Mechanismus vývoje alergických reakcí. Pravidla pro specifickou imunoterapii. Když se alergen dostane do těla

Téměř každý člověk se alespoň jednou v životě setkal s alergickou reakcí. co to je?

Alergie je akutní reakce ochranný systém tělu na látky, které jsou pro tělo neškodné.

Příznaky této reakce jsou velmi odlišné – od mírného zarudnutí a vyrážky na kůži až po rychle se rozvíjející otok a fatální výsledek. Termín alergie zahrnuje mnoho různých imunitní onemocnění. Kůže a sliznice jsou místa nejčastěji postižená alergií.

Jak vzniká alergická reakce?

Reakce těla na alergen probíhá ve třech fázích:

• imunologické;
• patochemické;
• patofyziologické.

V první fázi vstupuje do těla nejprve antigen - alergen. V tuto chvíli nastává tvorba protilátek proti tomuto antigenu – senzibilizace. Doba trvání tohoto procesu je od několika hodin do deseti. Někdy byl antigen již z těla vyloučen a protilátky byly právě vyvinuty. Přirozeně v tomto případě nedochází k alergické reakci. Nastane, když antigen znovu vstoupí. Vytvořené protilátky jej musí zničit a vytvořit s ním komplex antigen-protilátka.

Slovníček pojmů:

Protilátky jsou proteinové molekuly vytvořené během reakce antigenu s B buňkami.

Antigeny jsou jakékoli molekuly, které se mohou specificky vázat na protilátky.

V další fázi takové komplexy poškozují žírné buňky v různých tkáních. Tyto buňky obsahují neaktivní mediátory zánětu – histamin, serotonin, bradykinin a podobně. Díky zavedení komplexu se aktivují a vstupují do celkového krevního oběhu.

Poslední stadium je charakterizováno vnějšími příznaky alergické reakce – svalové křeče, zvýšená sekrece a tvorba hlenu, rozšíření kapilár, kožní vyrážky. To je způsobeno vlivem zánětlivých mediátorů uvolňovaných do krve.

Typy přecitlivělosti v závislosti na rychlosti vývoje reakce

Podle toho, jak rychle se tělo, do kterého alergen dostane, přechází do patofyziologického stadia, se rozdělují následující typy alergických reakcí a přecitlivělosti:

• okamžitý typ;
• zpožděný;
• pomalý

U okamžitého typu se alergická reakce rozvine během několika minut. V tkáních vzniká akutní imunitní zánět.

U opožděného typu trvá alergická reakce od 1 do 6 hodin U opožděného typu 24-48 hodin, přičemž v tkáních vzniká chronický imunitní zánět.

Typy alergických reakcí v závislosti na mechanismu vývoje

Existuje pět typů přecitlivělosti:

1. anafylaktické;
2. cytotické;
3. Imunitní komplexní reakce;
4. buňkově závislý;
5. Reakce, při kterých je stimulována buněčná funkce po interakci s antigenem.

U reakcí prvního typu dochází k poškození tkáně v důsledku reakcí probíhajících za účasti imunoglobulinů E, někdy G, prostřednictvím mechanismu reagin na buněčném povrchu. Zánětlivé mediátory uvolněné během tohoto procesu vstupují do krevního oběhu a vedou ke křečím hladkého svalstva nebo zvýšené sekreci.

Alergická rýma, atopické bronchiální astma a kopřivka jsou tohoto typu. Nejzávažnější hypersenzitivní reakcí typu 1 je anafylaktický šok, který se vyvíjí od několika sekund do 5 hodin. Otok hrtanu, bronchospasmy a jím způsobené laryngospasmy způsobují dušení, prudký pokles tlaku může vést až ke kolapsu.

Důležité! Při prvních příznacích anafylaxe jsou naléhavě nutné injekce adrenalinu a prednisolonu. První zabrání vzniku otoků, druhé potlačí alergickou reakci.

Při alergických reakcích cytotoxického typu se protilátky spojují s buňkami a poškozují je a někdy způsobují jejich lýzu (rozpouštění). Z tohoto důvodu se jim někdy říká buněčné jedy. Tento typ hypersenzitivní reakce je základem lékové alergie, hemolytické onemocnění novorozenců s Rh konfliktem, hemolytická anémie.

Je zajímavé, že cytotoxiny ne vždy způsobují poškození buněk. Když je množství dostatečně malé, buněčné jedy způsobují stimulaci. Tento jev se používá k vývoji cytologických sér s terapeutický účinek pro různé typy alergických reakcí.

Reakce imunitních komplexů jsou způsobeny tvorbou komplexů antigen-protilátka s mírným nadbytkem antigenů. V tomto případě se komplexy ukládají na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánět. V těžkých případech může zánět vést k nekróze tkáně, tvorbě vředů, úplné nebo částečné trombóze a v cévách se mohou objevit některé typy alergických reakcí.

Typ hypersenzitivních reakcí závislých na buňce se také nazývá opožděný. Vznikají během 24-48 hodin poté, co protilátka vstoupí do těla senzibilizovaných lidí. Reakce jsou způsobeny interakcí T lymfocytů a specifických antigenů. Opakovaný vstup antigenu do těla vede k rozvoji zánětlivých reakcí závislých na T-buňkách a v důsledku toho k alergickým reakcím.

Zánětlivé procesy mohou být jak lokalizované, tak generalizované. Je typické, že u tohoto typu alergické reakce dochází k maximálnímu poškození kůže, gastrointestinálního traktu a dýchacích orgánů. Klinické příklady buněčně závislé reakce - infekční bronchiální astma, brucelóza, tuberkulóza.

Reakce pátého typu jsou mechanismem podobné cytotoxickým, kdy buněčný jed způsobuje buněčnou stimulaci. Řada výzkumníků proto tyto alergické reakce z přecitlivělosti neklasifikuje jako samostatný typ a omezuje se na popis fenoménu stimulace. Příkladem stimulace alergických reakcí je tyreotoxikóza, při které dochází pod vlivem protilátek k hyperprodukci tyroxinu.

Druhy alergenů

V závislosti na povaze lze rozlišit tři typy alergenů:

1. Exoalergeny (externí antigeny).
2. Autoantigeny.
3. Transplantace.

Mezi vnější alergeny patří léky, potravinové alergeny, různé mikroorganismy a bakterie – vše, z čeho se do těla dostává vnější prostředí. Způsobují onemocnění ze skupiny exogenních alergií.

Autoantigeny jsou tělu vlastní antigeny, které z řady důvodů způsobují alergickou reakci. Nemoci jimi způsobené se řadí do skupiny autoimunitních onemocnění.

Alergické reakce jsou často spojeny s vysokou aktivitou imunitní systém organismus, který vlastní buňky vnímá je jako cizí a začíná je aktivně poškozovat. Může být ovlivněn jako různé systémy, a celé tělo jako celek a zároveň tato otázka někdy přesahuje jen kůži.

Existují dva typy příčin vývoje autoimunitní onemocnění: vnější (vystavení patogenům některých infekčních chorob, záření, ultrafialová radiace) a vnitřní (genové mutace, které se dědí).

Alergickou reakci mohou vyvolat i transplantáty implantované do těla příjemce. Takové reakce se nazývají „nemoc štěpu proti hostiteli“. Jsou způsobeny tím, že imunitní faktory transplantátu vykazují přecitlivělost na tkáně a orgány příjemce.

Nejčastěji se alergické reakce objevují při transplantaci kostní dřeně. Poznamenává se, že při úzkém vztahu mezi dárcem a příjemcem je riziko rozvoje reakce až 40 % u nepříbuzné transplantace, riziko se zvyšuje o dva. Pravděpodobnost úmrtí v důsledku alergických reakcí tohoto typu je velmi vysoká.

Rizikové faktory pro rozvoj alergií

Existují skupiny lidí, u kterých je riziko vzniku alergií velmi vysoké. Faktory, které zvyšují tuto pravděpodobnost, jsou:

• Dědičnost. Přítomnost určitých genů v genotypu člověka přispívá k rozvoji alergických reakcí.
• Alergické reakce v důsledku časté interakce s domácími a profesionálními antigeny. Nejčastěji způsobuje kontaktní dermatitidu, ale může vést i k závažnějším alergickým reakcím.
• Kouření tabáku. Cigaretový kouř, dostat se do lidských plic, poškozuje sliznice. Poškozené sliznice jsou otevřenou branou do těla pro mikroby, které na svém povrchu poměrně často nesou jak alergeny, tak alergické reakce.
• Častá onemocnění svršku dýchací trakt. Vedou také k tomu, že imunitní systém těla slábne a může selhat například ve formě alergických reakcí.
• Častá konzumace potravin obsahujících alergeny. Reakci přecitlivělosti mohou vyvolat i různé přísady – konzervanty, barviva obsažená v potravinářských výrobcích.
• Nesprávné očkování. Koncentraci vakcíny, její objem a dobu podání může určit pouze lékař. Neměli byste riskovat své zdraví.

Alergická reakce je změna schopnosti lidského těla reagovat na vlivy okolního prostředí při opakované expozici. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek bílkovinné povahy. Nejčastěji se dostávají do těla kůží, krví nebo dýchacími orgány.

Takovými látkami jsou cizorodé proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopny ovlivňovat změny v citlivosti organismu, nazývají se alergeny. Pokud se v těle při poškození tkáně tvoří látky vyvolávající reakci, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky, které se dostávají do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje na jeden nebo více alergenů. Pokud k tomu druhému dojde, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus působení vyvolávající látky je následující: při počáteční expozici alergenům si tělo vytváří protilátky nebo protilátky, - bílkovinné látky, které odolávají konkrétnímu alergenu (např. pyl). To znamená, že tělo vyvíjí ochrannou reakci.

Opakovaná expozice stejnému alergenu s sebou nese změnu odpovědi, která se projevuje buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku), nebo zvýšením náchylnosti k jejímu působení až přecitlivělosti.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou rozvoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Na vzniku alergií se podílejí genetické faktory, které jsou zodpovědné za 50 % případů reakcí, stejně jako životní prostředí(např. znečištění ovzduší), potravinové a vzdušné alergeny.

Škodlivé látky jsou z těla eliminovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vážou, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky které se do těla dostávají ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinné buňky, mrtvý po poranění tkání a popáleninách.

Každému konkrétnímu agens odolává specifická protilátka, např. chřipkový virus je likvidován protilátkami proti chřipce apod. Díky dobře nastavenému fungování imunitního systému se z těla vylučují škodlivé látky: je chráněno před geneticky cizí složky.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizorodých látek:

• slezina;
• brzlík;
• Lymfatické uzliny;
• lymfocyty periferní krve;
• lymfocyty kostní dřeně.

Všechny tvoří jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivními skupinami jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky jejichž působení vzniká řada imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorbovat mikroorganismy T- a B-lymfocyty zcela eliminovat antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce rozlišují podle doby jejich vzniku, charakteristiky mechanismů imunitního systému apod. Nejpoužívanější klasifikace je podle toho, podle které se alergické reakce dělí na opožděné nebo okamžité typy. Jeho základem je doba vzniku alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikace reakce:

1. okamžitý typ- objeví se během 15–20 minut;
2. pomalý typ- vyvine se během jednoho nebo dvou dnů po expozici alergenu. Nevýhodou tohoto dělení je nemožnost pokrýt různorodé projevy onemocnění. Existují případy, kdy k reakci dojde 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Na základě této klasifikace je obtížné takové jevy přiřadit ke konkrétnímu typu.

Rozšířená klasifikace je založena na principu patogeneze, to znamená na zvláštnostech mechanismů poškození buněk imunitního systému.

Existují 4 typy alergických reakcí:

1. anafylaktické;
2. cytotoxický;
3. Arthus;
4. opožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I také nazývaná atopická reakce okamžitého typu, anafylaktická nebo reaginická. Vyskytuje se během 15–20 minut. po interakci reaginových protilátek s alergeny. V důsledku toho se do těla uvolňují mediátory (biologicky účinné látky), který lze použít k zobrazení klinického obrazu reakce 1. typu. Mezi tyto látky patří serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny atd.

Druhý typ nejčastěji spojené s výskytem lékových alergií, které se vyvíjejí v důsledku přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k jejich zničení a odstranění.

Hypersenzitivita 3. typu(precitipin nebo imunokomplex) se vyvíjí jako výsledek kombinace imunoglobulinu a antigenu, což společně vede k poškození tkáně a zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné bílkoviny, které se ve velkém množství znovu dostávají do těla. Mezi takové případy patří očkování, transfuze krevní plazmy nebo séra, infekce plísněmi krevní plazmy nebo mikroby. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou proteinů v těle během nádorů, helmintiáz, infekcí a dalších patologických procesů.

Výskyt reakcí typu 3 může naznačovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, vaskulitidy, alveolitidy, Arthus fenoménu, nodulární periarteritida atd.

Alergické reakce typu IV, nebo infekčně-alergické, buněčně zprostředkované, tuberkulinové, opožděné, vznikají v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitidy alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie jsou vyvolány mikroorganismy, které způsobují brucelózu, tuberkulózu, lepru, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, plísně, viry, helminty, nádorové buňky, změněné tělesné proteiny (amyloidy a kolageny), hapteny atd. Klinické projevy reakce jsou různé, nejčastěji však infekčně-alergické, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

Dosud neexistuje jednotná klasifikace látek, které vedou k alergiím. Jsou klasifikovány především podle cesty průniku do Lidské tělo a výskyt:

• průmyslový: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, třísloviny);
• domácnost (prach, roztoči);
• živočišného původu (tajemství: sliny, moč, sekrety žláz; chlupy a srst, především domácích zvířat);
• pyl (pyl trav a stromů);
• (jedy proti hmyzu);
• plísňové (houbové mikroorganismy, které pocházejí z potravy popř vzduchem);
• (kompletní nebo hapteny, to znamená, že se uvolňují v důsledku metabolismu léčiv v těle);
• potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, kravské mléko a další produkty.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

1. imunologické: její trvání začíná okamžikem vstupu alergenu a končí kombinací protilátek s alergenem, který se v těle znovu objevil nebo přetrvává;
2. patochemický: znamená v těle tvorbu mediátorů - biologicky aktivních látek vznikajících kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
3. patofyziologické: se liší tím, že vzniklé mediátory se projevují a mají patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace podle MKN 10

Databáze mezinárodní klasifikace nemocí, která zahrnuje alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro snadné používání a ukládání dat o různých nemocech.

Alfanumerický kód je transformací verbální formulace diagnózy. V MKN je alergická reakce uvedena jako číslo 10. Kód se skládá z písmenného označení v latině a tří číslic, což umožňuje zakódovat 100 kategorií v každé skupině.

Pod číslem 10 v kódu jsou klasifikovány následující patologie v závislosti na příznacích onemocnění:

1. rýma (J30);
2. kontaktní dermatitida (L23);
3. kopřivka (L50);
4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rýma, která je alergické povahy, se dělí na několik podtypů:

1. vazomotorické (J30.2), vyplývající z autonomní neurózy;
2. sezónní (J30.2), způsobené alergií na pyl;
3. senná rýma (J30.2), která se objevuje během kvetení rostlin;
4. (J30.3), který je výsledkem akce chemické sloučeniny nebo bodnutí hmyzem;
5. nespecifikovaná povaha (J30.4), diagnostikovaná při absenci definitivní odpovědi na testy.

Klasifikace MKN 10 obsahuje skupinu T78, která obsahuje patologie, ke kterým dochází při působení určitých alergenů.

Patří sem nemoci, které se projevují alergickými reakcemi:

• anafylaktický šok;
• jiné bolestivé projevy;
• nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné určit, který alergen vyvolal reakci imunitního systému;
• angioedém (Quinckeho edém);
• nespecifikovaná alergie, jejíž příčina – alergen – zůstává po testování neznámá;
• stavy provázené alergickými reakcemi s nespecifikovanou příčinou;
• jiné blíže nespecifikované alergické patologie.

Druhy

Anafylaktický šok je rychlá alergická reakce provázená těžkým průběhem. Její příznaky:

1. snížený krevní tlak;
2. nízká tělesná teplota;
3. křeče;
4. porucha respiračního rytmu;
5. srdeční poruchy;
6. ztráta vědomí.

Anafylaktický šok je pozorován při sekundární expozici alergenu, zejména při zavedení léků nebo jejich zevního použití: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jód, butadien, amidopyrin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, a proto vyžaduje pohotovostní lékařská péče. Před tím musí pacient zajistit příliv čerstvý vzduch, horizontální pozice a teplo.

Abyste předešli anafylaktickému šoku, neměli byste se sami léčit, protože nekontrolované užívání léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by si měl udělat seznam léků a produktů vyvolávající reakce a nahlaste je při návštěvě lékaře.

Bronchiální astma

Nejčastějším typem alergie je bronchiální astma. Postihuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým znakem patologie jsou záchvaty dušení, doprovázené bolestí a škrábáním v krku, kašlem, kýcháním a dýchacími obtížemi.

Astma je způsobeno alergeny, které se šíří vzduchem: z a do průmyslových látek; potravinové alergeny, které způsobují průjem, koliku a bolesti břicha.

Příčinou onemocnění je také citlivost na plísně, mikroby nebo viry. Její nástup signalizuje nachlazení, které se postupně rozvine v zánět průdušek, který naopak způsobuje dýchací potíže. Příčinou patologie jsou také infekční ložiska: kaz, sinusitida, otitis media.

Proces vzniku alergické reakce je složitý: mikroorganismy, které na člověka působí dlouhodobě, zjevně nezhoršují zdraví, ale v tichosti tvoří alergické onemocnění, včetně preastmatického stavu.

Prevence patologie zahrnuje přijímání nejen individuálních opatření, ale i veřejných. Prvním je otužování, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná domácí hygiena (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními je nárůst počtu zelených ploch včetně parkových ploch a oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud o sobě dá předastmatický stav vědět, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě ne samoléčbu.

Po bronchiálním astmatu je nejčastější kopřivka – vyrážka na kterékoli části těla, připomínající následky kontaktu s kopřivami v podobě svědivých drobných puchýřků. Takové projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty na 39 stupňů a celkovou malátností.

Doba trvání onemocnění se pohybuje od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje cévy, zvyšuje propustnost kapilár, což má za následek vznik puchýřů v důsledku otoku.

Pálení a svědění je tak silné, že pacienti mohou škrábat kůži, dokud nekrvácí, což způsobuje infekci. Tvorba puchýřů je způsobena působením tepla a chladu na těle (podle toho se rozlišuje horká a studená kopřivka), fyzickými předměty (oděvy atd., které způsobují fyzickou kopřivku), jakož i dysfunkcí gastrointestinální trakt(enzymopatická kopřivka).

V kombinaci s kopřivkou se objevuje angioedém nebo Quinckeho edém - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v oblasti hlavy a krku, zejména na obličeji, náhlý vzhled a rychlý vývoj.

Edém je ztluštění kůže; jeho velikosti se liší od hrášku po jablko; není žádné svědění. Nemoc trvá 1 hodinu až několik dní. Možná ji znovuobjevení Na stejném místě.

Quinckeho edém se vyskytuje také v žaludku, jícnu, slinivce nebo játrech, doprovázený výtokem a bolestí v oblasti lžíce. Většina nebezpečná místa projevy angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže zmodrá. Je možný postupný nárůst příznaků.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida – patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se, když kůže přichází do kontaktu s látkami, které vyvolávají alergii opožděného typu.

Silné alergeny jsou:

• dinitrochlorbenzen;
• syntetické polymery;
• formaldehydové pryskyřice;
• terpentýn;
• polyvinylchloridové a epoxidové pryskyřice;
• ursoly;
• chrom;
• formalín;
• nikl.

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v běžném životě. Častěji způsobují alergické reakce u zástupců profesí, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku ve výrobě, používání pokročilých technologií, které minimalizují poškození chemikálií při kontaktu s lidmi, hygienu atd.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce objevují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými příznaky jako u dospělých. Již od raného věku se zjišťují příznaky potravinových alergií – vznikají od prvních měsíců života.

Přecitlivělost pozorována na produkty živočišného původu(, korýši), rostlinného původu(ořechy všech druhů, pšenice, arašídy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), dále med, čokoláda, kakao, kaviár, cereálie atd.

V nízký věk ovlivňuje tvorbu více těžké reakce ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové proteiny jsou potenciálními alergeny, produkty, které je obsahují, zejména kravské mléko, s největší pravděpodobností vyvolají reakci.

Alergické reakce u dětí způsobené jídlem, jsou různorodé, protože se mohou podílet na patologickém procesu různé orgány a systémy. Nejčastějším klinickým projevem je atopická dermatitida - vyrážka na tvářích, doprovázen silné svědění. Příznaky se objevují během 2–3 měsíců. Vyrážka se šíří na trup, lokty a kolena.

Charakteristická je i akutní kopřivka – svědivé puchýře různých tvarů a velikostí. Spolu s ním se objevuje angioedém, lokalizovaný na rtech, očních víčkách a uších. Jsou i porážky trávicích orgánů doprovázené průjmem, nevolností, zvracením a bolestmi břicha. Dýchací systém u dítěte není postižena izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častá ve formě alergická rýma a bronchiální astma. Příčinou reakce je zvýšená citlivost na vaječné nebo rybí alergeny.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na základě toho lékaři nabízejí mnoho klasifikací, které vycházejí z doby reakce, principu patogeneze atd. Mezi nejčastější onemocnění alergické povahy patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo průduškové astma.

Alergické reakce se projevují různými příznaky a mohou postihnout jeden nebo více systémů lidského těla.

Rozmanitost forem alergií se vysvětluje typem přecitlivělosti a charakteristikou alergenů.

V současné době existují 4 typy alergických reakcí, z nichž každá má svůj vlastní mechanismus vývoje a projevuje se určitými klinickými projevy.

Lidský imunitní systém a alergie, jaká je souvislost?

Lidský imunitní systém provádí jednu z základní funkce– zajišťuje buněčnou a makromolekulární stálost těla a chrání ho v každém okamžiku života před vším cizím.

Imunitní systém ničí i atypické buňky, které se v těle objevují v důsledku různých patologických procesů.

Lidský imunitní systém má složitou strukturu a skládá se z:

• Jednotlivé orgány – slezina a brzlík;
• Ostrovy lymfoidní tkáně umístěné v různá místa tělo. Lymfoidní tkáň se skládá z lymfatických uzlin, střevních uzlin a lymfoidního kruhu hltanu;
• Krvinky – lymfocyty a speciální proteinové molekuly – protilátky.

Každá část imunitního systému dělá svou práci. Některé orgány a buňky rozpoznávají antigeny, jiné si pamatují jejich strukturu a další přispívají k tvorbě protilátek nezbytných k neutralizaci cizích struktur.

Fyziologicky v těle jakýkoli antigen, když se poprvé dostane do těla, způsobí, že si imunitní systém zapamatuje svou strukturu, analyzuje ji, zapamatuje si ji a vytvoří protilátky, které jsou dlouhodobě uloženy v krevní plazmě.

Při příštím příchodu antigenu jej předem nahromaděné protilátky rychle neutralizují, což zabraňuje rozvoji onemocnění.

Kromě protilátek se T-lymfocyty účastní imunitní reakce těla, vylučují enzymy s vlastnostmi destruktivními pro antigen.

Alergická reakce se vyskytuje podle typu odpovědi imunitního systému na antigeny, ale taková reakce sleduje patologickou vývojovou cestu.

Lidské tělo je téměř neustále vystaveno stovkám různých látek. Dostávají se přes dýchací a trávicí systém a některé pronikají kůží.

Většinu těchto látek imunitní systém nevnímá, to znamená, že jsou vůči nim odolné od narození.

Alergie se údajně vyskytuje při přecitlivělosti na jednu nebo více látek. To způsobí, že imunitní systém spustí cyklus alergických reakcí.

Přesná odpověď o důvodech změn imunity, tedy o příčinách alergií, stále nebyla obdržena. Je zaznamenán nárůst počtu senzibilizovaných osob posledních desetiletích.

Alergologové připisují tuto skutečnost tomu, že moderní muž velmi často se setkává s novými podněty, většina z ze kterého se získává uměle.

Syntetické materiály, barviva, léky a doplňky stravy, konzervanty, různé zvýrazňovače chuti – to vše jsou pro imunitní systém cizí struktury, ke kterým se vyrábí obrovské množství antigenů.

Mnoho vývoj vědců Alergie souvisí s tím, že je lidský organismus přetěžován.

Antigenní saturace orgánů imunitního systému, vrozené znaky ve stavbě některých tělesných systémů, chronické patologie a infekční choroby Stres a helmintové infekce jsou provokatéry špatné funkce imunitního systému, která se může stát hlavní příčinou alergií.

Výše uvedený mechanismus rozvoje alergie se týká pouze exoalergenů, tedy zevních dráždidel. Existují ale také endoalergeny, to znamená, že se tvoří uvnitř těla.

U lidí řada struktur přirozeně neinteraguje s imunitním systémem, což zajišťuje jejich normální fungování. Příkladem je oční čočka.

Ale když infekční léze nebo poranění, naruší se přirozená izolace čočky, imunitní systém vnímá nový předmět jako cizí a začne na něj reagovat a produkovat protilátky. To dává impuls k rozvoji určité nemoci.

Endoalergeny se často vytvářejí, když se struktura normální tkáně v důsledku omrzlin, popálenin, záření nebo infekce změní na buněčné úrovni. Patologicky změněná struktura se stává pro imunitní systém cizí, což vede ke spuštění alergie.

Všechny alergické reakce mají jeden vývojový mechanismus, který se skládá z několika fází:

• IMUNOLOGICKÉ STÁDIUM. Je charakterizována prvním průnikem antigenu do těla, na který imunitní systém začne produkovat protilátky. Tento proces se nazývá senzibilizace. Protilátky se tvoří po určité době, během které již mohou antigeny z těla odejít, proto při prvním kontaktu člověka s alergenem nejčastěji nedochází k rozvoji alergické reakce. Ale nevyhnutelně vzniká s následnými průniky antigenů. Protilátky začnou napadat antigeny, což vede k tvorbě komplexů antigen-protilátka.
• FÁZE PATOCHEMICKÉ. Komplexy antigen-protilátka začnou působit na tzv. žírné buňky, čímž dojde k poškození jejich membrány. Žírné buňky obsahují granule, které jsou zásobárnou zánětlivých mediátorů v neaktivním stádiu. Patří mezi ně bradykinin, histamin, serotonin a řada dalších. Poškození žírných buněk vede k aktivaci zánětlivých mediátorů, které se tak dostávají do celkového krevního řečiště.
• PATOFYZIOLOGICKÉ ETAPA– výsledek vlivu zánětlivých mediátorů na tkáně a orgány. Rozvíjejí se příznaky alergie - rozšiřují se kapiláry na těle, velký počet objevují se hlen a žaludeční sekrece, otoky a bronchospasmus.

Mezi imunologickými a patochemickými stádii může časový interval sestávat z minut a hodin nebo měsíců a let.

Patochemické stadium se může vyvinout velmi rychle. V tomto případě se všechny projevy alergií vyskytují náhle.

Klasifikace alergických reakcí podle typu (podle Jell a Coombs)

V medicíně se alergické reakce dělí na 4 typy. Liší se od sebe mechanismem vývoje a klinický obraz.

Podobnou klasifikaci vyvinul Coombs, Gell v roce 1964.

Zvýraznit:

1. Prvním typem jsou anafylaktické nebo reaginové reakce;
2. Druhým typem jsou cytolytické reakce;
3. Třetím typem jsou imunokomplexní reakce;
4. Čtvrtým typem jsou reakce zprostředkované buňkami.

Každý typ alergické reakce má svůj vlastní mechanismus vývoje a určité klinické projevy. Odlišné typy alergie se vyskytují jako v čistá forma, a lze je vzájemně libovolně kombinovat.

Alergická reakce typu 1

První typ alergické reakce nastává, když protilátky ze skupiny E (IgE) a G (IgG) interagují s antigeny.

Vzniklé komplexy se usazují na membránách žírných buněk a bazofilů, což následně vede k uvolňování biologicky aktivních látek – zánětlivých mediátorů.

Jejich účinek na organismus způsobuje klinické projevy alergií.

Doba výskytu anafylaktické reakce typu 1 trvá několik minut nebo několik hodin poté, co alergen vstoupí do těla.

Hlavní složky reakce přecitlivělost Typ 1 – alergeny (antigeny), reaginy, bazofily a žírné buňky.

Každá z těchto složek plní svou vlastní funkci při vyvolávání alergických reakcí.

Alergeny

Ve většině případů jsou provokatéry anafylaktických reakcí mikročástice rostlin, bílkoviny, potraviny, léky, spory různých druhů hub a řada dalších. organická hmota.

Probíhající výzkum zatím neumožnil plně pochopit, co fyzikální a Chemické vlastnosti ovlivnit alergenicitu konkrétní látky.

Je však přesně stanoveno, že téměř všechny alergeny se shodují s antigeny podle 4 charakteristik, jsou to:

• Antigenicita;
• Specifičnost;
• imunogenicita;
• Mocenství.

Výzkum nejvíce známé alergeny umožnily pochopit, že všechny představují multiantigenní systém s několika alergenními složkami.

hladina IgE zdravých lidí v séru nepřesahuje 0,4 mg/l. S rozvojem alergií se jejich hladina výrazně zvyšuje.

IgE protilátky jsou vysoce cytofilní vůči bazofilům a mastocytům.

Poločas a následná eliminace IgE z těla je 2-3 dny, pokud se navážou na bazofily a žírné buňky, pak tato doba dosahuje několika týdnů;

Bazofily a žírné buňky

Bazofily tvoří 0,5 % až 1,0 % všech bílých krvinek cirkulujících v krvi. Bazofily se vyznačují přítomností velké číslo elektronově husté granule obsahující biologicky aktivní látky.

Žírné buňky jsou konstrukční jednotka téměř všechny orgány a tkáně.

Nejvyšší koncentrace žírných buněk se nachází v kůži, na sliznicích trávicího a dýchacího traktu, v okolí cév a lymfatické cévy.

V cytoplazmě těchto buněk jsou granule s biologicky aktivními látkami.

Bazofily a žírné buňky jsou aktivovány, když se objeví komplex protilátka-antigen. Což následně vede k uvolnění zánětlivých mediátorů, které jsou zodpovědné za všechny příznaky alergických reakcí.

Mediátory alergických reakcí

Všechny mediátory vycházející ze žírných buněk se dělí na primární a sekundární.

Primární vznikají již před degranulací a nacházejí se v granulích. Nejvýznamnějšími z nich při vzniku alergií jsou histamin, chemotaxiny neutrofilů a eozinofilů, serotonin, proteázy a heparin.

Sekundární mediátory se začnou tvořit poté, co jsou buňky vystaveny antigenní aktivaci.

Mezi sekundární mediátory patří:

• leukotrieny;
• destičkový aktivační faktor;
• prostaglandiny;
• bradykininy;
• Cytokiny.

Koncentrace sekundárních a primárních zánětlivých mediátorů v anatomických oblastech a tkáních není stejná.

Každý z mediátorů plní svou funkci při rozvoji alergických reakcí:

• Histamin a serotonin zvyšují propustnost cévních stěn, snižují hladký sval.
• Chemotaxiny z neutrofilů a eozinofilů vzájemně stimulují produkci.
• Proteázy aktivují produkci hlenu v bronchiální strom způsobují degradaci bazální membrány v cévách.
• Faktor aktivující krevní destičky vede k agregaci a degranulaci krevních destiček, což zvyšuje kontrakci hladkého svalstva plicní tkáně.
• Prostaglandiny zvyšují kontraktilitu plicních svalů, způsobují agregaci krevních destiček a vazodilataci.
• Leukotrieny a bradykininy zvyšují propustnost cévních stěn a kontrakci plicních svalů. Tyto účinky trvají mnohem déle než ty, které způsobují histamin a serotonin.
• Cytokiny se podílejí na výskytu systémové anafylaxe a způsobují symptomy, které se objevují během zánětu. Zánět probíhající na lokální úrovni podporuje řada cytokinů.

Anafylaktické (reagin) hypersenzitivní reakce způsobují rozvoj poměrně velké skupiny alergií, jsou to:

• Atopické bronchiální astma;
• Kopřivka;
• Senná rýma;
• Ekzém;

První typ alergických reakcí je typičtější pro děti.

Druhý typ alergických reakcí

Cytotoxické reakce se rozvíjejí během interakce IgM nebo IgG s antigenem umístěným na buněčné membráně.

To způsobí aktivaci komplementového systému, tedy imunitní reakce těla. Což následně vede k poškození membrán nezměněných buněk, to způsobuje jejich destrukci – lýzu.

Cytologické reakce jsou typické pro:

• , vyskytující se podle typu trombocytopenie, leukocytopenie, hemolytická anémie.
• Hemolytická nemoc novorozenci;
• Reakce na krevní transfuzi podle typu alergie;
• Autoimunitní tyreoiditida;
• Nefrotoxická nefritida.

Diagnostika reakcí druhého typu je založena na průkazu cytotoxických protilátek třídy IgM a IgG1-3 v krevním séru.

Třetí typ alergických reakcí

Reakce imunitních komplexů jsou způsobeny imunitními komplexy (IC) vytvořenými při interakci antigenu (AG) se specifickými protilátkami (AB).

Tvorba imunitních komplexů vede k jejich zachycení fagocyty a k eliminaci antigenu.

K tomu obvykle dochází u velkých imunitních komplexů vytvořených při nadbytku AT ve vztahu k AG.

Imunitní komplexy s malých rozměrů, vzniklé během zvýšená hladina Ag jsou slabě fagocytovány a vedou k imunopatologickým procesům.

Přebytek antigenu nastává, když chronické infekce, po delším kontaktu s vnějšími antigeny, pokud tělo podléhá neustálé autoimunizaci.

Závažnost reakce způsobené imunitními komplexy závisí na množství těchto komplexů a na úrovni jejich ukládání v tkáních.

Imunitní komplexy se mohou ukládat ve stěnách cév, v bazální membráně glomerulů ledvin, v synoviální burze kloubní plochy, v mozku.

Hypersenzitivní reakce typu 3 způsobuje zánět a degenerativní změny ve tkáni ovlivněné imunitními komplexy.

Nejčastější onemocnění způsobená třetím typem alergické reakce:

• Revmatoidní artritida;
• glomerulonefritida;
• Alergická alveolitida;
• Exsudativní multiformní erytém;
• Vybrané druhy lékové alergie. Nejčastějšími viníky tohoto typu přecitlivělosti jsou sulfonamidy a penicilin.

Reakce imunitního komplexu doprovázejí rozvoj meningitidy, malárie, hepatitidy a helmintiázy.

Hypersenzitivní reakce typu 3 procházejí několika fázemi vývoje.

Po vysrážení imunitních komplexů je komplementový systém navázán a aktivován.

Výsledkem tohoto procesu je tvorba určitých anafylatoxinů, které následně způsobují degranulaci žírných buněk s uvolněním zánětlivých mediátorů.

Histaminy a další biologicky aktivní látky zvyšují propustnost cévních stěn a podporují uvolňování polymorfonukleárních leukocytů z krevního řečiště do tkáně.

Pod vlivem anafylatoxinů se neutrofily koncentrují v místě ukládání imunitních komplexů.

Interakce neutrofilů a imunitních komplexů vede k jejich aktivaci a k ​​exokreci polykationtových proteinů, lysozomálních enzymů a superoxidových radikálů.

Všechny tyto prvky vedou k místnímu poškození tkáně a stimulují zánětlivá reakce.

MAK, komplex atakující membránu, který se tvoří po aktivaci komplementového systému, se také účastní buněčné destrukce a degradace tkáně.

Celý vývojový cyklus alergických reakcí třetího typu vede k funkčním a strukturálním poruchám tkání a orgánů.

Čtvrtý typ alergických reakcí

Reakce zprostředkované buňkami se vyskytují v reakci na expozici intracelulárním bakteriím, virům, houbám, prvokům, tkáňovým antigenům a řadě chemikálií a léků.

Léky a chemikálie způsobují čtvrtý typ alergické reakce, obvykle antigenní modifikací makromolekul a buněk těla, které nakonec získávají nové antigenní vlastnosti a stávají se cíli a induktory alergických reakcí.

Reakce zprostředkované buňkami jsou obvykle důležitou ochrannou vlastností těla, která člověka chrání před negativními účinky prvoků a mikrobů nacházejících se v buňkách.

Protilátková ochrana na tyto patogenní organismy nepůsobí, protože nemá schopnost pronikat do buněk.

Zvýšení metabolické a fagocytární aktivity, ke kterému dochází během reakcí typu 4, ve většině případů vede ke zničení mikrobů, které způsobují takovou reakci imunitního systému.

V situacích, kdy se mechanismus neutralizace patogenních forem stává neproduktivním a patogen je nadále v buňkách a působí jako konstantní antigenní stimul, přecházejí hypersenzitivní reakce opožděného typu v chronická forma.

Hlavními složkami alergické reakce 4. typu jsou T-lymfocyty a makrofágy.

Udeřil chemická látka do kůže a dalších orgánů vede k jejímu spojení s proteinovými strukturami kůže a k tvorbě makromolekul obdařených vlastnostmi alergenu.

Následně jsou alergeny absorbovány makrofágy, aktivují se T-lymfocyty a dochází k jejich diferenciaci a proliferaci.

Opakovaný kontakt senzibilizovaných T lymfocytů se stejným alergenem způsobuje jejich aktivaci a stimuluje produkci cytokinů a chemokinů.

Pod jejich vlivem se makrofágy koncentrují tam, kde se alergen nachází, a stimuluje se jejich funkční schopnost a metabolická aktivita.

Makrofágy začnou produkovat a uvolňovat do okolní tkáně kyslíkové radikály, lytické enzymy, oxid dusnatý a řadu dalších biologicky aktivních látek.

Všechny tyto prvky negativně ovlivňují tkáně a orgány, způsobují záněty a lokální degenerativně-destruktivní proces.

Alergické reakce patřící do typu 4 se začínají klinicky projevovat přibližně 48-72 hodin po vstupu alergenu do těla.

V tomto období dochází k aktivaci T-lymfocytů, akumulaci makrofágů v místě akumulace alergenů, aktivaci samotných alergenů a produkci tkáňově toxických prvků.

Reakce zprostředkované buňkami určují vývoj onemocnění, jako jsou:

• Kontaktní dermatitida;
• Alergická konjunktivitida;
• Infekční alergická rýma a bronchiální astma;
• brucelóza;
• Tuberkulóza;
• Malomocenství.

K tomuto typu přecitlivělosti dochází také při rejekci štěpu při transplantaci orgánu.

DŮLEŽITÉ VĚDĚT: a jak tuto nemoc léčit.

Co jsou opožděné a okamžité alergie?

Alergie se obvykle dělí podle toho, jak dlouho trvalo, než se vyvinula:

• Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány rozvojem symptomů téměř okamžitě po kontaktu s alergenem.
• Opožděný typ alergie je charakterizován výskytem příznaků nejdříve den po kontaktu s dráždivou látkou.

Rozdělení alergií na tyto dva typy je primárně nutné sestavit efektivní schéma léčba.

Alergie okamžitého typu

Tyto reakce se liší tím, že protilátky cirkulují převážně v biologických tekutinách těla. Alergie se objeví několik minut po opakované expozici alergenní látce.

Po opakovaném kontaktu se v těle tvoří komplexy antigen-protilátka.

Bezprostřední typ alergie se projevuje prvním, druhým a částečně třetím typem alergických reakcí souvisejících s klasifikací podle Jella a Coombse.

Alergické reakce okamžitého typu procházejí všemi stádii vývoje, to znamená imunologickými, patochemickými a patofyzikálními. Vyznačují se rychlým přechodem do sebe.

Od okamžiku kontaktu s dráždivou látkou až do objevení se prvních příznaků to trvá od 15 minut do dvou až tří hodin. Někdy tato doba trvá jen několik sekund.

Alergie okamžitého typu jsou nejčastěji způsobeny:

• Léky;
• Pyl rostlin;
• Potravinářské výrobky;
• Syntetické materiály;
• Prostředky domácí chemikálie;
• Protein ze slin zvířat.

Mezi alergie okamžitého vývoje patří:

• Anafylaktický šok;
• rinokonjunktivitida;
• Záchvat bronchiálního astmatu;
• kopřivka;
• Alergie na jídlo;
• Quinckeho edém.

Stavy jako anafylaktický šok a angioedém vyžadují použití léků v prvních minutách svého rozvoje.

Pro typické alergické reakce opožděného typu vyberte specifická léčba.

Závěr

Rozdělení alergických reakcí na typy vám umožňuje zvolit správnou taktiku léčby pro pacienty. Typ reakce je možné přesně určit pouze po provedení příslušných krevních testů.

Zpoždění instalace přesnou diagnózu nestojí za to, protože včasná terapie může zabránit přechodu mírných alergií na závažnější.

Opožděné alergické reakce jsou reakce, ke kterým dochází pouze několik hodin nebo dokonce dní po expozici alergenu. Nejtypičtějším příkladem této skupiny alergických projevů se ukázaly být tuberkulinové reakce, proto se někdy celá skupina alergických reakcí opožděného typu nazývá reakce tuberkulinového typu. Mezi opožděné alergie patří bakteriální alergie, alergické reakce kontaktního typu (kontaktní dermatitida), auto alergických onemocnění reakce na odmítnutí transplantátu atd.

Bakteriální alergie

Opožděná bakteriální alergie se může objevit při preventivním očkování a při některých infekčních onemocněních (tuberkulóza, záškrt, brucelóza, kokové, virové a mykotické infekce). Pokud je alergen aplikován na skarifikovanou kůži senzibilizovaného nebo infikovaného zvířete (nebo injikován intradermálně), reakce začíná nejdříve o 6 hodin později a dosahuje maxima po 24-48 hodinách. V místě kontaktu s alergenem dochází k hyperémii, ztluštění a někdy i nekróze kůže. K nekróze dochází v důsledku smrti významného počtu histiocytů a parenchymálních buněk. Při injekčním podání malých dávek alergenu nedochází k nekróze. Histologicky, stejně jako u všech typů alergických reakcí opožděného typu, jsou bakteriální alergie charakterizovány mononukleární infiltrací (monocyty a velké, střední a malé lymfocyty). V klinické praxi se ke stanovení stupně senzibilizace organismu při konkrétní infekci používají opožděné kožní reakce Pirquet, Mantoux, Burnet a další.

Pomalé alergické reakce se mohou objevit i v jiných orgánech, například v rohovce a průduškách. Při vdechnutí tuberkulinového aerosolu do BCG senzibilizovaných morčat dochází k silné dušnosti a histologicky je pozorována infiltrace plicní tkáně polymorfonukleárními a mononukleárními buňkami, které se nacházejí v okolí bronchiolů. Pokud se bakterie tuberkulózy zanesou do plic senzibilizovaných zvířat, dojde k silné buněčné reakci s fantastickým rozpadem a tvorbou dutin (Kochův fenomén).

Kontaktní alergie

Kontaktní alergie (kontaktní dermatitida) jsou způsobeny řadou nízkomolekulárních látek (dinitrochlorbenzen, kyselina pikrylová, fenoly atd.), průmyslovými chemikáliemi, barvami (ursol - účinná látka jedovatého břečťanu), detergenty, kovy (sloučeniny platiny) , kosmetika atd. Molekulová hmotnost většiny těchto látek nepřesahuje 1000, tedy jde o hapteny (nekompletní antigeny). V kůži se spojují s proteiny, pravděpodobně kovalentní vazbou s volnou amino a sulfhydrylovou skupinou proteinů a získávají alergenní vlastnosti. Schopnost kombinovat se s bílkovinami je přímo úměrná alergenní aktivitě těchto látek.

Lokální reakce senzibilizovaného organismu na kontaktní alergen se objevuje také asi po 6 hodinách a maxima dosahuje po 24-48 hodinách. Reakce se vyvíjí povrchově, dochází k mononukleární infiltraci epidermis a tvorbě malých dutinek obsahujících mononukleární buňky v epidermis. Epidermální buňky degenerují, narušuje se struktura bazální membrány a dochází k odchlípení epidermis. Změny v hlubokých vrstvách kůže jsou mnohem slabší než u jiných typů lokálních reakcí opožděného typu a.

Autoalergie

Mezi opožděné alergické reakce patří také velká skupina reakcí a onemocnění, ke kterým dochází v důsledku poškození buněk a tkání tzv. autoalergeny, tedy alergeny, které vznikají v těle samotném. Povaha a mechanismus tvorby autoalergenů jsou různé.

Některé autoalergeny jsou v těle obsaženy v hotové formě (endoalergeny). Některé tělesné tkáně (například tkáň čočky, štítná žláza, varlata, šedá hmota mozková) v procesu fylogeneze se ukázaly být izolovány z imunogenetického aparátu, díky čemuž jsou imunokompetentními buňkami vnímány jako cizí. Jejich antigenní struktura se ukazuje jako dráždivá pro imunogenetický aparát a vytvářejí se proti nim protilátky.

Velký význam mají sekundární nebo získané autoalergeny, které se v těle tvoří z vlastních bílkovin v důsledku působení jakýchkoli škodlivých faktorů prostředí (například chlad, vysoká teplota, ionizující záření). Tyto autoalergeny a proti nim vytvořené protilátky hrají určitou roli v patogenezi záření, popálenin atd.

Když jsou tělu vlastní antigenní složky vystaveny bakteriálním alergenům, vznikají infekční autoalergeny. V tomto případě mohou vznikat komplexní alergeny, které si zachovávají antigenní vlastnosti složek komplexu (lidská nebo zvířecí tkáň + bakterie) a intermediární alergeny se zcela novými antigenní vlastnosti. Tvorba intermediárních alergenů je velmi jasně viditelná u některých neurovirových infekcí. Vztah mezi viry a buňkami, které infikují, je charakterizován skutečností, že nukleoproteiny viru během jeho reprodukce extrémně úzce interagují s nukleoproteiny buňky. Zdá se, že virus v určité fázi své reprodukce splyne s buňkou. To vytváří zvláště příznivé podmínky pro tvorbu velkomolekulárních antigenních látek - produktů interakce mezi virem a buňkou, které jsou intermediárními alergeny (podle A.D. Ada).

Mechanismy vzniku autoalergických onemocnění jsou poměrně složité. Některá onemocnění se zjevně rozvíjejí v důsledku narušení fyziologické vaskulárně-tkáňové bariéry a uvolněním přirozených nebo primárních autoalergenů z tkání, na které tělo nemá. imunologická tolerance. Mezi taková onemocnění patří alergická tyreoiditida, orchitida, sympatická oftalmie atd. Ale z velké části jsou autoalergická onemocnění způsobena antigeny tělu vlastních tkání, změněnými pod vlivem fyzikálních, chemických, bakteriálních a jiných agens (získané nebo sekundární autoalergeny) . Například autoprotilátky proti vlastním tkáním (protilátky cytotoxinového typu) se objevují v krvi a tkáňových tekutinách zvířat a lidí, když nemoc z ozáření. V tomto případě zřejmě produkty ionizace vody (aktivní radikály) a další produkty rozpadu tkání vedou k denaturaci proteinů a přeměňují je na autoalergeny. Proti posledně jmenovanému se tvoří protilátky.

Známé jsou také autoalergické léze, které se vyvíjejí v důsledku shody antigenních determinant vlastních složek tkáně s determinantami exoalergenů. Společné antigenní determinanty byly nalezeny v srdečním svalu a některých kmenech streptokoka, plicní tkáni a některých saprofytických bakteriích žijících v průduškách atd. Imunologická reakce způsobená exoalergenem může být díky zkříženě antigenním vlastnostem namířena proti jeho vlastním papírové kapesníky. Tímto způsobem může dojít k některým případům alergické myokarditidy, infekční formy bronchiálního astmatu atd. A konečně řada autoimunitních onemocnění je založena na dysfunkci lymfatické tkáně, na vzniku tzv. zakázaných klonů namířených proti tkáňovým tkáňům. tělu vlastní tkáně Tyto typy onemocnění zahrnují systémový lupus erythematodes, získaný hemolytická anémie atd.

Zvláštní skupinu lézí, mechanismem podobných autoalergickým reakcím, tvoří experimentální onemocnění způsobená cytotoxickými séry. Typickým příkladem takových lézí je nefrotoxická glomerulonefritida. Nefrotoxické sérum lze získat například po opakované subkutánní injekci emulze mleté ​​králičí ledviny morčatům. Pokud je podáno sérum morčete s dostatečným množstvím antirenálních cytotoxinů zdravému králíkovi, rozvine se u něj glomerulonefritida (proteinurie a úhyn zvířat na urémii). V závislosti na dávce podaného antiséra se glomerulonefritida objevuje brzy (24-48 hodin) po podání séra nebo po 5-11 dnech. Pomocí metody fluorescenčních protilátek bylo zjištěno, že podle těchto období se v glomerulech ledvin při raná stadia objeví se cizí gamaglobulin a po 5-7 dnech se objeví autologní gamaglobulin. Reakce těchto protilátek s cizím proteinem fixovaným v ledvinách je příčinou pozdní glomerulonefritidy.

Reakce odmítnutí homograftu

Jak je známo, skutečné přihojení transplantované tkáně nebo orgánu je možné pouze s autotransplantací nebo homotransplantací u jednovaječných dvojčat. Ve všech ostatních případech je transplantovaná tkáň nebo orgán odmítnut. Odmítnutí transplantátu je výsledkem opožděné alergické reakce. Již 7-10 dní po transplantaci tkáně, a zejména prudce po rejekci štěpu, lze získat typickou opožděnou reakci na intradermální injekci antigenů dárcovské tkáně. Lymfoidní buňky hrají rozhodující roli ve vývoji reakce organismu na transplantaci. Při transplantaci tkáně do orgánu se špatně vyvinutým drenážním lymfatickým systémem (přední komora oka, mozek) se proces destrukce transplantované tkáně zpomalí. Lymfocytóza je časným příznakem počínající rejekce a experimentálního umístění hrudní píštěle lymfatický kanál u příjemce, což umožňuje do určité míry snížit počet lymfocytů v těle, prodlužuje životnost homograftu.

Mechanismus odmítnutí transplantátu lze znázornit následovně: v důsledku transplantace cizí tkáně se lymfocyty příjemce senzibilizují (stávají se nosiči transferových faktorů nebo buněčných protilátek). Tyto imunitní lymfocyty pak migrují do štěpu, kde jsou zničeny a uvolňují protilátku, která způsobí destrukci transplantované tkáně. Při kontaktu imunitních lymfocytů s buňkami štěpu se také uvolňují intracelulární proteázy, které způsobují další metabolickou poruchu ve štěpu. Podávání inhibitorů tkáňových proteáz (například kyseliny s-aminokapronové) příjemci podporuje přihojení transplantovaných tkání. Potlačení funkce lymfocytů fyzikálními činidly (ionizující záření lymfatické uzliny) nebo chemickými (speciálními imunosupresivními látkami) účinky, také prodlužuje životnost transplantovaných tkání nebo orgánů.

Mechanismy opožděných alergických reakcí

Všechny alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí podle obecného plánu: v počáteční fázi senzibilizace (krátce po zavedení alergenu do těla) se v regionálních lymfatických uzlinách objeví velké množství pyroninofilních buněk, z nichž se zdá, vznikají imunitní (senzibilizované) lymfocyty. Ty se stávají nosiči protilátek (neboli tzv. „transfer faktoru“), vstupují do krve, částečně cirkulují v krvi, částečně se usazují v endotelu krevních kapilár, kůže, sliznic a dalších tkání. Při následném kontaktu s alergenem způsobují tvorbu imunitního komplexu alergen-protilátka a následné poškození tkáně.

Povaha protilátek zapojených do mechanismů opožděné alergie není plně objasněna. Je známo, že pasivní přenos opožděné alergie na jiné zvíře je možný pouze pomocí buněčných suspenzí. U krevního séra je takový přenos prakticky nemožný, přidání alespoň malého množství buněčných elementů. Mezi buňkami zapojenými do opožděné alergie se zdají být zvláště důležité buňky lymfoidní řady. Pomocí buněk lymfatických uzlin a krevních lymfocytů je tedy možné pasivně tolerovat zvýšenou citlivost na tuberkulin, pikrylchlorid a další alergeny. Kontaktní citlivost může být pasivně přenášena buňkami sleziny, brzlíku a hrudního lymfatického kanálu. U lidí s různými formami insuficience lymfoidního aparátu (například lymfogranulomatóza) se alergické reakce opožděného typu nevyvíjejí. V experimentech způsobuje ozáření zvířat rentgenovými paprsky před nástupem lymfopenie potlačení alergie na tuberkulin, kontaktní dermatitidu, reakci odmítnutí homograftu a další alergické reakce opožděného typu. Podávání kortizonu zvířatům v dávkách snižujících obsah lymfocytů, stejně jako odstranění regionálních lymfatických uzlin, potlačuje rozvoj opožděných alergií. Jsou to tedy lymfocyty, které jsou hlavními přenašeči a nositeli protilátek u opožděných alergií. O přítomnosti takových protilátek na lymfocytech svědčí i to, že lymfocyty s opožděnou alergií jsou schopny na sebe fixovat alergen. V důsledku interakce senzibilizovaných buněk s alergenem dochází k uvolňování biologicky aktivních látek, které lze považovat za mediátory alergií opožděného typu. Nejdůležitější z nich jsou následující:

1. Inhibiční faktor migrace makrofágů . Je to protein s molekulovou hmotností asi 4000-6000. Inhibuje pohyb makrofágů v tkáňové kultuře. Při intradermálním podání zdravému zvířeti (morčeti) vyvolává opožděnou alergickou reakci. Nalezeno u lidí a zvířat.

2. Lymfotoxin - protein s molekulovou hmotností 70 000-90 000 Způsobuje destrukci nebo inhibici růstu a proliferace lymfocytů. Potlačuje syntézu DNA. Nalezeno u lidí a zvířat

3. blastogenní faktor - protein. Způsobuje přeměnu lymfocytů na lymfoblasty; podporuje vstřebávání thymidinu lymfocyty a aktivuje dělení lymfocytů. Nalezeno u lidí a zvířat.

4. U morčat, myší a potkanů ​​byly jako mediátory alergických reakcí opožděného typu nalezeny další faktory, které u lidí dosud nebyly identifikovány, např.faktor kožní reaktivity , zánětlivé kůže,chemotaktický faktor a některé další, což jsou také proteiny s různou molekulovou hmotností.

Cirkulující protilátky se mohou v některých případech objevit při opožděných alergických reakcích v tělesných tekutinách. Lze je detekovat pomocí agarového precipitačního testu nebo testu fixace komplementu. Tyto protilátky však nejsou zodpovědné za podstatu senzibilizace opožděného typu a neúčastní se procesu poškození a destrukce tkání senzibilizovaného organismu při autoalergických procesech, bakteriálních alergiích, revmatismu apod. Podle jejich významu pro organismus , mohou být klasifikovány jako svědecké protilátky (ale klasifikace protilátek A. D. Ado).

Vliv brzlíku na alergické reakce

Brzlík ovlivňuje vznik opožděných alergií. Časná thymektomie u zvířat způsobuje pokles počtu cirkulujících lymfocytů, involuci lymfoidní tkáně a potlačuje rozvoj opožděné alergie na bílkoviny, tuberkulin, narušuje vývoj transplantační imunity, ale má malý vliv na kontaktní alergii na dinitrochlorbenzen. Nedostatečnost funkce brzlíku ovlivňuje především stav parakortikální vrstvy lymfatických uzlin, tedy vrstvy, kde se při opožděných alergiích tvoří z malých lymfocytů pyroninofilní buňky. Při časné tymektomii začínají mizet lymfocyty z této oblasti, což vede k atrofii lymfoidní tkáně.

Účinek thymektomie na opožděné alergie se projeví pouze tehdy, pokud je brzlík odstraněn v raných fázích života zvířete. Tymektomie provedená u zvířat několik dní po narození nebo u dospělých zvířat neovlivňuje přihojení homograftu.

Alergické reakce okamžitého typu jsou také pod kontrolou brzlíku, ale vliv brzlíku na tyto reakce je méně výrazný. Časná thymektomie neovlivňuje tvorbu plazmatických buněk a syntézu gamaglobulinu. Tymektomie je doprovázena inhibicí cirkulujících protilátek ne proti všem, ale pouze proti některým typům antigenů.

Alergická reakce se týká patologie imunitního systému. Má vývojový mechanismus společný několika odrůdám. Klinické projevy alergických stavů jsou velmi rozmanité.

Imunitní systém těla částečně vykonává svou práci prostřednictvím reakcí antigen-protilátka, které podporují destrukci cizích molekul. Existují však také patologické mechanismy imunitní reakce, z nichž jednou je alergická reakce. V důsledku této formy imunitní aktivity vznikají patologické alergické stavy způsobující poškození orgánů a narušení jejich fungování.

Příčiny alergií

Alergie je charakterizována absencí rozdílů v mechanismu imunitní odpovědi. Důležité je, že se vyznačuje neadekvátním poměrem síly odezvy a provokujícího faktoru. Alergické stavy jsou charakterizovány abnormální citlivostí na různé látky a částice, které mohou vyvolat imunitní odpověď.

K určení příčin alergických stavů je třeba porozumět povaze alergenů. Existují dva velké skupiny alergeny - endoalergeny, které jsou vnitřního původu a exoalergeny, které se do těla dostávají zvenčí. Obě skupiny jsou schopny vyvolat rozvoj alergických onemocnění.

Pravděpodobnost alergických reakcí a jejich symptomů závisí na kombinaci faktorů, které zahrnují:

• dědičná predispozice;
• patologické stavy imunitního systému;
• přestoupil vážná onemocnění, který ovlivnil činnost imunitního systému;
• změna klimatu, stravovacích návyků, životního stylu.

Uvedené faktory, jak společně, tak jednotlivě, mohou vyvolat všechny typy alergických reakcí.

Mechanismus rozvoje alergických stavů

Všechny typy alergických reakcí se vyznačují podobným mechanismem, v jehož struktuře je třeba rozlišovat několik fází, a to:

1. Imunologické. Je charakterizována primární senzibilizací organismu při kontaktu s antigenními strukturami. Začíná syntéza protilátek. Když alergen znovu vstoupí do těla, vytvoří se složité struktury antigen-protilátka a jsou vyprovokovány následující fáze procesu.
2. Patochemické. Vytvořené imunitní komplexy mohou mít škodlivý účinek na membránové struktury žírných buněk. V důsledku toho se do krve uvolňují molekuly mediátorů, které zahrnují serotonin, bradykinin a histamin.
3. Patofyziologické. Je charakterizován výskytem klinických příznaků, které jsou vyvolány působením mediátorů na tkáňové struktury. Mezi příznaky patologie patří bronchospasmy, stimulace gastrointestinální motility, hyperémie sliznic a kůže, vyrážka, kýchání, kašel, slzení očí.

Typy alergických reakcí

Hlavní typy alergických reakcí se liší v důvodech jejich vývoje a charakteristické příznaky. K dispozici jsou následující možnosti:

1. Alergická reakce typu 1. Anafylaktické nebo okamžité reakce. Tento typ alergie zahrnuje reakci imunoglobulinů E a G s antigenní strukturou, po které je pozorováno ukládání imunitních komplexů na membránové struktury žírné buňky. Histamin se uvolňuje, což způsobuje klinické příznaky. Alergická reakce typu 1 se vyvíjí během minut nebo hodin. Tato skupina zahrnuje patologie, jako je kopřivka, anafylaktický šok, Quinckeho edém, potravinové alergie a alergická rýma.
2. Alergická reakce typu 2. Cytotoxické nebo cytolytické. Alergeny vnitřního původu M a G jsou napadány protilátkami. Výsledkem je destrukce buněčné struktury a její smrt. Do skupiny stavů lze zařadit hemolytické anémie, trombocytopenie, toxicko-alergické stavy.
3. Alergické reakce typu 3 nebo imunokomplex. Říká se jim také Arthusův fenomén. V důsledku rozvoje tohoto stavu se imunitní komplexy ukládají na endoteliální výstelku cév, což vyvolává její poškození. Alergické reakce typu 3 se vyznačují pomalejším rozvojem. Tato skupina zahrnuje: alergickou konjunktivitidu, sérová nemoc, revmatoidní artritida glomerulonefritida, hemoragická vaskulitida a některé další patologie. Alergické reakce typu 3 vyvolávají vážná onemocnění, která vyžadují nemocniční léčbu pod dohledem lékaře.
4. Alergické reakce typu 4. Pozdní hypersenzibilizace, opožděný typ. Progreduje den po alergenním záchvatu. Realizuje se se zapojením T-lymfocytů, které produkují lymfokiny v patologickém procesu. Patologie tohoto typu zahrnují kontaktní dermatitidu, rinitidu a bronchiální astma.

Poměrně častou skupinou patologií je alergická reakce typu 1. Měli byste věnovat pozornost klinickým příznakům, zabránit kontaktu s alergeny a přijmout včasná opatření k zastavení prvních projevů patologický proces. Vyhnete se tak nepříznivým následkům, které zahrnují vážné nouzové podmínky vyžadující okamžitou lékařskou pomoc. Alergická reakce 1. typu může vyvolat anafylaktický šok nebo Quinckeho edém, které ohrožují život pacienta.

Příznaky a příklady stavů s různé typy Alergické reakce jsou přehledně znázorněny v tabulce.

Stojí za zmínku, že typy alergií jsou také obecné a místní. Alergické reakce typu 3, tedy fenomén Arthus, stejně jako alergická kožní onemocnění jsou lokální povahy. Běžné typy alergie jsou reprezentovány okamžitými reakcemi. Alergické reakce typu 3 jsou komplexní stavy, které vyžadují neustálé terapeutické sledování.

Terapeutická taktika týkající se různé možnosti alergické stavy se mohou lišit. Průběh terapie může být omezen na předpis antihistaminika a možná vyžadovat ústavní léčba s desenzibilizačními opatřeními. V některých případech je vhodné provést alergenní specifická imunoterapie, což umožňuje snížit projevy onemocnění na minimum. Je důležité, aby průběh léčby v každém konkrétním případě přece jen určil kvalifikovaný ošetřující alergolog diagnostická opatření. K účinnému odstranění klinických příznaků by měla být dodržována všechna doporučení specialistů. Je třeba se vyvarovat možnosti kontaktu s alergenními látkami, částicemi a produkty.

Video