Курс на лекции по реанимация и интензивно лечение Владимир Владимирович Спас

Декомпенсирана кетоацидоза и кетоацидотична кома при пациенти със захарен диабет

Въпреки факта, че в момента има огромни възможности и успехи в лечението на захарен диабет, клиничният ход на това заболяване в 1–6% от случаите се усложнява от развитието на коматозни състояния. Тези тежки усложнения представляват непосредствена заплаха за живота на пациента и изискват спешна помощ в болница за интензивно лечение.

Такива критични състояния включват:

1. кетоацидоза и нейното екстремно състояние – кетоацидотична диабетна кома;

2. хиперосмоларна кома;

3. хиперлактоцидемична кома;

4. хипогликемична кома (възникваща в резултат на предозиране на хипогликемични лекарства, предимно инсулин).

Развитието на диабетна кетоацидоза (КА) е характерно както за инсулинозависим, така и за инсулинонезависим диабет (при условия на съпътстващи заболявания и стрес, водещи до декомпенсация на захарния диабет).

Сред обстоятелствата, водещи до декомпенсация на захарния диабет с развитието на кетоацидоза и кома, на първо място могат да бъдат посочени следните:

1. ненавременно диагностициране на захарен диабет, в резултат на което значителна част от пациентите са приети за първи път в интензивното отделение вече в прекома или коматозно състояние;

2. недостатъчно приложение на инсулин на пациент със захарен диабет (неправилно изчисляване на дневната доза или нейното неравномерно разпределение през целия ден);

3. замяна на едно лекарство с друго, към което пациентът се е оказал нечувствителен;

4. нарушение на техниката на приложение на инсулин (инжекции в зоната на липодистрофия или в възпалителния инфилтрат);

5. неправилно отношение на пациента към неговото заболяване (нарушение на диетата, несистематично приложение на инсулин или промяна на дозата му от самия пациент, прекратяване на инсулиновата терапия);

6. повишаване на нуждата на тялото на пациента от инсулин (остри интеркурентни заболявания, бременност, хирургични интервенции, физически и психически травми).

Основният отключващ фактор за развитието на СА е прогресиращият инсулинов дефицит. При липса на инсулин проникването на глюкоза в клетките и производството на енергия се блокират, в резултат на което клетката изпитва енергиен глад. Вътреклетъчното намаляване на глюкозата "включва" механизмите, чрез които се постига компенсаторно повишаване на глюкозата в кръвта. Тези процеси се стимулират от противоинсуларни хормони (глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди).

Процесът на глюконеогенеза (под влияние на контринсуларни хормони) протича по два начина:

1. разграждане на гликоген с едновременно потискане на гликогенезата в черния дроб;

2. активиране на ензими, които осъществяват процесите на образуване на глюкоза от невъглехидрати.

Повишеното производство на чернодробна глюкоза, от една страна, и намаляването на нейното използване (поради инсулинов дефицит), от друга, водят до развитие на висока хипергликемия. Хипергликемията е придружена от повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, клетъчна дехидратация и глюкозурия (глюкозата започва да се екскретира с урината при гликемично ниво от 10-11 mmol / l). Глюкозурията повишава осмотичното налягане на първичната урина, което предотвратява нейната реабсорбция, възниква полиурия и загубата на течност в урината може да достигне 3-6 литра на ден.

Поради факта, че по време на гликогенолиза без инсулин, енергийният дефицит на клетките продължава ("глад сред изобилието"), се активират резервни механизми за образуване на глюкоза от невъглехидрати, основният от които е миолизата.

Под влияние на контраинсуларни хормони и активиране на тъканна липаза (обикновено инхибирана от инсулин) започва интензивна липолиза. В кръвта рязко се повишава съдържанието на общи липиди, триглицериди, холестерол, фосфолипиди и неестерифицирани мастни киселини. При повишения им прием в черния дроб се образува излишък от ацетил-Коа, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина, последната от които се превръща в ацетон. Тези три съединения (бета-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон) се наричат кетонни тела и образуват състояние на кетоацидоза в организма по време на остър инсулинов дефицит. Трябва да се отбележи, че неестерифицираните мастни киселини се използват частично от черния дроб за синтеза на триглицериди, които причиняват неговата мастна инфилтрация.

Хиперлипидемията не е единственият фактор за повишаване на кетогенната активност на черния дроб. Друг източник на кетогенни субстрати е глюконеогенезата чрез засилено разграждане на протеини, стимулирано, от една страна, от инсулинов дефицит, а от друга, от високи нива на контринсуларни хормони. В този случай се наблюдава повишен протеинов катаболизъм с повишаване на концентрацията на кетогенни аминокиселини (левцин, изолевцин, валин) в кръвта, като едновременно с това се намалява нивото на глюкогенните аминокиселини (глицин, аланин, глутамин). Протеиновият катаболизъм е придружен от повишено образуване на ацетил-КоА, който е ключов субстрат на въглехидратния, мастния и протеиновия метаболизъм. По-нататъшното изгаряне на ацетил-КоА се извършва в цикъла на Кребс, но способността на последния да използва такова количество ацетил-КоА в състояния на инсулинов дефицит е значително ограничена. При тези условия черният дроб запазва способността чрез поредица от трансформации да образува кетонови тела (ацетооцетна, 7 b 0-хидроксимаслена киселина и ацетон) от ацетил-КоА, чиято концентрация надвишава нормата 10 или повече пъти.

Кетонните тела, притежаващи свойствата на умерено силни киселини, водят до натрупване на водородни йони в тялото и намаляват концентрацията на бикарбонат №. Метаболитната ацидоза (кетоацидоза) се развива с намаляване на рН на кръвта до 7,2–7,0 и по-ниско.

Паралелно с кетоацидозата, с декомпенсация на захарен диабет, се развива друг неблагоприятен патологичен процес - нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Точката на задействане на такива нарушения е хипергликемия, придружена от повишаване на осмотичното налягане в съдовото легло. За да се поддържа изомоларността на средата, започва компенсаторно движение на течност от клетките и извънклетъчното пространство в съдовото легло, заедно с основните йони K 5+ 0 и Na 5+ 0. Поради факта, че хипергликемията надвишава бъбречния праг при в същото време се развива глюкозурия и, като следствие, полиурия. Тази така наречена осмотична диуреза води до масивна загуба не само на вода, но и на основните йони K и Na. В резултат на това високата хипергликемия и глюкозурия водят първо до тежка клетъчна дехидратация и загуба на калиеви йони, а след това до обща дехидратация, тоест до хиповолемия с намалена тъканна и бъбречна перфузия. Поради рязкото сгъстяване на кръвта (увеличаване на броя на червените кръвни клетки, Hb, Sh), вискозитетът на кръвта се увеличава значително, реологичните свойства на кръвта и транскапилярният обмен са значително нарушени и се развива циркулаторна и тъканна хипоксия. . Транспортната хипоксия по време на хипергликемия може да бъде причинена и от повишено образуване на гликозилиран (свързан с глюкоза) HB, който губи способността си да свързва и освобождава кислород към тъканите. Като се има предвид, че концентрацията на гликозилиран HB при хипергликемия с кетоацидоза достига 30%, кислородната транспортна функция на кръвта може да намалее с една трета при тези пациенти.

Нарушеното тъканно дишане се влошава и от ацидоза, която усложнява дисоциацията на оксихемоглобина и преноса на кислород от кръвта към тъканите. В допълнение, тъканната хипоксия води до повишено образуване и натрупване на млечна киселина, което е свързано с активиране на анаеробната гликолиза и последващото развитие на метаболитна ацидоза.

По този начин при диабетна кетоацидоза възникват дълбоки нарушения на въглехидратния, липидния, протеиновия, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалния статус и в резултат на тези промени - декомпенсирана кетоацидоза. Натрупвайки се в тялото, кетокиселините и субстратите на метаболитната ацидоза имат токсичен ефект върху тъканите, особено върху клетките на централната нервна система. В тази връзка, развитието на кислородно гладуване, засилване на наркотичния ефект на кетокиселините, причинява апатия, затъмнение, ступор и след това загуба на съзнание - развива се диабетна кетоацидотична кома.

Клинична картина

Кетоацидотичната диабетна кома се развива бавно, постепенно. От появата на първите признаци на кетоацидоза до развитието на кома минават около два дни и само при остра гнойна инфекция и остри нарушения на мозъчното или коронарното кръвообращение може да се развие кома в рамките на един ден.

От клинична гледна точка можем да разграничим 3 последователно развиващи се и заместващи се един друг, в зависимост от началото на интензивното лечение, етапи на диабетна кома:

1. етап на умерена кетоацидоза;

2. етап на кетоацидотична прекома;

3. етап на кетоацидотична кома.

В етапа на начална умерена кетоацидоза клиничната картина е придружена от симптоми на остра и бързо прогресираща декомпенсация на захарен диабет: сухота в устата, жажда, често уриниране и полиурия. Още през този период се наблюдават признаци на интоксикация: обща слабост, сънливост, умора, загуба на апетит, гадене, повръщане. Обикновено пациентите са в съзнание и правилно ориентирани в заобикалящата ги среда. Кожата на пациента е суха, с изразена сухота на езика, лигавицата на устните и устната кухина. Още на този етап миризмата на ацетон се открива в издишания въздух и опитни пациенти, които са преживели състояние на декомпенсация повече от веднъж, могат сами да усетят тази миризма. По време на прегледа може да се установи увеличен и болезнен черен дроб, ускорен пулс, приглушени сърдечни тонове и аритмия.

Лабораторни данни: хипергликемия до 18–20 mmol/l; глюкозурия, кетонемия до 5,2 mmol/l. Киселинно-алкалното състояние не се променя значително, но съдържанието на бикарбонати намалява до 20–19 mmol/l. Водно-електролитният баланс на този етап се характеризира с леко повишаване на калия в кръвната плазма, а намаляването на клетъчния K 5+ 0 се потвърждава от ЕКГ данни - намаляване на S-T интервала, двуфазна Т вълна, която може да бъдете отрицателни.

Лечението на пациенти в стадия на умерена кетоацидоза трябва да се извършва в ендокринологично отделение.

На първо място, се правят корекции в диетата на пациента: предписват се лесно смилаеми въглехидрати и плодови сокове. Общото количество въглехидрати в диетата за потискане на кетогенезата трябва да бъде поне 60–70% от дневната диета (вместо 50%). Диетата, заедно с плодовите сокове, включва запарки от овесени ядки, каши и желе. Ако пациентът е нарушил режима на лечение, тогава е необходимо да се проведе разяснителен разговор с него, в който лекарят трябва да се увери, че пациентът разбира какви сериозни последици могат да възникнат от неспазване на диетата, самостоятелно спиране на инсулина приложение или промяна на предписаните дози на глюкозопонижаващи лекарства.

Корекцията на хипергликемията се извършва с краткодействащи инсулинови препарати (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) във фракционни дози, най-малко 5-6 пъти на ден интрамускулно или подкожно, на базата на дневна доза от най-малко 0,7 единици / kg. действително тегло под контрола на кръвната гликемия.

За да се премахне ацидозата, на пациента се предписват газирани напитки (2-3 литра на ден), алкални минерални води (Borjomi). Понякога при дехидратация е необходимо да се приложи венозно изотоничен (0,9%) разтвор на натриев хлорид под контрола на параметрите на хемоконцентрацията.

Изброените мерки обикновено са достатъчни, за да изведат пациента от състояние на умерена кетоацидоза. Задължително е да се елиминира причината, която е причинила кетоацидоза, на първо място, идентифициране и цялостно лечение на инфекцията. Такива мерки помагат за предотвратяване на прехода на умерена кетоацидоза към кетоацидотична прекома.

Ако лечението на пациент с умерена кетоацидоза не започне своевременно, метаболитните нарушения прогресират и настъпва етапът на кетоацидотична прекома.

Клинично това се проявява с появата на нарушение на съзнанието, което се запазва при пациентите, но те са летаргични, инхибирани, сънливи и отговарят правилно на всички въпроси, но едносрични, не веднага. гласът е монотонен, тих, неясен. Пациентите се оплакват от силна слабост, сухота в устата, жажда, гадене, често повръщане (понякога "утайка от кафе"), пълна липса на апетит, главоболие, намалена зрителна острота и чести позиви за уриниране.

При преглед се обръща внимание на дълбоко, шумно дишане (дишане на Кусмаул) с остра миризма на ацетон в издишвания въздух, лице с остри черти, хлътнали очи, изразен диабетен руж по бузите, устните на такива пациенти са сухи , със „конфитюри“ в ъглите на устата, езикът е сух и покрит с кафяв налеп.

Лабораторни и функционални изследвания

В общия кръвен тест - неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, ускорена ESR, в биохимичния - хипергликемия достига стойности от 2-30 mmol / l или повече, плазменият осмоларитет достига 320 mOsm / l, значително нарушение на електролита метаболизъм, който се проявява с хипонатриемия (под 120 mmol/l), хипокалиемия (под 3,5 mmol/l). Протеиновият катаболизъм, дължащ се на глюконеогенезата, е придружен от повишаване на уреята и креатинина в кръвта. Нарушаването на киселинно-алкалния баланс се проявява чрез развитие на метаболитна ацидоза - рН на кръвта варира от 7,35 до 7,1.

В урината - глюкозурия, албуминурия, цилиндрурия, микрохематурия, кетонови тела в големи количества.

Пулсът при такива пациенти е учестен, с малък пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е понижено, сърдечните тонове са заглушени и аритмични.

Много е важно да запомните, че в зависимост от разпространението на определени симптоми в клиниката на кетоацедотична прекома се разграничават следните клинични варианти:

1. Коремен вариант– На преден план излизат гадене, повръщане „утайка от кафе“, интензивна коремна болка с мускулно напрежение на предната коремна стена със симптоми на перитонизъм. Заедно с левкоцитоза, неутрофилия и изместване на формулата вляво, такава картина може да имитира клиниката на "остър корем", за която понякога се извършват хирургични интервенции, което рязко влошава състоянието на пациентите. Понякога на фона на чревни колики, диария (понякога примесена с кръв) погрешно се поставя диагнозата остър гастроентероколит или хранителна токсична инфекция.

2. Сърдечно-съдов или колаптоиден вариант:преобладават симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност - цианоза, задух, тахикардия, екстрасистолия или предсърдно мъждене, понижено кръвно налягане. Наред с данните от ЕКГ - намаляване на напрежението на вълната и S-T интервала, изброените явления могат да симулират картината на остър миокарден инфаркт или тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия.

3. Бъбречна опция- характеризира се с дизурични явления с изразен уринарен синдром - хипоизостенурия, протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Поради намаляване на гломерулната филтрация (подобен курс най-често се среща при пациенти с диабетна нефропатия) се отбелязват лека глюкозурия и кетонурия, но е възможно развитието на азотемия, анурия и остра бъбречна недостатъчност.

4. Енцефалопатичен вариант– клиничната картина наподобява картина на остър мозъчно-съдов инцидент и се дължи на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, хипоксия с асиметрия на рефлексите и точковидни кръвоизливи в очното дъно. Такива симптоми най-често доминират при възрастни хора с церебрална атеросклероза и диагнозата хиперкетонемична прекома не се поставя навреме.

Ако пациент в прекоматозно състояние не получи навременна помощ, тогава в рамките на 1-2 часа се развива кетоацидотична кома.

Комата е най-тежката степен на диабетна кетоацидоза, характеризираща се предимно с пълна загуба на съзнание и арефлексия. Шумно дишане на Kussmaul, с остра миризма на ацетон в издишания въздух и в стаята, където е пациентът. Тургорът на тъканите е рязко намален, кожата е суха и студена на допир.

Пулсът е ускорен, нишковиден, аритмичен. Сърдечните звуци са приглушени, кръвното налягане е рязко понижено, а в напреднали случаи не се долавя.

При лабораторни данни гликемията обикновено надвишава 30 mmol / l, съдържанието на урея и креатинин е рязко повишено, хиперкетонемия, хипокалиемия, хипонатриемия. Има изразена метаболитна ацидоза, а понижението на pH под 7,0 показва лоша прогноза. В урината има изразена глюкозурия, кетонурия.

Лечението на пациенти в предкоматозно състояние и кома трябва да се извършва в интензивното отделение (ИЦ).

При постъпване в интензивното отделение пациентът се подлага на пункция и катетеризация на главната вена, тъй като прилагането на всички инфузионни и фармакологични средства за циркулаторна декомпенсация трябва да се извършва под контрола на централното венозно налягане (CVP) и почасовата диуреза. На всеки 2 часа е необходимо да се определи кръвната гликемия, съдържанието на глюкоза и кетонни тела в урината, както и показателите за хемоконцентрация - броят на червените кръвни клетки в 1 mm 53 0, хемоглобин, хематокрит; на всеки 4 часа - показатели за калий, натрий, хлориди, урея, креатинин, киселинно-алкално състояние. При извършване на рехидратация е необходимо да се определи осмоларността на кръвта по формулата:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Обикновено тази цифра не надвишава 300 mOsm / l.

Програмата за лечение на IT прекоматоза и кома се състои от следните дейности:

1. Премахване на инсулиновия дефицит и нормализиране на въглехидратния метаболизъм.

2. Интензивна рехидратация на организма.

3. Възстановяване на електролитния метаболизъм.

4. Корекция на киселинно-алкалния баланс.

5. Нормализиране на функцията на сърдечно-съдовата система.

6. Елиминиране на факторите, които са причинили кетоацедотична кома.

Инсулиновата терапия се провежда чрез прилагане на краткодействащи инсулинови препарати (актрапид, моносулин, хумулин-R). Понастоящем е възприет метод на инсулинова терапия, наречен „режим с ниски дози“. Предпоставката за използването на „малки дози“ беше изследване, което доказа, че за потискане на липолизата, глюконеогенезата и гликогенолизата е достатъчна концентрация на инсулин в кръвта от 10–20 µU/ml и максималният транспорт на глюкоза и К в клетката и потискане на кетогенезата се постигат при съдържание на инсулин в кръвта 120 –200 µU/l. Следователно прилагането на инсулин в доза от 6-10 единици на час създава нивото в кръвта, необходимо за потискане на кетогенезата.

Дозата на инсулина се определя в зависимост от първоначалното ниво на гликемия (при гликемия над 30 mmol/l инсулиновата терапия трябва да започне с доза от 14-16 единици/час, при гликемия от 20 до 30 mmol/l - с доза от 12–14 единици/час, а при гликемия под 20 mmol/l - от 8-12 единици/час).

На практика това става по следния начин: в бутилка с 400 мл. 40 единици обикновен инсулин се инжектират в изотоничен разтвор на NaCl със спринцовка. За да се елиминира адсорбцията на инсулин от елементите на системата, използвана за интравенозно приложение, към бутилката трябва да се добавят 10 ml 10% разтвор на албумин. След това работният разтвор се поставя в дозатора за лекарства Infusomat и се настройва необходимата скорост на инфузия, като се помни, че всеки 100 ml инфузиран разтвор съдържа 10 единици. инсулин. Оптималната скорост на намаляване на гликемията се счита за 3.-6.0 mmol/час, в зависимост от първоначалното ниво. След достигане на гликемично ниво от 16,8 mmol/l, когато започне дифузията на лекарствата в клетката, успоредно с прилагането на инсулин е необходимо да се използва 5% разтвор на глюкоза, който спомага за потискане на кетогенезата. В допълнение, K 5+ 0, който участва в клетъчните реакции на окислително фосфорилиране, прониква по-лесно в клетката с разтвор на глюкоза. За да се избегне хипогликемия, когато нивата на кръвната захар достигнат 11 mmol/L, интравенозният инсулин се спира и инсулинът се прилага подкожно по 4-6 единици на всеки 3-4 часа под гликемичен контрол. Гликемичното ниво се поддържа в рамките на 8–10 mmol/l.

Този метод на инсулинова терапия се счита за най-ефективен и безопасен. Интравенозното приложение на инсулин в началото на лечението осигурява неговото доставяне и циркулация в условия на дехидратация, а малките дози предпазват от рязко понижаване на гликемичните нива, влошаваща се хипокалиемия и развитие на мозъчен оток.

Рехидратация

При кетоацидотична кома дефицитът на вътре- и извънклетъчна течност е 10-15% от телесното тегло или около 6-8 литра. Ако такъв дефицит на течност в организма се елиминира в рамките на 6-8 часа, тогава, като правило, пациентите развиват остра левокамерна недостатъчност, белодробен оток, бързо нарастване на хипогликемията и мозъчен оток. На фона на такава клинична картина пациентите могат да умрат. Ето защо трябва да запомните, че рехидратацията трябва да започне едновременно с инсулиновата терапия, като количеството изотоничен разтвор, приложен през първия час, трябва да бъде не повече от 1,5 литра, през втория час - 1 литър, през 3-ия и 4-ия час - 0,5 l. всеки. Инфузионната терапия трябва да се извършва под контрола на часова диуреза, която трябва да бъде най-малко 40-50 ml / час. И само при олигурия (диуреза под 30 ml/час) и високо специфично тегло (над 1030) може да се добави инфузия от 500 ml на втория час. течности, но със задължително изписване на салуретици (лазикс). По този начин, при дефицит на течност от 6-8 литра в тялото, рехидратацията се удължава за 12-14 часа от престоя на пациента в интензивното отделение.

Ако плазменият осмолалитет на пациента е над 340 mOsm/L, тогава рехидратацията на пациента трябва да започне с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид.

Ако ниските хемодинамични параметри (BP) продължават, както и когато нивото на протеина и неговите фракции намалява по време на рехидратация, препоръчително е да се прелеят 250-300 ml интравенозно. 10% разтвор на албумин.

Важен компонент на лечението на кетоацидоза и кома е корекцията на електролитните нарушения и особено на калиевия дефицит. Намаляването на калия при тези условия е повече от 300 mmol. Хипокалиемията е много опасна, тъй като, от една страна, причинява сърдечна аритмия, енергиен дефицит, а от друга, атония на стомаха и червата до паралитичен илеус. Трябва да се отбележи, че при тежка дехидратация съдържанието на K в кръвния серум е рязко намалено, поради което за хипокалиемията се съди по рязкото му намаляване в клетката (еритроцитите - нормалното ниво на K в тях е 79–96 mmol / l ).

Рехидратиращата терапия и намаляването на кръвната гликемия обикновено насърчават връщането на калий в клетката и в процеса на по-нататъшно лечение винаги се сблъскваме с плазмена хипокалиемия, която трябва да се компенсира и поддържа на ниво от 4–5 mmol/l.

Ето защо компенсацията на К настъпва при ниво на гликемия в кръвта 16,5–16,8 mmol/l, т.е. когато започне дифузията в клетката. Но ако при постъпване в болница нивото на К е понижено (под 3,5 mmol/l) – незабавно започва компенсирането му, заедно с инсулинова терапия и рехидратация. Скоростта на приложение на K се определя от първоначалното серумно ниво на K.

1. под 3,0 mmol/l – началната доза на К, приложена интравенозно, трябва да бъде 39–40 mmol/час;

2. 3,0–4,0 mmol/l – първоначално въведеното количество К трябва да бъде до 26 mmol/час;

3. 5,0–5,5 mmol/l – интравенозното приложение на К започва по-късно, само когато той намалее по време на лечението;

4. при 6,0 mmol/l или повече - K инфузия не се извършва, т.к Пациентите с диабетна нефропатия и бъбречна недостатъчност са изключително чувствителни към хиперкалиемия. Противопоказания за приложение на калий са олгоанурия и анурия.

При приготвянето на работен разтвор на хлорид К трябва да се помни, че 1,0 g сухо вещество KS1 съдържа 13,4 mmol K. На пациента не трябва да се прилага повече от 2% разтвор интравенозно (т.е. 100 ml 2% KS1 трябва да съдържа 26 .8 mmol K) с цел предотвратяване на асептичен флебит и остра болка по вените.

Възстановяването на киселинно-алкалния баланс започва буквално от първите минути на лечение на прекоматозно състояние и кома, благодарение на инсулинова терапия и рехидратация. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, по-специално способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати се възстановява. Инсулинът потиска кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. Въпреки това, в редица случаи, когато рН на кръвта спадне под 7,0, възниква въпросът за коригиране на киселинно-алкалния баланс чрез въвеждане на натриев бикарбонат.

Трябва да се помни, че дори значително изразени явления на ацидоза в периферията не са придружени от изразена ацидоза в цереброспиналната течност и централната нервна система, благодарение на защитно-адаптивните механизми, опитите за коригиране на плазмената ацидоза с разтвор на натриев бикарбонат водят до; бързото развитие на ацидоза на централната нервна система и рязко влошаване на състоянието на пациента.

Този парадоксален феномен се обяснява с факта, че приложението на Na бикарбонат е съпроводено с повишаване на HCO3- в кръвната плазма, който трудно дифундира през кръвно-мозъчната бариера в извънклетъчното пространство на мозъка, докато молекулите на CO2 проникват там много лесно, повишавайки съдържанието на H2CO3 в цереброспиналната течност. В резултат на тези явления се наблюдава бързо намаляване на рН на цереброспиналната и извънклетъчната течност на мозъка, потискане на функциите на централната нервна система поради развитието на мозъчен оток.

Като се имат предвид страничните ефекти от лечението на ацидозата с натриев бикарбонат, са разработени строги критерии за приложението му при тези състояния. Трябва да се отбележи, че при наблюдение на киселинната основа е необходимо да се обърне внимание не само на показателите за pH, но и на pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта;

PO 2 – парциално налягане на кислорода в кръвта;

SрО 2 – насищане на хемоглобина с кислород;

BE – базов дефицит.

Само след коригиране на хипоксията и хиперкапнията с овлажнен кислород и намаляване на стойността на рН под 7,0 на този фон е възможно да се прилага 4% Na бикарбонат в размер на 2,5 ml на 1 kg телесно тегло интравенозно, бавно, с допълнителна едновременно увеличаване на K със скорост 0,2 g сухо вещество KS1 на 1 kg маса в 1 литър течност еднократно.

Трисаминът успешно се използва за коригиране на киселинно-алкалния баланс при кома. Когато се прилага интравенозно, той намалява концентрацията на водородни йони, повишава алкалния резерв на кръвта, елиминира ацидозата, но, за разлика от Na бикарбонат, не повишава съдържанието на CO2 в кръвта и има хипогликемичен ефект. Предписва се интравенозно със скорост 20 капки в минута, 500 ml през деня.

Корекцията на сърдечно-съдовите нарушения започва от момента на рехидратация и възстановяване на загубата на течности в организма. При персистираща хипотония се препоръчва интравенозно приложение на допамин в доза от 60,0–80,0 mg в изотоничен разтвор на NaCl.

Като се има предвид изразената тенденция на пациенти в прекоматозно състояние и в кома към хиперкоагулация и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, се препоръчва да се прилагат 5000 единици хепарин интравенозно на всеки 6 часа под контрола на коагулограма.

В някои случаи елиминирането на етиологичните фактори, причинили кетоацидотична кома, допринася за бързото му облекчаване. Това е антибактериална терапия при наличие на инфекциозни и възпалителни заболявания, лечение на хиповолемичен шок, остра левокамерна недостатъчност; кислородна терапия и механична вентилация при тежка остра дихателна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че прогностично неблагоприятните признаци по време на кетоацидотична кома могат да бъдат:

1. артериална хипотония, която не може да се коригира с адекватна рехидратация и ИТ нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната система;

2. намаляване на диурезата до 30 ml/h или по-ниска, въпреки нейната стимулация;

3. нарастващ мозъчен оток, въпреки дозираната дехидратация с разтвор на аминофилин и фуроземид.

В същото време трябва да се подчертае, че през последните 10 години, в резултат на въвеждането в практиката на техниката на "нискодозова" инсулинова терапия, адекватна рехидратация и корекция на хипокалиемията и киселинно-алкалния баланс, ограничават показанията за интравенозна инфузия на натриев бикарбонат, интензивна терапия на хемодинамични и респираторни нарушения, смъртността от кетоацидотична кома намалява повече от 3 пъти.

От книгата Голямата книга на диабетиците автор Нина Башкирова

автор Юлия Попова

От книгата Захарен диабет. Най-ефективните лечения автор Юлия Попова

От книгата Наръчник по диабет автор Светлана Валериевна Дубровская

автор

От книгата Незаменима книга за диабетик. Всичко, което трябва да знаете за диабета автор Ирина Станиславовна Пигулевская

автор Татяна Леонтиевна Рижова

От книгата Диабет. Яжте, за да живеете автор Татяна Леонтиевна Рижова

От книгата Как да се лекува диабет с народни средства автор Кристина Александровна Ляхова

автор Ирина Вечерская

От книгата със 100 рецепти за диабет. Вкусно, здравословно, душевно, лековито автор Ирина Вечерская

От книгата Пчеларски продукти. Естествени лекарства автор Юрий Константинов

От книгата Хранене при захарен диабет автор Р. Н. Кожемякин

Профилактика на диабетна кетоацидотична кома
Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате диабетна кетоацидотична кома?

Какво е диабетна кетоацидотична кома?

Диабетна кетоацидотична кома- специфично остро усложнение на заболяването, причинено от абсолютен или изразен относителен дефицит на инсулин поради неадекватна инсулинова терапия или повишена нужда от него. Честотата на тази кома е около 40 случая на 1 000 пациенти, а смъртността достига 5-15%, при пациенти над 60 години - 20%, дори в специализирани центрове.

Какво причинява диабетна кетоацидотична кома?

Фактори, провокиращи развитието на диабетна кетоацидотична кома

Недостатъчна доза или пропускане на инсулинова инжекция (или приемане на таблетки за понижаване на глюкозата)
Неразрешено спиране на глюкозопонижаващата терапия
Нарушаване на техниката на приложение на инсулин
Придружаващи други заболявания (инфекции, наранявания, операции, бременност, миокарден инфаркт, инсулт, стрес и др.)
Злоупотребата с алкохол
Недостатъчно самоконтрол на метаболизма
Прием на определени лекарства

Трябва да се подчертае, че до 25% от случаите на DKA се наблюдават при пациенти с новодиагностициран захарен диабет, като се развива по-често при захарен диабет тип 1.

Патогенеза (какво се случва?) по време на диабетна кетоацидотична кома

Развитието на DKA се основава на следните патогенетични механизми: инсулинов дефицит (както в резултат на недостатъчно снабдяване, така и в резултат на повишена нужда от инсулин на фона на абсолютен инсулинов дефицит при пациенти с диабет тип 1), както и излишък производство на контринсуларни хормони (предимно глюкагон, както и кортизол, катехоламини, растежен хормон), което води до намаляване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, стимулиране на глюконеогенезата в резултат на повишено разграждане на протеини и гликогенолиза, потискане на гликолизата в черния дроб и в крайна сметка до развитието на тежка хипергликемия. Абсолютната и изразена относителна липса на инсулин води до значително повишаване на концентрацията в кръвта на глюкагона, хормоналния антагонист на инсулина. Тъй като инсулинът вече не инхибира процесите, които глюкагонът стимулира в черния дроб, производството на глюкоза в черния дроб (комбинираният резултат от разграждането на гликогена и глюконеогенезата) се увеличава драстично. В същото време рязко се намалява използването на глюкоза от черния дроб, мускулите и мастната тъкан при липса на инсулин. Последицата от тези процеси е тежка хипергликемия, която се увеличава и поради повишаване на серумните концентрации на други контраинсуларни хормони - кортизол, адреналин и растежен хормон.

При липса на инсулин катаболизмът на телесните протеини се увеличава и получените аминокиселини също се включват в глюконеогенезата в черния дроб, влошавайки хипергликемията. Масовото разграждане на липидите в мастната тъкан, също причинено от инсулинов дефицит, води до рязко повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини (СМК) в кръвта. При дефицит на инсулин тялото получава 80% от енергията си чрез окисление на FFAs, което води до натрупване на странични продукти от тяхното разграждане - кетонови тела (ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина). Скоростта на тяхното образуване значително надвишава скоростта на тяхното използване и бъбречна екскреция, в резултат на което се повишава концентрацията на кетонни тела в кръвта. След изчерпване на буферния резерв на бъбреците, киселинно-алкалният баланс се нарушава и настъпва метаболитна ацидоза.

Така глюконеогенезата и нейното последствие - хипергликемия, както и кетогенезата и нейното последствие - кетоацидоза, са резултат от действието на глюкагона в черния дроб при условия на инсулинов дефицит. С други думи, първоначалната причина за образуването на кетонни тела в DKA е липсата на инсулин, което води до повишено разграждане на мазнини в собствените мастни депа. Излишната глюкоза, стимулираща осмотичната диуреза, води до животозастрашаваща дехидратация. Ако пациентът вече не може да приема достатъчно количество течности, загубата на вода в тялото може да достигне до 12 литра (около 10-15% от телесното тегло или 20-25% от общата телесна вода), което води до вътреклетъчно (отчитане на две- трети) и извънклетъчна (една трета) дехидратация и хиповолемична циркулаторна недостатъчност. Като компенсаторна реакция, насочена към поддържане на обема на циркулиращата плазма, секрецията на катехоламини и алдостерон се увеличава, което води до задържане на натрий и увеличава екскрецията на калий в урината. Хипокалиемията е важен компонент на метаболитните нарушения при ДКА, причинявайки съответните клинични прояви. В крайна сметка, когато циркулаторната недостатъчност доведе до нарушена бъбречна перфузия, производството на урина се намалява, причинявайки крайно бързо покачване на кръвната глюкоза и концентрациите на кетонни тела.

Симптоми на диабетна кетоацидотична кома

Клинично DKA обикновено се развива постепенно, в продължение на няколко часа до няколко дни. Пациентите се оплакват от силна сухота в устата, жажда и полиурия, което показва нарастваща декомпенсация на диабета. Може да се регистрира загуба на телесно тегло, също поради некомпенсиран ход на заболяването за определен период от време. С напредването на кетоацидозата се появяват симптоми като гадене и повръщане, които при пациент с диабет диктуват необходимостта от задължително изследване на ацетон в урината. Пациентите могат да се оплакват от силна коремна болка, включително тези, придружени от симптоми на перитонеално дразнене (тези прояви могат да доведат до погрешна диагноза на остър корем и хирургична интервенция, която влошава състоянието на пациента). Типичен клиничен симптом на развитие на ДКА е честото дълбоко дишане (дишане на Кусмаул), често с мирис на ацетон в издишания въздух. При преглед на пациенти се наблюдава тежка дехидратация, проявяваща се със суха кожа и лигавици и намален тургор на кожата. Поради намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV), може да се развие ортостатична хипотония. Пациентите често изпитват объркване и замъглено съзнание; в приблизително 10% от случаите пациентите се приемат в болница в кома. Най-типичната лабораторна проява на DKA е хипергликемия, обикновено достигаща 28-30 mmol/L (или 500 mg/dL), въпреки че кръвната захар може да бъде леко повишена в някои случаи. Нивото на гликемия също се влияе от състоянието на бъбречната функция. Ако екскрецията на глюкоза в урината е нарушена в резултат на намален обем на кръвта или влошаване на бъбречната функция, хипергликемията може да достигне много високи нива и може да възникне хиперкетонемия. При определяне на киселинно-алкалния статус се открива метаболитна ацидоза, характеризираща се с ниско ниво на рН на кръвта (обикновено в диапазона от 6,8-7,3 в зависимост от тежестта на кетоацидозата) и намаляване на съдържанието на бикарбонат в кръвната плазма (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Въпреки че общите нива на натрий, хлор, фосфор и магнезий в тялото са намалени, серумните нива на тези електролити може да не отразяват това намаление. Повишаването на нивата на урея и креатинин в кръвта възниква в резултат на намаляване на BCC. Често се наблюдават левкоцитоза, хипертриглицеридемия и хиперлипопротеинемия, понякога се открива хиперамилаземия, което понякога кара лекарите да мислят за възможна диагноза остър панкреатит, особено в комбинация с коремна болка. Откриваемата амилаза обаче се произвежда главно в слюнчените жлези и не е диагностичен критерий за панкреатит. Плазмената концентрация на натрий е намалена поради ефекта на разреждане, тъй като осмотичният ефект на хипергликемията води до увеличаване на количеството извънклетъчна течност. Намаляването на натрия в кръвта корелира с нивото на хипергликемия - на всеки 100 mg/dL (5,6 mmol/L), нивото му намалява с 1,6 mmol/L. Ако DKA разкрие нормални нива на натрий в кръвта, това може да означава тежък дефицит на течности поради дехидратация.

Диагностика на диабетна кетоацидотична кома

Основни диагностични критерии за ДКА

Постепенно развитие, обикновено в продължение на няколко дни
Симптоми на кетоацидоза (мирис на ацетон в издишания въздух, дишане на Kussmaul, гадене, повръщане, анорексия, коремна болка)
Симптоми на дехидратация (намален тургор на тъканите, тонус на очните ябълки, мускулен тонус, сухожилни рефлекси, телесна температура и кръвно налягане)

Лечение на диабетна кетоацидотична кома

Има четири области на лечение на DKA:

инсулинова терапия;
възстановяване на изгубената течност;
корекция на минералния и електролитен метаболизъм;
лечение на заболявания, провокиращи кома и усложнения на кетоацидоза.

Инсулинозаместителната терапия е единственият вид етиологично лечение на ДКА. Само този хормон, който има анаболни свойства, може да спре тежките генерализирани катаболни процеси, причинени от неговия дефицит. За постигане на оптимално активни серумни нива на инсулин е необходима продължителна инфузия от 4-12 единици/час. Тази концентрация на инсулин в кръвта инхибира разграждането на мазнините и кетогенезата, насърчава синтеза на гликоген и инхибира производството на глюкоза от черния дроб, като по този начин елиминира двете най-важни връзки в патогенезата на DKA. Режимът на инсулинова терапия, използващ такива дози, се нарича "режим с ниски дози". Преди това се използваха много по-високи дози инсулин. Доказано е обаче, че инсулиновата терапия в режим с ниски дози е съпроводена със значително по-малък риск от усложнения, отколкото при режим с високи дози.

големи дози инсулин (≥ 20 единици наведнъж) могат да намалят нивата на кръвната захар твърде рязко, което може да бъде придружено от хипогликемия, мозъчен оток и редица други усложнения;
рязкото намаляване на концентрацията на глюкоза е придружено от също толкова бърз спад на серумната концентрация на калий, следователно, когато се използват големи дози инсулин, рискът от хипокалиемия се увеличава рязко.

Трябва да се подчертае, че при лечение на пациент в състояние на DKA трябва да се използват само инсулини с кратко действие, докато инсулините с междинно и дълго действие са противопоказани, докато пациентът не бъде изведен от състоянието на кетоацидоза. Човешките инсулини са най-ефективни, но при лечение на пациенти в коматозно или прекоматозно състояние определящият фактор, диктуващ необходимостта от прилагане на всеки тип инсулин, е именно продължителността на неговото действие, а не видът. Препоръчително е да се прилага инсулин в доза от 10-16 единици. интравенозно чрез струя или интрамускулно, след това интравенозно капково при 0,1 единици/kg/час или 5-10 единици/час. Обикновено гликемията намалява със скорост 4,2-5,6 mmol/l/h. Ако нивото на хипергликемия не намалее в рамките на 2-4 часа, дозата на прилагания инсулин се увеличава; когато гликемията се понижи до 14 mmol / l, скоростта на прилагане се намалява до 1-4 единици / час. Определящият фактор при избора на скоростта и дозата на прилагане на инсулин е постоянното наблюдение на нивата на кръвната захар. Препоръчително е да се прави кръвен тест на всеки 30-60 минути с помощта на бързи глюкозни анализатори. Все пак трябва да се помни, че днес много експресни анализатори на глюкоза, използвани за самоконтрол, могат да покажат неправилни гликемични стойности, когато нивата на кръвната захар са високи. След възстановяване на съзнанието пациентът не трябва да се подлага на инфузионна терапия в продължение на няколко дни. Веднага след като състоянието на пациента се подобри и гликемията остане стабилна при ≤ 11-12 mmol/l, той трябва отново да започне да яде храни, богати на въглехидрати (картофено пюре, тънки зърнени храни, хляб) и колкото по-скоро може да бъде прехвърлен на подкожна инсулинова терапия, толкова по-добре. Подкожният краткодействащ инсулин първоначално се предписва на фракции, 10-14 единици. на всеки 4 часа, като коригирате дозата в зависимост от гликемичното ниво и след това преминете към използване на обикновен инсулин в комбинация с дългодействащ инсулин. Ацетонурия може да продължи известно време дори при добър въглехидратен метаболизъм. За пълното му премахване понякога са необходими още 2-3 дни, като за целта не е необходимо да се прилагат големи дози инсулин или да се дават допълнителни въглехидрати.

Състоянието на DKA се характеризира с изразена резистентност на периферните прицелни тъкани към инсулин, поради което дозата, необходима за извеждане на пациента от коматозно състояние, може да бъде висока, значително надвишаваща обичайната доза, необходима на пациента преди или след кетоацидоза. Едва след пълна корекция на хипергликемията и облекчаване на ДКА на пациента могат да се предписват подкожно инсулини с междинно действие като така наречената базисна терапия. Веднага след като пациентът бъде изведен от състоянието на кетоацидоза, чувствителността на тъканите към инсулин рязко се повишава, така че е необходим контрол и коригиране на дозата му, за да се предотвратят хипогликемични реакции.

Като се има предвид характерната дехидратация в резултат на осмотична диуреза, причинена от хипергликемия, необходим елемент от терапията за пациенти с DKA е възстановяването на обема на течността. Обикновено пациентите имат дефицит на течности от 3-5 литра, които трябва да бъдат напълно заменени. За тази цел се препоръчва да се прилагат 2-3 литра 0,9% физиологичен разтвор през първите 1-3 часа или със скорост 5-10 ml/kg/час. След това (обикновено, когато плазмената концентрация на натрий се повиши над 150 mmol / l), се предписва интравенозно приложение на 0,45% разтвор на натрий със скорост 150-300 ml / h, за да се коригира хиперхлоремията. За да се избегне прекалено бърза рехидратация, обемът на физиологичния разтвор, прилаган на час, при първоначално тежка дехидратация, не трябва да надвишава часовата диуреза с повече от 500, максимум 1000 ml. Можете също така да използвате правилото: общото количество течност, приложено през първите 12 часа от терапията, не трябва да надвишава 10% от телесното тегло. Със стабилно систолично кръвно налягане< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Когато нивата на кръвната захар спаднат до 15-16 mmol/l (250 mg/dl), е необходима инфузия на 5% разтвор на глюкоза, за да се предотврати хипогликемия и да се осигури доставка на глюкоза до тъканите, заедно с 0,45% разтвор на натриев хлорид със скорост 100 -200 мл/ч. Трябва да се помни, че постигането на стабилна нормогликемия не е непосредствената цел на лечението на пациенти с DKA на първия етап. Ако пациентът остане дехидратиран, когато гликемичното ниво се понижи, глюкозата се прилага успоредно с физиологичен разтвор. Заместването на обема на течността, заедно със стабилизиращия хемодинамичен ефект, спомага за намаляване на гликемията (дори без прилагане на инсулин) чрез намаляване на съдържанието на катехоламини и кортизол в кръвната плазма, чието освобождаване възниква в отговор на намаляване на обема на кръвта.

Необходима е корекция на съдържанието на минерали и електролити, загубени поради осмотична диуреза. Също така е важно да се коригира съдържанието на калий в кръвната плазма, чиито запаси в организма са малки. По време на лечението на DKA, тъй като гликемията намалява, калият ще навлезе в клетката в големи количества и ще продължи да се екскретира в урината. Следователно, ако първоначалното ниво на калий е в нормалните граници, може да се очаква значително понижение по време на терапията (обикновено 3-4 часа след началото). При запазена диуреза, от самото начало на инсулиновата терапия, дори и при нормално ниво на калий в серума, започва непрекъснатото му вливане, като се стреми да поддържа калий в рамките на 4-5 mmol / l. Опростените препоръки за неговото прилагане, без да се взема предвид pH на кръвта, изглеждат така: на нивото на калий в серума< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коригиране на ацидозата трябва да се помни, че метаболитната (диабетна) ацидоза се развива поради повишено навлизане на кетонни тела в кръвта поради инсулинов дефицит, следователно етиологичното лечение на този тип ацидоза е инсулинова заместителна терапия, която в повечето случаи помага за елиминирайте го. Приложението на натриев бикарбонат, толкова широко използван в миналото, е свързано с изключително висок риск от усложнения:

хипокалиемия;
вътреклетъчна ацидоза (въпреки че pH на кръвта може да се повиши);
парадоксална ацидоза на цереброспиналната течност, която може да допринесе за церебрален оток.

Ето защо напоследък показанията за употребата на натриев бикарбонат при ДКА са значително стеснени и рутинната му употреба категорично не се препоръчва. Натриевият бикарбонат може да се прилага само при рН на кръвта< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важни насоки в лечението на DKA са идентифицирането и лечението на съпътстващи заболявания, които могат да причинят развитие на кетоацидоза, както и да влошат нейния ход. Поради това е необходимо внимателно да се изследва пациентът, за да се диагностицират и лекуват инфекциозни заболявания, особено инфекции на пикочните пътища. При съмнение за инфекция е препоръчително да се предписват широкоспектърни антибиотици. Като се имат предвид характерните нарушения на съзнанието при пациентите, диагностицирането на менингит, инсулт и инфаркт на миокарда може да бъде донякъде трудно. Ако кръвното налягане спадне, въпреки приема на течности, е възможно преливане на цяла кръв или плазмозаместващи разтвори.

Усложнения на DKA: дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия, артериална тромбоза (инфаркт на миокарда, инсулт), аспирационна пневмония, церебрален оток, белодробен оток, инфекции, рядко - стомашно-чревно кървене и исхемичен колит, ерозивен гастрит, късна хипогликемия. Отбелязват се тежка дихателна недостатъчност, олигурия и бъбречна недостатъчност. Усложнения на терапията: церебрален оток, белодробен оток, хипогликемия, хипокалиемия, хипонатриемия, хипофосфатемия.

В заключение трябва да се отбележи, че DKA в никакъв случай не е неразделна част от хода на диабета. При условие, че пациентите, страдащи от диабет, са обучени за използване на интензифицирана инсулинова терапия, ежедневен самоконтрол на метаболизма и самонастройване на дозата инсулин, честотата на DKA може да бъде намалена почти до нула.

[ *] 2) изотоничен разтвор на натриев хлорид и инсулин

3) калциеви соли

5) калиеви соли

4) норепинефрин

1) строфантин

510. Основанието за допустимостта на аборта в либералната идеология е:

5) нито едно от горните

4) наличието на медицинска операция за изкуствено прекъсване на бременността

3) поверителност

[ *] 1) свобода на жената и отричане на личния статус на плода

2) правата на децата

511. Може ли да се издаде болничен на безработен?

2) може би само при спешно заболяване

[ *] 4) ако имате документ, потвърждаващ регистрацията за безработица

3) може би, в случай на хоспитализация

1) не мога

512. Кое заболяване на стомашно-чревния тракт дава клиничната картина на ангина пекторис?

4) хроничен колит

[ *] 2) диафрагмална херния

3) стомашна язва

5) остър панкреатит

1) заболявания на хранопровода

513. Кривата на съвкупното търсене изразява връзката между:

4) обемите на произведения и потребения БНП в реално изражение

5) всички предишни отговори са неверни

3) ценовото ниво, което купувачите разпознават и ценовото ниво, което удовлетворява продавачите

2) нивото на цените и произведения БНП в реално изражение

[ *] 1) ниво на цените и общите разходи за закупуване на стоки и услуги

514. Коя е най-честата причина за белодробна емболия?

2) тромбоза на венозния плексус на простатата

3) тромбоза в дясното предсърдие

5) тромбоза на вените на горните крайници

[ *] 4) тромбоза на вените на долните крайници

1) тромбоза на тазовите вени

515. При стесняване на лумена на горните дихателни пътища (дифтерия, оток на ларинкса и др.) най-често възникват:

2) агонално дишане

4) Дишане на Чейн-Стокс

1) Дъх на биота

[ *] 3) стенотично дишане

516. Учението за ценностите е

1) онтология

[ *] 4) аксиология

3) философия на историята

2) епистемология

517. Най-голяма пречупваща сила в окото има:

[ *] 1) обектив

2) роговица

5) ученик

3) течност на предната камера

4) стъкловидно тяло

518. Какво причинява появата на сухи жужащи (басови) хрипове?

1) наличието в алвеолите (париета) на малко количество ексудат или трансудат

5) вискозни храчки в малките бронхи и/или техния спазъм

2) възпаление на плеврата ("сух" плеврит)

3) алвеолите са напълно пълни с ексудат или трансудат

[ *] 4) вискозни храчки в големи бронхи

519. Серологичните реакции включват: а) RSK (реакция на свързване на комплемента); б) RNHA (реакция на индиректна хемаглутинация); в) реакция на вирусна хемаглутинация; г) реакция на утаяване; д) PCR (полимеразна верижна реакция). Изберете правилната комбинация от отговори:

2) a, c, d

1) b, d, d

5) c, d, d

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, d

520. Посочете най-вероятната причина за несрастване на костна фрактура:

2) честа смяна на гипсова превръзка

4) хиперекстензия на фрагменти при скелетна тяга

5) постоянно изместване между фрагментите

1) кратка продължителност на обездвижването

[ *] 3) наличието на интерпозиция на меките тъкани между фрагментите

521. Нарушенията на сфинголипидния метаболизъм при болестите на Тей-Сакс и Гоше се причиняват от:

[ *] 2) намалено разграждане на сфинголипидите

1) натрупване на гликозаминогликани

5) дисрегулация на биосинтезата на ганглиозид

3) намален синтез на цереброзиди

4) повишен синтез на цереброзиди

522. Моля, посочете основните показания за хирургично лечение на фрактури на глезена:

3) нередуцируемост на фрагменти след 2-3 пъти редукция

5) невъзможност за задържане на фрагменти след редукция

2) наличието на трансиндесмотична фрактура

1) значителна степен на изместване на фрагменти

[ *] 4) интерпозиция на тъкани между фрагменти

523. Терасовидна фрактура на костите на калвариума се образува при излагане на:

1) обект с преобладаващо плоска повърхност;

2) обект с ограничена плоска повърхност под прав ъгъл;

4) предмет с цилиндрична повърхност;

5) ръбове на тъп предмет под прав ъгъл.

[ *] 3) обект с ограничена плоска повърхност под остър ъгъл;

524. Исторически преобладаващият тип светоглед в съвремието

1) митологичен

4) философски

[ * ] 3) научен

2) религиозни

525. Предписват се добавки с желязо:

[ *] 2) за 2-3 месеца

1) за период от 1-2 седмици

526. Какво е комбинирано лечение?

[ *] 2) последователно използване на радиация и хирургични методи за лечение на един тумор

4) едновременно лечение на тумора и съпътстващи заболявания

1) едновременно или последователно използване на външна и контактна лъчева терапия за лечение на един тумор

3) едновременно или последователно използване на радиационни и химиотерапевтични методи за лечение на един тумор

527. Препоръчително е да поставите точка за наблюдение:

1. Във фронтовата зона.

2. В близост до населено място.

4. Във военни части.

[ *] 3. в гари (пристанища) по транспортни пътища;

528. При пациент с тромбоцитопения:

2) времето на съсирване рязко се увеличава, времето на кървене се е променило малко

[ *] 1) времето на кървене е рязко увеличено, времето на съсирване се е променило малко

4) и двете са в нормални граници

3) и двете се увеличават в еднаква степен

529. Когато задният дял на хипофизната жлеза е разрушен, може да се очаква:

[ *] 1) повишена диуреза, намален осмоларитет на урината

4) намалена диуреза, повишен осмоларитет на урината

2) повишена диуреза, повишен осмоларитет на урината

3) намалена диуреза, намален осмоларитет на урината

530. При слабо кървене от яйчника, установено лапароскопски, се извършва:

4) лапаротомия и отстраняване на маточните придатъци от засегнатата страна

1) лапаротомия и зашиване на яйчника

3) лапаротомия и резекция на яйчниците

[ *] 2) диатермокоагулация на яйчника под лапароскопски контрол

531. Плазмените клетки произвеждат

1) колаген, еластин

5) хидролитични ензими

3) албумин

[ *] 2) имуноглобулини

4) липиди

532. Рискови фактори за развитие на есенциална хипертония (хипертония):

[ *] 5) всички тези фактори

3) прекомерен прием на сол

4) липса на физическа активност

2) чест стрес

1) наднормено тегло

533. Солите са дисперсни системи с:

[ *]

534. Комбинация от симптоми, характерни за ботулизъм:

А. висока температура

[ *] В. зрително увреждане, преглъщане

Г. мускулни крампи, редки изпражнения

Б. висока температура, нарушено съзнание

535. Задължителното здравно осигуряване се прилага за:

2) лична застраховка

[ *] 1) социално осигуряване

536. Увреждането на нервите ще доведе до изместване на зеницата към медиалната страна (конвергентен страбизъм):

[ *] 4) отклоняване

2) блок

1) око

3) окуломоторни

537. Увреждането на кожата при плуване в застояли водоеми през лятото може да бъде причинено от:

4) проникване на балантидиеви кисти

3) проникване на куки и смукала на тения

[ *] 1) проникване на ларвите чрез шистоза

2) проникване на ларви на гвинейски червей

538. На доболничния етап за облекчаване на епилептичен статус най-често се използват: а) трициклични антидепресанти; б) фенотиазинови невролептици; в) барбитурати; г) бензодиазепини:

3) а, в

5) всичко е точно

[ *] 4) ж

1) a, b, c

2) b, d

539. Най-важните етиологични фактори на вторичната хипопротеинемия не включват:

1) дефицит на хранителен протеин

3) чернодробна недостатъчност

[ *] 5) наследствени нарушения на синтеза на определени серумни протеини

2) смущения в доставката на аминокиселини от червата при адекватна диета

4) протеинурия

540. Какви хематологични промени са характерни за СЛЕ? а) еритроцитоза; б) хемолитична анемия; в) левкопения; г) левкоцитоза; д) тромбоцитоза. Изберете правилната комбинация от отговори:

1) а, б

4) a, b, c

5) c, d, d

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. В структурата на заболеваемостта сред децата, юношите и възрастните в Русия първото място в момента принадлежи на:

1) злокачествени новообразувания

[ *] 5) респираторни заболявания

2) заболявания на кръвоносната система

4) наранявания и отравяния

542. Анаболни стероиди:

[ *] 2) задържат Na+ и вода в тялото

3) инхибират протеиновия синтез

1) премахване на Ca++ от тялото

5) понижаване на кръвното налягане

4) намаляване на мускулната маса

543. Антибактериално лекарство, което най-често се използва за лечение на антракс:

Б. еритромицин

[ *] А. пеницилин

D. линкомицин

В. бисептол

544. Хормонопродуциращите клетки на тестиса (клетки на Лайдиг) се намират в

4) простатна жлеза

1) главата на епидидима

[ *] 3) интерстициална тъкан на тестиса

2) тяло на епидидима

545. Микроскопията в тъмно поле се използва за изследване на:

2) рикетсия

3) стафилококи

[ *] 5) Treponema pallidum

4) хламидия

1) Ешерихия коли

546. Дайте име на следващия шум. При пациент с митрална стеноза с признаци на тежка белодробна артериална хипертония се чува тих шум във II-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост, започващ веднага след II звук:

2) „шум от въртящия се връх“

[ *] 4) Шум на Греъм-Стил

5) функционален шум на относителна недостатъчност на митралната клапа

1) Кремъчен шум

3) Шум на Кумбс

547. Атропинът елиминира брадикардия и AV блок, защото:

3) блокира бавните калциеви канали и намалява контрактилитета на миокарда

4) блокира калиевите канали и забавя скоростта на реполяризация

[ *] 1) блокира М-холинергичните рецептори и намалява влиянието на вагусния нерв върху сърцето

2) стимулира β-адренергичните рецептори и повишава активността на симпатиковата нервна система

548. Кои вируси съдържат обратна транскриптаза във вириона:

[ *] 2) ретровируси

1) парамиксовируси

5) ентеровируси

3) реовируси

4) аденовируси

549. Опишете позицията на стъпалото, когато дълбокият клон на перонеалния нерв е повреден:

[ *] 1) „конски крак“

4) завъртяни навън

2) „крак на петата“

5) кракът не променя нормалното си положение

3) варусна позиция на стъпалото

550. При кой киевски княз е прието християнството в Русия през 988 г.?

2) под Олег

[ *] 3) при Владимир

1) при Ярослав Мъдри

5) под Игор

4) при Святослав

551. За идентифициране на отдалечени метастази при рак на ректума се използват следните методи на изследване: а) лапароскопия; б) Ехография на коремна кухина; в) рентгенография на гръдния кош; г) компютърна томография; д) рентгенография на гръбначния стълб. Изберете правилната комбинация от отговори:

[ *] 5) всички отговори са верни

3) b, d, d

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, d

552. Пациент на 56 години има рак на главата на панкреаса, обструктивна жълтеница от 2 месеца. Ултразвукът разкри тежка билиарна хипертония, множество чернодробни метастази и асцит. Посочете оптималната опция за декомпресия на жлъчните пътища:

5) хирургична холецистостомия

2) холецистоентероанастомоза

4) холедоходуоденостомия

1) микрохолецистостомия под ултразвуков контрол

[ *] 3) ендоскопска папилосфинктеротомия, инсталиране на стент в общия жлъчен канал

553. Кой е основният дихателен шум, който най-често се чува при белодробен емфизем?

[ *] 1) отслабено везикуларно дишане

2) амфорично дишане

4) трудно дишане

5) смесено бронховезикуларно дишане

3) бронхиално дишане

554. Посочете кои от следните смеси от електролити могат да проявяват буферни свойства:

5) NaCl, НС1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. При преглед в клиниката на пациент със симптоми на остър панкреатит се установява болка в левия ребрено-гръбначен ъгъл. Как се нарича този симптом?

5) Воскресенски

4) Керте

[ *] 3) Майо-Робсън

1) Хвостек

2) Мърфи

556. Хипертоничната свръххидратация може да бъде причинена от: а) активиране на RAAS (вторичен алдостеронизъм); б) неподходящо високо производство на вазопресин; в) прекомерно приложение на хипертонични разтвори.

5) а, б

[ *] 2) а, в

3) b, d

4) ж

1) a, b, c

557. Вилината на тънките черва е израстък

2) лигавица

1) покривен епител

[ *] 4) всички чревни лигавици

3) лигавица и субмукоза

558. Кой от следните симптоми е признак за увреждане на гръбначния мозък?

2) атетоза

5) Знак на Керниг

4) слухова агнозия

[ *] 3) Синдром на Brown-Séquard

1) интенционен тремор

559. Средният ръст на доносено новородено бебе в см е:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Формите на деструктивен апендицит са всички изброени по-долу, с изключение на:

[ *] 4) хроничен

3) гангрена

2) флегмонозно-язвен

5) апостематозен

1) флегмонен

561. При синдрома на Шерешевски-Търнър се открива кариотип:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46 XY

562. Пациент на 48 години от няколко месеца има микрохематурия и тъпа болка в лумбалната област. Проучвателната урограма не разкрива сенки от камъни в проекцията на горните пикочни пътища. Според серия от екскреторни урограми, бъбречната функция е запазена, има известно разширение на събирателната система вляво и ектазия на левия уретер до средната трета, където се отбелязва кръгъл дефект на пълнене. При ретроградна катетеризация на левия уретер катетърът се натъкна на лесно преодолимо препятствие на 15 см, при преминаването на което се отдели кръв от дисталния отвор на уретералния катетър, след което потокът спря. С по-нататъшното придвижване на катетъра, бистрата урина започна да се отделя на чести капки. Вашата диагноза:

5) лупусен нефрит

2) рак на бъбречния паренхим

4) туберкулозно увреждане на бъбреците и уретера

1) уратни камъни в уретера

[ *] 3) папиларен тумор на уретера

563. Дневната доза пеницилин, необходима за лечение на умерен менингококов менингит, тегло на пациента 80 kg:

А. 2 милиона единици

[ *] C. 8 милиона единици

D. 24 милиона единици

Б. 6 милиона единици

564. Основните симптоми на хроничния остеомиелит са: а) висока температура; б) рецидивиращ характер на заболяването; в) пулсираща болка; г) наличие на секвестрационна кутия, секвестър; д) появата на фистули. Изберете правилната комбинация от отговори:

5) всичко е вярно

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, d

3) a, c, d

2) b, c, d

565. Какви данни очаквате да получите при ултразвуково изследване на пациент с киста на бъбрека?

4) ехонегативен фокус с ясни контури и ехонегативна следа

3) ехо-позитивен фокус с ясни контури и ехо-позитивна следа

1) ехо-положителен фокус с неясни контури и ехо-отрицателна следа

[ *] 2) ехо-негативен фокус с ясни контури и ехо-позитивна следа

566. Разкъсването на средната менингеална артерия е опасно:

4) нарушено кръвоснабдяване на предния дял на мозъка

1) хеморагичен шок

[ *] 5) компресия на мозъка от получения епидурален хематом

3) нарушено кръвоснабдяване на темпоралния лоб на мозъка

2) нарушено кръвоснабдяване на твърдата мозъчна обвивка

567. Тежестта на алгоменореята с вътрешна ендометриоза на матката зависи от:

[ *] 1) от разпространението на ендометриоза

5) нито едно от горните

4) от всичко по-горе

2) в зависимост от възрастта на жената

3) от наличието на съпътстваща екстрагенитална патология

568. Стомашната кухина е облицована с епител

2) преходен

[ *] 3) еднослоен призматичен железен

5) многослоен плосък

4) еднослойна призматична граница

1) еднослоен плосък

569. Кървенето по време на плацента превия се характеризира с:

[ *] 5) всичко по-горе

3) безболезненост

4) различна интензивност

2) повторяемост

1) внезапност на възникване

570. Когато възникне ациклично кървене, се извършва следното:

2) определяне на PH

[ *] 5) диагностичен кюретаж

4) определяне на hCG

3) ултразвуково изследване

1) хистеросалпингография

571. Кое лекарство е нежелателно при лечението на 50-годишен пациент с хроничен гноен-обструктивен бронхит в острата фаза, белодробен емфизем, DN II?

1) пеницилинови антибиотици

5) полимикробна ваксина - бронхомунал

4) ацетилцистеин вътре

[ *] 3) инхалация на трипсин

2) инхалации със сода

572. Повишени нива на ксантуренова киселина в урината се наблюдават при:

4) хиповитаминоза В1

3) хиповитаминоза А

[ *] 5) хиповитаминоза В6

2) хипервитаминоза D

1) хиповитаминоза С

573. При въвеждане на солна киселина в дванадесетопръстника нивото на:

1) пепсин

[ *] 4) секретин

2) амилаза

3) липази

574. Пациент с двустранна хиперплазия на надбъбречната кора. Заедно с другите прегледи ще преминете и изследване на мозъка. Назовете област, която ще представлява особен интерес за вас:

2) малък мозък

5) епифизна жлеза

1) мозъчен ствол

3) темпорална кора

[ *] 4) хипофизна жлеза

575. Основният хемодинамичен признак на коарктация на гръдната аорта е:

5) увеличаване на BCC

1) повишаване на кръвното налягане в долните крайници

[ *] 4) хипертония над и хипотония под мястото на стеснение на аортата

2) хипотония при измерване на кръвното налягане в горните крайници

3) брадикардия с висока степен

576. Какви лекарства не се използват за лечение на болестта на Паркинсон?

1) лекарства на леводопа

5) препарати на бромокриптин

4) амантадинови препарати

3) агонисти на допаминови рецептори

[ *] 2) препарати на валпроева киселина

577. Кой интравенозен анестетик е най-добре използван като въвеждане в анестезия при спешна операция при пациент със значителна кръвозагуба и ниско кръвно налягане:

4) диприван

3) натриев хидроксибутират

[ *] 5) кетамин

2) натриев тиопентал

1) хексенал

578. Кой симптом не е типичен за трепереща парализа (синдром на Паркинсон)?

3) задвижване

[ *] 5) интенционен тремор

2) амимия

1) пластична твърдост

4) тремор в покой

579. При пълно парентерално хранене общият обем на инфузия е не по-малък от:

4) 3500 мл

5) повече от 3500 мл

1) 500-1000 мл

[ *] 3) 2500-3000 мл

2) 1500-2000 мл

580. Като тестов материал за серологична диагностика (определяне на титър на антитела) се използват:

1) гной

4) храчки

3) урина

5) жлъчка

[ *] 2) кръвен серум

581. Креатинурия обикновено не се наблюдава:

[ *] 4) сред астениците

3) с акромегалия

5) сред спортистите

2) със захарен диабет тип 1

1) с хипертиреоидизъм

582. Антидотът за фосфорорганичните токсични вещества е:

[ *] 4) атропин

2) амил нитрит

3) унитиол

1) антициан

583. Обструктивната чревна непроходимост при 9-месечно дете се проявява със симптоми: а) остро внезапно начало; б) периодично силно безпокойство; в) застойно повръщане; г) рефлекторно повръщане; д) стомахът е мек; е) стомахът е болезнен, напрегнат; ж) няма изпражнения, ампулата на ректума е празна; з) отделяне на кръв от ректума; и) перисталтиката не се чува; к) разхлабени изпражнения с кръв; к) хипертермия. Изберете правилната комбинация от отговори:

3) f, h, k

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, d, g

2) g, d, l

584. Резервирането на граждани, които са в резерва на въоръжените сили на Руската федерация, е:

2. Прилагане на комплекс от мерки за предоставяне на привилегии на определени категории граждани по време на военни действия.

4. Осигуряване на предпазни средства на определени категории граждани.

3. Реализиране на комплекс от мерки за осигуряване на приоритет на набора на военна служба.

[ *] 1. Прилагане на комплекс от мерки за предоставяне на отсрочка от наборна военна служба на военнообвързаните.

585. За осъществяване на контролирана хипотермия на възрастен трябва да се приложат:

2) лекарства, които намаляват нивото на тиреоидните хормони

[ * ] 1) мускулни релаксанти

4) адреналин

3) кортикостероиди

586. За лечение на инфекции с бактероидна етиология се използват: а) клиндамицин; б) канамицин; в) метронидазол; г) ципрофлоксацин. Изберете правилната комбинация от отговори:

5) b, d

[ *] 3) а, в

1) а, б

4) c, d

2) b, c

587. Лекарство на избор за лечение на хламидиална инфекция е:

4) гентамицин

5) клиндамицин

[ *] 2) азитромицин

1) ампицилин

3) нистатин

588. В края на бременността при първородна жена шийката на матката е нормална:

4) запазени

2) частично загладени

3) напълно изгладени

[ *] 1) съкратен

589. Артериален (боталиев) канал: а) функционира в пренаталната онтогенеза; б) свързва белодробния ствол с аортата; в) свързва белодробния ствол с горната празна вена; г) съдържа артериална кръв; д) заличени от момента на раждането. Изберете правилната комбинация от отговори:

[ *] 1) а, б

4) c, d

2) а, в

5) c, d

3) a, b, d

590. Солите са дисперсни системи с:

5) твърда дисперсна фаза и твърда дисперсионна среда

4) течна дисперсна фаза и течна дисперсионна среда

[ *] 1) твърда дисперсна фаза и течна дисперсионна среда

3) твърда дисперсна фаза и газодисперсионна среда

2) газодисперсна фаза и течна дисперсионна среда

591. Ендометриозата е:

3) доброкачествен растеж на тъкан, сходна по морфологични и функционални свойства с ендометриума

4) верни отговори "1" и "3"

[ *] 5) всички отговори са верни

2) тумор-подобен процес

1) дисхормонална хиперплазия на ектопичен ендометриум

592. Диплоично вещество е:

1) бяла пулпа на далака

3) едно от базалните ядра на теленцефалона

[ *] 4) поресто вещество на покривните кости на черепа

2) основното вещество на ставния хрущял

593. Папиларните мускули на сърцето: а) са израстъци на вентрикуларния миокард; б) са автономни мускули със собствени източници на инервация; в) участват главно в отварянето на атриовентрикуларните отвори; г) участват главно в затварянето на атриовентрикуларните отвори; д) разпределени по групи. Изберете правилната комбинация от отговори:

2) b, d, d

5) а, г

4) b, c

[ *] 1) a, d, d

3) a, c, d

594. Основната връзка в патогенезата на болестта на Иценко-Кушинг е:

4) развитие на изразени електролитни нарушения

3) намалени нива на ACTH поради нарушена секреция на кортиколиберин

1) развитие на макроаденоми на хипофизата с повишена секреция на ACTH

[ *] 5) намалена чувствителност на хипоталамо-хипофизната система към кортикостероиди (нарушение в системата за обратна връзка)

2) катаболен ефект на кортикостероидите

595. Какво включва класическата триада от симптоми на остър гломерулонефрит? а) подуване; б) задух; в) хипертония; г) хематурия; г) сърдечен ритъм. Изберете правилната комбинация от отговори:

4) a, b, c

5) a, c, d

2) c, d, d

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, d

596. Кое от следните изучава микроикономиката?

1) производство в цялата икономика

* ] 4) производството на захар и динамиката на цените му

5) производство на средства за производство

2) брой на заетите във фермата

3) общо равнище на цените

597. На преглед в клиниката хирургът откри, че пациентът има силна болка в аналната област след дефекация, кървене под формата на 2-3 капки кръв след изпражненията, чувствителност на изпражненията и хроничен запек. Предварителна диагноза?

[ *] 3) анална фисура

1) рак на ректума

2) остър парапроктит

5) хемороиди

4) периректална фистула

598. Инхалаторният глюкокортикостероид има най-изразен противовъзпалителен ефект:

5) флунизолид

3) триамцинолон ацетонид

[ *] 4) флутиказон пропионат

1) бекламетазон дипропионат

2) будезонид

599. Посочете най-характерните признаци на артериалния пулс filifornis:

[ *] 4) броят на пулсовите вълни на радиалната артерия е по-малък от броя на сърдечните удари

3) броят на пулсовите вълни на радиалната артерия е по-голям от броя на сърдечните удари

2) рязко намаляване на стойността на пулса в двете радиални артерии

1) рязко отслабване или липса на пулсация в една радиална артерия

600. Лечението на умерена бронхиална астма трябва да започне с употребата на:

3) натриев хромогликат

1) системни глюкокортикостероиди

[ *] 2) инхалаторни глюкокортикостероиди

5) аколат

4) беротека

601. Приблизителни условия на временна неработоспособност за остър тромбофлебит на дълбоките вени на долните крайници (стационарни и амбулаторни етапи):

2) 15-18 дни

1) 10-15 дни

[ *] 4) 20-30 дни

3) 15-24 дни

602. Солите са диспергирани системи с:

5) твърда дисперсна фаза и твърда дисперсионна среда

[ *] 1) твърда дисперсна фаза и течна дисперсионна среда

4) течна дисперсна фаза и течна дисперсионна среда

2) газодисперсна фаза и течна дисперсионна среда

3) твърда дисперсна фаза и газодисперсионна среда

603. Обърнете внимание на основния радиологичен признак на рак на дебелото черво:

2) ригидност на чревната стена в определена област

3) нарушение на евакуационната функция

5) засилена чревна подвижност

1) липса или нарушение на перисталтиката в ограничена област на червата

[ *] 4) дефект на пълнене или „ниша“ в контурите на чревната стена

604. Предна фонтанела на черепа:

4) прераства с 6 месеца

5) не се опипва

[ *] 2) представена от плътна съединителна тъкан

1) най-малкият по размер сред другите

3) представена от хрущялна плоча

605. Кой от изброените симптоми не е характерен за хроничния панкреатит?

5) диабет

[ *] 4) водна диария

1) болка в корема

3) креаторея

2) стеаторея

606. Какви свойства може да проявява това вещество CH3CH2COOCH3:

[ *] 4) не проявява нито киселинни, нито основни свойства

2) основен

1) киселинен

3) както киселинни, така и основни

607. Пациент на 55 години, претърпял холецистектомия преди 2 години, е приет с клинична картина на обструктивна жълтеница. Ретроградната холангиопанкреатография разкрива холедохолитиаза. Кой метод на лечение е за предпочитане?

5) екстракорпорална литотрипсия

3) трансдуоденална папилосфинктеропластика

2) комплексна консервативна терапия

4) холедохотомия с външен дренаж на общия жлъчен канал

[ *] 1) ендоскопска папилосфинктеротомия

608. Имплантирането на човешки ембрион в ендометриума става:

1) на първия ден след оплождането

[ * ] 2) на 8-ия ден след оплождането

4) в края на 3-тата седмица след оплождането

3) на 15-ия ден след оплождането

609. Гликогенът се отнася за

[ * ] 1) трофични включвания

4) екскреторни включвания

3) секреторни включвания

2) пигментни включвания

610. Коацервацията в разтворите на IUD е:

[ *] 5) обратимо свързване на макромолекули в асоциати

4) свързване на частици в колоидни системи с твърда дисперсна фаза

2) нехидролитично разрушаване на нативната протеинова структура

3) преход на прясно отложен седимент в свободно диспергирано състояние

1) утаяване на протеини от разтвор под въздействието на големи количества нехидролизиращи соли

611. Инхибирането на стомашната активност в отговор на мазни храни, влизащи в дванадесетопръстника, ще намалее с хормонален дефицит:

4) инсулин

[ *] 3) холецистокинин-панкреозимин

2) соматостатин

5) глюкагон

1) гастрин

612. Посочете вида на гипсовата превръзка, която е най-удобна за фиксиране на глезенната става след репозиция на фрактура на глезена с изместване или сублуксация и изместване на стъпалото:

1) кръгла гипсова отливка без подплата

2) кръгла гипсова отливка с памучен тампон

4) G-образна шина без шина за крака

[ * ] 3) G-образна шина с шина за крака

613. В структурата на причините за детската смъртност в Русия първо място в момента заемат:

1) вродени аномалии

4) наранявания и отравяния

5) респираторни заболявания

[ *] 2) определени състояния, които възникват в перинаталния период

614. Посочете симптом, който не е типичен за чревно кървене при коремен тиф:

C. тахикардия, спад на кръвното налягане

[ * ] А. бодежи болки в корема

Б. хемоколит

615. Най-характерният клиничен симптом на рубеолата е:

4) хеморагичен обрив

5) инспираторна диспнея

[ * ] 3) уголемяване на тилните лимфни възли

2) блед назолабиален триъгълник

1) болки в гърлото

616. Препоръчително е да се започне терапия на 55-годишен пациент с коронарна артериална болест (ангина пекторис II клас) и артериална хипертония II степен:

3) с комбинирани лекарства като капозид

5) с комбинация от АСЕ инхибитори и бета-блокери

[ * ] 4) с бета-блокери

1) с тиазидни диуретици

2) с АСЕ инхибитори

617. Основанията за принудителен психиатричен преглед и (при необходимост) принудителна хоспитализация са: а) непосредствената опасност на лицето за себе си или за околните; б) неговата безпомощност, тоест неспособността му да задоволи основни жизнени нужди; в) значително увреждане на здравето му, ако това лице остане без психиатрична помощ; г) наличието на всичките три условия едновременно:

4) ж

2) b, d

3) а, в

[ * ] 1) a, b, c

5) всичко е точно

618. Клинична форма на туларемия, възникваща чрез въздушно-капкова прахова инфекция:

A. кожна бубонна

Б. бубонна

[ * ] Г. белодробна

В. коремна

619. Посочете минималното ниво на тромбоцитите, необходимо за хирургична интервенция:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. При лечение на следродилен ендометрит не се използват:

1) антибиотици

3) инфузионна терапия

[ *] 4) естроген-гестагенни лекарства

2) аспирация на съдържанието на маточната кухина

621. При гонадна дисгинезия, възстановяване на регенеративната функция:

[ *] 4) като правило неперспективни

2) постигнато чрез стимулиране на овулацията

3), осигурена чрез клиновидна резекция на яйчниците

1) евентуално чрез продължителна циклична терапия с полови хормони

622. Посочете клиничните форми на еризипел:

А. еритематозен

[ * ] E. всичко по-горе

C. булозен

Б. еритематозно-хеморагичен

D. булозно-хеморагичен

623. Признак, характерен за епителната тъкан

1) липса на базална мембрана

3) съдържа много кръвоносни съдове

[ * ] 4) клетките са тясно свързани помежду си

2) ниска способност за регенерация

624. По-долу са 7-те най-важни фактора, участващи във формирането на сърдечни тонове: а) вибрации на стените на вентрикулите по време на предсърдна систола; б) вибрации на стените на вентрикулите по време на бързото им пълнене; в) позицията на платната на AV клапата преди началото на изометричната контракция; г) вибрации на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, когато се затварят; д) бързо изометрично свиване на вентрикулите; е) трептения на AV клапите при затварянето им; ж) вибрация на стените на аортата и белодробната артерия в самото начало на фазата на изтласкване. Изберете от тези фактори тези, които са важни за формирането на тон II:

[ * ] 5) ж

2) b, c, d, f

4) c, d, f, g

625. Какви оплаквания са характерни за пациентите с неусложнена силикоза? а) задух; б) усещане за липса на въздух; в) кашлица; г) болка в гърдите; д) болка в областта на сърцето. Изберете правилната комбинация от отговори:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, d

1) а, б

3) d

2) c, d

626. При аускултиране на малки деца се чува следния тип дишане:

3) трудно

5) отслабена

[ * ] 2) детски

1) везикуларен

4) бронхиална

627. За лечение на аритмии при хипертрофична кардиомиопатия най-показаната употреба е:

1) хинидин

3) изоптин

[* ] 5) кордарон

2) прокаинамид

4) concor

628. Причините за респираторна ацидоза са: а) хиповентилация на белите дробове; б) намалена възбудимост на дихателния център; в) намаляване на pO2 във въздуха; г) вдишване на газови смеси с високо съдържание на CO2; д) хипоксия

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) г

3) а

629. Посочете продължителността на инкубационния период за коремен тиф:

А. няколко часа

C. 2-3 дни

[ * ] D. 7-28 дни

Б. един ден

630. Какви обстоятелства могат да допринесат за вторично ранно кървене от следоперативна рана? а) изплъзване на лигатурата от съда; б) кървене от малки нелигирани съдове; в) локално приложение на студ за намаляване на болката; г) хипербилирубинемия; д) рязко повишаване на кръвното налягане; в) съдова ерозия поради нагнояване на раната; ж) преливане на консервирана кръв Изберете правилната комбинация от отговори:

3) g, d, f, g

2) c, d, f, g

5) a, c, f, g

[ * ] 4) a, b, d, d

1) a, b, c, e

631. При кои инфекции екзотоксинът на патогена играе основна роля в развитието на инфекциозния процес: а) тетанус; б) холера; в) дифтерит; г) гонорея; г) ботулизъм. Изберете правилната комбинация от отговори:

1) b, c, d, d

[ *] 3) a, b, c, d

4) a, d, d

5) b, d, d

2) a, b, d, d

632. Признаци, които ви позволяват да разграничите напречното дебело черво от други части на дебелото черво:

4) ориентация в напречна посока

[ * ] 3) наличието на голям оментум

5) покриване с перитонеум от всички страни

1) голям брой мастни натрупвания

2) наличието на мускулни ленти

633. Момиче на 16 години след 2-месечно закъснение получи кръвотечение от половите пътища, продължило 8 дни. Първата менструация се появи преди 4 месеца, 2 дни след 28 дни, умерена, безболезнена. Отрича сексуалния живот. Правилно развитие, добре физически изграден. Ректоабдоминалното изследване не разкрива патология. Hb - 80 g/l. Вероятна диагноза:

5) ендометриална полипоза

1) тумор на яйчниците, произвеждащ хормони

[ *] 4) ювенилно маточно кървене

2) рак на маточната шийка

3) цервикален полип

634. Какви обстоятелства могат да допринесат за вторично ранно кървене от следоперативна рана? а) изплъзване на лигатурата от съда; б) кървене от малки нелигирани съдове; в) локално приложение на студ за намаляване на болката; г) хипербилирубинемия; д) рязко повишаване на кръвното налягане; в) съдова ерозия поради нагнояване на раната; ж) преливане на консервирана кръв Изберете правилната комбинация от отговори:

[ *] 4) a, b, d, d

5) a, c, f, g

2) c, d, f, g

3) g, d, f, g

1) a, b, c, e

635. Признаците на първия стадий на токсична чернодробна дистрофия включват:

5) всичко по-горе

4) дифузни кръвоизливи в чернодробната тъкан

3) черният дроб е плътен, склеротичен

[ *] 1) черният дроб е ярко жълт

2) черният дроб е намален по размер

636. Положението на плода е:

2) съотношението на гърба на плода към предната равнина

1) отношението на гърба на плода към сагиталната равнина

4) връзката на различни части на плода

[ *] 3) съотношението на оста на плода към дължината на матката

637. Дайте описание на „яката на Стокс“:

5) лицето е подпухнало, жълтеникаво-бледо с отчетлив цианотичен оттенък, устата е постоянно полуотворена, устните са цианотични, очите са лепкави, тъпи

[ * ] 1) лицето е подпухнало, цианотично, има рязко подуване на вените на шията, тежка цианоза и подуване на шията

4) лицето е подпухнало, бледо, подуване под очите, подути клепачи, тесни палпебрални фисури

2) има изразена цианоза на устните, върха на носа, брадичката, ушите, цианотичен руж на бузите

3) лицето е смъртоносно бледо със сивкав оттенък, хлътнали очи, заострен нос, капки студена обилна пот по челото

Диабетна кетоацидотична кома

Какво е диабетна кетоацидотична кома -

Какво провокира / Причини за диабетна кетоацидотична кома:

Фактори, провокиращи развитието на диабетна кетоацидотична кома

Недостатъчна доза или пропускане на инсулинова инжекция (или приемане на таблетки за понижаване на глюкозата)
Неразрешено спиране на глюкозопонижаващата терапия
Нарушаване на техниката на приложение на инсулин
Придружаващи други заболявания (инфекции, наранявания, операции, бременност, миокарден инфаркт, инсулт, стрес и др.)
Злоупотребата с алкохол
Недостатъчно самоконтрол на метаболизма
Прием на определени лекарства

Патогенеза (какво се случва?) по време на диабетна кетоацидотична кома:

Симптоми на диабетна кетоацидотична кома:

Диагностика на диабетна кетоацидотична кома:

Основни диагностични критерии за ДКА

Постепенно развитие, обикновено в продължение на няколко дни
Симптоми на кетоацидоза (мирис на ацетон в издишания въздух, дишане на Kussmaul, гадене, повръщане, анорексия, коремна болка)
Симптоми на дехидратация (намален тургор на тъканите, тонус на очните ябълки, мускулен тонус, сухожилни рефлекси, телесна температура и кръвно налягане)

Лечение на диабетна кетоацидотична кома:

Има четири области на лечение на DKA:

инсулинова терапия;
възстановяване на изгубената течност;
корекция на минералния и електролитен метаболизъм;
лечение на заболявания, провокиращи кома и усложнения на кетоацидоза.

големи дози инсулин (≥ 20 единици наведнъж) могат да намалят нивата на кръвната захар твърде рязко, което може да бъде придружено от хипогликемия, мозъчен оток и редица други усложнения;
рязкото намаляване на концентрацията на глюкоза е придружено от също толкова бърз спад на серумната концентрация на калий, следователно, когато се използват големи дози инсулин, рискът от хипокалиемия се увеличава рязко.

хипокалиемия;
вътреклетъчна ацидоза (въпреки че pH на кръвта може да се повиши);
парадоксална ацидоза на цереброспиналната течност, която може да допринесе за церебрален оток.

Профилактика на диабетна кетоацидотична кома:

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате диабетна кетоацидотична кома:

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за диабетната кетоацидотична кома, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диетата след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. прегледайте се от лекар, за да се предотврати не само ужасна болест, но и да се поддържа здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата:

Адисонова криза (остра надбъбречна недостатъчност)

Аденом на гърдата

Адипозогенитална дистрофия (болест на Perchkranz-Babinski-Fröhlich)

Адреногенитален синдром

акромегалия

Хранителна лудост (хранителна дистрофия)

Алкалоза

Алкаптонурия

Амилоидоза (амилоидна дистрофия)

Амилоидоза на стомаха

Чревна амилоидоза

Амилоидоза на панкреатични острови

Чернодробна амилоидоза

Амилоидоза на хранопровода

ацидоза

Белтъчно-енергийно недохранване

I-клетъчна болест (муколипидоза тип II)

Болест на Уилсън-Коновалов (хепатоцеребрална дистрофия)

Болест на Гоше (глюкоцереброзидна липидоза, глюкоцереброзидоза)

Болест на Иценко-Кушинг

Болест на Krabbe (глобоидна клетъчна левкодистрофия)

Болест на Ниман-Пик (сфингомиелоза)

Болест на Фабри

Ганглиозидоза GM1 тип I

Ганглиозидоза GM1 тип II

Ганглиозидоза GM1 тип III

Ганглиозидоза GM2

Ганглиозидоза GM2 тип I (амавротичен идиотизъм на Тей-Сакс, болест на Тей-Сакс)

GM2 ганглиозидоза тип II (болест на Sandhoff, амавротичен идиотизъм на Sandhoff)

Ювенилна ганглиозидоза GM2

Гигантизъм

Хипералдостеронизъм

Вторичен хипералдостеронизъм

Първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn)

Хипервитаминоза D

Хипервитаминоза А

Хипервитаминоза Е

Хиперволемия

Хипергликемична (диабетна) кома

Хиперкалиемия

Хиперкалциемия

Хиперлипопротеинемия тип I

Хиперлипопротеинемия тип II

Хиперлипопротеинемия тип III

Хиперлипопротеинемия тип IV

Хиперлипопротеинемия тип V

Хиперосмоларна кома

Вторичен хиперпаратироидизъм

Първичен хиперпаратироидизъм

Хиперплазия на тимуса (тимусната жлеза)

Хиперпролактинемия

Хиперфункция на тестисите

Хиперхолестеролемия

хиповолемия

Хипогликемична кома

Хипогонадизъм

Хипогонадизъм хиперпролактинемия

Изолиран хипогонадизъм (идиопатичен)

Първичен вроден хипогонадизъм (анорхизъм)

Първичен придобит хипогонадизъм

Хипокалиемия

Хипопаратироидизъм

Хипопитуитаризъм

Хипотиреоидизъм

Гликогеноза тип 0 (агликогеноза)

Гликогеноза тип I (болест на Gierke)

Гликогеноза тип II (болест на Помпе)

Гликогеноза тип III (болест на морбили, болест на Форбс, лимитирана декстриноза)

Гликогеноза тип IV (болест на Андерсен, амилопектиноза, дифузна гликогеноза с чернодробна цироза)

Гликогеноза тип IX (болест на Haga)

Гликогеноза тип V (болест на McArdle, миофосфорилазен дефицит)

Гликогеноза тип VI (болест на Херс, дефицит на хепатофосфорилаза)

Гликогеноза тип VII (болест на Таруи, дефицит на миофосфофруктокиназа)

Гликогеноза тип VIII (болест на Томсън)

Гликогеноза тип XI

Гликогеноза тип X

Дефицит (недостатъчност) на ванадий

Магнезиев дефицит (недостатъчност)

Дефицит на манган (недостатъчност)

Дефицит на мед (недостатъчност)

Дефицит (недостатъчност) на молибден

Дефицит (недостатъчност) на хром

Недостиг на желязо

Дефицит на калций (хранителен дефицит на калций)

Дефицит на цинк (диетичен дефицит на цинк)

Дисфункция на яйчниците

Дифузна (ендемична) гуша

Забавен пубертет

Излишък на естроген

Кетоацидотична комае следствие от причините, водещи до декомпенсация на захарния диабет (късно диагностициране на захарен диабет, неправилно избрана инсулинова терапия, остри инфекциозни заболявания, наранявания, стрес, бременност).

Патогенеза на кетоацидотична кома

Патогенеза на кетоацидотична комавъз основа на инсулинов дефицит и активиране на контраинсуларни хормони. Възниква парадоксална ситуация - клетъчно гладуване в комбинация с високи нива на глюкоза в кръвта. Високите нива на кръвната захар водят до повишен плазмен осмоларитет. Това причинява прехода на интерстициална и вътреклетъчна течност в съдовото легло, което е придружено от развитие на клетъчна дехидратация и намаляване на вътреклетъчното съдържание на електролити. Прагът на бъбречния пермеабилитет за глюкоза се повишава и се появява глюкозурия. В условията на формираща осмотична диуреза дехидратацията се влошава, балансът на електролитите се нарушава и се увеличава хиповолемията, което води до сгъстяване на кръвта и повишено образуване на тромби.

Описаният по-горе механизъм е в основата на декомпенсацията на захарния диабет. Вторият механизъм, който ще бъде описан по-долу, е пряко свързан с развитието на кетоацидотична кома.

Тъй като глюкозата не може да се използва и клетъчното гладуване се увеличава, се активира компенсаторен път за получаване на енергия чрез окисление на свободни мастни киселини. Крайният продукт на окислението е ацетил-КоА, който е необходим за производството на АТФ в цикъла на трикарбоксилната киселина. Навлизането на ацетил-КоА в цикъла на Кребс обаче блокира разпадните продукти на свободните мастни киселини. В резултат на това се повишава нивото на непотърсен ацетил-КоА в кръвта.

Ацетил-КоА навлиза в черния дроб, където образува кетонови тела - ацетооцетна киселина, бета-хидроксибутират и ацетон. Като слаби киселини, кетоновите тела увеличават натрупването на водородни йони в тялото и намаляват концентрацията на йони на натриев бикарбонат. Така се развива кетоацидозата.

Клиника за кетоацидотична кома

Развитието на кетоацидотична кома е постепенно - от първите признаци на киселинно-алкално разстройство до загуба на съзнание обикновено отнема няколко дни.

Има три етапа на развитие на кетоацидотична кома:

започваща кетоацидоза;
прекома;
кома.

Началната кетоацидоза протича със симптоми на декомпенсиран захарен диабет - с усещане за сухота в устата, жажда, полиурия и симптоми на интоксикация - главоболие, гадене. Такива пациенти имат миризма на ацетон от устата си. Нивото на кръвната захар през този период може да достигне 16,5 mmol/l.

Липсата на лечение води до развитие на диспептичен синдром, състоящ се от повтарящо се повръщане, което не носи облекчение, диария или запек. Някои пациенти се оплакват от коремна болка, която може да даде фалшива картина на "остър" корем.

Нервната система развива сънливост, апатия и дезориентация в пространството. Липсата на адекватно лечение води до развитие на кома.

При тежка кетоацидоза пациентът изпитва често, шумно и дълбоко дишане.

Диагностика на кетоацидотична кома

Според лабораторните тестове, повишаването на кетоацидозата може да се прецени, ако се открие хипергликемия, глюкозурия, нивото на кетонните тела надвишава нормата (177,2 μmol / l) и плазменият осмоларитет се повишава до 350 или повече mOsmol / l. Метаболитната ацидоза се обозначава с рН в диапазона 7,2-7,0. Токсичното дразнене на костния мозък води до неутрофилна левкоцитоза, еритроцитозата е следствие от сгъстяване на кръвта. Количеството sodium plaza се намалява до 120 mmol/l.

Лечение на кетоацидотична кома

Още на предболничния етап се препоръчва да се започне интравенозно приложение на изотоничен разтвор, за да се елиминира дехидратацията. В този случай към разтвора могат да се добавят 10-16 единици инсулин. Трябва да се въздържате от прилагане на големи дози инсулин подкожно.

Всички пациенти с екстремна кетоацидоза трябва да бъдат приети в интензивно отделение.

При хипергликемия до 33,3 mmol / l се препоръчва продължителна интравенозна инфузия на инсулин със скорост 6-10 единици / час. Ако началното ниво на глюкоза надвиши 33,3 mmol/l, трябва да се приложи непрекъсната интравенозна инфузия на инсулин със скорост 12-16 единици/час.

Нивата на кръвната захар се проследяват на всеки 2-3 часа. Ако след 4 часа количеството захар в кръвта не е намаляло с 30% от първоначалното ниво, началната доза инсулин се удвоява.

В допълнение към инсулиновата терапия, важен аспект от лечението на кетоацидотична кома е инфузионната терапия, която се извършва чрез интравенозно приложение на разтвор на натриев хлорид с добавяне на калиев хлорид (при условия на калиев дефицит).

Декомпенсираната метаболитна ацидоза трябва да се коригира с 4% разтвор на натриев бикарбонат със скорост 2,5 ml/kg.

Когато нивото на глюкозата се възстанови до 16,7 mmol/l, се преминава към интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на 4 единици инсулин за всеки грам въведена глюкоза.