Bilirubin a jeho frakce (celkový, přímý, nepřímý). Celkový bilirubin Hlavní fáze metabolismu bilirubinu

Žádné buňky v našem těle nejsou věčné – po odsloužení jsou zničeny a na jejich místo nastupují nové. To platí i pro červené krvinky, naplněné hemoglobinem, který přenáší kyslík z plic do tkání. Jejich životnost je 120 dní, poté jsou zničeny ve slezině, jako jejich hlavní složka. Rozkládá se na bílkovinnou část a hem obsahující železo. Další destrukce zahrnuje odstranění železa a tvorbu dvou molekul pigmentu bilirubinu z hemu.

Tato sloučenina má žlutooranžovou barvu a je prekurzorem řady pigmentů. Ale zároveň je to silný toxin, zejména pro centrální nervový systém. Tělo se ho proto musí co nejvíce zbavit. Množství bilirubinu a jeho frakcí je stanoveno biochemickým krevním testem a přesně odráží práci všech procesů, které jsou ovlivněny jeho tvorbou, transportem a vylučováním.

Bilirubin vznikající ve slezině je nerozpustný ve vodě, takže jeho transport vyžaduje bílkovinu albumin, která je v krevní plazmě velmi hojná. I když je bilirubin navázán na protein, zachovává si své toxické vlastnosti, a proto je třeba jej zlikvidovat. Tato část krevního bilirubinu se nazývá volný nebo nepřímý (jiný název je nekonjugovaný).

Spolu s průtokem krve se volný bilirubin dostává do jater, kde dochází k jeho neutralizaci – konjugaci. Podstatou tohoto procesu je vazba pigmentu na kyselinu glukuronovou. Nyní se bilirubin rozpouští ve vodě a je prakticky netoxický, ale zachovává si svou barvu. Vylučuje se z jater do střev spolu se žlučí.

V lumen trávicího traktu se část bilirubinu přeměňuje na jiná barviva a část se opět vstřebává do krve za vzniku frakce přímého nebo konjugovaného bilirubinu, jehož hladina je rovněž stanovena biochemickým rozborem.

Součet těchto dvou frakcí je celkový bilirubin.

Takový popis všech „cest“ tohoto pigmentu je nezbytný, abychom pochopili, jak lze pomocí této skupiny indikátorů docela snadno určit stav krevního systému, jater, žlučových cest a střev. Všechny tyto orgány se podílejí na přeměně a transportu bilirubinu, takže pokud je jejich práce narušena, nevyhnutelně se mění. Klinika bere v úvahu nejen množství jednotlivých pigmentových frakcí, ale také jejich vzájemný poměr.

Normální hladina celkového bilirubinu je 3,4-17,1 µmol/l. Jeho nepřímá frakce neboli volný bilirubin tvoří 75 % tohoto množství - 1-19 µmol/l. Zbývajících 25 % připadá na konjugovaný pigment - 1-7,9 µmol/l.

V diagnostice je důležité zvýšení hladiny celkového bilirubinu a změna poměru jeho frakcí. Zevně se zvýšení množství pigmentu projevuje žloutenkou – zežloutnutím skléry, kůže, sliznic, změnou barvy moči a stolice.

Proč se hladina bilirubinu v krvi mění?

Změny množství tohoto barviva v krvi jsou srozumitelnější z hlediska mechanismu orgánových poruch než na příkladu jednoduchých změn čísel. Celkem existují tři skupiny důvodů, které mohou způsobit zvýšení a změnu množství frakcí bilirubinu v krvi.

Pro větší přehlednost lze všechny výše popsané mechanismy poruch metabolismu bilirubinu uvést ve formě tabulky:

Bilirubin poskytuje mnoho informací o několika tělesných systémech najednou, takže jeho stanovení je v moderní diagnostice velmi oblíbené. Proto lze hladinu tohoto pigmentu určit jak biochemickým krevním testem, tak samostatným laboratorním testem.

Bilirubin v biochemickém krevním testu (BAC) tvrdí, že má ústřední místo, protože je předepisován téměř ve všech případech vyžadujících laboratorní diagnostiku: klinické vyšetření, vyšetření pracovníků vykonávajících nebezpečnou práci, těhotenství a různé nemoci spojené s hemostatickým systémem, játra a funkce žlučníku, stejně jako osoby s rodinnou anamnézou. Jedním slovem lze tuto analýzu nazvat téměř univerzální, protože je předepsána mnohem častěji než ostatní. Mnoho lidí se však nespokojí pouze se slovem (bilirubin) a jeho normou, chtějí vědět, co je tato látka a jak se tvoří, jak ji snížit, pokud hodnoty překročily přijatelné limity. O tom si dnes povíme.

Bilirubin - co to je?

Hemoglobinogenní pigment bilirubin je jednou z hlavních složek žluči, proto se mu také říká žlučový pigment. Většina lidí si bilirubin spojuje s jasně žlutou barvou, i když je ve skutečnosti hnědá, ale na tom vlastně nezáleží. Pacienti, kteří někdy měli problémy s játry, vědí, že bilirubin souvisí s detoxikačním orgánem a zvyšuje se, když je v něm porucha. V zásadě uvažují správně. Játra ukládají krev a navíc jsou místem, kudy procházejí poslední hodiny starých, sešlých červených krvinek.

Tvorba bilirubinu v krvi je převážně (až z 85 %) spojena se zcela fyziologickým procesem – zánikem starých červených krvinek, které sloužily svému účelu a plnily své důležité funkce (transport kyslíku apod.). Zbytek bilirubinu, který tvoří přibližně 15 % z celkově produkovaného, se objeví, když jsou zničeny další látky obsahující hem (cytochromy, myoglobin).

Kromě jater dochází k rozpadu červených krvinek i v dalších „krevních“ orgánech – kostní dřeni a slezině, i když v menší míře. Tělo tak za jeden den ztratí přibližně setinu červených krvinek, ze kterých se uvolní až 300 mg hemoglobinogenního barviva. Staré buňky jsou nahrazeny novými, mladými a schopnými buňkami.

Při normálním fungování všech systémů a orgánů je vytvořený bilirubin vylučován a je nahrazen bilirubinem uvolněným ze zničených červených krvinek (také ≈ 0,3 g). A tak dále každý den, aby hladina této látky v krvi nepřesáhla 20,5 µmol/l, protože ve vyšších koncentracích začíná tělo otravovat.

Norma do 20,5 µmol/l však implikuje celkový bilirubin a mezitím existují další dva ukazatele jeho obsahu, které vyjadřují stav lidského zdraví:

Přímý (vázaný, konjugovaný) bilirubin, který tvoří ≈ čtvrtinu celkového množství (25 %), jeho norma se pohybuje od 0,86 do 5,3 µmol/l a závisí na hladině celkového bilirubinu. Pokud je vše v těle normální, přestává konjugovaný bilirubin představovat zvláštní nebezpečí pro zdraví, protože je vázán, a tedy neutralizován a chystá se opustit krevní oběh. Hlavní věc je, že na jeho cestě nevznikají žádné překážky a látka určená k odstranění se nevrací;
Nepřímý (nevázaný, volný, nekonjugovaný) bilirubin zaujímá 2/3 celkového množství a běžně se pohybuje od 1,7 do 17,0 µmol/l právě tento bilirubin, který se volně pohybuje a hromadí se v krevním řečišti, zdaleka není pro člověka prospěšný; , a proto otráví tělo, když je ho v tomto stavu příliš mnoho.

Je třeba poznamenat, že normální hodnoty v různých zdrojích a laboratořích se někdy mírně liší. To je vysvětleno změnami v jednotlivých charakteristikách činidel a modifikací analytických metod. Samozřejmě není třeba očekávat nějaké zvláštní rozdíly, budou se pohybovat od desetin mikromolu/l do jedné.

Hladina bilirubinu v krevním séru se neliší věkem ani pohlavím, je stejná u mužů i žen. U dětí normy tohoto ukazatele nezávisí na věku a odpovídají postavám dospělého, s výjimkou novorozenců.

Bilirubin u novorozenců: rysy a problémy novorozeneckého období

Normu pro dospělého nelze v žádném případě ztotožňovat s normou pro novorozence v prvních dnech jeho života.

Bezprostředně po narození se hladina žlučového pigmentu stále nějak blíží ukazatelům, které jsme zvyklí vnímat (≈ 22 µmol/l). Okamžitě začíná bilirubin rychle růst, 4. den života dosahuje asi 120 µmol/l, což znatelně ovlivňuje pokožku dítěte.

Mladé maminky se v takových případech někdy vyděsí, zkušené ženy tento stav láskyplně nazývají „žloutenkou“ a lékař je na obchůzkách s úsměvem uklidňuje a vysvětluje, že novorozenec má fyziologickou žloutenku.

Hyperbilirubinémie u novorozenců se vysvětluje určitou destrukcí červených krvinek, aby se vytvořil prostor pro nový, „dospělý“ hemoglobin a aby se umožnilo fetálnímu hemoglobinu opustit tělo dítěte. Jde jen o to, že v prvních hodinách života se malý člověk začne přizpůsobovat novým podmínkám pro něj.

Dítě nezůstane žluté dlouho po týdnu, hladina bilirubinu klesne na 90 µmol/l a poté se vrátí na normální hladinu dospělého. Ale to se děje v přísných termínech, kdy je všechno dobré a prosperující. V jiných situacích žloutenka, která se objeví v nesprávnou dobu nebo je příliš dlouho opožděná, vyvolává obavy neonatologa a vyžaduje určitá terapeutická opatření. To se týká zvýšení bilirubinu u slabých, předčasně narozených dětí narozených s patologií.

Pokud je hyperbilirubinémie důsledkem Rh konfliktu nebo je vytvořena v důsledku jiných okolností, které vytvářejí podmínky pro výrazné zvýšení volné frakce, která je nejen přítomna v krvi, ale proniká i do jiných orgánů, vzniká mnoho problémů. Hemoglobinogenní pigment překračuje hematoencefalickou bariéru a způsobuje obrovské poškození jader mozku, a proto se takové žloutence říká jaderná žloutenka. Je to velmi nebezpečný stav u dětí v prvních hodinách a dnech života a vyžaduje okamžitá opatření neonatologů, což se v takových případech stává: matky nahlásí kernikterus u dítěte a zahájí intenzivní terapii.

Video: bilirubin a žloutenka - doktor Komarovský

Co se stane se žlučovým pigmentem po jeho vytvoření?

Červené krvinky, když jsou zničeny, tedy „uvolňují“ svůj obsah - hemoglobin, jehož molekula se také rozpadá za vzniku toxické látky, hemoglobinogenního pigmentu - bilirubinu. Uvolněný bilirubin se v tomto stavu nemůže hromadit, ukládat v orgánech ani cirkulovat v krvi, proto musí být odeslán na místo, kde se přemění na formu rozpustnou ve vodě, která může opustit lidské tělo. Vše zde poskytuje příroda:

Abyste dopravili „nově vytvořený“ toxin do jater, neztratili ho cestou a zabránili tak jeho nadměrnému hromadění v tkáních, potřebujete silného pomocníka. Tuto roli v těle plní jedna z nejdůležitějších krevních bílkovin – albumin, který okamžitě zachycuje bilirubin a tvoří s ním silnou komplexní sloučeninu (albumin-bilirubinový komplex). Stručně řečeno, albumin se stává nosičem bilirubinu a dodává jej na místo určení „bezpečně a v pořádku“.
Bilirubin, který je dodáván do jater jako součást komplexu, nemůže vstoupit do hepatocytů, proto na membráně jaterní buňky opouští své „vehikulum“, stává se nezávislým a je schopen volně pronikat membránami endoplazmatického retikula hepatocytů.
V endoplazmatickém retikulu jaterních buněk čeká na „našeho hrdinu“ kyselina glukuronová, se kterou interaguje a váže se na ni (konjugace), vytváří nový ve vodě rozpustný druh nazývaný bilirubin-diglukuronid, který je schopen vylučovat žlučí a močí.
Další osud bilirubinu je spojen s vylučováním konjugovaného bilirubinu se žlučí do střeva (vylučování), kde se přeměňuje na urobilinogen. Ti, kteří mají „to štěstí“ na hepatitidu, vědí, že existuje takový test jako stolice na stercobilin - to je konečný produkt metabolismu bilirubinu.

Na základě těchto transformací můžeme dojít k závěru, že veškerý žlučový pigment (celkový bilirubin) se skládá z:

Nepřímý (nevázaný, volný, nekonjugovaný), který se objevuje při destrukci červených krvinek a rozkladu složek hemu;
Přímé (vázané, konjugované), vznikající v játrech jako výsledek reakce s kyselinou glukuronovou.

Stav, kdy je bilirubin zvýšený, se nazývá hyperbilirubinémie. Celkový bilirubin se může zvýšit díky kterékoli z jeho frakcí (vázaný, volný), takže krevní testy poskytují metody pro jejich stanovení.

Video: metabolismus bilirubinu

Hyperbilirubinémie a její hlavní projevy

Vysoká hladina bilirubinu, několikanásobně (možná desetinásobně) vyšší, než je norma, může být nejen nebezpečná pro zdraví pacienta, ale také ohrozit jeho život, takže tato situace vyžaduje okamžité snížení hladiny. A samozřejmě jen stěží uslyšíte od lékaře závěr, že celkový bilirubin je nízký a jeho frakce jsou v normě. Takové možnosti jaksi nepřipadají v úvahu (jako nesmyslné). Právě nízká hladina celkového i volného bilirubinu svědčí o tom, že člověk má v mnoha orgánech a systémech vše v pořádku: červené krvinky se předčasně nerozpadají, albuminu je dostatek pro transport, syntéza kyseliny glukuronové je normální, játra jsou v pořádku. zdravé, žlučovody jsou volné a tak dále.

Není úplně dobré, když je konjugovaný bilirubin nízký nebo se blíží nule a vše, co je v těle dostupné, je volně plovoucí, ale v takových případech může být celkový bilirubin, pokud není příliš zvýšený, stále někde blízko nejvyšší hranice normálu. nebo ji mírně překračuje. Podobné jevy lze někdy pozorovat u benigní hyperbilirubinemie (Gilbertova choroba): bilirubin se nezdá být příliš vysoký (22 - 30 µmol/l), ale veškerý je volný, zatímco konjugovaný bilirubin je 0.

Játra hrají hlavní roli v metabolismu bilirubinu v těle. Pokud je něco v nepořádku, reaguje nápadným syndromem, kterého je těžké si nevšimnout. Toto je žloutenka, vypadá to:

Když funkční kapacita jater klesá a stav jejich parenchymu již neumožňuje vázat přebytečné množství bilirubinu;
Pokud se žluč nemůže volně pohybovat vývody a odstranit již navázaný žlučový pigment.

Bylo by mylné se domnívat, že člověk „zežloutne“, jakmile hladina bilirubinu opustí normální rozmezí – žloutenka se objeví, když obsah této látky překročí 34-35 µmol/l.

Kdo žloutne?

Stupeň zvýšení bilirubinu ovlivňuje hlavně povahu žlutosti, to znamená, že čím vyšší je indikátor, tím více se objeví barvení tkání. Obvykle jako první hlásí žloutenku skléra a sliznice dutiny ústní, pak se připojuje pokožka obličeje, dlaní a chodidel, zbylá kůže žloutne jako poslední, kdy už je hyperbilirubinémie ve výši. Je třeba poznamenat, že obézní a edematózní lidé „žloutnou“ méně než hubení a štíhlí lidé. Když však uvidíte člověka s neobvyklou barvou pleti, není třeba spěchat se závěry - takové zbarvení může být důsledkem endokrinních poruch (hypotyreóza, cukrovka) nebo jednoduše závislostí na jídle. Odpovídající odstín často získávají milovníci mrkve a červených rajčat. A mimochodem, skléra v těchto případech bude mít naprosto normální barvu (neporušenou, jak říkají lékaři).

Zvýšený bilirubin v krvi tedy může být důkazem různých poruch, někdy benigních, ale často nepříliš dobrých. Takové situace vyžadují rozdělení této látky na frakce (vázané a volné) a další vyšetření pacienta za účelem zjištění příčiny zvýšení bilirubinu.

Co se týče moči, pigment se (normálně!) nachází v tak nepatrných množstvích, že jej nelze určit tradiční metodou (obvyklá obecná analýza), proto ve formě výsledků studie pro zdravé lidi obvykle píší: „ žlučové pigmenty - negativní.“ , což odpovídá normálním hodnotám. V případě jaterní patologie je zvýšený bilirubin kromě krve zaznamenán také v moči, ale protože není dostupný nepřímo, nerozpouští se ve vodě a neprochází ledvinovým filtrem, pak mohou všechny změny v laboratorních testech být přičítán konjugovanému bilirubinu.

Proč se bilirubin zvyšuje?

Důvody zvýšení bilirubinu v krvi jsou velmi různorodé a obvykle vedou buď k nadměrné tvorbě této látky v buňkách rozptýlených po celém těle (retikuloendoteliální systém nebo makrofágový systém), nebo jsou vysvětlovány posunem různých vazeb (jedna resp. více) hepatobiliárního metabolického procesu.

Selhání v procesech výměny a vylučování hemoglobinogenního pigmentu z těla je zpravidla následováno nadměrným zvýšením koncentrace bilirubinu, což nakonec vede ke vzniku žlutého zbarvení tkání. Tato porucha se může objevit v důsledku dědičné patologie (dědičné formy) nebo v průběhu života pod vlivem různých nepříznivých faktorů (získaná hyperbilirubinémie). V závislosti na množství celkového bilirubinu přítomného v krvi a převaze určité frakce se rozlišuje hyperbilirubinémie:

konjugace, která se vyznačuje zvýšením celkové hodnoty v důsledku konjugovaného bilirubinu (jeho hladina může dosáhnout 50,0 a více µmol/l;
Nekonjugovaný, charakterizovaný normálními hodnotami konjugovaného bilirubinu, ale zvýšením koncentrace volné frakce (blíží se nebo překračuje obecně uznávanou normu celkového bilirubinu - více než 17,10 µmol/l).

Největší pozornost lékařů přitahují různé typy získané hyperbilirubinémie:

Prehepatální žloutenka. Říká se jim také hemolytické. Za svůj vzhled vděčí nadměrnému hromadění hemoglobinového pigmentu, s jehož vysokou koncentrací se suprahepatální žloutenka napravuje velmi obtížně; Použití nejnovějších léčebných metod, které nutí játra k intenzivnímu vázání škodliviny, nezajistí její úplné odstranění z těla.
Parenchymální nebo jaterní hyperbilirubinémie se tvoří v důsledku různých patologií vedoucích k poškození jaterních buněk (a tedy jejich parenchymu) a žlučových kapilár. To má následně za následek poruchu vychytávání, vázání a vylučování bilirubinu a také jeho vracení ze žlučových cest zpět do krevního oběhu, což je pozorováno u cholestázy (stagnace žluči v játrech). Jedná se o nejčastější formu mezi ostatními typy žloutenky, která se vyznačuje zvýšením konjugovaného (přímého) bilirubinu.
Subhepatická hyperbilirubinémie je výsledkem návratu bilirubinu, který je již navázán, ale nelze jej odstranit žlučí. K tomu dochází v případech, kdy se samotná žluč nemůže protlačit a překonat překážku, která uzavřela žlučovody.

Ukazuje se však, že uvedené žloutenky lze vnímat jako důsledek a vizitku zvýšeného bilirubinu v krvi. Je zřejmé, že jsou silně propojeny: zvyšuje se koncentrace bilirubinu - kůže zežloutne, nebo naopak: kůže zežloutne - je třeba hledat důvod zvýšení bilirubinu. Co potom tyto žloutenky způsobuje, pod vlivem jakých faktorů se tvoří a kde je důvod nárůstu tohoto ukazatele? Pro zodpovězení této otázky je vhodné zvážit každý typ hyperbilirubinémie samostatně.

Prehepatální žloutenka

Zvýšení hladiny celkového bilirubinu v důsledku jeho nekonjugované frakce je pozorováno při intenzivním rozpadu červených krvinek cirkulujících v krevním řečišti (hemolytická anémie), což je typické pro stavy spojené do skupiny suprahepatálních žloutenek:

Dědičné abnormality samotných červených krvinek (talasémie, srpkovitá anémie) a získané varianty (anémie z nedostatku B12);
Závažné infekční procesy (malárie, septický stav, břišní tyfus);
Požití toxických látek do těla, které způsobují destrukci červených krvinek a hemolýzu (soli těžkých kovů, hadí jed, toxiny obsažené v muchomůrce a dalších jedovatých rostlinách);
Rozsáhlé hematomy v důsledku masivního krvácení;
Inkompatibilní krevní transfuze (systém AB0 a Rhesus - především) a Rhesusův konflikt během těhotenství (HDN - hemolytické onemocnění novorozence);
Maligní onemocnění krve a jiné neoplazie.

Hemolytická anémie je poměrně vážný stav: bolestivý vzhled, bledá citronově žlutá barva kůže a zvětšená slezina okamžitě ukazují na nemocného člověka. Kromě krve jsou neklidná i další laboratorní vyšetření: v moči a stolici je výrazný nadbytek uro- a stercobilinu.

Tabulka: běžné typy žloutenky a jejich charakteristika

Jaterní (parenchymální) hyperbilirubinémie

Jaterní žloutenka je zpravidla způsobena destruktivním účinkem virové infekce na jaterní buňky, některých léků a přípravků užívaných perorálně ke zvýšení vitality (například alkohol). První místo mezi rozmanitými a četnými faktory, které „zabíjejí“ játra a zvyšují bilirubin, právem patří hepatitidě a cirhóze.

Zánět jater, akutní a chronický

Infekční agens, pronikající do jemného jaterního parenchymu, způsobují zánět, kterému říkáme hepatitida. Co se ale děje v akutním stadiu s jaterními buňkami – hepatocyty a proč se především zvyšuje přímý (konjugovaný) bilirubin?

Zánětlivý proces lokalizovaný v játrech vede k utrpení jejich buněk, které se v důsledku agresivního chování cizích mikroorganismů nebo chemikálií začnou „stahovat, vrásčit“ a vytvářejí mezi sebou mezery, které umožňují volný tok žluči obsahující již navázaný bilirubin. ze žlučových cest a stagnují v játrech.

Akutní průběh onemocnění, jehož původcem byl jakýkoli v současnosti známý virus, který postihuje játra (A, B, C, D, G atd.), se projevuje podobně jako mnoho infekčních procesů: bolest hlavy a horečka, známky celkového intoxikace, "bolest" v kostech a bolest ve svalech. Jiné, specifičtější příznaky pomáhají diagnostikovat onemocnění jater:

Nepohodlí a těžkost v oblasti jater (pod žebrovým obloukem vpravo);
Snížená chuť k jídlu, mírná nevolnost;
Změny barvy kůže a sliznic (skléra zežloutne dříve než ostatní oblasti);
Znatelně světlejší stolice;
Moč, která připomíná tmavé pivo;
Překročení hladiny bilirubinu (díky přímé frakci), „alates“ a „asats“ (AlT a AST).

Známky toho, že proces zachytil velké plochy parenchymatické jaterní tkáně a žluč v ní stagnuje, jsou považovány za výskyt nepříjemného svědění kůže, zvýšené krvácení při sebemenším škrábnutí a sníženou mozkovou aktivitu (hepatální encefalopatie). Tyto příznaky umožňují posoudit hladinu bilirubinu i bez jakýchkoliv testů. A většinou je vysoký.

U chronické hepatitidy způsobené vlivem virů, drog, alkoholu a dalších faktorů se pozoruje parenchymální žloutenka s kožní vyrážkou, bolestmi kloubů a horečkou. Tyto příznaky svědčí o výrazném zvýšení aktivity bilirubinu a jaterních enzymů a také varují pacienta před možným rozvojem jaterního selhání, které je často smrtelné.

Cirhóza

U cirhózy je příčinou zvýšeného bilirubinu výrazné poškození jaterních buněk. Toto onemocnění je často (ale ne vždy) důsledkem hepatitidy, respektive dlouhodobého utrpení orgánu, který bojoval, jak dlouho mohl, ale nakonec to jeho parenchym nevydržel a začal se hroutit a nenávratně dávat cestu na své správné místo k pojivové tkáni. Za takových okolností samozřejmě trpí celá struktura jater: po jejich tkáni (zánik lalůčků) jsou cévy a žlučové kapiláry upraveny k nepoznání, což přirozeně vede k narušení funkčních schopností orgánu. Játra „zapomínají“ na své hlavní úkoly a pojivová tkáň, která je nahradila, je prostě nezná. To vše vede k tomu, že bilirubin není vázán a vylučován, toxiny nejsou neutralizovány a v systému hemostázy dochází k „poruchám“ v důsledku poruchy syntézy proteinů. Takové metamorfózy nemohou zůstat bez povšimnutí, pacient má mnoho stížností, které naznačují jasný problém v orgánu odpovědném za vazbu a vylučování žlučového pigmentu:

Rozvoj jaterního selhání u cirhózy je zřejmý. Hrozí krvácení (žaludeční, děložní atd.) a pacient může zemřít.

Kámen úrazu v cestě bilirubinu (subhepatální žloutenka)

Vázaný bilirubin ve žluči je posílán blíže k výstupu z těla, tedy do střev. Na své cestě však může narazit na nepřekonatelnou překážku, která ho vrátí na předchozí místo. Zvýšení obsahu žlučového barviva v krvi povede k rozvoji obstrukční žloutenky, jejíž příznaky jsou výraznější než u jiných forem hyperbilirubinémie: jasnější zežloutnutí, svědění až krvácení při škrábání, silnější bolest hlavy, stolice obecně získat barvu jílu (stercobilin - 0). Důvody pro zvýšení bilirubinu (přímé) spočívají ve výskytu nějaké mechanické bariéry, která inhibuje tok žluči:

Při zvažování příčin zvýšeného bilirubinu nelze pominout dědičnou hyperbilirubinémii (Dabin-Johnsonův syndrom, Crigler-Nayyarův syndrom) a zvláště se zaměřit na benigní hyperbilirubinémii – Gilbertův syndrom, kterému se říká „nemoc vynikajících studentů“.

Důvodem zvýšení bilirubinu je v tomto případě nedostatek glukuronidázy (enzym, který katalyzuje tvorbu kyseliny glukuronové), což je jasně viditelné v biochemickém krevním testu: konjugovaná frakce u takových jedinců je rovna nule nebo se jí blíží , zatímco celý dostupný zlomek je ve volném stavu.

Zajímavé je, že mnoho lidí ani netuší, že mají vadný gen skrytý ve druhém páru chromozomů. Typicky vývoj onemocnění vyžaduje podmínky: stres, velký psychický nebo fyzický stres. Debut syndromu provázejí slzy a pátrání po příčinách zvýšeného bilirubinu (co když je to nějaká hepatitida?), průběh se ve většině případů obejde bez léčby, nicméně aby hlava zůstala čistá a nebolela, studenti se před sezením ještě snaží snížit bilirubin pomocí fenobarbitalu, který zvyšuje aktivitu enzymů a pomáhá tak vázat žlučové barvivo.

Gilbertův syndrom ve většině případů svou přítomnost vůbec nepřipomíná, neničí játra a prognóza je příznivá. Pokud by tito pacienti neměli zapomínat na jednoduchá pravidla: těžká fyzická práce, obrovský psycho-emocionální stres a velké dávky alkoholu - to vše není pro ně.

Jak snížit bilirubin?

Je dobré, když zažloutlá barva kůže a další známky potíží v těle, které mohou být způsobeny zvýšeným bilirubinem, přimějí člověka k návštěvě lékaře a ten zjistí původ nepochopitelných příznaků. Zvýšení žlučového pigmentu v testech zpravidla ukazuje na vážné zdravotní problémy, jen tak nepřekročí určené hranice, takže je třeba je brát vážně. Neměli byste se snažit snížit bilirubin sami, protože i když se to podaří, nebude to trvat dlouho. Nejsou to lidové léky, které pomohou snížit bilirubin, ale profesionální přístup oficiální medicíny:

Těžká hemolýza vyžaduje léčbu zaměřenou na eradikaci příčiny v nemocničním prostředí (kapky s glukózou, podávání albuminu, terapeutická plazmaferéza);
Malé děti, které se právě narodí, jsou vystaveny ultrafialovému záření, které pomáhá vázat uvolněný škodlivý produkt a odstraňovat ho z těla. To se ale týká fyziologické „žloutenky“. Léčba kernikterusu bohužel není vždy odsouzena k úspěchu, proto by se jí měli věnovat ještě více specialisté;
Osobám s Gilbertovým syndromem je poskytována určitá nezávislost, ale pouze proto, aby šli na kliniku, napsali si recept na fenobarbital a užívali ho v malých dávkách (přibližně ¼ tablety) jednou denně v noci, protože i v malých množstvích lék způsobuje ospalost . Je pravda, že někteří, bez konzultace s lékařem, jdou do lékárny a kupují Corvalol. A mimochodem pomáhá, protože obsahuje fenobarbital. Mezitím je třeba mít na paměti, že v tomto případě člověk bere nejen drogu, kterou potřebuje, ale také další látky, které tvoří Corvalol, včetně alkoholu, který není pro Gilbertovu chorobu příliš užitečný (tak proč si na to zvykat? ).

Rád bych věřil, že se nám podařilo přesvědčit čtenáře, aby se neléčili, když jim najednou skléra a kůže získaly nepřirozenou barvu a do duše se vkradly pochybnosti o jejich zdraví. Je velmi snadné jít na biochemický krevní test, kde červená čára indikuje bilirubin, a pak jít k lékaři, který možná okamžitě (nebo po vyšetření) zjistí příčinu a předejde vážným komplikacím a následkům.

Video: jaterní testy, bilirubin - program „Žijte zdravě!“

Perikarditida: příznaky, léčba

Perikarditida je zánět osrdečníku, vnější výstelky srdce, která jej odděluje od ostatních orgánů hrudníku. Perikard se skládá ze dvou listů (vrstev), vnitřního a vnějšího. Mezi nimi je normálně malé množství tekutiny, což usnadňuje jejich vzájemné posunutí během srdečních kontrakcí.

Zánět osrdečníku může mít různé příčiny. Nejčastěji je tento stav sekundární, to znamená, že je komplikací jiných onemocnění. Existuje několik forem perikarditidy, které se liší příznaky a léčbou. Projevy a příznaky tohoto onemocnění jsou různé. Často není diagnostikována okamžitě. Podezření na zánět osrdečníku je základem pro odeslání pacienta k léčbě ke kardiologovi.

Příčiny

Perikarditida může být způsobena infekčními a neinfekčními faktory. Existují perikarditidy neznámé etiologie, nazývají se idiopatické.

Příčiny infekční perikarditidy:

revmatismus;
tuberkulóza;
bakteriální infekce: kokální (s pneumonií, sepsí) a specifické (tyfus, úplavice, cholera, brucelóza, antrax, mor, tularémie);
prvoci;
houby;
viry (chřipka, Coxsackie);
rickettsie.

Příčiny neinfekční (aseptické) perikarditidy:

alergická reakce;
difuzní onemocnění pojivové tkáně;
krevní onemocnění a hemoragická diatéza;
zhoubné nádory;
poranění srdce;
radiační expozice;
autoimunitní reakce (po infarktu, po operaci srdce);
metabolické poruchy (urémie, dna);
dlouhodobé užívání glukokortikosteroidů;
hypovitaminóza C.

Vývojové mechanismy

Rozvoj infekční perikarditidy je spojen s pronikáním patogenů do perikardiální dutiny krevními a lymfatickými cestami, méně často z hnisavých ložisek v sousedních orgánech.

Perikarditida při infarktu myokardu vzniká jako reakce osrdečníku na rozsáhlou nekrózu (odumření) srdečního svalu nebo v důsledku autoimunitních reakcí (Dresslerův syndrom).

Při urémii vylučuje osrdečník krystaly močoviny a dráždí jeho listy.

V některých případech dochází ke kombinaci infekčních, infekčně-alergických, autoimunitních a toxických mechanismů.

V důsledku toho se spustí zánětlivá reakce, která je zpočátku charakterizována expanzí kapilár, hromaděním imunitních buněk v místě zánětu a průnikem tekuté části krve z tkání do osrdečníkové dutiny. Exsudativní fáze zánětu je nahrazena fází proliferativní, doprovázenou tvorbou pojivové tkáně.

Předpokládá se, že perikarditida se během života vyskytuje u 3–5 % lidí, ale je diagnostikována mnohem méně často.

Klasifikace

Perikarditida může být akutní nebo chronická.

Akutní perikarditida se může objevit bez hromadění tekutiny v perikardiální dutině a nazývá se suchá nebo fibrinózní.

Pokud je zánět doprovázen tvorbou tekutiny mezi vrstvami osrdečníku, hovoří se o exsudativní nebo efuzní perikarditidě. Výpotek může být serózně-fibrinózní, hemoragický, hnisavý, hnilobný, cholesterolový. Perikardiální výpotek může být doprovázen srdeční tamponádou, což je život ohrožující stav.

Chronická perikarditida může být doprovázena tvorbou výpotku. Ale častěji je to adhezivní, to znamená, že je doprovázeno akumulací hustých usazenin mezi vrstvami perikardu. Adhezivní perikarditida může být asymptomatická, ale často je doprovázena funkčními poruchami srdeční činnosti. Při ukládání vápna do osrdečníku vzniká pancéřované srdce. V některých případech dochází ke konstriktivní perikarditidě, při které perikardiální vrstvy ztrácejí svou elasticitu a zdá se, že stlačují srdce a narušují jeho kontrakce.

Formy a příznaky

Suchá (fibrinózní) perikarditida

Typická je bolest v oblasti srdce, od mírného mravenčení až po velmi silnou bolest. Někdy taková bolest simuluje infarkt. Bolest může být škrábání, bolest, pálení a tak dále. Mohou se opakovat, být krátkodobé nebo trvat dlouho. Tyto bolesti nezmírňuje nitroglycerin. Zhoršují se při kašli, kýchání, hlubokém dýchání a často při tlaku rukou nebo jakýmkoliv předmětem na povrch hrudníku. Někdy bolest vyzařuje („dává“) do břišní oblasti, připomínající příznaky akutních chirurgických onemocnění. V důsledku podráždění bráničního nervu se může objevit škytavka a zvracení. Onemocnění je obvykle doprovázeno pocením a zvýšením tělesné teploty na 37,5 - 38˚C. Dušnost obvykle není výrazná.

Při auskultaci (poslechu) srdce je detekován zvláštní třecí hluk osrdečníku, připomínající křupání sněhu. Je spojena s třením perikardiálních vrstev o sebe. Tento hluk je proměnlivý, je slyšet v různých fázích srdečního stahu a zesílí při stlačení fonendoskopem na hrudník.

Laboratorní údaje jsou nespecifické a jsou určeny základním onemocněním.

Elektrokardiogram (EKG) ukazuje zcela jasné změny v segmentu ST a vlně T v prvních dnech, což naznačuje tuto diagnózu. Postupně se EKG vrací do normálu. Echokardiografie pro suchou perikarditidu poskytuje málo dalších informací.

Akutní exsudativní perikarditida

Často je to další fáze ve vývoji suché perikarditidy a někdy se vyskytuje jako nezávislé onemocnění. Charakterizovaná neustálou těžkou dušností, nezávislou na fyzické aktivitě. Pacient zaujme nucenou polohu vsedě, nakloní se dopředu, opře se o ruce. Někdy se pacient cítí lépe v kleče, přitisknutý k polštáři. V ostatních případech pacient zaujímá nucenou polohu vleže na pravé straně s koleny přitaženými k žaludku.

Po nějaké době bolest ustupuje, což je spojeno s hromaděním tekutiny, odtlačováním zanícených perikardiálních vrstev.

Perikardiální výpotek může stlačit žíly odtékající do pravé síně. Když je horní dutá žíla stlačena, jsou viditelné oteklé žíly krku, zvláště se zvětšující při vdechování, otoky a modré zbarvení (cyanóza) krku a obličeje. Pokud je dolní dutá žíla stlačena, játra se zvětší a bolí, břicho se rychle zvětší (přibývá ascites) a méně často se objevují otoky nohou.

V důsledku stlačení okolních orgánů se může objevit suchý kašel, potíže s polykáním, škytavka a zvracení.

U pacientů s astenickou postavou je někdy viditelné vyboulení hrudníku v oblasti srdce nebo epigastria (pod xiphoidním procesem hrudní kosti).

Při vyšetření se zjistí oslabení apikálního impulsu. Při poklepu se zjišťuje zvětšení zóny srdeční tuposti a má jinou konfiguraci v poloze pacienta vleže a ve stoje. To je způsobeno redistribucí tekutiny pod vlivem gravitace.

Při auskultaci (poslechu) jsou srdeční ozvy tlumené a někdy se objevuje slabý zvuk perikardiálního tření. Často dochází k poruchám srdečního rytmu. Puls je častý, krevní tlak je snížený.
V těžkých případech tekutina stlačuje srdce a brání mu v práci. Rychlá akumulace výpotku vede k rozvoji tak závažné komplikace, jako je srdeční tamponáda. Je doprovázena výraznou dušností až 40 - 60 dechových pohybů za minutu a pocitem strachu ze smrti. Krk a obličej jsou oteklé a cyanotické. Pacienta oblije studený pot. Výrazné otoky krčních žil, ascites, otoky nohou, bolesti v pravém podžebří v důsledku zvětšení jater. Krevní tlak prudce klesá, dochází ke kolapsu a pacient ztrácí vědomí. Bez léčby je srdeční tamponáda smrtelná.

Charakteristické jsou „zánětlivé“ změny v krevním testu: zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů, leukocytóza s posunem doleva. V mnoha případech se pro objasnění příčiny perikarditidy provádí punkce perikardiální dutiny a rozbor tekutin.

Provádí se EKG a rentgen hrudníku. EKG ukazuje pokles vlnového napětí. Během radiografie se stín srdce výrazně mění. Hlavní metodou diagnostiky exsudativní perikarditidy je echokardiografie, tedy ultrazvukové vyšetření srdce. O exsudativní perikarditidě můžeme mluvit tehdy, když se v perikardiální dutině nahromadí více než 80 ml tekutiny.
V některých případech se provádí punkce perikardiální dutiny a vyšetření perikardiálního výpotku.

Chronická exsudativní perikarditida

Její příznaky jsou podobné jako u akutní exsudativní perikarditidy, ale rozvíjejí se pomaleji. Celkový stav pacienta proto zůstává déle nezměněn.

Chronická adhezivní, konstrikční perikarditida

Perikarditida je často doprovázena horečkou.

Adhezivní perikarditida je charakterizována slepením zanícených perikardiálních vrstev k sobě. Perikardové listy přitom zůstávají elastické a roztažitelné. Proto se onemocnění vyskytuje bez výrazných lokálních příznaků. Pacient má obavy především ze slabosti, pocení, dušnosti, mírné horečky. Mohou být pozorovány změny v krevních testech, což naznačuje zánětlivý proces. Často nediagnostikovaná adhezivní perikarditida se po několika letech přemění v konstriktivní perikarditidu.

Konstriktivní perikarditida způsobuje kompresi srdce. Ztluštělé, nepoddajné vrstvy osrdečníku, stejně jako neustálý výrazný výpotek v jeho dutině, mohou narušit pohyblivost srdečního svalu. Někdy jsou oblasti srdce stlačeny zjizvenými perikardiálními listy a adhezemi mezi nimi.
Pacient si stěžuje na dušnost, bolest v oblasti srdce, zejména při házení hlavou dozadu. Obává se bolesti v pravém hypochondriu, slabosti, zrychleného srdečního tepu a přerušení srdeční činnosti. Na rozdíl od akutní exsudativní perikarditidy jsou příznaky přetrvávající a pomalu progredující.

Při vyšetření si můžete všimnout vynucené polohy pacienta v polosedě. Objevuje se modré zbarvení rukou a nohou (akrocyanóza), cyanóza a otoky obličeje, otoky krčních žil, rozšíření sítě safén břicha, hrudníku a končetin. Někdy je detekován výčnělek v oblasti srdce. Objevuje se ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině se zvětšeným břichem). Edém dolních končetin je necharakteristický. Objevují se až v pozdějších stadiích onemocnění.

Při vyšetření srdce lze poznamenat, že tep na vrcholu není detekován. Tóny jsou matné, další tóny (cvaknutí) jsou možné. Puls je častý, krevní tlak je často snížený. Je detekována zvětšená hustá játra.

EKG ukazuje pokles vlnového napětí a poruchy srdečního rytmu. Na RTG hrudníku se srdce nejčastěji nezvětšuje nebo dokonce zmenšuje a je možná kalcifikace perikardu. Echokardiografie ukazuje perikardiální adheze. Zvýšený centrální žilní tlak.

Akutní idiopatická perikarditida

Předpokládá se virová povaha tohoto onemocnění, ale často ji nelze potvrdit. Tato forma se vyskytuje převážně u mladých mužů a objevuje se náhle, nějakou dobu (až měsíc) po akutní respirační infekci, nadměrném slunečním záření nebo plavání ve volné vodě. Silná bolest se objevuje vlevo od hrudní kosti (v prekordiální oblasti), tělesná teplota stoupá na 38˚C a výše. Zpočátku klinický obraz odpovídá suché perikarditidě a poté exsudativní perikarditidě. Akutní exsudativní perikarditida ve svých příznacích může připomínat akutní infarkt myokardu.

Idiopatická perikarditida je často doprovázena zánětem pohrudnice. Trvá až 2 měsíce nebo déle a je náchylný k recidivám.

Tuberkulózní perikarditida

Pokud nelze určit příčinu perikarditidy, předpokládá se, že má tuberkulózní etiologii. V tomto případě je nutné pečlivě shromáždit všechny informace o pacientovi, jeho dědičnosti a všemi možnými metodami pátrat po zdroji tuberkulózy v těle.

Tuberkulózní perikarditida má často pomalý, asymptomatický průběh, což ztěžuje její včasnou diagnostiku. Pacienti často konzultují lékaře až při velkém množství výpotku do osrdečníkové dutiny. Postupně výpotek ustupuje srůstům a splynutí perikardiálních vrstev s tvorbou pancéřovaného srdce.

Uremická perikarditida

Vztahuje se na aseptické varianty onemocnění, to znamená, že nejsou spojeny s infekcí. Vyskytuje se u mnoha pacientů se selháním ledvin na pozadí urémie. Uremická perikarditida je nepříznivým prognostickým znakem. Klinicky se jedná o suchou perikarditidu, často nebolestivou, s následnou přeměnou v hemoragickou.

Diagnostika

Minimálně by měly být provedeny následující studie:

obecné testy krve a moči;
biochemický krevní test (celkový protein a proteinové frakce, kyseliny sialové, transaminázy, aldolázy, kreatinkináza, seromukoid, fibrin, C-reaktivní protein, bilirubin, alkalická fosfatáza, močovina);
krevní test na LE buňky;
echokardiografie;
Rentgenové vyšetření srdce a dalších orgánů hrudníku.

Diferenciální diagnostika

Perikarditida musí být odlišena především od hydroperikardu a nádorových lézí.
Hydroperikard je nahromadění nezánětlivé tekutiny v perikardiální dutině, například s těžkým edémem v důsledku srdečního nebo renálního selhání. Bolestivý syndrom a obecné jevy intoxikace nejsou pro hydroperikard typické. Objem nahromaděné tekutiny je často malý.

Hromadění hemoragické tekutiny v perikardu může být příznakem maligního nádoru – sarkomu nebo mezoteliomu.

Při poškození osrdečníku metastázami z jiných orgánů vzniká obraz suché nebo hemoragické perikarditidy.

Léčba

Léčba perikarditidy zahrnuje režimovou, etiotropní terapii, použití nesteroidních antirevmatik a glukokortikosteroidů, punkci perikardiální dutiny, léčbu edematózně-ascitického syndromu a chirurgickou léčbu.

Léčebný režim

Klid na lůžku je nutný, zvláště u exsudativní perikarditidy. Rozšíření režimu se provádí až po zlepšení stavu pacienta. Jeho trvání je často měsíc nebo více.
U suché perikarditidy není klid na lůžku nutný.

Pacienti se závažným perikardiálním výpotkem by měli být přijati na jednotku intenzivní péče a urychleně vyšetřeni hrudním chirurgem, aby určil, zda je nutná perikardiální punkce.

Výživa u perikarditidy závisí na základním onemocnění. Obecnými pravidly je jíst častěji, ale v malých porcích, šetrná strava s vyloučením kořeněných, slaných jídel, vyhýbání se alkoholu a kofeinu.

Etiotropní terapie

Léčba příčiny onemocnění v mnoha případech vede k uzdravení. Pokud je perikarditida infekční, předepisují se antibiotika. Při podezření na tuberkulózu se provádí dlouhodobá léčba antituberkulotiky.

Je indikována léčba základního onemocnění: onemocnění pojivové tkáně, krve a tak dále.
Při virové perikarditidě se antivirotika obvykle nepředepisují.

Protizánětlivé léky

Nesteroidní protizánětlivé léky (indometacin, voltaren) snižují závažnost zánětu a mají analgetický účinek.
Kromě toho mají glukokortikosteroidy antialergický a imunosupresivní účinek, což z nich činí prostředek patogenetické terapie perikarditidy.
Indikace pro použití glukokortikosteroidů

perikarditida u systémových onemocnění pojivové tkáně;
perikarditida s aktivním revmatickým procesem;
perikarditida způsobená infarktem myokardu (Dresslerův syndrom);
perzistující tuberkulózní perikarditida;
exsudativní perikarditida se závažným průběhem a neznámou příčinou.

Prednisolon se obvykle předepisuje perorálně po dobu až několika týdnů s postupným vysazením.

Perikardiální punkce

Perikardiální punkce: punkce její dutiny a evakuace výpotku. Mělo by být provedeno naléhavě v případě rychlé akumulace exsudátu a hrozby srdeční tamponády. Kromě toho se provádí punkce pro purulentní perikarditidu (pak se roztoky antibiotik a jiných léků injektují jehlou).
K objasnění diagnózy se provede diagnostická punkce s následnou analýzou obsahu.

Léčba edematózního-ascitického syndromu

Edém a ascites se objevují při rychlé akumulaci exsudátu v perikardiální dutině a také při konstrikční perikarditidě. V tomto případě je nutné omezit kuchyňskou sůl na 2 gramy denně a snížit množství spotřebované tekutiny. Diuretika (furosemid, veroshpiron) jsou předepsány.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba se provádí u konstriktivní perikarditidy, pokud je medikamentózní léčba neúčinná. Po zlepšení stavu pacienta se provede perikardiektomie, aby se levá srdeční komora uvolnila od komprese.

V pooperačním období je nutné pokračovat v medikamentózní léčbě. To je zvláště důležité u tuberkulózní perikarditidy.

Bilirubin- relativně jednoduchá organická látka, která je meziproduktem zpracování hemu (struktura zodpovědná za přenos kyslíku v červených krvinkách) různými systémy těla.

Zdroj bilirubin v těle jsou červené krvinky. V krvi zdravého dospělého člověka je za hodinu zničeno (hemolyzováno) 100–200 milionů červených krvinek. Zároveň se do krve uvolňují sloučeniny obsahující železo (hem). Kromě hemoglobinu v červených krvinkách je dodavatelem hemu myoglobin, který vzniká při procesu rhabdomyolýzy (destrukce svalové tkáně v důsledku úrazu, dlouhodobé extrémní fyzické zátěže, infekcí, dědičných faktorů atd.). Další biochemické procesy se na celkové hemové hmotě podílejí jen nepatrně.

Pod vlivem enzymu hemoxygenáza se hem dělí na žehlička, oxid uhelnatý (CO) a biliverdin – sloučenina (zelený pigment), která předchází bilirubinu. Enzym reduktáza podporuje konečnou přeměnu biliverdinu na toxickou formu bilirubinu, které se také říká nepřímý (nevázaný, nekonjugovaný). Železo, které se uvolňuje z hemu, se oxiduje a spojuje se s proteinem apoferritinem; v důsledku toho a feritin, která ukládá zásoby železa v těle.

Dá se tedy říci, že železo se z hemu uvolňuje a tělo jej opět využívá a část zbavená železa vstupuje do metabolického procesu, který probíhá v játrech, slezině a kostní dřeni. V důsledku složitých přeměn se tato část přeměňuje na bilirubin.

Další proměny bilirubin vyskytují v játrech. Tam je absorbován buňkami, zpracován a odeslán do žluči. Většina z bilirubin váže se na jaterní buňky organickou kyselinou (kyselina glukuronová); zároveň ztrácí toxicitu a získává rozpustnost. Takový bilirubin volal Přímo(nebo příbuzný), na rozdíl od toxických a nerozpustných ve vodě nesouvisející (nepřímý) bilirubin.

Jako součást žluči se do tenkého střeva dostává přímý (přes 97 %) a nepřímý bilirubin. Bakterie ji v ní zpracovávají a tvoří žlučová barviva – především urobilinogen, na který se v tlustém střevě přeměňují stercobilin- látka, která dodává stolici hnědou barvu. Asi 80 % bilirubinu se vyloučí stolicí, dalších 10 % se vrací do krve v důsledku enterohepatálního oběhu žlučových kyselin (část žlučových kyselin a bilirubinu se vstřebává přes střevní sliznici a vrací se krevním řečištěm do jater, kde se opět vstupuje do žluči) a dalších 10 % vstupuje do ledvin, odkud se může dostat do moči.

Normální hladina bilirubinu se určuje primárně ve dvou jednotkách: umol/l A mg/dl. Správnější je použít definici normy bilirubinu v jednotkách SI - tedy v mikromolech na litr. Převod normy z mg/dl na µmol/l je snadný, stačí vynásobit 17,1. V průměru lidská krev normálně obsahuje 8,89 µmol/l bilirubinu. U žen je jeho koncentrace o něco nižší než u mužů.

Zvýšení obsahu bilirubin v krevním séru nad 17,1 µmol/l je považováno za patologii a je tzv hyperbilirubinémie . Některé zdroje stanovují jiné standardy bilirubinu, například od 8,0 do 20,5 µmol/l. Správnější je však považovat za limitní normu bilirubinu (celkového) v krevním séru 17,1 µmol/l. Tento stav může být důsledkem tvorby bilirubinu v nadměrném množství, které překračuje schopnost jater jej zpracovat. Také k hyperbilirubinémie může způsobit různá poškození jater (například hepatitidu) a ucpání žlučových cest, což brání vylučování bilirubinu. Ve všech těchto případech se bilirubin hromadí v krvi, poté proniká do tkání a zbarvuje je do žluta, což způsobuje žloutenka. Existují mírné formy žloutenky (koncentrace bilirubinu v krvi do 86 µmol/l), střední (87-159 µmol/l) a těžké (nad 160 µmol/l).

Důvody zvýšené hladiny bilirubinu v krvi mohou být následující:

zvýšená intenzita destrukce (hemolýza) červených krvinek;
poškození jaterní tkáně;
porušení vylučování bilirubinu do žluči;
dědičná onemocnění projevující se metabolickými poruchami.

Zvýšení intenzity destrukce (hemolýzy) červených krvinek je primárně pozorováno u hemolytické anémie. Hemolýza může být také zesílena u některých jiných forem anémie, masivního krvácení do tkáně a plicního infarktu. takhle žloutenka volal hemolytický . I při výrazné hemolýze je však množství nepřímého (nebezpečného) bilirubinu obvykle malé (méně než 68,4 μmol/L) z důvodu vysoké schopnosti jater vázat jej do nenebezpečné přímé formy. Kromě zvýšení koncentrace celkového bilirubinu s hemolytický žloutenka je zjištěna zvýšená sekrece urobilinogenu v moči a stolici.

Nejběžnější forma zvýšeného obsahu nepřímý toxický bilirubin v krvi - fyziologická žloutenka u novorozenců . Příčinou této žloutenky je zrychlená destrukce červených krvinek a nezralost jaterních buněk, které ještě neumí efektivně zpracovávat bilirubin. V prvních dnech po narození se koncentrace bilirubinu často zvyšuje na 135 µmol/l u nedonošených dětí může dosáhnout hodnoty 262 µmol/l.

V případě onemocnění jater, v důsledku ničení jeho buněk, může být parenchymální žloutenka . V důsledku toho značné částky Přímo bilirubin místo žluči vstupují do krve. Mezi hlavní příčiny parenchymatické žloutenky patří akutní a chronická hepatitida, cirhóza jater, otravy některými toxickými látkami, masivní rakovina jater atd.

V případě virové hepatitidy stupeň zvýšení obsahu celkový bilirubin v krvi souvisí se závažností onemocnění. U hepatitidy B s lehkou formou onemocnění tedy obsah bilirubinu nepřesahuje 90 µmol/l, u středně těžké formy je v rozmezí 90-170 µmol/l, u těžké formy přesahuje 170 umol/l. S rozvojem jaterního kómatu bilirubin se může zvýšit na 300 µmol/l nebo více.

Existuje obstrukční žloutenka spojená s ucpáním společného žlučovodu kamenem nebo nádorem, jako komplikace hepatitidy, s primární cirhózou jater atd. V důsledku toho se koncentrace v krvi prudce zvyšuje přímý bilirubin. Koncentrace se mírně zvyšuje a nepřímý bilirubin. Obstrukční žloutenka obvykle vede k nejvyšší koncentraci bilirubinu v krvi – až 800−1000 µmol/l.

V klinické praxi se poměr celkového bilirubinu (TB) k přímému bilirubinu (DF) používá také jako kritérium v diagnostice onemocnění:

1. Nekonjugovaná hyperbilirubinémie: BE/ZB<20-30%. Je spojena s:

Hemolýza: charakterizovaná vysokým počtem retikulocytů, nízkým obsahem volného haptoglobinu, vysokým sérovým obsahem železa a laktátdehydrogenázy (LDH). Abnormality červených krvinek lze identifikovat na krevních nátěrech. V takových případech je často detekována splenmegalie (zvětšená slezina).
Myelodysplastický syndrom (MDS) nebo dyserytropoéza (skupina rakoviny červené krve). Tento stav je dále charakterizován relativně nízkým počtem retikulocytů, nízkým volným haptoglobinem, nízkým sérovým cholesterolem, vysokým sérovým obsahem železa a laktátdehydrogenázy.
Gilbertův syndrom (nebo velmi vzácně Crigler-Najjarova choroba typu 2), v tomto případě jsou všechny ostatní testy většinou normální.

Hemolýza je nejčastější příčinou nekonjugované hyperbilirubinémie. Hemolýza se ne vždy projevuje změnami v rozboru červené krve, protože syntéza červených krvinek v kostní dřeni se může v případě potřeby 6-8krát zrychlit, takže anémie často chybí i při rychlém zničení červených krvinek. K hemolýze může vést celá řada poruch. Jeho diagnóza vyžaduje různé testy, včetně stanovení bilirubinu, laktátdehydrogenáza, žláza, volný, uvolnit haptoglobin a změny v morfologii červené krvinky který je pozorován pod mikroskopem.

Hlavní příčiny hemolýzy:

já Dědičná onemocnění:

1. Dědičné hemolytické poruchy

a) defekty membrán (sféroktóza, ovalocytóza),
b) stomatocytóza,
c) akantocytóza,
d) echinocytóza,

2. Dědičný nedostatek enzymů:

a) nedostatek glukózy a fosfátů atd.
b) narušená glykolýza: nedostatek pyruvátkinázy atd.,

3. Vrozené hemoglobinopatie: srpkovitá anémie, talasémie atd.

II. Chronická onemocnění a syndromy

a) Imunohemolýza: transfuzní reakce, autoimunitní hemolýza, intoxikace léky atd.,
b) Trauma a mikroangiopatie: náhrada srdeční chlopně, hemolyticko-uremický syndrom atd.,
c) infekční agens, jako je malárie, klostridie atd.,
d) vliv chemických a toxických látek: hadí jed, měď, olovo, dusitany, anilinová barviva atd.,
e) defekty membrán: paroxysmální noční hemoglobinurie,
e) hypofosfatémie.

2. Konjugovaná hyperbilirubinémie: PB/SB > 70 %.

Příčinou takových indikátorů může být cholestáza nebo vzácné syndromy, jako je Dubin-Johnsonův nebo Rotorův syndrom.

3. Smíšená hyperbilirubinémie: PB/ZB = 30-60 %.

Tento stav je charakterizován zvýšením přímého a nepřímého bilirubinu v séru. Objevuje se, když se nekonjugovaný bilirubin vyhýbá vazbě v jaterních buňkách, jako například po některých bypassových operacích nebo u pacientů s cirhózou. Tyto stavy také vedou ke zvýšení obsahu žlučových kyselin a amoniaku v krevním séru, protože tyto sloučeniny také zabrání metabolismu v játrech.

Snížení obsahu bilirubinu nemá žádnou diagnostickou hodnotu.

Relativně nedávno bylo zjištěno, že bilirubin úzce souvisí s lidským zdravím, i když přesný mechanismus jeho působení zůstává neznámý. V posledních letech tak byla identifikována souvislost mezi obsahem bilirubinu v krevní plazmě a rakovinou, přesněji řečeno, byl vysloven předpoklad o jeho protinádorové aktivitě. Molekulární studie lidských rakovinných buněk ukázaly, že protirakovinné účinky bilirubinu jsou způsobeny jeho schopností dramaticky zvyšovat hladinu volných radikálů uvnitř nádorových buněk, a tím podporovat jejich destrukci.

Ve velké studii provedené v Koreji, která zahrnovala více než 68 000 lidí sledovaných po dobu 10 let, prokázaly hladiny sérového bilirubinu ochranný účinek na riziko rozvoje rakoviny plic u kuřáků (jak u těch, kteří kouřili po celou dobu studie, tak u těch, kteří přestali kouřit ). Vědci zjistili, že na každých 1,7 µmol/l (0,1 mg/dl) snížení hladiny bilirubinu se výskyt rakoviny plic a úmrtnost u kuřáků zvýšily o 5 %. Pokud porovnáme šance kuřáků s více než 30letou anamnézou rozvoje rakoviny plic, pak ti s hladinami bilirubinu nižšími než 12,8 µmol/l (0,75 mg/dl) mají o třetinu větší šanci než pacienti, kteří mají hladiny bilirubinu vyšší. než 17,1 umol/l (1 mg/dl).

Velká studie založená na výzkumné databázi primární péče ve Spojených státech 504 206 dospělých také zjistila inverzní souvislost mezi hladinami bilirubinu a rakovinou plic. Autoři vypočítali, že na každé zvýšení hladiny bilirubinu o 1,7 µmol/l (0,1 mg/dl) bylo snížení výskytu rakoviny plic 8 % u žen a 11 % u mužů.

Ve skutečnosti se objevuje závěr, že mírná hyperbilirubinémie poskytuje určitou ochranu proti novotvarům.

Samostatnou otázkou jsou vysoké hodnoty bilirubinu v krvi novorozenců. Zvýšení hladiny bilirubinu nad normu u novorozenců, nazývané novorozenecká žloutenka, je výsledkem snížení schopnosti přímého bilirubinu vázat se na albumin a vylučovat se z těla. Bylo zjištěno, že 60–80 % dětí, které zemřely v prvním týdnu života, trpělo novorozeneckou žloutenkou.

Různé lékařské asociace podávají mírně odlišné informace o tom, zda hladina bilirubinu v krvi novorozence odpovídá úkonům, které je třeba provést. Obecně jsou však stejné. Podle příručky „Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Term and Late Pre-Term Infants (≥35 týdnů)“, vydané v Kanadě v roce 2017, která je založena na vývoji:

podvýbor American Academy of Pediatrics (AAP) pro hyperbilirubinémii;
Kanadská pediatrická společnost (CPS), Fetal and Newborn Committee;
British National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Italská neonatologická společnost,

říká se následující:

Pokud je hladina celkového bilirubinu vyšší než 100 µmol/l, měla by být tato situace považována za kritickou a takovou, která indikuje nutnost krevní transfuze k odstranění přebytečného toxického bilirubinu. Vícenásobná fototerapie by však měla být zahájena bez prodlení.
Pokud je hladina celkového bilirubinu nižší než 100 µmol/l, měla by být zahájena fototerapie.

Čím je dítě starší, tím vyšší je povolená hladina bilirubinu jako hrozivé hranice. Zde je harmonogram aktualizovaný v roce 2016 od NICE ( Pozor, tato informace platí pouze pro novorozence starší 38 týdnů! ):

Věk (hodiny)	Obsah bilirubinu (µmol/l)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Akce	Začněte fototerapii	Zahajte krevní transfuzi dříve, než hladina bilirubinu klesne

Pamatujte, že léčebné algoritmy pro novorozeneckou žloutenku jsou složité a zahrnují mnoho faktorů, které analyzuje lékař. Výše uvedené informace se týkají pouze jednoho laboratorního vyšetření – stanovení koncentrace celkového bilirubinu v krevní plazmě.

Synonyma: Celkový bilirubin, přímý bilirubin, nepřímý bilirubin, TBIL, DBIL, celkový bilirubin, konjugovaný bilirubin, volný bilirubin, nekonjugovaný bilirubin

Objednat

Sleva:

295 RUR

50% sleva

Sleva:

295 + ₽ = 295 ₽

180 rublů. RU-NIZ 175 rublů. RU-SPE 150 rublů. RU-KLU 150 rublů. RU-TUL 150 rublů. RU-TVE 150 rublů. RU-RYA 150 rublů. RU-VLA 150 rublů. RU-YAR 150 rublů. RU-KOS 150 rublů. RU-IVA 150 rublů. RU-PRI 150 rublů. RU-KAZ 150 rublů. 150 rublů. RU-VOR 150 rublů. RU-UFA 150 rublů. RU-KUR 150 rublů. RU-ORL 150 rublů. RU-KUR 150 rublů. RU-ROS 150 rublů. RU-SAM 150 rublů. RU-VOL 150 rublů. RU-ASTR 150 rublů. RU-KDA 275 rublů. 275 rublů. RU-PEN 130 rublů. RU-ME 130 rublů. RU-BEL

Popis
Dekódování
Proč Lab4U?

Doba provádění

Analýza bude hotová do 1 dne (kromě dne odběru biomateriálu). Výsledky obdržíte emailem. e-mail ihned, když je připraven.

Doba realizace: 2 dny, kromě soboty a neděle (kromě dne odběru biomateriálu)

Příprava na analýzu

Dopředu

Neprovádějte krevní test bezprostředně po radiografii, fluorografii, ultrazvuku nebo fyzikálních zákrocích.

Den před

24 hodin před odběrem krve:

Omezte tučná a smažená jídla, nepijte alkohol.

Vyhněte se těžké fyzické aktivitě.

Od 8 do 14 hodin před darováním krve nejezte jídlo, pijte pouze čistou neperlivou vodu.

V den doručení

60 minut před odběrem krve nekuřte.

Před odběrem krve buďte 15-30 minut v klidu.

Informace o analýze

Index

Bilirubin je žlučové barvivo, jehož 80 % se tvoří v játrech a 19 % ve slezině. Bilirubin se dělí na přímý – spojený s kyselinou glukuronovou a nepřímý (volný), tedy nerozpustný ve vodě, a proto se vysráží. Kombinace těchto dvou frakcí se nazývá celkový bilirubin.

Nepřímý bilirubin je toxický, ale přímý bilirubin je již neutralizovaný a připravený k vyloučení žlučí. Laboratorní diagnóze jsou přístupné pouze indikátory, jako je celkový a přímý bilirubin, a nepřímý bilirubin se vypočítá odečtením vazby od celkového.

Schůzky

Poměr koncentrace vázané a volné formy může ukazovat na různé poruchy - obstrukce žlučovodů, hepatitida, novorozenecká žloutenka, cirhóza, rakovina jater, otravy. Zároveň se u dětí v prvních dnech života mohou tyto ukazatele lišit směrem nahoru. Děje se tak proto, že děti přecházejí na stravu, která je pro ně neobvyklá.

Specialista

Předepisuje jako součást komplexu biochemických studií nebo samostatně, terapeutem nebo hepatologem.

Důležité

Před studií se tři až čtyři dny musíte vzdát faktorů, které ovlivňují funkci jater. Nedoporučuje se pít alkohol ani jíst tučná jídla.

Výzkumná metoda - Kolorimetrický fotometrický test, vypočtený

Materiál pro výzkum - Krevní sérum

Složení a výsledky

Bilirubin a jeho frakce: celkový, přímý a nepřímý

Zjistěte více o populárních analýzách:

Komplexní studie zahrnující stanovení celkového bilirubinu, přímého bilirubinu a výpočet nepřímého bilirubinu.

Interpretace výsledků studie "Bilirubin a jeho frakce: celkový, přímý a nepřímý"

Interpretace výsledků testů má pouze informativní charakter, není diagnózou a nenahrazuje lékařskou radu. Referenční hodnoty se mohou lišit od uvedených v závislosti na použitém zařízení, skutečné hodnoty budou uvedeny ve formuláři výsledků.

Interpretace výsledků výzkumu by měla být provedena s přihlédnutím ke všem ukazatelům. K přesné diagnostice žloutenky je také nutné vyšetřit hladinu celkového a přímého bilirubinu a také stanovit koncentraci urobilinogenu a bilirubinu v moči.

Existují žloutenky se zvýšením hladiny přímého bilirubinu, nepřímé a smíšené formy. Důvody, které vedou k rozvoji žloutenky se zvýšením hladiny nepřímého bilirubinu, mohou být: hyperprodukce bilirubinu retikuloendoteliálním systémem (například hemolýza), zhoršený transport bilirubinu nebo jeho spotřeba jaterními buňkami, porucha vazby nepřímého bilirubinu bilirubinu k transportu proteinů (tabulka 1).

Pokud dojde k narušení spotřeby bilirubinu jaterními buňkami nebo k jeho dodávání do nich, koncentrace nepřímého bilirubinu obvykle nepřesahuje 68,4 µmol/l, proto lze podle jeho vyšších hodnot soudit nadměrnou tvorbu bilirubinu, porušení vazby bilirubinu na proteiny nebo porušení jeho vylučování jaterních buněk.

Frakce bilirubinu

Faktory vedoucí ke zvýšeným koncentracím

Faktory vedoucí ke snížení koncentrací

Přímý bilirubin

Jaterní léze infekční etiologie, včetně virové hepatitidy

Patologie žlučových cest (cholangitida, cholecystitida, biliární cirhóza, obstrukce intrahepatálních a extrahepatálních žlučovodů způsobená cholelitiázou, nádor hlavy slinivky břišní, helmintická invaze)

Akutní toxická hepatitida, užívání hepatotoxických léků

Onkologická onemocnění (primární hepatokarcinom jater, metastatické jaterní léze)

Funkční hyperbilirubinémie (Dabin-Johnsonův syndrom, Rotorův syndrom)

Glukokortikoidní hormony

Nepřímý bilirubin

Intravaskulární a extravaskulární hemolýza
Neefektivní erytropoéza
Gilbertův syndrom
Crigler-Najjar syndrom
Hepatitida, cirhóza jater
Fyziologická žloutenka novorozenců
Sepse
Prodloužený půst

Ultrafialové paprsky

Glukokortikoidní hormony

Tabulka 1. Faktory ovlivňující koncentraci bilirubinu v krevním séru.

Při kombinovaných poruchách spotřeby a vylučování bilirubinu jaterními buňkami v důsledku jejich generalizovaného poškození vzniká smíšená hyperbilirubinémie. U vrozených anomálií se nejčastěji zvyšuje jakákoliv jedna frakce bilirubinu (přímá nebo nepřímá), zatímco koncentrace celkového bilirubinu zůstává v normálních mezích (tab. 2).

Tabulka 2. Příčiny vrozené hyperbilirubinémie.

Pro diferenciální diagnostiku různých forem žloutenky je důležitý klinický obraz onemocnění, věk pacienta, pohoda a povaha doprovodných příznaků. Patogenetická klasifikace žloutenky je uvedena v (tabulka 3).

	Klinické stavy
Hyperbilirubinémie způsobená nepřímým bilirubinem
I. Nadměrná tvorba bilirubinu	A. Hemolýza (intra- a extravaskulární) B. Neefektivní erytropoéza
II. Snížené vychytávání bilirubinu v játrech	A. Prodloužený půst B. Sepse
III. Porucha konjugace bilirubinu	A. Dědičný nedostatek glukuronyl transferázy: 1. Gilbertův syndrom 2. Criglerův-Najjarův syndrom typ II 3. Criglerův-Najjarův syndrom typ I B. Fyziologická žloutenka novorozenců B. Získaný deficit glukuronyl transferázy: 1. Užívání určitých léků (například chloramfenikol) 2. Žloutenka z mateřského mléka 3. Poškození jaterního parenchymu (hepatitida, cirhóza)
Hyperbilirubinémie způsobená přímým bilirubinem
I. Porucha vylučování bilirubinu do žluči	A. Dědičné poruchy: 1. Dubin-Johnsonův syndrom 2. Rotorový syndrom 3. Benigní recidivující intrahepatální cholestáza 4. Cholestáza v těhotenství B. Získané poruchy: 1. Poškození jaterního parenchymu (virová nebo poléková hepatitida, jaterní cirhóza) 2. Užívání některých léků (perorální antikoncepce, androgeny, chlorpromazin) 3. Alkoholické poškození jater 5. Pooperační období 6. Parenterální výživa 7. Biliární cirhóza jater (primární nebo sekundární)
II. Obstrukce extrahepatálních žlučovodů	A. Obturation: 1. Choledocholitiáza 2. Malformace žlučových cest (striktury, atrézie, cysty žlučovodů) 3. Helminthiázy (klonorchiáza a jiná jaterní trematoda, askarióza) 4. Maligní novotvary (cholangiokarcinom, rakovina vaterské papily) 5. Hemobilie (trauma, nádory) 6. Primární sklerotizující cholangitida B. Komprese: 1. Zhoubné novotvary (rakovina slinivky břišní, lymfomy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlin hilu jater) 2. Benigní prostor zabírající útvary pankreatoduodenální oblasti (cysty, adenomy) 3. Zánět (pankreatitida)

Tabulka 3. Patogenetická klasifikace žloutenky (hyperbilirubinémie)

Jednotka měření: µmol/l

Referenční hodnoty:

Lab4U je online lékařská laboratoř, jejímž cílem je, aby testy byly pohodlné a dostupné, abyste se mohli starat o své zdraví. Abychom toho dosáhli, odstranili jsme veškeré náklady na pokladní, administrátory, nájem atd. a peníze jsme nasměrovali do používání moderního vybavení a činidel od nejlepších světových výrobců. V laboratoři je implementován systém TrakCare LAB, který automatizuje laboratorní testy a minimalizuje vliv lidského faktoru

Proč tedy bezpochyby Lab4U?

Je vhodné, abyste si vybrali přiřazené analýzy z katalogu nebo v end-to-end vyhledávacím řádku máte vždy po ruce přesný a srozumitelný popis přípravy na analýzu a interpretaci výsledků
Lab4U pro vás okamžitě vygeneruje seznam vhodných lékařských center, stačí si vybrat den a čas, v blízkosti vašeho domova, kanceláře, školky nebo na cestě
Můžete si objednat testy pro kteréhokoli člena rodiny několika kliknutími, zadat je jednou do svého osobního účtu a rychle a pohodlně dostávat výsledky e-mailem
Analýzy jsou až o 50 % ziskovější, než je průměrná tržní cena, takže ušetřený rozpočet můžete použít na další pravidelné studie nebo jiné důležité výdaje
Lab4U vždy pracuje online s každým klientem 7 dní v týdnu, to znamená, že každý váš dotaz a požadavek vidí manažeři, díky tomu Lab4U neustále zlepšuje své služby
Archiv dříve získaných výsledků je pohodlně uložen na vašem osobním účtu, můžete snadno porovnávat dynamiku
Pro pokročilé uživatele jsme vytvořili a neustále vylepšujeme mobilní aplikaci

Pracujeme od roku 2012 ve 24 městech Ruska a již jsme dokončili více než 400 000 analýz (údaje k srpnu 2017)

Tým Lab4U dělá vše pro to, aby byl tento nepříjemný postup jednoduchý, pohodlný, dostupný a srozumitelný. Udělejte z Lab4U vaši stálou laboratoř

Stanovení hladiny bilirubinu v krvi se provádí při detekci dysfunkce jater a žlučových cest, stejně jako anémie (chudokrevnost). Vysoká hladina bilirubinu je důležitým diagnostickým ukazatelem, který ukazuje na řadu závažných patologií. Navíc každá z těchto patologií vyžaduje výběr určitých metod léčby. Je důležité nejen zjistit přítomnost onemocnění, ale také jej co nejrychleji odlišit. Prognóza výsledku do značné míry závisí na tom, jak rychle byla stanovena správná diagnóza.

Nejprve musíte pochopit, co je bilirubin a odkud pochází?

Bilirubin je žlutohnědý pigment, který vzniká v důsledku rozkladu bílkovin obsahujících hem (hemoglobin v erytrocytech, myoglobin a cytochrom). Pigment barví žluč, moč a výkaly odpovídající barvou.

Funkce bilirubinu nejsou plně pochopeny. Podle hlavní hypotézy funguje jako silný antioxidant. Jeho role se redukuje na inhibici oxidačního procesu, kterému jsou vystaveny přirozené lidské odpadní produkty a nutriční složky vstupující do těla s potravou. Předpokládá se, že antioxidanty mohou zpomalit proces stárnutí aktivací procesů obnovy buněk.

Celková pigmentová frakce se dělí na přímý a nepřímý bilirubin. V krvi převažuje (až 96 %) nepřímá frakce – kosočtverečné krystaly napojené na jednoduché molekuly bílkovin (albumin). Pokud jsou do jater přidány látky obsahující cukr (kyselina glukuronová), vzniká přímý (vázaný) bilirubin, jehož koncentrace běžně nepřesahuje 4 % celkové frakce. Přímá forma bilirubinu je na rozdíl od nepřímé frakce rozpustná ve vodě a po filtraci ledvinami může být vylučována močí.

Normální hladina bilirubinu u dospělých se výrazně liší od hladiny u dětí, proto je nesmírně důležité brát při interpretaci výsledků testů v úvahu věk. Je třeba poznamenat, že hodnoty normálních hladin bilirubinu jsou stejné pro pacienty obou pohlaví.

Hodnota nepřímé frakce se stanoví výpočtem odečtením hodnoty přímé frakce od celkového obsahu bilirubinu.

Hlavní fáze metabolismu bilirubinu

Hemoglobin se rozkládá na bilirubin v buňkách retikuloendoteliální tkáně. Proces můžete vizuálně pozorovat, když se změní odstín podkožních modřin (modřiny). Až 4 dny má postižená oblast purpurově modrou nebo tmavě modrou barvu. Po 4-7 dnech se v místě modřiny tvoří zelený biliverdin a verdoglobin. Po 4 týdnech získá modřina špinavě žlutou barvu v důsledku syntézy bilirubinu.

Produkty rozpadu hemoglobinu (nepřímá frakce) vstupují do lidského systémového oběhu. Další metabolismus probíhá v játrech a skládá se ze 3 fází:

absorpce nepřímé frakce z krve epiteliálními buňkami jaterního parenchymu;
vazba nepřímé frakce s látkami obsahujícími cukr v endoplazmatickém retikulu (ER) buňky;
uvolňování přímého bilirubinu z EPS do žluči.

Je třeba poznamenat, že velká koncentrace nepřímé frakce má toxické vlastnosti.

Díky vysokému stupni afinity k organickým sloučeninám je nepřímá frakce schopna se rozpouštět v lipidové složce buněčné membrány. Po průniku do buňky proniká do mitochondrií, narušuje proces dýchání a oxidativní fosforylace. Navíc selhává normální biosyntéza peptidových molekul a transport iontů buněčnou membránou. Takové poruchy negativně ovlivňují stav lidského nervového systému a vyvolávají vývoj neurologických příznaků.

Nepřímá frakce je schopna proniknout hematoencefalickou bariérou mezi nervovým a oběhovým systémem a způsobit organické poškození mozku. Takové závažné patologie vysvětlují důležitost normálního průběhu procesu přeměny nepřímé frakce na přímou.

Příznaky zvýšeného bilirubinu

Závažnost příznaků přímo závisí na stupni zvýšení celkového bilirubinu v krvi. Klinický obraz zvýšeného bilirubinu v počáteční fázi je charakterizován výskytem ikterického odstínu ve skléře očí (žloutenka). Následně se symptom šíří do dutiny ústní a s kritickým zvýšením hodnoty pigmentu - na celý obličej, chodidla, dlaně a různé části těla. Často postižená místa velmi svědí.

Nutno podotknout, že podobný obraz je typický i pro poruchy metabolismu karotenu a nadměrnou konzumaci zeleniny (rajčata, mrkev). V tomto případě však oční bělmo není zbarveno.

Často zvýšený bilirubin způsobuje bolest a těžkost v pravém hypochondriu, změny barvy stolice a moči.

Doporučení k rozboru může vydat praktický lékař, gastroenterolog, hematolog, endokrinolog nebo specialista na infekční onemocnění. Indikace k použití:

podezření na patologii jater a žlučových cest;
potřeba vyšetřit kojence se žloutenkou;
žloutenka u dospělých;
dědičná žloutenka (Gilbertův syndrom);
známky hemolytické anémie;
diagnostika pacientů, kteří zneužívají alkohol;
nutnost včasné detekce nežádoucích účinků léků s hepatotoxickými nebo hemolytickými vlastnostmi;
anamnéza chronické hepatitidy;
jaterní patologie (cirhóza, selhání jater, kameny ve žlučovodech).

Zvýšený celkový bilirubin - co to znamená u dospělého a jak to léčit?

Pokud je přímý bilirubin mírně zvýšený (ne více než 5 µmol/l), je předepsán opakování testu po 3-5 dnech, aby se vyloučily vnitřní a vnější faktory ovlivňující výsledek. Například denní výkyvy všech laboratorních krevních parametrů nebo zanedbání pravidel pro přípravu na odběr biomateriálu subjektem.

Bilirubin v krvi - 3 je tedy považován za mírnou odchylku na spodní stranu, která může být způsobena nedávnou konzumací alkoholu, velkého množství kávy nebo léků.

Léčba jakékoli patologie je úkolem lékaře. Samodiagnostika a nezávislá volba léčebných metod může vést ke zhoršení onemocnění, až smrti.

Důvody, proč je celkový bilirubin zvýšený, jsou různé a mají vždy patologický charakter. V diferenciální diagnostice je zvláště důležité, která frakce překračuje normu.

Co to znamená, když je přímý bilirubin zvýšený u dospělého?

Mezi důvody zvýšení hodnoty celkového bilirubinu v krvi, zejména v důsledku přímé frakce, patří:

cholidokolitiáza– patologický stav, který se vyskytuje při cholelitiáze. Projevuje se ve formě tvorby kamenů, které blokují lumen žlučových cest. Důležitost včasného záchytu je dána častými komplikacemi. Nedostatek adekvátní léčby přispívá k rozvoji cirhózy, pankreatitidy nebo pankreatické nekrózy. Preferovaným způsobem léčby je endoskopické nebo liparoskopické odstranění konkrementu. Relaps u 25 % případů do 5 let. Opakovaná operace je doprovázena odstraněním žlučníku;
hepatitida C– infekční onemocnění, které způsobuje zánět jater. Podle statistik je virem hepatitidy C nakaženo 150 milionů lidí. Říká se mu „jemný zabiják“, protože pacient o nákaze nemusí dlouho vědět. Pacient může žít až 40 let, aniž by vykazoval závažné patologické příznaky. Prognóza závisí na přítomnosti doprovodných onemocnění. HIV pozitivní tedy významně zvyšuje riziko rozvoje cirhózy nebo rakoviny jater;
primární sklerotizující cholangitida– poměrně vzácná patologie, při které se tkáň žlučovodů zanítí a roste. Výsledkem je biliární cirhóza doprovázená poruchou imunitní regulace. Současně imunitní systém začne ničit své vlastní normální buňky žlučových cest a vnímá je jako geneticky cizí materiál (antigeny);
maligní novotvary ve slinivce břišní;
Dubin-Johnsonův syndrom– narušení procesu uvolňování navázané frakce z jaterních buněk, což má za následek její abnormální pohyb v opačném směru. Jinými slovy, bilirubin se z jater neuvolňuje, ale naopak se do něj dostává ze žlučových cest. Patologie je genetické povahy a projevuje se ve formě chronické žloutenky. Prognóza onemocnění je mimořádně příznivá, protože žádným způsobem neovlivňuje délku života;
Rotorový syndrom– podobně jako předchozí onemocnění má však méně výrazný stupeň závažnosti;
alkoholické poškození jater– narušení normální funkce jaterních buněk v důsledku dlouhodobé (více než 10 let) intoxikace alkoholem a jeho produkty rozkladu. Možné následky: alkoholická hepatitida, cirhóza, rakovina a ztučnění jater.

Zvýšení celkového bilirubinu v důsledku nepřímé frakce

Seznam nemocí doprovázených vysokou hladinou nepřímého bilirubinu v krvi:

Důvody pro zvýšení celkového bilirubinu v krvi, zatímco přímé a nepřímé frakce jsou zvýšeny ve stejném poměru, jsou považovány za:

hepatitida virové nebo toxické povahy (alkohol nebo drogy);
cirhóza jater;
infekce herpes virem typu 4, která se vyznačuje zvýšenou tělesnou teplotou, poškozením jater a sleziny, jakož i změnami v buněčném složení krve;
poškození jater tasemnicí (echinokokóza). Jakmile se larvy dostanou do jater, začnou tvořit echinokokové cysty ve formě puchýřků, dosahujících velikosti až 20 cm. Pomalý růst cyst ztěžuje dřívější odhalení infekce, a pokud prasknou, larvy se rozšíří po celém těle;
jaterní absces - tvorba dutiny s hnisem v orgánu, která je důsledkem apendicitidy, cholelitiázy nebo sepse. V 90% případů je s kompetentním přístupem k léčbě možné dosáhnout úplného zotavení.

Pojďme si to shrnout

Je třeba poznamenat:

nebyl nalezen žádný přímý vztah mezi závažností patologie a zvýšením bilirubinu;
Zvýšení některé z frakcí bilirubinu je vždy známkou patologie a vyžaduje okamžité objasnění diagnózy. Pacientovi je předepsáno komplexní vyšetření pomocí ultrazvukových metod a dalších testů;
Na dodávku biomateriálu je důležité se řádně připravit, protože přesnost získaných výsledků zkresluje mnoho faktorů. 1 den před studií by tedy neměla být podána žádná intravenózní kontrastní látka. Je třeba vzít v úvahu, že UV a tučná jídla snižují koncentraci bilirubinu v krvi. A fyzické nebo emocionální přetížení, stejně jako nikotin, vedou ke zvýšení. Musíte přestat užívat jakékoli léky po dobu nejméně 3 dnů, protože mnoho z nich má přímý vliv na metabolismus bilirubinu.