspiračné) a do inspiračných neurónov. Atď.
Súčasne na stave neurónov dýchacie centrum ovplyvňuje tok impulzov z chemoreceptorov a mechanoreceptorov, vďaka čomu je regulovaná frekvencia a hĺbka dýchania (t.j. ventilácia pľúc v súlade s potrebami organizmu).
Pri štúdiu elektrickej aktivity respiračných neurónov však táto hypotéza zlyhala.
Ukázalo sa, že respiračné neuróny medulla oblongata v dolnom uhle kosoštvorcovej jamky sú umiestnené laterálne. V mediálnej oblasti (ktorej deštrukcia spôsobila zástavu dýchania) sa nachádzajú neuróny, ktoré spracúvajú aferentné informácie smerujúce do dýchacích neurónov, ako aj pravdepodobne axóny dýchacích neurónov.
V medulla oblongata sú 2 zhluky respiračných neurónov: jeden v dorzálnej časti, neďaleko osamelého jadra - dorzálna respiračná skupina (DRG), druhý je umiestnený viac ventrálne, blízko dvojitého jadra - ventrálna respiračná skupina ( VRG).
DDG – 2 triedy neurónov – inspiračné Ia a Ib. Pri nádychu sú obe triedy týchto neurónov vzrušené, ale účinkujú rôzne úlohy:
Inspiračné Ia neuróny aktivujú α-motoneuróny bránicového svalu a súčasne vysielajú signály do inspiračných neurónov EDH, ktoré naopak excitujú α-motoneuróny zostávajúcich inspiračných svalov;
Inspiračné Ib neuróny, prípadne s pomocou interneurónov, spúšťajú proces inhibície Ia neurónov.
V EDH sú 2 typy neurónov - inspiračné a exspiračné (aktivujú výdychové kostrové svaly).
Medzi populáciami inspiračných a exspiračných neurónov boli identifikované skoré (vzrušené na začiatku nádychu alebo výdychu), neskoré (na konci) a konštantné (počas celého nádychu alebo výdychu).
Tie. v medulla oblongata nie je jasné rozdelenie na inspiračný a exspiračný úsek, ale existujú zhluky dýchacích neurónov so špecifickou funkciou.
Respiračné neuróny pons.
Pneumotaxické centrum– inspiračno-výdychové neuróny (vzrušené na konci nádychu, začiatku výdychu) a výdychovo-nádychové neuróny (na konci výdychu, začiatku nádychu). Aktivita týchto neurónov vyžaduje tok impulzov z mechanoreceptorov pľúc pozdĺž aferentných vlákien vagusu.
Centrum apneózy: v strednej oblasti sú prevažne inspiračno-expiračné neuróny a v kaudálnej oblasti sú prevažne exspiračno-inspiračné neuróny.
Súbor respiračných neurónov medulla oblongata a pons in V poslednej dobe zvyčajne nazývaný centrálny mechanizmus dýchanie (CMD).
Predstavy o fungovaní CMD vychádzajú z Bradleyho (1975) predstavy o prítomnosti 2 nervových blokov v mozgu: 1) generátor centrálnej inspiračnej aktivity (CIA); 2) mechanizmus na vypnutie inšpirácie.
Generátor CIA predstavujú inspiračné neuróny typu Ia lokalizované v DDG medulla oblongata. Inspiračné neuróny sú excitované neustálym prijímaním rytmických impulzov z centrálnych a periférnych chemoreceptorov. Aktivita týchto receptorov je priamo závislá od obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v krvi (periférne chemoreceptory) a koncentrácie protónov v mozgovomiechovom moku (centrálne chemoreceptory).
Prúdy impulzov z α-inspiračných neurónov sa ponáhľajú do jadier dýchacích svalov miecha a ich aktiváciou spôsobujú kontrakciu bránice a zväčšenie objemu hrudník, a tiež excitovať β - inšpiračné neuróny. Zároveň sa v procese zvyšovania objemu hrudníka zvyšuje tok impulzov z mechanoreceptorov pľúc do β-neurónov. Predpokladá sa, že β - inspiračné neuróny excitujú inspiračné - inhibičné neuróny, ktoré sa uzatvárajú na α - inspiračné neuróny (mechanizmus vypnutia inšpirácie). V dôsledku toho sa zastaví nádych a dôjde k výdychu.
Fenomén podráždenia receptorov natiahnutia pľúc a zastavenie inhalácie sa nazýva - inspiračný inhibičný reflex Heringa a Breuera. Naopak, ak výrazne znížite objem pľúc, tak hlboký nádych. Oblúk tohto reflexu začína od napínacích receptorov pľúcneho parenchýmu (podobné receptory sa nachádzajú v priedušnici, prieduškách a priedušniciach). Niektoré z týchto receptorov reagujú na stupeň natiahnutia pľúcne tkanivo, iné len vtedy, keď sa strečing znižuje alebo zvyšuje (bez ohľadu na stupeň). Súčasťou sú aferentné vlákna z pľúcnych napínacích receptorov blúdivých nervov, a eferentné spojenie predstavujú motorické nervy smerujúce do dýchacích svalov. Fyziologický význam Hering-Breuerov reflex spočíva v obmedzení respiračných exkurzií vďaka reflexu, hĺbka dýchania sa dosahuje v súlade s momentálnymi podmienkami fungovania tela, práca dýchacieho systému sa vykonáva hospodárnejšie. Okrem toho reflex zabraňuje nadmernému rozťahovaniu pľúc.
Zníženie objemu pľúc pri inhalácii znižuje tok impulzov z mechanoreceptorov do β - inspiračných neurónov a opäť dochádza k inhalácii.
Nútené predĺženie exspiračného času (napríklad pri nafukovaní pľúc počas exspiračného obdobia) predlžuje čas excitácie napínacích receptorov pľúc a v dôsledku toho oneskoruje nástup ďalšej inhalácie - Heringov-Breuerov výdychový reflex.
Dochádza teda k striedaniu nádychu a výdychu podľa princípu negatívnej spätnej väzby.
Venózna krv obsahuje asi 580 ml/l CO2. Transport je zabezpečený v takých formách, ako sú: 1) rozpustený C02 v krvnej plazme (5-10 %); 2) vo forme hydrouhličitanov (80-90 %); 3) karbamínové zlúčeniny erytrocytov (5-15 %).
Malá časť CO 2 je transportovaná do pľúc v rozpustenej forme (0,3 ml/100 ml krvi). CO 2 rozpustený v krvi reaguje s vodou:
C02 + H20 = H2C03
V krvnej plazme táto reakcia prebieha pomaly a nemá č osobitný význam. Ale červené krvinky obsahujú enzým obsahujúci zinok – karboanhydrázu – ktorý posúva rovnováhu reakcie doprava (smerom k tvorbe kyseliny uhličitej). K tvorbe H 2 CO 3 dochádza 1000-krát rýchlejšie ako v plazme, navyše asi 99,9 % H 2 CO 3 disociuje za vzniku HCO 3 - - a vodíkového iónu (H +):
C02 + H20 = H2C03 = HCO-3 + H+
Výsledné protóny (H +) sú neutralizované hemoglobínovým pufrom (H + + Hb = HHb). Výsledný HCO 3 opúšťa červené krvinky do plazmy, napr
pri zachovaní elektrickej neutrality sa Cl - ióny dostávajú do erytrocytov.
V červených krvinkách sa CO 2 môže viazať aj na hemoglobín za vzniku HbCO 2 . Rovnako ako v prvom prípade, H + vytvorený v tomto prípade je viazaný hemoglobínovým pufrom.
Tak ako saturácia hemoglobínu kyslíkom koreluje s PO2, tak aj celková
Ryža. 17. Disociačná krivka oxidu uhličitého
Dokonca aj pri závažných poruchách Va/Q (to znamená pri závažných pľúcna patológia) Paco 2 spravidla zostáva vo vnútri normálne hodnoty. Je to dôsledok toho, že disociačná krivka CO 2 (obr. 17) monotónne narastá. Arteriovenózny rozdiel v Pco 2 v pokoji je zvyčajne 5 mm Hg. art. a zriedka prekračuje 10 mm Hg. čl. O daná hodnota Pco 2 odkysličená krv obsahuje veľká kvantita CO 2 ako okysličený (Holdenov efekt). Na rozdiel od krivky saturácie Hb kyslíkom krivka CO 2 nemá plató a v klinicky významnom rozsahu je priamka.
Vo venóznej krvi prúdiacej do kapilár pľúc je napätie CO 2 v priemere 46 mm Hg a v alveolárnom vzduchu je parciálny tlak CO 2 v priemere 40 mm Hg, čo zabezpečuje difúziu CO 2 z krvnej plazmy do pľúcnych alveol pozdĺž koncentračného gradientu.
Kapilárny endotel je permeabilný len pre molekulárny CO 2 ako polárna molekula. Molekulárny CO 2 fyzikálne rozpustený v krvnej plazme difunduje z krvi do alveol. Okrem toho do pľúcnych alveol difunduje CO 2, ktorý sa uvoľňuje z karbamínových zlúčenín erytrocytov v dôsledku oxidačnej reakcie hemoglobínu v kapilárach pľúc, ako aj z bikarbonátov krvnej plazmy v dôsledku ich rýchla disociácia pomocou enzýmu karboanhydrázy obsiahnutého v erytrocytoch. Molekulárny CO 2 prechádza vzduchovo-hematickou bariérou a potom vstupuje do alveol. Bežne sa po 1 s koncentrácie CO 2 na alveolárno-kapilárnej membráne vyrovnajú, takže za polovičný čas kapilárneho prietoku krvi dôjde k úplnej výmene CO 2 cez vzduchovo-hematickú bariéru. V skutočnosti rovnováha nastáva o niečo pomalšie. Je to spôsobené tým, že prenos CO 2, podobne ako O 2, je obmedzený rýchlosťou perfúzie pľúcnych kapilár.
Kontrolné otázky
1. Aké formy transportu oxidu uhličitého existujú?
2. Aká je hlavná forma transportu oxidu uhličitého?
3. Prečo je krivka disociácie oxidu uhličitého tvarovaná ako priamka?
Transportnou funkciou krvi je transport všetkých látok potrebných pre fungovanie organizmu (živiny, plyny, hormóny, enzýmy, metabolity).
Respiračná funkcia pozostáva z dodávania kyslíka z pľúc do tkanív a oxidu uhličitého z tkanív do pľúc.
Transport plynov krvou– Kyslík a oxid uhličitý sú v tele transportované krvou. Kyslík prichádzajúci z alveolárneho vzduchu do krvi sa viaže na hemoglobínučervené krvinky, tvoriace tzv oxyhemoglobínu a v tejto forme sa dodáva do tkanív.
Kyslík cez tenké steny alveol a kapilár sa zo vzduchu dostáva do krvi, a oxid uhličitý z krvi do vzduchu. K difúzii plynov dochádza v dôsledku rozdielu v ich koncentráciách v krvi a vo vzduchu. Kyslík preniká do červených krviniek a spája sa s hemoglobínom, krv sa stáva arteriálnou a posiela sa do tkanív. Vyskytuje sa v tkanivách spätný proces: kyslík prechádza z krvi do tkanív v dôsledku difúzie a oxid uhličitý, naopak, prechádza z tkanív do krvi.
Disociačná krivka oxyhemoglobínu- ide o závislosť saturácie hemoglobínu kyslíkom (merané percentom oxyhemoglobínu k celkovému množstvu hemoglobínu).
Výmena plynov medzi krvou a tkanivami. Porušenie výmeny plynov v tkanivách.
Výmena plynov v tkanivách -štvrté štádium dýchania, v dôsledku ktorého sa do buniek dostáva kyslík z krvných vlásočníc a z buniek do krvi oxid uhličitý. Faktorom podporujúcim výmenu plynov v tkanivách je, podobne ako v pľúcach, rozdiel v parciálnych tlakoch plynov medzi krvou a intersticiálnou tekutinou, ktorá obmýva všetky bunky a tkanivá.
Keďže bunky intenzívne absorbujú kyslík, rovnako intenzívne produkujú oxid uhličitý. Napätie oxidu uhličitého v článkoch dosahuje 50 - 60 mm. Hg čl. Tento oxid uhličitý nepretržite prechádza do intersticiálnej tekutiny a odtiaľ do krvi, čím sa krv stáva žilovou.
Dôsledkom takýchto porúch výmeny plynov môže byť hypoxia, hladovanie kyslíkom tkaniny. Hypoxia – Toto nedostatok kyslíka.
Výmena plynov v pľúcach, zloženie vdychovaného alveolárneho a vydychovaného vzduchu.
Ako atmosférický vzduch a alveolárne potrebný vzduch je zmes plynov obsahujúca O2, CO2, N a inertné plyny. Určité množstvo dýchacích plynov obsahuje aj krv, keďže je ich nosičom. Parciálny tlak konkrétneho plynu v krvi, rovnako ako v akejkoľvek inej kvapaline, sa zvyčajne nazýva čiastočné napätie . Výmena plynu medzi alveolárnym vzduchom a krvou kapilár (druhá fáza dýchania) sa uskutočňuje difúziou v dôsledku rozdielu tlaku medzi O2 a CO2. Vzduch, ktorý dýchame, t.j. atmosférický vzduch, má viac či menej stály personál: obsahuje
20,94 % kyslíka,
0,03 % oxidu uhličitého
79,03 % dusíka .
Vydýchnutý vzduch ochudobnený o kyslík a nasýtený oxidom uhličitým. V priemere obsahuje vydychovaný vzduch
16,3 % kyslíka,
4 % oxidu uhličitého
79,7 % dusíka.
V porovnaní s atmosférickým vzduchom alveolárny vzduch obsahuje
14 % kyslíka,
5 % oxidu uhličitého
79,5 % dusíka.
Zloženie alveolárneho vzduchu je relatívne stabilné, keďže pri pokojnom dýchaní sa do alveol dostane len 350 ml čerstvý vzduch, čo je len 1/7 vzduchu obsiahnutého v pľúcach po normálnom výdychu. Tento vzduch sa nachádza v alveolách a zabezpečuje spotrebu kyslíka pre metabolické procesy v kapilárach pľúc.
Rovnaká malá časť alveolárneho vzduchu sa odstráni počas výdychu, čo pomáha stabilizovať jeho zloženie.
Regulácia dýchania. Neuroregulačné a humorálna regulácia dýchanie.
Vonkajšie dýchanie - je výmena vzduchu medzi alveolami pľúc a vonkajšie prostredie, ktorý sa vykonáva v dôsledku rytmického dýchania, pohybov hrudníka, čo spôsobuje striedanie aktov nádychu a výdychu.
Hlavným účelom vonkajšieho dýchania- udržiavanie optimálneho zloženia arteriálnej krvi. Hlavným spôsobom dosiahnutia tohto cieľa je regulácia objemu pľúcnej ventilácie zmenou frekvencie a hĺbky dýchania. Aké mechanizmy zabezpečujú prispôsobenie dýchania meniacim sa potrebám organizmu? Telo má dva regulačné systémy - nervózny a humorný. Posledný prezentované hormóny a metabolity cirkulujúce v krvi, ktoré môžu ovplyvniť dýchanie.
Regulácia dýchania - je proces riadenia pľúcnej ventilácie zameraný na udržanie respiračných konštánt a prispôsobenie dýchania podmienkam meniaceho sa vonkajšieho prostredia.
Preto realizovať dýchacie pohyby potrebné dreň a tá časť miechy, ktorá vysiela motorické nervy k dýchacím svalom.
Z venózneho krvi Môže sa získať 55 až 58 % obj oxid uhličitý. Väčšina CO 2 extrahovaného z krvi pochádza zo solí kyseliny uhličitej prítomných v plazme a erytrocytoch a len asi 2,5 % obj. oxidu uhličitého sa rozpustí a asi 4 až 5 % obj. sa zlúči s hemoglobínom vo forme karbohemoglobínu.
K tvorbe kyseliny uhličitej z oxidu uhličitého dochádza v červených krvinkách, ktoré obsahujú enzým karboanhydráza, čo je silný katalyzátor, ktorý urýchľuje hydratačnú reakciu CO2.
. Existenciu tohto enzýmu navrhol I. M. Sechenov, ale objavili ho až v roku 1932 Meldrum a Rafton.
Väzba oxidu uhličitého v krvi v kapilárach veľký kruh . Oxid uhličitý, vytvorený v tkanivách, difunduje do krvi krvných kapilár, pretože napätie CO 2 v tkanivách výrazne prevyšuje jeho napätie v arteriálnej krvi. CO 2 rozpustený v plazme difunduje do erytrocytov, kde sa vplyvom karboanhydrázy okamžite mení na kyselinu uhličitú,
Podľa výpočtov je aktivita karboanhydrázy v erytrocytoch taká, že reakcia hydratácie oxidu uhličitého sa zrýchli 1500-2000 krát. Keďže všetok oxid uhličitý vo vnútri erytrocytu sa premieňa na kyselinu uhličitú, napätie CO 2 vo vnútri erytrocytu je takmer nulové, takže do erytrocytu vstupuje stále viac nových množstiev CO 2 . V dôsledku tvorby kyseliny uhličitej z CO 3 v erytrocytoch sa zvyšuje koncentrácia iónov HCO 3 ", ktoré začnú difundovať do plazmy. Je to možné preto, že povrchová membrána erytrocytu je priepustná pre anióny. Pre katióny, napr. membrána erytrocytov je prakticky nepriepustná Namiesto iónov HCO 3“ obsahujú červené krvinky ión chlóru. Prechod iónov chlóru z plazmy do erytrocytu uvoľňuje v plazme ióny sodíka, ktoré viažu ióny HCO 3 vstupujúce do erytrocytu za vzniku NaHCO 3. Chemický rozbor žilovej krvnej plazmy ukazuje významný nárast hydrogénuhličitanu v nej.
Hromadenie aniónov vo vnútri erytrocytu vedie k zvýšeniu osmotického tlaku vo vnútri erytrocytu a to spôsobuje prechod vody z plazmy cez povrchovú membránu erytrocytu. V dôsledku toho sa zvyšuje objem červených krviniek v systémových kapilárach. Štúdia využívajúca hematokrit odhalila, že červené krvinky zaberajú 40 % objemu arteriálnej krvi a 40,4 % objemu venóznej krvi. Z toho vyplýva, že objem erytrocytov žilovej krvi je väčší ako objem arteriálnych erytrocytov, čo sa vysvetľuje prenikaním vody do nich.
Súčasne so vstupom CO 2 do erytrocytu a tvorbou kyseliny uhličitej v ňom sa z oxyhemoglobínu uvoľňuje kyslík a mení sa na redukovaný hemoglobín. Posledná uvedená je oveľa menej disociačná kyselina ako oxyhemoglobín a kyselina uhličitá. Preto, keď sa oxyhemoglobín premení na hemoglobín, H2CO3 vytlačí draselné ióny z hemoglobínu a v kombinácii s nimi vytvorí draselnú soľ hydrogénuhličitanu.
Uvoľnený H˙ ión kyseliny uhličitej sa viaže na hemoglobín. Keďže znížený hemoglobín je mierne disociovaná kyselina, nedochádza k okysleniu krvi a rozdiel v pH medzi venóznou a arteriálnou krvou je extrémne malý. Reakciu vyskytujúcu sa v červených krvinkách tkanivových kapilár možno znázorniť takto:
KHb02 + H2C03 = HHb + 02 + KHS03
Z vyššie uvedeného vyplýva, že oxyhemoglobín, ktorý sa mení na hemoglobín a premieňa s ním spojené zásady na oxid uhličitý, podporuje tvorbu bikarbonátu a transport oxidu uhličitého v tejto forme. Okrem toho gcmoglobín tvorí chemickú zlúčeninu s CO 2 - karbohemoglobín. Prítomnosť hemoglobínu a oxidu uhličitého v krvi bola stanovená nasledujúcim experimentom. Ak do plná krv pridať kyanid draselný, ktorý karboanhydrázu úplne inaktivuje, potom sa ukáže, že erytrocyty takejto krvi viažu viac CO 2 ako plazma. Z toho sa usúdilo, že väzba CO 2 erytrocytmi po inaktivácii karboanhydrázy sa vysvetľuje prítomnosťou zlúčeniny hemoglobínu s CO 2 v erytrocytoch. Neskôr sa ukázalo, že CO 2 sa viaže na amínovú skupinu hemoglobínu a vytvára takzvanú karbamínovú väzbu.
Reakcia tvorby karbohemoglobínu môže ísť jedným alebo druhým smerom v závislosti od napätia oxidu uhličitého v krvi. Hoci malá časť celkového množstva oxidu uhličitého, ktoré je možné extrahovať z krvi, je kombinovaná s hemoglobínom (8-10%), úloha tejto zlúčeniny pri transporte oxidu uhličitého v krvi je dosť veľká. Približne 25-30% oxidu uhličitého absorbovaného krvou v systémových kapilárach sa spája s hemoglobínom za vzniku karbohemoglobínu.
Uvoľňovanie CO2 krvou v pľúcnych kapilárach. V dôsledku nižšieho parciálneho tlaku CO 2 v alveolárnom vzduchu v porovnaní s jeho napätím vo venóznej krvi prechádza oxid uhličitý difúziou z krvi pľúcnych kapilár do alveolárneho vzduchu. Napätie CO 2 v krvi klesá.
|
Zároveň v dôsledku vyššieho parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu v porovnaní s jeho napätím vo venóznej krvi prúdi kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi kapilár pľúc. Zvyšuje sa napätie O2 v krvi a hemoglobín sa premieňa na oxyhemoglobín. Keďže ide o kyselinu, ktorej disociácia je oveľa vyššia ako u hemoglobínu kyseliny uhličitej, vytláča kyselinu uhličitú zo svojej draselnej kyseliny. Reakcia prebieha nasledovne: HHb + 02 + KHS03 = KHb02 + H2C03 Kyselina uhličitá, uvoľnená z väzby so zásadami, sa karboanhydrázou rozkladá na oxid uhličitý na vodu. Význam karboanhydrázy pri uvoľňovaní oxidu uhličitého v pľúcach možno vidieť z nasledujúcich údajov. Aby došlo k dehydratačnej reakcii H 2 CO 3 rozpustenej vo vode, s vytvorením množstva oxidu uhličitého, ktorý opúšťa krv, kým je v pľúcnych kapilárach, trvá to 300 sekúnd. Krv prejde kapilárami pľúc v priebehu 1-2 sekúnd, ale počas tejto doby dôjde k dehydratácii kyseliny uhličitej vo vnútri červených krviniek a difúzii výsledného CO 2 najskôr do krvnej plazmy a potom do alveolárneho vzduchu. . Keďže koncentrácia iónov HCO 3 v erytrocytoch klesá v pľúcnych kapilárach, tieto ióny z plazmy začnú difundovať do erytrocytov a ióny chlóru difundujú z erytrocytov do plazmy. Vzhľadom na to, že napätie oxidu uhličitého v krvi pľúcnych kapilár klesá, štiepi sa karbamínová väzba a karbohemoglobín uvoľňuje oxid uhličitý. Všetky tieto procesy sú schematicky znázornené v ryža. 57. Ryža. 57. Schéma procesov prebiehajúcich v erytrocytoch pri absorpcii alebo uvoľňovaní kyslíka a oxidu uhličitého do krvi. |
Disociačné krivky zlúčenín kyseliny uhličitej v krvi. Ako sme už povedali, viac ako 85 % oxidu uhličitého, ktorý sa dá z krvi extrahovať okyslením, sa uvoľňuje v dôsledku rozkladu hydrogénuhličitanov (draslík v červených krvinkách a sodík v plazme).
Väzba oxidu uhličitého a jeho uvoľňovanie do krvi závisí od jeho čiastočného napätia. Je možné zostrojiť disociačné krivky pre zlúčeniny oxidu uhličitého v krvi, podobné disociačným krivkám pre oxyhemoglobín. Na tento účel sa na osi y vynesú objemové percentá. krvou viazaný oxid uhličitý a na osi x je čiastočné napätie oxidu uhličitého. Spodná krivka zapnutá ryža. 58 ukazuje väzbu oxidu uhličitého arteriálnou krvou, ktorej hemoglobín je takmer úplne nasýtený kyslíkom. Horná krivka znázorňuje väzbu kyslého plynu žilovou krvou.
Bod A na spodnej krivke zapnutý ryža. 58 zodpovedá napätiu kyseliny 40 mmHg. Art., teda napätie, ktoré skutočne existuje v arteriálnej krvi. Pri tomto napätí je viazaných 52 obj.% CO 2. Bod V na hornej krivke zodpovedá napätiu kyslého plynu 46 mmHg. Art., teda skutočne prítomný v žilovej krvi. Ako vidno z krivky, pri tomto napätí viaže venózna krv 58 obj. % oxidu uhličitého. AV čiara spájajúca hornú a dolnú krivku zodpovedá tým zmenám v schopnosti viazať oxid uhličitý, ku ktorým dochádza pri premene arteriálnej krvi na venóznu alebo naopak venóznej krvi na arteriálnu.
Venózna krv tým, že hemoglobín, ktorý obsahuje, sa mení na oxyhemoglobín, uvoľňuje v pľúcnych kapilárach asi 6 obj. % CO 2 . Ak by sa hemoglobín v pľúcach nepremenil na oxyhemoglobín, potom, ako je zrejmé z krivky, žilová krv s parciálnym tlakom oxidu uhličitého v alveolách rovným 40 mm Hg. Art.. by viazal 54 obj.% CO 2, teda vzdal by sa nie 6, ale len 4 obj.%. Rovnako tak, ak arteriálnej krvi v kapilárach veľkého kruhu sa nevzdal kyslíka, t.j. ak by jeho hemoglobín zostal nasýtený kyslíkom, potom by sa táto arteriálna krv pri parciálnom tlaku oxidu uhličitého prítomného v kapilárach telesných tkanív mohla viazať nie 58 obj.% CO 2, ale len 55 obj.%.
Prechod hemoglobínu na oxyhemoglobín v pľúcach a oxyhemoglobínu na hemoglobín v tkanivách tela teda prispieva k absorpcii a uvoľneniu približne 3-4 % obj. oxidu uhličitého zo 6 % obj., ktoré krv absorbuje v tele. tkanivách a uvoľňovaní v pľúcach. Približne 25-30% oxidu uhličitého uvoľneného v pľúcach je prenášaných karbohemoglobínom.
Zo všetkého, čo bolo povedané, vyplýva, že v mechanizme transportu kyslíka aj oxidu uhličitého v krvi Dôležitá rola patrí k červeným krvinkám, ktoré obsahujú hemoglobín a karboanhydrázu.
