Dysfunkcia dýchania. Bakteriologická analýza spúta. Modré sfarbenie kože

V závislosti od klinického obrazu ochorenia sa rozlišujú akútne a chronické formy respiračného zlyhania, ktoré sa vyvíjajú podľa podobných patogenetických mechanizmov. Obe formy respiračného zlyhania sa navzájom líšia predovšetkým rýchlosťou zmeny v zložení plynov v krvi a možnosťou vytvorenia mechanizmov na kompenzáciu týchto porúch. To určuje povahu a závažnosť klinických prejavov, prognózu a podľa toho aj objem terapeutické opatrenia. K akútnemu respiračnému zlyhaniu teda dochádza v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po nástupe pôsobenia faktora, ktorý ho spôsobuje. Pri chronickom zlyhaní dýchania sa hypoxémia a hyperkapnia arteriálnej krvi tvoria postupne, súbežne s progresiou hlavného patologického procesu v pľúcach alebo iných orgánoch a systémoch) a klinické prejavy respiračného zlyhania existujú spravidla mnoho rokov.

Bolo by však nesprávne identifikovať závažnosť oboch foriem respiračného zlyhania iba podľa rýchlosti rozvoja symptómov: akútne respiračné zlyhanie môže v niektorých prípadoch prebiehať pomerne ľahko a chronické respiračné zlyhanie, najmä v konečnom štádiu ochorenia, je mimoriadne ťažké a naopak (A.P. Zilber). Pomalý rozvoj respiračného zlyhania v jeho chronickej forme však nepochybne prispieva k tomu, že u pacientov sa vytvárajú početné kompenzačné mechanizmy, ktoré zatiaľ poskytujú relatívne malé zmeny v plynnom zložení krvi a acidobázickom stave (aspoň v pokojových podmienkach). Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa veľa kompenzačných mechanizmov nestihne sformovať, čo vo väčšine prípadov vedie k rozvoju závažných klinických prejavov respiračného zlyhania a rýchly rozvoj jeho komplikácie. Analýza klinického obrazu ochorenia vo väčšine prípadov umožňuje celkom spoľahlivo identifikovať samotný fakt prítomnosti respiračného zlyhania a približne odhadnúť jeho stupeň, zároveň študovať špecifické mechanizmy a formy respiračného zlyhania, viac je potrebné. podrobná analýza zloženie krvných plynov, zmeny pľúcnych objemov a kapacít, ventilačno-perfúzne vzťahy, difúzna kapacita pľúc a ďalšie parametre.

Chronické respiračné zlyhanie

Najvýznamnejšie klinické príznaky chronického respiračného zlyhania sú:

• dyspnoe;
• centrálna (difúzna) cyanóza;
• posilnenie práce dýchacích svalov;
• zintenzívnenie krvného obehu (tachykardia, zvýšený srdcový výdaj atď.);
• sekundárna erytrocytóza.

Dýchavičnosť (dyspnoe) je najdôslednejším klinickým príznakom respiračného zlyhania. Vyskytuje sa v prípadoch, keď ventilačné zariadenie nedokáže zabezpečiť potrebnú úroveň výmeny plynov, ktorá je primeraná metabolickým potrebám tela (A.P. Zilber).

Dýchavičnosť je subjektívny bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dýchacieho dyskomfortu, ktorý je často sprevádzaný zmenami frekvencie, hĺbky a rytmu dýchacích pohybov. Hlavnou príčinou dýchavičnosti u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním je „overexcitácia“ dýchacieho centra, iniciovaná hyperkapniou, hypoxémiou a zmenami pH arteriálnej krvi.

Ako je známe, k zmene funkčnej aktivity dýchacieho centra dochádza pod vplyvom toku aferentných impulzov vychádzajúcich zo špeciálnych chemoreceptorov karotického tela umiestnených v oblasti bifurkácie. krčnej tepny ako aj z chemoreceptorov ventrálnej medulla oblongata. Glomus bunky karotického tela sú citlivé na pokles PaO2, zvýšenie PaCO2 a koncentráciu vodíkových iónov (H +) a chemoreceptory predĺženej miechy sú citlivé len na zvýšenie PaCO 2 a koncentrácie vodíkové ióny (H+).

Dýchacie centrum, vnímajúc aferentné impulzy z týchto chemoreceptorov, neustále monitoruje prítomnosť (alebo neprítomnosť) hypoxémie a hyperkapnie a v súlade s tým reguluje intenzitu toku eferentných impulzov smerujúcich do dýchacích svalov. Čím výraznejšia je hyperkapnia, hypoxémia a zmeny pH krvi, tým väčšia je hĺbka a frekvencia dýchania, tým vyšší je minútový objem dýchania a tým väčšia je pravdepodobnosť dýchavičnosti.

Je známe, že hlavným stimulom dýchacieho centra, ktorý reaguje na zmeny v zložení plynov v krvi, je zvýšenie PaCO 2 (hyperkapnia); stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a k zvýšeniu minútového objemu dýchania. Diagram ukazuje, že miera nárastu Minútový objem dýchania so zvýšením PaCO 2 sa výrazne zvyšuje na pozadí súčasného poklesu parciálneho tlaku O 2 v arteriálnej krvi. Naopak, pokles PaCO 2 pod 30-35 mm Hg. čl. (hypokapnia) vedie k zníženiu aferentných impulzov, zníženiu aktivity dýchacieho centra a zníženiu minútového objemu dýchania. Okrem toho môže byť kritický pokles PaCO 2 sprevádzaný apnoe (dočasné zastavenie dýchania).

Citlivosť dýchacieho centra na hypoxemickú stimuláciu chemoreceptorov karotickej zóny je nižšia. Pri normálnom PaCO 2 v krvi sa minútový objem dýchania začne zreteľne zvyšovať až vtedy, keď PaO 2 klesne na úroveň nižšiu ako 60 mm Hg. čl., t.j. s ťažkým respiračným zlyhaním. K zvýšeniu objemu dýchania s rozvojom hypoxémie dochádza najmä zvýšením frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe).

Treba dodať, že zmeny pH arteriálnej krvi ovplyvňujú dýchacie centrum podobne ako kolísanie hodnôt PaCO 2: pri poklese pH pod 7,35 (respiračné resp. metabolická acidóza) dochádza k hyperventilácii pľúc a zväčšuje sa minútový objem dýchania.

V dôsledku zmien v zložení plynov v krvi dochádza k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania, podráždeniu naťahovacích receptorov a dráždivých receptorov priedušnice a priedušiek, ktoré reagujú na rýchle zvýšenie objemovej rýchlosti prúdenia vzduchu. , ako aj proprioreceptory dýchacích svalov, citlivé na zvýšenie pľúcnej rezistencie. Tok aferentných impulzov z týchto a iných receptorov sa dostáva nielen do dýchacieho centra, ale aj do mozgovej kôry, a preto pacient pociťuje dýchacie ťažkosti, ťažkosti s dýchaním a dýchavičnosť.

V závislosti od povahy patologického procesu v pľúcach, ktorý spôsobil rozvoj respiračného zlyhania, môžu mať vonkajšie objektívne prejavy dýchavičnosti rôznu povahu V závislosti od toho sa rozlišujú tieto typy dýchavičnosti:

1. Inspiračná dýchavičnosť s príznakmi ťažkostí s vdychovaním, vznikajúca pri patologických procesoch sprevádzaných kompresiou pľúc a obmedzením exkurzie pľúc (pleurálny výpotok, pneumotorax, fibrothorax, paralýza dýchacích svalov, ťažká deformácia hrudníka, ankylóza kostovertebrálnych kĺbov , znížená rozťažnosť pľúcne tkanivo so zápalovým alebo hemodynamickým pľúcnym edémom atď.). Inspiračná dyspnoe sa častejšie pozoruje pri reštriktívnom ventilačnom respiračnom zlyhaní.
2. Exspiračná dýchavičnosť s ťažkosťami pri výdychu, čo najčastejšie naznačuje prítomnosť obštrukčného zlyhania dýchania.
3. Zmiešaná dýchavičnosť, čo naznačuje kombináciu obmedzujúcich a obštrukčných porúch.
4. Časté plytké dýchanie (tachypnoe), pri ktorom pacienti nedokážu jednoznačne určiť, či je inhalácia alebo výdych obtiažna, a neexistujú žiadne objektívne známky takýchto ťažkostí.

Je potrebné zdôrazniť, že pojmy tachypnoe (zvýšené dýchanie) a dyspnoe (dýchavičnosť) nie sú úplne totožné. Tachypnoe v zásade nemusí byť sprevádzané pocitom dýchacích ťažkostí (napríklad u zdravých ľudí počas cvičenia). V týchto prípadoch dochádza k zvýšenému dýchaniu v dôsledku podráždenia receptorov priedušiek, pľúc a dýchacích svalov, ktoré reagujú na stresové zvýšenie metabolizmu. U pacientov s respiračným zlyhaním je však zvýšené dýchanie (tachypnoe) zvyčajne sprevádzané dýchacími ťažkosťami (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Malo by sa pamätať na to, že zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov vedie k zníženiu účinnosti dýchania, pretože je sprevádzané zvýšením pomeru funkčného mŕtveho priestoru k dychovému objemu (MP / VT). Výsledkom je, že na zabezpečenie rovnakého objemu dýchania musia dýchacie svaly vykonať podstatne viac práce, čo skôr či neskôr vedie k ich únave a progresívnemu poklesu pľúcnej ventilácie. Na druhej strane sa tým zvyšuje tok aferentných impulzov z proprioreceptorov dýchacieho svalstva, ktoré po dosiahnutí mozgovej kôry vyvolávajú pocit respiračného nepohodlia (dyspnoe).

Cyanóza kože a slizníc, ktorá sa objavuje pri respiračnom zlyhaní, je jedným z objektívnych klinických príznakov arteriálnej hypoxémie. Objaví sa, keď PaO2 klesne pod 70-80 mm rg. čl. Cyanóza je spojená s poruchou okysličovania krvi v pľúcach a so zvýšením obsahu redukovaného hemoglobínu v kapilárnej krvi.

Je známe, že u zdravého človeka hladina zníženého hemoglobínu v krvnom opuchu z pľúc nikdy nepresiahne 40 g/l; pokožka má normálnu ružovkastú farbu. Pri poruche výmeny plynov v pľúcach pri respiračnom zlyhaní sa z pľúc do arteriálneho systému systémového obehu dostáva krv bohatá na redukovaný hemoglobín (v koncentrácii nad 40 g/l), a preto vzniká difúzna (centrálna) cyanóza, často dodáva pokožke zvláštny sivastý odtieň. Cyanóza je badateľná najmä na tvári, na slizniciach pier a jazyka a na pokožke hornej polovice tela. Ak nie sú sprievodné poruchy prekrvenia, končatiny zostávajú teplé.

Centrálna (difúzna, teplá) cyanóza je dôležitým objektívnym znakom ventilácie aj parenchýmového respiračného zlyhania, hoci intenzita modrastého sfarbenia kože a slizníc nie vždy odráža stupeň arteriálnej hypoxémie.

Malo by sa pamätať na to, že pri ťažkej anémii a znížení hladiny celkového hemoglobínu na 60 - 80 g / l sa cyanóza nezistí ani pri významnom poškodení pľúc, pretože na jej výskyt je potrebné, aby viac ako polovica celkového hemoglobínu byť 40 g/l od 60-80 g/l ) bol v redukovanej forme, ktorá je nezlučiteľná so životom. Naopak, v prítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobínu v krvi na 180 g/l alebo viac sa cyanóza môže vyvinúť aj bez respiračného zlyhania. V takýchto prípadoch je diagnostická hodnota tohto príznaku znížená.

Niekedy pri ventilačnom respiračnom zlyhaní s ťažkou hyperkapniou vyšetrenie odhalí nebolestivé začervenanie na lícach, spôsobené dilatáciou periférnych ciev.

Nakoniec pri obštrukčnom type respiračného zlyhania je možné počas vyšetrenia spolu s cyanózou zistiť výrazný opuch krčných žíl spôsobený zvýšením vnútrohrudného tlaku a narušením odtoku krvi cez žily do pravej strany. predsiene, čo vedie k zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku (CVP). Opuch žíl krku spolu s centrálnou cyanózou a dýchavičnosťou pri výdychu spravidla naznačujú ťažké respiračné zlyhanie obštrukčného typu.

Posilnenie práce dýchacích svalov

Posilnenie práce dýchacích svalov a napojenie pomocných svalov na akt dýchania je najdôležitejším klinickým príznakom oboch foriem respiračného zlyhania. Pripomeňme, že okrem bránice (hlavného dýchacieho svalu) existujú aj ďalšie (pomocné) svaly nádychu a výdychu. Vonkajšie medzirebrové svaly, ako aj predné vnútorné svaly patria medzi vdychové svaly a svaly prednej brušnej steny patria medzi výdychové svaly. Skalény a sternokleidomastoidné svaly zdvíhajú a stabilizujú hrudník počas nádychu.

Výrazný tlak týchto svalov počas dýchacieho cyklu, ktorý je ľahké si všimnúť pri starostlivom vyšetrení hrudníka, poukazuje na zvýšenie odporu dýchacích ciest pri broncho-obštrukčnom syndróme alebo na prítomnosť ťažkých reštrikčných porúch. Zvýšená práca dýchacích svalov sa často prejavuje výraznou retrakciou medzirebrových priestorov, jugulárnej jamky, supra- a podkľúčových oblastí počas nádychu. Pri ťažkom broncho-obštrukčnom syndróme (napríklad pri záchvate bronchiálnej astmy) pacienti zvyčajne zaujmú vynútenú polohu, opierajú sa rukami o okraj stola, postele, kolená, a tak fixujú ramenný pletenec, aby spojili pomocné svaly. chrbta, ramenného pletenca a prsných svalov na dýchanie.

Intenzifikácia krvného obehu

Tachykardia sa vyvíja v akomkoľvek štádiu respiračného zlyhania. Spočiatku má do určitej miery kompenzačný charakter a je zameraný na udržanie zvýšenia srdcového výdaja a systémového krvného tlaku, ktorý je nevyhnutný pre adekvátnejšie zásobovanie tkanív kyslíkom. V závažných prípadoch ochorenia, napriek pretrvávaniu a dokonca zintenzívneniu tachykardie, zdvihového objemu, srdcový výdaj, krvný tlak môže klesnúť.

Sekundárna erytrocytóza

Sekundárna erytrocytóza, často zistená pri respiračnom zlyhaní, má tiež kompenzačný charakter. Vyvíja sa v dôsledku podráždenia kostnej drene hypoxiou a je sprevádzaná zvýšením počtu červených krviniek a obsahu hemoglobínu v periférnej krvi. Koža pacientov s respiračným zlyhaním zároveň vyzerá modro-bordovo, sekundárna erytrocytóza pri chronickom respiračnom zlyhaní je sprevádzaná zhoršením reologických vlastností krvi, čo prispieva k progresii pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Klinické vyšetrenie pacienta nám teda vo väčšine prípadov umožňuje identifikovať hlavné príznaky chronického respiračného zlyhania a odlíšiť syndróm bronchiálnej obštrukcie a reštriktívne poruchy dýchania. Je však potrebné poznamenať, že opísané klinické príznaky respiračného zlyhania sa týkajú predovšetkým diagnózy kompenzovaného respiračného zlyhania. Na identifikáciu kompenzovaného respiračného zlyhania, pri ktorom viaceré z vyššie opísaných mechanizmov zabezpečujú normálne plynové zloženie termálnej krvi v pokojových podmienkach, je potrebné počas fyzickej aktivity sledovať klinické príznaky. V praxi sa pre predbežné posúdenie stupňa respiračného zlyhania zvyčajne zameriavame na hlavný klinický príznak – dýchavičnosť aj s prihliadnutím na podmienky jej vzniku.

V závislosti od závažnosti dýchavičnosti a iných príznakov chronického respiračného zlyhania sa rozlišujú tri stupne jeho závažnosti:

• I stupeň - výskyt dýchavičnosti, keď je potrebné vykonávať fyzickú aktivitu, ktorá presahuje dennú aktivitu;
• II stupeň - výskyt dýchavičnosti a iných príznakov respiračného zlyhania pri vykonávaní bežných denných činností;
• III stupeň - objavenie sa príznakov respiračného zlyhania aj v pokoji.

Treba tiež dodať, že u niektorých pacientov s chronickým respiračným zlyhaním môže klinické sledovanie odhaliť objektívne príznaky pľúcnej artériovej hypertenzie a chronického ochorenia pľúc.

Akútne respiračné zlyhanie

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z najťažších komplikácií rôznych ochorení pľúc, hrudníka, nervovosvalového dýchacieho systému atď. Akútne respiračné zlyhanie nepochybne slúži ako jeden z hlavných ukazovateľov závažnosti pneumónie a mnohých ďalších pľúcnych ochorení. Môže sa vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch choroby. Výskyt akútneho respiračného zlyhania si vyžaduje intenzívnu liečbu, pretože vo väčšine prípadov predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta (S.N. Avdeev).

Úmrtnosť pri akútnom respiračnom zlyhaní dosahuje 40-49% a závisí od povahy ochorenia, ktoré spôsobilo akútne respiračné zlyhanie, od závažnosti dysfunkcie pľúc a iných orgánov a systémov. Podľa H.J. Kim a D.H. Ingbar (2002), faktory, ktoré zhoršujú závažnosť akútneho respiračného zlyhania a vedú k zvýšeniu frekvencie úmrtí, zahŕňajú:

• ťažké poškodenie pľúc;
• potreba vytvárať vysokú koncentráciu kyslíka vo vdychovanom vzduchu pri mechanickej ventilácii (FiO2 viac ako 60-80%);
• potrebu vytvorenia špičkového inspiračného tlaku viac ako 50 mmH2O počas mechanickej ventilácie. čl.;
• dlhý pobyt na mechanickom vetraní;
• prítomnosť zlyhania viacerých orgánov.

Posledný faktor je v mnohých prípadoch rozhodujúci, pretože nedostatočné zásobenie orgánov a tkanív O2 vedie k závažné porušenie bunkový metabolizmus av závažných prípadoch - k nezvratným zmenám v orgánoch. V prvom rade trpia najcitlivejšie životne dôležité orgány na nedostatok kyslíka, mozog a srdce.

Najčastejšie sa akútne respiračné zlyhanie vyvíja s nasledujúcimi ochoreniami: . zápal pľúc;

• pľúcny edém (hemodipamický, zápalový, toxický);
• obštrukcia dýchacích ciest s bronchiálnou astmou, status asthmaticus, CHOCHP, aspirácia obsahu žalúdka atď.;
• pleurálny výpotok;
• pneumotorax;
• pľúcna atelektáza;
• neuromuskulárne ochorenia, ktoré obmedzujú funkciu dýchacích svalov;
• predávkovanie liekmi (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty);
• poruchy dýchania počas spánku a iné.

Klinický obraz akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaný rýchlym nárastom symptómov a zapojením životne dôležitých orgánov do patologického procesu, predovšetkým centrálneho nervového systému, srdca, obličiek, gastrointestinálneho traktu, pečene a samotných pľúc. Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa zvyčajne rozlišujú tri patogenetické štádiá:

• 1. štádium – v pokoji nie sú zjavné klinické príznaky porúch výmeny plynov, ale už sa objavujú symptómy naznačujúce kompenzačnú aktiváciu dýchania a krvného obehu.
• 2. štádium – klinické a laboratórne príznaky hyperkapnie a/alebo hypoxémie sa objavujú v pokoji.
• 3. štádium - ťažká dekompenzácia respiračných funkcií, rozvíja sa respiračná a metabolická acidóza, objavujú sa a rýchlo progredujú známky viacorgánového zlyhania.

Dýchavičnosť je jedným z prvých klinických príznakov akútneho respiračného zlyhania. Najčastejšie sa dýchanie zrýchli (tachypnoe), ktoré je zvyčajne sprevádzané rýchlo postupujúcim pocitom dýchacieho nepohodlia (dyspnoe). Počet dýchacích pohybov zvyčajne presahuje 24 za minútu.

Niekedy sa v závislosti od etiológie akútneho respiračného zlyhania objavia objektívne príznaky obštrukcie inhalácie alebo výdychu (inspiračná alebo exspiračná dyspnoe). V týchto prípadoch je obzvlášť zreteľné výrazné preťaženie dýchacích svalov, ktorých práca sa prudko zvyšuje a vynakladá sa na ňu značná časť kyslíka a energie. Postupom času takéto prepätie dýchacích svalov vedie k ich únave a zníženiu kontraktility, čo je sprevádzané ešte výraznejším narušením pľúcnej ventilácie a nárastom hyperkapnie a respiračnej acidózy.

Slabosť bránice, medzirebrových a iných dýchacích svalov je sprevádzaná veľkým napätím krčných svalov, kŕčovitými pohybmi hrtana pri nádychu, čo odráža extrémny stupeň únavy dýchacích svalov. Zároveň je dôležité mať na pamäti, že inspiračné napätie dýchacích svalov sa môže vyvinúť v neskorých štádiách nielen reštrikčných, ale aj ťažkých obštrukčných porúch, čo naznačuje výrazné zvýšenie odporu dýchacích ciest. V konečnom štádiu akútneho respiračného zlyhania je možná desynchronizácia kontrakcie dýchacích svalov, čo je dôležitým znakom kritického porušenia centrálnej regulácie dýchania. Okrem toho pri ťažkom respiračnom zlyhaní možno pozorovať tri klasické „logické“ typy dýchania: 1) Cheyne-Stokesovo dýchanie, 2) Biotove dýchanie a 3) Kussmaulovo dýchanie. Tieto typy dýchania sú tak či onak spojené so závažným, vrátane hypoxického poškodenia mozgu a dýchacieho centra, ale nie sú špecifické pre respiračné zlyhanie. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje plynulým nárastom respiračnej aktivity a jej rovnako postupným poklesom s relatívne krátkymi periódami apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené inhibíciou chemoreceptorov ventrálnej časti mozgu, ktoré reagujú na zvýšenie PaCO 2 a koncentrácie iónov H+, najčastejšie sa pozoruje pri poruchách prekrvenia dýchania centra na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, edému mozgu, srdcového, cievneho a respiračného zlyhania, zvyčajne pri terminálny stupeň choroby. Biotovo dýchanie je charakterizované periodickým zastavením respiračnej aktivity na 10-30 s (relatívne dlhé obdobia apnoe) s krátkodobou obnovou. Biotove dýchanie sa pozoruje počas hlbokej hypoxie mozgu a dýchacieho centra na pozadí mozgových nádorov, traumatického poranenia mozgu, akútnej cerebrovaskulárnej príhody, neuroinfekcie a ťažkého respiračného zlyhania. Kussmaulovo dýchanie je hlboké, hlučné, rýchle dýchanie, ktoré sa zvyčajne vyskytuje pri ťažkej metabolickej acidóze a toxické poškodenie dýchacie centrum (diabetická ketoacidóza, urémia, ťažké respiračné alebo srdcové zlyhanie.

Bledosť a difúzna cyanóza

Počiatočné štádiá vývoja akútneho respiračného zlyhania sú často charakterizované objavením sa bledosti kože spolu s tachykardiou a tendenciou zvyšovať systémový krvný tlak, čo naznačuje výraznú centralizáciu krvného obehu. Nárast arteriálnej hypoxémie je sprevádzaný výskytom difúznej cyanózy, čo odráža rýchle zvýšenie obsahu zníženého (nenasýteného) hemoglobínu v periférnej krvi. V závažných prípadoch, keď sa objavia príznaky výraznej poruchy mikrocirkulácie, cyanóza získa zvláštnu sivastú medovú hubu („zemitá“ farba kože). Pokožka je studená, vlhká, pokrytá lepkavým studeným potom.

Pri akútnom respiračnom zlyhaní je dôležité zhodnotiť nielen závažnosť a prevalenciu cyanózy, ale aj jej zmenu pod vplyvom oxygenoterapie a mechanickej ventilácie: absencia zmeny indikuje prítomnosť parenchýmového respiračného zlyhania, ktorá je založená na tzv. tvorba výrazných ventilačno-perfúznych porúch. Pozitívna reakcia na oxygenoterapiu s vysokým (až 100 %) obsahom O2 vo vdychovanom vzduchu poukazuje na prevahu porúch difúzie kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu atď.

Hemodynamické poruchy

Vývoj akútneho respiračného zlyhania takmer vo všetkých prípadoch sprevádza tachykardia, ktorá počiatočné štádiá respiračné zlyhanie odráža kompenzačnú intenzifikáciu a centralizáciu krvného obehu charakteristickú pre túto patológiu. Avšak v závažných prípadoch, keď je v dôsledku ťažkej hypoxie a acidózy narušená neurohumorálna regulácia srdcového rytmu, dochádza k ischémii myokardu a poruche kontraktility srdcového svalu, objavuje sa bradykardia, ktorá pri akútnom respiračnom zlyhaní často predznamenáva rozvoj komorového extrasystolu a ventrikulárnej fibrilácie.

Dynamika systémového krvného tlaku je dvojfázová. V počiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa spravidla vyvíja arteriálna hypertenzia (vrátane centralizácie krvného obehu). Neskoršie štádiá sú však charakterizované pretrvávajúcim a progresívnym poklesom krvného tlaku – arteriálna hypotenzia, spôsobená narastajúcou hypovolémiou a poklesom srdcového výdaja.

Zlyhanie viacerých orgánov

Známky hypoxie CNS sa objavujú pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Pacienti sa stávajú nepokojnými, vzrušenými a niekedy euforickými. Ďalšia progresia akútneho respiračného zlyhania je sprevádzaná postupnou stratou vedomia a rozvojom kómy. Počas tohto obdobia sa často vyskytujú záchvaty. Predpokladá sa, že neurologické poruchy sa objavia, keď je PaO2 menej ako 45 mmHg. čl.

Zlyhanie viacerých orgánov sa vyvíja s ťažkým akútnym respiračným zlyhaním. Okrem opísaných dysfunkcií centrálneho nervového systému a obehového systému sa môžu vyvinúť:

• znížená diuréza (oligo- a anúria);
• črevná paréza;
• akútne erózie a vredy v žalúdku a črevách, ako aj gastrointestinálne krvácanie;
• dysfunkcia pečene, obličiek (hepatorenálne zlyhanie) a iných orgánov.

Narastajúce zlyhávanie viacerých orgánov pri akútnom respiračnom zlyhaní je veľmi nepriaznivým znakom, poukazujúcim na neúčinnosť intenzívnej starostlivosti a sprevádzaný vysokým rizikom úmrtia.

Zlyhanie dýchania v pooperačnom období môže byť spôsobené účinkami anestetík a iných liekov, ktoré tlmia dýchanie, alebo v dôsledku zmien vo funkcii pľúc spôsobených chirurgickým zákrokom.

Všeobecná chirurgia

Príčiny respiračného zlyhania. Lieky tlmiace dýchanie a iné lieky. Hoci inhalačné anestetiká vo vysokých koncentráciách a spôsobujú útlm dýchania, pooperačný útlm dýchania je oveľa pravdepodobnejšie spojený s účinkom iných liekov – barbiturátov, opiátov alebo myorelaxancií.

Barbituráty sa v súčasnosti používajú najmä v premedikácii a na navodenie anestézie. Preto sa zriedkavo pozoruje pooperačná respiračná depresia v dôsledku účinku týchto zlúčenín samotných. Ak sa táto komplikácia predsa len rozvinie, charakteristickým znakom klinického obrazu je extrémne plytké dýchanie len s mierne pomalým rytmom. Toto je zvyčajne sprevádzané hypotenziou.

Ako premedikácia sa predpisujú opiáty. Tieto lieky sa tiež často používajú intraoperačne na zvýšenie analgézie spôsobenej oxidom dusným. Ak sa počas anestézie udržiava spontánne dýchanie, výrazné zníženie dychovej frekvencie pod vplyvom týchto liekov zvyčajne umožňuje vyhnúť sa významnému predávkovaniu. V tomto ohľade je pooperačné respiračné zlyhanie tohto pôvodu zriedkavé. U niektorých pacientov však impulzy spôsobené chirurgickými manipuláciami udržiavajú počas operácie uspokojivú dychovú frekvenciu, ktorá na konci operácie ustúpi apnoe, keď tieto stimuly ustanú. Najčastejšie sa po umelej ventilácii pozoruje útlm dýchania vo forme pooperačného apnoe. Dobrý efekt v takýchto prípadoch sa zvyčajne podáva intravenózny levallorfan (0,5-2 mg) alebo nalorfín (2-5 mg).

Úplné apnoe sa zriedkavo pozoruje po použití antidepolarizujúcich relaxancií (tubokurarín alebo galamín). Častejšie sa s ňou stretávame po užití depolarizujúcich liekov (sukcinylcholín alebo dekametónium), najmä pri skvapalnení množstva pseudocholínesterázy alebo pri vzniku dvojitého bloku. Odlišná diagnóza uskutočnené pomocou elektrickej stimulácie periférneho nervu (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Predĺžený účinok relaxancií môže byť spôsobený mnohými dôvodmi. Napríklad pacienti s myasthenia gravis sú mimoriadne citliví na antidepolarizujúce relaxanciá a u niektorých pacientov s bronchiálnym karcinómom sa po použití malých dávok antidepolarizujúcich relaxancií rozvinie myastenický syndróm. Funkcia terminálu dosky motora môže byť ovplyvnená nerovnováhou elektrolytov. Apnoe sa môže vyskytnúť aj v dôsledku intraperitoneálneho podávania určitých antibiotík, ako je neomycín. Bol opísaný aj stav, ktorý je v literatúre známy ako ceostigmín-rezistentná kurarizácia, ktorá zjavne predstavuje kombináciu mnohých metabolických porúch – porúch rovnováhy elektrolytov, metabolická acidóza atď.

U pacienta s dobrým zdravotným stavom je určenie príčiny pooperačného apnoe alebo útlmu dýchania pomerne jednoduché. Je to oveľa ťažšie urobiť na pozadí ťažkej patológie. Napríklad hypoxia dýchacieho centra spôsobená arteriálnou hypoxémiou alebo znížením krvného zásobenia výrazne zvyšuje depresívny účinok liekov, ktoré tlmia dýchanie. Arteriálne napätie oxidu uhličitého vyššie ako 90 mmHg. Art., tiež tlmí dýchacie centrum. Okrem toho reakcia dýchacieho centra na farmakologické látky sa môže meniť pod vplyvom porúch elektrolytov a posunov v acidobázickej rovnováhe. Pri myotonickej dystrofii sa môže vyskytnúť patologická citlivosť na lieky. V týchto prípadoch malé dávky barbituráty môžu spôsobiť hlbokú respiračnú depresiu (Gillam et al., 1964). Podobná situácia sa niekedy vyskytuje aj pri porfýrii (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apnoe alebo zlyhanie dýchania v dôsledku účinku anestetík je relatívne krátkodobé. Jediným nevyhnutným opatrením je umelé udržiavanie ventilácie až do účinku špecifickej terapie zameranej na odstránenie príčiny komplikácie. Keďže dostatočná ventilácia sa zvyčajne obnoví do 24 hodín, je zaručené použitie endotracheálnej trubice.

Pooperačné zmeny vo funkcii pľúc. Malý von brušné operácie majú malý vplyv na funkciu dýchania. V dôsledku použitia liekov, ktoré tlmia dýchanie v premedikácii alebo počas anestézie, je možný krátkodobý útlm dýchania. Arteriálne pCO 2 však zriedka prekračuje 50-60 mm Hg. čl. a zvyčajne sa vráti do normálu 4-6 hodín po operácii. Okrem poklesu arteriálneho pO 2 spôsobeného hypoventiláciou sa môže zvýšiť alveolárno-arteriálny rozdiel v napätí kyslíka. Posledný posun môže byť založený na retencii sekrécie a objavení sa malých oblastí atelektázy v dôsledku útlmu dýchania, nedostatku periodických hlboké nádychy a potlačenie reflexu kašľa. Tieto javy môžu byť tiež zvyčajne opravené v priebehu niekoľkých hodín po operácii.

Veľké brušné operácie sprevádzajú oveľa výraznejšie zmeny, ktoré dosahujú maximum v prvý či druhý pooperačný deň a niekedy neustúpia ani 10-14 dní po operácii. Po operácii na pľúcach alebo srdci nemusí dôjsť k normalizácii po mnoho mesiacov.

Všeobecné charakteristiky klinického obrazu sú opísané v prácach mnohých autorov (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 atď.). Typicky sa zaznamenáva obdobie 2-6 hodín hypoventilácie v dôsledku účinku premedikácie alebo anestetík. Dychový objem je znížený a frekvencia dýchania je mierne zmenená. Potom sa rýchlosť dýchania zvýši a arteriálne pCO 2 sa vráti na pôvodnú úroveň. Dychový objem zostáva malý niekoľko dní a až potom sa postupne zvyšuje. Najväčšie obmedzenia v dychovom objeme sú pozorované po operáciách v hornom poschodí brušná dutina, menej výrazné - po torakotómii, operáciách v podbrušku a opravách hernie. Vitálna kapacita a objem núteného výdychu sú tiež výrazne znížené (Anscombe, 1957). Efektívne vykašliavanie nie je možné kvôli bolesti. Výsledkom je oneskorená sekrécia, čo vedie k škvrnitej, segmentálnej alebo lobárnej atelektáze. Medzi ďalšie komplikácie patrí infekcia (bronchitída, zápal pľúc) alebo pľúcna embólia.

Atelektáza znižuje poddajnosť pľúc a akumulácia sekrétov v dýchacom trakte a bronchitída zvyšujú odolnosť voči prúdeniu plynov. Preto sa práca dýchania zvyšuje. Zhoršené vzťahy medzi ventiláciou a perfúziou a pokračujúca perfúzia kolabovaných alveol spôsobujú hypoxémiu, ktorá je ešte výraznejšia u pacientov so zlou funkciou myokardu v dôsledku nízkej saturácie žilovej krvi kyslík. Na druhej strane metabolická acidóza spôsobená nedostatočnou perfúziou tkaniva a hypoxémiou ďalej potláča funkciu myokardu.

Po operácii pľúc spôsobujú dysfunkciu ďalšie faktory. Akákoľvek torakotómia je sprevádzaná pretrvávaním malého pneumotoraxu a pleurálneho výpotku. Po čiastočnej resekcii pľúc je potrebný vyšší vnútrohrudný tlak na udržanie rovnakého dychového objemu. Pri absencii tesnosti, výskyte mediastinálnych fluktuácií a celistvosti hrudného rámu je potrebné ešte väčšie zvýšenie tlaku.

Preto je respiračné zlyhanie po operácii brucha alebo pľúc výsledkom viacnásobnej expozície. rôzne faktory, z ktorých každý zvyšuje prácu dýchania. V konečnom dôsledku kombinácia všetkých týchto stavov vedie k tomu, že pacient nie je schopný prekonať odpor voči nafukovaniu pľúc. Nedostatok svalovej námahy môže byť zvýraznený oslabením intenzity impulzov vychádzajúcich z dýchacieho centra. Súčasný stav je možné odstrániť iba odstránením všetkých patologických faktorov. Dovtedy je potrebné pacientovi podávať kyslík, odsávať sekréty a v prípade potreby znižovať ventilačnú potrebu a prácu dýchania znížením telesnej teploty. Ak tieto opatrenia zlyhajú, mali by ste sa uchýliť k mechanickému vetraniu, kým nebude možné opraviť hlavné patologické zmeny.

Iné príčiny pooperačných stavov pľúcne komplikácie. Najdôležitejšie z nich sú: 1) neúčinnosť kašľa a neschopnosť zhlboka dýchať v dôsledku celkovej slabosti, bolesti alebo strachu z poškodenia rany; 2) hojná sekrécia viskóznej sekrécie a dysfunkcia ciliárneho epitelu; 3) infekcia; 4) aspirácia obsahu z nosa, hltana alebo žalúdka.

Podľa frekvencie pooperačné komplikácie ovplyvňujú aj ďalšie dôležité faktory. Tieto zahŕňajú už existujúce pľúcne ochorenie, infekciu horných dýchacích ciest, fajčenie a miesto chirurgického zákroku. Komplikácie sa najčastejšie vyskytujú po operáciách brucha a hrudníka. Pomerne často sa s nimi musíme stretnúť po apendektómiách, najmä tých, ktoré sú komplikované peritonitídou a opravami inguinálnej hernie. Nie menej dôležitým faktorom je kvalita lekárskej a ošetrovateľskej starostlivosti. Výskyt komplikácií možno výrazne znížiť aktívnymi a pretrvávajúcimi opatreniami, ako je kašeľ a hlboké dýchanie.

V dôsledku otravy sa vyskytujú problémy s dýchaním rôznych látok a je jednou z najčastejších príčin smrti pacientov. Zvyčajne má kombinovanú povahu a vedie k smrti skôr, ako je možné odstrániť jed z tela alebo ho neutralizovať protilátkami. Použitie moderných metód boja proti poruchám dýchania vám umožňuje získať čas na neutralizáciu a odstránenie jedu z tela. Akútna otrava môže tiež viesť k narušeniu výmeny plynov v každej fáze.

Priechodnosť dýchacích ciest je narušená otravou rôznymi jedmi. Ak je pacient v prekomatóznom alebo komatóznom stave, uľahčuje to retrakcia jazyka, dolnej čeľuste, epiglottis, regurgitácia obsahu žalúdka a jeho aspirácia, aspirácia slín a hlienu z úst, nosa a hltana. Pri otravách organofosforovými látkami (tiofos, chlorofos, karbofos atď.) v dôsledku hypersekrécie prieduškových žliaz a zhoršenej drenážnej funkcie tracheobronchiálneho stromu budú poruchy dýchania spojené s obštrukciou dýchacích ciest. Pri otravách kyselinami a zásadami môže dôjsť k obštrukcii dýchacích ciest v dôsledku náhleho opuchu hrtana a hlasiviek. nakoniec pľúcny edém a penová obštrukcia dýchacieho traktu sa pozoruje v prípade otravy chemickými bojovými látkami (fosgén, difosgén, pary horčičného plynu, lewisit, chlór). Okrem toho otravu (barbituráty, opiáty) sprevádza útlm dýchacieho centra, paralýza dýchacích svalov (látky podobné kurare, organofosforové látky). Môže byť zablokovaný transport kyslíka a hemoglobínu (oxid uhoľnatý, hemolytické jedy), respiračné enzýmy (otrava kyanidom). Pre úspešnú liečbu potrebujete podrobne poznať mechanizmus vývoja respiračného zlyhania. Pri rôznych poruchách dýchania však treba dodržiavať všeobecné pravidlá resuscitácie.

Prvou nevyhnutnou podmienkou je udržiavanie priechodnosti dýchacích ciest. Na vyriešenie tohto zložitého problému existuje široký arzenál prostriedkov, od prudkého vrhnutia hlavy obete dozadu s vyčnievaním dolnej čeľuste až po aplikáciu tracheostómie s aspiráciou bronchiálnych sekrétov. Pri potlačení ľavého cache reflexu je narušená drenážna funkcia priedušiek. Na umelé vyvolanie kašľa sa do priedušnice vstrekuje izotonický roztok chloridu sodného (3-5 ml) cez punkciu hrtanu medzi štítnou a kricoidnou chrupavkou. V prípade potreby sa takéto vpichy opakujú 3-4 krát. Ak je potrebná dlhodobejšia stimulácia kašľa, účinná je mikrotracheostómia.

Pod lokálna anestézia medzi kricoidnou a štítnou chrupavkou sa trachea prepichne hrubou ihlou, cez ktorú sa prevedie polyetylénový katéter na úroveň rozdvojenia priedušnice. Ihla sa odstráni a katéter sa pripevní na kožu jedným stehom. Antibiotiká, proteolytické enzýmy a izotonický roztok chloridu sodného sa pravidelne podávajú cez katéter. Pri úplnom potlačení kašľacieho reflexu sa udržiava drenáž priedušiek pomocou umelého kašľacieho aparátu IKAR-2, toaletná bronchoskopia, odsávanie obsahu dýchacích ciest endotracheálnou trubicou, ako aj tenký katéter zavedený do priedušnice cez hlasivkovú štrbinu. . Na skvapalnenie bronchiálneho sekrétu a uľahčenie jeho odsávania je vhodné použiť alkalické inhalácie, aerosóly proteolytických enzýmov (chymopsín), roztoky antibiotík.

Zatiahnutie jazyka, dolnej čeľuste a epiglottis naznačuje potlačenie laryngeálnych a faryngeálnych reflexov. V dôsledku toho existuje nebezpečenstvo vdýchnutia obsahu úst, nosa, hltana a žalúdka do dolných dýchacích ciest, čím sa zhorší ich priechodnosť. V týchto prípadoch je potrebné zaviesť žalúdočnú sondu, najlepšie sondu Sengsteiken a Blakemore s dvoma nafukovacími manžetami, ktoré prekážajú spodnú časť pažeráka a vstup do žalúdka. V prípadoch ťažkého poškodenia prehĺtania a priechodnosti horných dýchacích ciest, ak je nevyhnutná dlhodobá umelá ventilácia, je indikovaná tracheálna intubácia alebo tracheostómia. Endotracheálna intubácia nedávno nahradila tracheostómiu vďaka väčšej jednoduchosti a menšiemu počtu komplikácií. Endotracheálna trubica môže zostať v priedušnici bez spôsobenia komplikácií 2-3 dni.

Špeciálnym typom poruchy transportu plynu je pľúcny edém, ktoré sa môžu vyvinúť v dôsledku otravy plynmi a parami toxické látky. Pretože narušenie výmeny plynov je spôsobené penivou kvapalinou, je účinná inhalácia protipenivých látok. Na tento účel prechádza kyslík cez zvlhčovač naplnený etylalkoholom. U osôb v bezvedomí sa používa inhalácia kyslíka prechádzajúceho cez 20-30% etylalkohol pomocou masky. Ak je pacient pri vedomí, použite 96% etylalkohol a nosové katétre. Urobte si 10-15 minútové prestávky každých 30-40 minút. Súčasne sa odsaje edematózna tekutina na obnovenie priechodnosti tracheobronchiálnej dutiny. Inhalácia kyslíka pod vysokým tlakom - 3-6 kPa (30-60 mm vodného stĺpca) cez masku má dobrý vplyv na pľúcny edém. Zvýšenie intraalveolárneho tlaku pomáha znižovať prívod krvi do pľúc a zabraňuje filtrácii edematóznej tekutiny cez alveolo-kapilárnu membránu. Na pľúcny edém spôsobený otravou, dôležitá úloha hrá zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár.

Na boj proti patologickej priepustnosti kapilár je potrebné použiť chlorid vápenatý, komplex vitamínov P a kyselinu askorbovú, amid kyseliny nikotínovej a glukokortikosteroidné lieky. Na zníženie prekrvenia pľúc pri vysokom a normálnom krvnom tlaku je vhodné použiť blokátory ganglií. Na účely odvodnenia sú predpísané diuretiká (aminofylín, manitol atď.). V závažných prípadoch je indikovaná pľúcna intubácia alebo tracheostómia s umelou ventiláciou pod vysokým tlakom – do 4 kPa (40 mm vodný stĺpec).

V prípadoch, kedy otrava vedie k útlmu dýchacieho centra(barbituráty, opiáty), ochrnutie dýchacích svalov (látky podobné kurare a organofosforu), tonické a klonické kŕče dýchacích svalov (dikaín), udržiavanie priechodnosti dýchacích ciest samo o sebe nemôže zabezpečiť normálnu výmenu plynov. V tomto prípade je potrebné dodržať druhú povinnú podmienku resuscitácie - zachovanie primeranej pľúcnej ventilácie, ktorej účinnosť sa posudzuje podľa nasýtenia krvi kyslíkom a oxidom uhličitým. Tieto údaje možno najľahšie získať oxymetriou a štúdiom acidobázického stavu pomocou prístroja Microastrup. Potreba konštantných kontrolných stanovení počas liečby ťažká otrava bezpochýb. Po vyšetrení je však možné určiť, či je umelá ventilácia nevyhnutná. Cyanóza kože a slizníc, časté a plytké dýchanie za účasti pomocných dýchacích svalov, nepokoj, potenie kože, tachykardia a zvýšený krvný tlak poukazujú na respiračnú tieseň vyžadujúcu umelú ventiláciu.

Kedy náhle zastavenie dýchania pri absencii potrebného prístroja a vybavenia je možné umelú ventiláciu vykonať metódou „z úst do úst“ alebo „z úst do nosa“. Tieto metódy môžu dlhodobo podporovať život obete.

Pre prvú pomoc používajú sa ručné zariadenia. Na viacdňovú umelú ventiláciu pľúc v stacionárnych podmienkach sa používajú prístroje, ktoré fungujú na elektrický pohon a regulujú základné parametre ventilácie - dychový objem, dychovú frekvenciu, pomer nádych/výdych. Úplnosť ventilácie by sa mala monitorovať analýzou plynov v arteriálnej krvi.

Použitie umelej pľúcnej ventilácie prostredníctvom endotracheálnej trubice alebo tracheostómie výrazne zlepšila výsledky liečby akútnej otravy.

Mechanická ventilácia je účinná v prípade otravy oxidom uhoľnatým, ktorý blokuje hemoglobín. Vysvetľuje to skutočnosť, že rýchlosť uvoľňovania hemoglobínu zo zlúčeniny s oxidom uhoľnatým závisí od obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v inhalovanej zmesi. Súčasne sa pokles koncentrácie karboxyhemoglobínu na prijateľnú úroveň zrýchli 4-krát. V tomto smere bol dosiahnutý významný pokrok použitím tlakovej komory. Ak pri dýchaní čistého vzduchu klesne koncentrácia karboxyhemoglobínu zo 70 na 10 % (prípustná hranica) za 2 hodiny, potom v tlakovej komore s tlakom 202 kPa (2 atm) vdychovanie 100 % kyslíka skráti túto dobu na 12 minút. Keď je tkanivové dýchanie u pacientov s otravou oxidom uhoľnatým narušené, možno dosiahnuť výrazný klinický účinok intravenózne podanie 15-60 mg cytochrómu C. Tento liek účinkuje aj v prípadoch histotoxického poškodenia tkaniva v dôsledku otravy kyanidmi a hypnotikami.

Takže hlavné body resuscitácie v prípade otravy sú:

1) zabezpečenie priechodnosti dýchacieho traktu, bez ktorého nie je možná výmena plynov medzi krvou a alveolárnym vzduchom;

2) udržiavanie požadovaného objemu ventilácie pomocou umelej ventilácie. Monitorovanie účinnosti tohto sa vykonáva analýzou plynov arteriálnej krvi, hlavnými parametrami acidobázického stavu;

3) niektoré parametre umelej ventilácie sú dané konkrétnou situáciou. Ak je teda otrava sprevádzaná pľúcnym edémom, umelá ventilácia by sa mala vykonávať pod vysokým tlakom. V prípade mozgového edému sa vykonáva s negatívnym výdychovým tlakom. Za normálnych podmienok sa dlhodobá ventilácia vykonáva so zmesami obsahujúcimi nie viac ako 60% kyslíka kvôli jeho toxicite. Zároveň je pri otrave oxidom uhoľnatým indikovaná umelá ventilácia so 100% kyslíkom;

4) Dýchacie analeptiká by sa mali užívať len pri úplnom upchatí dýchacích ciest, ak je otrava sprevádzaná útlmom dýchacieho centra a hlavne v prípadoch, keď je potrebné krátkodobo podporiť vonkajšie dýchanie a nie je možné zabezpečiť umelú ventiláciu. Hlavnou metódou boja proti zlyhaniu dýchania v prípade otravy je umelá ventilácia.

Liečba akútnej otravy, 1982

Akútne respiračné zlyhanie je život ohrozujúci stav spojený s poruchou zásobovania vnútorných orgánov kyslíkom. Dýchací systém má zložitú štruktúru a je ľahko zraniteľný.

Nedostatočný prísun kyslíka do tela sa vyskytuje z rôznych dôvodov. Faktory ako:

• účinok anestézie;
• chemická otrava;
• stav po mŕtvici;
• skoliózy;
• zápal pľúc;
• intoxikácia.

K poškodeniu dýchacích ciest dochádza pri opuchu sliznice priedušiek v dôsledku popálenia, astmatického záchvatu alebo vdýchnutia drobných predmetov.

Príčiny vzniku stavu vyžadujúceho neodkladnú starostlivosť sú rôzne, ale na prvom mieste je respiračné zlyhanie centrálneho pôvodu. Anestézia poškodzuje dýchacie orgány, inhibuje aktívne centrum v mozgu a prispieva k rozvoju hypoxie. Otrava toxínmi počas lobárneho zápalu pľúc tiež narúša ich normálne fungovanie.

Akútna pneumónia, ak sa nelieči, môže viesť k rozvoju ARF. Tetanus, botulizmus a detská obrna spôsobujú poruchy vo fungovaní dýchacích orgánov, paralyzujú svalové vlákna, prispievajú k zmenám vodivosti a útlmu dýchacieho centra. Toxické procesy vedú k rýchlemu rozvoju a zvýšeniu príznakov respiračného zlyhania pri pankreatitíde, brušnom týfuse a urémii.

Typy respiračných porúch

Patologický stav v alveolách a tkanivách je klasifikovaný ako primárne a sekundárne akútne respiračné zlyhanie. Zmena typu ventilácie v inhalácii a výdychu sa objavuje v prítomnosti faktorov, ako sú:

• prerušenie impulzov v nervovom aparáte dýchacích ciest;
• narušenie dýchacieho centra.

V niektorých prípadoch sa vyvinie parenchymálna forma ochorenia spojená s problémami v dýchacom trakte a zhoršeným prienikom plynov do pľúcneho tkaniva.

Príčiny nedostatočnosti centrálneho pôvodu priamo súvisia so závažnými problémami vo fungovaní dýchacieho centra.

Bronchiálna obštrukcia znižuje prísun kyslíka do tkanív v podmienkach, ako sú:

• astma;
• utopenie;
• atelektáza;
• zápal pohrudnice;
• uškrtenie;
• zápal pľúc.

Klinické prejavy ochorenia sú klasifikované v závislosti od prevahy určitých symptómov naznačujúcich vývoj patologického procesu. Trvanie tretieho štádia respiračného zlyhania zvyšuje riziko úmrtia.

Príznaky, ktoré sa objavujú v 1. a 2. štádiu ochorenia, naznačujú vývoj zložité procesy sprevádzajúca akútnu hypoxiu.

Ako sa choroba prejavuje?

Akútne respiračné zlyhanie je súčasťou mnohých patologických procesov v tele a je sprevádzané príznakmi, ako sú:

• cyanóza okolo úst;
• kašeľ;
• znížený krvný tlak;
• porucha dýchania;
• excitácia;
• strata vedomia;
• bolesť v oblasti hrudníka.

Príčina nepravidelného dýchania je často spojená s vývojom kompenzačných mechanizmov.

Zhoršenie stavu pacienta trvá až 24 hodín, no mnohé prejavy ochorenia sú krátkodobé, napríklad opuch sliznice hrtana.

V dôsledku rozvoja zápalu pohrudnice alebo pneumónie sa dýchanie postupne stáva častejšie, ale exsudát sa rýchlo hromadí v dutine a narušenie rytmu dýchania trvá 1-2 dni. Dysfunkciu pľúc a priedušiek sprevádza zrýchlený tep alebo arytmia.

Nedostatok kyslíka vedie k strate vedomia v dôsledku poškodenia centrálnej nervový systém. Obnovenie dýchania nastáva po odstránení príčiny poruchy. Ak sa rozvinie pľúcny edém, mnohí pacienti zomierajú bez toho, aby nadobudli vedomie.

Nadmerné množstvo oxidu uhličitého v krvi často vedie k mdlobám a kóme. V tomto prípade sa prietok krvi mení a vzniká hypotenzia.

Prečo dochádza k dysfunkcii dýchacieho centra?

K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza v dôsledku narušenia dýchacieho centra v predĺženej mieche. Nerovnováha medzi koncentráciou oxidu uhličitého a hladinami kyslíka ovplyvňuje funkciu buniek.

Dôvody rozvoja akútneho procesu sú rôzne:

• zranenia;
• predávkovanie drogami;
• opuch mozgového tkaniva;
• zmeny v chrbtici;
• hypotyreóza.

Prerušenie v práci miecha spôsobuje paralýzu dýchacích svalov. Mozog nie je schopný regulovať proces výmeny plynov v pľúcach. o autoimunitné ochorenia Pacient má akútne respiračné zlyhanie.

Mŕtvica je hlavnou príčinou zvýšeného intrakraniálneho tlaku a rýchlej kompresie dýchacieho centra, čo vedie k bunkovej smrti. V tomto prípade sa u pacienta vyvinie akútne respiračné zlyhanie. Cerebrálny edém spôsobený vysokým krvným tlakom postihuje mozgový kmeň, čo vedie k problémom s vdychovaním a vydychovaním.

Vývoj paralýzy dýchacích svalov

Príčiny nesprávneho fungovania dýchacích svalov sú rôzne:

• infekčné choroby;
• poškodenie periférnych nervov;
• zničenie svalového tkaniva;
• autoimunitné procesy;
• toxický účinok liekov.

U mnohých pacientov genetické poruchy pri svalovej dystrofii vedú k rýchlej bunkovej smrti a úplnej deštrukcii svalových vlákien. Pacienti pociťujú nepohodlie pri nádychu a výdychu a často zomierajú v mladom veku na následky ochrnutia dýchacích svalov.

Endogénne jedy často spôsobujú poškodenie motorické nervy. Botulizmus spôsobuje príznaky akútne zlyhaniečo vedie k úplnému zastaveniu dýchania. Svalová paralýza sa pozoruje pri infekčných ochoreniach, ako sú:

• detská obrna;
• tetanus;
• besnota.

Dysfunkcia imunitného systému nepriaznivo ovplyvňuje funkciu hlavových nervov. V dôsledku prerušenia impulzov sa postupne rozvíja respiračné zlyhanie.

Respiračný syndróm je spojený so zníženým svalovým tonusom a nedostatok včasnej liečby vedie k úplnému zastaveniu dýchania a smrti.

Nedostatočné dýchanie, keď je bronchiálny lumen uzavretý

Príčiny porúch vo fungovaní dýchacieho systému sú často spojené s mechanickým zablokovaním najmenších ciev - priedušiek. Faktory ako:

• kŕče;
• opuch hrtana;
• asfyxia;
• kompresia tracheálneho tkaniva;
• astmatický záchvat;
• bronchiektázie;
• Chronická bronchitída.

Astmatický záchvat vyvoláva rozvoj akútneho stavu spojeného s respiračným zlyhaním. Vetranie pľúc je narušené, lúmen malých priedušiek sa zužuje a iba včasná lekárska starostlivosť zabraňuje smutnému výsledku.

V dôsledku rozvoja cystickej fibrózy sa u detí vyvinie chronická forma ochorenia sprevádzaná tvorbou hojného hustého spúta, ktorý sa ťažko vykašliava. Malígny nádorčasto stláča dýchacie cesty a znižuje lumen priedušnice a priedušiek. V tomto prípade iba včasná lekárska starostlivosť zachráni pacienta pred utrpením spojeným s rozvojom respiračného zlyhania.

Trauma hrtana, ktorá vedie k zlomenine chrupavky, je hlavnou príčinou udusenia a vyžaduje si okamžitú starostlivosť zdravotná starostlivosť k pacientovi.

Iné prejavy bronchopulmonálnej insuficiencie

Poškodenie hrudníka vedie k rozvoju dýchavičnosti, zníženiu motorickej funkcie pľúc a viditeľnému rozšíreniu medzirebrových priestorov. Poruchy dýchania sú sprevádzané zmenami farby pokožky a pier. V dôsledku zakrivenia chrbtice dochádza k narušeniu inhalačného procesu a k nervových zakončení, práca dýchacích svalov sa stáva ťažkou.

Ruptúra ​​pľúcneho tkaniva vedie k akútnemu zlyhaniu dýchania v dôsledku zníženia tlaku v pleurálnej dutine. Výpotok v pleurálnej dutine často obmedzuje pohyblivosť hrudníka a zhoršuje dýchanie.

Problémy so zápalom pleurálnych vrstiev neumožňujú expanziu pľúcneho tkaniva počas inšpirácie a pacient vyvíja trvalé respiračné zlyhanie. Hrudník rozšírený zospodu počas rachitídy u dieťaťa ovplyvňuje aj dýchací proces, oslabuje svaly a väzy a znižuje ich tonus. Poruchy svalovej funkcie vedú k zvýšeniu respiračného zlyhania u pacienta.

Liečba chronických foriem ochorenia

Pred začatím liečby je potrebné zistiť príčinu ochorenia, vypracovať plán na odstránenie nízkej hladiny kyslíka v krvi a opraviť acidobázickej rovnováhy. Počas liečby sa používajú expektoranciá, bronchodilatanciá a antibakteriálne lieky.

Terapia rozprašovačom priaznivo ovplyvňuje stav veľkých priedušiek a obnovuje sliznicu dýchacích ciest. Všetky tieto metódy liečby sa vykonávajú pod dohľadom lekára.

Prudké zhoršenie zdravia si vyžaduje použitie umelé dýchanie, čo zlepšuje proces ventilácie pľúc. Doma sa pacientovi podáva kyslíková terapia.

Toto video hovorí všetky potrebné informácie o akútnom respiračnom zlyhaní.

Správny výber liekov na liečbu pacientov s akútnym respiračným zlyhaním im môže vrátiť zdravie a zachrániť život.

Pri poruchách dýchania funkčnej povahy môže byť prejavom autonómnej dysfunkcie dýchavičnosť vyvolaná emočným stresom, ktorý sa často vyskytuje pri neurózach, najmä pri hysterickej neuróze, ako aj pri vegetatívno-vaskulárnych paroxyzmoch. Pacienti si zvyčajne vysvetľujú túto dýchavičnosť ako reakciu na pocit nedostatku vzduchu. Psychogénne poruchy dýchania sa prejavujú predovšetkým núteným plytkým dýchaním s bezpríčinným zrýchľovaním a prehlbovaním, až po rozvoj „dýchania zahnaného psa“ vo vrchole afektívneho stresu. Časté krátke dýchacie pohyby sa môžu striedať s hlbokými nádychmi, ktoré neprinášajú pocit úľavy, po ktorých nasleduje krátke zadržanie dychu. Vlnové zvýšenie frekvencie a amplitúdy dýchacích pohybov s ich následným znížením a výskytom krátkych prestávok medzi týmito vlnami môže vytvárať dojem nestabilného dýchania typu Cheyne-Stokes. Najcharakteristickejšie sú však záchvaty častého plytkého dýchania hrudného typu s rýchlym prechodom z nádychu do výdychu a nemožnosťou zadržať dych na dlhší čas. Záchvaty psychogénnej dýchavičnosti sú zvyčajne sprevádzané pocitmi búšenia srdca, ktoré sa zvyšuje so vzrušením a kardialgiou. Pacienti niekedy vnímajú problémy s dýchaním ako príznak vážnej pľúcnej alebo srdcovej patológie. Úzkosť o stav vlastného fyzického zdravia môže vyvolať aj jeden zo syndrómov psychogénnych vegetatívnych porúch s prevládajúcou poruchou respiračných funkcií, zvyčajne pozorovaných u dospievajúcich a mladých ľudí - syndróm „respiračného korzetu“ alebo „srdca vojaka“, čo je charakterizované vegetatívno-neurotickými poruchami dýchania a srdcovej činnosti, ktoré sa prejavujú paroxyzmami hyperventilácie, pričom sa pozoruje dýchavičnosť, hlučné, stonavé dýchanie. Výsledné pocity nedostatku vzduchu a neschopnosti sa plne nadýchnuť sú často kombinované so strachom zo smrti udusením alebo zástavou srdca a môžu byť dôsledkom maskovanej depresie. Takmer konštantné alebo prudko narastajúce počas afektívnych reakcií, nedostatok vzduchu a niekedy sprievodný pocit preťaženia v hrudníku sa môžu prejaviť nielen v prítomnosti psychologicky traumatických vonkajších faktorov, ale aj endogénnymi zmenami stavu emocionálna sféra, ktoré majú zvyčajne cyklický charakter. Autonómne, najmä respiračné poruchy sa potom stávajú obzvlášť významnými v štádiu depresie a objavujú sa na pozadí depresívnej nálady, často v kombinácii so sťažnosťami na ťažkú ​​celkovú slabosť, závraty, narušenie cyklu spánku a bdenia, prerušovaný spánok, nočné mory , atď. Dlhotrvajúca funkčná dýchavičnosť, často prejavujúca sa povrchovými rýchlymi hlbokými dýchacími pohybmi, je zvyčajne sprevádzaná zvýšeným respiračným diskomfortom a môže viesť k rozvoju hyperventilácie. U pacientov s rôznymi autonómnymi poruchami sa dýchacie ťažkosti vrátane dýchavičnosti vyskytujú vo viac ako 80 % prípadov (Moldovaiu I.V., 1991). Hyperventiláciu spôsobenú funkčnou dýchavičnosťou niekedy treba odlíšiť od kompenzačnej hyperventilácie, ktorá môže byť spôsobená primárnou patológiou dýchacieho systému, najmä zápalom pľúc. Paroxyzmy psychogénnych porúch dýchania treba odlíšiť aj od akútneho respiračného zlyhania spôsobeného intersticiálnym pľúcnym edémom alebo syndrómom bronchiálnej obštrukcie. Skutočné akútne respiračné zlyhanie je sprevádzané suchým a vlhkým sipotom v pľúcach a tvorbou spúta počas alebo po skončení záchvatu; Progresívna arteriálna hypoxémia v týchto prípadoch prispieva k rozvoju narastajúcej cyanózy, závažnej tachykardie a arteriálnej hypertenzie. Paroxyzmy psychogénnej hyperventilácie sú charakterizované takmer normálnou saturáciou arteriálnej krvi kyslíkom, čo umožňuje pacientovi udržiavať vodorovnú polohu v posteli s nízkym čelom. Sťažnosti na dusenie v dôsledku funkčných porúch dýchania sa často spájajú so zvýšenou gestikuláciou, nadmernou pohyblivosťou alebo zjavným motorickým nepokojom, ktoré nemajú negatívny vplyv na celkový stav pacienta. Psychogénny záchvat spravidla nie je sprevádzaný cyanózou, významné zmeny pulz, zvýšenie krvného tlaku je možné, ale zvyčajne je veľmi mierne. V pľúcach nie je počuť pískanie, nedochádza k tvorbe spúta. Psychogénne poruchy dýchania zvyčajne vznikajú pod vplyvom psychogénneho podnetu a často začínajú prudkým prechodom z normálne dýchanie k výraznej tachypnoe, často s poruchou rytmu dýchania vo výške záchvatu, ktorá sa často okamžite zastaví, niekedy sa to stane pri zmene pozornosti pacienta alebo pomocou iných psychoterapeutických techník. Ďalším prejavom funkčnej poruchy dýchania je psychogénny (habituálny) kašeľ. V tejto súvislosti v roku 1888 J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) napísal, že niekedy sú pacienti, ktorí kašlú bez prestania, od rána do večera, sotva majú čas niečo jesť a piť. Sťažnosti na psychogénny kašeľ sú rôzne: suchosť, pálenie, šteklenie, bolesť v ústach a hrdle, necitlivosť, pocit omrviniek prilepených na sliznici v ústach a hrdle, zvieranie v hrdle. Neurotický kašeľ je často suchý, chrapľavý, monotónny, niekedy hlasný a štekavý. Môže to byť vyvolané štipľavým zápachom, rýchlymi zmenami počasia, afektívnym napätím, ktoré sa prejavuje kedykoľvek počas dňa a niekedy vzniká pod vplyvom úzkostných myšlienok, obáv „že sa niečo stane“. Psychogénny kašeľ sa niekedy kombinuje s periodickým laryngospazmom a s náhlym nástupom a niekedy aj náhlym ukončením hlasových porúch. Stáva sa chrapľavým, s premenlivou tonalitou, v niektorých prípadoch v kombinácii s kŕčovou dysfóniou, niekedy prechádzajúcou do afónie, ktorá sa v takýchto prípadoch môže kombinovať s pomerne zvučným kašľom, ktorý, mimochodom, zvyčajne nezasahuje do spánku. Pri zmene nálady pacienta môže byť jeho hlas zvučný, pacient sa aktívne zapája do rozhovoru, ktorý ho zaujíma, môže sa smiať a dokonca aj spievať. Psychogénny kašeľ sa zvyčajne nedá liečiť liekmi, ktoré potláčajú reflex kašľa. Napriek absencii príznakov organickej patológie dýchacieho systému sú pacientom často predpisované inhalácie a kortikosteroidy, čo často posilňuje presvedčenie pacienta, že má nebezpečné ochorenie. Pacienti s funkčnými poruchami dýchania sú často úzkostní a podozrievaví a náchylní k hypochondrii. Niektorí z nich, ktorí napríklad vycítili určitú závislosť ich pohody od počasia, ostražito sledujú správy o počasí a tlačia správy o nadchádzajúcich „zlých“ dňoch podľa poveternostných podmienok. atmosferický tlak atď., so strachom čakajú na nástup týchto dní, pričom ich stav sa v skutočnosti v tomto čase výrazne zhoršuje, aj keď meteorologická predpoveď, ktorá pacienta vystrašila, sa nenaplní. Pri fyzickej aktivite u ľudí s funkčnou dyspnoe sa frekvencia dýchacích pohybov zvyšuje vo väčšej miere ako u zdravých ľudí. Niekedy pacienti pociťujú pocit ťažkosti, tlak v oblasti srdca, tachykardia a extrasystola sú možné. Záchvatu hyperventilácie často predchádza pocit nedostatku vzduchu a bolesť v oblasti srdca. Chemické a minerálne zloženie krvi je normálne. Útok sa zvyčajne prejavuje na pozadí príznakov neurastenického syndrómu, často s prvkami obsedantno-fobického syndrómu. V procese liečby takýchto pacientov je v prvom rade žiaduce eliminovať psychotraumatické faktory, ktoré na pacienta pôsobia a majú naňho následky. dôležité. Najúčinnejšie metódy psychoterapie, najmä racionálna psychoterapia, relaxačné techniky, práca s logopédom-psychológom, psychoterapeutické rozhovory s rodinnými príslušníkmi pacienta, liečba sedatívami, prípadne trankvilizérmi a antidepresívami.

V prípadoch obštrukcie horných dýchacích ciest môže byť účinná ústna sanitácia. Pri znížení sily výdychu a kašľacích pohybov sú indikované dychové cvičenia a masáž hrudníka. V prípade potreby je potrebné použiť dýchacie cesty alebo tracheostómiu, niekedy sú indikácie na tracheotómiu. V prípade slabosti dýchacích svalov môže byť indikovaná umelá pľúcna ventilácia (ALV). Na udržanie dýchacích ciest by sa mala vykonať intubácia, po ktorej možno v prípade potreby pripojiť ventilátor s prerušovaným pretlakom. Umelý dýchací prístroj je pripojený až do vzniku silnej únavy dýchacích svalov pri vitálnej kapacite pľúc (VC) 12-15 ml/kg. Hlavné indikácie na predpisovanie mechanickej ventilácie sú uvedené v tabuľke. 22.2. Rôzne stupne Ventiláciu s prerušovaným pretlakom s poklesom výmeny CO2 možno pri mechanickej ventilácii nahradiť plne automatickou ventiláciou, pričom vitálna kapacita rovná 5 ml/kg sa zvyčajne považuje za kritickú. Aby sa zabránilo vzniku atelektázy v pľúcach a únave dýchacích svalov, sú spočiatku potrebné 2-3 vdychy za minútu, ale ako sa respiračné zlyhanie zvyšuje, potrebný počet respiračných pohybov sa zvyčajne zvyšuje na 6-9 za minútu. Za priaznivý sa považuje ventilačný režim, ktorý zabezpečuje udržanie Pa02 na úrovni 100 mmHg. a PaC02 pri 40 mm Hg. Pacient, ktorý je pri vedomí, dostane maximálnu možnosť použiť vlastné dýchanie, ale bez toho, aby sa dýchacie svaly unavili. Následne je potrebné periodicky monitorovať obsah plynov v krvi, zabezpečiť udržiavanie priechodnosti endotracheálnej trubice, zvlhčovať vstrekovaný vzduch a sledovať jeho teplotu, ktorá by mala byť cca 37°C. Vypnutie ventilátora si vyžaduje opatrnosť a opatrnosť, najlepšie počas synchronizovanej intermitentnej riadenej ventilácie (SIPV), keďže v tejto fáze mechanickej ventilácie pacient maximálne využíva vlastné dýchacie svaly. Ukončenie mechanickej ventilácie sa považuje za vhodné, keď je spontánna vitálna kapacita pľúc vyššia ako 15 ml/kg, inspiračný výkon je 20 cmH2O, Rap je viac ako 100 mmHg. a napätie kyslíka v inhalácii Tabuľka 22.2. Hlavné indikácie na predpisovanie mechanickej ventilácie (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norma Účel mechanickej ventilácie Rýchlosť dýchania, za 1 min 12-20 Viac ako 35, menej ako 10 Vitálna kapacita (VC), ml/kg 65 -75 Menej ako 12-15 Objem núteného výdychu, ml/kg 50-60 Menej ako 10 Inspiračný tlak 75-100 cmH2O alebo 7,4-9,8 kPa Menej ako 25 cmH2O alebo 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. alebo 13,3-10,07 kPa (pri dýchaní vzduchu) Menej ako 75 mm Hg. alebo 10 kPa (pri inhalácii 02 cez masku) PaCO2 35-45 mm Hg alebo 4,52-5,98 kPa Viac ako 55 mm Hg alebo 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Menej ako 7,2 vzduchu 40 %. K prechodu na samostatné dýchanie dochádza postupne, s vitálnou kapacitou nad 18 ml/kg. Hypokaliémia s alkalózou, zlá výživa pacienta a najmä telesná hypertermia sťažujú prechod z mechanickej ventilácie na spontánne dýchanie. Po extubácii z dôvodu potlačenia faryngeálneho reflexu by sa pacient nemal kŕmiť 24 hodín, potom, ak sú zachované bulbárne funkcie, môže byť pacient kŕmený, pričom sa na tento účel použije najskôr starostlivo rozmixovaná strava. V prípade neurogénnych respiračných porúch spôsobených organickou cerebrálnou patológiou je potrebné liečiť základné ochorenie (konzervatívne alebo neurochirurgické).

Poškodenie mozgu často vedie k poruchám rytmu dýchania. Znaky výsledného patologického respiračného rytmu môžu prispieť k lokálnej diagnostike a niekedy k určeniu povahy hlavného patologického procesu v mozgu. Kussmaul Breath (Veľký dych) - patologické dýchanie, charakterizované rovnomernými, zriedkavými, pravidelnými dýchacími cyklami: hlbokým hlučným nádychom a intenzívnym výdychom. Zvyčajne sa pozoruje pri metabolickej acidóze v dôsledku nekontrolovaného prietoku cukrovka alebo chronické zlyhanie obličiek u pacientov vo vážnom stave v dôsledku dysfunkcie hypotalamickej časti mozgu, najmä pri diabetickej kóme. Tento typ dýchania opísal nemecký lekár A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo dýchanie je periodické dýchanie, pri ktorom sa striedajú fázy hyperventilácie (hyperpnoe) a apnoe. Dýchacie pohyby po nasledujúcich 10-20 sekundách apnoe majú rastúcu amplitúdu a po dosiahnutí maximálneho rozsahu klesajúcu amplitúdu, pričom fáza hyperventilácie je zvyčajne dlhšia ako fáza apnoe. Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní je vždy zvýšená citlivosť dýchacieho centra na obsah CO2, priemerná ventilačná odozva na CO2 je približne 3-krát vyššia ako normálne, minútový objem dýchania vo všeobecnosti je vždy zvýšený, hyperventilácia a plynová alkalóza neustále pozorovaný. Cheyne-Stokesovo dýchanie je zvyčajne spôsobené porušením neurogénnej kontroly nad dýchaním v dôsledku intrakraniálnej patológie. Príčinou môže byť aj hypoxémia, spomalenie prietoku krvi a kongescia v pľúcach v dôsledku srdcovej patológie. F. Plum a kol. (1961) dokázali primárny neurogénny pôvod Cheyne-Stokesovho dýchania. Stručne povedané, Cheyne-Stokesovo dýchanie možno pozorovať u zdravých ľudí, ale neprekonateľnosť periodicity dýchania je vždy dôsledkom vážnej patológie mozgu, čo vedie k zníženiu regulačného vplyvu predného mozgu na proces dýchania. Dýchanie Cheyne-Stokes je možné s obojstranným poškodením hlbokých častí mozgových hemisfér, o pseudobulbárny syndróm najmä pri bilaterálnych mozgových infarktoch, s patológiou v diencefalickej oblasti, v mozgovom kmeni nad úrovňou hornej časti mostíka, môže byť dôsledkom ischemického alebo traumatického poškodenia týchto štruktúr, metabolických porúch, hypoxie mozgu v dôsledku srdcové zlyhanie, urémia atď. Pri supratentoriálnych nádoroch môže byť náhly rozvoj Cheyne-Stokesovho dýchania jedným zo znakov začínajúcej transtentoriálnej herniácie. Periodické dýchanie, pripomínajúce Cheyne-Stokesovo dýchanie, ale so skrátenými cyklami, môže byť dôsledkom ťažkej intrakraniálnej hypertenzie, približujúcej sa úrovni perfúzneho krvného tlaku v mozgu, s nádormi a inými priestor zaberajúcimi patologickými procesmi v zadnej lebečnej jamke, ako aj s krvácaním v mozočku. Periodické dýchanie s hyperventiláciou striedané s apnoe môže byť tiež dôsledkom poškodenia pontomedulárnej časti mozgového kmeňa. Tento typ dýchania opísali škótski lekári: v roku 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o niečo neskôr W. Stokes (1804-1878). Centrálny neurogénny hyperventilačný syndróm je pravidelné rýchle (asi 25 za minútu) a hlboké dýchanie (hyperpnoe), najčastejšie sa vyskytuje pri poškodení tegmenta mozgového kmeňa, presnejšie paramediálneho retikulárneho útvaru medzi dolnými časťami stredného mozgu a stredným mozgom. tretina pons. K dýchaniu tohto typu dochádza najmä pri nádoroch stredného mozgu, pri kompresii stredného mozgu v dôsledku tentoriálnej herniácie a v súvislosti s tým aj pri rozsiahlych hemoragických alebo ischemických ložiskách v mozgových hemisférach. V patogenéze centrálnej neurogénnej ventilácie je vedúcim faktorom podráždenie centrálnych chemoreceptorov v dôsledku zníženia pH. Pri určovaní zloženia plynu v krvi v prípadoch centrálnej neurogénnej hyperventilácie sa zisťuje respiračná alkalóza. Pokles napätia CO2 s rozvojom alkalózy môže byť sprevádzaný theta. Nízka koncentrácia bikarbonátov a takmer normálne pH arteriálnej krvi (kompenzovaná respiračná alkalóza) odlišujú chronickú hyperventiláciu od akútnej hyperventilácie. Pri chronickej hyperventilácii sa pacient môže sťažovať na krátkodobú synkopu, poruchy zraku spôsobené poruchami cerebrálnej cirkulácie a zníženie napätia CO2 v krvi. S prehlbovaním kómy možno pozorovať centrálnu neurogénnu hypoventiláciu. Výskyt pomalých vĺn s vysokou amplitúdou na EEG naznačuje hypoxický stav. Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým nádychom, po ktorom nasleduje zadržanie dychu vo výške nádychu („inspiračný kŕč“) – dôsledok konvulzívnej kontrakcie dýchacích svalov počas inhalačnej fázy. Takéto dýchanie naznačuje poškodenie strednej a kaudálnej časti tegmenta mozgu, ktoré sa podieľajú na regulácii dýchania. Apneustické dýchanie môže byť jedným z prejavov ischemickej cievnej mozgovej príhody v vertebrobazilárnom systéme, sprevádzané tvorbou infarktu v moste, ako aj pri hypoglykemickej kóme, niekedy pozorovanej pri ťažkých formách meningitídy. Môže byť nahradený Biotovým dýchaním. Biot dýchanie je forma periodického dýchania, charakterizovaná striedaním rýchlych, rovnomerných rytmických respiračných pohybov s dlhými (až 30 s alebo viac) prestávkami (apnoe). Pozorované kedy organické lézie mozog, poruchy krvného obehu, ťažká intoxikácia, šok a iné patologické stavy sprevádzané hlbokou hypoxiou medulla oblongata, najmä dýchacieho centra, ktoré sa v nej nachádza. Túto formu dýchania opísal francúzsky lekár S. Biot (nar. 1878) pri ťažkej forme meningitídy. Chaotické alebo ataxické dýchanie sú dýchacie pohyby, ktoré sú nepravidelné vo frekvencii a hĺbke, pričom sa v náhodnom poradí striedajú plytké a hlboké nádychy. Nepravidelné sú aj dýchacie pauzy vo forme apnoe, ktorých trvanie môže byť až 30 sekúnd a viac. V závažných prípadoch majú dýchacie pohyby tendenciu spomaliť a dokonca zastaviť. Ataktické dýchanie je spôsobené dezorganizáciou neurónových formácií, ktoré generujú dýchací rytmus. Dysfunkcia medulla oblongata sa niekedy vyskytuje dlho pred poklesom krvného tlaku. Môže sa vyskytnúť pri patologických procesoch v subtentoriálnom priestore: s krvácaním v mozočku, moste, ťažkým traumatickým poranením mozgu, herniáciou cerebelárnych mandlí do foramen magnum so subtentoriálnymi nádormi atď., Ako aj pri priamom poškodení predĺženej miechy (vaskulárna patológia, syringobulbia, demyelinizačné ochorenia). V prípadoch respiračnej ataxie je potrebné zvážiť preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu. Skupinové periodické dýchanie (zhlukové dýchanie) - skupiny dýchacích pohybov s nepravidelnými prestávkami medzi nimi, ktoré sa vyskytujú pri postihnutí dolných častí mostíka a horných častí predĺženej miechy. Možnou príčinou tejto formy poruchy dýchacieho rytmu môže byť Shy-Dragerova choroba. Gapingové dýchanie (atonálne, terminálne dýchanie) je patologické dýchanie, pri ktorom sú nádychy zriedkavé, krátke, kŕčovité, maximálne hlboké a rytmus dýchania je pomalý. Pozorované s ťažkou cerebrálnou hypoxiou, ako aj s primárnou alebo sekundárna lézia medulla oblongata. Zastavenie dýchania môže byť spôsobené sedatívami a omamnými látkami, ktoré inhibujú funkcie medulla oblongata. Stridorózne dýchanie (z latinského stridor - syčanie, pískanie) je hlučné syčanie alebo pískanie, niekedy vŕzgajúce dýchanie, výraznejšie pri nádychu, vznikajúce v dôsledku zúženia priesvitu hrtana a priedušnice. Častejšie ide o príznak laryngospazmu alebo laryngostenózy pri spazmofílii, hystérii, traumatickom poranení mozgu, eklampsii, aspirácii tekutých alebo pevných častíc, podráždení vetiev nervu vagus pri aneuryzme aorty, strume, mediastinálnom tumore alebo infiltráte, alergických edémoch hrtanu, jeho klinickom alebo onkologickom poškodení, s diftériou. Ťažké stridorové dýchanie vedie k rozvoju mechanickej asfyxie. Inspiračná dýchavičnosť je príznakom obojstranného poškodenia dolných častí mozgového kmeňa, zvyčajne ide o prejav terminálneho štádia ochorenia.

Syndróm bránicového nervu (Coffartov syndróm) je jednostranná paralýza bránice v dôsledku poškodenia bránicového nervu, pozostávajúca najmä z axónov buniek predných rohov C^ segmentu miechy. Prejavuje sa ako zvýšenie frekvencie a nerovnomernosti v závažnosti respiračných exkurzií polovíc hrudníka. Na postihnutej strane je pri nádychu zaznamenané napätie krčných svalov a retrakcia brušnej steny (paradoxný typ dýchania). Fluoroskopia odhalí zdvihnutie ochrnutej kupoly bránice pri nádychu a jej zníženie pri výdychu. Na postihnutej strane je možná atelektáza v dolnom laloku pľúc, potom je kupola bránice na postihnutej strane neustále zdvihnutá. Poškodenie bránice vedie k rozvoju paradoxného dýchania (príznak paradoxnej pohyblivosti bránice, resp. symptóm Duchenneovej bránice). Pri paralýze bránice sa dýchacie pohyby vykonávajú hlavne medzirebrovými svalmi. V tomto prípade pri nádychu dochádza k stiahnutiu epigastrickej oblasti a pri výdychu vyčnieva. Syndróm opísal francúzsky lekár G.B. Duchenne (1806-1875). Ochrnutie bránice môže byť spôsobené aj poškodením miechy (segmenty C3-C2),9 najmä poliomyelitídou, môže to byť dôsledok intravertebrálneho tumoru, kompresie alebo traumatického poškodenia bránicového nervu na jednej alebo oboch stranách v dôsledku traumy alebo nádoru mediastína. Ochrnutie bránice na jednej strane sa často prejavuje dýchavičnosťou a zníženou vitálnou kapacitou pľúc. Menej často sa pozoruje bilaterálna paralýza bránice: v takýchto prípadoch je závažnosť respiračných porúch obzvlášť vysoká. Pri obrne bránice sa dýchanie stáva častejším, dochádza k hyperkapnickému zlyhaniu dýchania, charakteristické sú paradoxné pohyby prednej brušnej steny (pri nádychu sa sťahuje). Vitálna kapacita pľúc sa vo väčšej miere znižuje, keď je pacient vo vzpriamenej polohe. Röntgen hrudníka odhalí eleváciu (uvoľnenie a vysoký postoj) kupoly na strane ochrnutia (treba brať do úvahy, že za normálnych okolností sa pravá kupola bránice nachádza približne 4 cm nad ľavou paralýzou). jasne viditeľné pri fluoroskopii. Depresia dýchacieho centra je jednou z príčin skutočnej pľúcnej hypoventilácie. Môže to byť spôsobené poškodením tegmenta trupu na pontomedulárnej úrovni (encefalitída, krvácanie, ischemický infarkt traumatická lézia, nádor) alebo inhibícia jeho funkcie derivátmi morfínu, barbiturátmi, omamnými látkami. Útlm dýchacieho centra sa prejavuje hypoventiláciou v dôsledku zníženia dýchacieho stimulačného účinku oxidu uhličitého. Býva sprevádzané tlmením kašľových a hltanových reflexov, čo vedie k stagnácii bronchiálneho sekrétu v dýchacích cestách. Pri stredne ťažkom poškodení štruktúr dýchacieho centra sa jeho útlm prejaví predovšetkým v obdobiach apnoe len počas spánku. . Spánkové apnoe je stav počas spánku charakterizovaný zastavením prúdenia vzduchu cez nos a ústa na viac ako 10 sekúnd. Takéto epizódy (nie viac ako 10 za noc) sú možné aj u zdravých jedincov počas takzvaných REM periód (rapid eye movement sleep). Pacienti s patologickým spánkovým apnoe zvyčajne pociťujú viac ako 10 apnoických prestávok počas nočného spánku. Nočné apnoe môže byť obštrukčné (zvyčajne sprevádzané chrápaním) a centrálne, spôsobené inhibíciou činnosti dýchacieho centra. Výskyt patologického spánkového apnoe je život ohrozujúci a pacienti zomierajú v spánku. Idiomatická a hypoventilácia (primárna idiopatická hypoventilácia, syndróm „Ondinovej kliatby“) sa prejavuje na pozadí absencie patológie pľúc a hrudníka. Posledné z mien je generované mýtom o zlej víle Ondine, ktorá je obdarená schopnosťou pripraviť mladých ľudí, ktorí sa do nej zamilujú, o schopnosť mimovoľne dýchať a sú nútení kontrolovať každý svoj dych svojvoľným úsilie. Najčastejšie trpia týmto ochorením muži vo veku 20-60 rokov (funkčná nedostatočnosť dýchacieho centra). Ochorenie je charakterizované celkovou slabosťou, zvýšenou únavou, bolesťami hlavy, dýchavičnosťou, keď fyzická aktivita. Typické je zmodranie kože, výraznejšie počas spánku, pričom bežná je hypoxia a polycytémia. Často počas spánku sa dýchanie stáva periodickým. Pacienti s idiopatickou hypoventiláciou majú zvyčajne zvýšenú citlivosť na sedatíva a centrálne anestetiká. Niekedy idiopatický hypoventilačný syndróm debutuje na pozadí akútnej respiračnej infekcie. Postupom času je progresívna idiopatická hypoventilácia sprevádzaná dekompenzáciou pravého srdca (zväčšenie veľkosti srdca, hepatomegália, opuch krčných žíl, periférny edém). Pri štúdiu zloženia plynu v krvi sa zaznamená zvýšenie napätia oxidu uhličitého na 55-80 mm Hg. a zníženie napätia kyslíka. Ak pacient dobrovoľným úsilím dosiahne zvýšenie dýchacích pohybov, potom sa zloženie plynov v krvi môže prakticky vrátiť do normálu. Neurologické vyšetrenie pacienta zvyčajne neodhalí žiadnu fokálnu patológiu centrálneho nervového systému. Predpokladanou príčinou syndrómu je vrodená slabosť, funkčné zlyhanie dýchacieho centra. Asfyxia (dusenie) - akútne alebo subakútne sa rozvíjajúce a život ohrozujúce patologický stav spôsobené nedostatočnou výmenou plynov v pľúcach, prudký pokles obsah kyslíka v krvi a akumulácia oxidu uhličitého. Asfyxia vedie k závažným metabolickým poruchám v tkanivách a orgánoch a môže viesť k rozvoju nezvratných zmien v nich. Príčinou asfyxie môže byť porucha vonkajšieho dýchania, najmä porušenie dýchacích ciest (kŕč, oklúzia alebo kompresia) - mechanická asfyxia, ako aj paralýza alebo paréza dýchacích svalov (pri detskej obrne, amyotrofickej laterálnej skleróze atď.). ), pokles dýchacieho povrchu pľúc (zápal pľúc, tuberkulóza, nádor pľúc atď.), pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka v okolitom vzduchu (vysoké hory, lety vo vysokých nadmorských výškach). Náhla smrť počas spánku môže nastať u ľudí v akomkoľvek veku, ale je častejšia u novorodencov – syndróm neočakávaná smrť novorodencov alebo „smrť v kolíske“. Tento syndróm sa považuje za zvláštnu formu spánkového apnoe. Malo by sa vziať do úvahy, že u dojčiat sa hrudník ľahko zrúti; v tomto ohľade môžu zažiť patologickú exkurziu hrudníka: pri nádychu sa zrúti. Stav zhoršuje nedostatočná koordinácia kontrakcie dýchacieho svalstva v dôsledku narušenia jeho inervácie. Navyše pri prechodnej obštrukcii dýchacích ciest u novorodencov, na rozdiel od dospelých, nedochádza k zodpovedajúcemu zvýšeniu respiračného úsilia. Navyše u dojčiat s hypoventiláciou v dôsledku slabého dýchacieho centra je vysoká pravdepodobnosť infekcie horných dýchacích ciest.

Poruchy dýchania s periférna paréza a paralýza spôsobená poškodením miechy alebo periférneho nervového systému na úrovni miechy, môže nastať, keď sú narušené funkcie periférnych motorických neurónov a ich axónov, ktoré sa podieľajú na inervácii svalov, ktoré zabezpečujú dýchanie; z týchto svalov sú tiež možné. Poruchy dýchania sú v takýchto prípadoch výsledkom ochabnutej parézy alebo paralýzy dýchacieho svalstva a v súvislosti s tým oslabenia, v ťažkých prípadoch až zastavenie dýchacích pohybov. Epidemická akútna detská obrna, amyotrofická laterálna skleróza, Guillain-Barrého syndróm, myasthenia gravis, botulizmus, trauma cervikotorakálna oblasť chrbtice a miechy a niektoré ďalšie patologické procesy môžu spôsobiť ochrnutie dýchacích svalov a z toho vyplývajúce sekundárne respiračné zlyhanie, hypoxiu a hyperkapniu. Diagnóza je potvrdená na základe výsledkov analýzy plynového zloženia arteriálnej krvi, ktorá pomáha najmä odlíšiť skutočné respiračné zlyhanie od psychogénnej dýchavičnosti. Neuromuskulárne respiračné zlyhanie sa líši od bronchopulmonálneho respiračného zlyhania pozorovaného pri pneumónii: slabosť dýchacích svalov a atelektáza. S progresiou slabosti dýchacích svalov sa stráca schopnosť aktívne sa nadýchnuť. Okrem toho sa znižuje sila a účinnosť kašľa, čo bráni adekvátnej evakuácii obsahu dýchacích ciest. Tieto faktory vedú k rozvoju progresívnej miliárnej atelektázy v periférnych častiach pľúc, ktorú však RTG vyšetrenie nie vždy odhalí. Na začiatku rozvoja atelektázy nemusí mať pacient presvedčivé klinické príznaky a hladina plynov v krvi môže byť v medziach normy alebo o niečo nižšia. Ďalšie zvýšenie respiračnej slabosti a zníženie dychového objemu vedie k tomu, že počas predĺžených období dýchacieho cyklu sa zvyšuje počet kolapsov alveol. Tieto zmeny sú čiastočne kompenzované zvýšeným dýchaním, takže nejaký čas nemusia byť žiadne výrazné zmeny v Pco. Keď krv pokračuje v premývaní zrútených alveol bez toho, aby bola obohatená kyslíkom, krv chudobná na kyslík sa dostáva do ľavej predsiene, čo vedie k zníženiu napätia kyslíka v arteriálnej krvi. Najskorším príznakom akútneho neuromuskulárneho respiračného zlyhania je teda mierna hypoxia spôsobená atelektázou. Pri akútnom respiračnom zlyhaní, ktoré sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút alebo hodín, sa hyperkapnia a hypoxia vyskytujú približne súčasne, ale spravidla prvým laboratórnym príznakom neuromuskulárneho zlyhania je stredne ťažká hypoxia. Ďalšou veľmi výraznou črtou nervovosvalového respiračného zlyhania, ktorú netreba podceňovať, je zvyšujúca sa únava dýchacích svalov. U pacientov s rozvíjajúcou sa svalovou slabosťou, s poklesom dychového objemu, je tendencia udržiavať PC02 na rovnakej úrovni, ale už oslabené dýchacie svaly takéto napätie nevydržia a rýchlo sa unavia (najmä bránica). Preto bez ohľadu na ďalší priebeh hlavného procesu pri syndróme Guillain-Barre, myasthenia gravis alebo botulizme sa môže veľmi rýchlo vyvinúť respiračné zlyhanie v dôsledku zvyšujúcej sa únavy dýchacích svalov. Pri zvýšenej únave dýchacích svalov u pacientov so zvýšeným dýchaním spôsobuje napätie výskyt potu v oblasti obočia a miernu tachykardiu. Keď sa vyvinie slabosť bránice, brušné dýchanie sa stáva paradoxným a je sprevádzané stiahnutím brucha počas nádychu. Čoskoro nasleduje zadržiavanie dychu. V tomto čase by mala začať intubácia a prerušovaná ventilácia pozitívnym tlakom. skoré obdobie bez čakania, kým sa potreba ventilácie postupne zvýši a slabosť dýchacích pohybov sa prejaví. Tento moment nastáva, keď vitálna kapacita pľúc dosiahne 15 ml/kg alebo skôr. Zvýšená svalová únava môže byť príčinou zvyšujúceho sa poklesu vitálnej kapacity pľúc, ale tento indikátor sa niekedy v neskorších štádiách stabilizuje, ak sa svalová slabosť po dosiahnutí maximálnej závažnosti ďalej nezvyšuje. Príčiny pľúcnej hypoventilácie v dôsledku respiračného zlyhania s intaktnými pľúcami sú rôzne. U neurologických pacientov to môžu byť: 1) inhibícia dýchacieho centra derivátmi morfínu, barbiturátmi, niektorými celkovými anestetikami alebo jeho poškodenie patologickým procesom v tekte mozgového kmeňa na pontomedulárnej úrovni; 2) poškodenie miechových dráh, najmä na úrovni dýchacieho traktu, cez ktoré sa eferentné impulzy z dýchacieho centra dostávajú do periférnych motorických neurónov inervujúcich dýchacie svaly; 3) poškodenie predných rohov miechy pri poliomyelitíde alebo amyotrofickej laterálnej skleróze; 4) narušenie inervácie dýchacích svalov pri záškrte, Guillain-Barrého syndróme; 5) poruchy vedenia vzruchov cez neuromuskulárne synapsie pri myasthenia gravis, otravy jedom kurare, botulotoxíny; 6) poškodenie dýchacích svalov spôsobené progresívnou svalovou dystrofiou; 7) deformity hrudníka, kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída; obštrukcia horných dýchacích ciest; 8) Pickwickov syndróm; 9) idiopatická hypoventilácia; 10) metabolická alkalóza spojená so stratou draslíka a chloridov v dôsledku nekontrolovateľného zvracania, ako aj pri užívaní diuretík a glukokortikoidov.

Obojstranné poškodenie premotorických zón mozgovej kôry sa zvyčajne prejavuje porušením vôľového dýchania, stratou schopnosti vôľou meniť svoj rytmus, hĺbku a pod., vzniká fenomén známy ako respiračná apraxia. Ak je prítomný, dobrovoľné prehĺtanie je niekedy u pacientov narušené. Poškodenie mediobazálnych, predovšetkým limbických, štruktúr mozgu prispieva k potlačeniu behaviorálnych a emocionálnych reakcií s výskytom zvláštnych zmien dýchacích pohybov počas plaču alebo smiechu. Elektrická stimulácia limbických štruktúr u ľudí brzdí dýchanie a môže viesť k oneskoreniu fázy tichého výdychu. Inhibícia dýchania je zvyčajne sprevádzaná znížením úrovne bdelosti a ospalosti. Užívanie barbiturátov môže spôsobiť nástup alebo zvýšenie spánkového apnoe. Zastavenie dýchania je niekedy ekvivalentom epileptického záchvatu. Jedným z príznakov bilaterálneho poškodenia kortikálnej kontroly dýchania môže byť post-hyperventilačné apnoe. Posthyperventilačné apnoe - zastavenie dýchania po sérii hlbokých nádychov a výdychov, v dôsledku čoho napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi klesne pod normálna úroveň a dýchanie sa obnoví až potom, čo napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi opäť stúpne na normálne hodnoty. Na identifikáciu posthyperventilačného apnoe je pacient požiadaný, aby sa 5 zhlboka nadýchol a vydýchol, pričom iné pokyny nedostáva. U pacientov v bdelom stave s bilaterálnym poškodením predného mozgu v dôsledku štrukturálnych alebo metabolických porúch apnoe po ukončení hlbokých nádychov trvá dlhšie ako 10 s (12-20 s alebo viac); Za normálnych okolností sa apnoe nevyskytuje alebo netrvá dlhšie ako 10 sekúnd. Hyperventilácia s poškodením mozgového kmeňa (dlhodobá, rýchla, dosť hlboká a spontánna) sa vyskytuje u pacientov s dysfunkciou tekta mozgového kmeňa medzi dolnými časťami stredného mozgu a strednou tretinou mostíka. Postihnuté sú paramediálne úseky retikulárnej formácie ventrálne k akvaduktu a štvrtá komora mozgu. Hyperventilácia v prípadoch takejto patológie pretrváva počas spánku, čo naznačuje proti jej psychogénnej povahe. Podobná porucha dýchania sa vyskytuje pri otrave kyanidom. Obojstranné poškodenie kortikodermálneho traktu vedie k pseudobulbárnej paralýze, pričom popri poruchách fonácie a prehĺtania môže dôjsť k poruche priechodnosti horných dýchacích ciest a v súvislosti s tým k prejavom príznakov respiračného zlyhania. Poškodenie dýchacieho centra v medulla oblongata a dysfunkcia dýchacieho traktu môže spôsobiť útlm dýchania a rôzne hypoventilačné syndrómy. Dýchanie sa stáva plytkým; dýchacie pohyby sú pomalé a neúčinné, dýchanie môže byť zadržané a zastavené, zvyčajne sa vyskytuje počas spánku. Príčinou poškodenia dýchacieho centra a pretrvávajúcej zástavy dýchania môže byť zastavenie krvného obehu spodné časti mozgový kmeň alebo ich zničenie. V takýchto prípadoch sa vyvinie extrémna kóma a mozgová smrť. Funkcia dýchacieho centra môže byť narušená v dôsledku priameho patologické vplyvy napríklad s traumatickým poranením mozgu, s cerebrovaskulárnymi príhodami, s encefalitídou mozgového kmeňa, nádorom mozgového kmeňa, ako aj so sekundárnym účinkom objemových patologických procesov nachádzajúcich sa v blízkosti alebo na diaľku na mozgový kmeň. Potlačenie funkcie dýchacieho centra môže byť aj dôsledkom predávkovania niektorými liekmi, najmä sedatívami, trankvilizérmi a omamnými látkami. Možná je aj vrodená slabosť dýchacieho centra, ktorá môže spôsobiť náhlu smrť v dôsledku pretrvávajúcej zástavy dýchania, ku ktorej zvyčajne dochádza počas spánku. Vrodená slabosť dýchacieho centra sa zvyčajne považuje za pravdepodobnú príčinu náhlej smrti novorodencov. Poruchy dýchania pri bulvárovom syndróme sa vyskytujú, keď motorické jadrá kaudálneho kmeňa a príslušné hlavových nervov(IX, X, XI, XII). Reč a prehĺtanie sú narušené, vzniká paréza hltana, vymiznú faryngálne a palatinálne reflexy a reflex kašľa. Vznikajú poruchy koordinácie pohybov spojené s aktom dýchania. Sú vytvorené predpoklady pre aspiráciu horných dýchacích ciest a rozvoj aspiračnej pneumónie. V takýchto prípadoch môže aj pri dostatočnej funkcii hlavných dýchacích svalov vzniknúť asfyxia ohrozujúca život pacienta, pričom zavedenie hrubej žalúdočnej sondy môže zvýšiť aspiráciu a dysfunkciu hltana a hrtana. V takýchto prípadoch je vhodné použiť dýchacie cesty alebo vykonať intubáciu.

Reguláciu dýchania zabezpečuje predovšetkým takzvané dýchacie centrum, popísané v roku 1885 domácim fyziológom N.A. Mislavsky (1854-1929) je generátor, budič respiračného rytmu, ktorý je súčasťou retikulárnej formácie tegmenta trupu na úrovni medulla oblongata. Keď sú zachované jeho spojenia s miechou, zabezpečuje rytmické kontrakcie dýchacích svalov, automatizovaný akt dýchania (obr. 22.1). Činnosť dýchacieho centra je určená najmä plynným zložením krvi v závislosti od charakteristík vonkajšieho prostredia a metabolické procesy vyskytujúce sa v tele. V tejto súvislosti sa dýchacie centrum niekedy nazýva metabolické centrum. Primárny význam pri tvorbe dýchacieho centra majú dve oblasti akumulácie buniek retikulárnej formácie v medulla oblongata (Popova L. M., 1983). Jeden z nich sa nachádza v oblasti, kde sa nachádza ventrolaterálna časť jadra solitárneho zväzku - dorzálna respiračná skupina (DRG), ktorá poskytuje inšpiráciu (inspiračná časť dýchacieho centra). Axóny neurónov tejto bunkovej skupiny sú nasmerované do predných rohov opačnej polovice miechy a končia tu pri motorických neurónoch, ktoré poskytujú inerváciu svalov zapojených do dýchania, najmä hlavného, bránica. Druhý zhluk neurónov dýchacieho centra sa tiež nachádza v predĺženej mieche v oblasti, kde sa nachádza nucleus ambiguus. Táto skupina neurónov sa podieľa na regulácii dýchania, zabezpečuje výdych, je výdychovou časťou dýchacieho centra, tvorí ventrálnu dýchaciu skupinu (VRG). DRG integruje aferentné informácie z pľúcnych inspiračných úsekových receptorov, z nosohltanu, hrtana a periférnych chemoreceptorov. Ovládajú tiež neuróny VRG, a preto sú hlavným článkom dýchacieho centra. Dýchacie centrum mozgového kmeňa obsahuje početné vlastné chemoreceptory, ktoré jemne reagujú na zmeny v zložení krvných plynov. Automatický dýchací systém má svoj vnútorný rytmus a počas života nepretržite reguluje výmenu plynov, pracuje na princípe autopilota, pričom vplyv mozgovej kôry a kortikonukleárnych dráh na fungovanie automatického dýchacieho systému je možný, ale nie nevyhnutný. Súčasne je funkcia automatického dýchacieho systému ovplyvnená proirioceptívnymi impulzmi vznikajúcimi vo svaloch zapojených do dýchania, ako aj aferentnými impulzmi z chemoreceptorov umiestnených v karotickej zóne v oblasti bifurkácie spoločného krčnej tepny a v stenách oblúka aorty a jej vetiev . Chemoreceptory a osmoreceptory karotickej zóny reagujú na zmeny obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, na zmeny pH krvi a okamžite vysielajú impulzy do dýchacieho centra (cesty týchto impulzov ešte nie sú prebádané), ktoré reguluje dýchacie pohyby, ktoré majú automatizovaný, reflexný charakter. Okrem toho receptory karotickej zóny reagujú na zmeny krvného tlaku a obsahu katecholamínov a iných chemických zlúčenín v krvi, ktoré ovplyvňujú stav celkovej a lokálnej hemodynamiky. Receptory dýchacieho centra, prijímajúce impulzy z periférie, ktoré nesú informácie o zložení plynov v krvi a krvnom tlaku, sú citlivé štruktúry, ktoré určujú frekvenciu a hĺbku automatizovaných dýchacích pohybov. Stav dýchacej funkcie ovplyvňujú okrem dýchacieho centra umiestneného v mozgovom kmeni aj kortikálne zóny, ktoré zabezpečujú jeho vôľovú reguláciu. Nachádzajú sa v somatomotorickej kôre a mediobazálnych štruktúrach mozgu. Existuje názor, že motorické a premotorické oblasti kôry podľa vôle človeka uľahčujú a aktivujú dýchanie a kôra mediobazálnych častí mozgových hemisfér inhibuje a obmedzuje dýchacie pohyby, čo ovplyvňuje stav emocionálnej sféry. , ako aj stupeň rovnováhy vegetatívnych funkcií. Tieto časti mozgovej kôry tiež ovplyvňujú adaptáciu respiračných funkcií na zložité pohyby spojené s behaviorálnymi reakciami a prispôsobujú dýchanie aktuálnym očakávaným metabolickým posunom. Bezpečnosť dobrovoľného dýchania možno posúdiť podľa schopnosti bdelého človeka dobrovoľne alebo na základe poverenia meniť rytmus a hĺbku dýchacích pohybov a vykonávať na príkaz pľúcne testy rôznej zložitosti. Systém dobrovoľnej regulácie dýchania môže fungovať iba počas bdelosti. Časť impulzov prichádzajúcich z kôry smeruje do dýchacieho centra trupu, druhá časť impulzov z kortikálnych štruktúr sa posiela pozdĺž kortikospinálneho traktu do neurónov predných rohov miechy a potom pozdĺž ich axóny do dýchacích svalov. Kontrola dýchania pri zložitých lokomočných pohyboch je riadená mozgovou kôrou. Impulz prichádzajúci z motorických zón kôry pozdĺž kortikonukleárneho a kortikospinálneho traktu do motorických neurónov a potom do svalov hltana, hrtana, jazyka, krku a dýchacích svalov sa podieľa na koordinácii funkcií týchto svalov a prispôsobovaní dýchacieho systému. pohyby až po také zložité motorické úkony ako je hovorenie, spev, prehĺtanie, plávanie, potápanie, skákanie a iné úkony spojené s potrebou zmeny rytmu dýchacích pohybov. Akt dýchania zabezpečujú dýchacie svaly inervované periférnymi motorickými neurónmi, ktorých telá sú umiestnené v motorických jadrách zodpovedajúcich úrovní trupu a v bočných rohoch miechy. Eferentné impulzy pozdĺž axónov týchto neurónov dosahujú svaly zapojené do poskytovania dýchacích pohybov. Hlavným, najsilnejším dýchacím svalom je bránica. Počas tichého dýchania poskytuje 90% dychového objemu. Asi 2/3 vitálnej kapacity pľúc je determinovaných prácou bránice a len 1/3 medzirebrovými svalmi a pomocnými svalmi (krk, brucho), ktoré sa podieľajú na akte dýchania, ktorých hodnota sa môže zvýšiť. s niektorými typmi porúch dýchania. Dýchacie svaly pracujú nepretržite a po väčšinu dňa môže byť dýchanie pod dvojitou kontrolou (z dýchacieho centra trupu a mozgovej kôry). Ak je reflexné dýchanie poskytované dýchacím centrom narušené, vitalitu je možné udržať iba dobrovoľným dýchaním, ale v tomto prípade sa rozvinie takzvaný syndróm „Curse of Ondine“ (pozri nižšie). Automatický akt dýchania teda zabezpečuje najmä dýchacie centrum, ktoré je súčasťou retikulárnej formácie predĺženej miechy. Dýchacie svaly, podobne ako dýchacie centrum, majú spojenie s mozgovou kôrou, čo umožňuje, ak je to žiaduce, automatické dýchanie prepnúť na vedomé, dobrovoľne riadené. Niekedy je realizácia takejto možnosti z rôznych dôvodov nevyhnutná, no vo väčšine prípadov je potrebné upriamiť pozornosť na dýchanie, t.j. prepnutím automatizovaného dýchania na riadené dýchanie sa to nezlepší. Tak slávny terapeut V.F. Počas jednej zo svojich prednášok Zelenin požiadal študentov, aby sledovali svoje dýchanie a po 1-2 minútach navrhol, aby tí, ktorým sa dýcha ťažšie, zdvihli ruky. Ruky väčšinou zdvihla viac ako polovica poslucháčov. Funkcia dýchacieho centra môže byť narušená v dôsledku jeho priameho poškodenia, napríklad pri traumatickom poranení mozgu, akútnej cievnej mozgovej príhode v mozgovom kmeni a pod.. Dysfunkcia dýchacieho centra je možná pod vplyvom nadmerných dávok sedatív resp. trankvilizéry, antipsychotiká a omamných látok. Možná je aj vrodená slabosť dýchacieho centra, ktorá sa môže prejaviť zástavami dýchania (apnoe) počas spánku. Akútna poliomyelitída, amyotrofická laterálna skleróza, Guillain-Barreov syndróm, myasthenia gravis, botulizmus, trauma cervikotorakálnej chrbtice a miechy môžu spôsobiť parézu alebo paralýzu dýchacích svalov a následné sekundárne respiračné zlyhanie, hypoxiu a hyperkapniu. Ak sa respiračné zlyhanie prejaví akútne alebo subakútne, potom sa vyvinie zodpovedajúca forma respiračnej encefalopatie. Hypoxia môže spôsobiť zníženie úrovne vedomia, zvýšenie krvného tlaku, tachykardiu a kompenzačné zvýšenie a prehĺbenie dýchania. Zvyšujúca sa hypoxia a hyperkapnia zvyčajne vedú k strate vedomia. Diagnóza hypoxie a hyperkapnie je potvrdená na základe výsledkov analýzy zloženia plynov arteriálnej krvi; pomáha to najmä odlíšiť skutočné respiračné zlyhanie od psychogénnej dýchavičnosti. Funkčná porucha a najmä anatomické poškodenie dýchacích centier ciest spájajúcich tieto centrá s miechou a napokon periférnych častí nervového systému a dýchacích svalov môže viesť k rozvoju respiračného zlyhania a rôznych foriem sú možné respiračné poruchy, ktorých povaha je do značnej miery určená úrovňou poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému. Pri neurogénnych respiračných poruchách určenie úrovne poškodenia nervového systému často pomáha spresniť nozologickú diagnózu a vybrať adekvátnu lekárskej taktiky, optimalizácia opatrení na poskytovanie starostlivosti pacientovi.

Dostatočný prísun kyslíka do mozgu závisí od štyroch hlavných faktorov, ktoré sa vzájomne ovplyvňujú. 1. Úplná výmena plynov v pľúcach, dostatočná úroveň pľúcnej ventilácie (vonkajšie dýchanie). Zhoršené vonkajšie dýchanie vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu a následnej hypoxickej hypoxii. 2. Optimálny prietok krvi v mozgovom tkanive. Dôsledkom zhoršenej hemodynamiky mozgu je hypoxia krvného obehu. 3. Dostatok dopravná funkcia krvi (normálna koncentrácia a objemový obsah kyslíka). Zníženie schopnosti krvi transportovať kyslík môže byť príčinou hemickej (anemickej) hypoxie. 4. Zachovaná schopnosť mozgu využívať kyslík, ktorý doň vstupuje arteriálnou krvou ( tkanivové dýchanie ). Zhoršené tkanivové dýchanie vedie k histotoxickej (tkanivovej) hypoxii. Ktorákoľvek z uvedených foriem hypoxie vedie k narušeniu metabolických procesov v mozgovom tkanive a narušeniu jeho funkcií; Okrem toho povaha zmien v mozgu a charakteristiky klinických prejavov spôsobených týmito zmenami závisia od závažnosti, prevalencie a trvania hypoxie. Lokálna alebo generalizovaná hypoxia mozgu môže spôsobiť rozvoj synkopy, prechodné ischemické ataky, hypoxickú encefalopatiu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu, ischemickú kómu, a tým viesť k stavu nezlučiteľnému so životom. Súčasne lokálne alebo generalizované mozgové lézie z rôznych príčin často vedú k rôznym typom respiračných porúch a celkovej hemodynamiky, ktoré môžu mať hrozivý charakter, narúšajú životaschopnosť organizmu (obr. 22.1). Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme si všimnúť vzájomnú závislosť stavu mozgu a dýchacieho systému. Táto kapitola sa zameriava predovšetkým na zmeny funkcie mozgu vedúce k poruchám dýchania a rôznym respiračným poruchám, ktoré sa vyskytujú pri postihnutí rôznych úrovní centrálneho a periférneho nervového systému. Hlavné fyziologické ukazovatele charakterizujúce podmienky aeróbnej glykolýzy v normálnom mozgovom tkanive sú uvedené v tabuľke. 22.1. Ryža. 22.1. Dýchacie centrum, nervové štruktúry zapojené do dýchania. K - kôra; GT - hypotalamus; PM - medulla oblongata; CM - stredný mozog. Tabuľka 22.1. Základné fyziologické ukazovatele charakterizujúce stavy aeróbnej glykolýzy v mozgovom tkanive (Vilensky B.S., 1986) Ukazovateľ Normálne hodnoty tradičné jednotky Jednotky SI Hemoglobín 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentrácia vodíkových iónov v krvi (pH ): - arteriálny - venózny 7,36-7,44 7,32-7,42 Parciálny tlak oxidu uhličitého v krvi: - arteriálny (PaCO2) - venózny (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parciálny tlak kyslíka v krvi: - arteriálny (PaO2) - venózny (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Štandardný krvný bikarbonát (SB): - arteriálny - venózny 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Saturácia hemoglobínu v krvi kyslíkom (Hb0g) - arteriálny - žilový 92-98% 70-76% Obsah kyslíka v krvi: - arteriálny - venózny - celkový 19-21 obj.% 13-15 obj.% 20,3 obj.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/ l 9,3 mmol/l Obsah glukózy v krvi 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Obsah kyseliny mliečnej v krvi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Objem prietoku krvi mozgom 55 ml/100 g/min Kyslík spotreba mozgovým tkanivom 3,5 ml/100 g/min spotreba glukózy mozgovým tkanivom 5,3 ml/100 g/min uvoľňovanie oxidu uhličitého mozgovým tkanivom 3,7 ml/100 g/min uvoľňovanie kyseliny mliečnej mozgovým tkanivom 0,42 ml/100 g/ min