Úmrtnost
	Rýže. 2.1. Dynamika úmrtnosti na ischemickou chorobu srdeční v Irkutsku v letech 1995–2012

2.2. Organizace pomoci

Poskytování pomoci městským pacientům s onemocněním koronárních tepen provádějí v Irkutsku kardiologická oddělení nemocnic č. 1, 3, 8, 10, lékařská jednotka IAPO, nemocnice SB RAS, lékařská jednotka letiště Irkutsk, silniční klinická nemocnice a krajské klinické nemocnice (tabulka 2.1). Kromě toho je asi čtvrtina pacientů s onemocněním koronárních tepen léčena v terapeutická oddělení města. Chirurgická pomoc pacientů s onemocněním koronárních tepen prováděné na kardiochirurgickém oddělení a oddělení RTG chirurgických metod diagnostiky a léčby krajské nemocnice.

Tabulka 2.1 Stacionární srdeční péče v roce 2010

	NEMOCNICE		Počet pacientů
			Stabilní SC	Nestabilní SC

Indikacemi k hospitalizaci jsou nestabilní KS, těžké stabilní KS FC III–IV s neúčinnou léčbou nebo těžká komorbidní onemocnění.

2.3. Klasifikace

Zvýraznit následující formuláře IHD (ESC, 2013): Angina:

o stabilní napětí SC (I–IV FC), o nestabilní SC,

Ó speciální formy: vazospastické, mikrovaskulární.

Infarkt myokardu (s elevací ST a bez elevace).

Srdeční selhání (funkční třída, stadium).

Porušení Tepová frekvence a vodivost.

Náhlá koronární smrt.

V V současnosti se nerozlišuje nově vzniklý a progresivní KS a stavy jsou klasifikovány jako stabilní nebo nestabilní KS, což je důležité pro stanovení taktiky léčby pacienta.

Stabilní KS je nejčastější formou, tvoří 70–80 % všech případů chronické ischemické choroby srdeční. Stabilní namáhání je rozděleno do čtyř funkčních tříd v závislosti na jeho závažnosti (tab. 2.2).

Nestabilní SC. Rozlišují se následující klinické varianty nestabilního KS (ESC, 2006; ACC/ANA, 2007):

SC v klidu a dlouhodobě, obvykle do 20 minut;

nově vzniklý těžký KS (~III–IV FC);

rychlý nárůst závažnosti a intenzity RS, omezení obvyklé aktivity (~III–IV FC).

	Tabulka 2.2
	Kanadská klasifikace stabilních KS
	Pacient toleruje běžnou fyzickou aktivitu (chůze
	nebo lezení po schodech). SC se vyskytuje pouze při vysokém zatížení
	intenzivní intenzita
	Menší omezení fyzické aktivity; SC vzniká
	při chůzi normálním tempem po rovině delší než 200 m a kdy
	zdolání více než 1 schodiště
	Výrazné omezení obvyklé fyzické aktivity; SK
	nastává při chůzi normálním tempem po rovině na a
	stání do 200 m nebo při výstupu 1 schodiště
	Neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez
	výskyt KS

Tabulka 2.3 Klasifikace chronické formy IHD podle MKN-10

	formulář IHD
	Nestabilní angina pectoris
	Angina s prokázaným vazospasmem (varianta)
	Jiné formy anginy pectoris (stabilní, tenzní, mikro-
	cévní)
	Angina pectoris, blíže neurčená
	Ischemická kardiomyopatie
	Asymptomatická ischemie myokardu
	Tabulka 2.4
	Příklady diagnostiky
	Hlavní Ds: IHD: stabilní angina FC III, PICS (1987)
	Doprovodné Ds.Hypertonické onemocnění Stupeň III, riziko 4
	Hlavní Ds: IHD: nestabilní angina pectoris, nízké riziko.
	Doprovodné Ds.Úzkostná porucha
	Hlavní Ds: IHD: vazospastická angina
	Hlavní Ds: IHD: mikrovaskulární angina pectoris, častý žaludek
	dcera extrasystola
	Hlavní Ds: IHD: stabilní angina pectoris třídy I. Implantace
	holé kovové stenty v RCA a RCA, komplikované infarktem
	objem myokardu (11.12.2014).

Nestabilní KS se vyznačuje vysokým rizikem infarktu myokardu a úmrtím v následujících týdnech a měsících. Není vhodné stanovit diagnózu nestabilního KS při absenci kritérií pro ospravedlnění hospitalizace.

Vasospastická (varianta) KS. U pacientů s onemocněním koronárních tepen se objevují epizody lokálního spasmu koronárních tepen, charakterizované následujícími příznaky:

KS se vyskytuje v klidu, ve spánku.

SC je doprovázena vzestupem ST.

Dobrý preventivní účinek antagonistů vápníku.

Vasospasmus s ischemií myokardu se může vyvinout také u pacientů s tenzní RS a infarktem myokardu, včetně pacientů bez elevace

Mikrovaskulární angina pectoris. V případě typické tenzní MC kliniky pozitivní stresová zkouška a nepřítomnost významné arteriální obstrukce při koronarografii naznačuje mikrovaskulární anginu. Prognóza onemocnění je příznivější než u běžné anginy pectoris a pro tlumení bolesti jej lze použít společně s tradičními prostředky(nitráty, antagonisté vápníku, beta-blokátory), aminofylin nebo imipramin.

Bezbolestná (asymptomatická) ischemie myokardu. Některé epizody jsou

infarkt myokardu může proběhnout bez KS nebo jeho ekvivalentů, a to až do rozvoje asymptomatického infarktu myokardu. Škodlivý účinek ischemie na myokard není určen přítomností bolesti, ale závažností a délkou trvání poruchy jeho perfuze. Epizody asymptomatické ischemie myokardu jsou obvykle diagnostikovány zátěžovým testem, Holterovým monitorováním a náhodným záznamem EKG. Výsledky Holterova monitorování u pacientů bez prokázané ischemické choroby srdeční nebo vysoce rizikových faktorů (pokročilý věk, diabetes, dyslipidémie) by měly být hodnoceny velmi pečlivě, protože se často setkáváme s falešně pozitivními výsledky.

Kódování chronických forem onemocnění koronárních tepen podle MKN a příklady diagnostiky u pacientů s anginou pectoris jsou uvedeny v tabulce. 2.3 a 2.4.

2.4. Diagnostika

Klinika. Angina - klinický syndrom vyznačující se nepohodlím na hrudi, spodní čelist, rameno, záda nebo paže; vyprovokoval fyzická aktivita nebo emočním stresem a zastaví se odpočinkem nebo po užití nitroglycerinu (ESC, 2006). Bolest za hrudní kostí je krátkodobá - od 1 do 15 minut. Spolu s typickými KS se vyskytují i ​​atypické projevy KS (tab. 2.5).

Tabulka 2.5 Klinická klasifikace bolest na hrudi (ACC/AHA, 2002)

Pravděpodobnost onemocnění koronárních tepen významně závisí jak na ambulanci bolesti, tak na dalších rizikových faktorech: věk, pohlaví, dyslipidémie, obezita, diabetes, kouření, arteriální hypertenze. Posouzení pravděpodobnosti obstrukční ICHS před testem nám umožňuje posoudit potřebu dalšího vyšetření,

včetně zátěžového testu (tabulka 2.6). Pokud je pravděpodobnost nízká (<5%), тестированиенеоправдано, посколькувысокачастоталожно-положительногорезуль- тата.

Tabulka 2.6 Pravděpodobnost onemocnění koronárních tepen u pacientů s bolestí v závislosti na věku a pohlaví

(Genders T.S.S. et al., 2011)

			Pravděpodobnost IHD, %
	Neanginózní bolest		Atypický KS		Typické SC

Laboratorní testy:

Lipidogram (celkový cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglyceridy), tabulka. 2.7.

Glykémie (v případě potřeby glukózový toleranční test, glykovaný hemoglobin (HbA1c)).

Krevní test (hemoglobin, leukocyty).

Kreatinin, rychlost glomerulární filtrace podle CKD-EPI nebo MDRD (pokud existují rizikové faktory pro chronické onemocnění ledvin).

Američtí odborníci navrhli intenzivní léčbu statiny u pacientů s aterosklerotickými kardiovaskulárními chorobami, aniž by se zaměřili na tradiční cílové indikace.

těla LDL cholesterolu (ACC/AHA, 2013).

Pro přesnější posouzení dyslipidémie s přihlédnutím k výrazné biologické variabilitě lipidů a lipoproteinů většina odborníků doporučuje zopakovat lipidový profil nalačno po týdnu před předepsáním statinů.

Prediktivní hodnota LDL-C v krvi nalačno je podobná jako u postprandiální krve (NHANES-III).

			Tabulka 2.7
Normální a cílové lipidové profily
	(NOA, 2011; ESC/EAS, 2011)
	Norm, mmol/l		Cílová hladina, mmol/l
	≥ 1,0 (m) ≥ 1,2 (f)		≥ 1,0 (m) ≥ 1,2 (f)

Poznámka: Konverzní faktory: cholesterol mg/dL na mmol/L 0,0259, reverzní - 38,61; triglyceridy mg/dl až mmol/l 0,0113, zpět - 88,5.

Zátěžové testy. K identifikaci IHD (obstrukční koronární aterosklerózy) se nejčastěji používají zátěžové testy. Jako zátěž (zátěž) pro myokard se používá fyzikální test (cyklistická ergometrie, běžecký pás), transezofageální srdeční stimulace, sympatomimetika (dobutamin) nebo vazodilatancia (dipyridamol, adenosin). Hodnocení ischemie myokardu

provádí se EKG (ST) nebo vizuálními testy - akumulace radiofarmak (Tc99) a porucha lokální kontraktility (echokardiografie).

Je důležité pochopit, že čím vyšší je pravděpodobnost IHD (na základě přítomnosti rizikových faktorů onemocnění, kliniky, laboratorních testů), tím je zátěžový test informativnější. U asymptomatických pacientů s nízké riziko U ischemické choroby srdeční je použití EKG a zátěžového testu nevhodné (ICSI, 2012).

Diferenciální diagnostika ischemické choroby srdeční.

Stanovení individuální tolerance zátěže u pacientů s onemocněním koronárních tepen.

Posuzování účinnosti terapeutických, včetně chirurgických a rehabilitačních opatření.

Zkouška pracovní schopnosti.

Hodnocení předpovědi.

Hodnocení účinnosti antianginózních léků.

Absolutní kontraindikace:

Akutní infarkt myokardu v prvních 2 dnech.

Pokračující ischemie myokardu.

Nekontrolovaná arytmie s hemodynamickými poruchami.

Aktivní endokarditida.

Symptomatická závažná aortální stenóza.

Dekompenzované srdeční selhání.

Akutní plicní embolie, plicní infarkt nebo hluboká žilní trombóza.

Akutní myokarditida nebo perikarditida.

Akutní disekce aorty.

Fyzická omezení, která brání bezpečnému a adekvátnímu testování.

Relativní kontraindikace:

Stenóza levého trupu koronární tepna.

Středně těžká až těžká aortální stenóza s nejasným vztahem k symptomům.

Tachyarytmie s nekontrolovanou komorovou frekvencí.

Získaný těžký nebo úplný srdeční blok.

Hypertrofická obstrukční kardiomyopatie s vysokým klidovým gradientem.

Nedávná mrtvice nebo přechodná ischemická ataka.

Psychické poruchy s omezenou schopností spolupráce.

Klidová hypertenze s krevním tlakem nebo krevním tlakem >200/110 mmHg. Umění.

Nekontrolovatelné zdravotní podmínky jako je těžká anémie, nerovnováha elektrolytů nebo hypertyreóza.

Absolutní kritéria pro zastavení testu:

elevace ST (>1,0 mm) ve svodech bez vlny Q v důsledku pre-

obecný MI (ne aVR, aVL, V1).

Pokles krevního tlaku > 10 mm Hg. Art., i přes zvýšenou zátěž, v kombinaci s dalšími známkami ischemie myokardu.

Středně těžká až těžká angina pectoris.

Příznaky centrální nervový systém(ataxie, závratě, presynkopa).

Příznaky snížené perfuze (cyanóza, bledost).

Setrvalá VT nebo jiná arytmie, včetně 2-3stupňové AV blokády, ovlivňující udržení Srdeční výdej pod zátěží.

Technické potíže Monitorování EKG nebo AD.

Požadavek pacienta na zastavení testu.

Kritéria pro zastavení testu jsou relativní:

Významný posun ST (horizontální nebo šikmý > 2 mm, měřeno 60–80 ms za bodem J u pacienta s podezřením na ischemii.

Pokles krevního tlaku > 10 mm Hg. Umění. (přetrvávající pod výchozí hodnotou), navzdory zvýšené zátěži při absenci jiných známek ischemie.

Zvyšující se bolest na hrudi.

Únava, dušnost, sípání, křeče v nohou nebo přerušované klaudikace.

Jiné arytmie než trvalá VT, včetně multifokálních předčasných tepů, komorových tripletů, suprajugální tachykardie a bradyarytmií, které mohou být komplikované nebo ovlivnit hemodynamickou stabilitu.

Zvýšená hypertenzní odpověď (BPc>250 mmHg nebo BPd>115 mmHg).

Vzhled RBBB, který nelze rychle odlišit od VT.

Hlavním screeningovým testem koronární obstrukční aterosklerózy je zátěžový test s EKG. Kritériem pro pozitivní test je horizontální nebo šikmá deprese ST segmentu ≥ 1 mm (ACC/ANA, 2002; ICSI, 2007). Jak hlubší deprese ST segmentu, výraznější je koronární ateroskleróza.

Šikmá ascendentní deprese ST segmentu, zejména pomalu ascendentní (< 1 mV/с или ≥ 1 мм через 80 мс от точки J), свидетельствует о повы-

známé riziko ischemické choroby srdeční (Rijneke R.D. et al., 1980; Stuart R.J., Ellestad M.H., 1976).

Při použití tohoto kritéria se senzitivita testu zvyšuje (79 vs. 58 %), ale specifita klesá (88 vs. 92 %) pro případy s koronární stenózou > 70 % (Rijneke R.D. et al., 1980).

Pro vyhodnocení testu je vhodnější používat výrazy „normální“ a „abnormální“ (spíše než „pozitivní“ a „negativní“) k popisu abnormalit – subjektivního stavu, změn EKG, špičkové zátěže atd. (AHA, 2009) .

Informační hodnota zátěžového testu se může snížit při užívání antianginózních léků. V těchto případech byste měli mít na paměti proč stresová zkouška. Pokud se provádí za účelem zjištění, zda má pacient ICHS, měly by být tyto léky vysazeny 24–72 hodin před testem.

Vizuální testy (echokardiografie, scintigrafie) jsou indikovány, když je záznam ischemie myokardu pomocí EKG omezen a v případě potřeby lze provést v krajská nemocnice(Tabulka 2.8):

WPW syndrom;

blok větvení;

ST v klidu ≥ 1 mm;

předchozí revaskularizace (lokalizace ischemie);

rytmus komorového kardiostimulátoru;

nejasný výsledek zátěžového testu s EKG.

echokardiografie

		Tabulka 2.8
Informační obsah zátěžových testů (ESC, 2013)
	Citlivost,	specifičnost,
Dobutamin + echokardiografie
Vazodilatátor + echokardiografie
Vazodilatátor + scintigrafie

Poznámka. Citlivost – Frekvence pozitivní test u ischemické choroby srdeční specifita - četnost negativní test v nepřítomnosti ischemické choroby srdeční.

Navzdory obtížím při používání izotopů (včetně tělesné hmotnosti< 95 кг), сцинтиграфия миокарда может быть предпочтительнее, так как у 15 % пациентов сердце плохо визуализируется и результаты стресс– эхокардиографии существенно зависят от опыта и подготовки исследователя.

Holterův monitoring. Detekce přechodné ST deprese denním monitorováním EKG neumožňuje diagnostikovat CAD u asymptomatických pacientů z důvodu vysoké frekvence falešně pozitivních změn u zdravých jedinců.

Holterovo monitorování je indikováno k identifikaci KS s možnou arytmií a při podezření na spontánní KS.

Koronární angiografie. Koronarografie se provádí k upřesnění diagnózy v případech nedostatečného informačního obsahu výsledků neinvazivních testů a ke zjištění možnosti revaskularizace myokardu a charakteru intervence. Metoda umožňuje posoudit stav koronárního řečiště a stupeň zúžení cévy.

Indikace pro koronarografii při podezření na stabilní CAD (ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS, 2014):

Pacienti s předpokládanou stabilní ICHS a nezpůsobilí ischemické příznaky i přes adekvátní medikamentózní terapii, kteří jsou konfigurováni nebo jsou kandidáty na koronární revaskularizaci.

Stanovení stupně a závažnosti ischemické choroby srdeční u pacientů s podezřením na stabilní ischemickou chorobu srdeční, pokud klinický obraz a výsledky neinvazivních testů (mimo zátěžového testu) ukazují vysoká pravděpodobnost závažné onemocnění koronárních tepen a kteří jsou konfigurováni nebo jsou kandidáty na koronární revaskularizaci.

Pacienti s podezřením na symptomatickou stabilní ICHS, kteří nejsou schopni provést zátěžový test nebo mají nejednoznačné či nediagnostické výsledky, kdy je pravděpodobné, že koronární angiografické nálezy by mohly významně změnit léčbu.

Radiační diagnostika. Multislice (64–320) počítačová tomografie a magnetická rezonance s vaskulárním kontrastem mohou být použity pro neinvazivní diagnostiku onemocnění koronárních tepen.

Víceplátkový CT vyšetření umožňuje identifikovat kalcifikaci koronárních tepen, což naznačuje koronární ateroskleróza u pacienta bez selhání ledvin. Množství vápníku koreluje s množstvím aterosklerózy, ale neodráží stupeň obstrukce. Hustota kalcifikace je nepřímo spojena s rizikem koronárního srdečního onemocnění a kardiovaskulárního onemocnění (MESA). Absence kalcifikace nevylučuje koronární stenózu u symptomatických pacientů, zejména mladých pacientů s akutními příznaky.

máma (ESC, 2013).

Hodnocení rizika smrti navržena pro hodnocení pacientů se stabilní anginou pectoris za účelem optimalizace volby taktiky léčby (tab. 2.9).

Tabulka 2.9

Hodnocení rizika úmrtnosti (ESC, 2013)

		Riziko každoroční smrti
			Mírný
Zátěžový test EKG
(Dukeův index*)
Vizuální hodnocení
oblastní ischemie
myokardu
				Třínádobový
Počítač				proximální
			Významný	stenóza, stenóza
tomografický	Normální
			velká stenóza	vlevo KA, pro-
koronární	CA nebo plaky
				malý ste-
angiografie				přední nos
				sestupná koronární tepna

Poznámka. CA – koronární tepna. * Dukeův index = doba zatížení v min – (5 odchylka ST vmm) – (4 index anginy).

Stabilní ischemická choroba srdeční

Rýže. 2.3. Výběr léčby podle rizika (ESC, 2013)

Prognózu stabilní ICHS lze posoudit i pomocí spec

nal scales, například Euro Heart Angina Score.

Online testy

• Máte predispozici k rakovině prsu? (otázek: 8)

  Abyste se mohli nezávisle rozhodnout, jak důležité je pro vás provést genetické testování k určení mutací v genu BRCA 1 a BRCA 2, odpovězte prosím na otázky tohoto testu...

Léčba nestabilní anginy pectoris

Příčiny nestabilní anginy pectoris

Podle moderní nápady, nestabilní angina pectoris je klasifikována jako akutní koronární syndrom. je obzvláště důležité klinický význam jako reverzibilní stav. V této fázi lze zabránit dalším poruchám koronárního oběhu (infarkt myokardu a náhlá koronární smrt). Asi 10 % pacientů s ischemickou chorobou srdeční má známky nestabilní anginy pectoris.

Pojem nestabilní angina pectoris dnes zahrnuje následující klinické stavy:

• klidová angina pectoris (bolest > 20 minut) – diagnostikována do jednoho týdne od začátku;
• de novo angina pectoris (záchvaty anginózní bolesti začaly před 28 dny) a námahová angina pectoris funkční třídy III-IV (podle klasifikace Canadian Heart Association) do 2 měsíců po začátku;
• progresivní angina pectoris - zvýšení frekvence a trvání anginózních záchvatů, jejich závažnost, zvýšení potřeby dalších dávek nitroglycerinu nebo snížení popř. úplná absenceúčinnost dusičnanů;
• variantní angina pectoris;
• poinfarktové anginy pectoris (více než 72 hodin – do 28 dnů od rozvoje infarktu myokardu).

Klasifikace nestabilní anginy pectoris podle závažnosti:

• I - nedávný nástup (< 2 месяцев) тяжелой или прогрессивной стенокардии напряжения; в состоянии покоя стенокардия существует;
• II - angina v klidu, subakutní (> 48 hodin, bez záchvatů anginy);
• III - angina v klidu, akutní (během posledních 48 hodin dochází k záchvatům anginózní bolesti).

Nestabilní angina pectoris se vyvíjí v důsledku patofyziologických změn, jako je ruptura aterosklerotický plát, trombóza, vazokonstrikce, zánětlivá infiltrace. Ischemie myokardu u nestabilní anginy pectoris je důsledkem snížení krevního zásobení, nikoli zvýšení potřeby kyslíku. Je to o o parciální uzávěr věnčité tepny v kombinaci se spontánní trombolýzou s uspokojivě vyvinutými distálními kolaterály nebo se střídajícím se trombózo-trombolytickým syndromem (ischemicko-reperfuzní).

Trombóza je způsobena aktivními nebo nestabilními plaky, které jsou excentricky umístěny, mají jádro bohaté na lipidy, které zaujímá více než 50 % celkového objemu plaku, nebo které mají tenké pouzdro pojivové tkáně obsahující málo buněk hladkého svalstva a velký počet makrofágy (zánětlivé buňky). Protržení uzávěru plaku přispívá ke kolísání tonusu koronární tepny, ke kterému dochází v reakci na náhlý nárůstčinnost sympatické části autonomního nervového systému ( prudký nárůst TK, zvýšená srdeční frekvence).

K ruptuře nestabilního aterosklerotického plátu dochází obvykle ráno (zejména během první hodiny po probuzení); v pondělí, v zimních měsících i v chladnějších dnech roku; se silným vzrušením (nebo bezprostředně poté); při intenzivní fyzické aktivitě (nebo bezprostředně po ní). Hlavní buněčné faktoryčasnou rupturou aterosklerotického plátu jsou makrofágy a buňky hladkého svalstva.

Nejdůležitějším znakem nestabilní anginy pectoris je nestabilita bolestivého syndromu, který se projevuje progresí námahové anginy pectoris, výskytem klidové anginy pectoris, přidáním nových symptomů provázejících bolest (těžká celková slabost, studený pot, dušnost, kašel, bublání na hrudi, záchvaty vrcholné arytmie).

U de novo anginy pectoris jsou záchvaty anginózní bolesti pozorovány do 28 dnů na pozadí plné zdraví. Obvykle se jedná o anginu pectoris.

Subakutní angina v klidu je diagnostikována, pokud záchvaty anginózní bolesti nastaly před více než 48 hodinami.

U akutní klidové anginy pectoris se záchvaty anginózní bolesti v posledních 48 hodinách naopak opakují.

nicméně nejvyšší hodnotu Struktura nestabilní anginy pectoris zahrnuje progresivní anginu pectoris. Charakteristická pro progresivní anginu pectoris je kompresivní bolest za hrudní kostí, která buď ustupuje, nebo se zvětšuje, nemizí po konzumaci nitrátů a je doprovázena studeným potem, dušností, arytmií a strachem ze smrti. Epizody záchvatů anginózní bolesti se stávají častějšími a intervaly mezi záchvaty se zkracují. Každý následující útok je poněkud závažnější než ten předchozí.

Bolest se může objevit nejen v souvislosti s psycho-emocionálním a fyzickým stresem, ale také v klidu. Jen někdy narkotické drogy odstranit to.

Jak léčit nestabilní anginu pectoris?

A de novo angina vyžaduje hospitalizaci pacienta. Pacienti s syndrom bolesti, negativní dynamika segmentu 5T, hemodynamická nestabilita, pre- popř synkopa, vysoké riziko úmrtí nebo rozvoje akutní infarkt myokardu vyžadují okamžitou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

Pokud se v posledních 2 týdnech nevyskytnou žádné těžké a dlouhodobé ataky klidové anginy pectoris, EKG bez patologické změny, hemodynamika je stabilní, pak mohou být pacienti léčeni ambulantně. Pacienti s nestabilní anginou pectoris a středním rizikem vyžadují lékařské sledování.

Cílem léčby pacientů s nestabilní anginou pectoris je:

• včasná obnova koronární průchodnosti,
• odstranění nebo restabilizace bolestivého syndromu,
• prevence náhlé koronární smrti a akutního infarktu myokardu,
• zajištění uspokojivé kvality života po rehabilitaci.

Moderní léčba nestabilní anginy pectoris zahrnuje lékařské a chirurgické přístupy.

Léky léčba nestabilní anginy pectoris provádí pomocí:

• antitrombotická léčba (antikoagulační a protidestičková);
• antianginózní činidla (D-blokátory; nitráty; antagonisté Ca2+);
• metabolická terapie (Corvaton, Preductal);
• léky snižující hladinu lipidů (statiny, Maxepa).

Antitrombotická léčba se používá u všech pacientů s akutním koronárním syndromem. Z antikoagulancií je upřednostňován nefrakcionovaný heparin – ten je nejčastějším antitrombotikem pro léčbu pacientů s nestabilní anginou pectoris. Měl by být použit během prvních 20 minut od chvíle, kdy je pacient hospitalizován. Podávání heparinu neumožňuje udržet antikoagulační stav pro vysoká úroveň na dlouhou dobu. Pro pacienty s nestabilní anginou pectoris je to velmi důležité, protože podmínky pro destabilizaci aterosklerotického plátu mohou přetrvávat týdny až měsíce a heparin se používá pouze 1-2 týdny.

Mechanismus účinku aspirinu je založen na schopnosti nevratně inhibovat COX-1, který je obsažen v krevních destičkách a podporuje přeměnu kyselina arachidonová do endoleroxidů prostaglandinů a poté do tromboxanu ve stěně. Aspirin se rychle vstřebává ze žaludku a horní části střeva. Maximální hladiny v krevní plazmě je dosaženo po 15-20 minutách.

Klopidogrel je silný selektivní blokátor agregace krevních destiček indukované ADP. Antitrombotický účinek klopidogrelu spočívá v ireverzibilní vazbě na ADP receptory na membráně destiček, v důsledku čehož je potlačena agregace destiček stimulovaná ADP. Po ústní podání Klopidogrel se rychle vstřebává a po průchodu játry se mění na aktivní metabolit, který je přítomen v krevní plazmě ve stavu vázaném na proteiny. Droga se vylučuje z těla ledvinami, žaludkem a střevy.

Z nitrátů je pacientům s nestabilní angínou s bolestí předepsán nitroglycerin - 5 mg každých 5 minut. Pokud po užití 3 tablet nitroglycerinu bolest neustupuje, pak by měly být nitráty podávány nitrožilně nepřetržitě ve formě roztoku. Kontraindikace užívání nitrátů: nesnášenlivost těchto léků; arteriální hypotenze; ischemická nebo hemoragická mrtvice (anamnéza); glaukom; zvýšený intrakraniální tlak.

Antagonisté vápníku jsou účinné u pacientů s akutními koronárními syndromy v přítomnosti variantní anginy pectoris, destabilizace anginy pectoris těžkých funkčních tříd a také u pacientů s arteriální hypertenzí, bradykardií, syndromem bronchiální obstrukce, dekompenzací cukrovka těžká dyslipidémie. Terapeutický význam antagonistů vápníku u nestabilní anginy pectoris spočívá ve snížení energetických nákladů a potřeby myokardu po kyslíku, zlepšení transportu kyslíku do myokardu díky vazodilatačnímu účinku, snížení arteriolární rezistence, ochrana myokardu před přetížením Ca2+ a odstranění diastolické dysfunkce myokardu.

Stabilizace stavu pacientů s nestabilní anginou pectoris znamená absenci známek ischemie myokardu a hemodynamických poruch během posledních 24 hodin. Za takových podmínek byste měli přejít na neintenzivní léčbu. V tomto případě je podávání nitrátů zrušeno a jsou předepsány perorální prodloužené formy. Po 6-8 dnech přestaňte používat terapeutické dávky nefrakcionovaného heparinu a nízkomolekulárních heparinů, ale pokračujte v léčbě protidestičkovými látkami, ACE inhibitory a hypolipidemiky po dobu nejméně 9 měsíců.

U pacientů „stabilizovaných“ do 2-3 dnů od zahájení léčby lze použít dvě alternativní strategie – časnou invazivní a časnou konzervativní „stabilizovaný“ pacient má: stanovit prognózu na dalších 6 -9 měsíců a zvolit taktiku léčby.

U pacienta s nízkým rizikem komplikací se 48 hodin po stabilizaci provádí fyzikální nebo farmakologický elektro-, echokardiografický zátěžový test a 24hodinové monitorování EKG.

Po propuštění se „stabilizovanému“ pacientovi doporučuje přestat kouřit, pít alkohol a přijmout opatření k normalizaci hladiny celkový cholesterol(ne více než 2,9-3,0 mmol/l), provádějte pravidelně fyzický trénink 2x týdně, během kterých je nutné kontrolovat tepovou frekvenci (až 70 % tepové frekvence dosažené při neinvazivním testování), užívat aspirin (125 mg denně) nebo lépe klopidogrel (75 mg denně), beta-blokátory (v dávce dostatečné k dosažení tepové frekvence 56-60 za 1 minutu).

Pacient je sledován kardiologem po dobu 4 týdnů a poté je převezen pod dohled místního lékaře nebo rodinného lékaře k další léčbě.

S jakými nemocemi to může souviset?

Na pozadí anginy pectoris se může objevit záchvat, suchý kašel a bublání v hrudníku.

Neléčená angina pectoris je plná vývoje, progrese a...

Léčba nestabilní anginy pectoris doma

Ambulantní léčba Pacienti, u kterých se během 2 týdnů po stabilizaci nevyskytnou závažné a dlouhodobé záchvaty anginy pectoris, jsou vystaveni. EKG bez patologických změn a stabilní hemodynamika jsou základem pro ambulantní sledování pacienta.

Pacienti s nestabilní anginou pectoris a středním rizikem vyžadují lékařský dohled, včetně monitorování EKG, sériového záznamu echokardiografie a stanovení hladin srdečních markerů poškození myokardu a fyzického nebo psycho-emocionálního stresu.

Měli byste se zeptat svého lékaře na doporučení týkající se výživy a životního stylu obecně. Užívejte předepsané léky v přísném souladu s předepsaným režimem.

Jaké léky se používají k léčbě nestabilní anginy pectoris?

• - první dávka je 5000 jednotek, podává se jako bolus a poté se přechází na podání infuze průměrnou rychlostí 1000 jednotek za hodinu pod kontrolou aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT).
• - 1 mg/kg subkutánně po 12 hodinách, po dobu 6±2 dnů, poté - 0,4 ml 1krát denně po dobu 8-12 dnů.
• Lovenox - 1 mg/kg subkutánně po 12 hodinách, po dobu 6 ± 2 dnů, poté 0,4 ml 1krát denně po dobu 8-12 dnů.
• - 2,5 mg subkutánně 1krát denně po dobu 8-12 dnů.
• (Atherocardium) - v dávce 75-150 mg denně po dobu 3-7 dnů.
• - intravenózně v dávkách 1-5 ml roztoku s následným (po 1-2 hodinách) perorálním podáním 40-80 mg denně po 6-8 hodinách během prvních 8-12 dnů.
• - intravenózně v dávce 5 mg (podávané během 1-2 minut), podávání se opakuje v dávce 5 mg každých 3-5 minut, dokud celková dávka 15 mg, pak (po 1-2 hodinách) je tento lék předepisován perorálně v dávce 25-50 mg každých 6 hodin (až 200 mg denně) po dobu prvních 8-12 dnů.
• - 20 mg 1krát denně.
• - 2,5-5 mg 1krát denně.
• - 2,5-5 mg nebo 10 mg 1krát denně.
• - 80-240 mg denně.
• - 6-8 mg denně.

Léčba nestabilní anginy pectoris tradičními metodami

aplikace lidové prostředky PROTI léčba nestabilní anginy pectoris nepovoleno. Infuze léčivé byliny Ošetřující lékař může doporučit pouze ve fázi rekonvalescence, kdy je stav stabilizovaný.

Léčba nestabilní anginy pectoris během těhotenství

Léčba nestabilní anginy pectoris v těhotenství se doporučuje svěřit ji specializovanému specialistovi, který při stanovení strategie vezme v úvahu postavení ženy, výsledky její diagnózy a příčinu rozvoje anginy pectoris. Naštěstí se nestabilní angina pectoris u těhotných žen často nevyskytuje, protože je považována za stav související s věkem.

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte nestabilní anginu pectoris?

Hlavní známky nestabilní anginy pectoris na EKG jsou elevace/deprese segmentu 5T, inverze vlny T, která může trvat jeden den i déle (2-3 dny, až 10-14 dní). EchoCG odhaluje oblasti hypo-, akineze a dyskineze srdečních stěn, které po několika dnech zmizí. Ze sérologických srdečních markerů se při poškození kardiomyocytů dostává do krve rychleji (po 2 hodinách) nízkomolekulární protein myoglobin. Lze jej nalézt také v moči (myoglobinurie). Tento test však není specifický, protože v případech poškození kosterního svalstva je možná myoglobinémie a myoglobinurie. V prvních 6 hodinách od vzniku akut koronárního syndromu v krvi se zvyšuje hladina celkové kreatinfosfokinázy a její MB frakce. Tento indikátor se normalizuje po 24-36 hodinách, ale také není dostatečně specifický a citlivý.

Informace slouží pouze pro vzdělávací účely. Nepoužívejte samoléčbu; Veškeré dotazy týkající se definice onemocnění a způsobů jeho léčby konzultujte se svým lékařem. EUROLAB nenese odpovědnost za následky způsobené použitím informací zveřejněných na portálu.

Webová stránka - lékařský portál online konzultace s dětskými i dospělými lékaři všech odborností. Můžete položit otázku k tématu "doporučení pro nestabilní anginu" a získat to zdarma online konzultace doktor

Zeptej se

2010-09-06 21:15:46

Dmitry se ptá:

Ahoj. V roce 2009 jsem měl infarkt. Diagnóza nestabilní anginy pectoris. Doporučení: musíte podstoupit koronarografii a s největší pravděpodobností podstoupit stentování. Cena za tyto procedury je velmi slušná. Slyšel jsem od přátel, že někde (v Amosově nebo Strazhesku) se můžete zařadit do bezplatné fronty. Pohyb je přibližně 1-1,5 roku Je to pravda a kam se mohu obrátit???
Díky předem za Vaši odpověď

Odpovědi Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. To je pravda a musíte kontaktovat, kde to budete dělat. Nebo doma regionální centrum kde se takové postupy provádějí.

2009-11-17 16:02:01

ptá se Vladimír Borisovič:

Sevastopolská námořní nemocnice diagnostikovala mé manželce následující diagnózu:
IHD. Nestabilní angina pectoris od 23. 10. 2009 s následkem anginy pectoris 11 FC. Postinfarkt (neznámého trvání) a aterosklerotická kardioskleróza. Hypertenze stupeň 3. Chronické poinfarktové aneuryzma levé komory. Srdeční selhání 3FC.
Otázka: Které centrum cévní chirurgie je vhodnější pro vyšetření a léčbu této diagnózy (pacient, 65 let). Jaký je postup při kontaktování, jsou potřeba další doporučení (doporučení kontaktovat centrum je uvedeno ve výpisu z anamnézy), předregistrace a následný telefonát? Je vhodné udělat si předem koronografii např. v Simferopolu, prezentovat její záznam na disk?
Byl bych Vám velmi vděčný za odpověď.

Odpovědi Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Doporučuji vám kontaktovat Kyjevský institut kardiovaskulární chirurgie pojmenovaný po. Amosova. Koronarografii bych nejdříve v Simferopolu nedělal. Vyplatí se zavolat do Kyjeva předem a vyřešit otázku konzultace a vyšetření. Starej se o své zdraví.

2015-11-06 18:49:51

Yuri se ptá:

Ahoj.

Mamince je 81. V březnu 2015 po EKG prokázala hypertrofii levé komory s poruchou polarizace v anterolaterální stěně, apexu, na pozadí úplná blokáda přední větev levého svazku His, hospitalizován v kardiologické oddělení Charkovská městská klinická nemocnice č. 8.

Kompletní diagnostika:

Základní:
IHD: nestabilní (progresivní) angína Hypertenze, II. stupeň, II. Hypertenzní srdce (LVH) Riziko 3 (vysoké). Selhání mitrální chlopeň mírný. Selhání aortální chlopně nerevmatického původu střední. Stenóza aortální chlopně, mírná stenóza. CH II A st. s uloženým systolická funkce levá komora FC III (NYHA).
Příbuzný:
Discirkulační hypertenze a aterosklerotická encefalopatie. Obliterující ateroskleróza cév dolních končetin. Urolitiáza onemocnění. Mikrolity obou ledvin. Chronická pyelonefritida, exacerbace.
EKG v nemocnici: 20.03.2015 - Sinusový rytmus. Blokáda přední větve LBP. Narušení repolarizačních procesů podél přední stěny.
Ultrazvuk: 13.03.2015 - Sklerotické změny v aortě s expanzí kořene aorty. Vláknité změny ventily MK, AK. Umírněné NMC. Subvalvulární kalcifikace A.K., těžká AS. a střední NAC. Hypertrofie LK. Dilatace levé síně. FV--55,1 %
Ultrazvuk OBP: známky chronické cholecystitidy. Mikrolity obou ledvin. Příznaky pyelonefritidy.

Echokardioskopie:
Kardiometrie, viz:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
KDRlzh - 5.2 KSRlzh - 3.7
TZSLZhd - 1,0 TMZHPd - 1,2
RV - 2,6 PP - 3,6
KDO - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
PV(%) - 55,1 Uo - 71,4

Kontraktilita myokardu:
Přední stěna LK, RV, Apex, boční stěna LK, zadní stěna Levá komora a volné stěny pankreatu jsou normální.

Ventilové zařízení:
Lístky mitrální chlopně: zvýšená echogenita, zesílené, pohybující se v různých směrech. Regurgace do dutiny levé síně 3+.
Cípy aortální chlopně: zvýšená echogenita, zesílené. Otvor je omezený, maxPg - 84 mm Hg 3+, regurace do dutiny levé komory.
Listy trikuspidální chlopně: střední echogenita, pohybující se v různých směrech, bez regurace do dutiny pravé síně.
Plicní chlopně: střední echogenita. Známky významné Plicní Hypertenze Ne.
Stěny aorty: zvýšená echogenita.
Tekutina v perikardu: ne.
Doplňkové konstrukce: žádné.

Závěr:
Sklerotické změny v aortě s expanzí kořene aorty.
Vláknité změny na ventilech VN a AC. Umírněné NMC.
Subvalvulární kalcifikace AC, s těžkou AS a střední NAC.
Hypertrofie levé komory. Dilatace levé síně.

Léčení v nemocnici (po dobu 12 dnů):
Cardiomagnyl, Actovegin, Isoket (isosorbid dinitrát), Coriol (karvediol), Thiocetam (Tiotriazolin), Vazar (Valsartan), Britomar (Torasemid), Corvitin (Quercetinový komplex s novidonem), Arixtra (Fondaparinux sodný), Cardiket (Rosuva Rosatinu) )

Po 5 měsících, 19. srpna 2015, byla vyšetřena v Ústavu všeobecné a urgentní chirurgie pojmenovaném. V.T. Zaitseva NAMS z Ukrajiny, na oddělení kardiochirurgie s anesteziologickou skupinou a PIT.

Ultrazvuk srdce (píšu jen to, co je napsáno rukou)::
Trikuspidální chlopeň je normální.
Tlakový gradient: 2,0 mmHg
Zpětný proud:+

Plicní chlopeň je normální.
Tlakový gradient: 2,0 mmHg
Hypertenze: 39 mmHg

Mitrální:
Pohyb ventilů: paralelní, ve tvaru U
Kalcifikace: báze 3C
Tlakový gradient: 5,0 mmHg
Zpětný proud: +

Aortální chlopeň:
Kalcinóza: až 3,0
Průměr aorty: 2,1-4,2 cm.
Tlakový gradient: 114/72 mmHg (před 5 měsíci byl maxPg 84 mm Hg 3+)

Levá komora: hypertrofie, výrazná.
DAC - 3,7 cm.
CDR - 5,2 cm.
ZS - 1,7 cm.
IVS - 1,7 cm.
Kontraktilita:
KDO - 126 ml.
KSO - 44 ml.
UO - 81 ml.
FV – 64 %

Levé atrium:
V - 62 ml.
prům.dlouhá náprava - 4.2
Apikální - 5,6x5,3, středně zvětšené
Pravá síň - normální:
Průměr - 4,0 cm.
Pravá komora - normální:
Systolický tlak - 42 mmHg

Poradní názor:
Aterosklerotická stenóza aortální chlopně, stupeň 4.
Max 144 mmHg, průměr -72 mmHg, kalcifikace aortální chlopně +++,
mitrální regurgitace I. stadium, hypertrofie LK 1,7 cm, EF 64 %, CH 2a
Doporučení:
1) Koronární ventrikulografie podle plánu
2) Řešení problematiky chirurgická léčba- Výměna AO ventilu.

Aktuálně denně užívám:
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg – jednou denně, večer
Vazar (Valsartan), ráno a večer - 80 mg.
Coriol (Carvediol-KV), ráno a večer - 6,25 mg.
Cardiomagnyl - 75 mg večer
Také Vestibo (jeho užívání nemá prakticky žádné výsledky)

Podle osobního subjektivního hodnocení nepozoruje po březnu 2015 žádné zhoršení stavu, je celkem aktivní obrázekživot pro tento stát:
domácí práce, pomalé procházky s přáteli v parku, při pomalém stoupání do druhého patra se objevuje dušnost a NE VŽDY závrať.
Všiml jsem si, že má nedostatek spánku, zadržuje dech až na 30-40 sekund. v poloze na zádech. Přemýšlím, jak s tím bojovat tím, že všiju kapsu mezi lopatky a dám tam tenisák, aby se nepřevrátil na záda.
Chronická pankreatitida, křečové žíly dolních končetin (bez známek trombózy), pravostranná koxoartróza.

Normální tlak: 90-110/50-70, tepová frekvence -55-60
Operaci odmítá kvůli věku a možným komplikacím.

Jaká je předpověď vč. podle času, délky života?
Jak často musíte chodit do kardiocentra pro preventivní „podporu“?

Prosím o pomoc při posouzení možnosti provedení Balonkové valvuloplastiky, Transkatétrové implantace aortální chlopně a posouzení rizik a následků těchto typů minimálně invazivní terapie.
Možná mi někdo poradí, kde na Ukrajině (Bělorusko, SNS) se tyto operace provádějí?
Rodina je nízkopříjmová – v tomto případě: alternativa k výše uvedenému?
Opravdu doufám ve vaši pomoc a děkuji.

S pozdravem, Yuri.

Odpovědi Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Vaše matka je samozřejmě zobrazena přesně chirurgická operace- náhrada aortální chlopně (pravděpodobně + CABG), ohledně implantace transkatétrové chlopně - jedná se o mnohem rizikovější výkon, prováděný u starších pacientů s vysokým rizikem operace s kardiopulmonálním bypassem. Na Ukrajině je to dnes nereálné - velmi drahé potěšení, i když se věří, že to bylo zavedeno. Nejsem připraven odpovídat na jiné země. Je těžké udělat prognózu - věk, kombinace onemocnění, velmi výrazná aortální stenóza. Je třeba se vyhnout fyzické aktivitě, protože značně zvyšuje zátěž myokardu.

RCHR (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2013

Nestabilní angina pectoris (I20.0)

Kardiologie

obecná informace

Stručný popis

Schváleno protokolem
Odborná komise pro otázky rozvoje zdraví
ze dne 28. června 2013

Nestabilní angina pectoris(H. Fovler, 1971 a C. Conty 1973) - nejvíce těžké období průběh IHD, který je charakterizován rychlou progresí koronární insuficience a vysoké riziko rozvoj IM a náhlé srdeční smrti (až 15-20 % během roku).

I. ÚVODNÍ ČÁST

Název: Nestabilní angina pectoris
Kód protokolu:

Kód(y) MKB-10:
I 20,0 - Nestabilní angina pectoris
I 20,8 - Jiné formy anginy pectoris

Zkratky použité v protokolu:
CABG - operace bypassu koronární tepny
VVS - nově vzniklá angina pectoris
SZO - Světová organizace zdraví
IHD - ischemická choroba srdeční
IM - infarkt myokardu
NS - nestabilní angina pectoris
ACS - akutní koronární syndrom
PS - progresivní angina pectoris
FC - funkční třída

Datum vytvoření protokolu: rok 2013.
Kategorie pacientů: pacientů s podezřením na AKS bez elevace ST segmentu.
Uživatelé protokolu: pohotovostní lékaři, resuscitátoři, terapeuti, kardiologové, intervenční kardiologové, kardiochirurgové.

Klasifikace

Klinická klasifikace

Klasifikace ICHS (doporučení WHO (1979)
1. Nestabilní angina pectoris:
2. New-onset angina (AF).
3. Progresivní angina pectoris (PA).
4. Časná poinfarktová nebo pooperační angina pectoris.

Tabulka 1 - Klasifikace nestabilní anginy pectoris (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

Třídy nestabilní anginy pectoris		Formy nestabilní anginy pectoris
A - se vyvíjí v přítomnosti extrakardiálních faktorů, které zvyšují ischemii myokardu Sekundární NS	B - vyvíjí se bez extrakardiálních faktorů Primární NS		C - vzniká do 2 týdnů po IM Postinfarktová angina pectoris
I – První výskyt těžké anginy pectoris nebo progresivní námahové anginy pectoris (bez klidové anginy pectoris)	IA	IB	IC
II – angina v klidu v předchozím měsíci, ale ne v následujících 48 hodinách (klidová angina, subakutní)	IIA	IIВ	IIС
III – klidová angina za posledních 48 hodin (klidová angina, akutní)	IIIA	IIIB IIIB-troponin IIIB-troponin +	IIIС

Diagnostika

II. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LÉČBY

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Hlavní výzkum:
1. Obecná analýza krev
2. Stanovení glukózy
3. Stanovení kreatininu
4. Stanovení clearance kreatininu
5. Stanovení troponinů
6. Stanovení ALT
7. Stanovení hs-CRP
8. Definice ABC (s invazivní léčba)
9 Stanovení APTT
10. Definice PTI
11. Stanovení fibrinogenu
12. Stanovení celkového cholesterolu
13. Definice PVNI
14. Stanovení HDL
15. Stanovení triglyceridů
16. Stanovení draslíku/sodíku
17. Obecný test moči
18. EKG
19. Monitorování 12svodového EKG
20.ECHOCG
21. RTG orgánů hruď
22. Koronarografie

Další výzkum:
1. Glykemický profil
2. Glykovaný hemoglobin
3. Orální zátěžový test glukózy
4.NT-ProBNP
5. D-dimer
6. Stanovení MHO
7. Definice celkový bilirubin
8. Definice ACT
9. Stanovení alfa-amylázy
10. Stanovení alkalické fosfatázy
11. Stanovení hořčíku
12. zátěžový test s fyzickou aktivitou (VEM/běžecký pás)
13. zátěžová echokardiografie s dobutaminem
14. perfuzní scintigrafie myokardu/SPECT
15. CT, MRI, PET
16. HIV test
17. Stanovení markerů virové hepatitidy B a C
18. Stanovení krevní skupiny
19. Vyšetření stolice na vajíčka červů
20. Mikroreakce
21. EFGDS

Diagnostická kritéria

Stížnosti a anamnéza:
1. Nově vzniklá angina pectoris - záchvaty anginy pectoris z námahy a/nebo klidu se poprvé objevily ne více než před 1 měsícem.
2. Progresivní angina pectoris – dochází ke zvýšení frekvence, trvání a intenzity námahových anginových záchvatů:
- bolestivé ataky jsou vyvolávány stále menším fyzickým/psycho-emocionálním stresem (změny FC anginy pectoris - FC III);
- ataky anginy pectoris v klidu (IV FC);
- účinnost nitroglycerinu a jiných antianginózních léků na zmírnění anginy pectoris je snížena.
3 Časná poinfarktová nebo pooperační angina pectoris – objevuje se mezi 48 hodinami a 2 týdny od vzniku akutního IM.
4. Recidivující angina pectoris po PCI (6 měsíců) a CABG.
5. Vasospastická angina pectoris.

Nestabilní angina pectoris je diagnostikována u pacientů s BP ST ACS s negativním troponinovým testem provedeným dvakrát (při příjmu a po 6-9 hodinách).

Zdravotní turistika

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Léčba v zahraničí

Jaký je nejlepší způsob, jak vás kontaktovat?

Zdravotní turistika

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba v zahraničí

Jaký je nejlepší způsob, jak vás kontaktovat?

Podejte přihlášku na zdravotní turistiku

Léčba

Léčba pacientů s nestabilní anginou pectoris probíhá v souladu s protokolem pro diagnostiku a léčbu akutního infarktu myokardu bez elevace ST.

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci*

Za přítomnosti vhodných klinických projevů bude pracovní termín pro AKS bez ST elevace (NSTE-ACS), stanovený na základě negativních troponinů, později definován jako nestabilní angina pectoris. Klinické projevy nestabilní angina pectoris:
1. Stav po delším (více než 15 minut) záchvatu anginózní bolesti v klidu;
2. Stav nově se vyskytující (v předchozích 28-30 dnech) těžké anginy pectoris;
3. Destabilizace již existující stabilní anginy pectoris s projevy charakteristických rysů inherentních alespoň angina pectoris třídy III a/nebo výskyt záchvatu bolesti v klidu.
* - stejné jako u ACS bez elevace úseku ST. Diagnóza nestabilní anginy pectoris bude provedena po získání negativních troponinů.

Informace

Prameny a literatura

1. Zápisy z jednání Odborné komise pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2013
   1. 1. Algoritmus pro léčbu akutního koronárního syndromu bez elevace ST segmentu (Protokol Odborné rady Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 17. dubna 2012 č. 8). 2. Doporučení ESC pro léčbu akutního infarktu myokardu bez elevace ST segmentu 2011. 3. Onemocnění srdce a cév. Směrnice Evropské kardiologické společnosti, Geotar-Media, Moskva, 2011 4. Doporučení pro revaskularizaci myokardu. Evropská kardiologická společnost 2010.

Informace

III. ORGANIZAČNÍ ASPEKTY IMPLEMENTACE PROTOKOLU

Seznam vývojářů protokolů:
1. Berkinbaev S.F. - doktor lékařských věd, profesor, / ředitel Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství.
2. Dzhunusbeková G.A. - doktor lékařských věd, zástupce ředitele Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství.
3. Musagalieva A.T. - kandidát lékařských věd, přednosta Kardiologické kliniky Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství.
4. Salikhova Z.I. - mladší vědecký pracovník, Kardiologická klinika, Výzkumný ústav kardiologie a vnitřního lékařství.
5. Amantaeva A.N. - mladší vědecký pracovník, Kardiologická klinika, Výzkumný ústav kardiologie a vnitřního lékařství.

Recenzenti:
Abseitová S.R. - doktor lékařských věd, hlavní kardiolog Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán.

Zveřejnění neexistence střetu zájmů: nepřítomný.

Uvedení podmínek pro přezkoumání protokolu: Protokol je revidován nejméně jednou za 5 let, nebo po obdržení nových údajů o diagnóze a léčbě odpovídajícího onemocnění, stavu nebo syndromu.

Stažení: Google Play Market | Obchod s aplikacemi

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement nemohou a neměly by nahradit osobní konzultaci s lékařem. Pokud máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které se vás týkají, určitě kontaktujte zdravotnické zařízení.
• Výběr léky a jejich dávkování je nutné konzultovat s odborníkem. Předepsat může pouze lékař správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav pacientova těla.
• Web MedElement je pouze informačním a referenčním zdrojem. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být použity k neoprávněné změně lékařských příkazů.
• Redaktoři MedElement nejsou zodpovědní za jakékoli zranění osob nebo škody na majetku vyplývající z používání těchto stránek.