Jaké procesy převažují u akutního exsudativního zánětu. Exsudativní zánět. Typy produktivního zánětu

Přednáška 14

Exsudativní zánět vyznačující se převahou druhé, exsudativní, fáze zánětu. Jak je známo, tato fáze nastává v různých časech po poškození buněk a tkání.


je způsobena uvolňováním zánětlivých mediátorů. V závislosti na stupni poškození stěn kapilár a venul a intenzitě působení mediátorů může být charakter vzniklého exsudátu různý. Při mírném poškození cév prosakují do místa zánětu pouze nízkomolekulární albuminy při těžším poškození se v exsudátu objevují velkomolekulární globuliny a nakonec největší molekuly fibrinogenu, které se v exsudátu přeměňují na fibrin; tkáň. Exsudát také zahrnuje krevní buňky emigrující přes cévní stěnu a buněčné elementy poškozené tkáně. Složení exsudátu tedy může být různé.

Klasifikace. Klasifikace exsudativního zánětu bere v úvahu dva faktory: povahu exsudátu a lokalizaci procesu. Podle povahy exsudátu se rozlišují serózní, fibrinózní, hnisavý, hnilobný, hemoragický a smíšený zánět (graf 20). Zvláštnost lokalizace procesu na sliznicích určuje vývoj jednoho typu exsudativního zánětu - katarálního."

Serózní zánět. Je charakterizována tvorbou exsudátu obsahujícího až 2 % bílkovin, jednotlivé polymorfonukleární leukocyty (PMN) a deflované epiteliální buňky. Serózní záněty vznikají nejčastěji v serózních dutinách, sliznicích, měkkých mozkových plenách, kůži a méně často ve vnitřních orgánech.

Příčiny. Příčiny serózního zánětu jsou různé: infekční agens, tepelné a fyzikální faktory, autointoxikace. Serózní zánět v kůži s tvorbou vezikul je charakteristickým znakem zánětu způsobeného viry z čeledi Herpesviridae (herpes simplex, plané neštovice).


Některé bakterie (mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelův diplokok, shigella) mohou také způsobit serózní zánět. Tepelné a méně často chemické popáleniny jsou charakterizovány tvorbou puchýřů na kůži naplněných serózním exsudátem.

Když se serózní membrány zanítí, zakalená tekutina chudá na buněčné elementy se hromadí v serózních dutinách, mezi nimiž převládají deflované mezoteliální buňky a jednotlivé PMN. Stejný obraz je pozorován u měkkých mozkových blan, které zesílí a otečou. V játrech se serózní exsudát hromadí perisinusoidálně, v myokardu - mezi svalovými vlákny, v ledvinách - v lumen glomerulární kapsle. Serózní zánět parenchymálních orgánů je doprovázen degenerací parenchymatických buněk. Serózní zánět kůže je charakterizován hromaděním výpotku v tloušťce epidermis; někdy se exsudát hromadí pod epidermis, odlupuje se z dermis s tvorbou velkých puchýřů (například při popáleninách). Při serózním zánětu je vždy pozorována vaskulární kongesce. Serózní exsudát pomáhá odstraňovat patogeny a toxiny z postižených tkání.



Exodus. Obvykle příznivé. Exsudát se dobře vstřebává. Hromadění serózního exsudátu v parenchymálních orgánech způsobuje tkáňovou hypoxii, která může stimulovat proliferaci fibroblastů s rozvojem difuzní sklerózy.

Význam. Serózní exsudát v mozkových plenách může vést k narušení odtoku mozkomíšního moku (likvoru) a edému mozku, výpotek v perikardu brání činnosti srdce a serózní zánět plicního parenchymu může vést k akutnímu respiračnímu selhání.

Fibrinózní zánět. Vyznačuje se exsudátem bohatým na fibrinogen, který se v postižené tkáni přeměňuje na fibrin. To je usnadněno uvolňováním tkáňového tromboplastinu. Kromě fibrinu se v exsudátu nacházejí také PMN a prvky nekrotické tkáně. Fibrinózní zánět je nejčastěji lokalizován na serózních a mukózních membránách.

Příčiny. Příčiny fibrinózního zánětu jsou různé – bakterie, viry, chemikálie exogenního i endogenního původu. Z bakteriálních původců se na rozvoji fibrinózního zánětu nejvíce podílejí diphtheria corynebacterium, Shigella a Mycobacterium tuberculosis. Fibrinózní zánět mohou způsobovat i Frenkelovy diplokoky, pneumokoky, streptokoky a stafylokoky a některé viry. Typický je rozvoj fibrinózního zánětu při autointoxikaci (urémie). Vývoj fibrinóz


zánět je dán prudkým zvýšením permeability cévní stěny, což může být způsobeno na jedné straně vlastnostmi bakteriálních toxinů (například vazoparalytický účinek exotoxinu difterického corynebacterium), na druhé straně hyperergická reakce těla.

Morfologické charakteristiky. Na povrchu sliznice nebo serózní membrány se objeví světle šedý film. V závislosti na typu epitelu a hloubce nekrózy může být film volně nebo pevně spojen s podložními tkáněmi, a proto se rozlišují dva typy fibrinózního zánětu; krupózní a difterické.

Krupózní zánět se nejčastěji rozvíjí na jednovrstvém epitelu sliznice nebo serózní membrány, který má hustý pojivový základ. Fibrinový film je přitom tenký a snadno odstranitelný. Když se takový film oddělí, vytvoří se povrchové defekty. Sliznice je oteklá, matná, někdy se zdá, jako by byla posypaná pilinami. Serózní membrána je matná, pokrytá šedými fibrinovými vlákny, připomínající vlasy. Například fibrinóznímu zánětu osrdečníku se odedávna obrazně říká vlasaté srdce. Fibrinózní zánět v plicích s tvorbou krevních sraženin. posturální exsudát v alveolech plicních laloků se nazývá lobární pneumonie.

Záškrt se vyskytuje také v orgánech pokrytých vrstevnatým dlaždicovým epitelem nebo jednovrstevným epitelem s volnou vazivovou bází, což přispívá k rozvoji hluboké nekrózy tkáně. V takových případech je fibrinózní film silný, obtížně se odstraňuje a při jeho odmítnutí dochází k hlubokému defektu tkáně. Záškrt se vyskytuje na stěnách hltanu, na sliznici dělohy, pochvy, močového měchýře, žaludku a střev a v ranách.

Exodus. Na sliznicích a serózních membránách není výsledek fibrinózního zánětu stejný. Na sliznicích jsou fibrinové filmy odmítnuty s tvorbou vředů - povrchových při lobárních zánětech a hlubokých při záškrtu. Povrchové vředy se obvykle zcela regenerují, když se hluboké vředy zhojí, tvoří se jizvy. V plicích s lobární pneumonií je exsudát roztaven proteolytickými enzymy neutrofilů a absorbován makrofágy. Při nedostatečné proteolytické funkci neutrofilů v místě exu. Jakmile se objeví pojivová tkáň (organizuje se exsudát), s nadměrnou aktivitou neutrofilů se může vyvinout absces a gangréna plic. Na serózních membránách se fibrinózní exsudát může roztavit, ale častěji je ponořen. organizace je zničena tvorbou adhezí mezi serózními listy

kami. Může dojít k úplnému přerůstání serózní dutiny - obliteraci.

Význam. Význam fibrinózního zánětu je do značné míry dán jeho typem. Například při záškrtu hltanu je fibrinózní film obsahující patogeny pevně vázán na podložní tkáně (záškrtový zánět) a dochází k těžké intoxikaci těla toxiny corynebacterium a produkty rozpadu nekrotických tkání. Při záškrtu průdušnice je intoxikace mírně vyjádřena, ale snadno odtržené filmy uzavírají lumen horních cest dýchacích, což vede k asfyxii (pravda

Hnisavý zánět. Vyvíjí se, když v exsudátu převažují neutrofily. Hnis je hustá, krémová hmota žlutozelené barvy s charakteristickým zápachem. Hnisavý exsudát je bohatý na bílkoviny (hlavně globuliny). Tvořené prvky v purulentním exsudátu tvoří 17-29%; to jsou živé a umírající neutrofily, několik lymfocytů a makrofágů. Neutrofily umírají 8-12 hodin po vstupu do místa zánětu se nazývají hnisavé tělíska. Kromě toho jsou v exsudátu vidět prvky zničených tkání a také kolonie mikroorganismů. Hnisavý exsudát obsahuje velké množství enzymů, především neutrálních proteináz (elastázu, katepsin G a kolagenázu), které se uvolňují z lysozomů rozkládajících se neutrofilů. Neutrofilní proteinázy způsobují tání tělu vlastních tkání (histolýzu), zvyšují vaskulární permeabilitu, podporují tvorbu chemotaktických látek a podporují fagocytózu. Hnis má baktericidní vlastnosti. Neenzymatické kationtové proteiny obsažené ve specifických neutrofilních granulích jsou adsorbovány na bakteriální buněčné membráně, což má za následek smrt mikroorganismu, který je následně lyžován lysozomálními proteinázami.

Příčiny. Hnisavý zánět je způsoben pyogenními bakteriemi: stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky, Frenkelův diplokok, bacilus tyfu atd. Aseptický hnisavý zánět je možný, když se do tkání dostanou určité chemické látky (terpentýn, petrolej, toxické látky).

Morfologické charakteristiky. Hnisavý zánět se může objevit v jakýchkoli orgánech a tkáních. Hlavními formami purulentního zánětu jsou absces, flegmona, empyém.

Absces je ohniskový hnisavý zánět charakterizovaný roztavením tkáně s tvorbou dutiny vyplněné hnisem. Kolem abscesu se vytvoří granulační šachta.


tkáně, jejichž četnými kapilárami vstupují leukocyty do dutiny abscesu a produkty rozpadu jsou částečně odstraněny. Membrána abscesu, která produkuje hnis, se nazývá pyogenní membrána. Při déletrvajícím zánětu dozrává granulační tkáň, která tvoří pyogenní membránu, a v membráně se vytvářejí dvě vrstvy: vnitřní vrstva sestávající z granulací a vnější vrstva, kterou představuje zralé vazivové vazivo.

Celulitida je purulentní difúzní zánět, při kterém se hnisavý exsudát difúzně šíří do tkáně, stratifikuje a rozkládá tkáňové prvky. Typicky se flegmona vyvíjí ve tkáních, kde jsou podmínky pro snadné šíření hnisu - v tukové tkáni, v oblasti šlach, fascie, podél neurovaskulárních svazků atd. Difuzní purulentní zánět lze pozorovat i v parenchymálních orgánech. Při tvorbě flegmóny hraje kromě anatomických znaků důležitou roli patogenita patogenu a stav obranných systémů těla.

Existují měkké a tvrdé flegmony. Měkká celulitida vyznačující se absencí viditelných ložisek nekrózy v tkáních, s tvrdá celulitida V tkáních se tvoří ložiska koagulační nekrózy, která se neroztaví, ale jsou postupně odmítána. Celulitida tukové tkáně se nazývá celulitida, vyznačuje se neomezenou distribucí.

Empyém je hnisavý zánět dutých orgánů nebo tělních dutin s nahromaděním hnisu v nich. V tělesných dutinách může vzniknout empyém za přítomnosti hnisavých ložisek v sousedních orgánech (například pleurální empyém s plicním abscesem). Empyém dutých orgánů vzniká při poruše odtoku hnisu v důsledku hnisavého zánětu (empyém žlučníku, slepého střeva, kloubu apod.). Při dlouhém průběhu empyému dochází k nekrotizaci slizničních, serózních nebo synoviálních membrán a na jejich místě vzniká granulační tkáň, v důsledku jejíhož dozrávání vznikají srůsty nebo obliterace dutin.

Tok. Hnisavý zánět může být akutní nebo chronický. Akutní hnisavý zánět má tendenci se šířit. Vymezení abscesu z okolní tkáně je zřídkakdy dostatečně dobré a může dojít k postupnému tání okolní tkáně. Absces většinou končí samovolným vyprázdněním hnisu do zevního prostředí nebo do přilehlých dutin. Pokud je komunikace abscesu s dutinou nedostatečná a její stěny se nehroutí, vzniká píštěl - kanálek ​​vystlaný granulační tkání nebo epitelem, spojující dutinu abscesu s dutým orgánem nebo povrchem těla. V některých případech se hnis šíří vlivem gravitace podél svalově-šlachových pochev, nervově-cévních

charakterizované tvorbou exsudátu, jehož složení je dáno především příčinou zánětlivého procesu a odpovídající reakcí těla na poškozující faktor. Exsudát také určuje název formy akutního exsudativního zánětu.

Serózní zánět

se obvykle vyskytuje v důsledku působení chemických nebo fyzikálních faktorů (puchýř na kůži při popálenině), toxinů a jedů, které způsobují těžkou plazmoragii, a také infiltráty ve stromatu parenchymálních orgánů s těžkou intoxikací. Serózní zánět se vyvíjí ve sliznicích a serózních membránách, intersticiální tkáni, kůži, glomerulárních pouzdrech ledvin a játrech.

Výsledek serózního zánětu je obvykle příznivý – exsudát odezní a proces končí restitucí. Někdy po serózním zánětu parenchymatických orgánů se v nich rozvíjí difuzní skleróza.

Fibrinózní zánět

vyznačující se tvorbou exsudátu obsahujícího PMN, lymfocyty, monocyty, makrofágy, fibrinogen, který se vysráží ve tkáních ve formě fibrinových sraženin. Etiologickými faktory mohou být difterické korynobakterie, různá kokální flóra, Mycobacterium tuberculosis, některé viry, patogeny úplavice, exogenní a endogenní toxické faktory.

Výsledkem fibrinózního zánětu sliznic je natavení fibrinových filmů pomocí PMN hydroláz. Záškrt končí tvorbou vředů. Kroupózní zánět sliznic končí restitucí poškozených tkání.

Hnisavý zánět

charakterizované tvorbou hnisavého exsudátu. Je to hmota sestávající z tkáňového detritu ze zdroje zánětu, buněk a mikrobů. Příčinou hnisavého zánětu jsou pyogenní mikroby - stafylokoky, streptokoky, gonokoky, bacilus tyfu. Hlavní formy hnisavého zánětu jsou absces, flegmona, empyém, hnisavá rána. Absces- omezený hnisavý zánět, doprovázený tvorbou dutiny naplněné hnisavým exsudátem. flegmóna- hnisavý, neomezený difúzní zánět, při kterém hnisavý exsudát prostupuje a exfoliuje tkáň. Empyém je hnisavý zánět tělních dutin nebo dutých orgánů. Hnisavá rána- zvláštní forma hnisavého zánětu, který vzniká buď v důsledku hnisání traumatické, včetně chirurgické nebo jiné rány, nebo v důsledku otevření ohniska hnisavého zánětu do vnějšího prostředí a vzniku rány povrch.

Hnilobný zánět

se vyvíjí hlavně tehdy, když hnilobná mikroflóra vstoupí do ohniska hnisavého zánětu s výraznou nekrózou tkáně.

Hemoragický zánět

je variantou serózního, fibrinózního nebo hnisavého zánětu a vyznačuje se zvláště vysokou permeabilitou mikrocirkulačních cév, diapedézou erytrocytů a jejich příměsí ke stávajícímu exsudátu (serózně-hemoragický, purulentně-hemoragický zánět).

Katar

není nezávislá forma. Vyvíjí se na sliznicích a vyznačuje se příměsí hlenu k jakémukoli exsudátu.

Výsledky

– plné rozlišení; hojení náhradou pojivovou tkání (fibróza), vznik chronického abscesu, progrese do různých forem chronického zánětu.

Alternativní zánět

Alternativní zánět je typ zánětu, u kterého převažuje poškození ve formě dystrofie a nekrózy. Po cestě jde o akutní zánět. Lokalizace je parenchymální. Příklady alternativního zánětu zahrnují alternativní myokarditidu a alternativní neuritidu při záškrtu hltanu, virovou encefalitidu, poliomyelitidu, akutní hepatitidu u Botkinovy ​​choroby, akutní vředy v žaludku. Někdy může být tento typ zánětu projevem okamžité hypersenzitivní reakce. Výsledek závisí na hloubce a oblasti poškození tkáně a obvykle končí jizvami. Význam alternativního zánětu je dán významem postiženého orgánu a hloubkou jeho poškození. Nebezpečný je zejména alternativní zánět v myokardu a nervovém systému.

Exsudativní zánět

Exsudativní zánět je charakterizován převahou reakce mikrocirkulačních cév s tvorbou exsudátu, zatímco alternativní a proliferativní složka je méně výrazná. Záleží na povaha exsudátu Rozlišují se následující typy exsudativního zánětu: serózní; hemoragické; fibrinózní; hnisavý; katarální; smíšený.

Definice.

Exsudativní zánět je forma zánětu, při které je fagocytóza prováděna neutrofilními leukocyty.

Klasifikace.

V závislosti na povaze exsudátu se rozlišují následující formy exsudativního zánětu:

  1. Serózní- hodně tekutiny (s obsahem bílkovin asi 3 %) a málo neutrofilních leukocytů.
  2. Fibrinózní- díky prudkému zvýšení kapilární permeability opouštějí své limity nejen relativně malé molekuly albuminu, ale i velké molekuly fibrinogenu, které se mění na fibrin.
    Existují 2 typy fibrinózního zánětu na sliznicích:
    • lobární, kdy jsou filmy snadno odmítnuty kvůli jednovrstvé povaze epitelu pokrývajícího průdušnici, průdušky atd. A
    • záškrtu, kdy se filmy obtížně odmítají kvůli vícevrstvé povaze epitelu, například na ústní sliznici, nebo kvůli zvláštnostem reliéfu sliznice (ve střevech).
  3. Hnisavý- kapalina obsahující 8-10% bílkovin a velké množství leukocytů.
    Existují 2 typy purulentního zánětu:
    • flegmona - s nejasnými hranicemi a bez tvorby destruktivních dutin,
    • absces - omezené nahromadění hnisu v dutině destrukce tkáně.
  4. Na sliznicích se zánět se serózním nebo hnisavým exsudátem nazývá katarální. Je charakterizována hypersekrecí hlenu žlázami umístěnými v tloušťce membrány.

Takzvaný hemoragický zánět- není samostatný typ zánětu. Tento termín odráží pouze příměs červených krvinek se serózním, fibrinózním nebo purulentním exsudátem.

Izolace hnilobného zánětu jako samostatné formy je nepraktická, protože povaha poškození tkáně není spojena s charakteristikami exsudátu, ale s jejich nekrózou za podmínek vitální aktivity anaerobních mikrobů a slabě vyjádřené neutrofilní infiltrace těchto tkání.

Výskyt.

Exsudativní zánět se vyskytuje u většiny infekčních onemocnění, u všech chirurgických infekčních komplikací, méně často u neinfekčních zánětů, například u takových umělých onemocnění vězňů, jako je terpentýn nebo benzínová flegmóna.

Podmínky výskytu.

Průnik bakterií, RNA virů do tkáně, denaturace tkáňových bílkovin pod vlivem vnějších nebo vnitřních faktorů.

Mechanismy výskytu.

Makroskopický snímek.

Se serózní povahou zánětu je tkáň hyperemická, uvolněná a edematózní.

Při fibrinózním zánětu je povrch sliznic nebo serózních membrán pokryt hustými šedavými filmy fibrinu. Při difterickém zánětu je jejich odmítnutí doprovázeno tvorbou erozí a vředů. Při fibrinózním zánětu plic se hustota blíží jaterní tkáni (hepatizace).

U flegmony je tkáň difúzně nasycena hnisem. Při otevření abscesu se odhalí dutina naplněná hnisem. U akutního abscesu jsou stěny právě tou tkání, ve které se vytvořil. U chronického abscesu se jeho stěna skládá z granulace a vazivové tkáně.

Katarální zánět je charakterizován hyperemií a otokem sliznice, pokryté hlenem nebo hnisem.

Mikroskopický snímek.

Při serózním zánětu jsou tkáně uvolněné, obsahují mírně eozinofilní tekutinu a několik neutrofilů.

Při purulentním zánětu je tekutá část exsudátu intenzivně zbarvena eosinem, neutrofily jsou četné, někdy tvoří celá pole a je detekován buněčný detritus.

Při fibrinózním zánětu jsou v exsudátu patrné fibrinové nitě, které jsou zřetelně vizualizovány speciálními barveními dle Weigerta, chromotropem 2B aj. Epitel sliznic bývá nekrotický a deskvamovaný.

Při katarálním zánětu je zaznamenána deskvamace některých epiteliálních buněk, edém, kongesce krevních cév a neutrofilní infiltrace sliznice.

Klinický význam.

V naprosté většině případů je exsudativní zánět akutní.

Serózní a katarální zánět obvykle vede k úplné obnově tkáňové struktury.

Fibrinózní zánět může kromě úplného zotavení v plicích vyústit v organizaci fibrinu karnifikací, což může ovlivnit funkci plic. Fibrinózní zánět na serózních membránách často končí tvorbou srůstů, což je zvláště nebezpečné v dutině břišní a v dutině osrdečníku.

Flegmon, pokud není otevřen včas, je plný šíření hnisu do jiných tkání a koroze velkých cév. Abscesy jsou doprovázeny destrukcí tkáně, která nemusí být lhostejná, pokud jsou objemově velké nebo v určité lokalitě (například v srdci). Chronické abscesy jsou nebezpečné z důvodu možnosti rozvoje sekundární AA amyloidózy.

Přednáška 9. Exsudativní zánět

1. Definice, charakteristika a klasifikace

2. Typy a formy zánětu.

Převažují cévní změny, vyjádřené zánětlivou hyperémií a uvolňováním krevních složek z cév. Alterativní a proliferativní jevy jsou nevýznamné.

Exsudativní typ zánětu se dělí na typy v závislosti na charakteru exsudátu a každý typ se dělí na různé formy v závislosti na lokalizaci procesu a akutním a chronickém průběhu.

Serózní zánět je charakterizován tvorbou serózního exsudátu, který je svým složením velmi blízký krevnímu séru. Je to vodnatá, někdy mírně zakalená (opalescentní) kapalina, bezbarvá, nažloutlá nebo s načervenalým nádechem díky příměsi krve.

Serózní exsudát obsahuje 3 až 5 % bílkovin; na vzduchu koaguluje.

V závislosti na místě nahromadění exsudátu se rozlišují tři formy serózního zánětu: serózně-zánětlivý edém, serózně-zánětlivá vodnatelnost a bulózní forma.

Serózní-zánětlivý edém

Charakteristická je akumulace serózního exsudátu v tloušťce orgánu mezi tkáňovými prvky. Nejčastěji se exsudát nachází v uvolněné pojivové tkáni: v podkoží, mezisvalové tkáni a ve stromatu různých orgánů. Důvody jsou různé: popáleniny, chemické podráždění, infekce, zranění.

Makroskopicky je zaznamenán otok nebo ztluštění postiženého orgánu, jeho těstovitá konzistence a hyperémie zanícené oblasti. Řezný povrch má želatinový vzhled, s vydatným výtokem vodnatého exsudátu; podél cév - přesné krvácení. Pod mikroskopem jsou mezi oddělenými buňkami a vlákny viditelné známky hyperémie a akumulace serózní slabě oxyfilní tekutiny. Alterativní změny se projevují buněčnou nekrózou a proliferativní změny se projevují proliferací malobuněčných elementů především podél cév.

Serózně-zánětlivý edém je třeba odlišit od běžného edému, u kterého nejsou makroskopicky viditelné krvácení a plétora a alterativní a proliferativní změny nejsou viditelné pod mikroskopem.

Výsledek serózně-zánětlivého edému s rychlým odstraněním příčiny je příznivý. Exsudát odezní a změny mohou zmizet beze stopy. Ale serózní zánět je často předstupněm závažnějších forem zánětlivého procesu: hnisavý, hemoragický.

Při chronickém zánětu se vyvíjí pojivová tkáň.

Serózně-zánětlivá vodnatelnost je charakterizována hromaděním exsudátu v uzavřených dutinách (pleurální, břišní, perikardiální). Při pitvě dochází v dutině k nahromadění serózního exsudátu s fibrinovými vlákny. Serózní kryty jsou oteklé, matné, hyperemické, s krvácením.

Při kadaverózní transudaci jsou serózní kryty lesklé, hladké, bez krvácení a zabarvení. V dutině se nachází čirá tekutina barvy červeného hroznového vína.

Příčiny serózně-zánětlivé vodnatelnosti: ochlazení, působení infekčních patogenů, zánět orgánů umístěných v serózní dutině.

V akutních případech proces nezanechává trvalé změny.

V chronických případech je možný vznik srůstů (synechií) a úplné uzavření dutiny (obliterace).

Bulózní forma je charakterizována hromaděním serózního exsudátu pod jakoukoliv membránou, což vede k tvorbě puchýře. Příčiny: popáleniny, omrzliny, chemické podráždění, infekce (slintavka a kulhavka, neštovice), alergické reakce.

Objevují se víceméně velké tenkostěnné bubliny s vodnatou kapalinou.

Když je obsah puchýřů aseptický, exsudát se zpětně vstřebává, puchýře se zmenšují a hojí. Když puchýře prasknou nebo do jejich dutiny proniknou pyogenní patogeny, serózně-zánětlivý proces se může změnit na hnisavý a u neštovic někdy v hemoragické („černé“ neštovice).

Fibrinózní zánět

Tento typ zánětu je charakterizován tvorbou exsudátu, který se při výstupu z cév okamžitě sráží a způsobuje vypadávání fibrinu. K této koagulaci exsudátu dochází v důsledku obsahu fibrinogenu v něm a také proto, že dochází k nekróze tkáňových prvků, což podporuje proces enzymatické koagulace.

Fibrinózní zánět se v závislosti na hloubce prvotně probíhajících změn dělí na dvě formy – lobární a difteritickou.

Croupózní (povrchový) zánět

Na mukózních, serózních a kloubních površích se tvoří fibrinový film, který lze zpočátku snadno odstranit a odhaluje oteklou, hyperemickou, matnou tkáň. Následně fibrinová vrstva zesílí (u velkých zvířat až několik centimetrů). Ve střevě se mohou tvořit odlitky jeho vnitřního povrchu. Fibrin se zahušťuje a roste s pojivovou tkání. Příklady: „chlupaté srdce“ s fibrinózní perikarditidou, fibrinózní pleurisou, membranózním zánětem střeva.

V plicích fibrin vyplňuje dutiny alveolů, dává orgánu konzistenci jater (hepatizace), povrch řezu je suchý. Fibrinózní usazeniny v plicích se mohou rozpustit nebo přerůst do pojivové tkáně (karnifikace). Pokud je v důsledku komprese krevních cév fibrinem narušen krevní oběh, dochází k nekróze postižených oblastí plic.

Croupózní zánět je způsoben infekčními patogeny (pasteurella, pneumokoky, viry, salmonely).

Difterický (hluboký) zánět

Při této formě zánětu se fibrin ukládá mezi buněčnými elementy hluboko ve tkáni. To je pozorováno na sliznicích a je zpravidla výsledkem expozice infekčním faktorům (patogeny prasečího paratyfu, houby atd.).

Když je fibrin uložen mezi buněčnými elementy, tyto vždy odumírají a oblast postižené sliznice má vzhled hustého suchého filmu nebo ložisek podobných pityriáze šedavé barvy.

Hnisavý zánět

Tento typ exsudativního zánětu je charakterizován tvorbou exsudátu, ve kterém převažují polymorfonukleární leukocyty a produkty jejich rozpadu.

Kapalná část vytvořená z plazmy se nazývá purulentní sérum. Obsahuje leukocyty, částečně konzervované, částečně vystavené degeneraci a nekróze. Mrtvé leukocyty se nazývají purulentní tělíska.

V závislosti na poměru hnisavých tělísek a hnisavého séra se rozlišuje benigní a maligní hnis. Benigní – hustá, krémová kvůli převaze leukocytů a hnisavých tělísek v ní. Malignant má tekutější konzistenci, vodnatý, zakalený vzhled. Obsahuje méně formovaných prvků a více hnisavé sérum.

Lokalizace hnisavého zánětu je velmi různorodá. Může se vyskytovat v jakékoli tkáni a orgánu, stejně jako na serózních a mukózních membránách.

V závislosti na umístění hnisu se rozlišuje několik forem purulentně-zánětlivého procesu, z nichž nejdůležitější jsou: absces, empyém a flegmona.

Absces- uzavřená, nově vzniklá dutina vyplněná hnisem. Některé typy abscesů dostaly zvláštní jména. Například hnisavý zánět vlasové pochvy – furunkul. Vředy se někdy spojují do velkých ložisek hnisavého zánětu, nazývaných karbunky. Hromadění hnisu pod epidermis se nazývá pustuly.

Velikost abscesů se může pohybovat od sotva patrných až po rozsáhlé (15–20 cm nebo více). Při palpaci se zjistí kolísání nebo naopak napětí.

Pitva odhalí dutinu naplněnou hnisem, někdy se zbytky tkáně. Oblast obklopující absces (pyogenní membrána) má vzhled tmavě červeného nebo červenožlutého pruhu o šířce 0,5 až 1–2 cm. Zde pod mikroskopem dystrofické změny nebo nekrotické lokální elementy tkáně, leukocyty, hnisavá tělíska, mladé buňky. pojivové tkáně jsou viditelné tkáně a hyperemické cévy.

Výsledek abscesu se může lišit. Když dojde ke spontánnímu průlomu nebo řezání, hnis se odstraní, dutina abscesu se zhroutí a zaroste. V jiných případech, kdy je resorpce hnisu zpožděna, jsou přeměněny na suchou hmotu uzavřenou ve vláknitém pouzdru. Někdy je pozorována encystizace, kdy hnisavý exsudát ustupuje rychleji, než roste pojivová tkáň. V místě abscesu se vytvoří bublina (cysta), naplněná tkáňovým mokem.

V některých případech si z hluboko uložených abscesů hnis razí cestu k nejmenšímu odporu, proráží se na volný povrch a po otevření je s ním dutina abscesu spojena úzkým kanálkem vystlaným granulační tkání, tzv. -tzv. píštěl, přes kterou se nadále uvolňuje hnis.

Pokud hnis prosakuje intersticiálním vazivem do podložních částí těla a hromadí se v jejich intersticiální tkáni, například v podkoží, v podobě ohraničeného ohniska, pak hovoří o septickém, neboli studeném abscesu.

Empyém– hromadění hnisu v přirozeně uzavřené dutině těla (pleurální, perikardiální, břišní, kloubní). Častěji je tento proces označován ve vztahu k postižené části těla (hnisavý zánět pohrudnice, purulentní perikarditida, peritonitida atd.). Empyém se vyskytuje v důsledku poranění, hematogenního, lymfogenního šíření, přechodu hnisavého zánětlivého procesu z postižených orgánů (kontakt) nebo v důsledku vniknutí abscesu do dutiny. Současně se v dutinách hromadí hnisavý exsudát, jejich integumenty bobtnají, jsou matné a hyperemické; může dojít ke krvácení a erozi.

flegmóna– difuzní (difuzní) purulentní zánět s oddělením hnisavého exsudátu mezi tkáňovými prvky. Typicky je tato forma zánětu pozorována u orgánů s uvolněnou pojivovou tkání (podkožní tkáň, intermuskulární tkáň, submukóza, stroma orgánu). Flegmonózní oblast bobtná, má pastovitou konzistenci, modročervenou barvu, z povrchu řezu vytéká zakalená, hnisavá tekutina. Pod mikroskopem je zaznamenána akumulace purulentního exsudátu mezi oddělenými tkáňovými prvky, cévy jsou rozšířeny a naplněny krví.

Flegmonózní zánět může procházet obráceným vývojem, někdy končícím difúzním proliferací pojivové tkáně (tkáňová elefantiáza).

Flegmonózní ložisko, které se vytvořilo ve sliznici a kůži, se může otevřít na volný povrch s jedním nebo více píštělovými trakty. Při purulentním změkčení významných oblastí kožní tkáně a submukózní tkáně je pozorováno oddělení kůže od podkladových tkání, následované nekrózou a odmítnutím. Vzniká rozsáhlý, hluboký, hnisající flegmonózní vřed.

Hemoragický zánět

Hlavním příznakem je tvorba exsudátu s převahou červených krvinek. V tomto případě dochází k závažným změnám v cévním systému s prudkým zvýšením jejich propustnosti. Příčinou mohou být mikroorganismy, toxiny rostlinného a živočišného původu.

Makroskopické známky hemoragického zánětu: prosáknutí tkáně krví, hromadění krvavého exsudátu v dutinách (střeva, plicní alveoly atd.).

Při hemoragickém zánětu kůže (například u antraxu) postižené místo oteče, zbarví se do tmavě červena, z povrchu řezu vytéká krvavý exsudát a následně dochází k nekróze – vzniku vředu. V některých případech se hemoragický exsudát hromadí pod epidermis, což vede k tvorbě tenkostěnných červeno-černých puchýřů naplněných krvavou tekutinou („černé“ neštovice). V lymfatických uzlinách a parenchymálních orgánech dochází k otoku, krvavě červenému zbarvení s následnou nekrózou.

V plicích se sráží hemoragický exsudát vyplňující alveoly. Plicní oblast získává tmavě červenou barvu a má hustou konzistenci. Z povrchu řezu odtéká krvavá tekutina.

Při hemoragickém zánětu sliznice otečou, nasycují se krví a povrch je pokryt krvavě červeným výpotkem, který ve střevě vlivem trávicích šťáv získává špinavou kávovou barvu; sliznice se nekrotizuje.

Pod mikroskopem jsou viditelné rozšířené a krví naplněné cévy, kolem kterých a mezi oddělenými tkáňovými prvky jsou umístěny červené krvinky. Buňky lokální tkáně jsou ve stavu degenerace a nekrózy.

Hemoragický zánět je jedním z nejtěžších zánětlivých procesů, často končící smrtí.

Katar

Tento typ zánětu se vyvíjí pouze na sliznicích a je charakterizován hromaděním exsudátu, který může být odlišný - serózní, hlenovitý, hnisavý, hemoragický.

Příčiny: mechanické vlivy (tření, tlak od kamenů, cizí tělesa), podráždění chemikáliemi, infekce.

Slizniční katar se projevuje degenerací sliznice a hojným deskvamací epiteliálních buněk (deskvamativní katar). Při výrazném procesu se epitel může stát částečně nekrotickým. Počet pohárkových buněk se prudce zvyšuje; jsou hojně naplněny hlenem a odlupují se. Sliznice je překrvená a edematózní, obsahuje malobuněčné infiltráty. Makroskopicky je sliznice matná, oteklá, plnokrevná, někdy s krvácením.

Serózní katar se projevuje tvorbou bezbarvého nebo zakaleného vodnatého exsudátu. Sliznice je oteklá, hyperemická, matná. Mikroskopie odhalí slizniční degeneraci epiteliálních buněk, ale méně intenzivní než u slizničního kataru. Existuje přemíra a edém.

Hnisavý katar. Sliznice jsou oteklé, matné, pokryté hnisavým exsudátem. Často je pozorována eroze a krvácení.

Hemoragický katar. Sliznice jsou oteklé, tlusté, prosycené krví, na povrchu je krvavý exsudát. Ve střevech získává sliznice rychle břidlicovou, špinavě šedou barvu a obsah se barví do kávové barvy. Mikroskopie ukazuje, že v exsudátu převažují erytrocyty. Exsudát se nachází jak na povrchu, tak v tloušťce sliznice. Cévy jsou plné krve. V epitelu dochází k dystrofickým změnám a nekrózám.

Tyto formy katarálního zánětu v čisté formě jsou poměrně vzácné. Někdy se jedna forma změní v jinou, závažnější (například serózní v hnisavou).

Katarální zánět je smíšené povahy.

Při chronickém kataru roste ve sliznici vazivové vazivo. Sliznice zesílí, stane se vrásčitá, matná, bledá a našedlá.

Hnilobný (gangrenózní, ichorózní) zánět

Tento typ se obvykle vyvíjí v důsledku komplikací jednoho nebo jiného typu exsudativního zánětu procesem hnilobného rozkladu zanícených tkání. K tomu dochází v důsledku vstupu hnilobných bakterií do místa zánětu, které způsobují zánět. Typicky se v takových ložiskách zánětu nacházejí: Escherichia coli, Proteus, B. perfringens a další anaeroby. Hnilobný zánět vzniká v částech těla, které jsou snadno přístupné infekci z vnějšího prostředí (zápal plic, hnilobná bronchitida apod.).

Tkáně s gangrenózním zánětem vydávají nepříjemný zápach, mají špinavě zelenou barvu a snadno se rozpadají a mění se v mazlavou hmotu.

Tento typ zánětu představuje pro tělo velké nebezpečí.

Tento text je úvodním fragmentem.

PŘEDNÁŠKA č. 1. Úvodní přednáška. Lékařská symbolika různých dob a národů Historie medicíny je věda o vývoji, zlepšování lékařských znalostí, lékařských činnostech různých národů světa v průběhu dějin lidstva, které je v

PŘEDNÁŠKA č. 5. Zánět Zánět je komplexní protektivní stromálně-cévní reakce organismu v reakci na působení patologického faktoru Podle etiologie se rozlišují 2 skupiny zánětů: 1) banální 2) specifický je zánět že

14. Exsudativní zánět Exsudativní zánět je zánět, u kterého převažují exsudativní procesy. Podmínky výskytu: 1) vliv poškozujících faktorů na cévy mikrovaskulatury 2) přítomnost zvláštních faktorů patogenity (pyogenní);

PŘEDNÁŠKA č. 21. Akutní purulentně-zánětlivá onemocnění měkkých tkání. Erysipelas. Akutní purulentně-zánětlivá onemocnění kostí 1. Obecná problematika etiologie a patogeneze erysipelu kůže Erysipel postihuje především kůži

Zánět žil Flebitida Pokud je léčba zánětu žil pomocí Arniky a Hamamelis zahájena včas, lze téměř vždy dosáhnout vyléčení. Tyto prostředky již jsou

Přednáška 8. Zánět 1. Definice, moderní nauka o zánětu a makrofágovém systému 2. Fáze zánětu: alterace, exsudace a proliferace, jejich vztah a vzájemná závislost 3. Nomenklatura zánětu. Klasifikace 1. Moderní učení o zánětech a

Přednáška 10. Alterativní a proliferativní zánět 1. Definice, příčiny, klasifikace a charakteristika 2. Morfologické změny orgánů při alterativním a proliferativním zánětu, buněčné složení při proliferativním zánětu 3. Specifické

Zánět Klasickým vzorcem zánětu je bolest, zarudnutí, teplo, otok, dysfunkce (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Může si tato po staletí známá definice zachovat svůj význam i dnes? Existuje mnoho důvodů, které vedou patofyziology k prohlášení

Záněty žil Při zánětech žil se přikládají studené octové obklady. Dobře fungují i ​​hliněné obklady s octovou vodou. Doporučit můžete i tvarohové obklady, které se připravují 2-3x denně. Po 3-4 dnech bolest zmizí. Nicméně, v tomto případě, stejně jako

Zánět V prvním období nemoci, kdy horečka vykazuje nervové vzrušení: s velkým horkem, pálením, suchou kůží, rychlým a velmi plným tepem, velkou žízní, velkou mlhou v hlavě, bolestí a sevřením v týlu a zadní části hlava, slabost, nespavost, sklíčenost:

Zánět očních víček Zánětlivý proces je lokalizován v oblasti horního nebo dolního víčka s blefaritidou. Navíc může být komplikací infekčních očních onemocnění. Souběžně s terapií můžete použít následující lidové prostředky. Protože Datura

Angína (zánět hrtanu) Bolest v krku je způsobena zánětem nosohltanu a často doprovází nachlazení a chřipku. Adenoidy a mandle se mohou také zanítit Při nachlazení si pacient začne stěžovat na bolest, podráždění a zánět v krku.

Zánět očních víček Zánětlivý proces je lokalizován v oblasti horního nebo dolního víčka s blefaritidou. Navíc může být komplikací infekčních očních onemocnění. Vzhledem k tomu, že Datura je považována za jedovatou rostlinu, měli byste se před jejím použitím poradit.

Zánět hrdla (zánět hrtanu) - Kloktadlo připravené se semeny pískavice a přidáním jablečného octa je velmi prospěšné při nachlazení. Připravuje se takto: 2 polévkové lžíce. lžíce semen se nalijí do 1 litru studené vody a vaří se půl hodiny na mírném ohni. Pak odvar