Transportná funkcia krvou je prenos všetkých látok potrebných pre fungovanie organizmu (živín, plynov, hormónov, enzýmov, metabolitov).
Respiračná funkcia pozostáva z dodávania kyslíka z pľúc do tkanív a oxidu uhličitého z tkanív do pľúc.
Transport plynov krvou– Kyslík a oxid uhličitý sú v tele transportované krvou. Kyslík prichádzajúci z alveolárneho vzduchu do krvi sa viaže na hemoglobínučervené krvinky, tvoriace tzv oxyhemoglobínu a v tejto forme sa dodáva do tkanív.
Kyslík cez tenké steny alveol a kapilár sa zo vzduchu dostáva do krvi, a oxid uhličitý z krvi do vzduchu. K difúzii plynov dochádza v dôsledku rozdielu v ich koncentráciách v krvi a vo vzduchu. Kyslík preniká do červených krviniek a spája sa s hemoglobínom, krv sa stáva arteriálnou a posiela sa do tkanív. Vyskytuje sa v tkanivách spätný proces: kyslík prechádza z krvi do tkanív v dôsledku difúzie a oxid uhličitý, naopak, prechádza z tkanív do krvi.
Disociačná krivka oxyhemoglobínu- ide o závislosť saturácie hemoglobínu kyslíkom (merané percentom oxyhemoglobínu k celkovému množstvu hemoglobínu).
Výmena plynov medzi krvou a tkanivami. Porušenie výmeny plynov v tkanivách.
Výmena plynov v tkanivách -štvrté štádium dýchania, v dôsledku ktorého sa do buniek dostáva kyslík z krvných vlásočníc a z buniek do krvi oxid uhličitý. Faktorom podporujúcim výmenu plynov v tkanivách je, podobne ako v pľúcach, rozdiel v parciálnych tlakoch plynov medzi krvou a intersticiálnou tekutinou, ktorá obmýva všetky bunky a tkanivá.
Keďže bunky intenzívne absorbujú kyslík, rovnako intenzívne produkujú oxid uhličitý. Napätie oxidu uhličitého v článkoch dosahuje 50 - 60 mm. rt. čl. Tento oxid uhličitý nepretržite prechádza do intersticiálnej tekutiny a odtiaľ do krvi, čím sa krv stáva žilovou.
Dôsledkom takýchto porúch výmeny plynov môže byť hypoxia a kyslíkové hladovanie tkanív. Hypoxia – Toto nedostatok kyslíka.
Výmena plynov v pľúcach, zloženie vdychovaného alveolárneho a vydychovaného vzduchu.
Ako atmosférický vzduch a alveolárne potrebný vzduch je zmes plynov obsahujúca O2, CO2, N a inertné plyny. Určité množstvo dýchacích plynov obsahuje aj krv, keďže je ich nosičom. Parciálny tlak konkrétneho plynu v krvi, rovnako ako v akejkoľvek inej kvapaline, sa zvyčajne nazýva čiastočné napätie . Výmena plynu medzi alveolárnym vzduchom a krvou kapilár (druhá fáza dýchania) sa uskutočňuje difúziou v dôsledku tlakového rozdielu medzi O2 a CO2. Vzduch, ktorý dýchame, t.j. atmosférický vzduch, má viac či menej stály personál: obsahuje
20,94 % kyslíka,
0,03 % oxidu uhličitého
79,03 % dusíka .
Vydýchnutý vzduch ochudobnený o kyslík a nasýtený oxidom uhličitým. V priemere obsahuje vydychovaný vzduch
16,3 % kyslíka,
4 % oxidu uhličitého
79,7 % dusíka.
V porovnaní s atmosférickým vzduchom alveolárny vzduch obsahuje
14 % kyslíka,
5 % oxidu uhličitého
79,5 % dusíka.
Zloženie alveolárneho vzduchu je relatívne stabilné, keďže pri pokojnom dýchaní sa do alveol dostane len 350 ml čerstvý vzduch, čo je len 1/7 vzduchu obsiahnutého v pľúcach po normálnom výdychu. Tento vzduch sa nachádza v alveolách a zabezpečuje spotrebu kyslíka pre metabolické procesy v kapilárach pľúc.
Rovnaká malá časť alveolárneho vzduchu sa odstráni počas výdychu, čo pomáha stabilizovať jeho zloženie.
Regulácia dýchania. Neuroregulačné a humorálna regulácia dýchanie.
Vonkajšie dýchanie - Ide o výmenu vzduchu medzi pľúcnymi alveolami a vonkajším prostredím, ktorá sa uskutočňuje v dôsledku rytmického dýchania, pohybov hrudníka, čo spôsobuje striedanie aktov nádychu a výdychu.
hlavným cieľom vonkajšie dýchanie - zachovanie optimálneho zloženia arteriálnej krvi. Hlavným spôsobom dosiahnutia tohto cieľa je regulácia objemu pľúcnej ventilácie zmenou frekvencie a hĺbky dýchania. Aké mechanizmy zabezpečujú prispôsobenie dýchania meniacim sa potrebám organizmu? Telo má dva regulačné systémy - nervózny a humorný. Posledný prezentované hormóny a metabolity cirkulujúce v krvi, ktoré môžu ovplyvniť dýchanie.
Regulácia dýchania - je proces riadenia pľúcnej ventilácie zameraný na udržanie respiračných konštánt a prispôsobenie dýchania podmienkam meniaceho sa vonkajšieho prostredia.
Preto realizovať dýchacie pohyby potrebné dreň a to oddelenie miecha ktorý posiela motorické nervy k dýchacím svalom.
Oxid uhličitý, konečný produkt oxidačných metabolických procesov v bunkách, je spolu s krvou transportovaný do pľúc a cez ne odvádzaný do vonkajšie prostredie. Rovnako ako kyslík, aj CO 2 sa môže transportovať vo fyzikálne rozpustenej forme aj ako súčasť chemických zlúčenín. Chemické reakcie Väzba CO2 je o niečo komplikovanejšia ako reakcia pridania kyslíka. Je to spôsobené tým, že mechanizmy zodpovedné za transport CO 2 musia súčasne zabezpečiť udržanie konštanty acidobázickej rovnováhy krvi a tým aj vnútorného prostredia organizmu ako celku.
Napätie CO 2 v arteriálnej krvi vstupujúcej do tkanivových kapilár je 40 mm Hg. V bunkách umiestnených v blízkosti týchto kapilár je napätie CO 2 oveľa vyššie, pretože táto látka sa neustále tvorí v dôsledku metabolizmu. V tomto ohľade sa fyzikálne rozpustený C02 prenáša pozdĺž gradientu napätia z tkanív do kapilár. Tu časť oxidu uhličitého zostáva v stave fyzického rozpustenia, ale väčšina z nich CO 2 podlieha mnohým chemickým premenám. V prvom rade sa molekuly CO 2 hydratujú za vzniku kyseliny uhličitej.
V krvnej plazme sa táto reakcia vyskytuje veľmi pomaly; v erytrocyte sa zrýchľuje približne 10 tisíc krát. Je to spôsobené pôsobením enzýmu karboanhydrázy. Keďže tento enzým je prítomný iba v bunkách, takmer všetky molekuly CO 2 zapojené do hydratačnej reakcie musia najskôr vstúpiť do červených krviniek.
Ďalšou reakciou v reťazci chemických premien CO 2 je disociácia slabej kyseliny H 2 CO 3 na hydrogénuhličitanové a vodíkové ióny.
Hromadenie HCO 3 - v erytrocyte vedie k vytvoreniu difúzneho gradientu medzi jeho vnútorným prostredím a krvnou plazmou. Ióny HCO 3 - sa môžu po tomto gradiente pohybovať len vtedy, ak nie je narušené rovnovážne rozloženie elektrické náboje. V tomto ohľade súčasne s uvoľnením každého iónu HCO 3 - musí nastať buď výstup jedného katiónu z erytrocytu, alebo vstup jedného aniónu. Keďže membrána erytrocytov je prakticky nepriepustná pre katióny, ale relatívne ľahko prepúšťa malé anióny, dostávajú sa do erytrocytu namiesto HCO 3 - ióny Cl -. Toto metabolický proces nazývaný chloridový posun.
CO 2 sa môže viazať aj priamym naviazaním na aminoskupiny proteínovej zložky hemoglobínu. V tomto prípade vzniká takzvaná karbamínová väzba.
Hemoglobín viazaný na CO 2 sa nazýva karbohemoglobín.
Závislosť obsahu CO 2 od stupňa okysličenia hemoglobínu sa nazýva Haldanov efekt. Tento efektčiastočne kvôli rôzne schopnosti oxyhemoglobínu a deoxyhemoglobínu k vytvoreniu karbamínovej väzby.
2. Pri výrobe benzínu aj elektriny vznikajú emisie. skleníkové plyny. Ak je výrobná štruktúra taká „špinavá“ ako v Holandsku, potom sú špecifické emisie CO2 pri výrobe „paliva“ pre elektromobil oveľa vyššie ako špecifické emisie rafinérií. Ak je generačná štruktúra taká čistá, ako napríklad auto so spaľovacím motorom (ICE), v tejto fáze zjavne stráca.
3. S fázou operácie je všetko jasné. Hlavný podiel emisií z vozidla so spaľovacím motorom pochádza z prevádzky. Pre elektromobil je to nula.
Nakoniec spodná línia.
Ako vidíme, aj pri holandskej („nevyhovujúcej“ z klimatického hľadiska) štruktúre výroby elektriny emisie CO2 počas životný cyklus elektrické auto je menej ako benzínové auto. Ak elektromobil jazdí na 100 % obnoviteľnej energie, rozdiel sa ešte prehĺbi. A ak (dodal by som) výroba batérií v Číne beží na obnoviteľnej elektrine (), uhlíková stopa elektrickej dopravy takmer úplne zmizne.
Červený pigment hemoglobín (Hb) pozostáva z proteínovej časti (globínu) a samotného pigmentu (hému). Molekuly sú zložené zo štyroch proteínových podjednotiek, z ktorých každá viaže hemovú skupinu s atómom dvojmocného železa umiestneným v jej strede. V pľúcach každý atóm železa pripája jednu molekulu kyslíka. Kyslík sa prenáša do tkanív, kde sa oddeľuje. Prídavok O 2 sa nazýva oxygenácia (nasýtenie kyslíkom) a jeho uvoľnenie sa nazýva deoxygenácia.
transport CO 2
Asi 10 % oxidu uhličitého (CO 2), konečného produktu oxidačného metabolizmu v tkanivových bunkách, je transportované krvou fyzikálne rozpustených a 90 % v chemicky viazanej forme. Väčšina oxidu uhličitého najskôr difunduje z tkanivových buniek do plazmy a odtiaľ do červených krviniek. Tam sa molekuly CO 2 chemicky viažu a pomocou enzýmov sa premieňajú na oveľa rozpustnejšie hydrogénuhličitanové ióny (HCO 3 -), ktoré sú prenášané v krvnej plazme. Tvorbu CO 2 z HCO 3 výrazne urýchľuje enzým karboanhydráza prítomný v červených krvinkách.
Väčšina (asi 50-60%) vytvorených bikarbonátových iónov sa uvoľňuje z červených krviniek späť do plazmy výmenou za chloridové ióny. Sú transportované do pľúc a uvoľnené pri výdychu po premene na CO 2 . Oba procesy - tvorba HCO 3 - a uvoľňovanie CO 2 - sú spojené s okysličovaním a deoxygenáciou hemoglobínu. Deoxyhemoglobín je výrazne silnejšia báza ako oxyhemoglobín a dokáže naviazať viac H+ iónov (tlmivá funkcia hemoglobínu), čím podporuje tvorbu HCO 3 - v tkanivových kapilárach. V kapilárach pľúc HCO 3 - opäť prechádza z krvnej plazmy do červených krviniek, spája sa s iónmi H + a mení sa späť na CO 2. Tento proces je potvrdený tým, že okysličená krv uvoľňuje viac H + protónov. Oveľa menší podiel CO 2 (asi 5-10 %) sa viaže priamo na hemoglobín a je transportovaný ako karbaminohemoglobín.
Hemoglobín a oxid uhoľnatý
oxid uhoľnatý ( oxid uhoľnatý, CO) je bezfarebný plyn bez zápachu, ktorý vzniká pri nedokonalom spaľovaní a podobne ako kyslík sa môže reverzibilne viazať na hemoglobín. Afinita oxidu uhoľnatého k hemoglobínu je však výrazne väčšia ako afinita kyslíka. Takže aj keď je obsah CO vo vdychovanom vzduchu 0,3 %, 80 % hemoglobínu je spojených s oxidom uhoľnatým (HbCO). Keďže oxid uhoľnatý sa z väzby s hemoglobínom uvoľňuje 200-300-krát pomalšie ako kyslík, toxický účinok určuje skutočnosť, že hemoglobín už nemôže prenášať kyslík. Napríklad u silných fajčiarov je 5 – 10 % hemoglobínu prítomných ako HbCO, zatiaľ čo príznaky sa objavujú pri 20 %. akútnej otravy (bolesť hlavy závraty, nevoľnosť) a 65 % môže byť smrteľných.
Často na vyhodnotenie krvotvorby alebo na rozpoznanie rôzne formy anémia je určená priemerným obsahom hemoglobínu v erytrocytoch (AHE). Vypočítava sa podľa vzorca:
Priemerný obsah hemoglobínu v červených krvinkách je medzi 38 a 36 pikogramami (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Červené krvinky s normálnym SGE sa nazývajú normochromické (ortochromické). Ak je FSE nízka (napríklad v dôsledku chronickej straty krvi alebo nedostatku železa), červené krvinky sa nazývajú hypochrómne; ak je SGE vysoká (napríklad pri pernicióznej anémii v dôsledku nedostatku vitamínu B 12), nazývajú sa hyperchrómne.
Formy anémie
Anémia je definovaný ako nedostatok (zníženie počtu) červených krviniek alebo znížený obsah hemoglobínu v krvi. Diagnóza anémie sa zvyčajne stanovuje podľa hladiny hemoglobínu, spodná čiara norma dosahuje 140 g/l u mužov a 120 g/l u žien. Takmer vo všetkých formách anémie je spoľahlivým príznakom ochorenia bledá farba kože a slizníc. Často počas fyzická aktivita sa znateľne zvyšuje tlkot srdca(zvýšenie rýchlosti krvného obehu) a pokles kyslíka v tkanivách vedie k dýchavičnosti. Okrem toho sa objavujú závraty a mierna únava.
Okrem anémia z nedostatku železa a chronická strata krvi, napríklad v dôsledku krvácajúcich vredov alebo nádorov v gastrointestinálny trakt(hypochromická anémia), anémia sa môže vyskytnúť pri nedostatku vitamínu B12. kyselina listová alebo erytropoetín. Vitamín B 12 a kyselina listová sa podieľajú na syntéze DNA v nezrelých bunkách kostnej drene a významne tak ovplyvňujú delenie a dozrievanie červených krviniek (erytropoézu). Pri ich nedostatku sa tvorí menej červených krviniek, no vďaka tomu sa citeľne zväčšujú vysoký obsah hemoglobín (makrocyty (megalocyty), prekurzory: megaloblasty), takže obsah hemoglobínu v krvi sa prakticky nemení (hyperchrómna, megaloblastická, makrocytová anémia).
Nedostatok vitamínu B 12 sa často vyskytuje v dôsledku zhoršeného vstrebávania vitamínu v čreve, menej často v dôsledku nedostatočného príjmu v potrave. Tento tzv zhubná anémia najčastejšie výsledok chronický zápal v sliznici čreva s poklesom tvorby žalúdočnej šťavy.
Vitamín B 12 sa vstrebáva v črevách iba v viazaná forma s faktorom v tráviace šťavy“vnútorný faktor (Castle)”, ktorý ho chráni pred zničením tráviacimi šťavami v žalúdku. Keďže pečeň dokáže skladovať veľké množstvo vitamín B 12, potom môže trvať 2-5 rokov, kým zlé vstrebávanie v čreve ovplyvní tvorbu červených krviniek. Rovnako ako v prípade nedostatku vitamínu B12, nedostatok kyseliny listovej, ďalšieho vitamínu B, vedie k poruche erytropoézy v kostná dreň.
Existujú dve ďalšie príčiny anémie. Jedným z nich je deštrukcia kostnej drene (aplázia kostnej drene) rádioaktívne žiarenie(napríklad po havárii jadrovej elektrárne) alebo v dôsledku toxických reakcií na lieky (napríklad cytostatiká) (aplastická anémia). Ďalším dôvodom je zníženie životnosti červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie alebo zvýšeného rozpadu (hemolytická anémia). o silná forma hemolytická anémia(napríklad po neúspešnej transfúzii krvi) možno okrem bledosti pozorovať aj zmenu farby kože a slizníc na žltkastú. Táto žltačka ( hemolytická žltačka) je spôsobená zvyšujúcim sa rozkladom hemoglobínu na bilirubín (žlté žlčové farbivo) v pečeni. Ten vedie k zvýšeniu hladiny bilirubínu v plazme a jeho ukladaniu v tkanivách.
Príklad anémie vyplývajúcej z dedičná porucha slúži syntéza hemoglobínu, klinicky sa prejavuje ako hemolytická kosáčiková anémia. Pri tomto ochorení, ktoré sa prakticky vyskytuje len u predstaviteľov černošskej populácie, existuje molekulárna porucha, ktorá vedie k nahradeniu normálneho hemoglobínu inou formou hemoglobínu (HbS). V HbS je aminokyselina valín nahradená kyselina glutámová. Erytrocyt obsahujúci takýto abnormálny hemoglobín v deoxygenovanom stave nadobúda tvar kosáka. Kosáčikovité červené krvinky sú tuhšie a neprechádzajú dobre kapilárami.
Dedičná porucha u homozygotov (podiel HbS na celkovom hemoglobíne je 70-99 %) vedie k upchatiu malých ciev a tým k trvalé poškodenie orgánov. Ľudia postihnutí touto chorobou zvyčajne dosiahnu dospelosť až vtedy intenzívna liečba(napríklad čiastočná náhrada krvi, užívanie analgetík, vyhýbanie sa hypoxii ( hladovanie kyslíkom) a niekedy aj transplantácia kostnej drene). V niektorých regiónoch tropickej Afriky s vysokým percentom malárie je 40 % populácie heterozygotnými nosičmi tohto génu (keď je obsah HbS nižší ako 50 %) a nevykazujú takéto príznaky. Zmenený gén prepožičiava odolnosť voči infekcii maláriou (selektívna výhoda).
Regulácia tvorby červených krviniek
Tvorbu červených krviniek reguluje obličkový hormón erytropoetín. Telo má jednoduché, ale veľmi efektívny systém regulácia na udržanie relatívne konštantného obsahu kyslíka a zároveň počtu červených krviniek. Ak hladina kyslíka v krvi klesne pod určitú úroveň, napríklad po veľkej strate krvi alebo vo vysokých nadmorských výškach, tvorba erytropoetínu sa neustále stimuluje. V dôsledku toho sa zvyšuje tvorba červených krviniek v kostnej dreni, čím sa zvyšuje schopnosť krvi prenášať kyslík. Keď sa nedostatok kyslíka prekoná zvýšením počtu červených krviniek, tvorba erytropoetínu sa opäť zníži. Pacienti vyžadujúci dialýzu (umelé čistenie krvi od metabolických produktov), s poruchou funkcie obličiek (napríklad s chronickou zlyhanie obličiek) majú často výrazný nedostatok erytropoetínu, a preto takmer vždy trpia sprievodnou anémiou.
Pre O2 a CO2 existuje prechodový faktor, ktorý sa nazýva difúzna kapacita pľúc. Ide o schopnosť plynu preniknúť cez pľúcne membrány za 1 minútu. Keď sa tlak zmení o 2 mm Hg. Bežne je difúzna kapacita pľúc pre O2 25-35 ml/min pri zmene tlaku o 1 mm Hg, pre CO2 je 24-krát vyššia. Rýchlosť difúzie závisí od stopy. faktory:
1. Z rozdielu parciálneho tlaku
2. Z difúznej schopnosti
3. Z perfúzie
Doprava G Azov s krvou. Plyny môžu byť v rozpustenom stave a fyzikálne viazané. Množstvo plynu závisí od parciálneho tlaku plynu nad kvapalinou a od koeficientu rozpustnosti. Čím vyšší je tlak plynu a čím nižšia je teplota, tým viac plynu sa rozpustí v kvapaline, rozpúšťanie plynu v kvapaline ukazuje koeficient rozpustnosti. Pre O2 je koeficient rozpustnosti 0,022 a pre CO2 je 0,51. V arteriálnej krvi pri parciálnom tlaku O2 100 mm Hg. 0,3 % sa rozpustí. CO2 pri parciálnom tlaku 40 mm Hg. 2,5 % sa rozpustí.
O2 doprava. Väčšina O2 sa prenáša v krvi ako chemická zlúčenina s hemoglobínom. Smer reakcie závisí od parciálneho tlaku, O2 a obsah oxyhemoglobínu v krvi odráža disociačná krivka oxyhemoglobínu. Tento vzťah medzi parciálnym tlakom a množstvom oxyhemoglobínu odvodil vedec Buck Ford. Pri 40 mm Hg. 80 % hemoglobínu je nasýtených O2 a pri 60 mm Hg. 90 % hemoglobínu sa nasýti O2 a premení sa na oxyhemoglobín. Schopnosť hemoglobínu reagovať s O2 sa nazýva afinita. Táto afinita je ovplyvnená niekoľkými faktormi:
1. Červené krvinky obsahujú 2,3-difosfoglycerát, jeho množstvo sa zvyšuje s klesajúcim napätím a so znižujúcim sa napätím klesá O2.
3. pH krvi. Čím vyššie je pH, tým nižšia je afinita.
4. Teplota. Čím vyššia, tým menšia afinita.
Maximálne množstvo O2, ktoré môže viazať krv, keď je hemoglobín úplne nasýtený, sa nazýva kyslíková kapacita krvi. 1 gram hemoglobínu viaže 1,34 mm O2, takže kyslíková kapacita krvi je 19.
Transport CO2. CO2 v žilovej krvi je 55-58 %. CO2 sa môže prepravovať v niekoľkých formách:
1. Zlúčenina hemoglobínu s CO2 sa nazýva karbhemoglobín, je to 5%. A zvyšok CO2 je transportovaný vo forme kyslých solí kyseliny uhličitej. Kyselina uhličitá sa tvorí v bunkách a môže prechádzať z tkanív do krvi. Časť tohto CO2 zostáva vo fyzikálne rozpustenom stave, no väčšina podlieha zmenám. Červené krvinky nesú 2 zlúčeniny: karbhemoglobín a hydrogénuhličitan draselný (KHCO3) a krvná plazma nesie hydrogénuhličitan sodný (NaHCO3).
Neurohumorálna regulácia dýchanie. Dýchacie centrum. Samoregulácia. Regulácia dýchania je prispôsobenie dýchania neustále sa meniacim potrebám tela na kyslík. Dôležité je, že aktivity dýchací systém presne korešpondovali s potrebami tela na kyslík, pre optimálnu reguláciu dýchania sú potrebné vhodné mechanizmy - sú to reflexné a humorálne mechanizmy. Reflexné alebo nervové mechanizmy vykonáva dýchacie centrum. Dýchacie centrum je zbierka špecializovaných nervové bunky, ktoré sa nachádzajú v rôzne oddelenia Centrálny nervový systém, ktorý zabezpečuje koordináciu rytmického dýchania. Tiež v začiatkom XIX storočia francúzsky vedec Legalois objavil v medových hubách na vtákoch, že pri vystavení medulla oblongata sa dýchanie mení. A v roku 1842 vedec Plowrance experimentálne dokázal, aj pri pokusoch dráždením a ničením úsekov predĺženej miechy, dokázal, že dýchacie centrum sa nachádza v predĺženej mieche. Zistilo sa, že rezanie mozgu nad mostom nemení dýchanie. A ak urobíte rez medzi mostom a predĺženou miechou, zmení sa hĺbka a frekvencia dýchania, a ak to urobíte pod predĺženou miechou, dýchanie sa zastaví. Tieto experimenty dokázali, že existujú primárne dýchacie centrá, ktoré sa nachádzajú v mozgu:
1. dýchacie centrum: medulla oblongata - zodpovedá za zmenu nádychu a výdychu. Tento experiment dokázal v roku 1859 aj ruský vedec Mislavskij, pomocou bodového dráždenia. Zistil, že dýchacie centrum sa nachádza v medulla oblongata na dne 4. komory v priestore retikulárnej lekárne. Toto dýchacie centrum je párové, pozostáva z pravej a ľavej polovice. Neuróny vpravo vysielajú impulzy do dýchacie svaly pravú polovicu a ľavú časť do ľavej polovice. Každý z nich pozostáva z ďalších 2 sekcií: centrum nádychu a centrum výdychu, t.j. centrum inšpirácie a centrum výdychu.
2. dýchacie centrum sa nachádza vo Vorolevovom moste, nazýva sa pneumotoxické, zodpovedá za hĺbku a frekvenciu dýchania. Existujú aj sekundárne centrá, ktoré sa nachádzajú v mieche. Medzi ne patrí 3. centrum krčnej oblasti miecha, tu sa nachádza stred bránicového nervu. 4. v hrudnej oblasti miecha, tu je centrum medzirebrových svalov. 5. – hypotalamus. 6. mozgová kôra je miesto, kde sa dýchanie mení v reakcii na to, čo vidíme a čo počujeme. Hlavný humorálny regulátor dýchacie centrum je nadbytok CO2. Úlohu CO2 ako špecifického dráždidla dýchacieho centra dokázal vedec Frederick pri pokuse na psovi s krížovou cirkuláciou. Aby to urobil, Frederick vzal 2 zvieratá, spojil ich s jedným krvným obehom, stlačil priedušnicu prvého psa, v jeho krvi sa objavil nadbytok CO2 - to sa nazýva hyperkapnia a nedostatok O2 - hypoxia. Krv 1. psa s nadbytkom CO2 vymyla mozog 2. psovi a 2. pes pociťoval dýchavičnosť a 1., naopak, zadržiaval dych. V roku 1911 vyslovil nemecký vedec Winterstein myšlienku, že to, čo vzrušuje dýchacie centrum, nie je samotný CO2, ale koncentrácia vodíka s iónmi, t.j. kombinácia, zmena pH na kyslú stranu. Ale neskôr bola jeho teória zamietnutá a bolo dokázané, že dráždidlom je nadbytok CO2.
Gale Ing-Breerove reflexy. Tieto reflexy možno pozorovať, keď je vagus podráždený, pozorujú sa 3 typy reflexov:
1. Inspiračná – inhibičná – zastavenie inhalácie
2. výdychové – uľahčujúce – pri výdychu sa oneskorí nástup ďalšieho nádychu
3. Silné otvorenie pľúc spôsobí krátke silné vzrušenie vdychových svalov, nastáva kŕčovitý nádych (vzdych) – nazýva sa to paradoxný efekt Chd. Význam Gale Ing-Breerových reflexov je v regulácii pomeru hĺbky a frekvencie dýchania v závislosti od stavu pľúc. Regulácia dýchania zabezpečuje 2 skupiny procesov, ktoré naše telo zabezpečuje:
1. Udržiavanie plynového zloženia arteriálnej krvi - homeostatická regulácia
2. Proces prispôsobovania dýchania meniacim sa podmienkam životné prostredie-regulácia správania..
