Това е патологичен синдром, който придружава редица заболявания, който се основава на нарушен газообмен в белите дробове. Клиничната картина се основава на признаци на хипоксемия и хиперкапния (цианоза, тахикардия, нарушения на съня и паметта), синдром на умора на дихателните мускули и задух. DN се диагностицира въз основа на клинични данни, потвърдени от кръвно-газовите параметри и дихателната функция. Лечението включва елиминиране на причината за DN, кислородна поддръжка и, ако е необходимо, механична вентилация.
- прояви на хиперкапния
Проявите на хиперкапния включват тахикардия, нарушения на съня (безсъние през нощта и сънливост през деня), гадене и главоболие. Бързо покачване артериална кръвпарциалното налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) може да доведе до състояние на хиперкапнична кома, свързано с повишен церебрален кръвен поток, повишено вътречерепно налягане и развитие на мозъчен оток. Синдромът на слабост и умора на дихателните мускули се характеризира с увеличаване на дихателната честота (RR) и активно участие в дихателния процес на спомагателни мускули (мускули на горните дихателни пътища, мускули на шията, коремни мускули).
- синдром на слабост и умора на дихателните мускули
RR повече от 25/мин. може да служи като начален признак на умора на дихателните мускули. Намаляване на RR под 12/мин. може да означава спиране на дишането. Екстремен вариант на синдрома на слабост и умора на дихателните мускули е парадоксалното дишане.
- диспнея
Задухът се усеща субективно от пациентите като липса на въздух поради прекомерно дихателно усилие. Диспнея при дихателна недостатъчност може да възникне както при физическо натоварване, така и при спокойно състояние. В по-късните етапи на хронична дихателна недостатъчност с добавяне на сърдечна недостатъчност пациентите могат да получат оток.
Усложнения
Дихателната недостатъчност е спешно, застрашаващо здравето и живота състояние. Ако навреме помощ за реанимацияостра дихателна недостатъчност може да доведе до смърт на пациента. Дългосрочени прогресията на хроничната дихателна недостатъчност води до развитие на деснокамерна сърдечна недостатъчност в резултат на липса на кислород към сърдечния мускул и постоянното му претоварване. Алвеоларната хипоксия и неадекватната вентилация на белите дробове по време на дихателна недостатъчност причиняват развитието на белодробна хипертония. Хипертрофията на дясната камера и по-нататъшното намаляване на нейната контрактилна функция водят до развитие на cor pulmonale, което се проявява в стагнация на кръвообращението в съдовете на системния кръг.
Диагностика
В началния диагностичен етап внимателно се събира задълбочена история на живота и съпътстващи заболявания, за да се идентифицира възможни причиниразвитие на дихателна недостатъчност. При изследване на пациента се обръща внимание на наличието на цианоза на кожата и честотата на дихателни движения, оценява се участието на спомагателни мускулни групи в дишането.
Наред с кислородотерапията се предприемат мерки за подобряване на дренажната функция на бронхите: предписват антибактериални лекарства, бронходилататори, муколитици, масаж на гърдите, ултразвукови инхалации, физиотерапия, се извършва активна аспирация на бронхиален секрет чрез ендобронхоскоп. При дихателна недостатъчност, усложнена от cor pulmonale, се предписват диуретици. По-нататъшното лечение на дихателната недостатъчност е насочено към премахване на причините, които са я причинили.
Прогноза и профилактика
Дихателната недостатъчност е сериозно усложнение на много заболявания и често води до смърт. При хронични обструктивни белодробни заболявания дихателната недостатъчност се развива при 30% от пациентите. Прогнозата за дихателна недостатъчност при пациенти с прогресиращи нервно-мускулни заболявания (ALS, миотония и др.) е неблагоприятна. Без подходяща терапия смъртта може да настъпи в рамките на една година.
За всички други патологии, водещи до развитие на дихателна недостатъчност, прогнозата е различна, но е невъзможно да се отрече, че ДН е фактор, който съкращава продължителността на живота на пациентите. Предотвратяването на развитието на дихателна недостатъчност включва изключване на патогенетични и етиологични факторириск.
Потисничество от централен произход. Известно е, че всички общи анестетици могат да доведат до респираторна депресия и смърт поради централна дихателна недостатъчност. Този ефект вероятно се дължи почти изцяло на техните наркотичен ефектвърху централната нервна система, въпреки че диетиловият етер и някои други анестетици нарушават и нервно-мускулно предаванеимпулси (слаб курареподобен ефект). Вдишването на етер в концентрации до 20% обаче не причинява пълен невромускулен блок на диафрагмата, така че потискането на дишането при ниски концентрации на етер се дължи до голяма степен на неговия централно действиевърху дихателните неврони. Някои инхалационни анестетици също имат някои дразнещи или стимулиращи ефекти. Например, етерът директно потиска дихателния център, но в същото време предизвиква възбудни рефлекси, излъчвани главно от долните дихателни пътища и белодробните рецептори за разтягане. Тези рефлекси са отговорни за хипервентилацията, наблюдавана в началото на етерната анестезия. При лека анестезия тази рефлексна стимулация може да поддържа дишането над нормалните нива, въпреки факта, че дихателният център е потиснат от упойката. Диетилов етерстимулира дишането по време на плитка анестезия и чрез метаболитна ацидоза, освобождаването на катехоламини и повишена активностсимпатичен нерв. При по-висока доза анестетик дихателният център все повече се потиска и все по-трудно се възбужда от горните рефлекси. При достатъчно силно потискане на дишането, получената хипоксия стимулира каротидните хеморецептори и тогава дишането се поддържа само по този начин. Накрая обаче и този механизъм отпада. Известен е и рефлекс, излъчван от горните дихателни пътища. Причинява се от дразнещия ефект на етера (във висока концентрация) върху лигавицата на ларинкса и фаринкса и води до преходна апнея в самото начало на анестезията. Етерът стимулира секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези и по този начин затруднява проникването му в тялото. Такива стимулиращи ефекти, с изключение на късния ларингоспазъм, липсват при интравенозно приложение на анестетици (тиопентал, хексобарбитал). Барбитуратите и уретанът, от друга страна, инхибират експираторните и инспираторните вагусови дихателни рефлекси.
Наркотични аналгетици(морфин и др.) потискат дишането пропорционално на тяхната аналгетична сила. Те причиняват по-тежка и по-продължителна респираторна депресия, когато се комбинират с други анестетици, барбитурати и психофармакологични средства, така че терапевтична доза, която не потиска или само леко потиска дишането, в комбинация с горните средства, може да причини животозастрашаваща дихателна недостатъчност. Този ефект се наблюдава както при здрави хора, така и при пациенти с дихателна недостатъчност (емфизем, бронхиална астма и др.). Както е известно, при хронична дихателна недостатъчност (белодробен емфизем) увреденият от хиперкапния дихателен център може да бъде напълно парализиран. в малки дозиопиати и от вдишване на високи концентрации на кислород и пациентите не изпитват задух. Всеизвестна е по-голямата чувствителност на децата към опиати. По-малко известна е чувствителността към тези аналгетици при пациенти с хипотиреоидизъм. Те като болните белодробни заболявания, те могат да се използват само в крайни случаи и то много внимателно.
Наблюдавахме един пациент, 25-годишен мъж, в последния стадий на хронична миелоза, който поради много болезнен приапизъм трябваше да бъде подложен на nn блокада за няколко часа. pudendalis с новокаин, дайте буталитон (байтинал) в доза 1 g, инжектирайте интрамускулно аналгин в доза 5 ml, 0,5 mg атропин, 100 ml Idol мускулно и облъчете пениса с рентгенови лъчи. Но всичко това не даде резултат. Само около 3 часа след подкожното интрамускулно инжектиране на 25 ml хлорпромазин и 0,02 ml пантопон пациентът се успокои малко, но два часа по-късно почина. Наличието на връзка между смъртта и използваните лекарства, по-специално хлорпромазин и пантопон, не може нито да бъде доказано, нито отхвърлено, тъй като пациентът е имал други причини, които обясняват настъпването на смъртта, включително хеморагична диатеза с масивен стомашен кръвоизлив. Независимо от това, тази случка е много поучителна.
В заключение е необходимо да се отбележи, че при възрастните хора има съмнение за склонност към медикаментозно потискане на дишането под въздействието на опиати и др. Интересно е да се отбележи, че под въздействието на морфина физиологичните дълбоки дихателни движенията и нормалната честота изчезват (дори в дози, които не предизвикват силно потискане на вентилацията), което достига 30-35 на час. Предполага се, че има връзка между този ефект и следоперативната белодробна ателектаза. Синтетичните опиатни заместители - декстроморамид (палфий), петидин (лидол и др.), краткодействащ фентанил също предизвикват в различна степен потискане на дихателния център. В еквианалгетични дози фентанил потиска дишането в същата степен като петидин (лидол) и морфин. Респираторна депресия под въздействието на комбинираните лекарства на фентанил с дроперидол (таламонал и др.) се причинява от фентанил. Различни дихателни нарушения също са описани с комбинирана употребамоноаминооксидазни и петидинови инхибитори - повърхностно дишане, стерторозно дишане и др.
По отношение на морфиновия антагонист налорфин трябва да се подчертае, че в случая ние говорим зане за истински антагонизъм, а само за конкурентно отделяне на морфин от клетките на централната нервна системапод въздействието на налорфин. Последният също е аналгетик, подобно на морфина, но потиска почти два пъти по-слабо човешкото дишане и има два пъти по-силен афинитет към дихателния център от морфина. Това обяснява противоречивите данни за стимулация, инхибиране или липса на ефект върху дишането в началния период на употребата му при отравяне с морфин. Различните резултати се дължат на употребата на различни дози от двата агента. По този начин, при тежка респираторна депресия с високи дози морфин, налорфинът, който измества морфина и има по-малко силен депресивен ефект върху дишането, го подобрява. Напротив, когато лека степенВ случай на отравяне с морфин, употребата на налорфин не се препоръчва, тъй като може да увеличи респираторната депресия. В такива случаи по-подходящи са ксантините (кофеин и др.). И накрая, налорфинът няма практически ефект върху респираторната депресия с други депресанти на централната нервна система (барбитурати и др.). В такива случаи налорфинът, подобно на левалорфан тартарат с подобно действие (лорфан), може да засили респираторната депресия. В много високи дози налорфинът потиска дишането, включително при отравяне с морфин, в същата степен като морфина или по-силно от него. Пентакоцин (Фортрал), използван в напоследъккато аналгетик при лечение на пациенти с миокарден инфаркт. Неговият аналгетичен ефект е приблизително същият като този на петидина (лидол), но се смята, че причинява по-малко тежка респираторна депресия от последния и морфина. Въпреки това, като наркотичен антагонист има много слаб ефект.
Хапчетата за сън и седативите също могат да причинят респираторна депресия(барбитурати, хлоралхидрат и др.), магнезиев сулфат (с парентерално приложение), психофармакологични средства, дифенилхидантон и др. Например бензодиазепините, по-специално диазепам (валиум, реланиум и др.), могат да причинят остра дихателна недостатъчност, когато се прилагат интравенозно или интрамускулна инжекцияпо време на интратрахеална анестезия или по време на интравенозно приложение, преди което барбитуратите са инжектирани във вена (или не). Възникналата в такива случаи апнея наложи контролирано дишане. По-нови данни показват, че апнеята не е толкова често срещана. Somers et al., прилагайки интравенозно диазепам на пациенти с кардиоверсия, наблюдават преходна апнея, която само в два случая не налага контролирано дишане. Респираторна депресия с цианоза и кома също се наблюдава след употреба на по-високи дози хлордиазепоксид (Librium, disepin), например след приемане на 30 mg при пациент с "астма". Триетилперазин (Torekan), подобно на други фенотиазинови производни, може да причини апнея и цианоза, които се предхождат от екстрапирамидни симптоми и атаки на хипервентилация. При респираторна депресия, причинена от фенотиазини, други фактори обикновено играят роля, като например лечението на гърчове с електричество. След интравенозно приложение на дифенилхидантоин, използван като антиаритмично лекарство, в допълнение към случаите на фатална за живота камерна фибрилация и пристъпи на апнея са известни. Когато се инжектира бързо във вената, настъпва апнея, преди сърцето да спре. При тежко отравяне с дифенилхидантоин дишането също се забавя, става повърхностно и неправилно.
Местни анестетици, особено при предозиране или хипоксия, също може да потисне дишането в различна степен. Смята се, че иналидиксовата киселина (нелидикс, неграм) може да причини респираторна депресия при пациенти с увредена дихателна функцияи за напреднали респираторни инфекции. Респираторна депресия се наблюдава и при синкоп, индуциран от хинидин, при отравяне с имипрамин, при така наречения "сив синдром" на хлорамфеникол, както и при много други отравяния. В някои случаи, например при отравяне с атропин, първо се наблюдава тахипнея или тахидиспнея (отравяне с адреналин), което след това се превръща в апнея. И накрая, не трябва да забравяме възможността за тежка депресия на дихателния център на плода, когато бременна жена непосредствено преди или по време на раждането приема барбитурати, фенотиазини, опиати и др. Децата, родени от наркомани, имат миоза и симптоми на абстиненция, включително промени в дишането (тахипнея).
Невромускулна блокада. Дихателната недостатъчност, която възниква след употребата на кураре и неговите заместители, има съвсем различен механизъм на възникване. Причинява се от невромускулна блокада, провокирана от тези лекарства. Ефектът на тези лекарства (кураре, прокаин, интраспинално приложение) може първоначално да бъде маскиран от повишени сигнали, навлизащи в дихателния център и причинени от повишаване на PCO2 и намаляване на PO2 в артериалната кръв. С други думи, по-мощни стимули идват от дихателния център към дихателната мускулатура, която преодолява своята все още непълна парализа. Различните мускули реагират различно на лекарства, подобни на кураре, и освен това има индивидуални различия в рамките на всеки вид, както и между различните видове. В тази връзка по-специално се подчертават нееднаквите реакции на мускулите на плъхове и хора. Както е известно, междуребрените мускули обикновено се засягат последни и първи се възстановяват, след това диафрагмата. Това ви позволява да използвате с терапевтична целкурареподобни лекарства и в случаите, когато не се провеждат специални меркиза поддържане на дишането. Когато тялото е изчерпано от калий поради употребата на диуретици, ефектът на мускулните релаксанти се засилва - кураризацията е по-продължителна и не реагира на действието на простигмин. Ето защо, преди да ги използвате, е необходимо да се осигури достатъчно високо ниво на калий или да не се предписват диуретици за понев рамките на 4 дни преди операцията, но дори и в такива случаи може да се наложи въвеждането на нови порции калий. Също така се подчертава, че респираторната ацидоза причинява високо нивопри плазмен тубокурарин и респираторна невромускулна блокада и респираторна алкалоза - обратни ефекти. Трябва също така да се отбележи, че инхалационният анестетик метоксифлуран потенцира ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Техният ефект се засилва и при бъбречна недостатъчност, както и под въздействието на някои антибиотици (стрептомицин и др.).
Страница 1 - 1 от 2
Начало | предишна | 1
Всяко лекарство има свои собствени противопоказания и може да доведе до различни странични ефекти. Ето защо, когато приемате каквито и да е лекарства, трябва внимателно да проучите инструкциите, да се консултирате с лекар, да се придържате към препоръчаната дозировка и да наблюдавате. В някои случаи употребата на лекарства може да провокира развитието на респираторни нарушения. Нека поговорим малко по-подробно за такъв проблем като респираторна депресия от лекарства, нека разгледаме симптомите и лечението на това, което се случва малко по-подробно.
Терминът "респираторна депресия" се отнася до недостатъчна белодробна вентилация или дихателна недостатъчност. При такова нарушение количеството кислород в човешката кръв значително намалява и/или обемът се увеличава с порядък. въглероден двуокис.
Какви лекарства могат да причинят респираторна депресия?
Респираторната депресия може да бъде причинена от употребата на много лекарства. Струва си да се признае, че най-често това здравословно разстройство възниква при предозиране на лекарства и когато те не се използват правилно. Също така дихателната недостатъчност може да се обясни индивидуално.
Наркотичните аналгетици, представени от опиати, имат депресивен ефект върху дишането. Също така, такъв отрицателен ефект е възможен при използване на хапчета за сън и успокоителни. В някои случаи се развива дихателна недостатъчност поради употребата на локални анестетици, особено при предозиране. Друго подобно разстройство може да бъде провокирано от лекарства, които причиняват нервно-мускулна блокада (прокаин и др.), някои антибиотици и други лекарства.
Как се проявява респираторната депресия, какви са симптомите, дължащи се на действието на лекарствата
Тежката респираторна депресия може да се прояви с доста сериозни симптоми, включително повишено дишане и сърдечна честота. Жертвата може да изпита загуба на съзнание, което също е доста често срещано явление. ДА СЕ възможни симптомивключват също появата на задух, парадоксални движения на гърдите и кашлица. Респираторната депресия може да се прояви чрез участието на спомагателни мускули за улесняване на дихателните движения. Вените на врата на жертвата се подуват. Разбира се, появата на проблеми от този род предизвиква голям страх. Има и забележимо синкаво оцветяване на кожата, появата на болезнени усещанияв гърдите. Дишането също може да спре.
Ако лекарствата причиняват бавно развитие на дихателна недостатъчност, налягането вътре в кръвоносни съдове. След това пациентът развива така наречената белодробна хипертония. Липсата на адекватна корекция причинява увреждане на кръвоносните съдове, в резултат на което доставката на кислород в кръвта намалява още повече, което води до увеличаване на натоварването на сърцето и до развитието.
За това как се коригира респираторната депресия, какво лечение е ефективно
Ако се подозира дихателна недостатъчност, лекарите предприемат мерки за идентифициране на причините за това разстройство. Разбира се, необходимо е да се избягва приема на лекарства, които причиняват подобни симптоми. Може да се наложи да им се намери адекватен заместител.
В случай на респираторна депресия, кислородът е показан предимно за пациента. Ако пациентът няма хронична форма на дихателна недостатъчност, обемът на кислорода трябва да бъде значителен. Дишането трябва да се забави по време на тази терапия.
В особено тежки случаи на респираторна депресия се извършва изкуствена вентилация. Специална пластмасова тръба се вкарва през носа или устата в трахеята, която след това трябва да бъде свързана към машина, която изпомпва въздух в белите дробове. Тялото издишва пасивно - тъй като белите дробове имат еластична тяга. Въз основа на степента на увреждане и съществуващите заболявания се избира специален режим на работа на устройството изкуствено дишане. В случай, че белите дробове не могат да функционират нормално, чрез дихателния апарат се подава допълнителен кислород. Извършването на изкуствена вентилация помага за спасяването на живота, ако пациентът просто не може да диша сам.
За да се оптимизира работата на сърцето и белите дробове, е изключително важно да се нормализира водно-солевият баланс в организма. Лекарите също предприемат мерки за оптимизиране на киселинността на кръвта, например, като използват успокоителни. Такива състави помагат за намаляване на нуждата на тялото от кислород и подобряване на белодробната функция.
В някои случаи терапията за потиснато дишане включва използването на кортикостероиди. Такива хормонални лекарства ще помогнат на пациенти, които са претърпели тежки белодробна тъканпоради продължителни прекъсвания.
Пациентите, които са били диагностицирани с респираторна депресия, за която продължаваме да говорим на тази страница www.site, трябва да бъдат наблюдавани от лекар за дълго време. Такива пациенти трябва редовно да изпълняват различни дихателни упражнения, избрани от квалифициран специалист. В някои случаи се избират и физиотерапевтични средства.
Респираторната депресия, причинена от приема на лекарства, изисква много внимателно внимание и навременна корекция. Струва си да се отбележи, че в някои случаи такъв симптом е индикация за незабавна първа помощ.
В случай на дихателни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, който често се среща при неврози, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещане за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с безпричинно ускоряване и задълбочаване, до развитието на „дишането на куче, притиснато в ъгъла“ в разгара на афективния стрес. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръден тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност дълго забавянедишане. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с възбуда и кардиалгия. Понякога пациентите възприемат проблемите с дишането като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на физическото здраве може също да провокира един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдром на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", което е характеризира се с вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълно поемане на въздух често се съчетават със страх от смърт от задушаване или сърдечен арест и могат да бъдат следствие от маскирана депресия. Почти постоянно или рязко нарастващо по време на афективни реакции, липсата на въздух и понякога придружаващото го усещане за задръстване в гърдите могат да се проявят не само в присъствието на травматични външни фактори, но и с ендогенни промени в състоянието на емоционалната сфера, които са обикновено има цикличен характер. Вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се появяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикъла на сън и будност, прекъсващ сън, кошмари , и др. Продължителният функционален задух, често проявяващ се чрез повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружен от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително недостиг на въздух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu I.V., 1991). Хипервентилацията, причинена от функционален задух, понякога трябва да се разграничава от компенсаторната хипервентилация, която може да бъде причинена от първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален отоксиндром на белите дробове или бронхиалната обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност е придружена от сухи и влажни хрипове в белите дробове и отделяне на храчки по време или след края на атаката; прогресивната артериална хипоксемия допринася в тези случаи за развитието на нарастваща цианоза, остра тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с почти нормално насищане на артериалната кръв с кислород, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в леглото с ниска табла. Оплакванията от задушаване поради функционални нарушения на дишането често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или очевидно двигателно безпокойство, които нямат отрицателен ефект върху общо състояниетърпелив. Психогенната атака по правило не е придружена от цианоза, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Не се чуват хрипове в белите дробове, няма отделяне на храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено възникват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към изразена тахипнея, често с нарушение на ритъма на дишане в разгара на пароксизма, който често спира едновременно, понякога това се случва, когато превключва вниманието на пациента или с помощта на други психотерапевтични техники. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има пациенти, които кашлят непрекъснато, от сутрин до вечер, едва имат време да ядат или пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, болезненост в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна и лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бързи промени във времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня, понякога възниква под въздействието на тревожни мисли, се страхува, „че нещо може да не се получи“. Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапна поява, а понякога и внезапно спиране на гласовите нарушения. Става дрезгав, с променлива тоналност, в някои случаи съчетан със спазматична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с доста звучна кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на съня. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да стане звучен, пациентът активно участва в разговор, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не може да се лекува с лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на знаци органична патологиядихателната система, на пациентите често се предписват инхалации и кортикостероиди, което често засилва убеждението на пациентите, че имат опасно заболяване. Пациенти със функционални нарушениядишането често е тревожно и подозрително, склонно към хипохондрия. Някои от тях, например, усетили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, предпазливо следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящи „лоши“ дни по отношение на атмосферното налягане и т.н., очакват настъпването на тези дни с страх, тяхното състояние всъщност се влошава значително в този момент, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическа активност при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в сърдечната област, възможни са тахикардия и екстрасистоли. Пристъпът на хипервентилация често се предхожда от усещане за липса на въздух и болка в областта на сърцето. Химически и минерален съставкръвните нива са нормални. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и имат последствия за него. важно. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи и, ако е показано, транквиланти и антидепресанти.
В случаи на запушване на горните дихателни пътища, устната хигиена може да бъде ефективна. Когато силата на издишване и кашлицата намаляват, се показват дихателни упражнения и масаж на гръдния кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия; понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). За поддържане на дихателните пътища трябва да се извърши интубация, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързва се апарат за изкуствено дишане до развитие на силна умора на дихателната мускулатура, когато жизненият капацитет на белите дробове (VC) е 12-15 ml / kg. Основните показания за предписване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различните степени на вентилация с интермитентно положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато жизненият капацитет, равен на 5 ml/kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания в минута, но с нарастването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се увеличава до 6-9 в минута. Режимът на вентилация, който осигурява поддържането на Pa02 на ниво от 100 mmHg, се счита за благоприятен. и PaCO2 на ниво 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателните мускули. След това е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се гарантира проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява инжектираният въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Дезактивирането на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, за предпочитане по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (SIPV), тъй като в тази фаза на механичната вентилация пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, когато спонтанният витален капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cmH2O, Rap е повече от 100 mmHg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните показания за целите на механичната вентилация (Попова Л.М., 1983; Зилбер А.П., 1984) Показател Норма Цел на механичната вентилация Честота на дишане, за 1 минута 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет (VC), ml/ kg 65-75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/k g 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm Об. , или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm воден стълб, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mm Hg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mm Hg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mm Hg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преходът към самостоятелно дишане става постепенно, с жизнен капацитет над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, лошото хранене на пациента и особено телесната хипертермия затрудняват прехода от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискане на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на 24 часа; В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).
Увреждането на мозъка често води до нарушения в дихателния ритъм. Особеностите на възникващия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на характера на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (голямо дишане) е патологично дишане, характеризиращо се с еднакви, редки, редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза, дължаща се на неконтролиран захарен диабет или хронична бъбречна недостатъчност при пациенти с в тежко състояниепоради дисфункция на хипоталамусната част на мозъка, по-специално с диабетна кома. Описан е този тип дишане немски лекарА. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващите 10-20 секунди апнея имат нарастваща амплитуда, а след достигане на максималния обхват - намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалното, минутният обем на дишане като цяло винаги е увеличен, хипервентилация и газова алкалоза са постоянно се наблюдава. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушение на неврогенния контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено от хипоксемия, бавен кръвен поток и задръстванияв белите дробове със сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Накратко, дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е следствие от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно при двустранно увреждане на дълбоките участъци мозъчни полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни мозъчни инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста, може да бъде следствие от исхемична или травматични нараняваниятези структури, метаболитни нарушения, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Cheyne-Stokes може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния. Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със съкратени цикли, може да бъде следствие от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното кръвно налягане в мозъка, с тумори и други патологични процеси, заемащи пространство в задната черепна ямка, както и при кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. от J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно от W. Stokes (1804-1878). Синдром на централна неврогенна хипервентилация - редовно бързо (около 25 за 1 минута) и дълбоко дишане(хиперпнея), най-често възникваща при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещият фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на рН. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и рН на артериалната кръв, близко до нормалното (компенсирана респираторна алкалоза), отличават хроничната хипервентилация от острата хипервентилация. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане, причинено от мозъчно кръвообращениеи намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на бавни вълни с висока амплитуда на ЕЕГ показва хипоксично състояние. Апневстичното дишане се характеризира с удължено вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване („инспираторен спазъм“) - следствие от конвулсивно свиване на дихателните мускули по време на фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментума на мозъка, които участват в регулирането на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфаркт в моста, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да бъде заменен от дишането на Биот. Биото дишането е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични лезиимозък, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално дихателния център, разположен в него. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотичното или атаксично дишане представлява дихателни движения, които са неравномерни по честота и дълбочина, с плитки и дълбоки вдишвания, редуващи се в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. В тежки случаи дихателните движения са склонни да се забавят и дори спират. Атактичното дишане се причинява от дезорганизация на невронни образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък понякога настъпва много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и с директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращи заболявания). В случаите на респираторна атаксия е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - групи от дихателни движения с неравномерни паузи между тях, възникващи при засягане на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък. Възможна причина за тази форма на нарушение на дихателния ритъм може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина и ритъмът на дишане е бавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде причинено от потискане на функциите на продълговатия мозък, седативи и наркотични вещества. Стридорозното дишане (от латински stridor - съскане, свистене) е шумно съскане или хриптене, понякога скърцащо дишане, по-изразено по време на вдишване, възникващо поради стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. По-често е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза със спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоните блуждаещ нервс аортна аневризма, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен отокларинкса, неговите травматични или онкологични лезии, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.
Синдромът на диафрагмалния нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата, дължаща се на увреждане на диафрагмения нерв, състоящ се главно от аксони на клетки на предните рога на сегмента C^, гръбначен мозък. Проявява се като увеличаване на честотата и неравномерност в тежестта на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От засегнатата страна при вдишване има напрежение в мускулите на врата и прибиране коремна стена(парадоксален тип дишане). Флуороскопията разкрива повдигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и спускането му по време на издишване. От засегнатата страна е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от засегнатата страна е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен знакДюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай, когато вдишвате, има прибиране на епигастричния регион, а когато издишвате, той изпъква. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти C3-C2),9 по-специално при полиомиелит, може да бъде следствие от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв от едната или от двете страни в резултат на травма или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от едната страна често се проявява чрез задух и намален жизнен капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата се наблюдава по-рядко: в такива случаи тежестта на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен, когато пациентът е в изправено положение. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпуснатост и високо изправяне) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 см над левия); парализата на диафрагмата е повече ясно се вижда при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска белодробна хиповентилация. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на неговата функция от морфинови производни, барбитурати или наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от потискане на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до застой на бронхиалните секрети в дихателните пътища. В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно в периоди на апнея само по време на сън. . Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (сън с бързо движение на очите). очни ябълки). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Нощната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, причинена от инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е животозастрашаваща и пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на "проклятието на Ондин") се проявява на фона на липсата на патология на белите дробове и гръдния кош. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора, които се влюбват в нея, от способността да дишат неволно и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез умишлено усилия. Най-често от това заболяване страдат мъже на възраст 20-60 години (функционална недостатъчност на дихателния център). Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие, задух, когато физическа дейност. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често по време на сън дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи и централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на остра респираторна инфекция. С течение на времето прогресивната идиопатична хиповентилация е придружена от декомпенсация на дясното сърце (увеличаване на размера на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток). При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглероден диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичният преглед на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционално уврежданедихателен център. Асфиксията (задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Асфиксията може да бъде причинена от разстройство външно дишане, по-специално обструкция на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др.), Намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробни тумори и др.), Престой в условия ниско съдържаниекислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапна смърт по време на сън може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром внезапна смъртновородени или „смърт в люлката“. Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачета гърдите лесно се свиват; в тази връзка те могат да получат патологична екскурзия на гръдния кош: той се свива при вдишване. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушаване на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, при кърмачета с хиповентилация поради слабост на дихателния център, голяма вероятностинфекции на горните дихателни пътища.
Респираторни нарушения при периферни парези и парализи, причинени от увреждане на гръбначния мозък или периферната нервна система на гръбначно ниво, могат да възникнат, когато функциите на периферните двигателни неврони и техните аксони, които участват в инервацията на мускулите, отговорни за акта на дишане, са нарушени. увредени; възможни са и първични лезии на тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Епидемичен остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Гилен-Баре, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процесиможе да причини парализа на дихателните мускули и последваща вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики от бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да не е убедителен клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в нормални граници или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на дихателната слабост и намаляването на дихателния обем водят до факта, че по време на продължителни периоди на дихателния цикъл нараства броят на алвеолите се свива. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че те могат да отсъстват за известно време. изразени промени RSO. Тъй като кръвта продължава да измива колабиралите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин най ранен знакИвичеста невромускулна респираторна недостатъчност е умерено тежка хипоксия, причинена от ателектаза. При остра дихателна недостатъчност, развиваща се в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило първо лабораторен знакнервно-мускулната недостатъчност е умерена хипоксия. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдрома на Guillain-Barre, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с интензивно дишане, напрежението причинява появата на пот в веждите и умерена тахикардия. Когато се развие слабост на диафрагмата, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха ви. По това време трябва да започне интубация и интермитентна вентилация с положително налягане. ранен периодбез да се чака, докато нуждата от вентилация постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml/kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на жизнения капацитет на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради дихателна недостатъчност с интактни бели дробове са разнообразни. При неврологични пациенти те могат да бъдат следните: 1) инхибиране на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане от патологичен процес в тектума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на пътищата на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат периферните моторни неврони, инервиращи дихателните мускули; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушаване на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с отрова кураре, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателните мускули, причинено от прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; обструкция на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неконтролируемо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.
Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява като нарушение на произволното дишане, загуба на способност за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., и се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице, доброволният акт на преглъщане понякога е нарушен при пациентите. Увреждането на медиобазалните, предимно лимбични, структури на мозъка допринася за дезинхибиране на поведенчески и емоционални реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавяне на фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност и сънливост. Приемът на барбитурати може да причини появата или увеличаването на сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалентно на епилептичен припадък. Един признак на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането може да бъде постхипервентилационна апнея. Постхипервентилационна апнея - спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормално ниво, а дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв отново се повиши до нормални стойности. За идентифициране на постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишванияи издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранни лезии на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнея след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s или повече); Обикновено апнеята не се появява или продължава не повече от 10 секунди. Хипервентилация с увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, сравнително дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тектума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Засегнати са парамедианните участъци на ретикуларната формация вентрално на акведукта и четвъртия вентрикул на мозъка. Хипервентилацията в случаите на такава патология продължава по време на сън, което показва нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушенията на фонацията и преглъщането може да има нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането става повърхностно; дихателните движения са бавни и неефективни; дишането може да бъде задържано и спряно, обикновено по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива тежка кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например при черепно-мозъчна травма, при мозъчно-съдови инциденти, при енцефалит на мозъчния ствол, тумор на мозъчния ствол, както и при вторичен ефект върху мозъчния ствол на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и следствие от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да причини внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторните нарушения при булеварден синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответния черепномозъчни нерви(IX, X, XI, XII). Нарушава се говорът и преглъщането, развива се фарингеална пареза, фарингеалните и палатиналните рефлекси и рефлексът за кашлица изчезват. Възникват нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие асфиксия, застрашаваща живота на пациента, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се извърши интубация.
Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от домашния физиолог N.A. Миславски (1854-1929), е генератор, водач на дихателния ритъм, който е част от ретикуларната формация на тегментума на багажника на нивото на продълговатия мозък. Когато връзките му с гръбначния мозък са запазени, той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта в зависимост от характеристиките външна средаИ метаболитни процеси възникващи в тялото. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. От първостепенно значение при формирането на дихателния център са две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък (Попова Л. М., 1983). Един от тях се намира в областта, където се намира вентролатералната част на ядрото на единичния сноп - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група са насочени към предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в двигателните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално главния, диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира nucleus ambiguus. Тази група от неврони, участващи в регулирането на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център, съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробни инспираторни рецептори за разтягане, от назофаринкса, от ларинкса и периферните хеморецептори. Те също контролират невроните на VRG и по този начин са водещата връзка на дихателния център. Дихателният център на мозъчния ствол съдържа множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой собствен вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, докато влиянието на мозъчната кора и кортикуклеарните пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, възникващи в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в областта на бифуркацията на общата каротидна артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове . Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промените в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промените в pH на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени), което регулира дихателни движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и съдържанието на катехоламини и други химични съединения в кръвта, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в соматомоторния кортекс и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората по волята на човек улесняват и активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба инхибира и ограничава дихателните движения, засягайки състоянието на емоционалната сфера. , както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения доброволно или по задание и да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се насочват към дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикоспиналния тракт към невроните на предните рога на гръбначния мозък и след това по техните аксони към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, идващ от двигателните зони на кората по кортиконуклеарния и кортикоспиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координирането на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения до такива сложни двигателни действия като говорене, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осигурява от дихателните мускули, инервирани от периферни моторни неврони, чиито тела са разположени в моторните ядра на съответните нива на багажника и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 от междуребрените мускули и спомагателните мускули (врат, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи с някои видове дихателни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато и през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлекторното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на „Проклятието на Ондин“ (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с мозъчната кора, което позволява, ако желаете, автоматичното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога осъзнаването на такава възможност е необходимо по различни причини, но в повечето случаи фиксирането на вниманието върху дишането, т.е. превключването на автоматизирано дишане към контролирано дишане не го подобрява. Така известният терапевт V.F. По време на една от лекциите си Зеленин помоли студентите да следят дишането си и след 1-2 минути предложи на тези, които дишат по-трудно, да вдигнат ръце. Повече от половината слушатели обикновено вдигаха ръце. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при травматично увреждане на мозъка, остро мозъчно кръвообращениев багажника и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, невролептици, както и наркотични вещества. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви като спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barre, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия и компенсаторно учестяване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Функционално разстройство и дори повече анатомично уврежданедихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, периферните части на нервната система и дихателните мускули могат да доведат до развитие на дихателна недостатъчност, докато са възможни различни форми на респираторни нарушения, чиято природа е до голяма степен се определя от се разделя на нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. При неврогенни респираторни нарушения определянето на степента на увреждане на нервната система често помага за изясняване на нозологичната диагноза и избор на адекватен медицинска тактика, оптимизиране на мерките за предоставяне на грижи за пациента.
Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които си взаимодействат. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушеното външно дишане води до остра дихателна недостатъчност и произтичащата от това хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток в мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Достатъчност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, постъпващ в него с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушеното тъканно дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан и нарушаване на нейните функции; в същото време естеството на промените в мозъка и характеристиките клинични проявленияпричинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локална или генерализирана мозъчна хипоксия може да причини развитието синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин водят до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии поради различни причини често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да имат заплашителен характер, нарушавайки жизнеспособността на тялото (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира основно върху промените в мозъчната функция, водещи до дихателни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. дихателен център, нервни структуриучастващи в дишането. К - Кора; GT - хипоталамус; PM - продълговатия мозък; CM - среден мозък. Таблица 22.1. Основни физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH ): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0g) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Съдържание на кръвна захар 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Съдържание на млечна киселина в кръвта 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Обем на мозъчния кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчна тъкан 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчна тъкан 5,3 ml/100 g/min Освобождаване на въглероден диоксид от мозъчна тъкан 3,7 ml/100 g/min Освобождаване на млечна киселина от мозъчна тъкан 0,42 ml/100 g/min
Всяко лекарство има свои собствени противопоказания и може да доведе до различни странични ефекти. Ето защо, когато приемате каквито и да е лекарства, трябва внимателно да проучите инструкциите, да се консултирате с лекар, да се придържате към препоръчаната дозировка и да наблюдавате вашето благосъстояние. В някои случаи употребата на лекарства може да провокира развитието на респираторни нарушения. Нека поговорим малко по-подробно за такъв проблем като респираторна депресия от лекарства, нека разгледаме симптомите и какво се случва малко по-подробно.
Терминът "респираторна депресия" се отнася до недостатъчна белодробна вентилация или дихателна недостатъчност. При такова разстройство количеството кислород в кръвта на човек намалява значително и / или обемът на въглеродния диоксид се увеличава с порядък.
Какви лекарства могат да причинят респираторна депресия?
Респираторната депресия може да бъде причинена от употребата на много лекарства. Струва си да се признае, че най-често това здравословно разстройство възниква при предозиране на лекарства и когато те не се използват правилно. Дихателна недостатъчност може да се дължи и на индивидуална непоносимостлекарства.
Наркотичните аналгетици, представени от опиати, имат депресивен ефект върху дишането. Също така, такъв отрицателен ефект е възможен при използване на хапчета за сън и успокоителни. В някои случаи се развива дихателна недостатъчност поради употребата на локални анестетици, особено при предозиране. Друго подобно разстройство може да бъде провокирано от лекарства, които причиняват нервно-мускулна блокада (прокаин и др.), някои антибиотици и други лекарства.
Как се проявява респираторната депресия, какви са симптомите, дължащи се на действието на лекарствата
Тежката респираторна депресия може да се прояви с доста сериозни симптоми, включително повишено дишане и сърдечна честота. Жертвата може да изпита загуба на съзнание, а понижаването на кръвното налягане също е доста често срещано явление. Възможните симптоми включват също появата на задух, парадоксални движения на гърдите и кашлица. Респираторната депресия може да се прояви чрез участието на спомагателни мускули за улесняване на дихателните движения. Вените на врата на жертвата се подуват. Разбира се, появата на проблеми от този род предизвиква голям страх. Има и забележимо синкаво оцветяване на кожата и болезнени усещания в гърдите. Дишането също може да спре.
Ако лекарствата причиняват бавно развитие на дихателна недостатъчност, налягането в кръвоносните съдове се увеличава. След това пациентът развива така наречената белодробна хипертония. Липсата на адекватна корекция води до увреждане на кръвоносните съдове, в резултат на което доставката на кислород в кръвта намалява още повече, което води до увеличаване на натоварването на сърцето и развитие на сърдечна недостатъчност.
За това как се коригира респираторната депресия, кое е ефективно
Ако се подозира дихателна недостатъчност, лекарите предприемат мерки за идентифициране на причините за това разстройство. Разбира се, необходимо е да се избягва приема на лекарства, които причиняват подобни симптоми. Може да се наложи да им се намери адекватен заместител.
В случай на респираторна депресия, кислородът е показан предимно за пациента. Ако пациентът няма хронична форма на дихателна недостатъчност, обемът на кислорода трябва да бъде значителен. Дишането трябва да се забави по време на тази терапия.
В особено тежки случаи на респираторна депресия се извършва изкуствена вентилация. Специална пластмасова тръба се вкарва през носа или устата в трахеята, която след това трябва да бъде свързана към машина, която изпомпва въздух в белите дробове. Издишването се извършва пасивно - тъй като белите дробове имат еластична тяга. Въз основа на степента на увреждане и съществуващите заболявания се избира специален режим на работа на апарата за изкуствено дишане. В случай, че белите дробове не могат да функционират нормално, чрез дихателния апарат се подава допълнителен кислород. Извършването на изкуствена вентилация помага за спасяването на живота, ако пациентът просто не може да диша сам.
За да се оптимизира работата на сърцето и белите дробове, е изключително важно да се нормализира водно-солевият баланс в организма. Лекарите също предприемат мерки за оптимизиране на киселинността на кръвта, например, като използват успокоителни. Такива състави помагат за намаляване на нуждата на тялото от кислород и подобряване на белодробната функция.
В някои случаи терапията за потиснато дишане включва използването на кортикостероиди. Такива хормонални лекарства ще помогнат на пациенти, чиято белодробна тъкан е силно увредена поради продължителни нарушения.
Пациентите, които са били диагностицирани с респираторна депресия, за която продължаваме да говорим на тази страница, трябва да бъдат наблюдавани от лекар за дълго време. Такива пациенти трябва редовно да изпълняват различни дихателни упражнения, избрани от квалифициран специалист. В някои случаи се избират и физиотерапевтични средства.
Респираторната депресия, причинена от приема на лекарства, изисква много внимателно внимание и навременна корекция. Струва си да се отбележи, че в някои случаи такъв симптом е индикация за незабавна първа помощ.
