Chronická intersticiální nefritida. Intersticiální nefritida: příznaky a léčba

Intersticiální nefritida (IN) je zánětlivé onemocnění ledvin neinfekčního (abakteriálního) charakteru s lokalizací patologického procesu v intersticiální tkáni a poškozením tubulárního aparátu nefronů. Jedná se o nezávislou nosologickou formu onemocnění. Na rozdíl od pyelonefritidy, která postihuje i intersticiální tkáň a renální tubuly, není intersticiální nefritida doprovázena destruktivními změnami v renální tkáni, ale zánětlivý proces neplatí pro misky a pánve. Toto onemocnění je praktickým lékařům stále málo známé.

Klinická diagnostika intersticiální nefritidy, a to i ve specializovaných nefrologických pracovištích, představuje velké potíže pro nedostatek charakteristických klinických a laboratorních kritérií, která jsou patognomická pouze pro ni, a pro její podobnost s jinými formami nefropatie. Nejspolehlivější a nejpřesvědčivější metodou pro diagnostiku IN je proto v současnosti punkční biopsie ledviny.

Vzhledem k tomu, že IN je v klinické praxi stále diagnostikován poměrně zřídka, stále neexistují přesné údaje o frekvenci jeho distribuce. Podle informací dostupných v literatuře však posledních desetiletích Mezi dospělou populací existuje jasný trend ke zvýšení frekvence tohoto onemocnění. Je to dáno nejen zdokonalením metod diagnostiky IN, ale i širším dopadem na ledviny těch faktorů, které jeho výskyt způsobují (zejména léky) (B. I. Shulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 aj.).

Existují akutní intersticiální nefritida (AIN) a chronická intersticiální nefritida (CIN), stejně jako primární a sekundární. Vzhledem k tomu, že u tohoto onemocnění se na patologickém procesu vždy podílí nejen intersticiální tkáň, ale také tubuly, je spolu s termínem „intersticiální nefritida“ považováno za oprávněné používat termín „tubulointersticiální nefritida“. Primární IN vzniká bez předchozího poškození ledvin (onemocnění). Sekundární IN většinou komplikuje průběh již existujícího onemocnění ledvin nebo onemocnění jako např mnohočetný myelom leukémie, diabetes mellitus, dna, vaskulární poškození ledvin, hyperkalcémie, oxalátová nefropatie atd. (S. O. Androšová, 1983).

Akutní intersticiální nefritida (AIN) se může objevit v jakémkoli věku, včetně novorozenců a starších osob, ale naprostá většina pacientů je registrována ve věku 20-50 let.

Co vyvolává/příčiny intersticiální nefritidy:

Příčiny AIN mohou být různé, častěji je však její výskyt spojen s užíváním léků, zejména antibiotik (penicilin a jeho semisyntetické analogy, aminoglykosidy, cefalosporiny, rifampicin aj.). Často jsou etiologickými faktory AIN sulfonamidy, nesteroidní antiflogistika (indomethacin, methindol, brufen aj.), analgetika, imunosupresiva (azathioprin, imuran, cyklofosfamid), diuretika, barbituráty, kaptopril, alopurinol. Byly popsány případy rozvoje AIN v důsledku užívání cimetidinu po podání radiokontrastní látky. Může to být důsledek zvýšené individuální citlivosti organismu na různé chemikálie, intoxikace etylenglykolem, etanolem (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Za toxikoalergickou variantu tohoto onemocnění je označován OIN, ke kterému dochází pod vlivem zmíněných léčivých, chemických a toxických látek, dále při podávání sér, vakcín a dalších proteinových přípravků. Případy AIN s těžkým akutním selháním ledvin, někdy se rozvíjející u pacientů po virových a bakteriální infekce, jsou označovány jako postinfekční IN, i když vliv antibiotik nelze vždy vyloučit. V některých případech nelze příčinu AIN zjistit, a pak se hovoří o idiopatické AIN.

Patogeneze (co se stane?) během intersticiální nefritidy:

Mechanismus vzniku a rozvoje tohoto onemocnění není zcela objasněn. Myšlenka jeho imunitní geneze je považována za nejvíce podloženou. V tomto případě je počátečním článkem ve vývoji AIN škodlivý účinek etiologického faktoru (antibiotika, toxinu atd.) na proteinové struktury tubulárních membrán a intersticiální tkáně ledvin s tvorbou komplexů, které mají antigenní vlastnosti. Pak humorné a buněčné mechanismy imunitního procesu, což je potvrzeno průkazem protilátek cirkulujících v krvi proti tubulárním bazálním membránám a elementům intersticiální tkáně, zvýšením titru IgG, IgM a snížením hladiny komplementu. Schematicky je tento proces prezentován následovně (B. I. Shulutko, 1983). Cizí látka, která je etiologickým faktorem AIN (antibiotikum, chemický agens, bakteriální toxin, patologické proteiny vzniklé v důsledku horečky, dále proteiny podaných sér a vakcín), pronikající do krevního řečiště, vstupuje do ledvin, kde prochází přes glomerulární filtr a vstupuje do lumen tubulu. Zde je reabsorbován a procházející stěnami tubulů způsobuje poškození bazálních membrán a ničí jejich proteinové struktury. V důsledku interakce cizorodých látek s proteinovými částicemi bazálních membrán vznikají kompletní antigeny. Podobné antigeny se tvoří také v intersticiální tkáni pod vlivem stejných látek, které do ní pronikají stěnami renálních tubulů. Následně dochází k imunitním reakcím interakce antigenů s protilátkami za účasti IgG a IgM a komplementu s tvorbou imunitní komplexy a jejich ukládání na bazálních membránách tubulů a v intersticiu, což vede k rozvoji zánětlivého procesu a těch histomorfologických změn v renální tkáni, které jsou pro AIN charakteristické. V tomto případě dochází k reflexnímu spasmu krevních cév a také ke stlačení v důsledku vyvíjejícího se zánětlivý edém intersticiální tkáň, která je doprovázena snížením průtoku krve ledvinami a renální ischemií, včetně in kortikální vrstva a je jedním z důvodů snížení rychlosti glomerulární filtrace (a v důsledku tohoto zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi). Otok intersticiální tkáně je navíc provázen zvýšením intrarenálního tlaku včetně intratubulárního tlaku, který rovněž nepříznivě ovlivňuje proces glomerulární filtrace a je jedním z nejdůležitějších důvodů poklesu její rychlosti. Následně je pokles glomerulární filtrace u AIN způsoben jednak snížením průtoku krve (ischemií) v kůře ledvin a jednak zvýšením intratubulárního tlaku. Strukturální změny obvykle se nenachází v samotných glomerulárních kapilárách.

Poškození tubulů, zejména distálních částí, včetně tubulárního epitelu, se současným otokem intersticia vede k výrazné snížení) reabsorpce vody a osmoticky aktivních látek a je doprovázena rozvojem polyurie a hypostenurie. Kromě toho dlouhodobá komprese peritubulárních kapilár zhoršuje poškození tubulárních funkcí, přispívá k rozvoji tubulární acidózy, snížené reabsorpci proteinů a výskytu proteinurie. Pokles resorpční funkce tubulů je rovněž považován za jeden z faktorů přispívajících ke snížení rychlosti glomerulární filtrace. Poruchy tubulárních funkcí se objevují v prvních dnech od začátku onemocnění a přetrvávají dlouhodobě, 2-3 měsíce i déle.

Makroskopicky se zjišťuje zvětšení velikosti ledvin, nejvýrazněji od 9. do 12. dne onemocnění. Dochází také k nárůstu hmoty ledvin (G. Zollinger, 1972). Vláknité pouzdro pokrývající ledvinu je napnuté a snadno se odděluje od ledvinové tkáně. Řez jasně odlišuje kortikální a dřeňovou vrstvu ledvin. Kůra světle žluté, papily tmavě hnědé. Renální pánvička a kalichy jsou normální, bez patologie.

Výsledky histologických studií renální tkáně, včetně těch získaných pomocí intravitální punkční biopsie ledvin, naznačují, že histomorfologické změny u AIN jsou velmi charakteristické a projevují se stejně, bez ohledu na příčinu, která je způsobila. Na patologickém procesu se převážně a primárně podílí intersticiální tkáň a tubuly, zatímco glomeruly zůstávají intaktní. Histomorfologický obraz poškození těchto renálních struktur je charakterizován difuzním edémem a sekundární zánětlivou infiltrací intersticiální tkáně. Současně se tubuly stále více zapojují do patologického procesu: epiteliální buňky se zplošťují a poté podléhají dystrofické změny a atrofii. Lumen tubulů se rozšiřují, nacházejí se v nich oxaláty (jako známka tubulární acidózy) a proteinové inkluze. Trubkovité bazální membrány se ztlušťují (fokálně nebo difúzně), místy se v nich nacházejí ruptury. Distální části tubulů jsou postiženy ve větší míře než proximální. Pomocí imunofluorescenčních studií jsou na bazálních tubulárních membránách detekována depozita (depozita) skládající se z imunoglobulinů (hlavně G a M), komplementu C3 a fibrinu. V samotné intersticiální tkáni se navíc nacházejí depozita imunoglobulinů a fibrinu.

Renální glomeruly, stejně jako velké cévy, zůstávají neporušené ve všech fázích vývoje AIN a pouze u těžkých zánětlivých procesů mohou být vystaveny kompresi v důsledku silného otoku okolní tkáně. Posledně jmenovaný faktor často vede k tomu, že se tubuly jakoby vzdalují, prostory mezi nimi, stejně jako mezi glomeruly a cévami, se zvětšují v důsledku otoku intersticiální tkáně.

Při příznivém průběhu a výsledku AIN je popsáno patologické změny v ledvinové tkáni procházejí reverzním vývojem, obvykle během 3-4 měsíců.

Příznaky intersticiální nefritidy:

Povaha a závažnost klinických projevů AIN závisí na závažnosti obecné intoxikace těla a na stupni aktivity patologického procesu v ledvinách. První subjektivní příznaky onemocnění se obvykle objevují 2-3 dny po zahájení léčby antibiotiky (nejčastěji penicilinem nebo jeho polosyntetickými analogy) podle geologické exacerbace chronická tonzilitida, tonzilitida, otitida, sinusitida, ARVI a další onemocnění předcházející rozvoji AIN. V ostatních případech k nim dochází několik dní po předepsání nesteroidních antiflogistik, diuretik, cytostatik, podání radiokontrastní látky, sér a vakcín. Většina pacientů si stěžuje na celkovou slabost, pocení, bolest hlavy, bolestivá bolest v bederní oblasti, ospalost, snížená nebo ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Často uvedené příznaky doprovází zimnice s horečkou, bolesti svalů, někdy polyartralgie, kůže alergické vyrážky. V některých případech se může vyvinout středně závažná a krátkodobá arteriální hypertenze. Edém není pro AIN typický a obvykle chybí. Dysurické jevy nejsou obvykle pozorovány. V naprosté většině případů je od prvních dnů zaznamenána polyurie s nízkou relativní hustotou moči (hyposthenurie). Pouze u velmi těžké AIN na počátku onemocnění dochází k výraznému poklesu (oligurie) moči až k rozvoji anurie (kombinované ovšem s hypostenurií) a dalších známek ARF. Současně se zjišťuje i močový syndrom: lehká (0,033-0,33 g/l) nebo (méně často) středně vyjádřená (od 1,0 do 3,0 g/l) proteinurie, mikrohematurie, lehká nebo střední leukocyturie, cylindrurie s převahou hyalinní a ve vážných případech - vzhled granulárních a voskových válců. Často je zjištěna oxalaturie a kalciurie.

Vznik proteinurie je spojen především s poklesem reabsorpce proteinů epitelem proximálních tubulů, ale není vyloučena možnost sekrece speciálního (specifického) tkáňového proteinu Tamm-Horsfall do lumen tubulů (B. I. Shulutko, 1983).

Mechanismus mikrohematurie není zcela jasný.

Patologické změny v moči přetrvávají po celou dobu onemocnění (po dobu 2-4-8 týdnů). Polyurie a hypostenurie trvají obzvláště dlouho (až 2-3 měsíce nebo déle). Oligurie, která je někdy pozorována v prvních dnech onemocnění, je spojena se zvýšením intratubulárního a intrakapsulárního tlaku, což vede k poklesu efektivního filtračního tlaku a přechodnému snížení rychlosti glomerulární filtrace. Spolu se snížením koncentrační schopnosti se brzy (i v prvních dnech) rozvíjí (zejména v těžkých případech) narušení funkce ledvin vylučování dusíku, které se projevuje hyperazotémií, tj. zvýšením hladiny močoviny a kreatininu v krvi. Je typické, že se hyperazotémie rozvíjí na pozadí polyurie a hypostenurie. Dále je možná porucha elektrolytové rovnováhy (hypokalémie, hyponatrémie, hypochlorémie) a acidobazické rovnováhy s příznaky acidózy. Závažnost uvedených poruch ledvin v regulaci dusíkové bilance, acidobazické rovnováhy a homeostázy voda-elektrolyt závisí na závažnosti patologického procesu v ledvinách a největšího rozsahu dosahuje při akutním selhání ledvin.

V důsledku zánětlivého procesu v ledvinách a celkové intoxikace jsou pozorovány charakteristické změny v periferní krvi: malé nebo střední výrazná leukocytóza s mírným posunem doleva, často - eozinofilie, zvýšená ESR. V závažných případech se může vyvinout anémie. Biochemický krevní test odhalí C-reaktivní protein, zvýšený výkon DPA testy, sialové kyseliny, fibrinogen (nebo fibrin), dysproteinémie s hyper-al- a a2-globulinémie.

Při posuzování klinického obrazu AIN a jeho diagnóze je důležité mít na paměti, že téměř ve všech případech a již v prvních dnech od začátku onemocnění se rozvinou známky selhání ledvin různé míry závažnost: od mírného zvýšení hladin močoviny a kreatininu v krvi (v mírných případech) až po typický obraz akutního selhání ledvin (v těžkých případech). Je charakteristické, že rozvoj anurie (těžká oligurie) je možný, ale není vůbec nutný. Častěji selhání ledvin se vyvíjí na pozadí polyurie a hypostenurie.

V naprosté většině případů jsou příznaky selhání ledvin reverzibilní a vymizí po 2–3 týdnech, ale porucha koncentrační funkce ledvin přetrvává, jak již bylo uvedeno, po dobu 2–3 měsíců nebo déle (někdy až rok).

S přihlédnutím k charakteristikám klinického obrazu onemocnění a jeho průběhu se rozlišují následující varianty (formy) IIN (B.I. Shulutko, 1981).

1. Rozšířená forma, která se vyznačuje všemi výše uvedenými klinickými příznaky a laboratorní známky tohoto onemocnění.

2. Varianta AIN, která se vyskytuje podle typu „banálního“ (obyčejného) akutního selhání ledvin s prodlouženou anurií a narůstající hyperazotémií, s fázovým rozvojem patologického procesu charakteristickém pro akutní selhání ledvin a jeho velmi těžkým průběhem, vyžadujícím použití akutní hemodialýzy při poskytování péče o pacienta.

3. „Abortivní“ forma s charakteristickou absencí fáze anurie, časným rozvojem polyurie, mírnou a krátkodobou hyperazotémií, příznivý průběh a rychlé obnovení vylučování a koncentrace dusíku (během 1-1,5 měsíce) funkce ledvin.

4. „Fokální“ forma, kdy jsou klinické příznaky AIN slabě vyjádřeny, vymazány, změny v moči jsou minimální a nekonzistentní, hyperazotémie buď chybí nebo je nevýznamná a rychle přechodná. Tato forma je charakterizována spíše akutně se vyskytující polyurií s hypostenurií, rychlou (do měsíce) obnovou koncentrační funkce ledvin a vymizením patologických změn v moči. Toto je nejjednodušší možnost a nejpříznivější výsledek pro IUI. V ambulantních podmínkách obvykle přechází jako „infekčně toxická ledvina“.

V případě AIN je prognóza nejčastěji příznivá. Typicky k vymizení hlavních klinických a laboratorních příznaků onemocnění dochází v prvních 2-4 týdnech od jeho nástupu. Během tohoto období se normalizují parametry moči a periferní krve a normální úroveň močoviny a kreatininu v krvi, polyurie s hypostenurií přetrvává mnohem déle (někdy až 2-3 měsíce i déle). Pouze ve vzácných případech, s velmi těžkým průběhem AIN s výraznými příznaky akutního selhání ledvin, je možný nepříznivý výsledek. Někdy se AIN může stát chronickým, zejména kvůli pozdní diagnóze a nesprávné léčbě a nedodržování lékařských doporučení pacientem.

Léčba. Pacienti s AIN by měli být pokud možno hospitalizováni v nemocnici s nefrologickým profilem. Vzhledem k tomu, že toto onemocnění ve většině případů probíhá příznivě, bez závažných klinických projevů, není nutná žádná speciální léčba. Rozhodující má zrušení léku, který způsobil rozvoj AIN. Zbytek se provádí symptomatická terapie, dieta omezující potraviny bohaté na živočišné bílkoviny, především maso. Navíc stupeň takového omezení závisí na závažnosti hyperazotémie: čím vyšší je, tím nižší by měl být denní příjem bílkovin. Zároveň výrazná omezení stolní sůl a tekutina není nutná, protože zadržování tekutin v těle a edém nejsou u AIN pozorovány. Naopak vzhledem k polyurii a intoxikaci organismu je doporučováno doplňkové podávání tekutin ve formě obohacených nápojů (ovocné nápoje, želé, kompoty apod.), často nitrožilní podávání roztoků glukózy, rheopolyglucinu a dalších detoxikačních prostředků. Pokud je AIN závažnější a je provázena oligurií, předepisují se diuretika (Lasix, furosemid, uregit, hypothiazid aj.) v individuálně zvolených dávkách (v závislosti na závažnosti a délce trvání oligurie). Antihypertenziva jsou předepisována zřídka, protože arteriální hypertenze není vždy pozorována, a pokud k ní dojde, je střední a přechodná. Při prodloužené polyurii a možné porušení elektrolytová rovnováha (hypokalémie, hypochloremie a hyponatremie) je korigována pod kontrolou obsahu těchto elektrolytů v krvi a jejich denního vylučování močí. V případě potřeby je třeba bojovat proti acidóze.

Obecně je vhodné vyhnout se předepisování léků, kdykoli je to možné, zvláště pokud je průběh onemocnění příznivý a není to nutné absolutní hodnoty. Je vhodné omezit se na znecitlivující látky ve formě antihistaminika(tavegil, diazolin, difenhydramin atd.), doplňky vápníku, kyselina askorbová. V těžších případech je indikováno zařazení glukokortikosteroidů do komplexu terapeutických opatření - prednisolon 30-60 mg denně (nebo metipred ve vhodných dávkách) po dobu 2-4 týdnů, t.j. do vymizení klinických a laboratorních projevů AIN pokles. Pokud dojde k závažnému akutnímu selhání ledvin, je nutné použít akutní hemodialýzu.

Diagnóza intersticiální nefritidy:

Stanovení diagnózy AIN je obtížné nejen na klinice, ale i na specializovaných nefrologických pracovištích. Obzvláště obtížné je stanovit (o to více včas) diagnózu AIN u vymazaných, atypických forem onemocnění, kdy jsou klinické příznaky mírné. To vysvětluje skutečnost, že skutečná incidence a prevalence AIN se zdá být výrazně vyšší, než je oficiálně zaznamenáno. Lze předpokládat, že mnoho pacientů s diagnózou tzv. infekčně-toxické ledviny, která se často provádí ambulantně, má skutečně vymazanou formu AIN.

A přesto, i když je obtížné a obtížné stanovit diagnózu AIN na základě klinických příznaků a laboratorních údajů (bez výsledků punkční biopsie ledviny), je možné při pečlivém zvážení anamnézy a hlavních rysů klinické a laboratorní projevy onemocnění a jeho průběh, zejména v typických případech. V tomto případě je nejspolehlivějším diagnostickým kritériem kombinace takových znaků jako akutní vývoj selhání ledvin s příznaky hyperazotémie, ke které dochází v prvních dnech po užití léků (obvykle antibiotik) předepsaných pro předchozí streptokokovou nebo jinou infekci, při absenci prodloužené oligurie a často na pozadí polyurie, která se vyskytuje již na začátku nemoc. Velmi důležitým znakem AIN je časný rozvoj hypostenurie nejen na pozadí polyurie, ale (což je zvláště typické) i u pacientů s oligurií (i těžkou). Je důležité, aby polyurie a hypostenurie, které se objeví časně, přetrvávaly mnohem déle než jiné příznaky, někdy až 2-3 měsíce nebo déle. Patologické změny v moči (proteinurie, leukocyturie, hematurie, cylindrurie) samy o sobě nejsou pro AIN striktně specifické, ale jejich diagnostický význam stoupá s přihlédnutím k současnému rozvoji hyperazotémie, poruchy diurézy a renální koncentrační funkce.

Významný význam v diagnostice počátečních projevů AIN má stanovení b2-mikroglobulinu, jehož vylučování močí se zvyšuje již v prvních dnech onemocnění a klesá s opačným rozvojem zánětlivého procesu v ledvinách. (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Za nejspolehlivější kritérium pro diagnostiku AIN jsou považována data histologické vyšetření punktát renální tkáně získaný pomocí intravitální punkční biopsie ledviny.

Při diferenciální diagnostice AIN je v první řadě nutné mít na paměti akutní glomerulonefritida A akutní pyelonefritida.

Na rozdíl od AIN se akutní glomerulonefritida nevyskytuje na pozadí, ale několik dní nebo 2-4 týdnů po fokální nebo celkové streptokokové infekci (tonzilitida, exacerbace chronické tonzilitidy atd.), tj. AIN je charakterizována latentním obdobím. Hematurie u AGN, zvláště v typických případech, je výraznější a trvalejší než u AIN. U pacientů s intersticiální nefritidou je přitom leukocyturie častější, výraznější a charakteristickější většinou převažuje nad hematurií. Střední přechodná hyperazotémie je také možná u AGN, ale rozvíjí se pouze během rychlého, těžkého průběhu onemocnění, na pozadí oligurie s vysokou nebo normální relativní hustotou moči, zatímco AIN je charakterizována hypostenurií i při těžké oligurii, i když častěji je kombinován s polyurií.

Morfologicky (podle punkční biopsie ledviny) není diferenciální diagnostika mezi těmito dvěma onemocněními obtížná, protože AIN probíhá bez poškození glomerulů, a proto v nich nejsou žádné zánětlivé změny, charakteristické pro AGN.

Na rozdíl od AIN je akutní pyelonefritida charakterizována dysurickými jevy, bakteriurií, dále změnami tvaru a velikosti ledvin, deformací sběrného systému a dalšími vrozenými nebo získanými morfologickými poruchami ledvin a močové cesty. Punkční biopsie ledviny ve většině případů umožňuje spolehlivou diferenciální diagnostiku mezi těmito onemocněními: histomorfologicky se AIN projevuje jako abakteriální, nedestruktivní zánět intersticiální tkáně a renálního tubulárního aparátu bez zapojení sběrného systému do tohoto procesu, který je obvykle charakteristický pro pyelonefritidu.

Prevence intersticiální nefritidy:

Upozornění SPE by mělo být zaměřeno na vyloučení etiologické faktory které mohou způsobit jeho výskyt. Prevence AIN proto spočívá především v pečlivém a rozumném předepisování léků, zejména u jedinců s individuálem přecitlivělost jim. Podle B.I. Shulutka (1983) „...dnes neexistuje jediný lék, který by potenciálně nezpůsoboval intersticiální nefritidu vyvolanou léky.“ Při předepisování léků je proto vždy nutné počítat s možností rozvoje AIN a nejprve pečlivě shromáždit anamnézu ohledně individuální citlivosti konkrétního pacienta na konkrétní lék, který lékař považuje za nutné pacientovi předepsat.

Z výše uvedeného vyplývá, že OIN úzce souvisí s problémem iatrogenity, což by si měli dobře pamatovat praktici různých profilů a především terapeuti.

trápí tě něco? Chcete se dozvědět podrobnější informace o Intersticiální nefritidě, jejích příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu onemocnění a dietě po ní? Nebo potřebujete kontrolu? Můžeš domluvit si schůzku s lékařem– klinika Eurolaboratoř vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vás vyšetří, prostudují vnější příznaky a pomohou vám identifikovat onemocnění podle příznaků, poradí vám a poskytnou potřebnou pomoc a stanoví diagnózu. můžete také zavolejte lékaře domů. Klinika Eurolaboratoř otevřeno pro vás nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretářka kliniky vybere vhodný den a čas pro návštěvu lékaře. Naše souřadnice a směr jsou uvedeny. Podívejte se na něj podrobněji o všech službách kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, Nezapomeňte vzít jejich výsledky k lékaři na konzultaci. Pokud studie nebyly provedeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Vy? Ke svému celkovému zdraví je nutné přistupovat velmi opatrně. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky nemocí a neuvědomují si, že tato onemocnění mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy – tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Chcete-li to provést, stačí to udělat několikrát ročně. být vyšetřen lékařem nejen zabránit hrozná nemoc, ale také k udržení zdravého ducha v těle a organismu jako celku.

Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, možná tam najdete odpovědi na své otázky a čtete tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste v sekci najít potřebné informace. Registrujte se také na lékařský portál Eurolaboratoř abyste byli informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány e-mailem.

Další onemocnění ze skupiny Nemoci urogenitálního systému:

"Akutní břicho" v gynekologii

Algodismenorea (dysmenorea)

Sekundární algodismenorea

Amenorea

Amenorea hypofyzárního původu

Amyloidóza ledvin

Ovariální apoplexie

Bakteriální vaginóza

Neplodnost

Vaginální kandidóza

Mimoděložní těhotenství

Intrauterinní přepážka

Intrauterinní synechie (fúze)

Zánětlivá onemocnění pohlavních orgánů u žen

Sekundární renální amyloidóza

Sekundární akutní pyelonefritida

Genitální píštěle

Genitální opar

Genitální tuberkulóza

Hepatorenální syndrom

Nádory ze zárodečných buněk

Hyperplastické procesy endometria

Kapavka

Diabetická glomeruloskleróza

Dysfunkční děložní krvácení

Dysfunkční děložní krvácení v perimenopauzálním období

Cervikální onemocnění

Opožděná puberta u dívek

Cizí tělesa v děloze

Vaginální kandidóza

Cysta žlutého tělíska

Střevní-genitální píštěle zánětlivého původu

kolpitida

Myelomová nefropatie

Děložní myomy

Genitourinární píštěle

Poruchy sexuálního vývoje u dívek

Dědičné nefropatie

Inkontinence moči u žen

Nekróza myomatózního uzlu

Intersticiální nefritida je jednou z těch onemocnění, která se poměrně snadno léčí, ale při předčasné léčbě může vést ke kómatu a dokonce ke smrti člověka. Dnes mají specialisté ve svém arzenálu dostatečné množství metod pro přesnou diagnostiku onemocnění. Pokud se včas poradíte s lékařem, prognóza je příznivá.

Definice intersticiální nefritidy

Patologie je jednou z zánětlivá onemocnění v močovém systému. Jeho zvláštností je, že je postižena intersticiální tkáň a tubulární část orgánu. Ve srovnání s pyelonefritidou, která je rovněž doprovázena zánětem v ledvinách, nezpůsobuje intersticiální typ změny v tkáňové struktuře vlastní ledviny a poškození pánve.

Přesná statistika onemocnění zatím neexistuje, protože je stále diagnostikována poměrně zřídka. Mezitím lékaři Shulutko a Zalkalns v jedné ze svých společných prací poukazují na neustálý růst počet případů onemocnění. Intersticiální nefritida vzniká podle odborníků nejčastěji v důsledku nesprávného užívání nebo zneužívání léků.

Chronická forma onemocnění nastává až po akutní formě.

Akutní se může vyvinout v jakémkoli věku člověka, dokonce i u novorozenců a starších lidí. Největší počet pacientů je přitom ve věku 20 až 50 let.

Pacienti s benigním průběhem onemocnění jsou docela schopni pracovat. Pokud příznaky nejsou příliš výrazné a akutní období již pominulo, můžete se vrátit k běžným aktivitám. Musíte však odmítnout práci v nebezpečných pracovních podmínkách. I malá dávka záření a toxinů může způsobit exacerbaci onemocnění.

Když chronická forma onemocnění se doporučuje podstoupit systematické vyšetření (4–6x ročně). I když se vám podaří vyrovnat se s příznaky onemocnění sami, neměli byste zahájit patologii. Pacient by měl rozhodně vyhledat pomoc odborníka. Lékař, pod jehož dohledem by měl být pacient léčen, se nazývá nefrolog.

Odrůdy nefritů

Podle průběhu onemocnění se rozlišují následující typy:

akutní intersticiální nefritida - zpravidla se výrazně liší závažné příznaky: zvýšená teplota, ostrá bolest; prognóza této formy onemocnění je ve většině případů příznivá;
– doprovázené fibrózou, tubulární atrofií, glomerulárním poškozením; Je považována za složitější formu, protože se vyznačuje vážným poškozením orgánu.

Podle mechanismu vývoje onemocnění existují:

primární - vyskytuje se samostatně bez jakékoli předchozí poruchy močového systému;
sekundární – komplikované některými další nemoci nebo patologie - diabetes, leukémie, dna atd.

Aplikován na klinická forma nefrit může být:

fokální - příznaky jsou méně výrazné, mohou být doprovázeny akutní polyurií, ale zpravidla se léčí snadno a rychle;
abortivní - charakterizované absencí močení, ale jsou rychle léčeny;
rozšířené - všechny příznaky se jasně projevují;
těžká forma - lékař zaznamená výraznou, je přítomna dlouhodobá anurie; V tomto případě je prostě nemožné udělat bez hemodialýzy, to znamená, že pacient může být připojen k umělé ledvině.

V souladu s příčinami patologie může být nefritida:

postinfekční – vzniká v důsledku těžkého infekčního onemocnění;
idiopatický - důvody jeho vzhledu dosud nebyly objasněny;
toxicko-alergická – vzniká v důsledku reakce na chemické, léčivé nebo toxické látky, někdy po očkování;
autoimunitní - je důsledkem poruchy imunitní systém.

Proč k tomu dochází

Akutní tubulointersticiální nefritida se může objevit z různých příčin.

Poměrně často se stává důsledkem užívání některých léků, zejména antibiotik, jako je Rifampicin, aminoglykosidy a cefalosporiny.

Patologie může také vzniknout v důsledku:

analgetika;
nesteroidní protizánětlivé léky;
imunosupresiva;
sulfonamidy;
allopurinol;
diuretika;
barbituráty.

Byly zaznamenány případy rozvoje nefritidy v důsledku použití rentgenkontrastní, některé chemické substance, ethylalkohol atd. Tento fenomén se vyskytuje v případech, kdy je osoba náchylná k alergiím nebo má citlivost na jednu ze složek. Mezi další důvody patří:

radiační expozice;
otravy jedy různého původu;
infekční (virové nebo bakteriální) onemocnění, která osoba vážně prodělala;
obstrukce močových cest (když prostata, tlusté střevo a močový měchýř obsahují nádory);
některá systémová onemocnění: lupus erythematodes, sklerodermie.

U dětí se po očkování může objevit zánět ledvin. Existuje řada případů, kdy lékaři nejsou schopni plně pochopit příčinu vývoje patologie.

Jak se to projevuje

Intoxikace těla a závažnost zánětlivého procesu přímo ovlivňují povahu a intenzitu projevů onemocnění. Pokud je příčinou užívání určitých léků nebo onemocnění, projevy se objeví 1–2 dny po nástupu patologie.

Se zavedením vakcín a následným vývojem intersticiální se stanou patrnými po 3-5 dnech. Nejčastěji člověk cítí zvýšené pocení, bolest hlavy, zvýšená únava, nevolnost, ztráta chuti k jídlu. Charakteristické jsou také následující změny:

horečka;
zimnice;
kožní vyrážky;
Bolest svalů.

Někdy dochází k výraznému, ale přechodnému zvýšení tlaku. Ve skutečnosti od samého počátku existuje polyurie s velmi malou hustotou moči.

V nejvíce obtížné situace množství moči výrazně klesá, může se objevit i anurie.

Otoky končetin nebo oblastí pod očima nejsou pro tento typ onemocnění typické. v tomto případě také chybí. Akutní tubulointersticiální nefritida se zřídka vyskytuje bez močového syndromu. Má následující vlastnosti:

střední leukocyturie;
proteinurie je více či méně výrazná;
mikrohematurie;
kalciurie;
oxalaturie.

Změny v moči přetrvávají dlouho– až 4 a dokonce 8 týdnů. Nejdéle se vyskytuje hypostenurie (až 3 měsíce). Testy moči potvrzují přítomnost kreatinu, močoviny a zvýšeného množství dusíku.

Dochází k nerovnováze elektrolytů a vzniká acidóza. Odchylky se objevují i při krevních testech.

Zvyšuje se ESR, počet leukocytů, eozinofily a v nejobtížnějších situacích extrémně nízký hemoglobin. Biochemická analýza ukazuje na přítomnost reaktivní protein, zvýšení výkonu vzorků DPA.

Diagnostické metody

Při vyšetření lékařem by měl pacient především říci o zdravotních problémech, které by mohly způsobit takové negativní důsledky. Nejpřesnější diagnostickou metodou, která může indikovat patologické změny ve struktuře ledvin, je ultrazvuk. Umožňuje posoudit stav glomerulů a tubulů.

Přesnější údaje se získají z CT nebo MRI. Takový diagnostické metody jsou zdaleka nejmodernější a informativní. S jejich pomocí můžete posoudit stav ledvin i při buněčné úrovni. Akutní tubulointersticiální nefritida je diagnostikována také jinými metodami, zejména:

kultivace moči – potřebná k identifikaci bakteriálního obsahu moči v laboratoři;
Zimnitského test je jedním z nich laboratorní metody, což umožňuje posoudit, zda jsou ledviny schopny koncentrovat moč;
Rebergův test - rozbor, který umožňuje zjistit, jak úspěšně se ledviny dokážou vyrovnat se svou hlavní funkcí - vylučovací, zda ledvinové tubuly dokážou absorbovat užitečné látky;
biopsie - zahrnuje odběr malého kousku ledvinové tkáně pro další výzkum v laboratoři;

sérologický test - analýza autoimunitního typu, jejímž účelem je detekovat protilátky proti konstrukční díly močový systém;
detekce b2-mikroglobulinu v krvi pacienta - normálně by měl zcela chybět, jeho přítomnost naznačuje poškození rámce ledvin;
biochemický krevní test;
obecný krevní test;
test moči.

Diferenciální diagnostika pomáhá odlišit akutní typ tubulointersticiální nefritidy od akutního selhání ledvin a difuzní. Když chronický průběh onemocnění, jeho průběh a koncentrace kyseliny močové v moči a krvi se bere v úvahu.

Vlastnosti léčby

Vzhledem k tomu, že onemocnění je nejčastěji způsobeno užíváním některých léků, nejlepší pomocí pro pacienta bude včasné odhalení škodlivých léků a pozastavení jejich užívání. Pokud nemoc nepokročila příliš daleko, zdravotní stav pacienta se po ukončení užívání těchto léků zlepší. Pokud během 2-3 dnů nedojde k požadované úlevě, jsou pacientovi předepsány hormonální léky.

Je důležité minimalizovat příjem léků, které se budou vylučovat ledvinami. Dále bude nutné zajistit normální hydrataci, to znamená podávání velkého množství tekutin orálně i nitrožilně pro lepší odtok moči a snížení spotřeby tekutin, pokud v močovém systému nejsou patologické útvary. Chronická forma nefritidy vyžaduje více dlouhodobá léčba. Zamýšlené použití:

GCS - ke snížení intersticiálního otoku;
antihistaminika;
rutina;
kyselina askorbová;
glukonát vápenatý;
antikoagulancia;
prednisolon;
léky, které inhibují mikrozomální enzymy.

Pokud výsledky bakteriologický rozbor se ukázalo být nepříliš dobré, lékař může předepsat antibiotickou léčbu (Heparin, Trental, saluretika).

Nečekejte pozitivní výsledek v případech, kdy základní příčina onemocnění zůstává nejasná. Pacient navíc potřebuje posílit imunitní systém. V tomto ohledu je naplánována schůzka vitamínový komplex, jsou navrženy posilovací aktivity.

Ve složitějších situacích je pacient umístěn na nemocniční ošetření. Pokud ledviny již nemohou plnit své funkce, jsou napojeny na umělý ledvinový aparát. Krev je očištěna od toxinů mimo lidské tělo a poté je znovu zavedena do krevního řečiště.

Při včasné léčbě onemocnění je možné se zotavit za pouhé 2–3 týdny, ale plné zotavení Ledviny potřebují ještě asi 1 měsíc.

Pacient by neměl jíst všechna svá oblíbená jídla. Je nutné dodržovat přísnou dietu s výjimkou soli, marinád a uzených potravin. Čistá voda je třeba více pít.

Možné důsledky a prevence patologie

Pokud není léčba tubulointersticiální nefritidy zahájena včas, může se vyvinout řada komplikací. Nejběžnější z nich jsou:

arteriální hypertenze;
AKI je náhlé zastavení funkce ledvin nebo jedné z nich;
CRF je nevratná patologie doprovázená úplnou destrukcí ledvin;
přechod do chronického akutní forma nefrit.

Komplikacím a dokonce i samotnému onemocnění se však dá předejít. Za prvé, lékaři doporučují neporušovat pitný režim. Aby se zajistilo, že ledviny nejsou poškozeny toxiny nebo složkami některých léků, musí být co nejrychleji odstraněny z těla. K tomu je potřeba více pít, ale polévky, káva, čaj nebo džusy v tomto případě nejsou vhodné. Musíte pít čištěnou vodu.

Je třeba se také vzdát dlouhodobé užívání léky. To platí zejména pro analgetika. Lidé trpící migrénou by se měli vyvarovat konzumace potravin, které mohou vyvolat bolest. Patří mezi ně: víno, příliš silná káva, čokoláda, sýr a některé další.

Všechno chronická onemocnění musí být vyléčen. Nemůžete nechat nemoc běžet.

Ledviny jsou velmi citlivé na podchlazení, takže byste se měli vyhýbat chůzi v extrémně chladném nebo vlhkém počasí.

Záda musí být zakrytá teplým svetrem. Lidé náchylní k onemocněním ledvin by si jako koníček neměli vybírat příliš vyčerpávající a těžké sporty.

Funkce ledvin by měla být pravidelně sledována pomocí ultrazvuku a analýzy moči. Každý by měl být testován zdravý muž alespoň jednou ročně. Pokaždé poté musíte testy opakovat infekční nemoc, stejně jako před a po očkování.

Po zjištění z vlastní zkušenosti, co je intersticiální nefritida a jak se projevuje, je nutné systematicky podstupovat vyšetření. Včasná konzultace s lékařem a identifikace patologie pomůže vyléčit onemocnění v počátečních stádiích, čímž se zabrání vážným následkům.

Intersticiální nefritida je poškození ledvin, které postihuje intersticiální tkáň orgánu a tubuly v něm umístěné. Proč intersticiální nefritida vzniká, jak se klinicky projevuje a jak se dá vyléčit?

Tubulointersticiální nefritida může být akutní nebo chronická. Pro každý typ existují důvody.

Příčiny akutní intersticiální nefritidy:

Infekční onemocnění, která mají ledvinu jako cílový orgán - yersinióza, leptospiróza, malárie, spalničky, CMV, HFRS;
Reakce na některé léky - antibiotika, léky na léčbu tuberkulózy;
Autoimunitní onemocnění - systémový lupus erythematodes, hemoragická vaskulitida;
Metabolické poruchy močoviny, vápníku a draslíku;
Toxické poškození solí těžkých kovů, alkoholu;
Zablokování močovodů.

Příčiny chronické intersticiální nefritidy:

Infekce - neléčené a stávají se chronickými;
Reverzní reflux moči z močovodů do sběrného systému;
Chronický průběh glomerulonefritidy;
Rejekce při transplantaci ledviny;
Různé metabolické poruchy;
Toxické účinky léků (NSAID, cytostatika), těžkých kovů, alkoholu, drog;
Selhání jater, ledvin, srdce;
Zhoubné nádory ledvin.

Existuje mnoho důvodů pro rozvoj intersticiální nefritidy. Pod vlivem těchto faktorů dochází k poškození intersticiální tkáně ledvin a renálních tubulů.

Co se děje v orgánu

Patogenetické mechanismy intersticiální nefritidy závisí na typu poškozujícího faktoru a na délce trvání expozice. V intersticiální tkáni se vyvíjí infiltrativní zánětlivý proces. Tubuly procházejí četnými změnami - trpí především epitel, dochází k jeho atrofii, nekróze a tvoří se ložiska deskvamace epiteliálních buněk. Současně se proti deformovaným buňkám začnou produkovat autoprotilátky – proces se stává autoimunitní povahy. To vše vede ke skleróze tubulů, jejich vyřazení z činnosti, a tedy k zastavení funkce celé ledviny.

Klinický obraz

Všechny klinické projevy intersticiální nefritidy lze rozdělit do dvou skupin. První skupina zahrnuje projevy močového syndromu:

Leukocyturie - výskyt leukocytů v moči, což naznačuje zánětlivý proces;
Hematurie - výskyt červených krvinek v moči v důsledku poškození tubulů;
Proteinurie je vylučování bílkovin močí, což ukazuje na porušení tubulární funkce.

Do druhé skupiny patří příznaky tubulárního poškození. Mohou být také rozděleny do několika skupin v závislosti na úrovni poškození.

Když je poškozena proximální část tubulu, objeví se následující:

Zvýšené vylučování cukru a aminokyselin močí;
Vzhled fosfátů a bikarbonátů v moči;
Zvýšené hladiny močoviny a kreatininu.

To vše zapadá do obrazu Fanconiho syndromu – časté močení, tvorba křivice, měknutí kostní tkáně.

Při poškození Henleovy smyčky dochází k Barterovu syndromu - dochází k narušení absorpce všech minerálů (vápník, draslík, sodík).

Poškození distálního tubulu je charakterizováno porušením minerálního metabolismu, což vede ke změnám v kostní struktura a ukládání vápníku ve svalové a ledvinové tkáni.

Klinické příznaky intersticiální nefritidy závisí na příčinném faktoru.

Tubulointersticiální nefritida lékového původu.

Pacient si bude stěžovat na nízkou horečku a bolesti kloubů. Na kůži se objeví vyrážka podobná kopřivce. Poznamenáno rychlé porušení renální funkce až po akutní renální selhání.

Tubulointersticiální nefritida u systémových patologií.

Dochází k poklesu množství moči až k její absenci. Charakterizovaná střední bolestí v bederní oblasti, mírným zvýšením krevního tlaku.

Tubulointersticiální nefritida infekčního původu.

Nejčastějším z těchto onemocnění je HFRS – hemoragická horečka s ledvinový syndrom. Způsobují ho arboviry, které přenášejí drobní hlodavci. Onemocnění začíná zvýšením teploty do vysokých čísel, silnou bolestí v bederní oblasti. V kůži a na sliznicích se objevují drobné krvácení. Po čtyřech dnech se rozvine akutní léze ledvina Dochází ke snížení množství vylučované moči a je možné i období anurie. V této době se může vyvinout akutní selhání ledvin. Poté začíná období zotavení - množství moči se postupně obnovuje a syndrom bolesti se zastaví.

Tubulointersticiální nefritida může být také způsobena bakteriálními agens. Mezi nimi jsou Rickettsia, Leptospira a Yersinia. Nemoc začíná s vysoká teplota, poškození ledvin je pozorováno již třetí den. Typická je kombinace oligurie se žloutenkou a těžkou proteinurií. Bolest se objevuje v dolní části zad a svalů.

Chronická tubulointersticiální nefritida.

V klinický obraz Dochází k pomalé, ale trvale progresivní tvorbě chronického selhání ledvin. Vzniká edémový syndrom. V moči se objevují bílkoviny, červené krvinky a bílé krvinky.

Diagnostika

Diagnóza intersticiální nefritidy je založena na:

Údaje o anamnéze, které pomohou určit příčinu patologie;
Stížnosti pacientů a objektivní vyšetření;
Výsledky laboratorního a přístrojového vyšetření.

Akutní tubulointersticiální nefritida – budou zjištěny následující laboratorní změny:

Proteinurie je vylučování bílkovin močí. Hladiny bílkovin mohou dosáhnout 2 g denně;
Zvyšuje se hladina kreatininu a močoviny v krvi;
Zvyšuje se obsah elektrolytů v moči;
Při obecném krevním testu se mohou objevit známky zánětu - pokud je tubulointersticiální nefritida způsobena infekčním agens;
Diagnostika také zahrnuje studium biologických tekutin na přítomnost infekcí.

Chronická intersticiální nefritida je charakterizována poklesem relativní hustota moči, výskyt krve a bílkovin v moči, leukocytů a glukózy.

Instrumentální diagnostika intersticiální nefritidy - používají se následující metody:

Ultrazvukové - s akutní proces dochází k mírnému zvýšení velikosti ledvin, zvýšení echogenní hustoty v důsledku zánětu;
Chronická intersticiální nefritida je charakterizována zmenšením velikosti ledvin;
Na počítačová tomografie v ledvinové tkáni lze detekovat usazeniny vápníku.

Léčba

Základem léčby intersticiální nefritidy je odstranění příčiny, která ji způsobila. Na toxické poškození přestat užívat léky nebo kontakt s toxickými látkami. K odstranění toxinů z těla je předepsána chelace - užívání komplexotvorných látek nebo penicilaminu.

Na infekční léze antibakteriální popř antivirová léčba. Nádorové léze vyžadují chirurgickou léčbu a chemoterapii.

K léčbě intersticiální nefritidy je také nutné dodržovat speciální dietu. V akutních případech je v prvních dnech léčby předepsána mléčně-zeleninová dieta s omezením tekutin a soli. Chronická intersticiální nefritida vyžaduje stálou dietu - mírná spotřeba tekutin, omezení masných výrobků, s výjimkou uzených a solených potravin.

Tubulointersticiální nefritida vyžaduje předpis a léky. Pokud jsou příznaky aktivní léčba přetrvávají déle než týden, nasazují se krátkodobě podávané kortikosteroidy. Chronická tubulointersticiální nefritida - dobrý efekt při léčbě zajišťuje příjem bylinné přípravky- Urolesan, Monurel.

Tubulointersticiální nefritida je onemocnění způsobené velké množství důvodů. Průběh onemocnění může být akutní nebo chronický, nejnebezpečnějším příznakem je selhání ledvin. Včasná diagnostika a vhodná léčba umožňuje úplné obnovení funkce ledvin.

Jedná se o akutní nebo chronický nehnisavý zánět stromatu a tubulů ledvin, způsobený hyperergickou imunitní reakcí. Projevuje se bolestmi v kříži, poruchou diurézy (oligoanurie, polyurie), syndromem intoxikace. Diagnostikuje se obecným a biochemickým vyšetřením moči, krve, ultrazvukem ledvin, stanovením β2-mikroglobulinu a histologickým vyšetřením bioptického vzorku. Léčebný režim kombinuje detoxikaci při otravách, etiopatogenetickou terapii základního onemocnění s podáváním imunosupresiv, antihistaminika, antikoagulancia, antiagregancia. V těžkých případech je nutná RRT a transplantace ledviny.

Prognóza a prevence

S včasnou diagnózou a vhodnou léčbou etiotropní terapie k úplnému uzdravení dochází u více než 50 % pacientů. Prognóza intersticiální nefritidy je příznivá, pokud si pacient udržuje normální rychlost glomerulární filtrace. Aby se zabránilo rozvoji onemocnění, je nutné včasná léčba infekční onemocnění ledvin, systémové léze pojivové tkáně, omezení nefrotoxických léků (NSAID, tetracyklinová antibiotika, kličková diuretika).

Mezi jednotlivá opatření k prevenci zánětu ledvin patří konzumace dostatečné množství tekutin, odmítání samoaplikace léků, pravidelné lékařské prohlídky, zejména při práci s průmyslovými jedy.

Intersticiální nefritida je onemocnění charakterizované zánětem ledvinových tkání a tubulů. Toto onemocnění se může vyvinout v důsledku jedné nebo jiné infekce. Kromě toho se může tvořit v důsledku užívání určitých léků. Na vzhledu tohoto onemocněníčasto ovlivněny metabolickými poruchami, intoxikací a navíc vzděláním zhoubné nádory. Fenomén, jako je intersticiální nefritida, se vyskytuje v akutní nebo chronické formě. Dále zjistíme, jaké příznaky a projevy doprovázejí rozvoj tohoto onemocnění u člověka. Zjistíme také, jaká léčba se provádí.

Základní informace o nemoci

Intersticiální nefritida je tedy zánětlivá patologie ledvin, která má neinfekční abakteriální povahu. V přítomnosti tohoto onemocnění se patologické procesy vyskytují v intersticiálních tkáních a ovlivňují tubulární aparát nefronů.

Toto onemocnění je považováno za nezávislé a liší se od pyelonefritidy především tím, že v přítomnosti patologie nedochází k žádným destruktivním změnám v renálních tkáních, to znamená, že proces zánětu se nerozšíří do oblasti. kalichy a pánev.

Intersticiální nefritida (ICD 10 N 11.0) se může objevit v jakémkoli věku. Může se objevit i u novorozenců nebo starších pacientů. Nejčastěji je však toto onemocnění registrováno ve věkové kategorii od dvaceti do padesáti let. Klinický obraz intersticiální nefritidy je charakterizován snížením funkčnosti a výkonnosti renálních tubulů, proto lze prezentovanou patologii nazývat tubulointersticiální nefritida nebo tubulointersticiální nefropatie.

Akutní a chronická forma onemocnění

Akutní intersticiální nefritida se obvykle projevuje jako zánětlivé změny v intersticiálních tkáních. V závažnějších případech může tento proces vyvolat rozvoj selhání ledvin. Pravda, toto onemocnění má převážně příznivou prognózu.

Chronická intersticiální nefritida je charakterizována fibrózou intersticiálních tkání, poškozením ledvinových glomerulů a navíc tubulární atrofií. Chronický typ onemocnění vede k nefroskleróze. Tato forma onemocnění může způsobit chronické selhání ledvin.

Intersticiální nefritida se vyskytuje u dětí.

Podle mechanismu vývoje se rozlišují následující formy:

Hlavní. V tomto případě se patologický proces vyvíjí v renální tkáni nezávisle, a ne na pozadí jiného onemocnění.
Sekundární. Vyvíjí se na pozadí již existujícího onemocnění ledvin a výrazně komplikuje jeho průběh. Může se také vyvinout v důsledku přítomnosti leukémie v těle, diabetes mellitus, dna a další nemoci.

Hlavní příčiny patologie

Mezi hlavní příčiny tohoto onemocnění patří řada různé faktory, Například:

Použití k léčbě všech druhů léků. Mluvíme o antibiotikách, fluorochinolonech, nesteroidní léky, sulfonamidy, diuretika, například použití penicilinu, ampicilinu, cefalotinu, gentamicinu, ibuprofenu, kaptoprilu, naproxenu a tak dále.
Minulé infekční patologie, které jsou způsobeny různými bakteriemi, například streptokokem nebo záškrtem.
Předchozí nemoci způsobené viry, například cytomegalovirem nebo hemoragická horečka.
Přítomnost onemocnění imunitního systému, například vývoj systémového lupus erythematodes.
Vývoj myelomu.
Otrava těžkými kovy, například olovem, rtutí, kadmiem a podobně.
Metabolická porucha u lidí.

Pokud základní příčina intersticiální nefritidy zůstává nejasná, nazývá se idiopatická. Nyní pojďme zjistit, jaké příznaky doprovázejí toto onemocnění.

Příznaky onemocnění

Klinické příznaky intersticiální nefritidy přímo závisí na stupni intoxikace a kromě toho na úrovni intenzity onemocnění. Příznaky akutní formy této patologie se obvykle objevují tři dny po nástupu infekční choroby, jako je například angína, angína, chřipka, sinusitida a tak dále. Příznaky se mohou objevit i po užívání antibiotik, léčivých sér a diuretik.

Nejčastěji na pozadí chronické intersticiální nefritidy pacienti pociťují slabost spolu s letargií, ztrátou chuti k jídlu, nevolností nebo zvracením. Často mohou být všechny tyto příznaky doprovázeny zvýšením tělesné teploty. Možné jsou také bolesti svalů, alergická kožní vyrážka a také mírné zvýšení krevního tlaku.

Akutní forma intersticiální nefritidy není charakterizována poruchou močení a nedochází k otokům. Pouze v extrémně závažných případech tohoto onemocnění mohou pacienti zaznamenat pokles množství moči, které přijímají. K tomu může dojít až do úplného zastavení průtoku moči, čímž se rozvine anurie.

Příznaky intersticiální nefritidy jsou velmi nepříjemné.

Od prvních dnů se u pacientů může také rozvinout renální selhání různé závažnosti, pokud však existuje adekvátní léčba tyto projevy jsou zcela reverzibilní. Obvykle po několika týdnech zmizí. Koncentrační funkce ledvin se nejčastěji vrací do normálu po třech měsících.

Příznaky intersticiální nefritidy také závisí na formě onemocnění.

Formy onemocnění

Kromě hlavních forem onemocnění (akutní a chronické) je tato patologie dále rozdělena do následujících čtyř typů:

Rozvoj rozsáhlé formy intersticiální nefritidy. V tomto případě pacient vykazuje všechny klinické příznaky onemocnění.
Na pozadí těžké formy se mohou objevit projevy akutního selhání ledvin spolu s prodlouženou anurií.
S rozvojem abortivní formy pacienti nemají anurii a navíc je pozorován příznivý průběh onemocnění spolu s rychlou obnovou funkce ledvin.
S rozvojem fokální formy jsou pozorovány mírné klinické příznaky intersticiální nefritidy. Může se objevit polyurie, která bude mít za následek nadměrnou tvorbu moči. Tento typ onemocnění má příznivý průběh, pacienti se rychle zotavují.

Je třeba poznamenat, že chronická nefritida se od akutní formy liší nepříznivějším průběhem. Na pozdní fáze onemocnění, jsou zaznamenány změny ve fungování ledvin a rozvíjí se glomeruloskleróza. V tomto případě je také možný rozvoj chronického selhání ledvin.

Mezi příznaky intersticiální nefritidy u dospělých je často pozorována vlnová horečka spolu s alergickou svědivou vyrážkou, bolestí beder, anurií nebo polyurií, suchem v ústech a žízní, zvýšeným krevním tlakem a anémií. Rozvoj glomerulosklerózy může vést k otokům a proteinurii. Prognóza léčby chronické intersticiální nefritidy přímo závisí na rychlosti rozvoje selhání ledvin. Kromě toho prognóza závisí na stupni poškození ledvinových klubek.

Mechanismy nefrotoxicity v přítomnosti akutní formy

Odborníci identifikují pět mechanismů nefrotoxicity při rozvoji akutní intersticiální nefritidy:

Proces redistribuce renálního průtoku krve spolu s jeho poklesem.
Rozvoj ischemická léze glomerulární a tubulární bazální membrány.
Výskyt opožděné hypersenzitivní reakce.
Proces přímého poškození tubulárních buněk prostřednictvím enzymů v přítomnosti anoxie.
Rozvoj selektivní kumulace v ledvinách.

Povaha tubulární dysfunkce se může značně lišit v závislosti na umístění léze.

Diagnóza této patologie

V rámci diagnostiky tohoto onemocnění se používají následující metody vyšetření pacienta:

Provedení analýzy stížností pacienta spolu se sběrem anamnézy onemocnění.
Studie obecná analýza krev.
Provádění biochemická analýza moč.
Vezmeme vzorek Zimnitského a Roberga.
Provádění sérologické studie.
Provedení studie k určení specifických mikroglobulinů přítomných v moči.
Provedení kultivace moči k identifikaci a stanovení bakterií.
Provedení ultrazvukového vyšetření ledvin.
Odebírání biopsie ledvin.

Kromě výše uvedených metod výzkumu lze podle uvážení ošetřujícího lékaře provádět další diagnostické metody.

Léčba onemocnění

Mimořádně důležité pro léčbu intersticiální nefritidy včasná diagnóza spolu se zrušením léků, které vyvolávají rozvoj této nemoci. Pokud je to možné, měl by být počet používaných léků snížen a nahrazen nefrotoxickými látkami a netoxickými léky. Na pozadí polyurie by se měl objem spotřebované tekutiny zvýšit a s oligurií naopak snížit. Pacientům s oligoanurií je předepsána hemodialýza, která pomáhá obnovit funkci ledvin. V případě potřeby se provádí krátká léčba glukokortikoidy a navíc se používají cytostatika.

Prognóza léčby akutní intersticiální nefritidy je obvykle příznivá. K okamžitému uzdravení pacientů dochází po několika týdnech, v jako poslední možnost, to trvá několik měsíců. Na pozadí pomalé zotavování renální funkce a při prodloužené anurii se akutní intersticiální nefritida může stát chronickou.

Rozvoj chronické formy onemocnění v povinné vyžaduje obnovení metabolismu vody a elektrolytů pacienta. Mimo jiné jsou přijímána opatření k odstranění příčin intersticiálního poškození. Terapie je také zaměřena na normalizaci funkcí močové cesty. Kromě toho se provádí terapie zaměřená na léčbu chronického selhání ledvin.

Program léčby onemocnění

Léčba takového problému by měla být zaměřena na eliminaci provokujících faktorů a obnovení funkce ledvin. Terapie se tedy provádí podle následujícího schématu:

Vyloučení příčinných a následných faktorů způsobujících rozvoj chronické povahy onemocnění. Chcete-li to provést, měli byste zcela vysadit léky, které způsobily patologické procesy.
V případě, že se nevyskytnou žádné příznaky chronické pyelonefritidy, je pacientům předepsána fyziologicky kompletní strava, která může poskytnout nemocnému požadované množství sacharidy, bílkoviny, tuky a samozřejmě vitamíny. Stejně důležité je omezit pacientovu konzumaci kuchyňské soli. To je zvláště užitečné, pokud existuje vysoký krevní tlak.
Provádění symptomatická léčba intersticiální nefritida. Taková terapie by měla zahrnovat použití léku zvaného Enalapril. Tato droga je schopen příznivě ovlivnit renální hemodynamiku, díky čemuž se snižuje hladina proteinurie.
Je také nutné předepisovat steroidní hormony. To platí zejména v případě, že nefritida začíná rychle postupovat nebo je extrémně odlišná těžký průběh.
Úprava nízkých hladin sodíku a draslíku v těle v důsledku příliš častého močení.
Užívání léků, které zlepšují mikrocirkulaci. Například v tomto případě by pacientům měly být předepsány léky ve formě „Curantil“ a „Troxevasin“.

Možné komplikace během vývoje patologie

Na pozadí rozvoje onemocnění, jako je intersticiální nefritida (ICD N 11.0), se u pacientů pravděpodobně vyvine následující komplikace:

Akutní nebo chronická forma selhání ledvin.
Výskyt arteriální hypertenze.
Vývoj chronické formy nefritidy.

Profylaxe této patologie

V rámci prevence tohoto onemocnění je vhodné dodržovat následující doporučení:

aplikace pít hodně tekutin.
Úplné vyhýbání se dlouhodobému užívání léků, které jsou potenciálně škodlivé pro ledviny.
Provádění pravidelný výzkum moč.
Provádění sanitace jakýchkoli chronických ložisek infekce.
Je velmi důležité snažit se vyhnout podchlazení. Je tedy nutné dodržovat tepelný režim.
Je velmi důležité provést test moči na pozadí každého onemocnění. Mimo jiné by to mělo být provedeno před a po různých preventivních očkováních.
Člověk musí sledovat stav svého těla a vyhýbat se nadměrné únavě a časté únavě. Proto je třeba se vyvarovat nadměrného cvičení.

V případě jakýchkoli příznaků, které mohou naznačovat výskyt intersticiální nefritidy, je nutné naléhavě konzultovat lékaře a také takové specialisty, jako je nefrolog nebo urolog. Pokud není léčba zahájena včas, může být neúčinná, v důsledku čehož dojde k narušení všech životně důležitých funkcí ledvin, přičemž nelze vyloučit rozvoj selhání tohoto orgánu, tedy přímé ohrožení život pacienta.