Aká je funkcia antidiuretického hormónu? Odstránenie patologického syndrómu nedostatočnej produkcie vazopresínu. Indikácie pre použitie kompozícií na báze ADH

Antidiuretický hormón

Pozostáva z 9 aminokyseliny: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys- Pro-(Arg alebo Lys)-Gly. U väčšiny cicavcov sa nachádza poloha 8 arginín(arginín vazopresín, AVP), u ošípaných a niektorých príbuzných zvierat - lyzín(lyzín vazopresín, LVP). Medzi pozostatkami Cys 1 a Cys 6 sa vytvorí disulfidovú väzbu.

Syntéza a sekrécia. Väčšina z hormón syntetizované veľkou bunkou neuróny supraoptické jadro hypotalamus, axóny ktorí sú poslaní zadný lalok hypofýza (" neurohypofýza") a vytvárajú synaptické kontakty s krvnými cievami. Vazopresín, syntetizovaný v telách buniek neurónov, je transportovaný axonálnym transportom k zakončeniam axónov a akumuluje sa v presynaptických vezikuly, vylučovaný do krvi keď vzrušenie neurón.

Fyziologické účinky. IN adenohypofýza vazopresínu spolu s hormón uvoľňujúci kortikotropín, stimuluje sekréciu ACTH.

Vasopresín je jediným fyziologickým regulátorom vylučovania vody obličky V neprítomnosti vazopresínu, napr. diabetes insipidus, denný príspevok diuréza u ľudí môže dosiahnuť 20 litrov, zatiaľ čo normálne je to 1,5 litra. V experimentoch na izolovaných renálnych tubuloch vazopresín zvyšuje reabsorpciu sodík, pričom u celých zvierat spôsobuje zvýšenie vylučovania tohto katión. Ako vyriešiť tento rozpor stále nie je jasné. Konečným účinkom vazopresínu na obličky je zvýšenie obsahu vody v tele, zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi (BCV) (hypervolémia) a zriedenie. krvnej plazmy(hyponatrémia a znížená osmolarita).

Vasopresín zvyšuje tonus hladkého svalstva vnútorné orgány, najmä gastrointestinálneho traktu, sa zvyšuje cievny tonus a tým spôsobuje zvýšenie periférneho odporu. V dôsledku toho, ako aj v dôsledku zvýšenia objemu krvi, sa zvyšuje vazopresín arteriálny tlak. Pri fyziologických koncentráciách hormónu je však jeho vazomotorický účinok malý. Vazopresín má hemostatický (hemostatický) účinok v dôsledku spazmu malých ciev, ako aj v dôsledku zvýšenej sekrécie z pečene, kde sa nachádzajú receptory V 1A, niektorých faktorov zrážanlivosti krvi, najmä faktora VIII (von Willebrandov faktor) a hladiny tkanivového aktivátora plazmínu, zvýšená agregácia krvných doštičiek. Vo veľkých dávkach ADH spôsobuje zovretie arteriol, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Rozvoju hypertenzie napomáha aj zvýšenie citlivosti cievnej steny na konstrikčný účinok katecholamínov, ktorý sa pozoruje pod vplyvom ADH. V tomto ohľade dostal ADH názov vazopresín.

centrálny nervový systém

V mozgu sa podieľa na regulácii agresívneho správania. Predpokladá sa jeho účasť na pamäťových mechanizmoch. Vazopresín hrá úlohu v sociálnom správaní, a to pri hľadaní partnera, v otcovský inštinkt u zvierat a otcovská láska u mužov.

Hladina vazopresínu v krvi sa zvyšuje s šokové stavy, zranenia, strata krvi, bolestivé syndrómy, s psychózou, pri užívaní niektorých liekov.

Choroby spôsobené dysfunkciou vazopresínu.

Diabetes insipidus. O diabetes insipidus Reabsorpcia vody v zberných kanáloch klesá obličky. Patogenéza choroby spôsobené nedostatočnou sekréciou vazopresínu - ADH(diabetes insipidus centrálneho pôvodu) alebo znížená odpoveď obličiek na pôsobenie hormónu (nefrogénna forma, renálny diabetes insipidus). Menej často je diabetes insipidus spôsobený zrýchlenou inaktiváciou vazopresínu cirkulujúcimi krvnými vazopresinázami. Na pozadí tehotenstva priebeh diabetes insipidus sa stáva ťažším v dôsledku zvýšenej aktivity vazopresinázy alebo zníženej citlivosti zberných kanálikov cukrovka pridelené na deň veľké množstvo(>30ml/kg) slabo koncentrovaný moč, trpí smäd a piť veľa vody ( polydipsia). Na diagnostiku centrálnych a nefrogénnych foriem diabetes insipidus sa používa analóg vazopresínu desmopresín - má terapeutický účinok len s centrálnym formulárom.

Tento syndróm je spôsobený neúplným potlačením sekrécie ADH pri nízkej osmotický tlak plazma a nedostatok hypovolémia. Syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu sprevádzané zvýšeným vylučovaním moču, hyponatriémiou a hypoosmotickým stavom krvi. Klinické príznaky- letargia, anorexia, nevoľnosť, zvracať, svalové zášklby, kŕče, kóma. Stav pacienta sa zhoršuje, keď do tela vstúpi veľké množstvo vody (orálne alebo intravenózne); naopak, remisia nastáva, keď je spotreba vody obmedzená.

Vasopresín alebo antidiuretický hormón - dôležitý komponent, regulácia vodnej rovnováhy v tele. Hlavné účinky: zadržiavanie vody a zvýšený výkon krvný tlak. Hormón udržuje optimálne prekrvenie obličiek.

Norma vazopresínu u dospelých a detí. Príčiny zvýšenej sekrécie a nízkej koncentrácie antidiuretického hormónu. Príznaky poruchy vodná bilancia. Vasopresín vo farmakológii. Indikácie na analýzu na objasnenie hladiny antidiuretického hormónu a interpretácia výsledkov sú opísané v článku.

Vasopresín: čo to je?

ADH je hormón hypotalamu proteínovej povahy, látka svojou štruktúrou pripomína oxytocín. Medzera chemická zlúčenina medzi arginínom a glycínom vedie k zmene biologického účinku antidiuretického hormónu.

Syntéza vazopresínu sa vyskytuje v supraotickom a paraventikulárnom jadre hypotalamu. Granula s nahromadeným hormónom je transportovaná pomocou neurofyzínu - 2 pozdĺž procesov neurónov na uloženie v zadnom laloku hypofýzy. Malé percento ADH preniká do cerebrospinálnej tekutiny a portálne kapiláry dôležitá žľaza- hypofýza. Náročný proces Umožňuje mozgu kontrolovať prísun antidiuretického hormónu.

Malé množstvo ADH je produkované pohlavnými žľazami a nadobličkami, ale vedci ešte neprišli na význam sekrécie vazopresínu v týchto orgánoch. Hormón je zničený v bunkách obličiek a pečene, polčas rozpadu nie je dlhší ako 20 minút.

Sekrécia ADH ovplyvňuje množstvo tekutiny v bunkách a cievach a reguluje hladinu sodíka v mozgovomiechovom moku. ADH-sprostredkovaná kontrola telesnej teploty a intrakraniálneho tlaku.

Funkcie v tele

Hormón hypotalamu podporuje optimálny priebeh rôznych procesov:

ovplyvňuje tvorbu prostacyklínov a prostaglandínov, zvyšuje faktory zrážanlivosti krvi, ovplyvňuje stabilné prekrvenie orgánov vylučovacej sústavy;
zadržiava vodu v častiach tela;
vyvoláva vaskulárne kontrakcie;
zvyšuje objem krvi cirkulujúcej v cievach;
znižuje hladinu sodíka v krvi;
kontroluje metabolizmus vody;
ovplyvňuje tonus arteriol a kapilár;
aktivuje spätné sanie voda (v kombinácii s aquaporínom);
podieľa sa na rozvoji pamäťových procesov;
aktivuje odstraňovanie iónov draslíka z tela;
ovplyvňuje formovanie sociálneho správania a schopnosti učiť sa;
hormón je nevyhnutný na kontrolu agresie.

So zvýšením hladiny sodíka a súčasným znížením objemu cirkulujúcej krvi, čo naznačuje vývoj dehydratácie, sa zvyšuje sekrécia vazopresínu. Osmoreceptory, ktoré reagujú na nedostatok vody, sa nachádzajú v mozgu a iných častiach. Objemové receptory (senzitívne bunky, ktoré detegujú nedostatočný objem krvi) sa nachádzajú vo vnútrohrudných žilách a predsieňach. Pri prijímaní signálov o nerovnováhe vo vodnej bilancii hypotalamus produkuje ďalšiu časť vazopresínu, potom sa hormón hromadí v neurohypofýze a vstupuje do krvi.

Normálne limity

Optimálna hladina vazopresínu je od 1 do 5 pikogramov/ml. Je dôležité poznať nielen hladiny ADH, ale aj určiť osmolaritu krvi. So zvýšením hladiny vazopresínu sa zvyšuje aj osmolarita, zníženie hladiny ADH vedie k zníženiu druhého indikátora.

Dôležité podrobnosti:

osmolarita menej ako 285 mmol/kg – hladina ADH by mala byť v rozmedzí od 0 do 2 ng/l;
osmolarita viac ako 280 mmol/kg - hodnoty ADH sa vypočítajú pomocou vzorca: (0,45 x osmolarita) - 126. Napríklad: pri osmolarite 290 mmol/kg by koncentrácia vazopresínu nemala byť vyššia ako 4-5 ng/l.

Indikácie na testovanie

Analýza vazopresínu je predpísaná v procese komplexnej diagnostiky patológií a pri výskyte určitých symptómov:

nedostatok túžby prijímať tekutý alebo neznesiteľný smäd;
podozrenie na vývoj nádoru v mozgu;
prudké zvýšenie dennej diurézy;
výrazná suchosť slizníc;
konvulzívny syndróm;
výrazná strata sily;
mdloby, rozvoj kómy;
porušenie ukazovateľov mineralogramu;
moč má nízku špecifickú hmotnosť;
vyvíja sa nadmerná emocionalita, často sa objavuje podráždenie;
výrazná akumulácia telesnej hmotnosti v krátkom časovom období;
častá nevoľnosť a strata chuti do jedla;
pacient sa sťažuje na pretrvávajúcu hypotenziu (nízky krvný tlak).

Príprava

Okrem štandardných pravidiel (odber krvi nalačno, zníženie hladiny stresu) existujú aj ďalšie odporúčania. Nedodržanie často vedie k nepresným výsledkom.

Dôležité body:

odmietnutie fyzické cvičenie v deň štúdia;
kategorický zákaz fajčenia na niekoľko hodín;
injekcia inzulínu po odbere krvi (ak je to možné);
odmietnutie antipsychotropných liekov a liekov proti bolesti počas 24 hodín;
zrušenie dva až tri dni pred štúdiom liekov, ktoré menia koncentráciu ADH;
vzdať sa alkoholu.

Objasnenie typu patológie

Na stanovenie diagnózy nestačí odobrať vzorku krvi na stanovenie hladiny vazopresínu. Jednorazové posúdenie koncentrácie hormónov neposkytuje úplný obraz o patologickom procese.

Lekári predpisujú iné typy štúdií:

analýza moču a krvi (všeobecná);
pečeňové a obličkové testy;
objasnenie hodnôt;
ionogram na stanovenie hladiny vápnika, draslíka, chlóru, sodíka, horčíka;
krv na nádorové markery;
objasnenie indikátorov natriuretického mozgového peptidu;
celková koncentrácia častíc v krvi a moči.

Poznámka! Nepresné výsledky sú dôsledkom fajčenia, stresu, pitia kávy alebo alkoholu alebo prechladnutia. Teplo telo je ďalším faktorom, ktorý mení koncentráciu vazopresínu.

Príčiny a príznaky odchýlok

Sekrécia antidiuretického hormónu pod alebo nad normu sa vyskytuje pod vplyvom mnohých faktorov. Vo väčšine prípadov sa zmeny hladiny ADH vyvíjajú na pozadí rôznych patológií. Stresujúce situácie, ostrá bolesť, používanie miestnych a celková anestézia viesť tiež k výkyvom hladín antidiuretického hormónu. Dokonca aj poloha tela ovplyvňuje výsledky testu: sekrécia ADH „v stoji“ a „v sede“ sa zvyšuje, „ležanie“ - klesá.

Zvyšuje sa vazopresín

Príčiny prebytku Sekrécia ADH:

- nádor hypofýzy;
krvácanie akejkoľvek etiológie a závažnosti;
chronické patológie nervového systému: psychózy, epilepsia;
nefrogénny typ;
syndróm neprimeranej sekrécie alebo úplného potlačenia produkcie antidiuretického hormónu;
akútna forma porfýrie;
ťažké ochorenia krvi;
porušenie sekrécie vazopresínu na pozadí onkopatológií rôznych orgánov;
predchádzajúca mŕtvica, mozgový absces, srdcový infarkt;
zranenia v oblasti mozgu;
temporálna arteritída;
prudké zníženie koncentrácie draslíka v krvi;
nedostatočný príjem tekutín do tela, opuchy, kŕče, nevoľnosť, únava, znížená denná diuréza;
zvýšená koncentrácia moču;
aktívna strata elektrolytov spojená s akumuláciou tekutín.

Parhonov syndróm s nadmernou produkciou ADH sa vyvíja na pozadí mozgových patológií, medzibunkových novotvarov pľúc, cystickej fibrózy a bronchopulmonálnych ochorení. Niektoré skupiny liekov (v prípade neznášanlivosti zložiek) tiež vyvolávajú vývoj Parhonovho syndrómu. Na odstránenie patologického procesu pacient dostáva vaptany (antagonisty vazopresínu) a prudko obmedzuje príjem tekutín.

Mnoho liekov zvyšuje hladiny antidiuretického hormónu:

karbamazepín.
inhibítory MAO.
Barbituráty.
Morfín.
tolbutamid.
haloperidol.
Chlórpropamid.
paroxetín.
Fluoxetín.
Interferón alfa.
Deriváty nitromočoviny.
izopreterenol.
klofibrát.

Na poznámku! S dlhou históriou fajčenia sa počas tehotenstva zvyšuje aj sekrécia antidiuretického hormónu.

Znížená hladina hormónov

Dôvody na zníženie koncentrácie dôležitého regulátora:

s deštrukciou arginínu počas tehotenstva, meningitídy, krvácania do mozgu, encefalitídy, prechodu liečenie ožiarením, pod vplyvom žiarenia;
rozvoj centrálny tvar diabetes insipidus v neprítomnosti sekrécie vazopresínu;
predĺžený príjem oxidu uhličitého do tela;
primárna polydipsia, proti ktorej pacient pociťuje neznesiteľný smäd;
pooperačné obdobie s aktívnou stratou krvi;
podávanie liekov kvapkaním, čo vedie k zvýšeniu objemu krvi;
hypopituitarizmus v dôsledku poškodenia hypofýzy a hormonálnej nerovnováhy;
následky traumatického poranenia mozgu.

Na stránke si prečítajte o pravidlách a vlastnostiach liečby mastopatie mliečnych žliaz pomocou liekov.

Znížená sekrécia vazopresínu je výsledkom užívania niektorých liekov:

epinefrín.
demeclocyklín.
Butorfanol.
Reserpine.
atropín.
Alfa a beta adrenergné agonisty.
fenytoín.
Kyselina valproová.
Doxycylín.

Pitie alkoholických nápojov a silnej kávy znižuje uvoľňovanie antidiuretického hormónu do krvi. Zásoba vazopresínu klesá pod vplyvom stresu a chladu. Bližšie k starobe sekrécia antidiuretického hormónu postupne klesá.

Použitie vazopresínu vo farmakológii

Syntetický analóg ADH je hlavným liekom na stabilizáciu stavu pacienta, keď diabetes insipidus u pacientov rôznych kategórií. Ak je narušená funkčná kapacita obličiek, pacient trpí opuchom, prekrvením a intoxikáciou tela. Vasopresín znižuje dennú diurézu a aktivuje reabsorpciu tekutín v orgánoch v tvare fazule.

Proteín z deviatich aminokyselín sa používa na výrobu prípravkov z niekoľkých dávkové formy: olej a vodný roztok lippressin. Analógy ADH: desmopresín, minirín, trepipresín. Vasopresín prichádza do lekární vo forme liečivý roztok na intranazálne použitie a intravenózne podanie.

Indikácie pre použitie kompozícií na báze ADH:

zastavenie krvácania z kŕčových žíl, črevných a pažerákových patológií;
liečba hypofýzového diabetes insipidus.

Zmeny v hladine hormónu vazopresínu negatívne ovplyvňujú vodnú rovnováhu, hladinu minerálov, krvný tlak a funkciu obličiek. Keď sa objavia príznaky naznačujúce nedostatočnú alebo nadmernú sekréciu antidiuretického hormónu, voj patologických stavov v obličkách, mozgu, obehový systém potrebovať ísť komplexné vyšetrenie. Ak je koncentrácia ADH narušená, niekoľko dodatočný výskum. Liečba mnohých chorôb je zložitá a zdĺhavá.

Niekoľko organizmov môže súčasne udržiavať rovnováhu tekutín spolu s elektrolytmi. Medzi nimi vyniká antidiuretický hormón hypotalamu alebo iný vazopresín, ktorý je zodpovedný za regulačný faktor.

Účel hormónu

Spomedzi neurohormónov je dôležitý antidiuretický hormón. Produkcia vazopresínu je spočiatku zrejmá v hypotalame, po ktorej sa objaví v zadnom laloku hypofýzy, dochádza k akumulácii hormónu a miernemu oneskoreniu jeho produkcie.

Keď dosiahne určitú úroveň, hormón začne prechádzať do krvi. Po preniknutí vazopresínu do hypofýzy dochádza k stimulačnému účinku na prácu ACTH, od ktorej závisí práca nadobličiek.

Funkcie

Vazopresín hrá dôležitú úlohu v ľudskom tele, ale nie je multifunkčný. Na rozdiel od hormónov umiestnených v zadnom laloku sa pozoruje rozsiahlejší účinok u hormónov predného laloku hypofýzy, nazývajú sa somatotropín, ako aj prolaktín a ACHT. Hormón vazopresín má hlavné funkcie: vďaka tomu sa obličkami správne uvoľňuje tekutina a reguluje sa objem zhromaždeného moču.

Hormón má priaznivý vplyv na cievy a procesy, ktoré sa v nich vyskytujú, čím napomáha fungovaniu mozgu. Antidiuretický hormón ovplyvňuje svaly vnútorných orgánov, zvyšuje sa krvný tlak, krv sa zráža rýchlejšie. Jednou z funkcií vazopresínu je zlepšiť pamäť a udržiavať psychické procesy.

Príčiny, odchýlky od normy antidiuretického hormónu

Hypofunkcia sa vyskytuje z rôznych dôvodov:

Jedným z problémov je vznik primárneho diabetes insipidus. Pri tejto chorobe je syntéza narušená a pozoruje sa nedostatok ADH. Príčinou môže byť poškodenie hypotalamo-hypofyzárneho traktu, sem patria zlomeniny a nádory, ako aj infekcie.
Druhým dôvodom je nefrogénny diabetes insipidus. S touto chorobou sa prejavuje dedičný typ a získaný.
Dôvod číslo tri je gestagénny, prejavuje sa v tehotenstve. V tomto prípade dochádza k zvýšenému odbúravaniu hormónu vazopresínu.
Ďalší je funkčný alebo inak povedané dočasný. V podstate sa nápadne prejavuje u dieťaťa, ktoré má menej ako rok. V tomto čase dochádza k zvýšeniu aktivity v obličkách, čo narúša fungovanie vazopresínu.

Jedným z hlavných dôvodov, prečo dochádza k poklesu sekrécie antidiuretického hormónu, je genetická predispozícia, prípadne trauma mozgovej kôry a poškodenie mozgu.

Niekedy sa vazopresín znižuje po meningitíde alebo encefalitíde, často po nádore hypofýzy alebo hypotalamu. Po terapii operáciou resp lúčová metóda novotvary, ktoré sa objavujú v mozgu, choroba sa začína rozvíjať.

Hyperfunkcia

Ak sa hormón tvorí po objavení sa nádoru alebo pri nástupe mozgových ochorení, vzniká syndróm neprimeranej sekrécie. Na pozadí tohto javu sa objavuje intoxikácia vodou, v niektorých prípadoch až dilučná hyponatrémia.

Normálne množstvo v tabuľke

Hodnota hormónu vazopresínu a jeho normálne hodnoty závisia od úrovne osmolarity plazmy. ADH 1,5-5 ng/l sa pozoruje, keď sa objaví osmolarita 275-290 mosmo/l. záťažové testy pomôže stanoviť presnú štúdiu diabetes insipidus, ako aj Parhonov syndróm.

Ako a prečo vykonávať testy

Na stanovenie presných ukazovateľov sa musia vykonať analýzy. Počas štúdie sa diagnostické lieky používajú na vyšetrenie hladiny sodíka v krvi a tiež v moči. Okrem toho je potrebná diagnostika na zistenie osmolarity krvi, moču a v akom štádiu je hladina vazopresínu. Procedúra zahŕňa MRI a CT vyšetrenie mozgu. Lebka sa skontroluje a urobí sa röntgen, okrem toho je dôležité preskúmať obličky.

Nadmerné množstvo hormónu

S tvorbou Parhonovho syndrómu sa pozoruje nadmerné zvýšenie hypotalamického hormónu vazopresínu. Tento jav je zriedkavým typom patológie. Výskyt syndrómu nedostatočnej sekrécie antidiuretického hormónu prispieva k tvorbe nízkej hustoty krvnej plazmy, navyše moč vychádza vo vysokej koncentrácii a pozoruje sa hyponatrémia.

V dôsledku veľkého množstva ADH dochádza k výrazným stratám elektrolytov a tiež k intoxikácii vodou. V tele tekutina zastavuje jeho šírenie pod vplyvom vazopresínu, hormón ovplyvňuje mikroelementy, ktoré opúšťajú krvný obeh.

Diuréza v malých množstvách začína obťažovať pacientov, zatiaľ čo telo sa zvyšuje v hmote a je cítiť ťažká slabosť, pozorujú sa kŕče, pacient pociťuje nevoľnosť, stráca chuť do jedla a dokonca ho bolí hlava.

Existujú závažné prípady, keď chorý človek upadne do kómy, čo vedie k smrteľnému výsledku v dôsledku edému mozgu.

Neprimeraná sekrécia antidiuretického hormónu nastáva po niektorých typoch rakoviny alebo ochorení, ako je cystická fibróza alebo pľúcna bronchopulmonálna patológia. Možno s nástupom ochorení mozgu.

Nedostatok hormónov

Ak sa v tele zistí nedostatočné množstvo ADH, vzniká jeho centrálna forma. Počas tohto ochorenia sa v obličkových tubuloch pozoruje funkcia spätného vychytávania. Uvoľňuje sa veľké množstvo moču, ktoré dosahuje 10-20 litrov za deň. Medzi hlavné znaky vyniká nízka špecifická hustota, ktorá sa v podstate nelíši od hustoty krvnej plazmy.

Pacienti pociťujú nadmerný smäd, sucho v ústach sa pozoruje pri manifestácii diabetes insipidus, koža a vysychajú aj sliznice. Ak odmietnete piť veľa tekutín, začína dehydratácia. Počas choroby existuje náhla strata hmotnosť, krvný tlak klesá a fungovanie centrálneho nervového systému je narušené.

Prítomnosť diabetes insipidus možno určiť pomocou testov moču, ako aj krvných testov a Zimnitského testov. Počas tohto obdobia by ste sa mali vyhýbať pitiu veľkého množstva tekutín, pozoruje sa stav krvi a hustota moču. Len endokrinológ je schopný stanoviť správnu liečbu centrálnej formy diabetes insipidus. Na uskutočnenie terapie je potrebné použiť syntetický antidiuretický hormón.

Produkcia antidiuretického hormónu

Prvý názov tohto hormónu je vazopresín. Je produkovaný bunkami supraoptického a paraventikulárneho jadra hypotalamu. Mnoho ľudí si myslí, že pochádza z hypofýzy. Po syntéze sa hormón spojí s nosným proteínom. Po vytvorení sa komplex posiela do zadného laloku hypofýzy, kde sa hromadí hormón. Vasopresín sa uvoľňuje z niekoľkých dôvodov:

Zmeny hladín krvného tlaku.
Množstvo krvi v tele pacienta.

Špeciálne bunky reagujú na osmolaritu, ktorá sa prejavuje zmenami v zložení elektrolytov. Bunky sú umiestnené v periventrikulárnych oblastiach hypotalamu. Hormón sa začína uvoľňovať po zmene osmolarity krvi, vtedy opúšťa zakončenia neurónov a vstupuje do krvi.

Norm

U ľudí je možné stanoviť normálne množstvo osmolarity plazmy, ktoré by nemalo prekročiť limity 282-300 mosmo/kg. Počnúc od 280 mosmo/kg pri osmolarite sa pozoruje uvoľňovanie ADH. Ak človek pije veľa tekutín, sekrécia hormónu je potlačená. Vazopresín sa uvoľňuje, keď sa hladina zvýši nad 295 mosmo/kg a pacient začne pociťovať potrebu piť. V tomto prípade sa zdravé telo snaží chrániť zbytočná strata vlhkosť.

Existuje špeciálny vzorec, ktorý uľahčuje výpočet osmolarity plazmy:

2 x + glukóza + močovina + 0,03 x celkový proteín výsledkom je osmolarita.

Množstvo krvi sa mení v závislosti od toho, ako sa mení sekrécia antidiuretického hormónu. Pri veľkej strate krvi sa vďaka receptorom umiestneným v ľavej predsieni srdca dostane signál do neurohypofýzy a v tomto prípade sa uvoľní vazopresín.

Uvoľňovanie ADH do krvi

Pod vplyvom dvoch hlavných faktorov sa priamo do krvi uvoľňuje antiliuretický hormón, ktorý sa nahromadil v neurohypofýze. To všetko nastáva v dôsledku zvýšenia koncentrácie sodíka, ako aj iných iónov vstupujúcich do krvi. Okrem toho z poklesu množstva cirkulujúcej krvi.

V dôsledku tohto stavu dochádza k dehydratácii tela. Aby ste zistili stratu vlhkosti skôr, musíte venovať pozornosť špeciálnym citlivým bunkám. Vďaka osmoreceptorom v mozgu, ako aj iných orgánoch, sa zvyšuje koncentrácia sodíka v plazme. Nízke množstvo krvi v cievach možno zistiť pomocou objemových receptorov predsiení, ako aj vnútorných žíl.

Na udržanie vnútorného tekuté médium v tele pacienta sa musí produkovať antidiuretický hormón v normálne množstvo. Pri úrazoch a bolestivých syndrómoch sa vazopresín uvoľňuje do cievneho riečiska vo veľkých množstvách. Toto množstvo hormónu sa pozoruje pri veľkej strate krvi. K uvoľňovaniu ADH dochádza z mentálne poruchy a vplyvom určitých druhov liekov.

Kde skontrolovať antidiuretický hormón

Na detekciu ADH v krvi sa môže použiť rádioimunoanalýza. Považuje sa za najbežnejšiu metódu. Okrem toho je potrebné určiť osmolaritu krvnej plazmy. Každé endokrinologické centrum kontroluje testy na zistenie patológie. Do skúmavky je potrebné umiestniť určité množstvo krvi a nepridávať konzervačné látky. Pred vykonaním testov musíte urobiť prestávku 10-12 hodín od jedenia jedla a až potom darovať krv na prítomnosť hormónu.

Výsledok sa ukáže ako nepresný a nespoľahlivý, ak v predvečer testu došlo k duševnému stresu, ako aj fyzickej povahy. Neodporúča sa vykonávať tvrdú prácu pred vykonaním testu a tiež odmietnuť športové súťaže, je najlepšie nerobiť skúšky.

Tie lieky, ktoré môžu zvýšiť hladinu hormónov, by sa nemali používať. Ak je to z akéhokoľvek dôvodu absolútne nevyhnutné, napíšte do odporúčacieho formulára o použitom lieku a jeho množstve. Skutočná hladina ADH sa mení pod vplyvom určitých liekov:

tabletky na spanie;
estrogény;
anestetiká;
trankvilizéry;
oxytocín;
morfín;
karbamazelín.

Všetky vyššie uvedené prostriedky musia byť prijaté po vymenovaní špecialistu a vyšetrení tela.

Liečba

Aby sme sa zbavili prebytočného množstva antidiuretického hormónu, je potrebné použiť antagonisty, nazývajú sa vaptany. Počas dňa počas detekcie ochorenia je potrebné udržiavať hladinu spotrebovanej tekutiny. Nemali by ste vypiť menej ako 500-1000 ml vody.

Hormón vazopresín nemá veľa rôznych funkcií, ale ak je jeho sekrécia narušená, môžu nastať ochorenia. Aby sa predišlo vzniku chorôb, odporúča sa navštíviť odborníka a nechať si vyšetriť telo aspoň 1-2 krát do roka.

Videá k téme

Súvisiace príspevky

Vasopresín je hormonálna látka, ktorá reguluje proces odstraňovania tekutín z tela. Toto je jediný prvok, ktorý plní túto funkciu v ľudskom tele.

Počas vývoja rôzne patológie syntéza tohto hormónu môže byť narušená, čo vedie k nekontrolovanej diuréze. Pokúsme sa prísť na to, čo je hormón vazopresín, kde sa vyrába a prečo ho naše telo potrebuje.

Hlavné charakteristiky a vlastnosti vazopresínu

Po prvé, poďme zistiť, čo to je - antidiuretický hormón.

Táto látka má proteínovú štruktúru a pozostáva z 9 aminokyselín. V obličkových a pečeňových bunkách sa pomerne rýchlo (za necelú pol hodinu) ničí, takže proces jeho tvorby je pravidelný a cyklický.

Kde sa syntetizuje?

Kde sa vyrába vazopresín? ADH je látka, ktorú syntetizujú bunky hypotalamu. Potom preniká do zadného laloku mozgovej hypofýzy, kde sa jeho koncentrácia postupne zvyšuje. A len z buniek hypofýzy sa uvoľňuje do krvi v požadovanom množstve.

Je dokázané, že antidiuretický hormón vazopresín produkujú aj pohlavné žľazy, ale v obmedzenom množstve. Podstata a účel tohto procesu však stále zostáva neznámy.

Hlavné vlastnosti hormónu

ADH je látka, ktorá má nielen antidiuretický účinok. Tento prvok ovplyvňuje aj závažnejšie funkcie organizmu. Najmä na produkciu ACTH.

Hormón sa podieľa na mnohých procesoch a vplyvoch rôzne orgány a systémov. Pre jeho aktívnu produkciu musí byť vytvorený špeciálne podmienky. Môže to byť stres, strach, silná úzkosť, gastrointestinálne patológie sprevádzané nadmerným vracaním alebo hnačkou, pri ktorých ľudské telo stráca veľké množstvo tekutín atď. Keď sa obnoví vodná rovnováha, bunky hypotalamu postupne znižujú množstvo ADH produkované do normálnych limitov.

Ako vidíte, antidiuretický hormón je multifunkčná látka, ktorá je mimoriadne dôležitá pre plné fungovanie endokrinný systém. Jeho funkcie však nie sú obmedzené na toto, takže by sa mali zvážiť podrobnejšie.

Funkčné úlohy ADG

Biologické funkcie vazopresíny sú:

stimulácia procesu reabsorpcie tekutín v obličkách;
zníženie množstva sodíka v tele;
zvýšenie objemu krvi v krvných cievach;
zvýšenie objemu vody v tele;
regulácia krvného tlaku (najmä hormón pomáha zvyšovať ho);
stimulácia pamäti;
zlepšenie schopnosti učiť sa;
kontrola sociálneho správania.

Toto sú hlavné účinky vazopresínu, ale je potrebné si uvedomiť niekoľko ďalších aspektov. Hormón ovplyvňuje koncentráciu moču a znižuje jeho objem. Teda iba požadované množstvo odpadová kvapalina a všetky užitočné látky zostávajú v bunkách a tkanivách. Z toho vyplýva, že vazopresín má antidiuretický účinok.

Okrem toho má hormón hemostatické vlastnosti, pretože zlepšuje zrážanlivosť krvi. To sa dosiahne spazmom cievy spôsobené aktivitou tejto látky. Jeho produkcia sa výrazne zvyšuje v stresové situácie, pri šokových stavoch, bolestivých syndrómoch a intenzívnom krvácaní.

Toto je zaujímavé. Vazopresín sa nazýva hormón vernosti. A to je celkom opodstatnené, pretože keď je dostatočne prítomný v krvi človeka, vytvára sa nielen sociálne, ale aj rodinné správanie. To znamená, že muži a ženy, ktorí netrpia nedostatkom tejto látky, sú viac naviazaní na svojich blízkych (najmä na svojho manžela) ako tí, ktorých hypotalamus jej vylučuje nedostatočné množstvo.

Po preštudovaní mechanizmu účinku vazopresínu a jeho hlavných úloh v ľudskom tele môžeme konštatovať, že s jeho priamou účasťou dochádza k mnohým dôležitým procesom. Akékoľvek odchýlky od normy môžu viesť k vážne poruchy, a tiež signalizujú zdravotné problémy.

Nedostatok vazopresínu

Ak dôjde k narušeniu procesu sekrécie hormónov, objavia sa ochorenia, ktoré by mali byť dôvodom na kontaktovanie terapeuta alebo endokrinológa. V tomto prípade sa vykonáva klinická analýza na vazopresín, ktorý môže vykazovať zníženie alebo zvýšenie jeho hladiny.

Okrem toho je dôležité posúdiť stav obličiek, pre ktoré sa vykonáva test moču. Na stanovenie koncentrácie draslíka, sodíka a chlóru v tele je potrebný biochemický krvný test. Ak sú výsledky testov alarmujúce, pacient je poslaný na CT a MRI na objasnenie diagnózy.

Dôvody odchýlok

Ak sa pri dešifrovaní výskumných údajov odhalila hyperfunkcia vazopresínu, potom takéto porušenie jeho sekrécie často naznačuje vývoj patologických procesov v tele. Jeden z zriedkavé choroby, ale častou príčinou takejto anomálie je Parhonov syndróm. Táto odchýlka sa nazýva aj syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu.

Táto patológia môže byť spôsobená:

intenzívne krvácanie sprevádzané veľkými stratami krvi;
nekontrolovane resp dlhodobé užívanie diuretiká;
hypotenzia atď.

Oveľa nebezpečnejšie sú prípady, keď je nadbytok vazopresínu spôsobený poruchami hypofýzy v dôsledku tvorby rakovinové nádory. Okrem toho sa často pozoruje skok v ukazovateľoch u pacientov trpiacich pľúcnou tuberkulózou, astmou a zápalom pľúc. K podobnej odchýlke môžu viesť aj ochorenia centrálneho nervového systému.

Keď sa sekrécia vazopresínu zvyšuje, diuréza výrazne klesá. Moč stmavne, skoncentruje sa a obsahuje zvýšené množstvo sodík V dôsledku toho sa jeho obsah v krvi znižuje, čo môže viesť k ťažké komplikácie.

Príčiny zníženej hladiny hormónov

U pacientov s diabetes insipidus sa pozoruje znížená sekrécia ADH. Choroba môže byť vyvolaná poruchami hypotalamo-hypofyzárneho systému, ako aj znížením citlivosti renálnych receptorov na účinky tohto hormónu.

S nedostatkom vazopresínu, ťažkým, ťažko uhasiteľným smädom, záchvatmi migrény, prudký pokles telesná hmotnosť, suchosť epidermy, viskozita slín a zníženie ich objemu, časté vracanie, zvýšená telesná teplota. Pacient vykazuje hypotenziu, takže lekári sa často uchyľujú k použitiu vazopresorov na jej normalizáciu.

Je dôležité venovať pozornosť množstvu vylúčeného moču za deň. Pri nedostatku ADH sa nutkanie na močenie prudko zvyšuje a pri každom vyprázdnení močového mechúra sa uvoľní dosť veľký objem moču. To vedie k dehydratácii a telo veľa stráca užitočné látky. A tento stav je veľmi nebezpečný a je plný vážnych komplikácií!

Ako zvýšiť vazopresín?

Metódy normalizácie hladiny tohto hormónu priamo závisia od dôvodov jeho poklesu. Odstránenie nádoru, užívanie antibiotík za infekčnej etiológie choroby, používanie liekov na liečbu patológií kardiovaskulárneho systému- všetky tieto opatrenia môžu dobre stabilizovať situáciu a viesť k úplné vyliečenie.

Ale niekedy je možné obnoviť funkcie a vytvoriť produkciu hormónu vernosti vazopresínu iba celoživotnou hormonálnou terapiou. Špecifické lieky môže predpisovať iba lekár. Pri vývoji liečebného režimu sa berie do úvahy veľa faktorov, ktoré samotný pacient nemôže vziať do úvahy. Týka sa to predovšetkým prítomnosti sprevádzania chronické choroby(okrem tých, ktoré môžu spôsobiť nedostatok vazopresínu).

Farmakologické látky na báze vazopresínu sú neoddeliteľnou súčasťou liečebného režimu pre diabetes insipidus. Pomáhajú znižovať množstvo vylúčeného moču za deň, normalizujú fungovanie obličiek.

Po preštudovaní mechanizmu účinku ADH sa teda určili jeho hlavné funkcie a možné dôvody odchýlky, môžeme konštatovať, že táto hormonálna látka spolu s ďalšími zohráva dôležitú úlohu pre koordinovanú prácu Ľudské telo. Nemôžete ignorovať žiadne ochorenia, pretože ak sú pretrvávajúce, je to jeden z najjasnejších príznakov, že v ľudskom tele došlo k vážnym poruchám. Stabilita hormonálne hladiny– jeden z hlavných ukazovateľov zdravia, a na to treba vždy pamätať!

Antidiuretický hormón je peptid pozostávajúci z 9 aminokyselinových zvyškov. Je syntetizovaný ako prohormón v hypotalamických neurónoch, ktorých telá sa nachádzajú v supraoptickom a paraventrikulárnom jadre. Gén pre antidiuretický hormón tiež kóduje neurofyzín II, nosný proteín, ktorý transportuje antidiuretický hormón pozdĺž axónov neurónov, ktoré končia v zadnom laloku hypofýzy, kde dochádza k akumulácii antidiuretického hormónu. Antidiuretický hormón má denný rytmus sekrécie (jeho zvýšenie sa pozoruje v noci). Sekrécia hormónu v ležiacej polohe klesá, pri pohybe do vertikálnej polohy sa zvyšuje jeho koncentrácia. Všetky tieto faktory treba brať do úvahy pri hodnotení výsledkov výskumu.

Referenčné hodnoty koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme

Uvoľňovanie antidiuretického hormónu zo zásobných vezikúl je primárne regulované osmolaritou plazmy. Priemerná úroveň Normálna osmolarita plazmy je 282 mOsm/l s odchýlkami v jednom alebo druhom smere až do 1,8 %. Ak osmolarita plazmy stúpne nad kritickú úroveň (prah) 287 mOsm/l, potom sa uvoľňovanie antidiuretického hormónu prudko zrýchli, čo súvisí s aktiváciou osmoreceptorov umiestnených na bunková membrána supraoptické a paraventrikulárne neuróny hypotalamu a bunky karotického sínusu na krčných tepien. Tieto receptory sú schopné detegovať zmeny osmolarity plazmy rádovo 3-5% nad priemerom, najmä keď náhle zmeny(viac ako 2 % za hodinu). Rýchly nárast osmolarity plazmy iba o 2 % vedie k 4-násobnému zvýšeniu sekrécie antidiuretického hormónu, zatiaľ čo zníženie osmolarity o 2 % je sprevádzané úplným zastavením sekrécie antidiuretického hormónu.

Hemodynamické faktory majú tiež výrazný regulačný účinok na sekréciu antidiuretického hormónu. Pokles stredného arteriálneho tlaku a/alebo "účinného" objemu plazmy o menej ako 10 % je možné detegovať pomocou baroreceptorov umiestnených v bunkách ľavej predsiene a v menšej miere v karotídovom sínuse. Pozdĺž multisynaptickej aferentnej dráhy prenášajú impulzy z „natiahnutých“ baroreceptorov informácie do neurónov supraoptického a paraventrikulárneho jadra hypotalamu, ktoré stimulujú uvoľňovanie antidiuretického hormónu.

Hlavným biologickým účinkom antidiuretického hormónu je zvýšenie resorpcie voľnej vody z moču nachádzajúceho sa v lúmene distálnej časti renálnych tubulov do tubulárnych buniek. Antidiuretický hormón sa viaže na špecifické V2 receptory na vonkajšej membráne týchto buniek, čo spôsobuje aktiváciu adenylátcyklázy, ktorá tvorí cAMP. cAMP aktivuje proteínkinázu A. Proteínkináza A fosforyluje proteíny, ktoré stimulujú expresiu génu pre aquaporín-2, jeden z proteínov, ktorý vytvára vodné kanály. Aquaporín-2 migruje do vnútorný povrch membrány tubulárnych buniek, kde je vložená do membrány a vytvára póry alebo kanály, cez ktoré voda z lúmenu distálnych tubulov voľne difunduje do tubulárnej bunky. Voda potom prechádza z bunky cez kanály v plazmatickej membráne do intersticiálneho priestoru, odkiaľ vstupuje do cievneho riečiska.

Diabetes insipidus (nedostatok antidiuretického hormónu). Skutočný diabetes insipidus je charakterizovaný polyúriou a polydipsiou v dôsledku nedostatku antidiuretického hormónu. Pretrvávajúci diabetes insipidus je spôsobený deštrukciou supravizuálneho a periventrikulárneho jadra alebo transekciou supra-optickej dráhy nad stredovou eminenciou.

Príčinou ochorenia môže byť poškodenie neurohypofýzy akéhokoľvek pôvodu. Najčastejšie ide o nádory – kraniofaryngómy a gliómy zrakového nervu. U pacientov s histiocytózou sa diabetes insipidus vyvinie v 25-50% prípadov. Príležitostne je diabetes insipidus spôsobený encefalitídou, sarkoidózou, tuberkulózou, aktinomykózou, brucelózou, maláriou, syfilisom, chrípkou, tonzilitídou, všetkými typmi týfusu, septickými stavmi, reumatizmom, leukémiou. Diabetes insipidus sa môže vyvinúť po traumatickom poranení mozgu, najmä ak je sprevádzané zlomeninou základne lebečnej.

Diabetes insipidus vznikajúci po chirurgické zákroky na hypofýze alebo hypotalame, môžu byť prechodné alebo trvalé. Priebeh ochorenia, ku ktorému dôjde po náhodnom zranení, je nepredvídateľný; Spontánne zotavenie môže nastať niekoľko rokov po zranení.

IN posledné roky Ukázalo sa, že diabetes insipidus môže byť autoimunitného pôvodu (prítomnosť protilátok proti bunkám vylučujúcim ADH). V zriedkavých prípadoch môže byť dedičná. Diabetes insipidus môže byť súčasťou zriedkavého Wolframovho syndrómu, pri ktorom sa kombinuje s diabetes mellitus, atrofiou zrakové nervy a senzorineurálna strata sluchu.

Klinické príznaky polyúrie sa objavia, keď je sekrečná kapacita hypotalamických neurónov znížená o 85 %. Nedostatok antidiuretického hormónu môže byť úplný alebo čiastočný, čo určuje stupeň polydipsie a polyúrie.

Štúdium koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme nie je vždy potrebné na diagnostiku diabetes insipidus. Celý rad laboratórne parametre celkom presne naznačujú, že pacient má nedostatočnú sekréciu antidiuretického hormónu. Denný objem moču dosahuje 4-10 litrov a viac, jeho hustota sa pohybuje od 1,001-1,005, osmolarita sa pohybuje od 50-200 mOsm/l. Počas obdobia ťažkej dehydratácie sa hustota moču zvyšuje na 1,010 a osmolarita na 300 mOsm/l. U detí počiatočný znak Ochorením môže byť noktúria. V iných ohľadoch nie je narušená funkcia obličiek. Často sa zistí hyperosmolarita plazmy (nad 300 mOsm/l), hypernatriémia (viac ako 155 mmol/l) a hypokaliémia. Pri vykonávaní testu na obmedzenie vody u pacientov so závažným deficitom antidiuretického hormónu sa pozoruje zvýšenie osmolarity krvnej plazmy, ale osmolarita moču zvyčajne zostáva nižšia ako osmolarita plazmy.

Keď sa podáva vazopresín, osmolarita moču sa rýchlo zvyšuje. Pri stredne závažnom deficite ADH a polyúrii môže byť osmolarita moču počas testu mierne vyššia ako osmolarita plazmy a odpoveď na vazopresín je oslabená.

Konštantne nízke koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme (menej ako 0,5 pg/l) poukazujú na závažný neurogénny diabetes insipidus (0,5-1 pg/l) v kombinácii s hyperosmolaritou plazmy poukazujú na parciálny neurogénny diabetes insipidus. Stanovenie koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme je hlavným kritériom na odlíšenie parciálneho diabetes insipidus od primárnej polydipsie.

Primárna nočná enuréza (nedostatok antidiuretického hormónu). Nočná enuréza zistené u každého desiateho dieťaťa vo veku 5-7 rokov a vo veku 10 rokov - u každého dvadsiateho. Enuréza môže byť spôsobená mnohými faktormi: stresom, urogenitálnymi infekciami, nefrologickými poruchami a pod. Pomerne často je nočné pomočovanie len dôsledkom iného ochorenia, no v niektorých prípadoch je spôsobené primárnou nočnou enurézou. Táto diagnóza sa robí u detí starších ako 5 rokov, ktoré pri absencii organických porúch a normálneho močenia počas dňa zvlhčujú posteľ v noci viac ako 3-krát týždenne. Fyziologická vlastnosť telo takýchto pacientov - nízka koncentrácia antidiuretický hormón v krvi. Existuje dedičná predispozícia k rozvoju primárnej nočnej enurézy. Dievčatá ochorejú o niečo menej často ako chlapci.

U pacientov s primárnou nočnou enurézou sa v noci tvorí 2-3x viac moču ako v zdravé deti. Najdôležitejšia úloha V tomto procese hrá úlohu antidiuretický hormón. Jeho hladina v organizme neustále kolíše. U zdravé dieťa V noci je koncentrácia antidiuretického hormónu v krvi vyššia ako cez deň a pri primárnej nočnej enuréze sa táto hladina, už aj tak dosť nízka, v noci ešte viac znižuje, čo má za následok tvorbu veľkého množstva nekoncentrovaného moču. Zvyčajne do štvrtej hodiny ráno, oveľa skôr ako u zdravých detí, močového mechúra u pacientov sa ukazuje byť naplnený do posledného miesta. Spánok je v tomto období veľmi hlboký, preto deti namočia posteľ.

Pacienti s primárnou nočnou enurézou sú charakterizovaní noktúriou, nízkou špecifickou hmotnosťou moču v nočných častiach pri vykonávaní Zimnitského testu. Osmolarita moču v nočných porciách je nižšia ako v denných. Koncentrácia antidiuretického hormónu v krvnej plazme, keď sa študovala v denné hodiny, pomerne často je v normálnom rozmedzí a ak sa zistí pokles, je nevýznamný. Znížené koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme sa častejšie zisťujú vo večerných a nočných hodinách. Predpis pre pacientov s primárnou nočnou enurézou syntetické analógy antidiuretický hormón vedie k vyliečeniu u 70-80% pacientov.

Nefrogénny diabetes insipidus (diabetes insipidus, ktorý nie je citlivý na antidiuretický hormón). Ochorenie je založené na nedostatočnej citlivosti renálneho tubulárneho epitelu na antidiuretický hormón. Keď antidiuretický hormón interaguje s receptormi renálnych tubulov, cAMP sa netvorí, preto sa neaktivuje proteínkináza A a nerealizuje sa intracelulárny účinok antidiuretického hormónu. Väčšinou sú postihnutí muži. Ochorenie sa dedí ako znak viazaný na X. Zmeny laboratórnych parametrov a funkčných testov sú podobné ako pri diabetes insipidus. Nefrogénny diabetes insipidus je charakterizovaný normálnymi alebo zvýšenými koncentráciami antidiuretického hormónu v krvnej plazme. Pri vykonávaní testu s vazopresínom nedochádza po jeho podaní k zvýšeniu hladiny cAMP v moči.

Pri nefrogénnom diabetes insipidus je použitie antidiuretických hormonálnych liekov neúčinné. Tiazidové diuretiká v kombinácii s dlhodobým obmedzením stolová soľ v strave môže poskytnúť dobrý klinický výsledok. Je potrebné korigovať hypokaliémiu a hyperkalcémiu pod kontrolou koncentrácií draslíka a vápnika v krvnom sére.

Syndróm neprimeranej sekrécie vazoporesínu (Parhonov syndróm) je najviac spoločná možnosť poruchy sekrécie antidiuretického hormónu. Je charakterizovaná oligúriou (konštantnou alebo periodickou), nedostatkom smädu, prítomnosťou celkového edému, zvýšením telesnej hmotnosti a vysokou koncentráciou antidiuretického hormónu v krvnej plazme, neadekvátnej úrovni osmolarity.

Tento syndróm sa môže vyvinúť s patológiou centrálneho nervového systému, najmä s meningitídou, encefalitídou, mozgovými nádormi a abscesmi, subarachnoidálnymi krvácaniami, traumatickými poraneniami mozgu a môže byť spôsobený aj pneumóniou, tuberkulózou, akútnym zlyhanie obličiek, psychóza, niektoré lieky (vinkristin, karbamazepín atď.). V niektorých prípadoch je pri hypotyreóze možná nedostatočná sekrécia antidiuretického hormónu. Mechanizmus zhoršenej sekrécie antidiuretického hormónu je spôsobený priamym poškodením hypotalamu. Niekedy nie je možné určiť príčinu nedostatočnej sekrécie antidiuretického hormónu. V krvnej plazme sa zisťuje pokles koncentrácie sodíka (menej ako 120 mmol/l); pri poklese pod 110 mmol/l vznikajú neurologické príznaky – stupor, možné sú kŕče. Osmolarita plazmy je nízka (menej ako 270 mOsm/l), môže sa vyvinúť hypoosmolárna kóma. Pri vyšetrovaní 24-hodinového moču sa zaznamenáva zvýšené vylučovanie sodíka z tela. Objavte zvýšený obsah antidiuretický hormón v krvnej plazme vo vzťahu k jeho osmolarite, znížená koncentrácia aldosterónu, znížená odpoveď pri vykonávaní testu inhibície sekrécie antidiuretického hormónu vodnou záťažou.

Ektopická sekrécia antidiuretického hormónu je možná pod najviac rôzne nádory. Najčastejšie ektopická sekrécia antidiuretického hormónu sprevádza bronchogénny karcinóm pľúc, zhubné nádory pankreas, pankreas týmusová žľaza, dvanástnik. Zmeny laboratórnych parametrov sú podobné ako pri syndróme neprimeranej sekrécie vazoporesínu.

Funkčný stav systému renín-angiotenzín-aldosterón

Systém renín-angiotenzín-aldosterón určuje stálosť objemu a osmolaritu extracelulárnej tekutiny. Rovnakú úlohu zohráva pri určovaní priemeru krvných ciev a úrovne perfúzie tkaniva. Táto kaskáda [enzým (renín) - peptidový hormón(angiotenzín II) - steroidný hormón(aldosterón)] spĺňa svoje dôležitá funkcia vďaka špecifickej schopnosti rozpoznať a vrátiť do normálu aj najmenšie zvýšenie alebo zníženie objemu sodíka a vody v tele.

Fungovanie systému renín-angiotenzín-aldosterón možno zhrnúť na príklade jeho reakcie na zníženie objemu sodíka a vody v tele (napríklad v prípade krvácania, ktoré vedie k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi) .

V dôsledku krvácania klesá krvný tlak v aferentných arteriolách glomerulárnych glomerulov obličiek. Juxtaglomerulárne bunky umiestnené v stene týchto arteriol vnímajú oslabenie napätia arteriolovej steny, čo má za následok uvoľnenie renínu do glomerulárnej kapilárnej krvi.

Renín uvoľnený do krvi ovplyvňuje angiotenzinogén, plazmatický proteín patriaci do skupiny α 2 globulínov. Angiotenzinogén sa syntetizuje a vylučuje pečeňou. Renín z neho v obličkách štiepi dekapeptid (angiotenzín I). Angiotenzín I (AI) je substrátom pre ACE, ktorý z neho odštiepi 2 aminokyseliny, čím vznikne oktapeptid – angiotenzín II (AII). Angiotenzín II má niekoľko účinkov zameraných na korekciu zníženého objemu extracelulárnej tekutiny. Jednou z týchto akcií je zvýšenie syntézy a sekrécie aldosterónu v nadobličkách. Ďalším účinkom je vazokonstrikcia krvných ciev. Angiotenzín II sa môže premeniť na angiotenzín III, heptapeptid, ktorý stimuluje sekréciu aldosterónu v nadobličkách a tiež, podobne ako angiotenzín II, inhibuje sekréciu renínu.

Aldosterón spôsobuje reabsorpciu sodíka a vody v distálnych tubuloch obličiek (ako aj v distálnom hrubom čreve, potu a slinné žľazy). Táto akcia je zameraná na obnovenie zníženého objemu extracelulárnej tekutiny. Aldosterón realizuje svoje účinky prostredníctvom receptorov, ktoré sa nachádzajú nielen v obličkách, ale aj v srdci a cievach.

Angiotenzín II spôsobuje priame zvýšenie tubulárnej reabsorpcie sodíka a vody v obličkách a má tiež priamu vazokonstrikčnú aktivitu, čím zmenšuje objem cievneho riečiska a prispôsobuje ho zníženému objemu krvnej plazmy. V dôsledku toho sa krvný tlak a perfúzia tkaniva udržiavajú na požadovanej úrovni. Angiotenzín II tiež aktivuje adrenergné (sympatické) nervový systém, ktorý rýchlo uvoľňuje norepinefrín. Norepinefrín tiež spôsobuje vazokonstrikciu a zabraňuje hypoperfúzii tkaniva. Nakoniec angiotenzín II stimuluje pocit smädu.

Hlavnou funkciou systému renín-angiotenzín-aldosterón je udržiavať konštantný objem cirkulujúcej krvi. Tento systém zároveň zohráva vedúcu úlohu v patogenéze vývoja obličkových ochorení. arteriálnej hypertenzie preto u takýchto pacientov má štúdium indikátorov systému renín-angiotenzín-aldosterón zásadný význam pri stanovení diagnózy a vedení správna liečba. Renín, angiotenzín a aldosterón sú v ľudskom tele funkčne úzko prepojené, preto sa odporúča súčasne stanoviť všetky tri ukazovatele.