Nemoc z ozáření (RS) ) - onemocnění způsobené vystavením těla ionizujícímu záření v dávkách překračujících nejvyšší přípustnou hodnotu.

Etiologie Použití jaderných zbraní (včetně testování) Nehody v průmyslu a jaderné energetice Konzumace radioaktivně kontaminovaných potravin (vnitřní ozáření) Radiační terapie Chronická LB - pracovníci oddělení radiační diagnostiky a terapie.

Patomorfologie Kostní dřeň - snížený obsah buněk Nekróza střevního epitelu Fibróza orgánů dlouho po ozáření v důsledku aktivace fibroblastů.

Klasifikace

Akutní LB. Vážnost: I - dávka 100–200 rad II - dávka 200–400 rad III - dávka 400–600 rad IV - dávka 600–1000 rad Při ozáření dávkou 1 000–5 000 rad vzniká gastrointestinální varianta akutní LB provázená závaž. gastrointestinální krvácení. Poruchy krvetvorby jsou výrazně opožděny Při ozáření dávkou nad 5000 rad vzniká neurovaskulární varianta LB, charakterizovaná výskytem mozkového edému a decerebrací.

Chronická LB vzniká v důsledku dlouhodobé opakované expozice ionizujícímu záření v relativně malých dávkách. Pravděpodobnost detekce vzdáleného genetického nebo somatického účinku záření je 10–2 na 1 Gy.

CRS způsobený expozicí vnějšímu rovnoměrnému ozáření

CRS způsobený primárně lokálním ozářením

Klinický obraz

LB syndromy

Hematologické Reaktivní leukocytóza v prvním dni po ozáření je nahrazena leukopenií. V leukocytárním vzorci - posun doleva, relativní lymfopenie, od 2. dne po ozáření absolutní lymfopenie (může přetrvávat po celý život). Granulocytopenie se rozvíjí 2–3 týdny po ozáření a ustupuje rychleji, čím dříve je detekována (v průměru 12 týdnů). Zotavení z granulocytopenie je rychlé (1–3 dny), nejsou pozorovány žádné recidivy. Při obnovení leukopoézy je možná retikulocytová krize, ale k obnovení hladiny erytrocytů dochází mnohem později než u leukocytů při ozáření dávkou vyšší než 200 rad nejdříve koncem prvního týdne po ozáření. Obnovení počtu krevních destiček je často 1–2 dny před obnovením počtu leukocytů

Hemoragický syndrom způsobená hlubokou trombocytopenií (méně než 50´109/l), stejně jako změnami funkčních vlastností krevních destiček

Kožní Vypadávání vlasů, zejména na hlavě. K obnově vlasů dojde do 2 týdnů, pokud dávka záření není vyšší než 700 rad

Radiační dermatitida: kůže v podpaží je nejcitlivější, tříselné záhyby, lokty, šíje. Formy poškození: primární erytém vzniká při dávce nad 800 rad, je nahrazen otokem kůže a při dávkách nad 2 500 rad přechází po 1 týdnu v nekrózu nebo je doprovázen tvorbou puchýřů; Sekundární erytém se objevuje nějakou dobu po primárním erytému a čím kratší je doba výskytu, tím vyšší je dávka záření.

Gastrointestinální léze- při zevním rovnoměrném ozáření dávkou nad 300–500 rad nebo při vnitřním ozáření Radiační gastritida - nevolnost, zvracení, bolest v epigastrické oblasti Radiační enteritida - bolest břicha, průjem Radiační kolitida - tenesmus, přítomnost krve ve stolici Radiační hepatitida - středně těžký cholestatický syndrom, cytolýza.

Posílení funkcí systému hypofýza-nadledviny na raná stadia v rámci stresové reakce útlum funkcí štítných žláz, zejména při vnitřním ozáření radioaktivním jódem. Možná malignita Potlačení funkcí pohlavních žláz Léze nervový systém Psychomotorická excitace jako součást primární reakce Difuzní inhibice mozkové kůry nahrazuje psychomotorickou excitaci Porušení nervové regulace vnitřních orgánů, autonomní dysfunkce U neurovaskulárního syndromu (ozáření dávkou vyšší než 5000 rad) - třes, ataxie, zvracení, arteriální hypotenze, konvulzivní záchvaty. Smrtelný výsledek ve 100% případů.

Období chronické LB Formační období. Mezi LB syndromy nejčastější Hematologický syndrom(trombocytopenie, leukopenie, lymfopenie) Asthenovegetativní syndrom Trofické poruchy: lámavé nehty, suchá kůže, vypadávání vlasů Období zotavení možné pouze tehdy, pokud přestane být vystaveno záření Období dlouhodobých následků a komplikací Zrychlení procesů stárnutí: ateroskleróza, katarakta, časná ztráta funkce gonád Progrese chronických onemocnění vnitřních orgánů, které se vyskytly latentně v období tvorby (chronická bronchitida, cirhóza jater atd.).

Laboratorní výzkum CBC: Hb, obsah erytrocytů, leukocytů, lymfocytů, granulocytů Výkaly pro okultní krev Analýza aspirátu kostní dřeně Mikroskopie seškrabů z ústní sliznice Bakteriologické hemokultury na sterilitu - při horečce.

Speciální studie Radiační monitorování Neurologické vyšetření.

LÉČBA

Obecná taktika Klid na lůžku K prevenci exogenních infekcí jsou pacienti ošetřováni za aseptických podmínek (boxy, vzduchová sterilizace pomocí UV paprsků) Dieta: půst a pitná voda - při nekrotizující enterokolitidě Dekontaminace (ošetření povrchu kůže, výplach žaludku a střev při vnitřním ozařování) Detoxikace Intravenózní infuze gemodézy, fyziologické roztoky, expandéry plazmy Forsírovaná diuréza Antiemetika Hemotransfuze Suspenze destiček pro trombocytopenii Erytrocytární hmota pro anémii. Při Hb >83 g/l bez známek akutní krevní ztráty se transfuze červených krvinek nedoporučuje, protože to může dále zhoršit radiační poškození jater a zvýšit fibrinolýzu

Drogová terapie Antiemetika: atropin (0,75–1 ml 0,1% roztok) s.c. Antibiotika K potlačení proliferace mikroorganismů, které běžně žijí v tenké střevo, pro gastrointestinální syndrom Kanamycin 2 g/den perorálně Polymyxin B až 1 g/den Nystatin 10–20 milionů jednotek/den Co-trimaxozol 1 tableta 3krát denně Ciprofloxacin 0,5 g 2krát denně K léčbě horečky v důsledku neutropenie nejoptimálnější kombinací jsou aminoglykosidy (gentamicin 1–1,7 mg/kg každých 8 hodin) a peniciliny účinné proti Pseudomonas aeruginosa (například azlocilin 250 mg/kg/den). Pokud horečka přetrvává déle než 3 dny, přidávají se cefalosporiny první generace uvedená kombinace, pokud horečka přetrvává 5–6 dní, jsou navíc předepsána antimykotika (amfotericin B 0,7 mg/kg/den).

Chirurgická operace.Transplantace kostní dřeně - při její aplazii potvrzené výsledky punkce kostní dřeně.

Komplikace Vzdálená fibróza ledvin, jater a plic - po ozáření dávkou nad 300 rad Zhoubné novotvary různé lokalizace Zvýšené riziko leukémie (častěji akutní lymfocytární, chronická myeloidní leukémie) Neplodnost.

Chronický nemoc z ozáření

Chronická nemoc z ozáření(HLB) - obecný chronická nemoc, vznikající v důsledku dlouhodobé, často opakované expozice ionizující radiace v relativně malých (jednorázových) dávkách, výrazně však překračujících maximálně přípustné. CRS se může vyskytovat jak ve vojenských podmínkách, tak v podmínkách pracovní expozice z důvodu hrubého porušení bezpečnostních předpisů.

Klinika, klasifikace a diagnostika chronické nemoci z ozáření

Chronická nemoc z ozáření se klinicky projevuje a vyskytuje se v různé případy se mění, což kriticky závisí na celkové dávce záření, povaze distribuce absorbované dávky a také na radiosenzitivitě těla. V tomto ohledu v doba stání bylo navrženo (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov) rozlišit tři varianty CRS v souladu s podmínkami radiační zátěže na těle. První - hlavní verze CRS - se vyznačuje vnější, relativně rovnoměrnou, dlouhodobou expozicí záření. Druhá, méně homogenní, možnost zahrnuje případy CRS z vnějšího a vnitřního ozáření, charakterizované selektivní lokální expozicí orgánů a tkání záření. Třetí varianta CRS zahrnuje kombinované formy, charakterizované různými kombinacemi celkové a lokální radiační zátěže. Nejúplnější podrobná symptomatologie onemocnění je pozorována u první hlavní varianty. Klinický obraz případů CRS patřících do druhé varianty je řidší a je dán především symptomy odrážejícími funkční morfologické změny nejcitlivější ("kritický") orgán nebo tkáň, která je převážně vystavena ozáření.

Přes uvedené charakteristické rysy se všechny varianty a formy CLP vyznačují takovými obecnými klinickými příznaky zásadního významu, jako je postupný pomalý vývoj, dlouhodobý přetrvávající průběh, pomalé zotavování narušené funkce. To dává důvod rozdělit celý průběh onemocnění do tří období (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov): období vzniku onemocnění, období rekonvalescence a období dlouhodobých komplikací a následků.

Klinické příznaky a průběh CRS (první hlavní varianta) závisí především na celkové dávce zevního záření; Určitý význam má rychlost akumulace dávky a individuální reaktivita těla. Pro stavy chronické expozice nebyl dosud stanoven dostatečně přesný vztah mezi přijatou celkovou dávkou záření a závažností onemocnění. Dostupné literární údaje nám umožňují předběžně přijmout, že při celkové dávce pod 100-150 rem klinické formy se nevyvíjejí, při celkové dávce nad 400-450 rem se tvoří těžké formy HLB.

Typicky se onemocnění rozvíjí 2-3-5 let od začátku ozáření, jehož jednorázové i celkové hodnoty výrazně překračují stanovené nejvyšší přípustné dávky* (*Pro pracovní expoziční podmínky je dávka stanovena na 0,017 r/den, ne více než 5 r ročně.). Příznaky onemocnění se objevují a postupují postupně. U pokročilých forem onemocnění je klinický obraz přirozeně tvořen charakteristickou kombinací řady syndromů: změny funkce centrálního nervového systému s autonomně-cévními poruchami, inhibicí krvetvorby (především leukopoézy) a krvácivými jevy. Často pozorované potlačení sekrečních a motorických funkcí žaludku a střev, snížená funkce endokrinní žlázy(zejména genitální), trofické poruchy kůže (suchá kůže, zvýšená keratinizace, snížená elasticita) a jejích příloh (trofické poruchy nehtových plotének, plešatost).

Přes výraznou různorodost klinických projevů a charakter průběhu CLP v různých případech jsou v popředí obrazu onemocnění zpravidla symptomy spojené se změnami funkce centrálního nervového systému (CNS) a supresí krvetvorby. . Je třeba zdůraznit torpidní povahu průběhu tohoto onemocnění, tendenci k exacerbacím z různých nespecifických nepříznivých účinků na tělo.

Podle závažnosti onemocnění se CHL obvykle dělí na mírnou (I. stupeň), střední (II. stupeň) a těžkou (III. stupeň). V posledních letech se začalo rozlišovat počáteční „počáteční“ stadium CRS, charakterizované mírně výrazným nespecifické změny funkcí centrálního nervového systému ve formě mírného astenického syndromu, obvykle doprovázeného symptomy vaskulární dystonie a některé somatické poruchy.

Symptomatologie mírný stupeň CRD (I. stupeň) se od počátečního stadia onemocnění liší jen nepatrně. Mezi projevy onemocnění je nejjasněji definovaný astenický syndrom. Pacienti si stěžují na zvýšenou únavu, podrážděnost, sníženou výkonnost, často zhoršení paměti, spánek bývá narušený: pacienti mají potíže s usínáním, spí lehce, snadno se probouzejí a ráno se necítí odpočatí. Časté jsou tupé bolesti hlavy. Existují stížnosti na ztrátu chuti k jídlu a snížení libida. Objektivních symptomů je málo a jsou mírně vyjádřeny. Pacienti mají často mírnou akrocyanózu, lokální hyperhidróza, angiodystonní poruchy sliznice nosohltanu. Je detekován pokles odporu kapilární stěny (příznak štípnutí, tlakový test A.F. Aleksandrova, test A.I. Nesterova). Puls je labilní, často s tendencí k bradykardii. Sklon k arteriální hypotenzi je zcela charakteristický. Nejméně 1/3 pacientů má tlumený první tón na apexu a tam jemný systolický šelest. Na vnitřních orgánech nejsou žádné známky organických změn, ale poměrně často dochází k drobným funkčním změnám zejména v trávicím systému (útlum sekrečních a kyselinotvorných funkcí žaludku, spasticko-atonický střevní syndrom, sklon k zácpě, atd.).

U této formy onemocnění (CLD stadium I) se krevní systém mění jen málo. Obsah červených krvinek a hemoglobinu je obvykle normální. Počet krevních destiček je na spodní hranici normálu (150-180 tis.), v některých případech se složení krevních destiček mírně mění (nalézají se obří formy, přibývá starých forem). Nejcharakterističtější je labilita počtu leukocytů se zřetelnou tendencí ke středně těžké leukopenii (až 3000-4000 v 1 mm 3) v důsledku poklesu počtu neutrofilů s relativní lymfocytózou: často jsou detekovány kvalitativní změny neutrofilů ( hypersegmentace neutrofilního jádra, chromatinolýza, toxická granulace). Mírné změny se odhalí i při vyšetření punkce kostní dřeně. Počet myelokaryocytů je obvykle normální; Za charakteristickou je považována mírná inhibice zrání myeloidních buněk a plazmocytární reakce. V této fázi má onemocnění příznivý průběh a klinického uzdravení lze zpravidla dosáhnout relativně krátká doba(7-8 týdnů).

HLB střední závažnost(II. stupeň) je charakterizován rozsáhlými a rozmanitými příznaky. Kromě jasně závažné příznaky astenie a vaskulární dystonie (obvykle hypotonický typ), u této formy onemocnění jsou zaznamenány jevy krvácení, různé trofické poruchy, změny ve funkci vnitřních orgánů, takzvaný astenický syndrom. Podstatným znakem klinického obrazu stadia II CRD je potlačení funkce krevního systému.

Stížnosti jsou četnější a výraznější než u fáze I CRS. Kromě výše uvedených je třeba zaznamenat stížnosti na různé projevy krvácení (krvácení dásní, krvácení z nosu, metroragie u žen, různé typy krvácení do kůže), bolesti v kostech, nepohodlí v oblasti srdce různé (většinou mírné) bolesti v různých částech břicha apod. Při vyšetření pacientů s touto formou CLP se většinou odhalí objektivní příznaky trofických poruch a krvácení. Dásně jsou cyanotické, uvolněné a mírně krvácející. Na kůži - přesná (petechie) nebo rozsáhlejší (ekchymózy) ložiska různě dlouhého krvácení; Nejčastěji jsou krvácení pozorována na kůži břicha, hrudníku a vnitřní strany stehen. Často dochází ke snížení elasticity a suchosti kůže, zejména v oblasti hřbetu rukou, předloktí, nohou, stejně jako ke změnám nehtových plotének (výrazné pruhování, ztenčení, křehkost). Spolu s tím - lokální hyperhidróza a akrocyanóza. Poklepávání (nebo tlak) na dlouhé kosti a hrudní kost je obvykle bolestivé.

Z nosohltanu a horních cest dýchacích je spolu s příznaky vaskulární a sekreční dystonie zjišťován rozvoj subatrofického a atrofického kataru sliznice. Při vyšetření oběhového systému se ve většině případů odhalí bradykardie, hypotenze, mírné zvětšení srdce doleva, tlumený první zvuk a jemný systolický šelest na apexu. EKG často odhalí známky charakteristické pro středně výrazné difuzní změny v myokardu.

Charakteristické jsou také přetrvávající deprese sekreční funkce žaludku a střev, dystonie a dyskineze gastrointestinální trakt. Často bývá zjištěno i středně těžké zvětšení jater provázené mírným částečným postižením jejich funkce (přechodná bilirubinémie, střední pokles detoxikační funkce apod.).

U CRD II. stadia je velmi významná suprese všech typů krvetvorby, v periferní krvi dochází k mírnému poklesu hemoglobinu a červených krvinek (až 3,5-2 mil. na 1 mm 3), anémie je často hypochromní, někdy výrazná poikilocytóza a anizocytóza jsou pozorovány s výskytem makrocytů a dokonce i megalocytů. Výrazněji se snižuje počet krevních destiček (spolu s kvalitativními změnami), jejichž počet klesá na 100 tisíc na 1 mm 3 a méně. Leukopenie dosahuje výrazného stupně (počet leukocytů je 1500-2500 na 1 mm 3) v důsledku snížení počtu granulocytárních buněk. Těžká leukopenie s neutropenií a relativní lymfocytózou (až 40–50 %) jsou charakteristické, nikoli však konstantní, hematologické příznaky středně těžké CLD. Kvalitativní změny neutrofilů (hypersegmentace jejich jader, vakuolizace a toxická zrnitost protoplazmy, obřích a rozpadajících se buněk atd.) se v této formě vyskytují zcela přirozeně. V kostní dřeni dochází ke snížení celkového počtu myelokaryocytů, potlačení všech typů krvetvorby (granulocytopoéza, erytropoéza, megakaryocytopoéza).

Nemoc přetrvává léta, s častými exacerbacemi způsobenými různými nepříznivými nespecifickými vlivy (infekce, únava aj.). Pacienti vyžadují opakovanou lůžkovou a sanatoriovou léčbu, častěji nemoc končí neúplným uzdravením.

Těžký stupeň nemoci z ozáření je charakterizován prudkou inhibicí všech typů krvetvorby s těžkým hemoragickým syndromem, organickými lézemi (různé ohniskové změny encefalomyelitida, polyradikulitida atd.) centrálního nervového systému a vnitřních orgánů, hluboké metabolické a trofické poruchy a infekční komplikace. Pacienti vykazují těžkou anémii, počet červených krvinek pod 1,5-2 miliony na 1 mm 3, těžkou leukopenii (leukocyty méně než 1000 na 1 mm 3) s granulocytopenií až agranulocytózou, těžkou trombocytopenii (počet krevních destiček 20-50 tis. 1 mm 3 a méně). Je odhalena prudká deplece kostní dřeně (počet myelokaryocytů je pod 1000), v jejíž buněčné skladbě dominují retikulární, endoteliální a plazmatické buňky.

Onemocnění má progresivní průběh a často končí smrtí v důsledku infekčních nebo hemoragických komplikací. Může však také dojít k neúplné klinické a hematologické remisi.

Je třeba poznamenat, že všichni pacienti s CRD, zejména ti se středními stupni onemocnění, jsou v důsledku poklesu imunobiologické rezistence náchylní k různým infekčním komplikacím, které zhoršují průběh základního onemocnění. Přitom samotná akutní infekční onemocnění, jako je zápal plic, se i u pacientů s mírnými (včetně počátečních) stupňů CRS projevují a probíhají s určitými rysy, které lze schematicky redukovat na skrytý pomalý nástup infekce, oslabení celkové reakce včetně horečky, prodloužený a přetrvávající průběh s inhibicí reparačních procesů a tendencí k hnisání.

Diagnostika CRD by měla zahrnovat objasnění závažnosti (formy závažnosti) a varianty (podle podmínek ozařování) onemocnění. Rozpoznání středních a těžkých stupňů CRD, jak je z výše uvedeného zřejmé, nečiní velké obtíže: kombinace obrazu hypoplastické anémie s trofickými poruchami a funkčními a morfologickými změnami v centrálním nervovém systému se jeví jako do značné míry charakteristická a zvláštní.

Mnohem obtížnější je diagnostikovat lehké formy a počáteční stadia CLP, se kterými se v současnosti setkáváme téměř výhradně. Tyto formy, jak je uvedeno, mají mírný a nespecifický klinický obraz. Pro správné rozpoznání těchto forem je nutné na základě důkladné diferenciální diagnostiky vyloučit onemocnění a intoxikace, které mohou způsobit klinické projevy podobného charakteru.

Pokud existuje podezření na možnost vnitřní radioaktivní expozice, měly by být provedeny speciální radiometrické studie (radiometrie biologických médií - moč, stolice, krev, autoradiografie, vyšetření na měřiči plné tělo atd.).

Prevence a léčba

Nejdůležitější podmínkou prevence CRD je důsledné dodržování bezpečnostních předpisů a vhodné dozimetrické sledování osob pracujících se zdroji ionizujícího záření. Zvláště důležitý je správný výběr personálu pro práci se zdroji záření, systematické lékařské pozorování a provádění obecných hygienických opatření zaměřených na zlepšení zdraví.

Léčba by měla být komplexní, individuální a pokud možno včasná. Absolutním požadavkem je zastavit kontakt se zdroji ionizujícího záření. Všichni pacienti s CRD (a dokonce i ti, u kterých je podezření na toto onemocnění) podléhají ústavnímu vyšetření a léčbě.

Pacienti s mírnou formou (a počáteční fáze) CHL je předepsán aktivní motorický režim a fyzioterapeutická cvičení. Strava je fyziologická, dobře obohacená, tedy jako běžný nemocniční stůl. Z léky různé léčivé stimulanty nervového systému (ženšen, schisandra, zamanika, eleuterokok, tinktura strychninu, securenin aj.), vitamínové přípravky (B 12 s kyselinou listovou, kyselina askorbová, vitamín B 1 aj.), brom s kofeinem, menší trankvilizéry. Dále by měly být využívány fyzioterapeutické postupy původně sedativního charakteru (iontoforéza novokainem, bromem, vápníkem aj.) a později tonizujícího charakteru (vhodné hydroprocedury).

Pacienti s CHL stadia II během exacerbace obvykle vyžadují upoutání na lůžko (lax klid na lůžku). Často jim musí být předepsána mechanicky a chemicky šetrná dieta, která však musí být dostatečně kalorická a dobře obohacená o vitamíny. Kromě výše uvedených prostředků normalizují funkce centrálního nervového systému při léčbě těchto pacientů široké uplatnění nalezeny stimulanty leukopoézy (vitamín B 12, tezan, pentoxyl, nukleová kyselina sodná), antihemoragická léčiva (kyselina askorbová v velké dávky, vitamíny B 6, P, K, kalciové preparáty, serotonin), anabolické hormony (methyltestosteron, nerobol aj.), různé prostředky symptomatické terapie. Často předepsané antibakteriální léky v důsledku přítomnosti souběžného nebo komplikujícího průběh onemocnění infekční procesy. Slabý účinek hemostimulancií nutí člověka uchýlit se k krevním transfuzím a krevním náhradám. Podle individuálních indikací je pacientům předepsána fyzikální terapie a fyzioterapeutická léčba. Délka léčby v nemocnici je obvykle nejméně 1,5-2 měsíců.

Pacienti s těžkými formami CLP vyžadují obecně podobné, ale ještě delší a perzistentní léčba. Hlavní pozornost je věnována boji proti hypoplastickému stavu krvetvorby (vícenásobné krevní transfuze, transplantace kostní dřeně), infekčním komplikacím (antibakteriální léky, gamaglobulin aj.) a hlubokým trofickým a metabolické poruchy (hormonální léky vitamíny, krevní náhražky).

Federální agentura pro zdraví a sociální rozvoj

Interní oddělení č. 1, č. 2

Metodické POKYNY

Pro studenty

IY kurz lékařské fakulty

NA praktická lekce Pro

Práce ve třídě

téma: – „PORANĚNÍ RÁDIEM: CHRONICKÁ NEMOC Z RADIACE“

Schváleno na schůzi oddělení. vnitřní nemoci č.1

protokol č. 9

Hlava interní oddělení nemoci č. 1

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání KrasSMA Roszdrav

doktor lékařských věd, prof. Shulman V.A. (podpis) ………………

Schváleno na schůzi oddělení. vnitřní nemoci č. 2

protokol č. 9

Hlava interní oddělení nemoci č. 2

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání KrasSMA Roszdrav

doktor lékařských věd, prof. Těreshchenko Yu.A. (podpis) ………………

Zkompilovaný:

docent, Ph.D. Shtegman O.A.,

docent, Ph.D. Golovenkin S.E.

Krasnojarsk

1. TÉMA LEKCE

Chronická nemoc z ozáření. Etiologie. Patogeneze. Klinika. Diagnostika. Léčba

2. DŮLEŽITÉ STUDIUM TÉMATU Nebezpečí pro obyvatelstvo a obranné jednotky způsobené radiačními škodami je realitou naší doby. Představuje komplex jaderného cyklu pro zpracování jaderného paliva a odpadu z jaderných elektráren, demontáž vyhořelých reaktorů vážné ohrožení dlouhodobé radiační účinky na lidský organismus. Rozšířené zavádění rentgenových a radioizotopových zobrazovacích metod do lékařské praxe vyvolalo problém profesionálů radiační zranění mezi zdravotníky. Proto vzdělávací hodnotu toto téma: mít představu o etiologii, patogenezi, klinickém obrazu, diagnóze, diferenciální diagnostice a léčbě této patologie. Profesní význam Témata: školení vysoce kvalifikovaného specialisty, který se orientuje v problematice klasifikace, klinického obrazu, diagnostiky a léčby chronické nemoci z ozáření. Osobní význam Témata: rozvoj odpovědnosti budoucího lékaře za správnou diagnózu chronické nemoci z ozáření.

3. Cíle lekce: na základě znalostí o etiologii, patogenezi, klasifikaci, diagnóze, klinickém obrazu CHRONICKÉ RADIACE ONEMOCNĚNÍ umět zdůvodnit a prezentovat správná diagnóza této patologie.

K tomu potřebujete:

a) vědět, co je nutné o etiologii, patogenezi, klinickém obrazu, léčbě chronické nemoci z ozáření;

b) být schopen provést diferenciální diagnostika chronická nemoc z ozáření s jinou patologií;

c) mít přehled o laboratorní a instrumentální diagnostice chronické nemoci z ozáření

d) mít dovednosti diagnostikovat chronickou nemoc z ozáření podle závažnosti.

4. Studijní plán tématu:

A. samostatná práce u lůžka pacienta – 60 min.

B. Praktická práce (analýza pacientů) – 95 min.

B. Řešení problémů – 15 min.

D. Závěr hodiny (závěrečná kontrola) písemně nebo ústně s hodnocením znalostí 15 min.

D. Úkol na další lekci 3 min.

5. Základní pojmy a ustanovení tématu

Definice: Chronická nemoc z ozáření (CRS) je celkové onemocnění organismu, které vzniká v důsledku dlouhodobého (měsíce, roku) expozice ionizujícímu záření v relativně malých dávkách, avšak výrazně překračujících dávkový limit stanovený pro osoby trvale v kontaktu se zdroji ionizujícího záření.

Chronická nemoc z ozáření je nezávislá nozologická forma. Není pozorován žádný přechod z akutní do chronické nemoci z ozáření.

Etiologie

CRS se může rozvinout v důsledku hrubého porušení bezpečnostních opatření osobami trvale pracujícími se zdroji ionizujícího záření (rentgenové přístroje, urychlovače elementární částice, radiologické laboratoře, podniky na obohacování přírodních radioaktivních rud, defektoskopy atd.). V důsledku toho je CHL v době míru zpravidla vzácnou nemocí z povolání. Lze předpokládat, že v době války budou vytvořeny podmínky pro její rozvoj i pro osoby nucené pobývat v radioaktivně zamořených oblastech a dlouhodobě vystavené vnějšímu i vnitřnímu ozáření v malých dávkách. V době míru je pro personál přímo pracující se zdroji ionizujícího záření (kategorie A) stanoven limit dávky 50 mEv/rok (NRB 1999).

Při systematickém ozařování v dávkách výrazně překračujících tuto hranici (10-15x) vzniká CRS po 2-3 letech. Pokud dojde k výraznějšímu překročení dávkového limitu, pak se může výrazně zkrátit časový rámec pro nástup onemocnění.

V důsledku toho je hlavní podmínkou pro vznik CRS při jakémkoli typu radiační zátěže systematické přeexponování v dávkách minimálně 0,1 Gy/rok. Za přibližně minimální celkovou dávku ionizujícího záření vedoucí ke vzniku tohoto onemocnění je třeba považovat 1,5-2,0 Gy.

Patogeneze

Základem radiačního poškození tkání, ke kterému dochází při systematickém ozáření malými dávkami ionizujícího záření, je reprodukční smrt špatně diferencovaných mitoticky aktivních buněk, to znamená, že neumírá samotná ozářená buňka, ale její potomci v prvních nebo pozdějších generacích. v důsledku nahromadění defektů v genetickém materiálu . Je známo, že v ozařovaném organismu se spolu s alteračními procesy přirozeně rozvíjejí i proliferační procesy. obranné reakce. Poměr poškození a reparace je přitom hlavním faktorem v patogenezi CRS. Čím nižší je jednorázová dávka záření, čím delší je proces akumulace celkové patologické dávky, tím efektivnější jsou reparační procesy.

Klinika

Závislost klinických projevů na jednorázové a celkové dávce záření je nejzřetelněji patrná při vzniku CRS.

Na počátku onemocnění vystupují do popředí reakce centrálního nervového systému (astenie). Morfologické změny v tomto období jsou méně výrazné. Následně tělesné tkáně, které mají velkou rezervu relativně nezralých buněk a za fyziologických podmínek intenzivně obnovují své buněčné složení, již při relativně malých celkových dávkách reagují časným poškozením některých buněk a narušením jejich mitotické aktivity. Mezi tyto tkáně patří hematopoetická tkáň (syndrom kostní dřeně, anémie, hemoragický syndrom, infekční komplikace), epitel kůže a střev, zárodečné buňky aj. Systémy, které se za fyziologických podmínek v omezené míře regenerují (nervové, kardiovaskulární a endokrinní), reagují na chronickou expozici komplexním souborem funkčních změn. Tyto změny na dlouhou dobu maskují pomalý nárůst dystrofických a degenerativních změn na vnitřních orgánech.

Závažnost CRS závisí na délce kontaktu se zdroji záření a vlastnostech inkorporace radioaktivních látek do tkání postižené osoby. Stupeň závažnosti CRL I je reverzibilní.

Fáze a období CRS jsou znázorněny ve schématu 2.

Existují tři období ve vývoji chronické nemoci z ozáření:

1) období vzniku nebo samotná chronická nemoc z ozáření;

2) období zotavení;

3) období následků a důsledků nemoci z ozáření.

První úsek nebo formační období patologický proces, je přibližně 1-3 roky - doba potřebná k vytvoření za nepříznivých pracovních podmínek klinický syndrom nemoc z ozáření s jejími charakteristickými projevy. Podle závažnosti druhého se rozlišují 3 stupně závažnosti: I – lehký, II střední, III – těžký. Kritéria závažnosti pro chronickou nemoc z ozáření jsou uvedena v tabulce 1. Všechny 3 stupně jsou pouze různými fázemi jednoho patologického procesu. Včasná diagnostika onemocnění a racionální zaměstnávání pacienta umožňuje v určité fázi onemocnění zastavit a zabránit jeho progresi.

Druhá perioda, nebo období zotavení, se obvykle stanovuje 1-3 roky po ukončení ozařování nebo kdy prudký pokles její intenzitu. V tomto období je možné jednoznačně stanovit stupeň závažnosti primárních destruktivních změn a vytvořit si jednoznačný názor na možnost reparačních procesů. Onemocnění může vyústit v úplné obnovení zdraví, obnovení s defektem, stabilizaci předchozích změn nebo zhoršení (progresi procesu).

Třetí perióda, nebo období dlouhodobých následků a výsledků, typické pouze pro ročníky 2 a 3. Během tohoto období jsou pozorovány involuční, hypotrofické a blastomogenní v orgánech a tkáních, které prošly největší dopad radioaktivní záření nebo ukládání radionuklidů.

Chronická nemoc z ozáření

Chronická nemoc z ozáření (CRS) je celkové onemocnění organismu, které vzniká v důsledku dlouhodobého (měsíce, roku) expozice ionizujícímu záření v relativně malých dávkách, avšak výrazně překračujících dávkový limit stanovený pro osoby trvale v kontaktu se zdroji ionizujícího záření.

Bohužel v literatuře stále existují definice CRS, ve kterých je CRS považován za reziduální jev akutní nemoci z ozáření nebo dlouhodobé, včetně genetických, následky akutního ozáření, což je nesprávné. Chronická nemoc z ozáření je nezávislá nozologická forma. Není pozorován žádný přechod z akutní nemoci z ozáření do chronické.

CRL se může vyvinout v důsledku hrubého porušení bezpečnostních opatření osobami trvale pracujícími se zdroji ionizujícího záření (rentgenové přístroje, urychlovače částic, radiologické laboratoře, podniky na obohacování přírodních radioaktivních rud, defektoskopy atd.). V důsledku toho je CHL v době míru zpravidla vzácnou nemocí z povolání. Lze předpokládat, že v době války budou vytvořeny podmínky pro její rozvoj i pro osoby nucené pobývat v radioaktivně zamořených oblastech a dlouhodobě vystavené vnějšímu i vnitřnímu ozáření v malých dávkách. V době míru je pro personál přímo pracující se zdroji ionizujícího záření (kategorie A) stanoven dávkový limit 50 mSv/rok (NRB 1999).

Při systematickém ozařování v dávkách výrazně překračujících tuto hranici (10-15x) vzniká CRS po 2-3 letech. Pokud dojde k výraznějšímu překročení dávkového limitu, pak se může výrazně zkrátit časový rámec pro nástup onemocnění.

V důsledku toho je hlavní podmínkou pro vznik CRS při jakémkoli typu radiační zátěže systematické přeexponování v dávkách minimálně 0,1 Gy/rok. Za přibližnou minimální celkovou dávku ionizujícího záření vedoucí ke vzniku tohoto onemocnění je třeba považovat 1,5-2,0 Gy.

Základem radiačního poškození tkání, ke kterému dochází při systematické expozici nízkým dávkám ionizujícího záření, je reprodukční smrt špatně diferencovaných mitoticky aktivních buněk, tedy neodumírá samotná ozářená buňka, ale její potomci v prvních nebo pozdějších generacích. v důsledku akumulačních defektů v genetickém materiálu. Je známo, že v ozařovaném organismu spolu s alteračními procesy přirozeně vznikají i proliferativní ochranné reakce. Poměr poškození a reparace je přitom hlavním faktorem v patogenezi CLD. Čím nižší je jednorázová dávka záření, čím delší je proces akumulace celkové patologické dávky, tím efektivnější jsou reparační procesy.

Závislost klinických projevů na jednorázové a celkové dávce záření je nejzřetelněji patrná při vzniku CRS.

Na počátku onemocnění do popředí se dostávají reakce centrálního nervového systému. Morfologické změny v tomto období jsou méně výrazné. Následně tělesné tkáně, které mají velkou rezervu relativně nezralých buněk a za fyziologických podmínek intenzivně obnovují své buněčné složení i při relativně malých celkových dávkách, reagují časným poškozením některých buněk a narušením jejich mitotické aktivity. Mezi takové tkáně patří hematopoetická tkáň, epitel kůže a střev, zárodečné buňky atd. Systémy, které se za fyziologických podmínek v omezené míře regenerují (nervové, kardiovaskulární a endokrinní), reagují na chronickou expozici komplexním souborem funkčních změn. Tyto změny dlouhodobě maskují pomalý nárůst dystrofických a degenerativních změn na vnitřních orgánech, kombinace pomalu se rozvíjejících mikrodestruktivních změn, funkčních poruch a výrazných reparačních procesů tvoří komplexní klinický obraz CRD. Při nízké intenzitě záření funkční

reakce nervového systému, jako nejcitlivější, mohou předcházet vzniku změn v jiných systémech. Při relativně rychlém dosažení dávek, které jsou prahové pro radiosenzitivní orgány (např. krvetvorba), se změny v těchto orgánech mohou časově shodovat se změnami v nervovém systému.

V současné době existují dvě varianty chronické nemoci z ozáření:

CRS, způsobený převážně zevním gama zářením nebo expozicí inkorporovaným radionuklidům, rovnoměrně distribuovaným v orgánech a systémech těla (3H, 24Na, Cs atd.);

CRL způsobená inkorporací radionuklidů s výraznou expoziční selektivitou (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po atd.) nebo lokálním ozářením z vnějších zdrojů.

Klinická symptomatologie CRD je nejzřetelněji patrná u první varianty, u druhé varianty onemocnění je řidší a odráží především funkční a morfologické poruchy těch orgánů a tkání, které byly vystaveny nejmasivnějšímu ozáření. Přes některé charakteristické rysy se všechny varianty CRS vyznačují takovými rysy, jako je postupný pomalý vývoj, dlouhodobý přetrvávající průběh a pomalé zotavování. To umožňuje, bez ohledu na typ CRS, rozlišit tři hlavní období v jeho průběhu: vznik, zotavení a dlouhodobé důsledky a výsledky.

Formační období je charakterizována polysyndromickým průběhem a trvá v závislosti na závažnosti od 1 do 6 měsíců. Hlavní syndromy, které určují závažnost onemocnění v tomto období, jsou:

syndrom kostní dřeně;

Syndrom poruch neurovaskulární regulace;

astenický syndrom;

Syndrom organických lézí nervového systému.

Délka doby tvorby závisí na intenzitě ozáření. Pokud je limit dávky záření systematicky mírně překračován, může se tato doba prodloužit na roky při intenzivnějším ozáření se zkracuje na 4-6 měsíců; Po ukončení systematického kontaktu s ionizujícím zářením tvorba CRS nějakou dobu pokračuje (od 1-2 do 3-6 měsíců, v závislosti na závažnosti).

Období zotavení také přímo závisí na závažnosti onemocnění. U lehkých forem CLD obvykle končí uzdravením během 1-2 měsíců, u těžkých forem je zotavení zpožděno o několik měsíců (nejpříznivější výsledek) nebo dokonce roky; Obnova může být kompletní nebo vadná.

Období dlouhodobých následků a výsledků je charakteristická pro středně těžkou a těžkou chronickou nemoc z ozáření, protože v mírných případech končí onemocnění zotavením v raných stádiích.

CLP se obvykle dělí podle závažnosti klinických projevů do tří stupňů: mírné

(I stupeň), střední (II. stupeň), těžký (III. stupeň).

CHL I stupeň se vyvíjí postupně a nenápadně. Objevují se stížnosti na bolesti hlavy, těžko odstranitelné konvenčními prostředky, únava, zvýšená podrážděnost, celková slabost, poruchy spánku (ospalost během dne a nespavost v noci), snížená chuť k jídlu, dyspeptické poruchy, obvykle nespojené s dietními chybami, hubnutí, nepohodlí v srdci, zácpa, snížené libido.

Vyšetření odhalí známky celkové astenie: zvýšená fyzická a psychická únava, vegetativní cévní poruchy(akrocyanóza, hyperhidróza, mramorování kůže, zvýšené šlachové reflexy, třes prstů natažených paží a víček, těžký difuzní dermografismus atd.). Je přítomna labilita pulsu a krevního tlaku s tendencí ke snížení, tupost srdečních ozvů, povlak jazyka, bolest při hluboké palpaci v epigastrické oblasti, v pravém podžebří a podél tlustého střeva, jako projev dystonie a dyskineze žlučníku žlučových cest, stejně jako žaludku a střev. Všechny tyto změny však nejsou výrazné a nejsou konstantní.

U pacientů vystavených dlouhodobé expozici měkkým rentgenové snímky nebo beta částice, v některých případech jsou zjištěny kožní změny (suchost, ztenčení, olupování, pigmentace, vypadávání vlasů, praskání atd.).

V periferní krvi je detekována leukopenie do 3,5 x 109/l s relativní lymfocytózou, možné jsou kvalitativní změny neutrofilů (hypersegmentace jader, toxická granularita).

Vyšetření kostní dřeně odhalí normální množství myelokaryocyty, inhibice zrání myeloidních buněk a plazmocytární reakce. Poměrně často je možná suprese sekrečních a kyselinotvorných funkcí žaludku, středně těžká trombocytopenie do 150 x 109/l a retikulocytopenie.

Mírný CRS se vyznačuje příznivým průběhem. Zastavení kontaktu s ionizujícím zářením, nemocniční léčba, odpočinek po dobu 2-3 měsíců vedou k výraznému zlepšení pohody pacientů a téměř úplnému obnovení poškozených funkcí orgánů a systémů.

Pro chronické plicní onemocnění střední (II) závažnosti vyznačující se výraznějšími příznaky a jasnou korelací mezi subjektivní a objektivní znaky nemocí. Většina charakteristická stížnost je nemocný bolest hlavy, který se vyskytuje v různou denní dobu a je obtížně léčitelný. Celková slabost a únava se stávají trvalými a výraznějšími, je zaznamenána ztráta paměti, spánek a chuť k jídlu jsou prudce narušeny, bolesti srdce a břicha se zvyšují, pacienti hubnou, jejich sexuální smysl a sexuální potence slábnou, objevuje se krvácení ze sliznic, v některé případy V tomto případě je narušena termoregulace a u žen je narušen menstruační-ovariální cyklus.

Pacienti vypadají starší než jejich roky, což se vysvětluje degenerativními změnami kůže, křehkostí, suchostí a vypadáváním vlasů, sníženým kožním turgorem a pigmentací v důsledku podkožního krvácení a také úbytkem tukové vrstvy. Astenické znaky se nejzřetelněji projevují s autonomní poruchy. Pacienti jsou emočně labilní, nemotivovaně dotykaví a plačtiví. Je detekováno zvýšení nebo snížení šlachových a periostálních reflexů. V některých případech se rozvinou diencefalické poruchy projevující se paroxysmální tachykardií, nízká horečka, snížený nebo zvýšený krevní tlak.

Často jsou zjištěny subatrofické nebo atrofické změny na sliznici horních cest dýchacích. Poměrně často dochází k rozvoji dystrofických změn v myokardu, které se projevují oslabením prvního ozvu na srdečním hrotu, labilitou pulzu s tendencí k tachykardii a poklesem krevního tlaku na 90/60 mm Hg. Umění. Jazyk je pokrytý, suchý, se stopami zubů podél okrajů. Krvácení je často detekováno na ústní sliznici. Břicho je oteklé, bolestivé v epigastrické oblasti a podél tlustého střeva. Dystonie a dyskineze žaludku, střev a Žlučových cest konstantnější a výraznější než u mírné CHL. Charakteristické jsou poruchy sekreční funkce žaludku, slinivky břišní a střev. Zpravidla se zjišťují poruchy jaterních funkcí (hyperbilirubinémie, hyperglykémie, snížený obsah albuminu v krevním séru, snížená antitoxická funkce). Urobilin se často objevuje v moči a ve stolici - skrytá krev, koprogram se změní. Zvláště indikativní jsou změny v periferní krvi, svědčící o inhibici všech typů hematopoézy. Počet erytrocytů klesá na 3 x 1012/l, detekuje se anizocytóza a poikilocytóza s výskytem makrocytů a dokonce i megalocytů, krevních destiček - až 100 x 109/l, leukocytů - až 2 x 109/l. Leukocytový vzorec odhaluje relativní lymfocytózu (až 40-50 %), neutropenii s posunem doleva, kvalitativní změny neutrofilů v podobě hypersegmentace jejich jader, vakuolizaci a toxickou granulaci, obří a rozpadající se buňky. Retikulocytopenie je 1-3 %. Vyšetření kostní dřeně odhalí pokles celkového počtu myelokaryocytů, výrazné zpoždění zrání myeloidních elementů ve stadiu myelocytů a někdy je pozorována perverze erytropoézy megaloblastického typu. Všechny projevy stadia II CRD jsou extrémně perzistentní a nemizí pod vlivem dlouhodobé komplexní terapie.

CHL těžkého (III) stupně charakterizovaný polysyndromem s poškozením téměř všech orgánů a systémů. Pacienti si stěžují na celkovou slabost, únavu,

angina bolest, bolest na hrudi a břiše, nechutenství, špatný spánek, dyspeptické poruchy, zvýšená tělesná teplota, krvácení ze sliznic a podkožní krvácení do kůže, vypadávání vlasů, vyhublost, ženy pociťují nepravidelnosti menstruačního cyklu.

Změny nervového systému charakterizované příznaky organického poškození, vyskytující se jako toxická encefalitida s lézemi v průměru a intersticiální mozek. Klinicky se to projevuje zvýšením nebo snížením šlachových a břišních reflexů, porušením svalového tonu a statiky, výskytem opticko-vestibulárních symptomů a nystagmu.

Při zkoumání kardiovaskulárního systému jsou detekovány výrazné dystrofické změny v myokardu a vaskulární poruchy. Odrazem těchto procesů je tachykardie, oslabení prvního tonu, systolický šelest na hrotu a bazi srdce, pokles krevního tlaku na 90/50 mm Hg. Art., výrazné difuzní svalové změny na EKG. V plicích jsou často detekovány změny stagnující nebo zánětlivé povahy. Jazyk je pokrytý, jsou na něm stopy po zubech, stopy častých krvácení do tloušťky jazyka a sliznice hltanu. Dochází k nadýmání; při palpaci je ostrá bolest v celém rozsahu, zvýšení velikosti a citlivosti jater.

Laboratorní indikátory naznačují výraznou inhibici sekrečních a kyselinotvorných funkcí žaludku, slinivky břišní a střev a prudkou poruchu funkce jater. Změny v periferní krvi jsou výrazné, jsou spojeny s rozvojem hypoplastického stavu kostní dřeně. Počet erytrocytů klesá na 1,5-2 x 1012/l, krevních destiček - na 60 x 109/l, leukocytů - na 1,2 x 109/l a nižší, počet retikulocytů je menší než 1%. Osmotická rezistence červených krvinek klesá. V kostní dřeni prudce klesá počet jaderných buněk, opožďuje se dozrávání myeloidních elementů a erytropoéza je zkreslena podle megaloblastického typu.

Na vrcholu rozvoje onemocnění dochází k infekčním komplikacím (zápal plic, sepse atd.), které mohou způsobit smrt. Prognóza těžké CHL je mimořádně závažná. Zřídka se vyskytuje klinická a hematologická remise, obvykle neúplná.

Klinický obraz druhé varianty CRS, způsobené inkorporací radionuklidů s jasně definovanou selektivitou depozice nebo lokálního ozáření z vnějších zdrojů, má řadu znaků určovaných především vlastnostmi inkorporovaných radionuklidů: poločas a poločas rozpadu, druh a energie záření, selektivní lokalizace v těle. Je pro ni typické, že je relativně raný vývoj poškození funkcí jednotlivých kritických orgánů a struktur na pozadí absence nebo slabého projevu celkových reakcí těla. Nejvýraznější funkční a morfologické změny budou detekovány v nejcitlivějších („kritických“) orgánech nebo tkáních, které jsou převážně vystaveny ozáření. Tato varianta CHL se vyznačuje dlouhým průběhem procesu, častými komplikacemi v podobě systémových krevních onemocnění a nádorových procesů a méně jistou prognózou než při stejném stupni závažnosti onemocnění způsobeného zevním ozářením. Radioaktivní látky jsou neustále detekovány v krvi a sekretech pacientů.

Při chronickém ozáření z inkorporovaných radionuklidů radia, plutonia, stroncia bude klinický obraz období vzniku onemocnění určen poškozením plic, jater, kostní dřeně a kostní tkáně. Když primární ozařování dýchacího systému Vdechování plutonia nebo radonu a jeho dceřiných produktů může vést k rozvoji bronchitidy, radiační pneumonitidy, plicní fibrózy a pneumosklerózy a z dlouhodobého hlediska - bronchogenní rakovině plic.

Při vstupu do těla hepatotropní radionuklidy, zvláště rozpustné (polonium, thorium, plutonium), mohou být pozorovány známky jaterní fermentopatie a hepatopatie vedoucí k cirhóze jater a dlouhodobě - nádorová onemocnění tento orgán.

Chronické formy onemocnění během inkorporace radioaktivní jód omezeno na poškození štítné žlázy (aplazie nebo hypoplazie, nodulární struma, rakovina).

V klinickém obrazu této varianty CLP často nelze rozlišit období rekonvalescence: v něm probíhající reparační a kompenzační procesy se kombinují s probíhajícími hypoplastickými a dystrofickými změnami v postižených orgánech.

Výrazná vlastnost obdobím důsledků a výstupů u této varianty CRS je rozvoj involučních a blastomogenních procesů v orgánech selektivní depozice radionuklidů.

Diagnóza CHL, Jak nemoc z povolání, představuje určité obtíže, zejména v raných fázích. To je způsobeno nepřítomností příznaků patognomických pro toto onemocnění v jejím klinickém obrazu. Předpokladem pro stanovení diagnózy CRS je přítomnost zprávy o radiačním hygienickém vyšetření potvrzující systematickou nadměrnou expozici oběti v důsledku poruchy zařízení nebo porušení bezpečnostních opatření. Zpráva o vyšetření musí dále obsahovat výpočet pravděpodobné celkové radiační dávky za celou dobu práce se zdroji záření.

Za přítomnosti vhodné radiačně-hygienické dokumentace v diagnostice CRD II a III závažnosti je rozhodující význam přikládán kombinaci obrazu hypoplastické anémie s trofickými poruchami a funkčními a morfologickými změnami v centrálním nervovém systému. Složitější je situace u stanovení diagnózy CRD I. stupně, kde vystupují do popředí nízkospecifické funkční změny v nervovém systému a poruchy krvetvorby jsou nevýznamné a nekonzistentní.

Při diagnostice CRS spojené s inkorporací radionuklidů, Důležité vzhledem k výsledkům dozimetrických a radiometrických studií.

V diferenciálně diagnostický plán Především by měla být vyloučena onemocnění s podobnými klinickými projevy (hypoplastická anémie, chronická intoxikace, vystavení jiným pracovním rizikům, reziduální následky minulých infekcí atd.).

Je nutné zdůraznit, že konečná diagnóza CLP by měla být stanovena až po důkladném lůžkovém vyšetření ve specializovaném lékaři léčebný ústav.

Léčba CHL musí být komplexní, individuální, včasná a přiměřená stupni závažnosti. Absolutním požadavkem je zastavit kontakt oběti se zdrojem záření.

Pro stupeň CHL I závažnost, aktivní motorický režim, procházky, terapeutická cvičení, pl bohaté na vitamíny a proteinová výživa, stejně jako medikamentózní terapie. Rozhodující spojené s normalizací funkce centrálního nervového systému. K tomuto účelu využívají seda/pivní produkty (fenazepam, seduxen, relanium, přípravky z kozlíku lékařského, mateřídoušky, pivoňky aj.), v případě potřeby použijte prášky na spaní (eunoctin, tardil, barbituráty). Poté jmenují biostimulanty centrálního nervového systému (přípravky ze ženšenu, Čínská citronová tráva, zamanikha, eleuterokok, strychnin, sekurinin atd.). Zobrazeno komplexní vitamínová terapie S užívání vitamínů B1, B2, B6, B12, C, kyselina listová, rutina apod. Nejúčinnější z fyzioterapeutických postupů je hydroterapie. Doporučuje se léčba v sanatoriu.

Pro stupeň CHL II závažnost, pacienti vyžadují dlouhodobou nemocniční léčbu. Kromě výše uvedených prostředků využívají stimulanty krvetvorby, zejména leukopoézy (Vit. B12, batilol, uhličitan lithný, pentoxyl, sodná nukleová kyselina atd.). V případech, kdy hemostimulanty nemají žádný účinek, se uchýlí k transfuzi krevních produktů. Předepsáno k boji proti krvácení antihemoragické léky (ascorutin, dicinon, serotonin, kalciové preparáty, vitaminy B6, P, K atd.), užívejte anabolické látky (methyltestosteron, nerobol, přípravky kyseliny orotové) a symptomatická terapie. V přítomnosti infekčních komplikací se používají antibakteriální látky(s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry na ně), antimykotika. Dle individuálních indikací - fyzioterapie a pohybová terapie.

Pacienti s těžkým CRS vyžadují podobnou, ale o to trvalejší dlouhodobou léčbu. Je nutné provádět pečlivě vyváženou antibakteriální, hemostatickou, stimulační a substituční terapii, předepisování enzymové přípravky, spaz-

molytika, choleretika, laxativa, fyzioterapeutické metody léčby (hydro-

terapie, termální procedury, masáže, léčivé inhalace) a léčebná cvičení.

Stanovení konečné diagnózy je možné až po hloubkovém lůžkovém vyšetření ve specializovaném léčebném ústavu. Je důležité mít na paměti, že diagnostika CRS je nejen klinická, ale také radiačně hygienická.

Pro úpravu CRS vzniklého inkorporací radionuklidů se používají prostředky a metody popsané v části 2.3.4.

Když se radioaktivní látky dostanou na povrch rány, vstřebávají se do krve a hojení ran se zpomaluje. Velmi nepříznivá je i kombinace nemoci z ozáření a popáleninového poranění, zpomaluje se také konsolidace zlomenin kostí.

Na léčbě pacientů s kombinovanými radiačními poraněními by se měli podílet lékaři řady odborností (chirurg, terapeut, neurolog, oftalmolog aj.).

V současné době je stále více lidí v neustálém kontaktu s různými umělými zdroji ionizujícího záření. Je potřeba stanovit vědecky podložené maximální přípustné dávky a úrovně radiace, aby se předešlo radiačním zraněním.

Maximální přípustná dávka (MAD) záření je nejvyšší roční dávka, jejíž účinek na organismus po dobu 50 let nezpůsobuje somatické a genetické následky detekované moderními metodami. SDA jsou rozlišeny ve vztahu ke třem kategoriím osob: 1) pro personál přímo pracující se zdroji ionizujícího záření (kategorie A) – 0,05 Gy/rok; 2) pro osoby vpuštěné do pásma hygienické ochrany (kategorie B) – 0,005 Gy/rok; 3) pro populaci všech věkových kategorií (kategorie B) – 0,0005 Gy/rok.

Chronická nemoc z ozáření(CLB) se může objevit v důsledku dlouhodobého, opakovaného opakování vnější vliv na lidský organismus relativně malými dávkami ionizujícího záření překračujícími maximální přípustnou hodnotu, nebo zabudováním radioaktivních látek.

Nejvyšší hodnota pro tvorbu CRL existuje časový faktor a zlomkovitost dílčích dávek. Přitom, jak ukazují zkušenosti, ani dlouhodobé opakované (vícenásobné) ozařování celkovou dávkou menší než 1 Gy nevede ke vzniku onemocnění. Chronická nemoc z ozáření prvního stupně se rozvíjí s celkovými dávkami 1-2 Gy, druhý stupeň - 3-4 Gy a třetí stupeň - 6 Gy a obecnější rovnoměrné ozáření. Je třeba mít na paměti, že mezi množstvím celkové dávky a závažností CRS zpravidla neexistuje striktní vztah.

První příznaky onemocnění se obvykle objevují 1-4 roky po začátku expozice ionizujícímu záření. Při vývoji klinického obrazu je zásadní rychlost akumulace dávky a individuální reaktivita organismu. Obecně jsou charakteristické postupnosti rozvoj hlavních příznaků onemocnění a apatie jeho proudy. Při pokračující radiační expozici se mírné formy CRS mohou vyvinout do závažnějších forem.

Klinické projevy a rysy průběhu CRS závisí na celkové dávce záření, povaze distribuce absorbované dávky a radiosenzitivitě těla. Existují tři varianty CRS: první – hlavní varianta – je způsobena vnější, relativně rovnoměrnou, dlouhodobou expozicí záření. Druhá možnost zahrnuje případy CRS způsobené zevním a vnitřním zářením, charakterizované selektivním poškozením „kritických“ orgánů. Třetí možnost zahrnuje formy CRS, včetně kombinací celkové a místní radiační expozice. Příznaky onemocnění jsou nejúplněji prezentovány v první – hlavní možnosti.

V klinickém obraze pokročilého stadia CRD zaujímají přední místo syndromy poškození nervového systému, inhibice krvetvorby kostní dřeně a zvýšená krvácivost. Postupně narůstající funkční a organické změny v kardiovaskulárním a endokrinní systémy, gastrointestinální trakt, známky suprese přirozená imunita trofické poruchy kůže a její deriváty.

Chronická nemoc z ozáření není charakterizována cykličností charakteristickou pro ARS. Má však takové obecné klinické příznaky, jako pozvolný nástup a pomalý vývoj, dlouhý a přetrvávající průběh, neúplná a opožděná obnova narušených funkcí. Velmi typickou tendencí je recidiva nejen pod vlivem dodatečné radiační zátěže, ale i v důsledku působení různých nespecifických účinků na organismus. nepříznivé faktory. Na tomto základě se při vzniku onemocnění rozlišují tři období: vznik onemocnění, rekonvalescence a jednotlivé komplikace a následky. Existují lehké, střední a těžké chronická nemoc z ozáření (tabulka 5).

Charakteristiky kliniky a průběhu CRD, které vznikly inkorporací radioaktivních látek, spočívají především v převažujícím poškození „kritických“ orgánů a tkání, ve kterých dochází k selektivní akumulaci radioaktivních látek. Konečná diagnostika vnitřní radioaktivní kontaminace se provádí na základě radiometrického vyšetření moči a stolice ve speciálních laboratořích.