V 75 % prípadov je kongestívne zlyhanie srdca spôsobené chorobou koronárnych artérií
Kongestívne srdcové zlyhanie- Toto je slabosť myokardu. V 2/3 prípadov je kongestívne zlyhanie srdca spôsobené ochorením koronárnych artérií. Druhou najčastejšou príčinou je rozšírená kardiomyopatia, ktorá môže byť idiopatická alebo spôsobená toxínmi (alkohol, doxorubicín), infekciou (často vírusovou) alebo vaskulárnym kolagénovým ochorením. Medzi ďalšie príčiny kongestívneho zlyhania srdca patrí chronická hypertenzia (diastolická dysfunkcia), ochorenie srdcových chlopní, hypertrofická kardiomyopatia a obmedzujúca kardiomyopatia (amyloidóza, sarkoidóza a hemochromatóza).
Príznaky kongestívneho zlyhania srdca
Medzi typické príznaky kongestívneho srdcového zlyhania patrí únava, dýchavičnosť, ortopnoe, záchvatovitá nočná dýchavičnosť, nočné pomočovanie, príp. chronický kašeľ. Zaznamenáva sa dilatácia jugulárnej žily, hepatocervikálny reflux, cval S3, šelest a periférny edém. Nie všetky tieto príznaky sú však prítomné u všetkých pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním.
Diagnóza kongestívneho zlyhania srdca
Minimálny súbor zahŕňa RGCG a EKG. Na vyhodnotenie ejekčných frakcií ľavej a pravej komory, pohybu komory a chlopne, veľkosti komory a na odlíšenie systolickej dysfunkcie od diastolickej dysfunkcie by sa mal vždy vykonať echokardiogram. Pri systolickej dysfunkcii sa ejekčná frakcia znižuje. Elektrolyty, dusík močoviny v krvi, kreatinín, plyny arteriálnej krvi analyzuje sa kompletný krvný obraz a hladiny digoxínu v sére, ako je uvedené. Pacienti majú byť testovaní na prítomnosť , čo môže viesť ku kongestívnemu zlyhaniu srdca.
Liečba akútneho kongestívneho zlyhania sekundárneho k systolickej dysfunkcii
Provokatéri akútneho pľúcneho edému (vo vopred kompenzovanom
pacient). Slabá odpoveď na medikamentóznu a nutričnú terapiu, zvýšené metabolické nároky (infekcia, najmä zápal pľúc, tehotenstvo, anémia, hypertyreóza), progresia základného srdcového ochorenia, arytmia (napr. tachykardia), účinky liekov (betablokátory, blokátory vápnikových kanálov, iné negatívne inotropy), „tichý“ infarkt myokardu, pľúcna embólia.
Diagnostika
Diagnóza pľúcneho edému sa zvyčajne najprv stanoví vyšetrením a potvrdí RGGC. Pred získaním podrobnej anamnézy môže byť potrebné začať liečbu atď. Keď sa však pacient stabilizuje, malo by sa vykonať starostlivé vyšetrenie, aby sa určili základné príčiny a vyvolávajúce faktory.
História srdcových a pľúcne ochorenia v minulosti. Anamnéza dýchavičnosť, ortopnoe, dýchavičnosť pri námahe, sklon k mdlobám, bolesť na hrudníku. Nedávny prírastok hmotnosti, opuch. Nedávne infekcie, inhalácia toxických látok, fajčenie, možná absorpcia. Existujúci režim liekov, dodržiavanie odporúčaní lekára týkajúcich sa stravy a liekov. Paroxyzmálna nočná dyspnoe a ortopnoe však nie sú špecifické pre kongestívne zlyhanie srdca.
Tachypnoe, tachykardia, často zvýšený krvný tlak. Ak má pacient vysokú horúčku, treba mať podozrenie na infekciu, ktorá môže zvýšiť metabolické nároky a viesť ku kongestívnemu zlyhaniu srdca. Cyanóza, potenie, dýchavičnosť, použitie pomocných svalov pri dýchaní, sipot (srdcová astma) a sipot pri auskultácii pľúc. Kašeľ môže byť produktívny a môže produkovať ružový, penivý spút.
Počúvajte cval a zvuky S3. Periférny edém a pozitívny hepatocervikálny reflux sú charakteristické pre kongestívne zlyhanie srdca a šelesty môžu byť kľúčom k základnej vaskulárnej chorobe.
Laboratórne testy. Elektrolyty, dusík močoviny v krvi, kreatinín, srdcové enzýmy, sérové proteíny a albumín, analýza moču, diferenciálny výpočet kompletného krvného obrazu a arteriálnych krvných plynov.
RGGK. Spočiatku sa prejaví intersticiálnym edémom, ako aj zhrubnutím a stratou definície pľúcnych cievnych tieňov. Tekutina v membránových rovinách a interlobárnej trhline spôsobuje charakteristický vzhľad Kerleyových línií A a B. Nakoniec, pleurálny výpotok a alveolárny edém okolo apexu sa môžu rozvinúť do klasického „motýľa“. Zmeny v RGGC môžu byť oneskorené až o 12 hodín v porovnaní s klinickými prejavmi a ich klírens môže vyžadovať až 4 dni po klinickom zlepšení.
EKG. Vyhodnoťte infarkt myokardu a arytmie. Náhly nástup fibrilácie predsiení alebo paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie môže spôsobiť akútnu dekompenzáciu pri predtým stabilnom chronickom kongestívnom zlyhaní srdca. Hypertrofia ľavej komory môže signalizovať základnú aortálnu stenózu, hypertenziu alebo kardiomyopatiu.
Echokardiografia. V akútnom období to nie je absolútne nevyhnutné. Pri vyšetrovaní na identifikáciu základných príčin je užitočný pri hodnotení ochorenia chlopní, chlopňových vegetácií, abnormalít pohybu steny, funkcie ľavej komory a kardiomyopatie.
Liečba
Kyslík. Cez nosovú kanylu alebo masku. Endotracheálna intubácia môže byť potrebná, ak sa nedosiahne adekvátna oxygenácia napriek použitiu 100 % kyslíka pomocou nevratnej masky. Ukázalo sa, že dlhodobý pozitívny tlak masky dýchacích ciest znižuje potrebu intubácie.
Iné všeobecné opatrenia. Zdvihnite čelo postele o 30 stupňov. Swan-Hanz katéter môže byť potrebný na monitorovanie hemodynamiky, ak pacient začne mať hypotenziu. Katéter Swan-Hanz však môže mať nepriaznivé účinky na úmrtnosť a mal by sa používať len po starostlivom zvážení. Ak je to indikované, umiestnite Foleyov katéter na riadenie tekutín.
Liečba liekmi
Vazodilatanciá sa považujú za lieky prvej voľby pri akútnom kongestívnom zlyhaní srdca a ovplyvňujú preload a afterload, čím znižujú prácu ľavej komory. Môže tiež vrátiť ischémiu myokardu. IV nitroglycerín sa bežne používa, najmä ak je podozrenie na ischémiu ako základný alebo precipitačný faktor. Začnite s 10-20 mcg/min a postupne zvyšujte o 10-20 mcg/min počas 5 minút, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. Môže sa použiť aj sublingválny nitroglycerín 0,4 mg opakovane K 5 min subkutánne, ako aj lokálne dávkové formy dusičnany Miestne liekové formy však nemusia byť účinné okamžite, pretože majú maximálny účinok po 120 minútach. Alternatívou je nitroprusid (začnite na 0,5 mcg/kg/min a zvyšujte o 0,5 mcg/kg/min počas 5 minút). Väčšina pacientov reaguje na dávky nižšie ako 10 mcg/kg/min, ale titruje sa podľa účinku. Nitroprusid s väčšou pravdepodobnosťou spôsobí hypotenziu ako IV nitroglycerín. Bolus tekutín môže pomôcť zvrátiť hypotenziu vyvolanú dusičnanmi, ale u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním by sa mal používať uvážlivo.
Furosemid a iné diuretiká. Ak pacient nikdy neužíval furosemid, môžete začať s 20 mg IV a pozorovať jeho účinok. Titrujte dávku, kým sa nedosiahne adekvátna diuréza. Ak pacient užíva furosemid dlhší čas, podajte 1-2 obvyklé denné dávky ako pomalý (1-2 minúty) IV bolus. U liečených pacientov môžu byť potrebné vyššie dávky (až do 1 g). veľké dávky alebo s ochorením obličiek v anamnéze. Alternatívne sa môžu podávať kvapkadlá furosemidu pre vyššie dávky. Podajte 20 % dávky ako bolus (200 mg) a zvyšok podajte infúziou počas 8 hodín. Táto metóda je účinnejšia ako jeden veľký bolus. V týchto prípadoch sú 2 g bezpečné pre pacienta, ktorý nereaguje na furosemid, môže byť potrebná intravenózna dávka 25-100 mg kyseliny etakrynovej. Môže sa tiež použiť bumetanid (0,5-1,0 mg IV). Pridanie furosemidu Metolazón (5-20 mg) alebo chlórtiazid 500 mg IV môže spôsobiť ďalšiu diurézu. Niektorí autori uvažujú o flebotómii u pacientov s vysokým hematokritom, u ktorých sú diuretiká neúčinné, ale tento postup so sebou nesie vysoké riziko.
Morfín pôsobí ako venodilatátor a znižuje úzkosť. Začnite s 1-2 mg IV. Podávajte opatrne pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc a kongestívnom zlyhaní srdca, pretože narkotiká môžu znižovať činnosť dýchacieho centra.
ACE inhibítory sa môžu akútne použiť na liečbu kongestívneho zlyhania srdca, ale ide predovšetkým o chronickú terapiu. Captopril 12,5-25 mg s/l alebo IV pri 0,16 mg/min, so zvyšovaním o 0,08 mg/min každých 5 minút, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. Je bezpečný a účinný a mal by sa používať u pacientov, ktorí nereagujú na kyslík, nitráty a diuretiká.
Dobutamin (2,5-15 mcg/kg/min) alebo dopamín (2-20 mcg/kg/min) môže byť potrebný na udržanie krvného tlaku alebo ako pozitívne inotropné činidlo. Tieto lieky sú účinné okamžite; hoci dopamín zvyšuje renálnu perfúziu, nemusí zvýšiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie.
digoxín. Predtým skontrolujte EKG, hladinu draslíka v krvi, dusík močoviny v krvi a kreatinín
zaťaženie digoxínom. Po podaní digoxínu môže byť ťažké rozlíšiť ischemické zmeny na EKG od účinkov digoxínu. Opýtajte sa pacienta, či v minulosti užíval digoxín a akékoľvek nežiaduce reakcie na tento liek. Zistite, či má pacient v anamnéze ochorenie obličiek, pľúc, pečene alebo štítnej žľazy. Pamätajte, že iné lieky, ktoré pacient užíva, ako je amiodarón, flekainid, chinidín a verapamil, môžu ovplyvniť hladiny digoxínu. Znížte dávku digoxínu, ak má pacient ochorenie obličiek. Cieľom je dosiahnuť sérovú hladinu 1,0-1,5 ng/ml.
Chirurgický zákrok môže byť indikovaný v zriedkavých prípadoch, ako je ochorenie srdcových chlopní alebo ruptúra komorového septa po infarkte myokardu. V prípadoch závažného zlyhania ľavej komory môže byť inštalácia intraaortálnej balónikovej pumpy užitočná ako opatrenie na získanie času.
Ambulantná liečba kongestívneho srdcového zlyhania sekundárneho k systolickej dysfunkcii
Vyhnite sa nadmernému fyzickému stresu, znížte príjem soli, zvážte, ak je to potrebné kompresné pančuchy na zníženie rizika hlbokej žilovej trombózy (s.c. heparín prichádza do úvahy u hospitalizovaných pacientov) a zníženie hmotnosti pri obezite. Cvičte chôdzu a vytrvalostný tréning.
Lieky, ktoré preukázali schopnosť znižovať úmrtnosť na kongestívne srdcové zlyhanie: ACE inhibítory, betablokátory (napr. metoprolol), spironolaktón. Kombinácia hydralazínu s izosorbiddinitrátom.
Diuretiká. Odporúčajú sa slučkové diuretiká (napr. furosemid). Niektorí pacienti sú rezistentní na slučkové diuretiká po chronickom užívaní liekov z tejto triedy, ako je furosemid. Dávka metolazónu (5-20 mg Q/deň) u týchto pacientov často spôsobí významnú diurézu. U pacientov so srdcovým zlyhaním, ktorí dostávajú diuretiká, sa majú monitorovať hladiny draslíka a horčíka v krvi. Doplnky týchto minerálov by sa mali užívať podľa potreby, pretože hypokaliémia a hypomagneziémia sú rizikovými faktormi pre arytmiu. Nízka dávka spironolaktónu (25 mg/deň) preukázala zníženie morbidity u pacientov, dokonca aj u tých, ktorí už dostávali štandardnú liečbu, vrátane kľučkových diuretík.
ACE inhibítory. Tieto látky pôsobia predovšetkým ako znižovače afterloadu a preukázali schopnosť znižovať morbiditu (progresia kongestívneho zlyhania srdca, infarkt myokardu, potreba hospitalizácie) a mortalitu. ACE inhibítory tiež zlepšujú hemodynamiku a zvyšujú toleranciu záťaže. Doteraz vo veľkých kontrolovaných klinických štúdiách preukázali účinnosť iba kaptopril, enalapril, lizinopril a ramipril, ale môže ísť o efekt špecifický pre danú triedu. Začnite liečbu nízkymi dávkami, ako je 2,5 mg enalaprilu po 2/deň a postupne titrujte na 10 mg po 2/deň. Monitorujte pacienta na hypotenziu alebo pretrvávajúci kašeľ. Monitorujte elektrolyty a funkciu obličiek, pretože ACE inhibítory môžu u niektorých pacientov zvýšiť hladinu draslíka v sére a môžu spôsobiť reverzibilné zníženie funkcie obličiek. Vysoko rizikoví pacienti vedľajšie účinky ACE inhibítory zahŕňajú pacientov s ochoreniami spojivového tkaniva, pacientov s zlyhanie obličiek anamnéza alebo bilaterálna stenóza renálnej artérie. Kontraindikácie použitia ACE inhibítorov zahŕňajú anamnézu precitlivenosti na ACE inhibítory, hladiny draslíka v sére vyššie ako 5,5 mM/l (zvážte zhodnotenie možnosti hypoaldosteronizmu alebo Addisonovej choroby) alebo predchádzajúce epizódy angioedému počas ich užívania. Relatívne kontraindikácie zahŕňajú zlyhanie obličiek a hypotenziu. Inhibítory ACE však chránia funkciu obličiek u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. V dvoch najnovšie skupiny Pacienti liečení ACE inhibítormi majú začať s polovicou obvyklej počiatočnej dávky a titrovať na požadovaný účinok.
Beta blokátory. Použitie betablokátorov u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním sekundárnym k systolickej dysfunkcii sa považuje za štandardnú starostlivosť. Začatie liečby a titrácia týchto liekov sa má robiť opatrne. Odporúčané látky, ktoré boli študované, sú karvedilol a metoprolol. Tieto lieky chránia myokard inhibíciou rôznych ohrozujúcich neurohumorálnych účinkov, ktoré kongestívne zlyhanie srdca aktivuje.
Blokátory angiotenzínových receptorov pôsobia znížením afterloadu a preukázali účinky ekvivalentné ACE inhibítorom. Tieto lieky nemajú obmedzenia ACE inhibítorov (kašeľ, angioedém); ich vplyv na funkciu obličiek sa však stále skúma. Nemali by nahradiť ACE inhibítory, ale môžu ich nahradiť u pacientov, ktorí ich netolerujú.
Iné vazodilatanciá. Liečba ACE inhibítormi zvyšuje prežívanie pri srdcovom zlyhaní vo väčšej miere ako liečba kombináciou hydralazínu a izosorbidu. Avšak u pacientov, ktorí netolerujú ACE inhibítory alebo blokátory angiotenzínových receptorov, možno použiť kombináciu hydralazínu a izosorbidu.
Digoxín preukázal schopnosť zlepšiť symptómy pri pokročilom srdcovom zlyhaní a v prípadoch, keď je fibrilácia predsiení komplikáciou kongestívneho zlyhania srdca. Digoxín však neznižuje mortalitu (v dôsledku jeho proarytmického účinku) a mal by sa považovať len za opatrenie na kontrolu symptómov. U pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním nie je potrebná rýchla digitalizácia. Polčas digoxínu je u pacientov s normálna funkcia obličky od 1,5 do 2 dní. Počiatočná dávka je 0,25 mg/deň. Znížte dávku pre deti alebo starších pacientov alebo pre tých, ktorí dostávajú iné lieky (ako je chinidín, amiodarón a verapamil), ktoré zvyšujú hladiny digoxínu. U pacientov s poruchou funkcie obličiek znížte dávku. Monitorujte hladiny digoxínu v sére, najmä po úpravách dávky alebo zmenách v používaní iných liekov, ktoré môžu ovplyvniť hladiny digoxínu (ako sú chinidín, verapamil a perorálne azolové antimykotiká). Vyhnite sa digoxínu u pacientov s idiopatickou hypertrofickou subaortálnou stenózou (IGSA), ako aj diastolickou dysfunkciou. Pozorne sledujte hladiny draslíka; Hypokaliémia spôsobuje, že srdce je citlivejšie na digoxín a spôsobuje náchylnosť na toxicitu digoxínu.
Prerušované intravenózne infúzie inotropného činidla. Dobutamín je parenterálne inotropné činidlo voľby pri ťažkom chronickom kongestívnom zlyhaní srdca. Nástup účinku je okamžitý a po zastavení infúzie účinok rýchlo vyprchá. Nemal by sa používať u pacientov s idiopatickou hypertrofickou stenózou aorty s výnimkou konzultácie s kardiológom. Môže spôsobiť tachykardiu, angínu pectoris a ventrikulárnu arytmiu. Alternatívne možno Milrinone použiť na zlepšenie kontraktility a určitého stupňa vazodilatácie. Môže spôsobiť ventrikulárne arytmie.
Blokátory vápnikových kanálov. Niektoré blokátory kalciových kanálov, najmä verapamil a diltiazem, sú relatívne silné negatívne inotropy a treba sa im vyhnúť u pacientov s dysfunkciou ľavej komory. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním a hypertenziou preukázal svoju účinnosť amlodipín (druhá generácia dihydropyridínového blokátora kalciového kanála, ktorý nemá negatívny inotropný účinok).
Antitrombotická terapia. Pacienti s embóliou alebo fibriláciou predsiení v anamnéze majú vysoké riziko tromboembolických komplikácií a má sa u nich zvážiť liečba warfarínom, pokiaľ nie sú kontraindikované. Titrujte dávku na MOE 2-3 (protrombínový čas nie viac ako 1,5-násobok normy), aby ste predišli riziku krvácania. Ak nemožno použiť warfarín, zvážte kyselina acetylsalicylová na antitrombotický účinok (80-300 mg/deň).
Komorové pomocné zariadenia. Tieto zariadenia preukázali schopnosť znížiť morbiditu a zvýšiť prežitie u vybraných pacientov plánovaných na transplantáciu. Rozhodnutie o implantácii takéhoto zariadenia by malo byť urobené až po dôkladnom posúdení chirurgom, ktorý má skúsenosti s jeho umiestnením. Komorové asistenčné zariadenia boli skúmané ako exkluzívna terapia pre pacientov, ktorí nie sú kandidátmi na transplantáciu.
Plánované akcie. Akonáhle je akútna epizóda pľúcneho edému pod kontrolou, je nevyhnutné dôkladné pátranie po jej príčine. Ďalšie testovanie môže zahŕňať echokardiografiu na posúdenie funkcie chlopne a veľkosti komory, rádionuklidové štúdie na posúdenie ejekčnej frakcie a pohybu steny ľavej a pravej komory.
Idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza
Idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza (IGSA) je najčastejšie prítomná u mladých ľudí do 30 rokov. Spôsobené inváziou zhrubnutej membrány na mitrálnej chlopne a spôsobuje dynamickú obštrukciu výtokového traktu ľavej komory. Je to autozomálne dominantná mutácia, 50% penetrácia, rovnaká vo výskyte u mužov a žien. Bežné príznaky zahŕňajú dýchavičnosť, angínu pectoris, synkopu a únavu. Vyšetrenie odhaľuje laterálne nahradený apexový impulz, rýchly rast a bifázický karotický pulz, variabilné štiepenie S2 a hlasné S4, ostrý crescendo-decrescendo šelest na ľavom dolnom okraji hrudnej kosti a apexu. Šelest sa pri Valsalve klasicky zvyšuje a predlžuje, tlakom ruky klesá.
Liečba
Cieľom liečby je znížiť komorovú frekvenciu, a tým zvýšiť objem komory a veľkosť výtokového traktu. Najčastejšie používané lieky sú betablokátory alebo blokátory kalciových kanálov. Nepoužívajte digitalisové prípravky. Vyhnite sa namáhavej fyzickej aktivite, najmä súťažným športom. Niektorí odporúčajú nasledujúcu stimuláciu AV rytmu. V niektorých prípadoch môže byť užitočné chirurgická intervencia s myomektómiou ľavej komory alebo transplantáciou srdca v prípadoch závažného zlyhania ľavej komory.
Diastolická dysfunkcia
Diastolická dysfunkcia sa týka kongestívneho zlyhania srdca s normálnou alebo zvýšenou ejekčnou frakciou a zníženým srdcovým výdajom v dôsledku tesnej, vzdorujúcej komory a malá veľkosť komory sekundárne po svalovej hypertrofii. V závislosti od skúmaných populácií bola diastolická dysfunkcia preukázaná až u 40 % pacientov so symptomatickým srdcovým zlyhaním. Najčastejšie je diagnostikovaná u starších ľudí, pacientov s dlhodobou hypertenziou a dialyzovaných pacientov. Môže byť sekundárna pri srdcovej fibróze, hypertenzii, chlopňovej chorobe alebo iných základných ochoreniach.
Klinické príznaky
Môže byť nemožné odlíšiť sa od kongestívneho srdcového zlyhania sekundárneho k systolickej dysfunkcii. Echokardiogram však ukazuje dobrú ejekčnú frakciu a hypertrofiu steny komory.
Liečba
Blokátory kalciových kanálov (okrem nifedipínu, použite diltiazem a verapamil) sú užitočné u pacientov s IHCA a diastolickou dysfunkciou (znížená komorová poddajnosť). Začnite s nízkou dávkou a pomaly ju zvyšujte len vtedy, keď sa pozoruje požadovaný klinický účinok a nie je dôkaz o zhoršení kongestívneho zlyhania srdca.
Betablokátory sú indikované na liečbu CHF spôsobeného diastolickou dysfunkciou. Nezlepšujú relaxáciu myokardu. Predpokladá sa však, že prínosy betablokátorov spočívajú v znížení spotreby kyslíka myokardom, spomalení srdcovej frekvencie, kontrole hypertenzie a podpore regresie hypertrofie ľavej komory (a teda obnove elasticity komory a normalizácii enddiastolického tlaku a objemu). Opäť začnite s nízkou dávkou.
ACE inhibítory môžu umožniť remodeláciu ľavej komory a môžu mať priamy účinok na myokard, čo je užitočné pri diastolickej dysfunkcii.
Digoxín a látky znižujúce afterload môžu byť u týchto pacientov škodlivé a mali by sa používať opatrne.
Diuretiká môžu byť užitočné pri akútnej dýchavičnosti. Zníženie predpätia môže tiež znížiť srdcový výdaj, takže diuretiká by sa mali používať opatrne.
Existuje teda veľa dôvodov pre výskyt kongestívneho zlyhania srdca. V závislosti od diagnostikovanej príčiny sa zvolí vhodná liečba.
Definícia pojmu
Kongestívne srdcové zlyhanie je jedným zo štádií chronického srdcového zlyhania (CHF), pri ktorom dochádza k zníženiu pumpovacej funkcie srdca, v dôsledku čoho nie je schopné zabezpečiť metabolizmus v tkanivách a orgánoch na požadovanej úrovni. . Krv v doslovnom zmysle slova „stagnuje“, neposkytuje živiny nielen celému telu, ale ani samotnému srdcovému svalu - myokardu. Odtiaľto začarovaný kruh Stav pacienta sa len zhoršuje. V súčasnosti je pojem kongestívneho alebo dekompenzovaného srdcového zlyhania zahrnutý do pojmu „akútne srdcové zlyhanie“.
2 Prevalencia a príčiny ochorenia
Podľa výskumu je približne 20 percent hospitalizácií spôsobených CHF. Framinghamská štúdia zistila, že päťročné prežitie od diagnózy bolo 75 percent u mužov a 62 percent u žien. Počas prvého roka od diagnózy zomrie 26-29 percent pacientov s CHF.
Hlavnými príčinami rozvoja dekompenzovaného srdcového zlyhania sú koronárna choroba srdca (ICHS), arteriálna hypertenzia, kardiomyopatie, srdcové chyby rôznej etiológie, arytmie, toxické účinky alkoholu a niektorých liekov na srdcový sval, anémia, tyreotoxikóza, perikarditída, chlopňa defekty, pľúcna hypertenzia (zvýšený tlak v pľúcnici) atď.
3 Kompenzačné mechanizmy pre CHF
Dekompenzované srdcové zlyhanie sa nevyvinie cez noc alebo okamžite. Predchádzajú mu štádiá chronického srdcového zlyhania, vrátane asymptomatického alebo skrytého srdcového zlyhania. Napriek tomu, že CHF už existuje, obehový systém obsahuje kompenzačné mechanizmy zamerané na udržanie srdca vo „forme“. Hlavným bodom CHF je porušenie čerpacej funkcie srdca a pokles srdcového výdaja.
Srdcový výdaj je celý objem krvi, ktorý pumpuje ľavá a pravá komora za minútu. Zapnuté počiatočné štádiá zníženie čerpacej funkcie v tkanivách v reakcii na nedostatok kyslíka (hypoxia) stimuluje klíčenie červenej krvi - tvorbu červených krviniek, ktoré sú nosičmi kyslíka a optimalizuje sa vstrebávanie kyslíka v tkanivách. Takéto „záchranné“ mechanizmy však nedokážu dlhodobo kompenzovať srdcové zlyhanie.
V reakcii na zníženie čerpacej funkcie a zvyšujúcu sa hypoxiu srdcový sval začne hypertrofovať (hustnúť) a zvyšovať minútový objem (srdcový výdaj) v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie a rozšírenia dutín so zvýšením ich objemu. V tomto prípade hovoríme o patologickej hyperfunkcii srdca, ktorá je na rozdiel od fyziologickej kontinuálna. V podmienkach základného ochorenia, ktoré spôsobilo spustenie takýchto kompenzačných mechanizmov, sa srdce postupne opotrebováva a pri absencii liečby choroby prechádza do štádia dekompenzácie.
4 Symptómy
Klinický obraz srdcového zlyhania v štádiu dekompenzácie vzniká postupne a priamo súvisí s funkčným stavom obehového systému.
Pre prvé štádium dekompenzovaného srdcového zlyhania je charakteristická znížená tolerancia záťaže (znížená tolerancia fyzickej aktivity). Pacienti sa počas cvičenia sťažujú na búšenie srdca a dýchavičnosť. Na konci dňa sa na nohách môže objaviť opuch.
Druhý stupeň „A“ má klinický obraz v závislosti od toho, v ktorom obehovom systéme sa vyskytujú javy preťaženia. Keď je v malom kruhu stagnácia, dýchavičnosť prichádza do popredia pri miernej fyzickej aktivite v noci, môžu vás obťažovať záchvaty dusenia, sprevádzané suchým kašľom s hemoptýzou; Koža je bledá, ušné laloky, špička nosa a končeky prstov môžu mať modrastý odtieň. So stagnáciou vo veľkom kruhu sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť počas cvičenia, bolesť v správnom hypochondriu. Močenie sa môže objaviť alebo môže byť častejšie v noci a pacienti sa obávajú smädu.
Charakterizuje sa druhý stupeň „B“. stagnácia v malých a veľkých kruhoch krvného obehu. Zlyhanie krvného obehu sa zhoršuje, v iných orgánoch a systémoch sa pozoruje preťaženie.
Tretí stupeň nahrádza predchádzajúci stupeň v podmienkach progresie srdcového zlyhania. Pri dlhodobom „nedostatku“ kyslíka dochádza vo vnútorných orgánoch k nezvratným zmenám so znížením ich funkcie. Vyššie uvedené príznaky (dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza) sa objavujú v pokoji, zvyšujú sa opuchy nôh a brušný edém. Funkcia tráviaceho a močového systému je narušená. Jedlo je zle stráviteľné, objavuje sa nevoľnosť, vracanie a riedka stolica. Rozvíja sa „srdcová kachexia“.
5 Diagnostika
Pri diagnostike CHF sa používajú hlavné a vedľajšie kritériá navrhnuté vo Framinghamskej štúdii.
Veľké (základné) kritériá:
- paroxysmálna dýchavičnosť v noci a nútená sedacej polohe pacient,
- opuchnuté krčné žily,
- vlhké chrasty v pľúcach,
- zväčšenie dutín srdca (kardiomegália),
- pľúcny edém,
- cvalový rytmus,
- zvýšenie venózneho tlaku nad 160 mm Hg,
- hepatojugulárny reflex (opuch krčných žíl pri tlaku na pravé hypochondrium),
- čas prietoku krvi je viac ako 25 sekúnd.
Menšie kritériá:
- opuch dolných končatín,
- nočný kašeľ,
- dýchavičnosť počas cvičenia,
- zväčšenie pečene,
- tekutina v pleurálnej dutine,
- zvýšenie srdcovej frekvencie (HR) nad 120 za minútu s sínusový rytmus,
- znížená vitálna kapacita pľúc.
Po druhé dôležitý bod v diagnostike je spojenie príznakov s poškodením srdca. Na tento účel sa používa množstvo štúdií - elektrokardiografia, echokardiografické vyšetrenie srdca, rádiografia hrudníka, laboratórne testy atď.
6 Liečba kongestívneho zlyhania srdca
Pri liečbe kongestívneho CHF sa používajú neliekové a liekové metódy. Cieľom liečby je eliminovať symptómy, zlepšiť prognózu a znížiť počet hospitalizácií pacientov. V prvom prípade (nie medikamentózna liečba) pozornosť sa venuje kontrole telesnej hmotnosti (BW), obmedzeniu fyzickej aktivity, obmedzeniu príjmu soli, obmedzeniu príjmu tekutín. Pri liečbe liekom je liečba základnej patológie povinná. Hlavnými liekmi v liečbe kongestívneho CHF sú srdcové glykozidy, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory), antiarytmiká a diuretiká.
Kongestívne srdcové zlyhanie je neschopnosť srdca pumpovať dostatok krvi na podporu tkanivového metabolizmu. Vyvíja sa v dôsledku nedostatočnej kontrakčnej funkcie srdcového svalu.
Príčiny
Mechanizmus rozvoja kongestívneho srdcového zlyhania je založený na inhibícii komorovej funkcie v dôsledku arteriálnej hypertenzie, poškodenia srdcových chlopní, dilatačnej kardiomyopatie, koronárnej choroby srdca, myokarditídy, obmedzeného plnenia komôr pozorovaného pri mitrálnej stenóze, reštrikčnej kardiomyopatii a poškodenia perikardu.
V reakcii na pokles srdcového výdaja sa aktivuje sympatoadrenálny, ako aj renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Spočiatku tieto mechanizmy zohrávajú kompenzačnú úlohu, potom zvyšujú zaťaženie srdca a prispievajú k progresii srdcového zlyhania.
Vyskytujú sa aj poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy – zvýšené vylučovanie draslíka, zadržiavanie vody a sodíka. Poruchy elektrolytov spôsobujú poruchy srdcového rytmu, čo zhoršuje srdcové zlyhanie.
Príznaky kongestívneho zlyhania srdca
V počiatočných štádiách ochorenia sa pacienti sťažujú na slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť a následne - cyanózu slizníc a kože, ťažkosť v pravom hypochondriu, zvýšený objem brucha, opuch nôh. Dýchavičnosť sprevádza kašeľ. O ťažké formy Pri kongestívnom srdcovom zlyhaní dýchavičnosť často nadobúda vlastnosti dusenia a v noci sa vyskytujú záchvaty srdcovej astmy. Cyanóza (cyanóza) sa najprv objavuje na rukách, nohách a ušných lalôčikoch. Kongestívne srdcové zlyhanie je charakterizované „studenou“ cyanózou. Opuch sa objavuje predovšetkým na stenách brucha, nôh, dolnej časti chrbta a genitálií. Potom sa edematózna tekutina hromadí v seróznych dutinách (brušných, pleurálnych, perikardiálnych).
Diagnostika
Diagnóza kongestívneho zlyhania srdca je založená na klinickom obraze, pričom sa berú do úvahy dve skupiny kritérií – malé a veľké.
Menšie kritériá:
Nočný kašeľ;
Opuch členkov;
Dýchavičnosť počas cvičenia;
Výpotok v pleurálnej dutine;
Zväčšená pečeň;
Zníženie vitálnej kapacity o 1/3.
Medzi veľké kritériá patrí:
Opuch krčných žíl;
Cvalový rytmus, kardiomegália;
Trombóza, embólia;
Kardiogénny šok.
Prevencia kongestívneho zlyhania srdca
Včasné a adekvátnu liečbu ochorenia, ktoré môžu spôsobiť kongestívne zlyhanie srdca.
Chronické srdcové zlyhávanie (CHS) je z moderného klinického hľadiska ochorenie s komplexom charakteristických symptómov (dýchavičnosť, únava a znížená fyzická aktivita, edémy a pod.), ktoré sú spojené s nedostatočnou perfúziou orgánov a tkanív. v pokoji alebo počas cvičenia a často so zadržiavaním tekutín v tele.
Hlavnou príčinou je zhoršenie schopnosti srdca naplniť sa alebo vyprázdniť, spôsobené poškodením myokardu, ako aj nerovnováhou vazokonstrikčných a vazodilatačných neurohumorálnych systémov.
Klasifikácia
Klasifikácia CHF podľa New York Heart Association podľa závažnosti.
I funkčná trieda. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť ani angínu pectoris. Táto funkčná trieda sa vyskytuje u pacientov so srdcovým ochorením, ktoré nevedie k obmedzeniu fyzickej aktivity.
II funkčná trieda. Pacienti sa v pokoji cítia dobre, ale bežná fyzická aktivita spôsobuje únavu, dýchavičnosť, búšenie srdca alebo angínu pectoris. Táto funkčná trieda sa vyskytuje u pacientov so srdcovým ochorením, ktoré spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.
III funkčná trieda. Táto funkčná trieda sa vyskytuje u pacientov so srdcovým ochorením, ktoré spôsobuje výrazné obmedzenia vo fyzickej aktivite. Pacienti sa cítia dobre v pokoji, ale ľahké (menej ako normálne) cvičenie spôsobuje únavu, dýchavičnosť, búšenie srdca alebo angínu pectoris.
IV funkčná trieda. Táto funkčná trieda sa vyskytuje u pacientov so srdcovým ochorením, bez ktorého nie sú schopní vykonávať žiadnu fyzickú aktivitu nepohodlie. Symptómy srdcového zlyhania alebo angíny sa vyskytujú v pokoji; Pri akejkoľvek fyzickej aktivite sa tieto príznaky zintenzívňujú.
Klasifikácia CHF podľa Spoločnosti špecialistov na srdcové zlyhanie (Rusko, 2002)
|
Funkčné triedy CHF |
Charakteristický |
|
Neexistujú žiadne obmedzenia fyzickej aktivity: zvyčajná fyzická aktivita nie je sprevádzaná únava, vzhľad dýchavičnosti alebo búšenie srdca. Pacient môže tolerovať zvýšenú fyzickú aktivitu, môže ju však sprevádzať dýchavičnosť a/alebo oneskorené zotavenie |
|
|
Drobné obmedzenie fyzickej aktivity: žiadne príznaky v pokoji, bežná fyzická aktivita je sprevádzaná únavou, dýchavičnosťou alebo búšením srdca |
|
|
Znateľné obmedzenie fyzickej aktivity: v pokoji nie sú žiadne symptómy, fyzická aktivita menšej intenzity v porovnaní s bežným cvičením je sprevádzaná objavením sa symptómov ochorenia |
|
|
Neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu bez nepohodlia; príznaky ochorenia sú prítomné v pokoji a zhoršujú sa pri minimálnej fyzickej aktivite |
|
|
Etapy CHF |
Charakteristický |
|
Počiatočné štádium ochorenia srdca (poškodenie). Hemodynamika nie je ovplyvnená. Skryté srdcové zlyhanie. Asymptomatická dysfunkcia ľavej komory |
|
|
Klinicky pokročilé štádium choroby (poškodenia) srdca. Hemodynamické poruchy v jednom z kruhov krvného obehu, vyjadrené stredne. Adaptívna prestavba srdca a krvných ciev |
|
|
Ťažké štádium ochorenia srdca (poškodenie). Výrazné zmeny v hemodynamike v oboch kruhoch krvného obehu. Maladaptívna prestavba srdca a krvných ciev |
|
|
Konečné štádium poškodenia srdca. Výrazné zmeny v hemodynamike a závažné (ireverzibilné) štrukturálne zmeny cieľové orgány (srdce, pľúca, cievy, mozog, obličky). Záverečná fáza prestavby orgánov |
Pre úplnejšie posúdenie stavu pacienta je potrebné vyzdvihnúť typy srdcového zlyhania:
Typ ľavého srdca- charakterizované prechodnou alebo trvalou hypervolémiou pľúcneho obehu, spôsobenou znížením kontraktilnej funkcie alebo zhoršenou relaxáciou ľavej strany srdca.
Pravoruký typ- charakterizovaná prechodnou alebo trvalou hypervolémiou systémového obehu, spôsobenou poruchou systolickej alebo diastolickej funkcie pravého srdca.
Kombinovaný typ- charakterizované prítomnosťou kombinovaných znakov srdcového zlyhania ľavej komory a pravej komory.
Etiológia a patogenéza
Etiológia chronického srdcového zlyhania je rôznorodá:
Poškodenie srdcového svalu (zlyhanie myokardu)
1. Primárne:
- myokarditída,
- idiopatická dilatačná kardiomyopatia.
2. Sekundárne:
- akútny infarkt myokardu,
- chronická ischémia srdcového svalu,
- poinfarkt a aterosklerotická kardioskleróza,
- hypo- alebo hypertyreóza,
- poškodenie srdca systémové ochorenia spojivové tkanivo,
- toxicko-alergické poškodenie myokardu.
Hemodynamické preťaženie srdcových komôr
1. Zvýšenie odolnosti proti vypudeniu (zvýšenie dodatočného zaťaženia):
Systém arteriálnej hypertenzie(AG),
- pľúcna arteriálna hypertenzia,
- stenóza ústnej dutiny aorty,
- stenóza pľúcnej tepny.
2. Zvýšená náplň srdcových komôr (zvýšené predpätie):
- nedostatočnosť mitrálnej chlopne,
- nedostatočnosť aortálnej chlopne,
- nedostatočnosť pľúcnej chlopne,
- nedostatočnosť trikuspidálna chlopňa,
- vrodené chyby s výtokom krvi zľava doprava.
Poruchy plnenia srdcových komôr.
- Stenóza ľavého alebo pravého atrioventrikulárneho ústia.
- Exsudatívna alebo konstriktívna perikarditída.
- Perikardiálny výpotok (srdcová tamponáda).
- Choroby so zvýšenou stuhnutosťou myokardu a diastolickou dysfunkciou:
Hypertrofická kardiomyopatia,
- srdcová amyloidóza,
- fibroelastóza,
- endomyokardiálna fibróza,
- výrazná hypertrofia myokardu, vrátane s aortálna stenóza a iné choroby.
Zvýšené metabolické potreby tkanív (srdcové zlyhanie s vysokým MO)
1. Hypoxické stavy:
- anémia,
- chronické pľúcne ochorenie srdca.
2. Zvýšte metabolizmus:
- hypertyreóza.
3. Tehotenstvo.
Vo vyspelých krajinách sveta sú však najvýznamnejšími a najčastejšími príčinami chronického srdcového zlyhania ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia a reumatické ochorenie srdca. Tieto ochorenia spolu tvoria asi 70 – 90 % všetkých prípadov srdcového zlyhania (SZ).
Vedúci odkaz patogenézy SZ sa v súčasnosti považuje za aktiváciu najdôležitejších neurohumorálnych systémov tela - renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a sympatiko-adrenálne (SAS) - na pozadí zníženého srdcového výdaja. V dôsledku toho dochádza k biologickej formácii účinná látka- angiotenzín II, ktorý je silným vazokonstriktorom, stimuluje uvoľňovanie aldosterónu, zvyšuje aktivitu SAS (stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu). Norepinefrín zase môže aktivovať RAAS (stimuluje syntézu renínu). Treba tiež vziať do úvahy, že sú aktivované aj lokálne hormonálne systémy (predovšetkým RAAS), ktoré existujú v rôznych orgánoch a tkanivách tela. Aktivácia tkanivového RAAS prebieha paralelne s plazmou (cirkulujúca), ale pôsobenie týchto systémov sa líši. Plazmový RAAS sa aktivuje rýchlo, ale jeho účinok netrvá dlho (pozri obrázok). Aktivita tkanivového RAAS pretrváva dlhodobo. Angiotenzín II syntetizovaný v myokarde stimuluje hypertrofiu a fibrózu svalových vlákien. Okrem toho aktivuje lokálnu syntézu norepinefrínu. Podobné zmeny sa pozorujú v hladkých svaloch periférnych ciev a vedú k ich hypertrofii. V konečnom dôsledku zvýšenie aktivity týchto dvoch telesných systémov spôsobuje silnú vazokonstrikciu, zadržiavanie sodíka a vody, hypokaliémiu a zvýšenie srdcovej frekvencie (HR), čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja, ktorý dlhodobo udržiava obehovú funkciu. . optimálna úroveň. Dlhodobý pokles srdcového výdaja však spôsobuje takmer neustálu aktiváciu RAAS a SAS a foriem patologický proces. „Zlyhanie“ kompenzačných reakcií vedie k objaveniu sa klinických príznakov srdcového zlyhania.
Epidemiológia
Podľa epidemiologických štúdií trpí chronickým srdcovým zlyhaním od 0,4 % do 2 % dospelej populácie a u ľudí nad 75 rokov môže jeho prevalencia dosiahnuť 10 %. Napriek výraznému pokroku v liečbe srdcových ochorení prevalencia chronického srdcového zlyhania neklesá, ale stále narastá. Výskyt chronického srdcového zlyhania sa zdvojnásobuje každých desať rokov. Očakáva sa, že prevalencia chronického srdcového zlyhania sa v priebehu nasledujúcich 20–30 rokov zvýši o 40 % až 60 %.
Spoločenský význam chronického srdcového zlyhávania je veľmi vysoký a je determinovaný predovšetkým veľkým počtom hospitalizácií a s tým spojenými veľkými finančnými nákladmi. Problém chronického srdcového zlyhania je veľmi dôležitý vzhľadom na neustály nárast počtu prípadov chronického srdcového zlyhania, pretrvávajúcu vysokú morbiditu a úmrtnosť napriek pokroku v liečbe a vysoké náklady na liečbu dekompenzovaných pacientov.
Rizikové faktory a skupiny
Faktory, ktoré prispievajú k progresii chronického srdcového zlyhania:
Fyzická nadmerná námaha;
Psycho-emocionálne stresové situácie;
Progresia koronárnej choroby srdca;
Porušenia tep srdca;
Pľúcna embólia;
Prudký nárast krvný tlak, hypertenzná kríza;
Pneumónia, akútne respiračné vírusové infekcie;
Ťažká anémia;
Zlyhanie obličiek (akútne a chronické);
Preťaženie krvného obehu s intravenóznym podaním veľkého množstva tekutiny;
Zneužívanie alkoholu;
Užívanie liekov, ktoré majú kardiotoxický účinok, podporujú zadržiavanie tekutín (nesteroidné protizápalové lieky, estrogény, kortikosteroidy), zvyšujú krvný tlak;
Porušenie terapeutickej výživy a nepravidelné užívanie liekov odporúčaných lekárom na liečbu chronického srdcového zlyhania;
Zvýšenie telesnej hmotnosti (najmä rýchlo progresívne a výrazné).
Klinický obraz
Klinické diagnostické kritériá
Dýchavičnosť, edém, syndróm spánkového apnoe, edém, hepatomegália, cyanóza, ascites, poruchy rytmu.
Symptómy, priebeh
Sťažnosti pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním sú celkom typické a pri dôkladnej analýze umožňujú s istotou rozpoznať tento stav.
Dýchavičnosť- najčastejší a včasný príznak chronického srdcového zlyhania. Na začiatku sa dýchavičnosť objavuje len pri fyzickej aktivite (pri FC I chronického srdcového zlyhávania - pri nezvyčajnom, nadmernom cvičení, pri FC II - pri každodennom, zvyčajnom cvičení, pri FC III - s menšou intenzitou v porovnaní s bežným každodenným cvičením) , zvyčajne na začiatku mizne v pokoji, potom ako chronické srdcové zlyhanie postupuje, dýchavičnosť sa prejavuje v pokoji a ešte viac sa zvyšuje pri najmenšej fyzickej námahe.
Rýchla únava pacientov, výrazná celková a svalová slabosť
objavujúce sa aj pri menšej fyzickej aktivite (pri všeobecnej vo vážnom stave pacienti sa sťažujú na únavu a slabosť aj v pokoji) je druhým charakteristickým a pomerne skorým príznakom chronického srdcového zlyhania.
Tlkot srdca najčastejšie spôsobené sínusovou tachykardiou, ktorá je výsledkom aktivácie SAS. Palpitácie trápia pacientov najskôr pri fyzickom a emocionálnom strese alebo v čase prudkého vzostupu krvného tlaku a potom, keď chronické srdcové zlyhávanie progreduje a jeho FC sa stáva ťažším, v pokoji.
Útoky udusenia v noci- takto pacienti označujú záchvaty ťažkej dýchavičnosti, ktoré sa vyskytujú z väčšej časti v noci, čo naznačuje výrazné zníženie kontraktilná funkcia myokardu ĽK a výrazná kongescia v pľúcach. Nočné záchvaty dusenia - srdcová astma - sú odrazom výrazného zhoršenia chronického srdcového zlyhania. Srdcová astma je sprevádzaná pocitom nedostatku vzduchu, pocitom strachu zo smrti. Srdcová astma sa pozoruje nielen pri ťažkej exacerbácii chronického srdcového zlyhania, ale aj pri akútnej LVHF.
Kašeľ— spôsobené prítomnosťou venóznej stagnácie v pľúcach, opuchom sliznice priedušiek a podráždením receptorov kašľa. Kašeľ je zvyčajne suchý a najčastejšie sa objavuje po alebo počas fyzickej aktivity a u ťažkých pacientov aj v ležiacej polohe, pri vzrušení, vzrušení pacienta alebo rozhovore. Niekedy je kašeľ sprevádzaný uvoľnením malého množstva hlienového spúta.
Periférny edém— charakteristická sťažnosť pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Počiatočné štádiá srdcového zlyhania sú charakterizované miernou pastovitosťou, potom lokálnym opuchom v oblasti chodidiel a nôh. Pacienti zaznamenávajú výskyt alebo zintenzívnenie opuchu hlavne večer, na konci pracovného dňa, ráno opuch úplne zmizne alebo sa výrazne zníži. Čím ťažšie je štádium chronického srdcového zlyhania, tým je opuch výraznejší. S progresiou chronického srdcového zlyhania sa edém stáva bežnejším a môže byť lokalizovaný nielen na chodidlách, členkoch, nohách, ale aj na stehnách, miešku, prednej brušnej stene, driekovej oblasti. Extrémny stupeň edémového syndrómu - anasarca.
Zhoršená separácia moču- charakteristická a jedinečná sťažnosť pacientov, ktorá sa prejavuje vo všetkých štádiách chronického srdcového zlyhania. Dochádza k narušeniu denného rytmu močenia a k zníženiu denného množstva moču. Už v počiatočných štádiách chronického srdcového zlyhania sa objavuje noktúria, ale s progresiou chronického srdcového zlyhania sa zásobovanie obličiek neustále znižuje vo dne aj v noci a vzniká oligúria.
Počiatočné štádiá srdcového zlyhania nemusia vykazovať žiadne vonkajšie príznaky.
V typických prípadoch púta pozornosť nútená poloha pacientov. Preferujú nútený sed alebo polosed so spustenými nohami alebo vodorovnú polohu s vysoko zdvihnutou hlavou tela, ktorá znižuje venózny návrat krvi do srdca a uľahčuje mu tak prácu. Pacienti s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním niekedy trávia celú noc alebo dokonca celý deň v nútenom sedení alebo polosede ( ortopnoe).
Charakteristickým príznakom chronického srdcového zlyhania je cyanóza kože a viditeľných slizníc. Cyanóza je spôsobená znížením perfúzie periférnych tkanív, spomalením prietoku krvi v nich, zvýšenou extrakciou kyslíka tkanivami a v dôsledku toho zvýšením koncentrácie redukovaného hemoglobínu. cyanóza má charakteristické črty, je najvýraznejšia v oblasti distálnych končatín (dlane, chodidlá), pier, špičky nosa, uší, subunguálnych priestorov (akrocyanóza) a je sprevádzaná chladom kože končatín; studená cyanóza). Akrocyanóza sa často kombinuje s trofickými poruchami kože (suchosť, odlupovanie) a nechtov (lámavosť, matnosť nechtov).
Edém, objavujúce sa pri chronickom srdcovom zlyhaní („srdcový“ edém) majú veľmi charakteristické znaky:
Objavujú sa najskôr v oblastiach s najvyšším hydrostatickým tlakom v žilách (v distálnych častiach dolných končatín);
Edém v počiatočných štádiách chronického srdcového zlyhania je mierny, objavuje sa na konci pracovného dňa a zmizne cez noc;
Opuch je umiestnený symetricky;
Po stlačení prstom zostane hlboký otvor, ktorý sa potom postupne vyhladzuje;
Koža v oblasti edému je najprv hladká, lesklá, mäkká s dlhotrvajúcim edémom, koža sa stáva hustá a po tlaku sa vytvára diera;
Masívny edém v oblasti dolných končatín môže byť komplikovaný tvorbou pľuzgierov, ktoré sa otvárajú a vyteká z nich tekutina;
Opuch v nohách je kombinovaný s akrocyanózou a studenou pokožkou;
Lokalizácia edémov sa môže meniť vplyvom gravitácie – pri ležaní na chrbte sú lokalizované najmä v sakrálnej oblasti, pri ležaní na boku sú lokalizované na strane, na ktorej leží pacient.
Pri ťažkom chronickom srdcovom zlyhaní sa vyvíja anasarca- teda masívne, rozsiahle opuchy, ktoré nielen úplne zasahujú dolné končatiny, driekovú oblasť, prednú stenu brucha, ale dokonca aj oblasť hrudníka. Anasarca je zvyčajne sprevádzaná výskytom ascitu a hydrotoraxu.
Na posúdenie zníženia alebo zvýšenia edému je potrebné nielen posúdiť závažnosť edému pri každodennej lekárskej prehliadke, ale aj sledovať diurézu, množstvo vypitých tekutín za deň, denne vážiť pacientov a všímať si dynamiku telesnej hmotnosti. .
Pri vyšetrovaní pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním môžete vidieť opuch krčných žíl- dôležitý klinický príznak spôsobený zvýšením centrálneho venózneho tlaku, poruchou odtoku krvi z hornej dutej žily v dôsledku vysoký tlak v pravej predsieni. Opuchnuté krčné žily môžu pulzovať (venózny pulz).
Pozitívny symptóm Plesha(hepaticko-jugulárny test) - charakteristický pre ťažké CHF alebo PZHF, je indikátorom venóznej stagnácie, vysokého centrálneho venózneho tlaku. Počas pokojného dýchania sa dlaňou vyvíja tlak na zväčšenú pečeň po dobu 10 sekúnd, čo spôsobuje zvýšenie centrálneho venózneho tlaku a zvýšený opuch krčných žíl.
Atrofia kostrového svalstva, strata hmotnosti- charakteristické znaky dlhodobého srdcového zlyhania. Dystrofické zmeny a pokles svalovej sily sa pozoruje takmer vo všetkých svalových skupinách, ale najvýraznejšia atrofia je biceps, thenar, hypothenar, medzikostné svaly rúk, temporálne a žuvacie svaly. Dochádza tiež k výraznému poklesu až úplnému vymiznutiu podkožného tuku – „srdcovej kachexii“. Spravidla sa pozoruje v terminálnom štádiu chronického srdcového zlyhania. Vzhľad pacienta sa stáva veľmi charakteristickým: chudá tvár, prepadnuté spánky a líca (niekedy opuch tváre), modrasté pery, uši, špička nosa, žltkastý bledý odtieň pokožky tváre, kachexia, obzvlášť viditeľná pri vyšetrovaní horná polovica tela (výrazné opuchy dolných končatín, predná stena brušná dutina maskovať vymiznutie podkožného tuku a svalovú atrofiu v dolnej polovici tela).
Často pri vyšetrovaní pacientov môžete vidieť krvácania na koži(niekedy sú to rozsiahle hemoragické škvrny, v niektorých prípadoch - petechiálna vyrážka), spôsobené hypoprotrombinémiou, zvýšenou permeabilitou kapilár a u niektorých pacientov - trombocytopéniou.
Pri vyšetrení sa upozorňuje na tachypnoe - zvýšenie dychovej frekvencie. Dýchavičnosť u väčšiny pacientov inspiračné, čo je spôsobené rigiditou pľúcne tkanivo a jeho pretečenie krvou (upchatie v pľúcach). Inspiračná dyspnoe je najvýraznejšia pri ťažkom, progresívnom chronickom zlyhaní srdca. Pri absencii výraznej venóznej stagnácie v pľúcach sa pozoruje dýchavičnosť bez primárnych ťažkostí pri vdychovaní alebo vydychovaní.
Pri ťažkom chronickom srdcovom zlyhaní, zvyčajne v terminálnom štádiu, sa objavujú poruchy dýchacieho rytmu vo forme periód apnoe (krátkodobé zastavenie dýchania) alebo Cheyne-Stokesovho dýchania. Pacienti s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním sú charakterizovaní syndrómom spánkového apnoe alebo striedaním období apnoe a tachypnoe. Nepokojný nočný spánok sprevádzajú nočné mory, obdobia apnoe a časté prebúdzanie; Počas dňa sa naopak objavuje ospalosť, slabosť a únava. Syndróm spánkového apnoe ďalej zvyšuje aktivitu SAS, čo zhoršuje dysfunkciu myokardu.
Pri poklepoch na pľúca sa často zistí tuposť poklepového zvuku zozadu v dolných častiach pľúc, čo môže byť spôsobené prekrvením a určitým zhutnením pľúcneho tkaniva. Pri zistení tohto príznaku je vhodné vykonať RTG pľúc na vylúčenie zápalu pľúc, ktorý často komplikuje priebeh chronického srdcového zlyhávania.
O ťažký priebeh HF sa môže objaviť transudát pleurálnych dutín (hydrotorax). Môže byť jednostranný alebo obojstranný. Charakteristickým znakom hydrotoraxu, na rozdiel od exsudatívnej pleurisy, je to, že keď sa poloha pacienta zmení, smer Horná hranica otupenosť po 15-30 minútach. zmeny.
Pri auskultácii pľúc u pacientov s chronickou LVHF je často počuť krepitus a vlhké jemné chrasty v dolných častiach na pozadí ťažkého alebo oslabeného vezikulárneho dýchania. Krepitus je spôsobený chronickou venóznou stagnáciou krvi v pľúcach, intersticiálnym edémom a nasýtením stien alveol tekutinou. Spolu s krepitom je v dolných častiach oboch pľúc počuť vlhké jemné bublanie, ktoré je spôsobené zvýšenou tvorbou tekutých bronchiálnych sekrétov v podmienkach venóznej stagnácie v pľúcach.
Niekedy v dôsledku žilovej kongescie v pľúcach pacienti počujú suchý sipot v dôsledku edému a opuchu sliznice priedušiek, čo vedie k ich zúženiu.
Výsledky fyzikálneho vyšetrenia kardiovaskulárneho systému u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním do značnej miery závisia od základného ochorenia, ktoré spôsobilo jeho vývoj. Táto časť poskytuje údaje, ktoré sú všeobecné a charakteristické pre systolické zlyhanie srdca vo všeobecnosti, bez ohľadu na jeho etiológiu.
Charakteristickým znakom ťažkého srdcového zlyhania je Som striedavý pulz— čiže pravidelné striedanie pulzových vĺn malej a normálnej amplitúdy počas sínusového rytmu. Striedavý pulz je kombinovaný s pravidelnou zmenou objemu srdcových ozvov a veľkosti úderového výkonu a je lepšie detekovateľný v stoji pacienta na pozadí zadržiavania dychu uprostred výdychu. Mechanizmus vývoja striedavého impulzu nie je úplne objasnený. Možno je to spôsobené objavením sa oblastí v myokarde, ktoré sú v stave hibernácie, čo vedie k heterogenite myokardu ľavej komory a periodickým defektným kontrakciám v reakcii na elektrický impulz. U niektorých pacientov sa vyvinie bradykardická forma CHF, pri ktorej sa pozoruje bradykardia a zriedkavý pulz (s úplnou atrioventrikulárnou blokádou, bradysystolickou formou fibrilácia predsiení.
Dostupnosť arteriálnej hypertenzie u pacientov so srdcovým zlyhávaním možno do určitej miery považovať za priaznivý znak (zachovanie zásob myokardu).
Inšpekcia a palpácia oblasti srdca. Pri chronickom srdcovom zlyhaní dochádza k hypertrofii a dilatácii ĽK, čo vedie k posunu srdcového (a apexového) impulzu doľava, niekedy súčasne nadol; tlkot srdca sa stáva difúznym. Pri výraznej hypertrofii a dilatácii srdca môže byť viditeľná pulzácia celej oblasti srdca s prevládajúcou alebo izolovanou hypertrofiou pankreasu (napríklad pri chronickej cor pulmonale) je zreteľne viditeľná epigastrická pulzácia, ktorá sa môže výrazne zintenzívniť; výška inšpirácie. Pri ťažkom chronickom zlyhaní srdca sa tiež vyvíja hypertrofia ľavej predsiene, ktorá spôsobuje výskyt pulzácie v druhom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.
Perkusie srdca. V dôsledku dilatácie ĽK sa zistí posun ľavého okraja relatívnej tuposti srdca. V prípadoch závažného chronického srdcového zlyhávania pri ochoreniach vedúcich k závažnej dilatácii srdca dochádza k výraznému posunu ľavej aj pravej hranice relatívnej tuposti srdca. S dilatáciou srdca sa zväčšuje priemer relatívnej tuposti srdca.
Auskultácia srdca. Spravidla sa zistí tachykardia a veľmi často arytmia. Tachykardia a poruchy srdcového rytmu prispievajú k zhoršeniu hemodynamických porúch a zhoršujú prognózu pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Pri ťažkom poškodení myokardu možno zistiť srdcový rytmus podobný kyvadlu a embryokardiu. Pri rytme podobnom kyvadlu sa diastola skráti natoľko, že sa rovná systole a auskultačný obraz pripomína rovnomerný výkyv kyvadla. Ak je kyvadlový rytmus sprevádzaný ťažkou tachykardiou, tento jav sa nazýva embryokardia.
Poruchy srdcového rytmu- mimoriadne charakteristický znak klinického obrazu srdcového zlyhania, najmä u pacientov s funkčnými triedami III a IV. Pacienti s chronickým srdcovým zlyhávaním sa vyznačujú vysokým rizikom úmrtia, najmä pri FC III, IV u takýchto pacientov sa riziko úmrtia pohybuje od 10 do 50 % ročne, pričom polovica úmrtí nastáva náhle. Hlavnými príčinami náhlej smrti pri chronickom srdcovom zlyhaní sú ventrikulárna fibrilácia, tromboembolizmus vznikajúci na pozadí fibrilácie predsiení (predovšetkým pľúcna embólia) a bradyarytmia.
Asi 80 – 90 % porúch srdcového rytmu vzniká pri trvalých alebo záchvatových formách fibrilácie predsiení, na druhom mieste vo frekvencii sa delia rôzne druhy ventrikulárny extrasystol a komorový paroxyzmálna tachykardia
Takmer u všetkých pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním sa zistí oslabenie 1. a 2. ozvy (sú vnímané ako tupé, najmä 1. tón), avšak s rozvojom pľúcnej hypertenzie sa objavuje zdôraznenie 2. tónu. pľúcna tepna.
Charakteristickým auskultačným prejavom ťažkého srdcového zlyhania je cvalový rytmus. Cvalový rytmus- patologický trojdielny rytmus, pozostávajúci z oslabeného 1. tónu, 2. tónu a patologického dodatočný tón(III alebo IV), ktoré sa objavujú na pozadí tachykardie a pripomínajú cval cválajúceho koňa. Najčastejšie je počuť protodiastolický cvalový rytmus (patologický zvuk III sa vyskytuje na konci diastoly a je spôsobený stratou svalového tonusu komôr). Počúvanie tretieho patologického tónu má veľký diagnostický význam ako príznak poškodenia myokardu a ťažkej dysfunkcie ĽK. V niektorých prípadoch je u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním počuť patologický IV tón a podľa toho aj presystolický cvalový rytmus. Výskyt IV tónu je spôsobený rigiditou a výrazným znížením schopnosti ĽK relaxovať v diastole a prispôsobiť sa objemu krvi prichádzajúcej z ľavej predsiene. Za týchto podmienok ľavá predsieň hypertrofuje a intenzívne sa sťahuje, čo vedie k objaveniu sa IV tónu a v prítomnosti tachykardie k presystolickému cvalovému rytmu. Presystolický cvalový rytmus je charakteristický predovšetkým pre diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Pri systolickom zlyhaní srdca je stále častejšie počuť protodiastolický cvalový rytmus.
S výraznou dilatáciou ĽK, rel mitrálnej regurgitácie a v oblasti srdcového hrotu je počuť systolický šelest mitrálnej regurgitácie. Pri významnej dilatácii PK sa vytvára relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne, ktorá spôsobuje výskyt systolického šelestu trikuspidálnej regurgitácie.
Pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním často pociťujú nadúvanie (plynatosť) v dôsledku zníženého črevného tonusu, bolesti v epigastriu (môže to byť spôsobené chronická gastritídažalúdkový alebo dvanástnikový vred), v oblasti pravého hypochondria (v dôsledku zväčšenia pečene) je pečeň u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním s rozvojom stagnácie v žilovom systéme systémového obehu zväčšená, bolestivá pri palpácii). , jeho povrch je hladký, jeho okraj je zaoblený. Ako chronické srdcové zlyhanie postupuje ďalej, môže sa vyvinúť srdcová cirhóza. Pre cirhóza pečene Vyznačuje sa výraznou hustotou a ostrou hranou.
Pri ťažkom srdcovom zlyhaní je ascites. Jeho charakteristické znaky sú zväčšenie brucha, výrazná tuposť bicích zvukov v šikmých oblastiach brucha a pozitívny príznak kolísania. Na identifikáciu ascitu sa používa aj technika založená na pohybe ascitickej tekutiny pri zmene polohy tela. Výskyt ascitu u pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním naznačuje vývoj závažnej suprahepatálnej portálnej hypertenzie.
Klinické prejavy chronického zlyhania ľavej komory
Pri chronickej LVS sú prevládajúcimi príznakmi stagnácia krvi v pľúcnom obehu a výrazné známky poškodenia myokardu ĽK (hypertrofia, dilatácia a pod.) v závislosti od ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj srdcového zlyhania.
Hlavné klinické príznaky LVHF:
Dýchavičnosť (zvyčajne inspiračná);
Suchý kašeľ, ktorý sa vyskytuje najmä v horizontálna poloha, ako aj po fyzickom a emocionálnom strese;
Záchvaty udusenia (zvyčajne v noci), t.j. srdcová astma
Ortopnoická poloha;
Krepitácia a jemné bublanie v dolných častiach oboch pľúc;
dilatácia ĽK;
Dôraz druhého tónu je na pľúcnej tepne;
Výskyt patologického srdcového tepu a protodiastolického cvalového rytmu (ľavá komora, lepšie počuteľná v oblasti srdcového vrcholu);
Striedavý impulz;
- absencia periférneho edému, kongestívna hepatomegália, ascites.
Klinické prejavy chronického zlyhania pravej komory
Pri chronickom PZHF v klinickom obraze dominujú príznaky stagnácie krvi v systémovom obehu:
Ťažká akrocyanóza;
Opuchnuté krčné žily;
Periférny edém;
hydrotorax;
Kongestívna hepatomegália;
Pozitívny Plesh test;
Dilatácia pankreasu;
Epigastrická pulzácia, synchrónna so srdcovou aktivitou;
Systolický šelest relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne;
Pravokomorový protodiastolický cvalový rytmus (najlepšie počuť nad výbežkom xiphoid a v 5. medzirebrovom priestore pri ľavom okraji hrudnej kosti).
Diagnostika
Na diagnostiku srdcového zlyhania sa vykonávajú tieto štúdie:
Elektrokardiografia
Dysfunkcia myokardu, tak či onak, sa vždy prejaví na EKG: normálne EKG pri chronickom srdcovom zlyhaní je výnimkou z pravidla, ktoré sú do značnej miery podmienené základným ochorením, ale existuje množstvo znakov, ktoré umožňujú, do určitej miery objektivizovať diagnózu chronického srdcového zlyhania:
- nízke napätie QRS komplex v končatinových zvodoch (menej ako 0,8 mV);
- vysoké napätie QRS komplexu v prekordiálnych zvodoch (SI+RV5 >35 mm, čo poukazuje na hypertrofiu myokardu ĽK);
- slabé zvýšenie amplitúdy vlny R vo zvodoch V1-V4.
Na objektivizáciu pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním treba brať do úvahy aj nasledovné: Zmeny EKG, ako známky poškodenia myokardu jazvou a blokády ľavého ramienka ako prediktory nízkej kontraktility myokardu pri koronárnej chorobe srdca.
EKG tiež odhalí rôzne poruchy srdcového rytmu.
Je potrebné vziať do úvahy vplyv nerovnováhy elektrolytov na EKG, ktorý sa môže vyskytnúť, najmä pri častom a dlhodobom užívaní diuretík.
Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka
Hlavné rádiografické príznaky potvrdzujúce prítomnosť chronického srdcového zlyhania sú kardiomegália a venózna pľúcna kongescia.
Kardiomegália je spôsobená hypertrofiou myokardu a dilatáciou srdcových dutín. Kardiomegáliu možno posúdiť na základe zvýšenia kardiotorakálneho indexu o viac ako 50 %. alebo ak dôjde k zväčšeniu priemeru srdca o viac ako 15,5 cm u mužov a viac ako 14,5 cm u žien. Veľkosť srdca však môže byť normálna alebo mierne zväčšená aj pri výraznom klinickom obraze pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (s diastolickým srdcovým zlyhaním). Normálne veľkosti srdca nie sú typické pre systolické chronické srdcové zlyhanie.
Venózna kongescia – venózna kongescia pľúc – je charakteristickým znakom chronického srdcového zlyhania. S poklesom kontraktility myokardu ĽK sa zvyšuje plniaci tlak ĽK a následne aj priemerný tlak v ľavej predsieni a v pľúcnych žilách, v dôsledku čoho vzniká stagnácia krvi v žilovom riečisku pľúcneho kruhu. Následne, keď srdcové zlyhanie ďalej progreduje, k venóznej kongescii sa pripája pľúcna arteriálna hypertenzia spôsobená spazmom a morfologickými zmenami v arteriolách. Počiatočné štádium venóznej kongescie v pľúcach je charakterizované perivaskulárnym edémom, rozšírením pľúcnych žíl, najmä v horných lalokoch, a redistribúciou prietoku krvi do horných častí pľúc.
Existujú príznaky pľúcnej hypertenzie (rozšírenie trupu a veľkých vetiev pľúcnej tepny; vyčerpanie pľúcneho vzoru na periférii pľúcnych polí a zvýšenie ich transparentnosti v dôsledku výrazného zúženia periférnych vetiev pľúcnej tepny zväčšenie pravej komory;
Počas vývoja intersticiálny edém pľúc sú na röntgenových snímkach jasne viditeľné Kerleyho „septálne“ čiary - dlhé a tenké prúžky s dĺžkou 0,5 až 3,0 cm, umiestnené horizontálne v inferolaterálnych častiach. Kerleyho línie sú spôsobené nahromadením tekutiny v interlobulárnych septách a proliferáciou lymfatických ciev. Následne s pokračujúcim progresívnym zvyšovaním tlaku v ľavej predsieni vzniká alveolárny pľúcny edém, s výrazným rozšírením koreňov pľúc, ich vágnosťou, nadobúdajú tvar „motýľa“ a objavujú sa zaoblené ohniská. je zaznamenaný rozptýlený v pľúcnom tkanive (príznak „snehovej búrky“).
Často sa zistí hydrotorax, často vpravo.
Rádiografia srdca pomáha pri identifikácii základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju chronického srdcového zlyhania (napríklad aneuryzma ĽK po infarkte, perikardiálny výpotok).
Echokardiografia
Aby ste získali čo najviac úplné informácie o stave srdca je potrebné vykonať komplexné ultrasonografia pomocou troch hlavných echokardiografických režimov: M-mód (jednorozmerná echokardiografia), B-mód (dvojrozmerná echokardiografia) a Dopplerov režim. Echokardiografia umožňuje objasniť príčiny poškodenia myokardu, povahu dysfunkcie (systolická, diastolická, zmiešaná), stav chlopňového aparátu, zmeny endokardu a osrdcovníka, patológiu veľkých ciev, posúdiť veľkosť srdcových dutín, stav chlopňového aparátu, zmeny na endokarde a osrdcovníku, patológiu veľkých ciev, zhodnotiť veľkosť srdcových dutín. hrúbku stien komôr a určiť tlak v dutinách srdca a veľkých ciev.
Na posúdenie systolickej funkcie myokardu ĽK sa používajú tieto echokardiografické ukazovatele: ejekčná frakcia (EF, podľa Simpsona 45 % a viac, podľa Teicholtza 55 % a viac), srdcový index (CI, 2,5-4,5 l/min. /m2), zdvihový objem (SV, 70-90 ml), minútový objem (MV, 4,5-5,5 l), koncové systolické a koncové diastolické rozmery (EDS, 38-56 mm; ESD, 26-40 mm) a Objemy ĽK (ESV, 50-60 ml; EDV, 110-145 ml), veľkosť ľavej predsiene (LA, 20-38 mm), stupeň predozadného skrátenia (%ΔZ, 28-43 %) atď. Najdôležitejšia hemodynamická indikátory , odrážajúce systolickú funkciu myokardu sú EF a srdcový výdaj.
CHF je charakterizované poklesom EF, SI, SV, MO, %ΔZ a zvýšením EDR (EDR) a ESR (ESR).
Najpresnejšou metódou na hodnotenie ejekčnej frakcie je kvantitatívna dvojrozmerná echokardiografia Simpsonovou metódou (disková metóda), pretože pri tejto metóde presnosť meraní EDV nezávisí od tvaru ĽK. Ejekčná frakcia menšia ako 45 % indikuje systolickú dysfunkciu ĽK.
Existujú 3 stupne systolickej dysfunkcie ĽK:
svetlo: ejekčná frakcia 35-45%;
stredný stupeň gravitácia: ejekčná frakcia 25-35%;
ťažký; ejekčná frakcia< 25%.
Dôležitými ukazovateľmi systolickej funkcie ĽK sú EDR (EDV) a ESR (EDV), ich zvýšenie indikuje rozvoj dilatácie ľavej komory.
Systolickú funkciu PK myokardu možno posúdiť na základe stanovenia jeho EDD (15-30 mm pri PVHF a BZHF, dochádza k dilatácii PK a jeho EDD sa zvyšuje).
Echokardiografia je hlavnou metódou diagnostiky diastolickej dysfunkcie myokardu ĽK. Diastolická forma chronického srdcového zlyhania je charakterizovaná 2 hlavnými typmi: oneskorená relaxácia I. typu (charakteristická pre počiatočné štádiá porúch diastolickej funkcie ĽK) a II. reštriktívny typ diastolická dysfunkcia (vyvíja sa pri ťažkom chronickom zlyhaní srdca, reštrikčnej kardiomyopatii). Systolická funkcia ĽK hodnotená pomocou EF pri diastolickom zlyhaní srdca zostáva normálna. Echokardiografiou sa zistí hypertrofia myokardu (hrúbka medzikomorového septa - IVS - a zadnej steny ĽK - TZL - viac ako 1,2 cm) a hypertrofia a dilatácia LA.
V súčasnosti sa tkanivová dopplerovská echokardiografia používa na identifikáciu lokálnych porúch perfúzie myokardu pri chronickom srdcovom zlyhaní.
Transezofageálna echokardiografia
- nemala by sa považovať za rutinnú diagnostickú metódu; k nemu sa pristupuje spravidla len vtedy, ak sa pri diagnosticky nejasných prípadoch získa nedostatočne jasný obraz štandardným Echo-CG, aby sa vylúčila trombóza úponu LA s vysokým rizikom tromboembólie.
Stresové EchoCG
- (stresová alebo farmakologická) je vysoko informatívna technika na objasnenie ischemickej alebo neischemickej etiológie srdcového zlyhania, ako aj na posúdenie účinnosti liečebných opatrení (revaskularizácia, liečivé zotavenie kontraktilná rezerva). Napriek vysokej senzitivite a špecifickosti tejto techniky na identifikáciu životaschopného myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca a systolickým srdcovým zlyhaním ju však nemožno odporučiť ako rutinnú diagnostickú metódu.
Rádioizotopové metódy
Rádioizotopová ventrikulografia umožňuje presne zmerať konečné objemy LVEF a ĽK a považuje sa za dobrú metódu na hodnotenie funkcie PK. Rádioizotopová scintigrafia myokardu s technéciom umožňuje posúdiť funkciu ĽK. Rádioizotopová scintigrafia myokardu s táliom umožňuje posúdiť životaschopnosť myokardu, identifikovať ložiská ischémie a fibrózy a v kombinácii s fyzická aktivita uviesť reverzibilný charakter ischémie a účinnosť liečby. Informačný obsah metód výskumu rádioizotopov prevyšuje obsah Echo-CG.
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI)
MRI je najviac presná metóda s maximálnou reprodukovateľnosťou výpočtov na výpočet objemov srdca, hrúbky jeho stien a hmoty ĽK, v tomto parametri lepší ako Echo-CG a rádioizotopové výskumné metódy. Okrem toho metóda umožňuje zistiť zhrubnutie osrdcovníka, posúdiť rozsah nekrózy myokardu, stav jeho zásobovania krvou a vlastnosti fungovania. Vzhľadom na vysokú cenu a nízku dostupnosť je však diagnostická MRI opodstatnená iba v prípadoch, keď sú iné zobrazovacie techniky nedostatočne informatívne.
Hodnotenie funkcie pľúc
Tento test je užitočný na vylúčenie pľúcneho pôvodu dýchavičnosti. Zistilo sa, že úsilná vitálna kapacita a úsilný výdychový objem za 1 sekundu korelujú s maximálnou spotrebou kyslíka u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa môže znížiť výdychový prietok za 1 sekundu a nútená vitálna kapacita, ale nie v takom rozsahu ako pri obštrukčných pľúcnych chorobách. Znižuje sa aj vitálna kapacita pľúc. Po úspešnej liečbe chronického srdcového zlyhania sa tieto ukazovatele môžu zlepšiť, pravdepodobne v dôsledku zlepšenia stavu dýchacích svalov, zníženia dýchavičnosti a celkovej slabosti.
Záťažové testy
Vykonávanie záťažových testov u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je opodstatnené nie na objasnenie diagnózy, ale na posúdenie funkčného stavu pacienta a účinnosti liečby, ako aj na určenie stupňa rizika. Normálny výsledok záťažového testu u pacienta, ktorý nedostáva špecifickú liečbu, však takmer úplne vylučuje diagnózu chronického srdcového zlyhania.
Odporúča sa vykonávať bicyklovú ergometriu a test na bežeckom páse, najmä pod kontrolou indikátorov výmeny plynov (spiroveloergometria). Spotreba kyslíka vo výške maximálnej záťaže najpresnejšie charakterizuje FC srdcového zlyhania.
Vykonanie testov s fyzickou aktivitou je možné len vtedy, ak je stav pacienta stabilný aspoň 2 týždne (žiadne ťažkosti v pokoji, žiadne známky pľúcnej kongescie atď.), nie je potrebné intravenózne používať inotropné látky a diuretiká a stabilná hladina kreatinínu v krvi.
Pre každodennú prax sa odporúča 6-minútový test chôdze ako štandardný rutinný test.
Invazívne postupy
Vo všeobecnosti nie sú potrebné invazívne štúdie u pacientov so stanovenou diagnózou srdcového zlyhania, avšak v niektorých prípadoch sú indikované na objasnenie genézy srdcového zlyhania alebo prognózy pacienta.
Z existujúcich invazívnych výkonov sa bežne používa koronárna angiografia (CAG) s ventrikulografiou (VG), hemodynamické monitorovanie (pomocou Swan-Hansovho katétra) a endomyokardiálna biopsia. Žiadna z týchto metód by sa nemala používať rutinne.
CAG a VG umožňujú v zložitých prípadoch objasniť genézu srdcového zlyhania. Ivazívne hemodynamické monitorovanie pomocou Swan-Hansovho katétra sa častejšie používa pri akútnom zlyhaní srdca (kardiogénny šok, akútny edém pľúca).
Endomyokardiálna biopsia je indikovaná v prípadoch neznámeho pôvodu srdcového zlyhania - na vylúčenie zápalového, infiltratívneho alebo toxického poškodenia myokardu.
Denné monitorovanie EKG
Holterov monitoring a EKG majú diagnostický význam len v prítomnosti symptómov, pravdepodobne spojených s prítomnosťou arytmií (subjektívne pocity prerušenia, sprevádzané závratmi, mdlobami, anamnézou synkopy atď.).
Holterovo monitorovanie nám umožňuje posúdiť povahu, frekvenciu výskytu a trvanie predsieňových a komorových arytmií, ktoré môžu spôsobiť príznaky srdcového zlyhania alebo zhoršiť jeho priebeh.
Variabilita srdcovej frekvencie (HRV)
Nie je to povinná technika na diagnostiku chronického srdcového zlyhania, pretože klinický význam tejto metódy ešte nebol úplne stanovený. Avšak. stanovenie HRV umožňuje vyvodiť záver o prítomnosti autonómnej dysfunkcie nervový systém. Zistilo sa, že pri nízkej HRV sa zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.
Laboratórna diagnostika
Údaje laboratórny výskum pri chronickom srdcovom zlyhávaní neodhalia žiadne patognomické zmeny a, samozrejme, sú primárne spôsobené základným ochorením, ktoré viedlo k srdcovému zlyhaniu. Srdcové zlyhanie však môže do určitej miery ovplyvniť laboratórne výsledky.
Všeobecná analýza krvi. Pri pokročilom srdcovom zlyhávaní je možné vyvinúť anémiu z nedostatku železa v dôsledku zhoršeného vstrebávania železa v čreve alebo nedostatočného príjmu železa z potravy (pacienti majú často zníženú chuť do jedla, málo jedia, vrátane nedostatočnej konzumácie potravín s obsahom železa). Pôvodne existujúca ťažká anémia (ako nezávislé ochorenie) môže viesť k rozvoju chronického srdcového zlyhania s vysokým srdcovým výdajom. Pri kachexii môže byť zvýšenie ESR. Pri dekompenzovanom chronickom pľúcnom ochorení srdca je možné zvýšenie hladiny hemoglobínu, hematokritu a červených krviniek. Kvôli nízky level fibrinogénu v krvi pri ťažkom srdcovom zlyhaní, ESR klesá.
Všeobecná analýza moču. Proteinúria a cylindrúria sa môžu objaviť ako markery zhoršenej funkcie obličiek pri chronickom srdcovom zlyhaní („kongestívna oblička“).
Chémia krvi. Možné zníženie obsahu celkový proteín, albumín (v dôsledku zhoršenej funkcie pečene, v dôsledku vývoja malabsorpčného syndrómu; hypoproteinémia je vyjadrená pri kachexii); zvýšené hladiny bilirubínu, alanínových a aspartátových aminotransferáz, tymolový test, γ-glutamyltranspeptidáza, LDH, znížené hladiny protrombínu (tieto zmeny sú spôsobené poruchou funkcie pečene); zvýšená hladina cholesterolu (s výrazným poškodením funkcie pečene – hypocholesterolémia), triglyceridov, lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou, znížená hladina lipoproteínov s vysokou hustotou (u starších ľudí a s ischemickou chorobou srdca); v prípade závažného srdcového zlyhania je možné zvýšenie krvnej hladiny kardiošpecifickej MB frakcie kreatínfosfokinázy; zníženie obsahu draslíka, sodíka, chloridov, horčíka (najmä pri masívnej diuretickej terapii); zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny (príznak zhoršenej funkcie obličiek; pri ťažkom poškodení pečene je možný pokles hladín močoviny).
Stanovenie hladín natriuretického peptidu
V súčasnosti je plne preukázaný úzky vzťah medzi závažnosťou srdcovej dysfunkcie (predovšetkým ĽK) a obsahom NUP a plazmy, čo nám umožňuje odporučiť stanovenie koncentrácie týchto peptidov ako „laboratórny test“ na chronické srdcové zlyhávanie.
Najrozšírenejšou definíciou v štúdiách dysfunkcie myokardu je definícia cerebrálnej NUP.
Určenie NUP vo všeobecnosti a najmä NUP mozgu umožňuje:
- vykonávať účinný skríning u predtým neliečených pacientov s podozrením na dysfunkciu ĽK;- správanie odlišná diagnóza komplexné formy chronického srdcového zlyhania (diastolické, asymptomatické);
- presne posúdiť závažnosť dysfunkcie ĽK;
- určiť indikácie na liečbu chronického srdcového zlyhania a vyhodnotiť jej účinnosť;
- posúdiť dlhodobú prognózu chronického srdcového zlyhania.
Stanovenie aktivity iných neurohormonálnych systémov na diagnostické a prognostické účely pri srdcovom zlyhaní nie je indikované.
Odlišná diagnóza
Choroby, ktoré môžu simulovať zlyhanie srdca alebo spôsobiť jeho exacerbáciu
|
Choroby |
|
|
Bronchopulmonálne ochorenia |
|
|
Ochorenia obličiek |
|
|
Choroby pečene |
|
|
|
|
Choroby štítnej žľazy |
|
Komplikácie
Pri dlhom priebehu CHF sa môžu vyvinúť komplikácie, ktoré sú v podstate prejavom poškodenia orgánov a systémov pri chronickej žilovej stagnácii, nedostatočnom prekrvení a hypoxii. Takéto komplikácie zahŕňajú:
Poruchy metabolizmu elektrolytov a acidobázického stavu;
Trombóza a embólia;
syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;
Poruchy rytmu a vedenia;
Srdcová cirhóza pečene s možný vývoj zlyhanie pečene.
Lekárska turistika
