Лабораторным признаком острой почечной недостаточности является. Что такое острая почечная недостаточность? Ренальная острая почечная недостаточность

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.

Почечная недостаточность - патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция - образование мочи.

Это происходит следующим образом :

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи :

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Причины почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин :

• Преренальная . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая - почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A - преренальная почечная недостаточность; B - постренальная почечная недостаточность; C - ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности :

Преренальная	Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови : аритмии , сердечная недостаточность , сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии. Резкое падение артериального давления : шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств. Обезвоживание : сильная рвота , диарея , ожоги , применение чрезмерных доз мочегонных препаратов. Цирроз и другие заболевания печени : при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная	Отравления : ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу. Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани. Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни . Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре . Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др. Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов : склеродермии , тромбоцитопенической пурпуре и др. Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная	Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза. Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника. Закупорка мочеточника . Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития. Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Стадия	Симптомы
Начальная	На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая	Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса. Симптомы : уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл; слабость, вялость, заторможенность; снижение аппетита; тошнота и рвота; подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови); учащенное сердцебиение; аритмии; у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение; инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма. Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.
Полиурическая	Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления	Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.

Симптомы хронической почечной недостаточности

• На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.


• Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.


• Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается - это плохой признак.


• Тошнота и рвота.


• Подергивания мышц.


• Кожный зуд .


• Сухость и ощущение горечи во рту.


• Боли в животе.


• Диарея.


• Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.


• Кровоизлияния на коже.


• Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .


• На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

Диагностика почечной недостаточности

Метод диагностики	Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи	В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить: изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек; небольшое количество белка; эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме; лейкоциты - при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Бактериологическое исследование мочи	Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования. Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови	При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения: повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - признак инфекции, воспалительного процесса; снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия); снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).
Биохимический анализ крови	Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек. В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения: снижение или повышение уровня кальция; снижение или повышение уровня фосфора; снижение или повышение содержания калия; повышение уровня магния; повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене); снижение pH (закисление крови).	При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения: повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина; повышение уровня калия и фосфора; снижение уровня кальция; снижение уровня белка; повышение уровня холестерина - признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ).	Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь. При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография	Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки	Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия	Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу. Затем проводят цистоскопию - осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал. Хромоцистоскопия - простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.
Биопсия почки	Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу. К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ)	Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого		Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Лечение почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации пациента в нефрологический стационар. Если больной находится в тяжелом состоянии - его помещают в отделение реанимации. Терапия зависит от причин нарушения функций почек.

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания - это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Направление лечения	Мероприятия
Устранение причин преренальной острой почечной недостаточности .	При большой кровопотере - переливание крови и кровезаменителей. При потере большого количества плазмы - введение через капельницу физиологического раствора, раствора глюкозы и других препаратов. Борьба с аритмией - антиаритмические препараты. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы - сердечные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Устранение причин ренальной острой почечной недостаточности	При гломерулонефрите и аутоиммунных заболеваниях - введение глюкокортикостероидов (препаратов гормонов коры надпочечников), цитостатиков (препаратов, подавляющих иммунитет). При артериальной гипертонии - препараты, снижающие уровень артериального давления. При отравлениях - применение методов очистки крови: плазмафереза , гемосорбции. При пиелонефрите, сепсисе и других инфекционных заболеваниях - применение антибиотиков , противовирусных препаратов .
Устранение причин постренальной острой почечной недостаточности	Необходимо устранить препятствие, которое мешает оттоку мочи (опухоли, камня и др.) Чаще всего для этого требуется хирургическое вмешательство.
Устранение причин хронической почечной недостаточности	Зависит от основного заболевания.
Меры борьбы с нарушениями, которые возникают в организме при острой почечной недостаточности
Устранение нарушений водно-солевого баланса	В стационаре врач должен внимательно следить за тем, сколько жидкости получает и теряет организм больного. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводят различные растворы (натрия хлорид, кальция глюконат и др.), причем, их общий объем должен превышать потери жидкости на 400-500 мл. При задержке жидкости в организме назначают мочегонные препараты, обычно фуросемид (лазикс). Врач подбирает дозировку индивидуально. Для улучшения притока крови к почкам применяют допамин.
Борьба с закислением крови	Врач назначает лечение в случае, когда кислотность (pH) крови опускается ниже критического значения - 7,2. Внутривенно вводят раствор натрия бикарбоната, пока его концентрация в крови не повысится до определенных значений, а pH не поднимется до 7,35.
Борьба с анемией	При снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови врач назначает переливания крови, эпоэтин (препарат, являющийся аналогом почечного гормона эритропоэтина и активирующий кроветворение).
Гемодиализ , перитонеальный диализ	Гемодиализ и перитонеальный диализ - методы очищения крови от различных токсинов и нежелательных веществ. Показания при острой почечной недостаточности : Обезвоживание и закисление крови, которые не удается устранить при помощи медикаментозных препаратов. Поражение сердца, нервов и головного мозга в результате выраженного нарушения функций почек. Тяжелые отравления аминофиллином, солями лития, ацетилсалициловой кислотой и другими веществами. При гемодиализе кровь пациента пропускают через специальный аппарат - «искусственную почку». В нем есть мембрана, при помощи которой происходит фильтрация крови и её очищение от вредных веществ. При перитонеальном диализе раствор для очищения крови вводят в брюшную полость. В результате разницы в осмотическом давлении он забирает в себя вредные вещества. Затем его удаляют из живота или заменяют на новый.
Пересадка почки	Трансплантация почки осуществляется при хронической почечной недостаточности, когда в организме больного возникают тяжелые нарушения, и становится ясно, что помочь больному другими способами не получится. Почку берут от живого донора или трупа. После пересадки проводят курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжение донорской ткани.

Диета при острой почечной недостаточности

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз при острой почечной недостаточности

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

• Поражение нервной системы - уремическая кома.
• Тяжелые нарушения кровообращения.
• Сепсис - генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

• артериальная гипертония ;
• неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
• высокое содержание белка в крови;
• повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

• травма почек;
• инфекция мочевыделительной системы;
• обезвоживание.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением функции почек, выражающемся в расстройстве активной их роли в обеспечении водно-электролитного и щелочно-кислотного равновесия, прекращении выделения из организма продуктов белкового обмена (азотистых шлаков), резком расстройстве крово - и лимфообращения в почках с последующим возникновением азотемии (см.) и уремии (см.).

Этиология и патогенез. К острой почечной недостаточности приводят патологические процессы, возникающие в почках вследствие резкого нарушения в них кровообращения либо вследствие нефротоксических воздействий. К таким процессам относят травматический токсикоз, внутрисосудистый гемолиз, острое кровотечение, распространенные ожоги, токсикоз беременных, септический аборт, отравление ядами (сулема, четыреххлористый углерод и др.), диабетическую кому, печеночно-почечный синдром, гиперхлоремическую азотемию, бактериемический шок и др. Общая гипотензия, возникающая вследствие токсических, микробных, анафилактических, геморрагических, травматических причин, приводит к шоковому состоянию. Независимо от причин шока спазм почечных сосудов приводит к нарушению процессов фильтрации и реабсорбции; в итоге возникают олигурия и анурия (см.).

Анурия (суточное количество мочи не более 50 мл) является одним из основных симптомов почечной недостаточности. Часто анурии предшествует олигурия (суточное количество мочи не более 500 мл). Олигурия и анурия могут быть следствием сдавления или закупорки почечных артерий и вен (эмболия, тромбоз), острого поражения клубочково-канальцевого аппарата почек. Возможен и рефлекторный генез - в результате сильных раздражений нервной системы либо рено-ренального рефлюкса при остром заболевании одной из почек. При окклюзии верхних мочевых путей олигурия и анурия носят экскреторный характер. Эти нарушения следует отличать от острой задержки мочи (ишурии), что легко устанавливается катетеризацией мочевого пузыря.

Клиническая картина болезни зависит от этиологического фактора, обусловливающего олигурию и анурию. Состояние больных обычно тяжелое ввиду нарушения многосторонней функции почек, задержки жидкости, азотистых шлаков, дисэлектролитемии. Если поражение почек носит обратимый характер, анурическая стадия болезни сменяется диуретической. В лечении следует проводить мероприятия по нормализации водно-электролитного баланса, стимулировать вспомогательные органы выделения токсических продуктов. Гемодиализ и другие виды виводиализа оказывают существенную помощь в стадии анурии. При окклюзии верхних мочевых путей не позже 3-4-го дня болезни показана нефростомия (операция по отведению мочи).

Ишемия является очень важным патогенетическим фактором острой почечной недостаточности. С ишемией связана аноксия почечной ткани, приводящая к некрозу наиболее чувствительного к кислородному голоданию эпителия почечных канальцев с полным нарушением избирательной реабсорбции. Особую роль в патогенезе острой почечной недостаточности придают замедлению или остановке кровообращения в почках; от быстроты восстановления внутрипочечной гемодинамики во многом зависит исход заболевания. При некрозе эпителия почечных канальцев, выпадении кровяного или мышечного пигмента миоглобина может наблюдаться относительная механическая закупорка канальцев, способствующая развитию почечной недостаточности. Повышение внутрипочечного давления при интерстициальном отеке усиливает аноксию канальцевого эпителия и способствует его некрозу.

Как в течении, так и в исходе острой почечной недостаточности известное место занимают нарушения лимфатического дренажа в почках, освобождающего интерстициальные пространства от его содержимого. Наряду с этим важное значение в генезе почечной недостаточности имеют нарушения деятельности печени. Онто- и филогенетические, а также физиологические связи печени и почек обусловливают взаимное их заместительное участие в развитии и течении тяжелых инфекций и интоксикаций. Поэтому острую почечную недостаточность во многих случаях следует рассматривать как одновременно и печеночную.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В течении острой почечной недостаточности различают 4 стадии: 1) начальную (шоковую), 2) олигурии и анурии, 3) восстановления диуреза и 4) выздоровления.

В начальной стадии острая почечная недостаточность часто сопровождается явлениями шока (см.), и поэтому в этом периоде преобладают симптомы острого нарушения кровообращения в организме вообще и в почках в частности; имеет место нарушение клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения. Основные симптомы первой стадии - гипотония и прочие признаки шокового состояния.

Если больной вышел из шока, то наступает вторая стадия - олигурии и анурии. Состояние больного тяжелое; адинамия, температура не повышена, кожа сухая и шелушится (проявление азотемии). Со стороны нервной системы - общее утомление, головная боль, признаки нарушения возбудимости, мышечные подергивания. Со стороны желудочно-кишечного тракта - сухой обложенный язык, анорексия, жажда, тошнота и рвота, стоматит, иногда желудочно-кишечные кровотечения; метеоризм и запор, наблюдающиеся в начале этой стадии, сменяются затем поносом. Вследствие ацидоза возникают явления гипервентиляции легких. На рентгенограмме грудной клетки видны широкие, плотные тяжи у корня легких, резкое усиление сетчатости и легочного рисунка. Развитие этой рентгенологической картины может носить и односторонний характер, напоминая облаковидный инфильтрат в легком. В дальнейшем возможно развитие резко выраженного отека легких. При выраженном ацидозе - дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса. Пульс учащается; его наполнение уменьшается. При задержке выведения из организма воды возникают сердечная недостаточность (одышка, тахикардия, цианоз), иногда перикардит.

Доминирующий признак острой почечной недостаточности - олигурия и анурия. Моча низкого удельного веса (гипостенурия). Больные нередко жалуются на боль в поясничной области вследствие возникновения интерстициального отека почек и околопочечной жировой капсулы. В крови - значительные нарушения электролитного баланса, понижение щелочного резерва, нарастающая анемия.

Как в патогенезе, так и в клиническом течении острой почечной недостаточности важное значение имеет расстройство метаболизма электролитов: снижение в плазме содержания катиона натрия (гипонатриемия) и повышение содержания калия (гиперкалиемия), снижение содержания кальция в плазме, повышение содержания магния. Наряду с этим понижается уровень основного аннона плазмы - хлора (гипохлоремия) и повышается содержание фосфора (гиперфосфатемия), увеличивается концентрация органических кислот (ацидоз), уменьшается щелочной резерв, возникает гипопротеинемия с изменением индекса альбуминов и глобулинов в сторону увеличения грубодисперсных форм, резко повышается уровень несвязанного азота (азотемия).

Вследствие нарушения выделения почками воды из организма возникают расстройства водного обмена. Они обусловлены либо явлениями перемещения воды в клетки (клеточная гипергидратация) или, наоборот, скопления жидкости вне клеток (внеклеточная гипергидратация). При клеточной гипергидратации появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта и нервной системы (рвота, потеря аппетита, головные боли, судороги, кома), при внеклеточной гипергидратации - отеки, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

В третьей стадии острой почечной недостаточности - стадии восстановления диуреза - наблюдаются все возрастающая полиурия, гипо- и изостенурия. Однако в этой стадии еще имеются значительные изменения электролитного баланса. В дальнейшем при благоприятном течении процесса снижается диурез и повышается концентрационная способность почек; в этой стадии болезни может наступить летальный исход вследствие нарушения водно-солевого обмена и инфекционных осложнений.

Стадия выздоровления характеризуется восстановлением функции канальцевого эпителия. Постепенно улучшается концентрационная способность почек, восстанавливаются электролитная и водосберегающая ее функции.

В зависимости от этиологического фактора принято различать несколько форм острой почечной недостаточности. Гемолитическая форма с признаками гемолитического шока наблюдается при переливании несовместимой крови, при отравлении токсическими веществами (хинин, сульфаниламиды и др.), при остром сепсисе (после аборта) и др. На первый план выступают признаки разрушения эритроцитов (гемолиз) со значительным высвобождением ионов калия, гистаминоподобных веществ и гипертензиназы.

Посттравматическая форма острой почечной недостаточности возникает в результате повреждения или сдавления конечностей или больших мышечных пластов {раздавливание, размозжение), огнестрельных ранений, большой операционной травмы, а также при обширных ожогах и длительной инсоляции. В патогенезе анурии и при этой форме почечной недостаточности лежит нарушение гемодинамики с аноксией и некрозом канальцев. Заболевание проявляется быстро нарастающей уремией с гипохлоремией, гипокальциемией, снижением щелочного резерва и часто гиперкалиемией, гиперсульфатемией и гипермагнезиемией.

При токсической острой почечной недостаточности имеет место непосредственное нефротоксическое воздействие яда, проникшего в организм. Эта форма возникает при отравлении сулемой (так называемая сулемовая почка), свинцом, фосфором, мышьяком, ураном, антифризом, четыреххлористым углеродом и др. При некоторых видах отравлений (этиленгликоль, тормозная жидкость) почечная недостаточность осложняется кортикальным некрозом и гепатаргией.

Острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях протекает в одних случаях с явлениями гемолиза (сепсис после аборта), в других - как осложнение бактериемического шока без гемолиза (пиелонефрит, инфекция мочевых путей, тифы и другие). При урологических заболеваниях острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения проходимости верхних мочевых путей после нефролитиаза, новообразований и других механических причин. Калькулезная анурия возникает либо при поражении обеих почек, либо при заболевании единственной функционирующей почки.

Диагноз острой почечной недостаточности основывается на данных анамнеза и клинического течения болезни и в первую очередь снижения диуреза (олигурия) или полного прекращения мочеобразования (анурия). Из анамнеза удается установить наличие той или иной агрессии, предшествовавшей возникновению почечной недостаточности (травматический токсикоз, внутрисосудистый гемолиз, кровотечение, отравления и другие причины, вызвавшие шоковое состояние и повлекшие за собой острое нарушение почечного кровообращения). Устанавливают изменения в ряде систем и органов (нарушение сердечно-сосудистой деятельности, рвота и т. д.), нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия, гиперкалиемия и др.) и повышение содержания в крови азотистых шлаков (азотемия).

Лечение острой почечной недостаточности складывается из симптоматических и этиологических мероприятий. Поскольку ядовитые продукты из плазмы выделяются и другими органами (кожа, желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, слюнные железы), необходимо обращать особое внимание на состояние этих вспомогательных органов выделения и стимулировать их выделительную функцию. Вначале необходимо вывести больного из шокового состояния, устранить явления ишемии и этим предотвратить дальнейшее развитие почечной гипоксии и некроз эпителия канальцев. Показаны спазмолитические средства (папаверин с платифиллином, препараты группы эуфиллина), введение жидкости под кожу и внутривенно, но лишь с учетом степени гидратации (обычно не более 800 мл).

Опасным осложнением является гиперкалиемия. Последняя проявляется общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, аритмией, параличами (диагноз устанавливается и электрокардиографически). Для ликвидации гиперкалиемии необходимо прекратить поступление в организм калия с пищей, вводить глюкозу с инсулином (200-300 мл 40% раствора глюкозы, инсулин - 1 ЕД на 3 г глюкозы), глюконат кальция. При резко выраженной гиперкалиемии (свыше 7 мэкв/л в сыворотке крови) показан гемодиализ. Для борьбы с ацидозом следует вводить внутривенно щелочные растворы (5% раствор гидрокарбоната натрия). На область почек применяют тепло, назначают нертутные мочегонные средства, оксигенотерапию (инсуффляция кислорода в подкожную клетчатку), сердечные препараты.

Помимо общих мероприятий, одинаковых для всех форм острой почечной недостаточности, применяют специальные лечебные мероприятия в зависимости от этиологического фактора. Так, при отравлении солями тяжелых металлов (сулема) вводят антидот ртути, унитиол. Его назначают подкожно или внутримышечно из расчета 1 мл 5% раствора на 10 кг веса тела больного по следующей схеме: первые сутки - инъекции через каждые 6 часов, вторые и третьи сутки - ту же дозу через каждые 8 часов, в последующие 6-7 дней - 1-2 инъекции унитиола в той же дозе; если же лечение унитиолом не дает эффекта, показано обменное переливание крови. При обтурации мочеточников необходима катетеризация. При безуспешности попыток провести катетер мимо препятствия показано оперативное обнажение почек с отведением мочи по нефро- или пиелостоме. При анурии, обусловленной отравлением сульфаниламидными препаратами, необходимы также катетеризация мочеточников и внутривенное введение 50 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Весьма целесообразно вводить внутримышечно витамины (B1, В6, В12). Наряду с этим находят широкое применение анаболические гормоны (тестостеронпропионат, метандростенолон, дураболин и др.). Доказана стимуляция эритропоэза андрогенами и их производными.

В стадии олигурии и анурии нужно вводить такое количество жидкости, которое больной теряет в течение суток. При этом следует учитывать видимые и невидимые потери воды организмом.

Поскольку острая почечная недостаточность сопровождается гипохлоремией, показано внутривенное введение 500-700 мл 0,9% раствора хлорида натрия. При сильно выраженной гипохлоремии иногда необходимо внутривенно ввести 30-50 мл 10% гипертонического раствора хлорида натрия. Однако при заметной гипергидратации это следует делать весьма осторожно. Целесообразно переливание свежецитратной цельной одногруппной крови, эритроцитной массы. При резко выраженной гипопротеинемии вводят плазму - как нативную, так и сухую.

Диета должна быть высококалорийной и состоять из продуктов, которые при своем сгорании образуют мало азота (например, 100 г сливочного масла, 100 г сахара и одна ложка кофе или какао). При восстановлении диуреза и улучшении общего состояния назначают вегетарианский стол. Когда азотемия начинает значительно снижаться, добавляют рыбу, отварное мясо. В полиурической фазе почечной недостаточности показаны продукты, содержащие натрий и калий: морковь, свекла, урюк, чернослив, картофель, хлеб и др.

К специальным методам лечения относят промывания желудочно-кишечного тракта, операцию замещения и обменного переливания крови, перитонеальный (брюшинный) диализ и гемодиализ при помощи искусственной почки. Желудок и двенадцатиперстную кишку промывают несколько раз в сутки слабым раствором гидрокарбоната натрия при помощи зонда, чаще всего вводимого в нос. Промывания толстого кишечника (сифонные и высокие клизмы) могут быть выполнены специально обученным персоналом. При обменном переливании крови происходит полное или частичное замещение крови. Больному из артерии выпускают кровь и одновременно внутривенно вводят такое же количество крови донора. Обменные переливания крови применяют в основном при тех формах острой почечной недостаточности, которые проявляются массивным гемолизом (после переливания несовместимой крови, при септическом аборте и др.), притом в первые часы заболевания.

Перитонеальный диализ основан на использовании диалитических свойств брюшины, вследствие чего азотистые шлаки, электролиты и другие продукты обмена веществ проникают из крови в брюшную полость, а затем вместе с диализирующим раствором удаляются из организма. Основным показанием к применению перитонеального диализа является почечная недостаточность; противопоказаниями служат перитонит, спайки в брюшной полости, резкий метеоризм.

Диализирующий раствор в брюшную полость вводят при помощи троакара, перфорирующего брюшную стенку, либо путем лапаротомии с последующим наложением особой фистулы. Фистула, по которой в брюшную полость вводят полихлорвиниловый катетер, позволяет многократно производить диализ, не прибегая к повторному оперативному вмешательству. Стерильный диализирующий раствор готовят в двухлитровых сосудах типа аппарата Боброва, которые закрепляют на стойке над кроватью больного.

Вводят 2 л раствора. Спустя час сосуды опускают, и диализирующий раствор по закону сифона оттекает из брюшной полости обратно в сосуды. Длительность перитонеального диализа зависит от степени азотемии и состояния больного (в общей сложности не более 20 часов). При этом методе благодаря большой поверхности брюшины, используемой в качестве полупроницаемой мембраны, можно удалить в сутки повторными промываниями брюшной полости 18-20 г мочевины. Перитонеальный диализ противопоказан при острой инфекции и ранении органов брюшной полости.

Гемодиализ при помощи искусственной почки (аппарат НИИХАИ) позволяет удалить из организма ядовитые продукты, накопившиеся в плазме (мочевина, мочевая кислота, креатинин, токсины и др.) и способные диффундировать из крови через целлофановую мембрану в диализирующую жидкость. Гемодиализ дополняет комплекс лечебных мероприятий по борьбе с острой почечной недостаточностью. На лечебный эффект искусственной почки можно надеяться в начальных и в недалеко зашедших стадиях заболевания, когда в почках еще не наступили необратимые изменения (т. е. когда явления ишемии не осложнились глубокими дегенеративными изменениями в почечной паренхиме). Общая летальность больных острой почечной недостаточностью, которым в комплексе терапевтических мероприятий применена была искусственная почка, составляет 35%, тогда как в прежние годы, когда не пользовались гемодиализом, летальность составляла 92%. Полное выздоровление от почечной недостаточности и полное восстановление функций барьерных систем организма происходит к двум годам, а в тяжелых случаях функция почек может полностью и не восстановиться.

Показаниями к гемодиализу служат следующие признаки (на фоне продолжающейся анурии): гипергидратация, отек легких и мозга, нарастающие диспептические явления, сердечно-сосудистые нарушения в связи с дисэлектролитемией, психические расстройства (возбуждение, сонливость, раздражительность, дезориентация) и, наконец, уремическая кома. Из биохимических изменений крови показаниями к гемодиализу служат: содержание мочевины свыше 300 мг%, гиперкалиемия выше 7 мэкв/л, щелочной резерв ниже 12 мэкв/л CO 2 . Эти признаки следует рассматривать в совокупности, причем ведущими для установления показаний к гемодиализу являются общеклинические симптомы. Противопоказанием для применения искусственной почки являются: тяжелая форма гипертонической болезни, инфаркт миокарда, тромбоэмболическая болезнь, нарушение мозгового кровообращения, глубокая блокада ретикулоэндотелиальной системы.

Сложность методики гемодиализа, многочисленность и разнообразие аппаратуры, потребность в специально обученном, высококвалифицированном персонале обусловили создание специализированных отделений, приспособленных и оборудованных для проведения гемодиализа при помощи аппарата искусственная почка, - так называемых центров для лечения больных почечной недостаточностью (Artificial Kidney Center). В этих центрах, располагаемых как в СССР, так и за рубежом (США, Франция, Швеция и др.), на базе крупных клинических больниц наряду с практической деятельностью проводятся широкие научные исследования, направленные на дальнейшее совершенствование метода гемодиализа.

Профилактика острой почечной недостаточности вытекает из условий ее возникновения. Устранение таких причин, как переливание несовместимой крови, зависит от врача, а таких причин, как септический аборт, различные виды отравлений и интоксикаций,- во многом от уровня санитарной пропаганды. В предупреждении послеоперационной острой почечной недостаточности большое значение имеет тщательное исследование перед операцией функций почек и печени, восстановление электролитного равновесия. Значительных успехов удается достичь при помощи перфузии маннитола. См. также Почка искусственная.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

Причины преренальной опн:

длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

токсикоз беременности;

гепаторенальный синдром.

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

опухоли почки;

некроз сосочка;

гипертрофия простаты.

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)

Na + мочи: Na + крови

Na + экс = ------,

Cr мочи: Cr крови

где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН = ------ .

Cr мочи: Cr крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;

предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;

предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);

устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.

Причины заболевания

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

К преренальным причинам ОПН относятся шоковые состояния различной этиологии и различные нарушения водно-электролитного обмена (профузный понос, рвота и др.). Ренальные причины ОПН включают нефротические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод и др), токсико-аллергические реакции (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества), первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). К постренальным причинам относят закупорку мочеточников (камень, опухоль), острую задержку мочи (аденома предстательной железы,камень или опухоль мочевого пузыря).

К сравнительно редким причинам ОПН, относятся следующие:

— воздействие токсических веществ (антифриз, бензин, гидрохинон, глицерин, алкоголь и его суррогаты, фреон, жидкость «Локон», лосьон «Кристалл», клей БФ, четыреххлористый углерод, урсол, пестициды);

— прием ряда лекарственных средств — антибиотиков (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, бруломицин, левомицетин, рифампицин и др.), сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, производных пиразолона, декстранов, барбируратов, анестетиков, ганглиоблокаторов, диуретиков (ртутных, тиазидовых), контрацептивных препаратов, сахароснижающих средств, хинина, не прямых антикоагулянтов, препаратов, содержащих соли тяжелых металлов, противоопухолевых средств и др.;

— заболевания почек: острый, подострый и обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз, коллагеновые нефропатии, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, нефропатия беременных, тромбоз и эмболия почечных сосудов;

— заболевания внутренних органов: расслаивающаяся аневризма аорты, туберкулезный аортит, ТЭЛА, панкреатит, токсические гепатиты, сальмонеллез;

— заболевания крови и злокачественные опухоли: лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, миеломная болезнь, лимфосаркоматоз, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей;

— отравления ядами животного и растительного происхождения: змеиным, грибным и пчелиным, интоксикация при глистной инвазии;

— последствия диагностических и лечебных мероприятий: рентгеноконтрастные исследования, биопсия почки, электрошоковая терапия, паранефральная блокада, лечение голодом, гипербарическая терапия, применение радиоактивных препаратов;

— миоренальный синдром: поражение током высокого напряжения, отравление окисью углерода, синдром позиционного сдавления, нетравматическая миоглобинурия;

— заболевания ЦНС: ЧМТ, опухоль, менингит, вирусный энцефалит, психотравма;

— малярия, инородное тело мочевого пузыря, алкогольная абстиненция.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

ОПН характеризуется внезапным и длительным снижением скорости клубочковой фильтрации, приводящим к накоплению в крови мочевины и других химических веществ.

Причиной развития преренальной ОПН служит снижение почечного кровотока, возникающее вследствие поражения почечной артерии, системной артериальной гипотонии или перераспределения кровотока в организме. Интраренальная ОПН возникает при поражении паренхимы почек (на фоне острого некроза почечных канальцев, интерстициального нефрита, эмболии почечной артерии, гломерулонефрита, васкулита или заболевания мелких сосудов). Постренальная ОПН развивается вследствие обструкции мочевыводящих путей. У большинства больных, находящихся в критическом состоянии, ОПН бывает преренальной, но в таких случаях ОПН обычно является лишь компонентом полиорганной или полисистемной недостаточности, а некроз почечных канальцев обусловлен ишемическим и/или токсическим поражением почек.

Преренальная ОПН характеризуется соотношением мочевины к креатинина более 20:1, осмолярностью мочи более 500 мосмоль/л, фракционным выделением натрия менее 1% и отсутствием или незначительным мочевым синдромом.И наоборот, при наличии ренальной ОПН соотношение мочевины к креатинина не превышает 20:1, осмоляльность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет более 3% при наличии мочевого синдрома.

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности:

1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);

2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии;

3) фаза ранней полиурии;

4) восстановление функции почек.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Критерии диагноза ОПН : олигоанурия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), относительной плотности мочи (осмоляльности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия сыворотки крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия, гипертензия.

Олигурия характеризуется снижением диуреза до 500 мл / сутки (менее 300 мл/м 2 /сутки) при физиологическом поступление жидкости или 10-12 мл / кг / сут.

Анурия - это наличие мочи менее 150 мл / сутки (60 мл/м 2 /сутки) или 2-3 мл / кг массы больного.

Нарушение азотовыделительной функции документируют при наличии одновременного повышения креатинина крови (УК) более 0,125 ммоль / л и мочевины - более 10 ммоль / л или снижение СКФ менее 90 мл / мин. Снижение относительной плотности менее 1018, гемоглобина менее 110 г / л, ВЕ менее 2 (показатель, указывает на избыток или дефицит щелочей (норма - 2,0 моль / л)), рН крови менее 7,32, повышение калия свыше 5,5 ммоль / л и артериального давления (АД) более 140/90 мм рт.ст. свидетельствуют о нарушении функций почек.

Принципиальным при ОПН является степень нарушения функций почек и продолжительность этого состояния. Поэтому в практике различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН - это временное нарушение некоторых функций почек, которое имеет обратное развитие при проведении консервативной терапии. Органическая ОПН не имеет обратного развития без применения экстракорпоральных методов лечения и характеризуется более широким спектром нарушения различных функций почек.

Следует отметить, что отсутствие восстановления самостоятельного диуреза в течение более 3 недель при ОПН свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).

ОПН подразделяется на четыре стадии : начальную (шоковую ) — продолжительностью от нескольких часов до 3 суток, олигоанурическую — от 2-3 недель до 72 суток, восстановления диуреза (полиурическую ) — до 20-75 суток, выздоровления — от нескольких месяцев до 1 -2 лет.

Клинические признаки начальной стадии ОПН всецело нивелируются симптоматикой основного агрессивного фактора (шок, непроходимость кишечника, экзогенное отравление и др.). Для этой стадии, независимо от первоначальной причины, характерны общие гемодинамические расстройства и нарушение микроциркуляции. Симптомы ОПН остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания.

В олигоанурической стадии начинается прогрессирующее уменьшение диуреза, вплоть до развития анурии. Однако и в этой стадии начало ее может оставаться незамеченным, ибо после коррекции гемодинамики самочувствие больных может несколько улучшаться и наступает период мнимого благополучия (до 3-5 суток), что еще более затрудняет своевременную диагностику ОПН. Лишь затем проявляется развернутая картина ОПН. В этот период, наряду с уменьшением диуреза и снижением относительной плотности мочи (до 1007-1010), наличием в ней патологического осадка, наступает резкое ухудшение состояния: сонливость, головная боль, боль в животе, запор, сменяющийся поносом. Кожный покров серовато-бледного цвета с желтушным оттенком, кожа сухая, с геморрагическими высыпаниями и кровоподтеками, особенно при наличии у больного сопутствующей печеночной недостаточности. Увеличение размеров печени и селезенки, нарушение водного обмена в этой стадии ОПН проявляются симптомами внеклеточной (появление отеков подкожной основы, а впоследствии и полостных — асцит, гидроторакс, разжижение крови, повышение АД), а затем и клеточной гипергидратации (психическая и физическая астения, тошнота, рвота после приема пищи, головная боль, психические расстройства, судороги, отек мозга и кома). При гипергидратации розвиваются одышка и клиника отека легких. Одышка обусловлена не только отеком легких, но и анемизацией, ацидозом и поражением миокарда. Отмечаются признаки миокардита: глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм «галопа», застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В возникновении аритмии имеет значение не только миокардит, но и гиперкалиемия, обычно сопутствующая ОПН в этот период. С повышением уровня калия выше 7 ммоль/л развивается брадикардия, появляются высокоамплитудные зубцы Т, депрессия сегмента S-T, уширение начальной части желудочкового комплекса и уплощение зубцов Р. В том случае, когда ОПН развивается вследствие потери воды и электролитов (стеноз привратника, понос) или при избыточном введении натрия хлорида, может развиваться внеклеточная (гиповолемия, снижение тургора кожи и АД, сухость слизистых оболочек при отсутствии жажды, тошнота, рвота), а затем и клеточная дегидратация (неукротимая жажда, снижение массы тела, повышение температуры тела, ступор, сменяющийся возбуждением, галлюцинации). Однако симптомы дегитратации при ОПН в этот период встречаются относительно редко. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением уровня мочевины в крови до 119-159 ммоль/л, креатинина — до 0,3-0,5 ммоль/л. Нарушается электролитный обмен: повышение уровня калия до 6,5 ммоль/л, магния — до 1,9-2,1 ммоль/л. Отмечаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия. Все эти нарушения обусловливают клинику уремической интоксикации.

В стадии восстановления диуреза отмечаются постепенное увеличение его до 2-3 л в сутки при низкой относительной плотности мочи (1001-1002), улучшение общего состояния, уменьшение азотемической интоксикации. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемии, гипомагниемии и гипохлоремии, что утяжеляет состояние больного и требует соответствующей коррекции.

Стадия выздоровления , если она наступает, характеризуется нормализацией функции почек, обратным развитием дистрофических изменений внутренних органов и восстановлением работоспособности больного.

Несмотря на отсутствие общепринятых биохимических критериев ОПН, в большинстве исследований этот диагноз ставят при уровне креатинина в сыворотке крови 2-3 мг/дл (200-500 ммоль/л), увеличении этого показателя на 0,5 мг/дл (на 45 ммоль/л) при исходном значении <2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 мг/дл (500 ммоль/л) или необходимостью в проведении гемодиализа.

Диагностика заболевания

Пациентам проводят: Кл.ан.мочи, биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинина крови, клиренса креатинина, электролитов крови (К+, Nа+), pH крови. УЗИ почек.

Лечение заболевания

Лечение ОПН в олигоанурической и последующих стадиях должно проводиться в реанимационных отделениях или почечных центрах, где возможны контроль и коррекция водно-электролитного обмена, КОС, азотистого баланса и других параметров ОПН, а также проведение гемодиализа, позволяющего значительно улучшить прогноз при тяжелом течении заболевания. Для врача догоспитального этапа актуальны прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение ОПН в начальный (шоковый) период. От своевременности, правильности и полноты неотложной помощи на этом этапе в значительной мере зависит судьба больного.

Консервативное лечение

С момента установления диагноза ОПН пациенту проводят такие действия:

Устраняют фактор, приведший к развитию ОПН;

Назначают углеводную бессолевую диету и специальные пищевые продукты;

Проводят пробу на восстановление диуреза;

Определяют показания для проведения диализа;

Применяют симптоматическую терапию.

Устранение фактора, приведшего к развитию ОПН, позволяет затормозить ее прогрессирующее развитие. Например, удаление камней из мочеточника часто предотвращает развитие диализной стадии ОПН.

Проба на восстановление диуреза. Пробу проводят при АД> 60 мм.рт.ст., при отсутствии гипергидратации по показателям ОЦК и гематокрита (разновидность гипоперфузии почек «влага-влажная» и отсутствия мочи в мочевом пузыре по данным УЗИ. Сначала, при наличии повышенного гематокрита, проводят инфузию 20 мл / кг физиологического раствора или 5% альбумина в течение 30-60 мин. Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета 1 мл/10 кг массы тела и последовательно 2-7 мг / кг фуросемида (торасемида). При отсутствии восстановления мочеотделения в течение 1,5-2 часов повторно вводят фуросемид (желательно введение торасемида с учетом меньшего токсического эффекта на почки) до достижения суммарной дозы за два введения не более 15 мг / кг. В случае отсутствия мочегонного эффекта проводят титрованное введение допамина (добутамина) в почечной дозе 1,5-3,5 мкг / кг / мин круглосуточно. Критерием адекватности подобранной дозы является отсутствие гипертензии. При условии повышения уровня АД от исходного на фоне введения допамина дозу последнего следует ТИТРОВАНО снижать. Продолжительность введения данного препарата определяется сроками начала диализа. При отсутствии такой возможности по социальным или медицинским причинам применение допамина может успешно продолжаться непрерывно. В некоторых случаях для восстановления диуреза возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА ИИ1) с внепочечным путем выведения и бозентан. В случае развития сердечной недостаточности на фоне ОПН препаратом первого выбора могут быть натрийуретического пептида (например, несиритид).

В случае невозможности фармакологического восстановления диуреза определяют показания для проведения диализа. Следует отметить, что с инициацией диализа не следует медлить, поскольку его отсрочки ухудшает прогноз ОПН. Очень опасным состоянием, которое развивается при ОПН, является гиперкалиемия. Неотложные меры определяются по уровню калия сыворотки крови. Гиперкалиемия может достигать существенно больших значений без развития выраженных изменений на ЭКГ у пациентов с сахарным диабетом при высокой гликемии.

Первый диализ в основном перитонеальный. Он является методом выбора при лечении детей и взрослых с целью определения причины ОПН и возможного прогноза. Противопоказаний для проведения перитонеального диализа практически нет. Этот метод показан при наличии гипотонии и повышенной кровоточивости. Для проведения перитонеального диализа применяют полиглюкозний, аминокислотный или бикарбонатный растворы. Современным является полидисперсный глюкозный полимер икодекстрин. При ОПН, в отличие от ХПН, перитонеальный диализ практически всегда проводят с помощью Циклер, т.е. в автоматическом режиме. Гемодиализ выполняют при использовании временного сосудистого доступа (подключичной, югулярного или феморального двопросвитного катетера). В соответствии с современными требованиями эффективность диализных процедур должна обеспечивать Kt / V свыше 2,0 (при интенсивном вводе - до 8,0-9,0). Диализ проводят в отделении острой почки или диализа.

При проведении перитонеального диализа возможны осложнения чаще возникают с проходимостью катетера и микробной контаминацией, что приводит к развитию перитонита. К наиболее распространенным осложнениям гемодиализа относятся: синдром перераспределения жидкости с отеком мозга вследствие высокого содержания в ткани мочевины, артериальная гипер- и гипотензия, геморрагический и ДВС-синдромы.

Осложнением ОПН может быть развитие сепсиса в случае микробного дебюта почечной недостаточности и стрессовая язва, которая может развиваться на второй неделе заболевания. В лечении септического состояния на фоне ОПН в случае применения диализа антибактериальные препараты назначают с учетом их клиренса. На додиализном этапе лечения антибиотиками назначают или внепочечным путем элиминации, либо в минимальных дозах, но сепсис является показанием для начала диализной терапии. Стрессовую язву при ОПН лечат с помощью блокаторов протонной помпы с учетом клиренса препарата. Профилактику стрессовой язвы проводят такими же средствами при наличии неблагоприятного анамнеза пациента.

Посиндромная терапия определяется причинным фактором ОПН (сосудистое заболевание, гломерулярные поражения, интерстициальный процесс, острый тубулярный некроз). Следует отметить, что кортикостероиды применяют при наличии гормонозависимых опухолей, например саркомы, или дебюта ОПН на фоне нефротического варианта гломерулонефрита. В других случаях назначения глюкокортикоидов не является обоснованным. Гепаринизации (желательно низкомолекулярными гепаринами) проводят только на время проведения процедур гемодиализа.

При отсутствии восстановления диуреза в случае проведения диализа (последний продолжается постоянно), и через 3 недели возможно определять ХПН как следствие ОПН. Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переход в полиуричную стадию ОПН, которая продолжается от 1 до 6 недель.

На полиуричной стадии ОПН применяют минимальное фармакологическое лечение с повышенным вниманием к компенсации электролитов и восстановление нормальной гемодинамики с помощью низких доз ИАПФ / БРА ИИ1 с внепочечным путем вывода (моэксиприл, эпросартан, телмизартан) или тиклопедину / клопидогрела.

После восстановления нормального диуреза, в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, который заканчивается ХПН или выздоровлением. Интерстициальный нефрит как следствие ОПН характеризуется снижением относительной плотности (удельного веса) в утреннем анализе мочи (менее 1 018) или в анализе по Зимницкому, снижением СКФ менее 90 мл / мин или повышением креатинина крови приблизительно более 0,125 ммоль / л у взрослых и свыше 0,104 ммоль / л у детей, наличием мочевого синдрома, который чаще представлен микроальбуминурией / протеинурией и анемией.

Учитывая прогрессирующее течение интерстициального нефрита, что классифицируется как хроническая болезнь почек, и последующее развитие ХПН, пациентам назначают ренопротекторное средство. Основу ренопротекции составляют ИАПФ и / или БРА ИИ1 с внепочечным путем выведения и моксонидин. Для обеспечения полного объема ренопротекции применяют диету с ограничением белка (за исключением детей) в сочетании с кетокислотами, эритропоэтинстимулирующуе агенты, регуляторы кальций-фосфорного обмена, сорбенты.

О выздоровлении свидетельствует нормальный уровень СКФ и плотность мочи более 1018 при отсутствии мочевого синдрома.