Dystrofie. Vyšetření chorob zvířat vznikajících z nedostatečného krmení (nutriční dystrofie, nutriční osteodystrofie, hypokalcémie po otelení)

DYSTROPHY (z dis. a řeckého trophe - výživa), patologický proces nahrazení normálních složek cytoplazmy různými balastními (nebo škodlivými) produkty metabolických poruch nebo jejich ukládáním v mezibuněčném prostoru. Existují proteinové, tukové, sacharidové a minerální dystrofie. V širším slova smyslu se dystrofie také týká jakýchkoli biochemických poruch ve tkáních (např. myokardiální dystrofie) nebo poruch výživy.

Proteiny hrají hlavní roli v životních procesech. Dělí se na jednoduché a složité. Nejdůležitější jednoduché bílkoviny jsou bílkoviny: albuminy a globuliny; komplexní proteiny - proteiny: nukleoproteiny, glukoproteiny, chromoproteiny atd. Chemie metabolismu proteinů ve tkáních za normálních a patologických stavů není dosud dostatečně prozkoumána, proto neexistuje racionální klasifikace proteinové dystrofie.

Podstatou proteinových dystrofií je, že struktura cytoplazmy buněk a mezibuněčné látky je narušena v důsledku fyzikálně-chemických změn proteinů, v důsledku redistribuce množství vody v tkáních, vstupu do tkání bílkovinné látky tělu cizí přinášené krví, zvýšení buněčné sekrece atd.

V závislosti na převládající lokalizaci morfologické změny dysproteinózy se obvykle dělí na buněčné, extracelulární a smíšené. Podle jejich rozšíření mohou mít obecný nebo místní charakter.

Buněčné dysproteinózy zahrnují granulární, hyalinní kapénkové, hydropické a rohovité dystrofie; extracelulární - hyalinóza a amyloidóza; smíšené - porušení metabolismu nukleoproteinů a glukoproteinů.

Buněčné dysproteinózy. Granulární dystrofie- výskyt zrn a kapiček bílkovinné povahy v cytoplazmě. Nejběžnější ze všech typů proteinových dystrofií. Dystrofický proces zahrnuje parenchymatické orgány (ledviny, játra, myokard), méně často kosterní svaly V tomto ohledu se granulární dystrofie nazývá parenchymální dystrofie.

Pod mikroskopem je zaznamenán otok epiteliálních buněk ledvin, jater a svalových vláken a také tvorba zrnitosti v jejich cytoplazmě, která způsobuje, že buňky vypadají zakalené.

Vzhled zrnitosti může být spojen s otokem a zaoblením mitochondrií v podmínkách tkáňové hypoxie nebo může být výsledkem rozkladu protein-lipidových komplexů cytoplazmy, patologické přeměny sacharidů a tuků na proteiny, denaturace buněčného proteinu nebo infiltrace. buněk s proteiny cizími tělu přiváděnými krevním řečištěm.

Makroskopicky jsou orgány s granulární dystrofií oteklé a mají ochablou konzistenci. Mají bledší barvu než normálně v důsledku stlačení kapilár oteklými buňkami. Při řezu se parenchym vyboulí, má matný vzhled a vzor je vyhlazený. Srdeční sval připomíná maso opařené vařící vodou a játra a ledviny mají šedohnědou barvu.

Příčinou granulární dystrofie mohou být infekční onemocnění, různé intoxikace těla, poruchy krevního oběhu a další faktory vedoucí k akumulaci kyselých produktů v tkáních.

Klinický význam: granulární dystrofie může způsobit dysfunkci postižených orgánů, zvláště tak důležitých, jako je srdce - slábne kontraktilita myokardu.

Hyalinní kapková dystorfie

Vzhled velkých průsvitných homogenních proteinových kapiček v cytoplazmě. Tento proces je založen na resorpci patologických proteinových látek (paraproteinů) buňkami, když se objeví v plazmě, nebo se tvoří hyalinní kapky v důsledku denaturace vlastních buněčných proteinů. Tato dystrofie je zaznamenána u ložisek chronického zánětu tkání, tumorů žláz, ale zvláště často v epitelu ledvinových tubulů s nefrózou a nefritidou. Během života se u zvířat s nefritidou nacházejí bílkoviny a sádry v moči.

Výsledek hyalinní kapénkové dystorfie je nepříznivý, protože tento proces přechází v nekrózu.

Hydroskopická (dropsová, vakuolární) dystrofie- tvorba v cytoplazmě buněk různých velikostí vakuol s průhlednou tekutinou S rozvojem procesu dochází k karyolýze a buňka se mění ve velký váček naplněný kapalinou, chudý na vlákno, a proto necitlivý na histologická barviva („balónek). dystorofie“). Podstatou této dystrofie je změna koloidně-osmotického tlaku a zvýšená permeabilita buněčných membrán. Pozoruje se v buňkách epidermis kůže během vývoje edému, infekčních lézí kůže(například neštovice, slintavka a kulhavka); v játrech, ledvinách, nadledvinách, svalových vláknech, nervových buňkách a v leukocytech - při septických onemocněních, intoxikacích, vysilujících stavech organismu atd.

Vakuolární dystrofie se určuje pouze pod mikroskopem. Vakuolizace cytoplazmy, která nesouvisí s hydropickou dystrofií, je pozorována v gangliích centrálního a periferního nervového systému jako projev fyziologické sekreční aktivity. Známky vakuolizace lze detekovat posmrtně v tkáních a orgánech obsahujících velké množství schlikolenu (játra, svalová tkáň, nervové buňky). Je to dáno tím, že se v mrtvole vlivem enzymatických procesů odbourává glykolen, což má za následek tvorbu vakuol v cytoplazmě. Kromě vakuolizace cytoplazmy jsou charakteristické i známky zakaleného otoku.

KLASIFIKACE DYSTROFIE. .

Souvisí s typem metabolické poruchy a navíc s lokalizací, prevalencí morfologických změn a vlivem genetických faktorů (viz diagram). Podle typu metabolické poruchy se rozlišují proteinové, tukové, sacharidové a minerální dystrofie. Vzhledem k tomu, že metabolické procesy jsou úzce propojeny a představují jeden celek, jsou dystrofie u různých onemocnění smíšené povahy.

podle původu

získal
dědičný

patogenezí

rozklad
infiltrace
transformační
změněná syntéza

podle prevalence

podle typu metabolické poruchy
1. protein
  1. buněčné (parenchymální) dysproteinózy
    1. zrnitý
      healine kapka
      hydrolytický

DYSTROFIE PATOGENEZE MAKRO A MIKRO ZMĚNY

Poškození nebo alterace se nazývají změny ve strukturní organizaci buněk, mezibuněčné substance, tkání a orgánů, které jsou doprovázeny narušením jejich životních funkcí.

Poškození je způsobeno širokou škálou příčin exogenního nebo endogenního původu. Typ a stupeň poškození závisí na povaze a síle patogenního faktoru, délce a četnosti jeho expozice, strukturálních a funkčních vlastnostech orgánu nebo tkáně a reaktivním stavu těla. Podle mechanismu působení agresivního podnětu na buněčné a tkáňové struktury se rozlišují přímé a nepřímé (reflexními, humorálními a imunopatologickými vlivy) poškození. Poškození ve fázi počátečních změn je většinou reverzibilní, to znamená, že po odstranění příčiny jeho vzniku dochází k obnově poškozených orgánů a tkání. Poškození ve fázi hlubokých změn se stává nevratným, to znamená, že může vést ke smrti buněk a tkání nebo organismu jako celku Hlavními typy poškození buněk, mezibuněčné hmoty, tkání a orgánů jsou atrofie, dystrofie a nekróza.

DYSTROFIE

Dystrofie - kvalitativní změny chemického složení, fyzikálních a chemických vlastností a morfologický typ buňky a tkáně těla spojené s metabolickými poruchami. Změny metabolismu a buněčné struktury, odrážející adaptační variabilitu organismu, nesouvisejí s dystrofickými procesy.

Etiologie. Narušení metabolických procesů, vedoucí ke strukturálním změnám v tkáních, je pozorováno pod vlivem mnoha vnějších a vnitřních faktorů. Patogenní faktory působí na orgány a tkáně buď přímo, nebo reflexně prostřednictvím neurohumorálního systému, který reguluje metabolické procesy. Povaha dystrofických procesů závisí na síle, trvání a frekvenci vystavení konkrétnímu patogennímu podnětu na těle, stejně jako na reaktivním stavu těla a typu poškozené tkáně. Dystrofické změny jsou v podstatě zaznamenány u všech onemocnění, ale v některých případech vznikají primárně a určují povahu onemocnění a v jiných představují nespecifický nebo sekundární patologický proces provázející onemocnění.

Patogeneze. Základem každého dystrofického procesu je porušení enzymatických reakcí (enzymopatie) v metabolismu s poškozením struktury a funkcí buněčných tkáňových systémů těla. Současně se v tkáních hromadí produkty látkové výměny, dochází k narušení fyziologické regenerace a funkcí jednoho nebo druhého orgánu, jakož i životních funkcí těla jako celku.

Mechanismusrozvíjet Já a podstata změn u různých dystrofií nejsou stejné. Podle mechanismu procesu dystrofických změn rozlišují: rozklad; infiltrace a změněná nebo zvrácená syntéza;

Rozklad- změny ultrastruktur, makromolekul a komplexních (protein-tuk-uhlík-voda a minerální) sloučenin buněčných a tkáňových systémů. V důsledku změn základních parametrů buněčných tkáňových systémů dochází k modifikaci komplexních biologických sloučenin a jejich rozpadu na jednodušší sloučeniny. Volné proteiny jsou hydrolyzovány za účasti lysozomových enzymů nebo denaturovány. V tomto případě spolu s primárním poškozením ultrastruktur může docházet k sekundárním procesům (například ke vzniku komplexních sloučenin, jako je amyloid, hyalin atd.).

Patologická infiltrace charakterizované ukládáním a akumulací v buňkách a tkáních metabolických produktů a látek přenášených průtokem krve a lymfy.

Proměna(z lat. transformatio - přeměna) - proces chemické přeměny sloučenin na jiné, například tuky a sacharidy na bílkoviny nebo bílkoviny a sacharidy na tuky, zvýšená syntéza glykogenu z glukózy atd., s nadměrnou akumulací nově vzniklých sloučenin.

Změněná syntéza[0020] Sloučeniny podle vynálezu se projevují zvýšenou nebo sníženou tvorbou těchto sloučenin s akumulací nebo deplecí a ztrátou v tkáních. Patologická syntéza je možná s výskytem a akumulací sloučenin, které pro ně nejsou charakteristické za normálních metabolických podmínek, v tkáních

Tyto patogenetické mechanismy dystrofií se mohou objevit současně nebo postupně, jak se proces vyvíjí.

V morfologickémrespekt Dystrofie se projevují porušením struktury ultrastruktur buněk a tkání. Za fyziologických podmínek se restrukturalizace buněčných organel a mezibuněčné substance spojuje s procesy jejich obnovy a u dystrofií dochází k narušení regenerace na molekulární a ultrastrukturální úrovni. U mnoha dystrofií se v buňkách a tkáních nacházejí inkluze, zrna, kapky nebo krystaly různé chemické povahy, které se za normálních podmínek nevyskytují nebo se jejich počet oproti normě zvyšuje. V jiných případech naopak v buňkách a tkáních množství jejich inherentních sloučenin klesá, až zcela vymizí. V obou případech buňky a tkáně ztrácejí charakteristickou jemnou strukturu a v těžkých případech je pozorována dekompozice buněčných elementů (např. je narušena paprsková struktura jater).

MakroskopickýZměny. U dystrofií se mění barva, velikost, tvar, konzistence a vzor orgánů. Změna vzhledu orgánu posloužila jako základ pro označení tohoto procesu degenerace nebo degenerace - termín, který neodráží podstatu dystrofických změn.

Funkčnívýznamdystrofie. Spočívá v porušení základních funkcí orgánu. Po odstranění příčiny, která způsobila vývoj dystrofického procesu, je metabolismus v buňkách, tkáních a celém organismu zpravidla normalizován, v důsledku čehož orgán získává funkční užitečnost a normální vzhled. Závažné dystrofické změny jsou však nevratné, to znamená, že rostoucí disproporce mezi zvýšenou dezintegrací vlastních struktur a nedostatečnou obnovou končí jejich nekrózou.

MINERÁLNÍ DYSTROFIE - TVORBA KONKREMENTŮ

druh kalkulových kamenů

poruchy soli (snížení obsahu Ca solí; ukládání Ca solí (dystrofická kalcifikace; metastatická kalcifikace; metabolická kalcifikace))

makroživinymikroelementVymikroelementy.

V buňkách a tkáních je vápník detekován, když se jeho soli vysrážejí z komplexních sloučenin v mitochondriích a lysozomech (parenchymální dystrofie) nebo v základní nebo fibrilární látce pojivové tkáně(mezenchymální a smíšené dystrofie). Depozita vápníku v mitochondriální matrix se nacházejí ve formě malých a velmi hustých granulí. Při vystavení jakékoli silné kyselině se uhličitan vápenatý rozpouští a uvolňuje plyn. Při reakci s kyselinou sírovou se získají krystaly sádry. Pokud je metabolismus vápníku narušen, může se množství jeho solí v tkáních snížit, zvýšit nebo mohou vypadávat na neobvyklých místech.

Tvorba kamenů). Kameny jsou husté nebo tvrdé útvary, které volně leží v přirozených dutinách orgánů a vylučovacích kanálcích žláz. Vznikají z organická hmota proteinového původu a soli různého složení, které spadají ze sekretů a exkrementů břišních orgánů.

Složení, velikost, tvar, konzistence a barva kamenů závisí na podmínkách a místě jejich vzniku. U hospodářských zvířat se kameny nejčastěji nacházejí v trávicím traktu, ledvinách a močových cestách, žlučníku a žlučových cestách, slinivce a slinných žlázách, méně často i v jiných orgánech.

Gastrointestinální kameny Dělí se na pravé, nepravé, fytobezoary, pilobesoary, konglobáty a plumokonkrece.

Pravé kameny nebo enterolity, sestávají převážně (až 90 %) z fosforečnanu amonného hořečnatého, fosforečnanu vápenatého a dalších solí. Jsou kulovitého nebo nepravidelného tvaru, mají tvrdou konzistenci a připomínají dlažební kostky. Jejich povrch je drsný, hladký, někdy leštěný (fasetovaný) v důsledku těsného uložení kamenů. Barva čerstvě vyjmutých kamenů je tmavě hnědá a po zaschnutí povrchové vrstvy šedobílá. Charakteristickým znakem enterolitů je vrstevnatá struktura povrchu řezu (obr. 16 na zlomu radiální záře, která ukazuje na stupňovitost jejich růstu); Ve středu kamene může být cizí těleso (kousek kovu, cihla, plsť, kost atd.), které sloužilo jako základ pro krystalizaci. Tyto kameny se nacházejí především v tlustém střevě koní. Jejich velikost se pohybuje od hrášku do průměru 20-30 cm, hmotnost - až 11 kg. Drobných kamenů se nalézají až desítky a stovky, velké kameny jsou většinou jednotlivé.

Falešné kameny nebo pseudoenterolity, Mají kulatý tvar, skládají se převážně z organických látek, ale v malém množství obsahují i minerální soli. Nejčastěji se nacházejí v tlustém střevě koní, dále v proventrikulu a střevech přežvýkavců. Vzniká konzumací potravy smíchané s půdou a pískem. Jejich povrch připomíná oloupané Vlašský ořech(obr. 17), průměr od 1-2 do 20 cm nebo více, hmotnost do 1 kg (někdy více), množství - od jednoho do několika desítek.

Fytobeton(z latinského fyton - rostlina) jsou tvořeny z vláken rasgelu. Jsou lehkého, kulovitého nebo nepravidelného tvaru, jejich povrch je hladký nebo drsně hrudkovitý, konzistence je sypká. Snadno rozbité. Existují jednoduché a vícenásobné. Častěji se vyskytují u přežvýkavců v předžaludku.

Pila beton nebo vlasové koule, bezoáry, nachází se v žaludku a střevech velkého i malého skotu. Zvířata, zejména mláďata, s nedostatkem solí v potravě a narušeným metabolismem minerálů si olizují srst i navzájem (lízají), polykají vlnu, která se obaluje hlenem a odpadává do kuliček.

Konglobaté- kaménky z nestrávených částeček potravy a slepených výkalů s příměsí cizích těles (hadr, zemina atd.). Nejčastěji se vyskytuje u koní v tlustém střevě s atonií. Psi a kočky mají někdy výrůstky peří.

Močové kameny vyskytující se u skotu, koní, kožešinových zvířat (norků atd.), a to i v mladém věku. Jejich tvorba v ledvinových tubulech, pánvi a močovém měchýři je spojena s urolitiázou, ke které dochází při nadměrném podávání minerálních solí, celkové poruše metabolismu minerálů a bílkovin a také s nedostatkem vitamínů, zejména A. U ptáků jejich vzhled v ledvinách je spojena s dnou v důsledku porušení metabolismu nukleoproteinů. Struktura, tvar, velikost a barva kamenů závisí na chemickém složení a druhu zvířete. Skládají se z kyseliny močové, urátů, oxalátů, uhličitanů, fosfátů, cystinu a xantia. Proto se podle složení rozlišují kameny urátové, fosfátové, oxalátové, vápenaté a smíšené. Kameny mají často tvar odlitků, opakujících tvar dutin (ledvinové pánvičky). Existují jednotlivé a více kamenů. Povrch kamenů bývá hladký, zrnitý nebo pichlavý, broušený vzor lze vrstvit.

Soli mohou také vypadávat ve formě písku (urosedimenta).

Žlučové kameny nachází se ve žlučníku a žlučovodech skotu a prasat, když onemocnění žlučových kamenů. Jsou jednoduché a vícenásobné. Jejich velikost se pohybuje od několika milimetrů do 10 cm nebo více. U prasete po výkrmu byl nalezen kámen o velikosti husího vejce. Kameny svým tvarem kopírují dutinu, ve které jsou vytvořeny. Jejich složení: organická bílkovinná báze, vápenaté soli, žlučové pigmenty a cholesterol. Podle složení se rozlišují kameny vápenaté, pigmentové a smíšené. Cholesterolové kameny se prakticky nikdy nesetkají.

Slinné kameny (sialoly)častěji pozorována u koní ve vylučovacím kanálu slinná žláza. U přežvýkavců se nachází v pankreatickém vývodu. Někdy se v jejich středu najde cizí těleso: ovesné vločky, sláma atd. Minerálním základem jsou vápenaté soli. Proto jsou obvykle bílé a husté. Jejich velikost a počet se liší.

Funkční význam a výsledek tvorby kamene jsou různé. Mnoho kamenů nemá klinický význam a jsou objeveny pouze náhodně při řezání. Tvorba kamenů, zejména enterolitů, však může mít významné důsledky. Kameny způsobují tkáňovou atrofii, záněty dutinových orgánů, nekrózu stěn dutin, jejich perforaci s tvorbou pronikavých vředů, píštělí a také ucpání vylučovacích cest, což brání pohybu obsahu. V druhém případě jsou v důsledku podráždění nervových receptorů zaznamenány spastické kontrakce kanálků bolestivé záchvaty(kolika). Tlakem kamene na tkáň při ucpání střev dochází k odumírání stěny střeva a na tomto základě dochází k intoxikaci organismu s fatálním koncem.

MINERÁLNÍ DYSTROFIE - ULOŽENÍ CA SOLI

Dystrofie (z řeckého dys - porucha, trofe - výživa) - kvalitativní změny chemického složení, fyzikálně-chemických vlastností a morfologického vzhledu buněk a tkání těla spojené s poruchami metabolismu. Změny metabolismu a buněčné struktury, odrážející adaptační variabilitu organismu, nesouvisejí s dystrofickými procesy.

minerální

druh kalkulových kamenů
porušení soli
1. snížení Ca solí
  ukládání Ca solí
  1. dystrofická kalcifikace
    metastatická kalcifikace
    metabolická kalcifikace

Minerály, které se do těla dostávají s jídlem a vodou, hrají důležitou roli v metabolismu. Některé z nich se v těle nacházejí ve významném množství a jsou tzv makroživiny(sodík, draslík, vápník, hořčík, fosfor, chlor, síra, železo), další jsou přítomny v tkáních v malém množství - mikroelementVy(kobalt, měď, mangan, zinek, molybden, bór, jód, brom atd.) nebo ve velmi malých množstvích - mikroelementy.

Morfologicky je nejvíce prozkoumán metabolismus vápníku. Soli vápníku vstupující do těla jsou adsorbovány v tenkém střevě, absorbovány za účasti vitaminu D a vstupují do všech tkání a buněk. Vápník se nachází v komplexech s bílkovinami v krvi (10-12 mg%), tkáňovém moku, buňkách a také v mléce (kaseináty). 97 % je obsaženo v kostře ve formě kyselin fosforečných, oxidu uhličitého (80 % Cas(P04>

V buňkách a tkáních je vápník detekován, když se jeho soli vysrážejí z komplexních sloučenin v mitochondriích a lysozomech (parenchymální dystrofie) nebo v základní nebo fibrilární látce pojivové tkáně (mezenchymální a smíšené dystrofie). Depozita vápníku v mitochondriální matrix se nacházejí ve formě malých a velmi hustých granulí. Při vystavení jakékoli silné kyselině se uhličitan vápenatý rozpouští a uvolňuje plyn. Při reakci s kyselinou sírovou se získají krystaly sádry. Vápník redukuje kovové stříbro jako černou sraženinu v Cossově reakci s dusičnanem stříbrným. Hematoxylin barví vysrážené vápenaté soli do tmavě modré barvy. Pokud je metabolismus vápníku narušen, může se množství jeho solí v tkáních snížit, zvýšit nebo mohou vypadávat na neobvyklých místech.

Ukládání vápenatých solí na buňky a tkáně. Tento proces se nazývákalcifikace! nebozkamenění. Podle původu a mechanismu vývoje se rozlišuje metastatická, dystrofická a metabolická kalcifikace.

Metastatická kalcifikace nebo vápenaté metastázy, se vyskytují při celkové poruše metabolismu vápenatých solí v těle s rozvojem hyperkalcémie. K posledně jmenovanému dochází při destrukci kostní tkáně, při poškození žláz, které z těla vylučují vápenaté soli, při hypervitaminóze D a hyperparatyreóze. V tomto případě se ionizovaný vápník ve zvýšené koncentraci nezadržuje v roztoku, interaguje s kyselinami a sráží se ve formě solí v různých orgánech a tkáních (systémová kalcifikace). Vzhledem ke zvláštní povaze výměny nejčastěji vypadávají v ledvinách, plicích, myokardu, v žaludeční sliznici a ve stěnách tepen. Tyto žlázové orgány vylučují kyselé produkty (což způsobuje jejich alkalizaci) a mají menší schopnost zadržovat tyto soli v roztoku. Soli se srážejí ve stromatu orgánů, v buňkách a sekretech žláz. Srážení vápenatých solí ve stěnách tepen je způsobeno tím, že samotná tkáň je v těsném kontaktu s krví, která je chudá na CO2.

Nejčastěji je kalcifikace pozorována v elastické membráně cév sleziny, jater a srdce. V plicích se vápenaté soli nacházejí ve stěnách alveolů; v ledvinách - ve stěnách interlobulárních tepen, bazální membráně stočených tubulů, epiteliálních buňkách sběrných kanálků a bázi pojivové tkáně; v žaludeční sliznici; v interglandulární tkáni; v bazální membráně; ve stěnách cév a v elastických vláknech svalové vrstvy.

Dystrofická kalcifikace vzniká v důsledku lokálních metabolických poruch v orgánech se sníženou vitální aktivitou, v dystrofických a atrofických tkáních a nekrotických ložiskách.

V důsledku fyzikálně-chemických změn v prostředí dochází k interakci ionizovaného vápníku s proteinofosfátovými skupinami, které se odštěpují působením fosfatáz, za vzniku fosforečnanu vápenatého.

Metabolická kalcifikace(vápenná dna, kalcifikace) mohou být v některých případech systémové s ukládáním solí do kůže, šlach, fascií a aponeuróz, svalů, nervů, cév a dalších tkání. V ostatních případech se projevuje jako lokální proces s usazováním solí v kůži prstů. Na rozdíl od metastatické kalcifikace není spojena s hyperkalcémií, ale vzniká při normálních koncentracích solí na základě zvláštní povahy metabolismu, nestability pufrových a koloidních systémů krve a tkání, jakož i zvláštního stavu tkání v této oblasti s jejich zvýšeným citlivost na vápník (kalcifylaxe). Vzhled tkání a orgánů s mírným ukládáním vápenatých solí může zůstat nezměněn. Zjišťují se pouze histologickým vyšetřením nebo vyšetřením elektronovým mikroskopem. Při zvýšené akumulaci vápenatých solí v tkáních je makroskopicky pozorován výskyt bělavých skvrn v orgánu, které jsou cítit ve formě zrnek písku a křupání pod nožem. Při velkém nánosu solí získá orgán tvrdou konzistenci a těžko se krájí nožem nebo se neřeže vůbec.

Funkční význam kalciových dystrofií je odlišný. Nedostatek vápenatých solí v těle způsobuje funkční a strukturální poruchy, které mohou být reverzibilní pouze v počáteční fázi a následně vedou k funkčnímu selhání orgánu a smrti. Usazeniny vápenatých solí v cévní stěně, srdečním svalu a srdečních chlopních způsobují významné funkční změny, které jsou život ohrožující. Cévy ztrácejí elasticitu, stávají se křehkými a náchylnými k prasknutí. Současně kalcifikace mrtvých kaseózních hmot u tuberkulózy zastavuje infekční proces a ukazuje na hojení, i když neúplné.

Výsledek ukládání vápníku v tkáních. Bylo prokázáno, že vápenaté soli mohou být absorbovány z ložisek kalcifikace. K jejich resorpci může dojít enzymaticky (halistereze) nebo za účasti fagocytů (lakunární resorpce). Současně se kolem kalcifikované léze tvoří shluky histiocytů a lymfocytů a v některých případech se objevují obří buňky, jako jsou osteoklasty, částečně štěpící vápno např. u kalcifikovaných tuberkulózních lézí (N. A. Naletov, 1949). Zvrat patologických vápenatých usazenin je však pozorován zřídka. Kalcifikované tkáně obvykle trvale zadržují vápenaté soli. Často je zapouzdřená zkamenělá tkáň a kalcifikace odumřelých hmot významně neovlivňuje funkce orgánů.

MINERÁLNÍ DYSTROFIE - REDUKCE CA SOLI

minerální

druh kalkulových kamenů
porušení soli
1. snížení Ca solí
  ukládání Ca solí
  1. dystrofická kalcifikace
    metastatická kalcifikace
    metabolická kalcifikace

V buňkách a tkáních je vápník detekován, když se jeho soli vysrážejí z komplexních sloučenin v mitochondriích a lysozomech (parenchymální dystrofie) nebo v základní nebo fibrilární látce pojivové tkáně (mezenchymální a smíšené dystrofie). Depozita vápníku v mitochondriální matrix se nacházejí ve formě malých a velmi hustých granulí. Při vystavení jakékoli silné kyselině se uhličitan vápenatý rozpouští a uvolňuje plyn. Při reakci s kyselinou sírovou se získají krystaly sádry. Vápník redukuje kovové stříbro jako černou sraženinu v Cossově reakci s dusičnanem stříbrným. Hematoxylin barví vysrážené vápenaté soli do tmavě modré barvy. Pokud je metabolismus vápníku narušen, může se množství jeho solí v tkáních snížit, zvýšit nebo mohou vypadávat na neobvyklých místech.

Hladovění zvířat kvůli nedostatku krmiva, jeho příznaky. Učinit závěr o příčinách smrti zvířete, pokud se objeví známky vyčerpání. Chronické onemocnění charakterizované degenerativními změnami kostní tkáně ve formě osteomalacie, osteoporózy.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://www.allbest.ru//

Vyšetření chorob zvířat vznikajících z nedostatečného krmení (nutriční dystrofie, nutriční osteodystrofie, hypokalcémie po otelení)

Úvod

hladovění vyčerpání zvířat dystrofická osteomalacie

Zkouška je studium hmotných důkazů a dalších materiálů a předmětů zjištěných při vyšetřování, prováděné zákonem stanovenou procesní formou, kterou jménem soudu (prokurátora, vyšetřovacích orgánů) provádějí osoby znalé vědy, techniky. nebo jiných speciálních oborů znalostí a vypracování odůvodněného závěru o zvláštních otázkách vzniklých během vyšetřování nebo soudního řízení v trestní věci.

Veterinární prohlídka poskytuje posudek o příčině úhynu nebo onemocnění zvířat, povaze onemocnění, správnosti režimu izolace, používání a ošetřování nemocných a podezřelých zvířat, jakož i o vhodnosti veterinárních a hygienických podmínek pro potraviny nebo konzumace surovin živočišného původu.

Předmětem soudního sporu může být i problematika poškozování domácích zvířat, která jsou v osobní potřebě pracovníků, jakož i spory vzniklé mezi organizacemi nebo občany v souvislosti s výměnou, nákupem a prodejem zvířat, při posuzování případů souvisejících s pytláctvím. , poškozování a padělání produktů živočišného původu.

Nutriční dystrofie

Hladovění zvířat je možné při nedostatku krmiva – primární hladovění a při různých onemocněních doprovázených nechutenstvím a stravitelností krmiva – sekundární hladovění.

Hladovění zvířat kvůli nedostatku krmiva může způsobit vyčerpání a další bolestivé jevy. Doba jejich výskytu po začátku půstu závisí na velikosti denní dieta, počáteční tučnost zvířat, jejich věk a pohlaví, intenzivní využívání, okolní teplota a další faktory.

Při vyčerpání se objem sleziny zmenší o různé míry. Jeho velikost závisí nejen na atrofických procesech, ale také na stupni prokrvení orgánu.

Lymfatické uzliny jsou také zmenšeny v důsledku zmenšení a někdy i úplného vymizení reprodukčních center ve folikulech.

Stěny gastrointestinální trakt ztenčené v důsledku poklesu submukózy a svalových membrán a zploštění záhybů sliznice.

Omentum a mezenterium jsou bez tuku, jsou to filmy, ve kterých procházejí krevní cévy. Ledviny a nervový systém se mění relativně málo.

Na histologické vyšetření orgány vyčerpaných zvířat jsou založeny: nepřítomnost tukových buněk v epikardu; snížení velikosti folikulů ve slezině; prudký pokles počtu lymfocytů a zvýšené ukládání hemosiderinu v lymfatických uzlinách, zejména podél dutin. V játrech se nacházejí významná ložiska hemosiderinu, především v Kupfferových buňkách, intersticiální edém s rozšířením Disseova prostoru, někdy akutní žilní stáze. Objem jaterních buněk je snížen. Parenchymální dystrofie je detekována v srdečním svalu a ledvinách.

Ve většině případů je nutriční malnutrice komplikována jinými nemocemi, které se vyvíjejí na pozadí snížené odolnosti hladovějícího organismu. Na prvním místě ve frekvenci je komplikace zápalu plic, která se u vyčerpaných zvířat vyskytuje zcela ojediněle. Nejčastěji je pozorována katarální bronchopneumonie, méně často katarálně-hnisavá a purulentně-nekrotická. U skotu se při dlouhodobém ležení může vyvinout hypostatická pneumonie. Zápal plic se zpravidla vyskytuje při normální nebo dokonce nízké tělesné teplotě, a to i přes rozsáhlé léze plicní tkáně. Nejčastěji jsou postiženy přední a střední laloky plic, méně často dolní části zadní laloky. Postižená místa jsou červená, masité konzistence a z povrchu řezu je vytlačován hlen, obvykle s hnisem. Při purulentně-nekrotické pneumonii se často nacházejí oblasti nekrózy, které podléhají purulentnímu tání. Při bakteriologickém vyšetření se izoluje různá oportunní mikroflóra.

Kromě zápalu plic je nutriční malnutrice často komplikována orgánovou dysfunkcí a různými zánětlivé procesy vyskytující se ve sliznici trávicího traktu.

Abychom mohli učinit závěr o příčinách smrti zvířete za přítomnosti známek vyčerpání, je nutné zjistit, co bylo příčinou vyčerpání - podkrmení nebo nemoc. To je zvláště důležité, když se při pitvě objeví komplikace: zánět plic, střev atd. K tomu je třeba vzít v úvahu stav celého stáda a dobu trvání komplikující nemoci. Pokud je například významná část zvířat ve stádě vyhublá a onemocnění diagnostikovaná při pitvě, komplikující vyhublost, trvají nevýznamně, tj. jsou akutní povahy, pak v tomto případě může být závěr následující : smrt zvířete nastala z nutričního vyčerpání, komplikovaného katarální bronchopneumonií.

Komplikace jsou možné i u jiného onemocnění, jako je například enteritida.

Pokud se u vyhublého zvířete zjistí např. chronické onemocnění zhoubný novotvar, ložiska chronického zánětu v vnitřní orgány a jiných patologických procesů v nepřítomnosti vyčerpání u zbytku zvířat ve stádě, závěr může být následující: zvíře trpělo tím a takovým chronické onemocnění což vedlo k vyčerpání a následně smrti.

Závěr, že smrt byla způsobena vyčerpáním, není-li příčina vyčerpání uvedena, je nesprávný. Je nutné uvést, co způsobilo vyčerpání: podvýživa, chronická onemocnění atd.

Kromě vyhublosti jsou klinickými příznaky hladové nemoci deprese, letargie v pohybech; Nemocná zvířata hodně polehávají a nerada vstávají a hýbou se. Dochází ke snížení tělesné teploty na 36-35 ° C, defekace je zpožděna; močení se naopak stává častějším; puls je slabý, pohyby bachoru pomalé. Smrt nastává, když funkce životně důležitých orgánů pomalu klesají.

Při pitvě mrtvol zvířat, která zemřela na nutriční dystrofii, je vyhublost nápadná. U mrtvol vyhublých zvířat ostře vyčnívají trnové výběžky obratlů, makuly a žeber, kůže je nepružná, srst matná, rozcuchaná a v oblasti makuly jsou často pozorovány proleženiny. Podkožní tkáň neobsahuje tuk. V laloku, v oblasti předkožky, břicha a končetin podkoží někdy dochází k želatinovému otoku. Sval značně zmenšený objem, jednotlivá svalová vlákna jsou ztenčená, svaly jsou vodnaté.

Kosti mírně zmenšují objem, ale je zaznamenána jejich zvýšená křehkost. Kostní dřeň je zkapalněná, má želatinovou konzistenci a vylévá se z tubulárních kostí. Místo epikardiálního tuku u vyhublých zvířat je pozorována želatinová hmota (serózní atrofie tuku). Jeho podstata spočívá ve spotřebě tuku a plnění tukových buněk serózní tekutinou. Objem srdce je zmenšen, koronární cévy jsou klikaté. Myokard všech částí je zmenšený, často s hnědým nebo šedým nádechem, podle toho, zda dochází k ukládání pigmentu – lipofuscinu (hnědá atrofie) nebo vzniká granulární dystrofie. V druhém případě je pozorována ochablost myokardu. Játra jsou výrazně zmenšena na objemu, jejich okraje jsou v některých případech ostré, v jiných často představují 2 vrstvy pouzdra bez parenchymatických buněk mezi nimi.

Nutriční osteodystrofie

Chronické onemocnění charakterizované degenerativními změnami kostní tkáně ve formě osteomalacie, osteoporózy, osteofibrózy a případně osteosklerózy. Nejčastěji je postižen skot, ovce a prasata. Zvířata jsou k onemocnění nejnáchylnější ve stadiu intenzivního růstu kostí, ve druhé polovině březosti, v období vrcholné laktace, kdy je potřeba zvýšený přísun minerálů, energie, bílkovin a dalších živin s potravou. Toto onemocnění je rozšířeno v centrální černozemě a dalších oblastech, kde se pěstuje kukuřice na siláž.

Etiologie. Hlavní příčinou nutriční osteodystrofie je nedokonalá skladba diet, nedostatečný příjem vápníku, fosforu, hořčíku a dalších minerálních prvků z krmiva v kombinaci s nedostatkem vitamínů B a A, vlákniny, energie, bílkovin, nerovnováha v poměru mezi vápník a fosfor (optimální - 2: 1). Takové podmínky vytváří silážní drť, krmení bardany, nedostatek sena a koncentrované krmivo.

Strava s převahou siláže, dužiny, výpalků a mláta neuspokojuje potřeby zvířat na vápník, fosfor, hořčík, síru, jód, zinek, měď, vitamíny A, B, E, stejně jako bílkoviny a vlákninu. Vytvářejí se podmínky pro posun pH bachorového obsahu na kyselou stranu, narušení trávení a snížení stravitelnosti živin krmiva. Řepné řízky, stejně jako tráva z bažinatých pastvin, obsahují hodně kyseliny šťavelové, která váže vápník a ztěžuje jeho vstřebávání.

Zhoršujícím etiologickým faktorem je nedostatek vitaminu I v těle v důsledku nedostatečného příjmu z potravy a endogenní syntézy pod vlivem ultrafialových paprsků slunce, které se podílejí na procesu přeměny cholesterolu a 7-dihydrocholesterolu v kůži na vitamin B3. V etiologii osteodystrofie hraje určitou roli nadměrný příjem stroncia a dalších radioaktivních prvků z potravy a vody.

Patogeneze. Při nedostatečném příjmu vápníku, fosforu, bílkovin a vitaminu B do těla dochází k procesu tvorby organické kostní hmoty, syntézy kolagenu, hydroxyprolinu, mukopolysacharidů a obohacování organické matrice ionty vápníku, fosforu, hořčíku a dalších prvků. jsou narušeny. Aby se udrželo elektrolytové složení krve na určité úrovni, tělo začne mobilizovat minerální prvky z kostního depa. Období fyziologické regulace je však omezené. Při dlouhodobém nedostatečném zásobování minerálními látkami potravou nebo jejich špatném vstřebávání se kostní tkáň ochuzuje o vápník, fosfor, hořčík a další prvky, dochází k její demineralizaci (osteomalacie), narušují se procesy tvorby a obnovy kostí. Úbytek kostní hmoty je provázen nejen osteomalatickými, ale i osteoporotickými, osteofibrinózními a dokonce i osteosklerotickými změnami. Kostní tkáň v důsledku patologického růstu ztrácí své fyzikální vlastnosti, stává se křehkou, řídnoucí a někdy hrudkující vazivové tkáně. Na rozdíl od křivice u osteodystrofie převažuje křehkost kostí nad flexibilitou. Nedostatek vitaminu D a jeho aktivních metabolitů vede ke snížení tvorby vápníku vázajícího proteinu, snížení vstřebávání vápníku a fosforu z krmiva, narušení dodávky těchto prvků do kostí a procesu tvorby hydroxyapatitu. Při nedostatku vitaminu A v kosti se snižuje biosyntéza mukopolysacharidů a protein-sacharidových komplexů. Nedostatek zinku, kobaltu a dalších osteogenních mikroelementů má negativní vliv na kost v důsledku inhibice enzymatických systémů.

Spolu s osteodystrofií destruktivní změny v kostní tkáni přežvýkavců dochází k narušení enzymatických procesů v bachoru, což vede ke snížení stravitelnosti krmných látek.

Ztráta významného množství minerálů z kostí je doprovázena snížením cirkulace vápníku, fosforu a hořčíku v krvi, v důsledku čehož se snižuje svalový tonus, objevuje se hypotenze a atonie předkolenní kosti a při těžkých případů, parézy a paralýzy svalů.

Příznaky V počáteční, první fázi onemocnění je zaznamenána ztráta lesku srsti a glazury kopytní rohoviny, chuťová perverze a pokles produktivity. Zvířata si vypěstují „malé mlsání“, zdráhají se jíst tradiční potravu, olizovat se navzájem, krmítko, stěny a pojídat podestýlku. Tělesná teplota je v normálních mezích. V této fázi onemocnění se obsah celkového vápníku a anorganického fosforu v krvi pohybuje ve spodních mezích normy a ionizovaný vápník je snížen.

Ve druhé fázi onemocnění se objevují známky indikující poškození kosterní soustava, vazy a svaly. Je zaznamenána bolest při vstávání a pohybu a kulhání. Páteř je prohnutá, poslední žebra se ztenčují a klesají, poslední ocasní obratle se ztenčují a rozpouštějí. Hrudní koš deformované, sternální konce žeber jsou zesílené. Řezavé zuby jsou uvolněné. „Lizuha“ se projevuje jasně. Zvířata chytají klacky, kusy dřeva, gumy, cihly, ochotně jedí špinavou podestýlku, pijí kejdu a žvýkají palubky, krmítka a přepážky. Svalová rigidita, klonické a tetanické křeče jsou výrazné, je možná svalová paréza, kontrakce jizvy menší než 2 za 2 minuty.

Třetí stadium onemocnění je charakterizováno více výrazné změny kostra zvířete: obrysy těla jsou hrbolaté, končetiny jsou zakřivené, klouby jsou ztluštělé, hřbet je nahrbený nebo propadlý, tučnost je snížená. Schopnost aktivního pohybu je téměř ztracena. S rozvojem osteosklerózy je páteř neaktivní a pohyby jsou omezené.

Ve druhé a třetí fázi onemocnění v krvi, výrazné snížení obsah celkového a ionizovaného vápníku, anorganického fosforu, hořčíku, celkové bílkoviny sérum, hemoglobin, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy a další změny. Podle našich údajů se u vážně nemocných krav obsah celkového sérového vápníku pohyboval od 6,26 do 11,50 mg/100 ml, anorganického fosforu - od 3,40 do 4,80 mg/100 ml, hořčíku - od 1,40 do 1,93 mg/100 ml, celk. protein - od 59 do 80,6 g/l, rezervní alkalita - od 39,9 do 44,8 obj. % CO, aktivita alkalické fosfatázy - od 7,10 do 25,75 jednotek Bodanský.

Nutriční osteodystrofie. Vyčerpání, zvrácenost chuti k jídlu (žvýká kousek gumy)

U ovcí a koz jsou výrazné změny na kostech lebky a dolní čelisti, ztluštění kostí a jejich deformace. V důsledku toho se proces žvýkání potravy stává obtížným; U koz jsou časté epileptické záchvaty a tetanie.

Prasata, stejně jako kozy, mají záchvaty tetanie a křeče.

U koní je perverze chuti k jídlu méně výrazná, ohlodávají krmítka, podlahová prkna, ochotně jedí podestýlku, mají žaludeční potíže, střevní neprůchodnost, koliky.

Patomorfologické změny. Nejčastěji v kostech a tkáň chrupavky. Kosti jsou zdeformované, ztenčené nebo ztluštělé a hrudkovité, změkčené nebo ztvrdlé (osteoskleróza). U tubulárních kostí je dřeňový prostor zvětšen, kortikální vrstva je ztenčená a stěny tubulárních kostí mohou být průhledné. Hrudník je deformovaný na jeho vnitřním povrchu jsou zřetelná oválná ztluštění sternálních konců žeber, někdy zlomeniny a mozoly. Klouby jsou zesílené, zejména tam, kde se uchycují šlachy. Kaudální obratle jsou od sebe velmi vzdálené, ztenčené a ty podléhají osteolýze. U koz, koní a prasat je zaznamenán výrazný otok kostí hlavy. V obsahu bachoru a síťky, v žaludku najdou cizí těla(kousky hadrů, drát, guma, sklo, igelitové sáčky, škrtidla atd.), je oteklá sliznice žaludku a střev. Při histologickém vyšetření kosti je zaznamenána expanze Haversových kanálů, ztenčení a resorpce hlavní a interkalární ploténky, kostních trámců a fenomén osteomalacie.

Nutriční osteodystrofii u skotu je třeba odlišit od sekundární osteodystrofie. Tato onemocnění mají různou etiologii, jedinečné patogenetické mechanismy vývoje, některé výrazné klinické příznaky a biochemické krevní parametry. Je třeba vzít v úvahu, že detekce ztluštění a jiných kostí na ocasu, žebrech a jiných kostech patologické změny může být důsledkem onemocnění zvířat nízký věk nebo v jiných časech.

Poporodní hypokalcémie (Hypocalciemia Puerperalis)

(poporodní paréza) je akutní onemocnění charakterizované prudkým poklesem vápníku v krvi a tkáních, parézou hladkých a příčně pruhovaných svalů, paralýzou hltanu, jazyka, ztrátou „vědomí“ (kómatu). Většinou vysoce produktivní krávy onemocní po 3-5 otelení v prvním týdnu po otelení, ve vzácných případech může onemocnění začít jeden až dva dny před otelením; Existují případy, kdy krávy onemocní 4-5 a dokonce 12 týdnů po otelení. Poporodní hypokalcémie je možná u koz, ovcí a buvolů. U prvotelek se onemocnění prakticky neeviduje. Eklampsie březích fen (psů, koček) je podle našeho názoru ve své etiologické a patogenetické podstatě velmi podobná poporodní hypokalcémii krav.

Etiologie. Onemocnění polyetiologické povahy. Vyskytuje se především v chovech s vysoká úroveň obecné, bílkovinné, vápníkové krmení. Je známo, že ne všechna zvířata onemocní za stejných podmínek krmení a ustájení; stejné krávy onemocní více než jednou, to znamená, že toto onemocnění je charakterizováno genetickou predispozicí.

Skutečnost opakovaného (opakovaného) onemocnění poporodních paréz u stejných krav je již dlouho známá a nikým nepopíraná (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Otázka dědičné predispozice zvířat k poporodní paréze je však málo prozkoumaná. Experimentálně bylo prokázáno, že jedním z hlavních důvodů poporodní paréza je nadbytek vápníku v suché stravě krav. Snížení příjmu vápníku u krav na méně než 20 g/den snížilo výskyt poporodních paréz z průměrných 32,4 % na 1,7 % (T. Thilsig - Hanssen et all, 2002). Mnoho autorů poukazuje na negativní vliv nadbytku vápníku v potravě suchých krav, jako na jeden z hlavních etiologických faktorů. Nepotvrdil se tak dříve existující názor na nedostatek vápníku v dietách jako příčinu poporodních paréz.

Mezi příčinami poporodní hypokalcémie hraje významnou roli nedostatek vitaminu D (kalciferolu) a jeho aktivních metabolitů v těle (25-hydroxyerokalciferol (25-OHD2); 25-hydroxycholekalciferol (25-OHD3); 1,25- dihydroxycholekalciferol (1,25-(OH)2D3; 24,25-(OH)2D3 a 1,25-(OH)2D2, podílející se na tvorbě vazby vápníku; protein a jeho transmembránový přenos v kostní tkáni 1,25-(OH)2 D3 mobilizuje vápník pomocí jeho korekce minerálního metabolismu, ovlivňuje syntézu kolagenu, podílí se na tvorbě matrix. V ledvinách zvyšuje 1,25-(OH)2 D3 reabsorpci vápníku v renálních tubulech.

Patogeneze. V případě poporodní hypokalcémie je komplexní a nedostatečně prozkoumaná. Centrálním článkem patogeneze je prudký pokles krve a tkání celkových a ionizující vápník, což vede k neuromuskulární poruše – křečím a parézám. Za účasti vápenatých iontů dochází k procesu spojování a disociace svalových proteinů aktinu a myosinu a reguluje se obsah mediátoru acetylcholinu. nervové vzrušení. Při nedostatku vápníku se hromadí acetylcholin, dochází k nadměrné stimulaci nervových receptorů, narušují se procesy svalové kontrakce a dochází k paréze svalů. Pokles vápníku v krvi a tkáních je spojen s hlavními faktory: a) nedostatečné vstřebávání ze střeva v důsledku poklesu syntézy parathormonu a aktivních forem vitaminu D, b) zvýšené vylučování vápníku močí na nedostatek parathormonu;

B) s nedostatečnou mobilizací vápníku z kostní tkáně v důsledku nedostatku parathormonu a aktivních forem vitaminu D; d) při zvýšeném příjmu vápníku pro tvorbu kolostra. Jak bylo zjištěno (I.F. Ganzhaev, A.A. Terlikbaev), výskytu poporodní hypokalcémie u krav předchází snížení krevních hladin parathormonu a 25-hydroxyvitamínu D3 (25-OND3) a zvýšení kalcitominu.

Mechanismy snížené syntézy parathormonu při nadměrné výživě vápníku nebyly studovány. Možná je tento jev založen na dědičnosti, která se projevuje vlivem vnějších faktorů - nadbytečné výživy vápníku a nedostatku aktivních forem vitaminu D.

Patologické změny. Nedostatečně charakteristické. Zaznamenává se neúplná poporodní involuce dělohy, hromadění tekutiny v její dutině, ruptura svalu, modřiny, známky aspirační bronchopneumonie, městnavá hyperémie orgánů, plicní edém a dilatace srdce.

Histologické změny. Vyznačuje se hypertrofií hypofýzy, štítná žláza a kůry nadledvin, dystrofických procesů v příštítných tělíscích, nervovém systému a nervosvalovém systému. Zaznamenány jsou také hemodynamické poruchy a dystrofické změny v mléčné žláze, vnitřních parenchymatických orgánech, trávicích orgánech a lymfatickém systému.

Závěr

Neadekvátní krmení se často projevuje v nedostatečném rozsahu aminokyselin v krmivu. Strava zvířat by měla obsahovat všechny tzv. esenciální aminokyseliny lysin, tryptofan, histidin, leucin, isoleucin, fenylalanin, threonin, methionin, valin, arginin a pro ptáky navíc glycin. Potřeba různých druhů zvířat pro esenciální aminokyseliny ach to není totéž, je to podrobně popsáno v pokynech pro krmení hospodářských zvířat. Kvůli nedostatku určitých esenciálních aminokyselin v krmivu je známa řada onemocnění zvířat. Například při nepřítomnosti valinu v krmivu je pozorována dysfunkce centrálního nervového systému, při nepřítomnosti fenylalaninu je narušena syntéza hormonů tyroxinu a adrenalinu, nepřítomnost tryptofanu vede k narušení sexuální aktivity, nepřítomnosti methioninu, dochází k toxické jaterní dystrofii atd. Obecně uznávané příznaky onemocnění jsou však ty, které vznikají při absenci každé z esenciálních aminokyselin, dosud neexistují.

Je známo, že ani jedna rostlina nemá kompletní sadu aminokyselin nezbytných pro stavbu živočišného organismu, proto i hojné, ale monotónní krmení vede k poruchám metabolismu. Kuřata například umírají, když jsou krmena pouze zrny kukuřice, koně nemohou žít pouze z ovsa atd.

Úhyn zvířat v důsledku nedostatečného krmení může být předmětem soudního řízení, zejména v případě úhynu chovných zvířat.

Publikováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Obecné požadavky na krmivo živočišného původu. Složení a nutriční hodnota mléčných krmiv, využití mléčných výrobků ve výživě zvířat. Vlastnosti využití odpadů z masného a rybářského průmyslu pro krmení hospodářských zvířat.

práce v kurzu, přidáno 09.03.2013

Domestikace zvířat jako proces přirozeného ekologického stavu. Ztráta zvířat v důsledku nemocí jako podnět pro vznik potřeby způsobů a prostředků, jak s nimi bojovat. Evoluce základních představ o vztahu mezi nemocemi člověka a zvířat.

abstrakt, přidáno 16.01.2014

Studium nutriční anémie, onemocnění zvířat charakterizované poruchou krvetvorby v důsledku nedostatku železa v těle a metabolickými poruchami. Popisy patogeneze, symptomů, metod prevence a léčby selat s anémií.

abstrakt, přidáno 12.7.2011

Základy klinické diagnostiky, klasifikace a nomenklatura chorob zvířat, nozologické jednotky a formy. Příznaky onemocnění: jejich klasifikace, rozpoznání a posouzení diagnostický význam. Syndromy onemocnění zvířat a jejich charakteristika.

abstrakt, přidáno 22.12.2011

Zohlednění skutečné stravitelnosti a stravitelnosti krmiva při výpočtu dávek, směsných krmiv a premixů. Posouzení nutriční hodnoty krmiva chemickým složením, bilance dusíku, uhlíku a energie. Minerály v krmení hospodářských zvířat.

test, přidáno 9.12.2011

Popis chemického složení a obecné charakteristiky ječmen obecný jako hlavní obilná krmná plodina. Kvalitativní ukazatele zrn ječmene a jejich srovnání s ostatními obilovinami. Význam ječmene při krmení zvířat a drůbeže, přípravě obilných krmiv.

abstrakt, přidáno 09.05.2014

Brucelóza - infekční chronická nemoc domácích a divokých zvířat a lidí. Klinické příznaky a následky onemocnění, diferenciální diagnostika. Epizootologická data, patogeneze, průběh onemocnění a patoanatomické změny.

abstrakt, přidáno 26.01.2012

Význam bílkovin ve výživě zvířat. Použití sacharidů ve stravě. Význam tuků pro život zvířat. Hlavní funkcí tuku je akumulace energie v těle, tuk jako zdroj tepla a biologický katalyzátor metabolismu.

abstrakt, přidáno 25.10.2009

Vnitřní choroby jsou nejčastější onemocnění zvířat. Hlavní typy a metody terapie, všeobecná prevence vnitřní choroby zvířat s lékařským vyšetřením zvířat na farmách. Vlastnosti terapeutické techniky.

abstrakt, přidáno 17.04.2012

Klasifikace, chemické složení a nutriční hodnota krmiva pro zvířata. Nákup vysoce kvalitních krmiv. Sklizeň senáže v příkopu. Výroba siláže. Příprava krmiva ke krmení. Hodnocené krmení a příprava denní dávka zvířat.

Dystrofie (řecky dys – porucha, trofe – výživa)- morfologické změny v orgánech a tkáních v důsledku obecných nebo lokálních metabolických poruch způsobených různými exogenními nebo endogenními příčinami (mechanické, fyzikální, chemické, biologické a genetické faktory). Synonymem degenerace je degenerace kolektivní pojem, který spojuje různé patologické procesy, které se vyskytují ve tkáních a orgánech v důsledku metabolických poruch (bílkoviny, tuky, minerály, sacharidy, voda). Patomorfologická podstata dystrofie spočívá ve změně morfologického vzhledu buněk a intersticiální substance v důsledku ukládání produktů narušeného metabolismu v nich za fyziologických podmínek;

Funkčním projevem je porušení morfofunkčního stavu orgánů (s oslabením srdeční činnosti v důsledku proteinové degenerace myokardu). Jakmile je příčina odstraněna, buněčný metabolismus se obvykle vrátí do normálu, což má za následek obnovení poškozených orgánů. Pokud příčinný faktor nadále působí, dystrofické změny zesilují a mohou být nevratné, tzn. končí nekrózou nebo nekrózou tkání a buněčných elementů.

Etiologie dystrofií. Příčinou dystrofie může být celá řada faktorů:

Patogeneze. Mechanismus nebo patogeneze dystrofií je složitý a ne vždy stejný. Vývoj morfologických změn v orgánech a tkáních může být spojen s:

S rozkladem cytoplazmy buněk a mezibuněčné látky, která se projevuje rozkladem komplexů protein-tuk-sacharid cytoplazmy orgánů nebo tkání.
S patologickou přeměnou některých látek na jiné. Pokud je například v krmivu nedostatek lipotropních faktorů, přestanou se tvořit fosfolipidy (tělu vlastní tuky, které tělo spotřebovává pro energetické a jiné účely), začnou se ukládat neutrální tuky krmiva. v játrech a podkoží v nadměrném množství.
S infiltrací nebo impregnací a ukládáním produktů zhoršeného metabolismu do tkání. Například při hnisavé chronické bronchopneumonii se v krvi objevují patologické paraproteiny, které se v nich uvolňují ledvinami a způsobují ledvinovou amyloidózu.

Klasifikace dystrofií ještě není plně vyvinut. V současné době se považuje za racionální klasifikovat dystrofie podle typu metabolické poruchy. Na základě tohoto principu se dystrofie dělí na bílkoviny, tuky, sacharidy a minerální látky. Porucha metabolismu bílkovin se nazývá dysproteinózy. Rozlišovat buněčné dysproteinózy, extracelulární A smíšený.

Buněčné dysproteinózy

1.1. Granulární dystrofie

Granulární dystrofie nebo zakalený otok jater je typ proteinové dystrofie, charakterizovaný výskytem granulí a kapiček proteinové povahy v cytoplazmě buněk. Tento dystrofický proces zahrnuje parenchymatické orgány (játra (obr. 1, 1a), ledviny (obr. 2), myokard), méně často kosterní svaly. Tento typ dystrofie se nejčastěji rozvíjí u akutních infekčních a septických onemocnění hospodářských zvířat. Jako antrax, pasteurelóza, erysipel, prasata, kolibacilóza atd. u virových onemocnění (mor prasat, mor drůbeže, slintavka a kulhavka, MCH atd.).

Obr. 1. Granulární jaterní dystrofie.

Mikroskopické znaky granulární dystopie jsou charakterizovány otokem (zvětšení buněk a granularita cytoplazmy, pokles lumen intralobulárních sinusové kapiláry; cytoplazma jaterních buněk se zakalí, je bohatá na granule nebo kapičky, jejichž proteinová povaha je určena histochemickými metodami.

Obr.2. Granulární jaterní dystrofie.

Makroskopicky Orgány s granulární dystrofií jsou oteklé, mají ochablou konzistenci a jsou zbarveny světleji než normálně. Na řezu se parenchym vyboulí za tobolku, plocha řezu je matná a suchá. Srdeční kosterní sval připomíná maso opařené vařící vodou a játra a ledviny mají šedohnědou barvu.

Diferenciální diagnostika. Při posmrtné matnosti (bledosti) při řezu parenchym nevyčnívá přes pouzdro, tzn. nezvyšuje se.

Výsledek granulární dystrofie.

Granulární jaterní dystrofie je doprovázena funkčním selháním orgánu. Po odstranění příčin granulární dystrofie je možný návrat do původního stavu, tzn. je to vratný proces. S pokročilými procesy se rozvíjí tkáňová nekróza.

Obr.3. Granulární dystrofie ledvin.

Důležitost pro tělo.

Oslabení funkční aktivity. V srdci je srdeční slabost.

1.2. Vodnatelnost
(hydropická dystrofie)

Tento typ proteinové dystrofie se projevuje tvorbou různě velkých vakuol v cytoplazmě buněk obsahujících čirou tekutinu.

Myroskopicky gangliové buňky jsou zvětšené, obsahují jemné, prašné, částečně rozpuštěné Nissl granule, s tvorbou světlých, optických prázdných prostorů v neuroplazmě a kolem jádra. Částečná chromatolýza vede ke vzhledu různé velikosti a lokalizace vakuol obsahujících čirou tekutinu; je možné úplné rozpuštění a buněčná smrt (karyocytolýza). Je třeba vzít v úvahu, že podobný obraz poskytuje tuková degenerace při ošetření vzorků orgánů alkoholem, stejně jako glykogen z orgánů ošetřených ve vodných roztocích fixativ (obr. 3).

Obr.4. Hydropická dystrofie.

Makroskopicky orgány s mírnými formami poškození nemají charakteristický obraz. Tento typ dystrofie je zpravidla pozorován se serózním zánětem (obvykle epidermis kůže) spojeným s nemocemi, jako je slintavka a kulhavka u skotu, neštovice savců, nemoc z ozáření atd.

Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit hydrokélu od tukové dystrofie. Při barvení na tuk pomocí Sudan III jsou kapičky tuku obarveny oranžově červeně, vakuoly se nebarví;

Exodus.

Funkce orgánů je prudce snížena. V raná fáze Během procesu je možná obnova buněk, ale častěji se buňky, které prošly hydrokélou, nekrotizují. Proces je nevratný.

1.3. Horny dystrofie

Rohovitá dystrofie (patologická keratinizace, hyperkeratóza kůže) je tvorba rohovinové hmoty (keratinu) v buňkách epidermis nebo epitelu kožního typu. Normálně jsou procesy keratinizace pozorovány v epidermis. V patologických stavech může docházet k nadměrné tvorbě rohoviny (hyperkeratóza) a kvalitativní porušení tvorba rohoviny (parakeratóza). Keratinizace může nastat i na sliznicích (leukoplakie). Vyskytuje se jako metabolická porucha v kůži v důsledku mechanických, fyzikálně-chemických a biologických účinků na orgán, jakož i v důsledku nedostatku vitamínů, minerálů nebo bílkovin.

Myroskopicky všimněte si nerovnoměrného ztluštění epidermis s hyperplazií buněk malpighiánské vrstvy a ztluštěním stratum corneum v důsledku nadměrného hromadění rohovinové hmoty nebo keratinu v buňkách s hypovitaminózou A, metaplazie žlázového epitelu do keratinizovaného epitelu je možné (obr. 4).

Obr.5. Horny dystrofie.

Příklady hyperkeratózy zahrnují suché mozoly, ichtyózu (rybí kůže), rakovinu cancroid (tvrdá rakovina).

Parakeratóza se projevuje ztrátou schopnosti epidermálních buněk produkovat keratohyalin. V tomto stavu je stratum corneum ztluštělé a na povrchu kůže se tvoří volné šupiny.

Hyalinní kapénková dystrofie. Tento typ dystrofie je pozorován u chronické pyelonefritidy a je charakterizován ukládáním hyalinní látky do stočených rovných tubulů a také do glomerulů ledvin.

Nastavení cíle tématu:

Prozkoumat morfologické charakteristiky(makro- a mikrosnímek buněčných dysproteinóz). Granulární dystrofie. Hyalin - kapání. Dropsy (hydropický). Nadržený. U jakých infekcí jsou tyto typy dysproteinóz nejčastější? Příklady. Výsledky.

Hlavní důraz je kladen na následující otázky:

Vymezení pojmu dystrofie, zejména buněčné dysproteinózy.
Typy buněčných dysproteinóz.
Makroobraz a mikroobraz buněčných dysproteinóz.
Výsledek buněčných dysproteinóz.
Důležitost pro tělo. Příklady.

Extracelulární dysproteinózy

Extracelulární dysproteinózy zahrnují patologický proces charakterizovaný ukládáním proteinových látek mezi buňky pojivové tkáně. Mezi extracelulární dysproteinózy patří hyalinóza a amyloidóza.

2.1. Amyloidóza

Amyloidní dystrofie je charakterizována ukládáním homogenní, bezbarvé, husté látky zvané amyloid, tedy škrobu, ve tkáni. Amyloid získal toto jméno díky své schopnosti barvit se stejným způsobem jako škrob, v Modrá barva při ošetření jódem a kyselinou sírovou, i když se škrobem nemá nic společného.

Svou chemickou podstatou je amyloid protein (amyloidní protein, blízký globulinům), který je kombinován s dalšími dosud dostatečně neprobádanými chemickými látkami. Bylo zjištěno, že chemické složení amyloidu není vždy stejné, což vysvětluje jeho nestejné fyzikální vlastnosti.

Amyloidní dystrofie může být obecná nebo lokální.

Celková amyloidóza se projevuje ukládáním amyloidní látky v mnoha orgánech najednou. Amyloid se ukládá pod argyrofilní membránou malých krevních cév, podél retikulárních vláken a pod bazální membránou epiteliálního krytu žláz. Při celkové amyloidóze jsou nejčastěji postižena játra, slezina, ledviny, nadledviny a další orgány.

Makro obrázek.

Při amyloidóze orgán nabývá na objemu, je bledší barvy, hutné konzistence, u koní ochablý, povrch řezu, zvláště při silném stupni amyloidózy, je voskový a suchý.

Mikro obrázek.

Ve slezině je pozorováno ukládání homogenní látky bez struktury kolem folikulů sleziny a podél retikulárních vláken; v játrech mezi endotelem kapilár a jaterními buňkami; v ledvinách pod bazální membránou endotelu stočeného tubulu nebo pod argyrofilní membránou endotelu cévních glomerulů aj. (obr. 5).

Obr.6. Amyloidní dystrofie sleziny (ságová forma).

Lokální amyloidóza.

Je charakterizována ukládáním amyloidu v omezené oblasti v pojivové tkáni nebo ve stěně krevní cévy.

Etiologie amyloidózy je spojena s různé nemoci doprovázené hnisáním a nekrózou tkání (absces, aktinomykóza, tuberkulóza atd.). Nadměrná výživa bílkovin může vést k orgánové amyloidóze. Například při výkrmu kachen a hus. Zpravidla se amyloidní dystrofie vyskytuje u koní – producentů imunitní séra v biotovárnách. Patogeneze není plně objasněna.

Výsledek amyloidózy.

Amyloidóza je zpravidla nevratný proces. Buňky orgánů a tkání s amyloidózou atrofují a podléhají nekróze. Často je pozorováno prasknutí orgánu s následným krvácením. břišní dutina, který je často pozorován u koní produkujících syrovátku v biotovárnách.

Důležitost pro tělo.

Klinický význam má pouze celková amyloidóza vedoucí ke ztrátě funkční aktivity orgánu. Lokální neovlivňuje funkci orgánu.

2.2. Hyalinóza

Obr.7. Hyalinóza pojivové tkáně kapsle.

Makro obrázek. Orgány a tkáně procházejí hustou hyalinózou, vzhledově podobnou hyalinní chrupavce.

Exodus. Proces je zpravidla nevratný.

Klinický význam. Pokud jsou postiženy cévy v orgánech, dochází k oslabení funkce a proces může skončit prasknutím cév. Pokud je hyalinóza lokální povahy, pak zpravidla nemá klinický význam.

Smíšené dysproteinózy

U smíšených dysproteinóz je narušen metabolismus bílkovin v buňkách a mezibuněčné látce. V tomto případě dochází k narušení proteinového metabolismu komplexních proteinů - nukleoproteinů, glukoproteinů a chromoproteinů.

3.1. Porucha metabolismu nukleoproteinů

Konečným produktem metabolismu nukleoproteinů je kyselina močová a její soli. V normální podmínky tyto produkty jsou v rozpuštěném stavu a jsou vylučovány ledvinami. Když je metabolismus nukleoproteinů narušen, dochází k nadměrné tvorbě kyseliny močové a její soli se ukládají ve tkáních, což je pozorováno u diatézy kyseliny močové a infarktu ledvin kyseliny močové.

Diatéza kyseliny močové

Je charakterizována ukládáním solí kyseliny močové v různých tkáních a orgánech savců. Typicky dochází k ukládání solí na kloubních površích prstů, šlach a chrupavek. ušní boltec ledviny a serózní tkáně. V místě ukládání se rozvine nekróza, následuje rozvoj zánětu v jejich okolí a v konečném důsledku růst pojivové tkáně.

U ptáků dochází k ukládání solí kyseliny močové ve formě husté bělavé hmoty na serózní kryty hrudní a břišní dutiny, na perikardu, epikardu, v ledvinách, v kloubní plochy prsty na nohou Psi onemocní méně často než ptáci. U ptáků jsou ledviny zvětšené, poseté bělavým povlakem a na řezu jsou viditelné bělošedé a žlutobílé skvrny. Pod mikroskopem jsou nalezeny zářivé krystaly urátu, epitel renálních tubulů je ve stavu granulární degenerace a nekrózy a stroma je infiltrováno lymfoidními a obrovskými buňkami.

Ukládání urátových solí v kloubech prstů na nohou se nazývá dna (z latiny - tvrdá). V tomto případě klouby otékají, deformují se a tvoří se husté uzliny (dnové hrbolky).

Infarkt ledvin z kyseliny močové je fyziologický stav, který se vyskytuje u novorozených zvířat, která přežijí prvních 7 dní, poté vymizí. Dočasně se zvyšuje koncentrace kyseliny močové v krvi, která se nestihne vylučovat ledvinami.

Makro snímek: na řezné ploše ledvin v dřeni jsou odhaleny radikálně umístěné pruhy červenožluté barvy. Tyto pruhy jsou nahromaděním solí kyseliny močové.

Exodus proces je nevratný.

Klinický význam. Proces je komplikován zánětem orgánů a tkání a ankylózou kloubů a prstů.

3.2. Poruchy metabolismu glukoproteinů
(slizniční dystrofie)

Glukoproteiny- komplexní bílkoviny obsahující komplexní sacharidy. Glukoproteiny, mezi které patří mukoproteiny, se nazývají mukoproteiny. Zástupci mukoproteinů jsou muciny a mukoidy.

Mutsyni- tvoří základ hlenu, který je produkován epiteliálními buňkami sliznic a žláz.

Mukoidy- látky podobné hlenu se nacházejí v různých tkáních (kosti, chrupavky, šlachy, stěny tepen atd.).

Porucha metabolismu glukoproteinů se projevuje hromaděním hlenu a hlenu podobných látek ve tkáních, tzn. degenerace sliznice, která je pozorována v epitelu sliznic a žláz a v pojivové tkáni.

Při akutním zánětu sliznic je pozorována degenerace sliznice. krycí epitel, zároveň se zvyšuje počet pohárkových buněk a na jeho povrchu je velké množství snadno smývatelného hlenu. V tomto případě jsou sliznice zarudlé a oteklé. Při chronickém zánětu v důsledku ucpání vylučovacích cest žláz hustým exsudátem hustý hlen nebo když jsou stlačeny rostoucí pojivovou tkání, tvoří se cysty.

Slizniční dystrofie pojivové tkáně (vazivové, chrupavčité, kostní a tukové) se projevuje tvorbou hlenu, kdy tkáň nabývá oteklého nebo želatinového vzhledu.

Exodus může být dvojí.

Při slabém stupni poškození nebo včasném odstranění příčiny, která způsobila dystrofii, získávají tkáně normální vzhled. Když je proces daleko pokročilý, v důsledku rozpadu tkáně se tvoří dutiny obsahující hlen.

Klinický význam. Záleží na stupni poškození.

3.3. Poruchy metabolismu chromoproteinů
(pigmentové dystrofie)

Všechny tkáně a orgány se vyznačují určitou barvou, kterou určují pigmenty. Některé pigmenty se nacházejí v orgánech a tkáních v rozpuštěném stavu, jiné mají formu granulárních nebo amorfních, případně krystalických usazenin.

Barva tkání a orgánů v různých patologických stavech závisí nejen na obsahu pigmentů, ale také na stupni prokrvení, ukládání tuku, glykogenu, solí, strukturálních poruchách tkáňových prvků a dalších faktorech.

Pigmenty se podle původu dělí na endogenní(tvoří se v těle samotném) a exogenní, přivezené zvenčí.

Endogenní pigmenty se dělí na:

Anhemoglobinogenní...
Hemoglobinogenní.

Anhemoglobinogeny se tvoří, když metabolické procesy z bílkovin a tuků.

Hemoglobinogenní pigmenty jsou deriváty hemoglobinu.

Anhemoglobinogenní pigmenty zahrnují melanii, lipochrom, lipofuscin a lutein.

Melánie způsobuje zbarvení kůže, vlasů, peří, očí a dalších orgánů, když je narušen její metabolismus. Za fyziologických a patologických podmínek se melanin tvoří enzymaticky z tyrosinu a tryptofanu v buňkách malpighovské vrstvy epidermis, sítnice a duhovky.

Porucha metabolismu melaninu se projevuje vymizením nebo zvýšením jeho obsahu ve srovnání s normou a také výskytem pigmentu v orgánech, kde se obvykle nenachází. Vrozená ztráta melaninu se nazývá albinismus a jedinci s těmito vlastnostmi jsou albíni. Získaná absence melaninu v oblastech kůže se nazývá leukoderma. Zvýšený obsah melanin v orgánech a tkáních se nazývá melanóza(obr. 7).

Obr.8. Melanóza jater.

Může být lokální i celkový, vrozený i získaný. (Nadbytek pigmentu v kůži je fyziologicky pozorován u zvířat s černou barvou a je vrozený, opálení na kůži je získané.).

Při melanóze orgány a tkáně nebo jednotlivé části zčernají (obr. 8).

Obr.9. Melanom kůže.

Výsledek: s drobnými depozity mechanického pigmentu v epiteliálních buňkách může být absorbován beze stopy v případě intenzivních ložisek dochází k nekróze buněk; Klinický význam závisí na stupni poškození.

Poruchy hemoglobinogenního metabolismu pigmentů

Zdrojem hemoglobinogenních migmentů je hemoglobin erytrocytů. Uvolňování hemoglobinu z červených krvinek se nazývá hemolýza. Normálně stárnoucí červené krvinky podléhají destrukci retikulo-endoteliálním systémem sleziny, kostní dřeně a jater. Tyto stejné RES buňky mají schopnost tvořit pigmenty: hemosiderin, bilirubin. V patologických stavech se kromě zvýšení tvorby těchto pigmentů objevují nové pigmenty: hematidin, hemofuscin, hematin a hematoporfyrin.

Hemosiderin je jemnozrnný amorfní pigment zlatohnědé nebo hnědé barvy obsahující železo. V zdravé tělo hemosiderin, jako produkt metabolismu hemoglobinu, se nachází v retikulárních buňkách sleziny, kostní dřeně a lymfatických uzlinách. Za patologických stavů dochází k nadměrné tvorbě a ukládání hemosiderinu – hemosideróze (obr. 9).

Obr. 10 Hemosideróza ledvin.

Hemosiderin dává reakce: při zpracování řezů podle Perlse se pigment působením sulfidu amonného změní na zelenomodrý, hemosiderin zčerná, ale není odbarven peroxidem vodíku, který jej odlišuje od melaninu.

Existují lokální a celkové hemosiderózy.

Obecná hemosideróza je pozorována při intravaskulární hemolýze erytrocytů, která se vyvíjí v důsledku intoxikace hemolytickými jedy (arsen, fosfor atd.), S některými infekčními onemocněními (sepse, INAN, antrax, piraplasmidóza atd.). erytrocyty se v krevním řečišti rozpadají a produkty jejich rozpadu jsou fagocytovány mnoha retikulárními buňkami různých orgánů a přeměňují je na hemosiderin. Výsledkem je, že orgány získávají rezavě hnědou barvu. různou intenzitou v závislosti na množství vytvořeného hemosiderinu. Pokud tělo nezemře na intoxikaci, pak se hemosiderin v orgánech vstřebává beze stopy (obr. 10).

Obr. 11 Hemosideróza ledvin.

Lokální hemosideróza se vyskytuje s extravaskulární hemolýzou erytrocytů, která je pozorována během krvácení, a poté místní retikulární buňky syntetizují hemosiderin a produkty rozpadu erytrocytů. Tyto oblasti vypadají jako hnědé nebo rezavě hnědé skvrny (v orgánech a tkáních se jim říká stopy krvácení). Časem se to vyřeší a orgán přijme normální barva. Žlučové barvivo (billirubin) je součástí žluči. Billirubin je produktem rozkladu hemoglobinu a je tvořen buňkami retikuloendoteliálního systému jater, sleziny, kostní dřeně a lymfatických uzlin. Normálně se bilirubin tvoří v játrech a spolu se žlučí se dostává do žlučník a střeva. Za patologických podmínek může bilirubin vstoupit do krve a zabarvit se různé orgány a látky ve žluté barvě. Žlutá barva orgánů a tkání je tzv žloutenka(obr. 11).

Obr. 12 Žloutenka.

Žloutenka jako symptom charakterizuje celou skupinu infekční choroby(IEM, leptospiróza, hemosporidióza atd.). Při těžké žloutence se všechny orgány a tkáně (s výjimkou mozku) zbarví žlutozeleně; Sliznice, podkoží, tuková tkáň a intima cév a srdečních chlopní jsou zvláště jasně zbarveny do žluta. Při fixaci formaldehydem se tkáně impregnované pigmenty zazelenají.

Podle etiologického a patogenetické příznaky Existují 3 typy žloutenky:

hematoidin.

Tento pigment se objevuje za patologických podmínek. Zpravidla při krvácení, v krevních sraženinách ve formě jehličkovitých jednoduchých nebo vícenásobných oranžově nazelenalých krystalů hematoidinu.

Je charakterizována celkovou vyčerpaností, metabolickými poruchami, dystrofickými a atrofickými procesy v parenchymálních a dalších orgánech.
Etiologie. Hlavní příčinou plýtvání je nedostatek živin v živočišné stravě. Přispívající příčina vyhublost je nadměrné vykořisťování pracovních zvířat.
Patogeneze. V těle hladovějících zvířat se nejprve vyčerpávají zásoby sacharidů, hlavně v játrech. Vyčerpání jaterního glycogenu vede k excitaci jeho chemoreceptorů. Podráždění se přenáší na centrální nervový systém, odtud po aferentních nervových (hlavně sympatických) drahách do tukové tkáně. Pod vlivem adrenalinu, norepinefrinu, ale i glukokortikoidů se neutrální tuky a mastné kyseliny začínají dostávat do krevního oběhu ve stále větším množství z tukových zásob (podkožní, perirenální tuk, omentum). Lipémie podporuje zvýšené využití tuku orgány a tkáněmi jako hlavního zdroje energie s nadměrnou tvorbou intersticiálních toxických produktů – ketolátek, kyseliny máselné aj. Nadbytek chylomikronů v krvi navíc vede k žloutence infiltrace jater, která přechází v tukovou degeneraci, která může vyústit až v cirhózu. Přichází útlak základní funkce tělo. Dysfunkce gastrointestinálního traktu se tedy projevuje hyposekrecí, poklesem enzymatických procesů trávení a vstřebávání živin krmiva. V důsledku toho se bílkoviny štěpí až do stádia albumózy nebo peptonů, sacharidy se štěpí na dextriny, které se špatně vstřebávají střevním epitelem a jsou vylučovány spolu se stolicí, což prohlubuje jejich nedostatek.
Krátkodobé podkrmení nemá zásadní vliv na reprodukční funkce samice a samci. Dlouhodobé podkrmení je doprovázeno poklesem sekrece hypofyzárního gonadotropinu, v důsledku čehož u mužů dochází ke snížení tvorby testosteronu a potlačení spermatogeneze. U samic je narušen reprodukční cyklus, snižuje se hmotnost dělohy, dochází k atrofickým změnám na vaječnících, zhoršuje se dozrávání folikulů.
Příznaky V závislosti na úbytku hmotnosti zvířete se nutriční dystrofie konvenčně dělí do tří fází. První stupeň je charakterizován úbytkem tělesné hmotnosti o 15-20 %, druhý o 20-30 % a třetí o více než 30 %. Při úbytku hmotnosti až 40 % a více nastává většinou úhyn zvířete.
V první fázi klinické příznaky nejcharakterističtějšími jsou pokles tučnosti, produktivity a výkonnosti. Lze ji považovat za patologický stav, který se zcela normalizuje po odstranění příčin a poskytnutí výživné stravy zvířatům.
Ve druhé a třetí fázi onemocnění dochází k morfofunkčním změnám v orgánech a tkáních. Vyhublé, sliznice jsou chudokrevné, suché s namodralým nádechem (obr. 144), vlasy jsou rozcuchané a matné. U ovcí se ztenčuje vlna a objevují se oblasti plešatosti (alopecie). Růst mladých zvířat se zastaví nebo úplně zastaví. Sníží se sekrece a motilita trávicího traktu, ztíží se vyprazdňování, zpomalí se dýchání, sníží se tělesná teplota a zeslabí se srdeční ozvy. Při ztrátě více než 30 % tělesné hmotnosti (třetí fáze) ztrácejí zvířata schopnost pohybu, ležení a nemohou sama vstát. Chuť k jídlu chybí nebo je výrazně snížena, peristaltika předžaludku, žaludku a střev je pomalá, stolice je suchá, tonus řitního otvoru je uvolněný. Tělesná teplota je nízká, dýchání je pomalé, srdeční ozvy slabé.
Ve všech stádiích onemocnění je zaznamenán pokles krevního hemoglobinu, počtu červených krvinek, bílých krvinek (leukopenie), cukru (hypoglykémie) a celkového sérového proteinu (hypoproteinémie). V první fázi onemocnění dochází ke vzniku ketonémie a ketonurie. Ve druhé a třetí fázi onemocnění je moč málo relativní hustota, kyselá reakce.
Průběh a prognóza. Kurz je většinou dlouhodobý. Při přesunu zvířat do kompletní diety a provedení vhodné léčby v první a

Ve druhé fázi onemocnění je výsledek obvykle příznivý. Ve třetí fázi, kdy se v orgánech a tkáních rozvinou hluboké nevratné procesy, často dochází k úhynu zvířete.
Patomorfologické změny. Atrofie a dystrofie svalů a orgánů, nažloutlý želatinový infiltrát v podkoží, omentu, mezenteriu, epikardu a tukovém pouzdru ledvin. V břišní a pleurální dutiny nahromadění až 2-4 litrů nažloutlého transudátu. V játrech dochází k tukové infiltraci a degeneraci, možná cirhóza, nejčastěji atrofická. Ukládání amyloidu v ledvinách a slezině, rozvoj glomerulonefritidy.
Diagnóza. Diagnóza je založena na anamnestických údajích, špatném krmení a charakteristických klinických příznacích.
Léčba. Zaměřeno na postupnou obnovu toho nejdůležitějšího životní funkce těla, normalizace metabolismu, výživy a produktivity. Koně, skot, ovce a další býložravci dostávají luštěniny, luštěninovo-obilné seno dobrá kvalita, oves, ječmenný trávník, krmné směsi, koláče, moučka, zelené krmivo, brambory, mrkev, řepa, mléko (pro mláďata); pro prasata - kaše z vařených brambor, otruby, obilné nečistoty, směsné krmivo, travní moučka, odstředěné mléko, kombinovaná siláž, zelené krmivo; masožravci - maso, játra, ryby, tvaroh, masové polévky, kaše. Část krmiva se podává ve sladové nebo kvasnicové formě, obilí se naklíčí a okopaniny se rozdrtí. Předepište čerstvý rybí tuk, ABA, PABA. K obnovení motility trávicího traktu a zvýšení jeho sekreční funkce se podává karlovarská sůl, v malých dávkách se předepisuje síran hořečnatý nebo síran sodný (70-80 g), hořčiny. Hydrolysin L-103, amino-peptid-2 a další proteinové přípravky se podávají parenterálně. Glukóza se předepisuje intravenózně nebo subkutánně v dávce 0,3-0,5 g na 1 kg hmotnosti zvířete ve formě 5-20% roztoků. Vitaminové přípravky se podávají perorálně nebo intramuskulárně.
Prevence. Když se sníží tučnost zvířat, zvýší se rychlost energetické a bílkovinné výživy o 10-15%, dokud se neobnoví. Při nedostatku krmiva používejte nebílkovinné produkty obsahující dusík, krmné kvasnice, krmivo pro větvičky, zpracovaný dřevěný odpad, vedlejší produkty kožedělného průmyslu, živočišný tuk, odpad ze zpracování slunečnice, travní moučku, řasy a další netradiční krmiva .