Aké funkcie ovplyvňuje vazopresín? Typy receptorov a intracelulárne systémy prenosu hormonálnych signálov. Ak je zvýšený vazopresín

Libérijčania:

tyroliberín;
kortikoliberín;
somatoliberín;
prolaktoliberín;
melanoliberín;
gonadoliberín (lyuliberín a follyliberín)

somatostatín;
prolaktostatín (dopamín);
melanostatín;
kortikostatín

Neuropeptidy:

enkefalíny (leucín-enkefalín (leu-enkefalín), metionín-enkefapín (met-enkefalín));
endorfíny (a-endorfín, (p-endorfín, y-endorfín);
dynorfíny A a B;
proopiomelanokortín;
neurotenzín;
látka P;
kyotorfín;
vazointestinálny peptid (VIP);
cholecystokinín;
neuropeptid-Y;
agouterinný proteín;
orexíny A a B (hypokretíny 1 a 2);
ghrelin;
delta spánok indukujúci peptid (DSIP) atď.

Hypotalamus-zadný hormóny hypofýzy:

vazopresín alebo antidiuretický hormón (ADH);
oxytocín

Monoamíny:

serotonín;
norepinefrín;
adrenalín;
dopamín

Efektorové hormóny hypotalamu a neurohypofýzy

Efektorové hormóny hypotalamu a neurohypofýzy sú vazopresín a oxytocín. Syntetizujú sa v magnocelulárnych neurónoch SON a PVN hypotalamu, dodávajú sa axonálnym transportom do neurohypofýzy a uvoľňujú sa do krvi kapilár arteria hypofýza inferior (obr. 1).

vazopresín

Antidiuretický hormón(ADG, príp vazopresín) - peptid pozostávajúci z 9 aminokyselinových zvyškov, jeho obsah je 0,5 - 5 ng/ml.

Bazálna sekrécia hormónu má denný rytmus s maximom na začiatku ranné hodiny. Hormón je transportovaný krvou vo voľnej forme. Jeho polčas rozpadu je 5-10 minút. ADH pôsobí na cieľové bunky prostredníctvom stimulácie membránových 7-TMS receptorov a druhých poslov.

Funkcie ADH v tele

Cieľovými bunkami ADH sú epitelové bunky obličkových zberných kanálikov a hladké myocyty cievnych stien. Stimuláciou V2 receptorov v epitelových bunkách zberných kanálikov obličiek a zvýšením hladiny cAMP v nich ADH zvyšuje reabsorpciu vody (o 10-15%, resp. 15-22 l/deň), podporuje koncentráciu a zníženie objemu konečného moču. Tento proces sa nazýva antidiuréza a vazopresín, ktorý ho spôsobuje, sa nazýva ADH.

Hormón sa vo vysokých koncentráciách viaže na V 1 receptory hladkých myocytov ciev a zvýšením hladiny IPG a Ca 2+ iónov v nich spôsobuje kontrakciu myocytov, zúženie tepien a zvýšenú krvný tlak krvi. Tento účinok hormónu na cievy sa nazýva presor, odtiaľ názov hormónu – vazopresín. ADH sa tiež podieľa na stimulácii sekrécie ACTH pri strese (prostredníctvom V 3 receptorov a intracelulárnych iónov IPG a Ca 2+), na tvorbe motivácie smädu a pitia a na pamäťových mechanizmoch.

Ryža. 1. Hormóny hypotalamu a hypofýzy (RG - uvoľňujúce hormóny (liberíny), ST - statíny). Vysvetlivky v texte

Syntéza a uvoľňovanie ADH za fyziologických podmienok stimuluje zvýšenie osmotický tlak(hyperosmolarita) krvi. Hyperosmolarita je sprevádzaná aktiváciou osmosenzitívnych neurónov hypotalamu, ktoré následne stimulujú sekréciu ADH neurosekrečnými bunkami SOY a PVN. Tieto bunky sú tiež spojené s neurónmi vazomotorického centra, ktoré dostávajú informácie o prietoku krvi z mechano- a baroreceptorov predsiení a sinokarotickej zóny. Prostredníctvom týchto spojení je sekrécia ADH reflexne stimulovaná pri znížení objemu cirkulujúcej krvi (CBV) a znížení krvného tlaku.

Hlavné účinky vazopresínu

Aktivuje sa
Stimuluje kontrakciu hladkého svalstva ciev
Aktivuje centrum smädu
Podieľa sa na mechanizmoch učenia a
Reguluje termoregulačné procesy
Vykonáva neuroendokrinné funkcie, je sprostredkovateľom autonómneho nervového systému
Podieľa sa na organizácii
Ovplyvňuje emocionálne správanie

Získať Sekrécia ADH Pozoruje sa aj pri zvýšení hladiny angiotenzínu II v krvi, počas stresu a fyzickej aktivity.

Uvoľňovanie ADH sa znižuje so znížením osmotického tlaku krvi, zvýšením objemu krvi a (alebo) krvného tlaku a účinkom etylalkoholu.

Nedostatočná sekrécia a účinok ADH môže byť dôsledkom nedostatočnosti endokrinná funkcia hypotalamu a neurohypofýzy, ako aj dysfunkcia ADH receptorov (absencia, znížená citlivosť V 2 receptorov v epiteli zberných ciest obličiek), ktorá je sprevádzaná nadmerným vylučovaním moču s nízkou hustotou do 10-15 l/ deň a hypohydratácia telesných tkanív. Táto choroba bola pomenovaná diabetes insipidus. Na rozdiel od cukrovka, pri ktorej je nadmerný výdaj moču spôsobený zvýšená hladina glukózy v krvi, s diabetes insipidus Hladiny glukózy v krvi zostávajú normálne.

Nadmerná sekrécia ADH sa prejavuje znížením diurézy a zadržiavaním vody v organizme, až rozvojom bunkového edému a intoxikácie vodou.

Oxytocín

Oxytocín- peptid pozostávajúci z 9 aminokyselinových zvyškov, transportovaný krvou vo voľnej forme, polčas - 5-10 minút, pôsobí na cieľové bunky (hladké myocyty maternice a myoepitsliálne bunky vývodov mliečnej žľazy) stimuláciou membrány 7-TMS receptory a zvýšenie hladiny IPE a Ca 2+ iónov.

Funkcie oxytocínu v tele

Zvýšené hladiny hormónov pozorované v prírodné podmienky ku koncu tehotenstva, spôsobuje zvýšenú kontrakciu maternice pri pôrode a popôrodné obdobie. Hormón stimuluje kontrakciu myoepiteliálnych buniek kanálikov mliečnej žľazy, čím podporuje sekréciu mlieka pri kŕmení novorodencov.

Hlavné účinky oxytocínu:

Stimuluje kontrakcie maternice
Aktivuje sekréciu mlieka
Má močopudné a natriuretické účinky, podieľa sa na správaní vody a soli
Reguluje správanie pri pití
Zvyšuje sekréciu hormónov adenohypofýzy
Podieľa sa na mechanizmoch učenia a pamäte
Má hypotenzívny účinok

Pod vplyvom zvýšenej hladiny estrogénu sa zvyšuje syntéza oxytocínu a jeho uvoľňovanie je zosilnené reflexnou dráhou pri podráždení mechanoreceptorov krčka maternice pri jeho naťahovaní počas pôrodu, ako aj pri mechanoreceptoroch bradaviek mliečnych žliaz. sú stimulované počas kŕmenia dieťaťa.

Nedostatočná funkcia hormónov sa prejavuje slabosťou pracovná činnosť maternica, porucha sekrécie mlieka.

Hormóny uvoľňujúce hypotalamus sú diskutované pri prezentácii funkcií periférnych endokrinných žliaz.

Antidiuretický hormón (ADH) je bielkovinová látka, ktorá sa tvorí v hypotalame. Jeho hlavnou úlohou v tele je udržiavať vodná bilancia. ADH sa viaže na špeciálne receptory umiestnené v obličkách. V dôsledku ich vzájomného pôsobenia dochádza k zadržiavaniu tekutín.

Niektorí patologické stavy sprevádzané porušením produkcie hormónov alebo zmenami citlivosti na jeho účinky. Pri jeho nedostatku vzniká diabetes insipidus a pri jeho nadbytku syndróm neprimeranej sekrécie ADH.

Charakteristika a úloha hormónu

Predchodca antidiuretický hormón(alebo vazopresín) je produkovaný v neurosekrečných jadrách hypotalamu. Podľa výhonkov nervové bunky prenesie sa do zadný lalok hypofýza Pri transporte vzniká zrelý ADH a z neho proteín neurofyzín. V neurohypofýze sa hromadia sekrečné granuly obsahujúce hormón. Vasopresín čiastočne vstupuje do predného laloku orgánu, kde sa podieľa na regulácii syntézy kortikotropínu, ktorý je zodpovedný za fungovanie nadobličiek.

Sekrécia hormónov je riadená osmo- a baroreceptormi. Tieto štruktúry reagujú na zmeny objemu tekutiny a tlaku v cievnom riečisku. Faktory ako stres, infekcie, krvácanie, nevoľnosť, bolesť, ľudský choriový gonadotropín a vážne poškodenie pľúc zvyšujú produkciu vazopresínu. Jeho produkcia je ovplyvnená užívaním niektorých liekov. Koncentrácia ADH v krvi závisí od dennej doby – v noci je zvyčajne 2-krát vyššia ako cez deň.

Lieky, ktoré ovplyvňujú sekréciu a pôsobenie hormónu:

Regulácia sekrécie a účinky vazopresínu

Vazopresín spolu s ďalšími hormónmi - atriálnym natriuretickým peptidom, aldosterónom, angiotenzínom II, riadi vodnú a elektrolytovú rovnováhu. Dôležitosť ADH v regulácii zadržiavania a vylučovania vody však vedie. Pomáha udržiavať tekutiny v tele znížením vylučovania moču.

Hormón vykonáva aj ďalšie funkcie:

regulácia cievny tonus a zvýšený krvný tlak;
stimulácia sekrécie kortikosteroidov v nadobličkách;
vplyv na procesy zrážania krvi;
syntéza prostaglandínov a uvoľňovanie renínu v obličkách;
zlepšenie schopnosti učiť sa.

Mechanizmus akcie

Na periférii sa hormón viaže na citlivé receptory. Účinky vazopresínu závisia od ich typu a lokalizácie.

Typy ADH receptorov:

Štrukturálnou a funkčnou jednotkou obličky, v ktorej dochádza k filtrácii plazmy a tvorbe moču, je nefrón. Jednou z jeho súčastí je zberné potrubie. Vykonáva reabsorpčné procesy ( spätné sanie) a vylučovanie látok, ktoré umožňujú udržiavať metabolizmus voda-elektrolyt.

Pôsobenie ADH v renálnych tubuloch

Interakcia hormónu s receptormi typu 2 v zberných kanálikoch aktivuje špecifický enzým - proteínkinázu A. V dôsledku toho sa v bunkovej membráne zvyšuje počet vodných kanálikov - akvaporínov-2. Prostredníctvom nich sa voda pohybuje pozdĺž osmotického gradientu z lumen trubíc do buniek a extracelulárneho priestoru. Predpokladá sa, že ADH zvyšuje tubulárnu sekréciu sodíkových iónov. V dôsledku toho sa objem moču znižuje a stáva sa koncentrovanejším.

V patológii dochádza k narušeniu tvorby hormónu v hypotalame alebo k zníženiu citlivosti receptorov na jeho pôsobenie. Nedostatok vazopresínu alebo jeho účinkov vedie k rozvoju diabetes insipidus, ktorý sa prejavuje smädom a zvýšeným objemom moču. V niektorých prípadoch je možné zvýšiť produkciu ADH, ktorá je tiež sprevádzaná nerovnováhou vody a elektrolytov.

Diabetes insipidus

Pre diabetes insipidus vyčnieva veľké množstvo zriedený moč. Jeho objem dosahuje 4–15 alebo viac litrov za deň. Príčinou patológie je absolútny alebo relatívny nedostatok ADH, v dôsledku čoho klesá reabsorpcia vody v obličkových tubuloch. Stav môže byť dočasný alebo trvalý.

Pacienti zaznamenávajú zvýšenie množstva moču - polyúria a zvýšený smäd - polydipsia. Pri dostatočnej náhrade tekutín vás iné príznaky netrápia. Ak straty vody prevyšujú jej príjem do organizmu, vznikajú príznaky dehydratácie – suchá koža a sliznice, chudnutie, pokles krvného tlaku, zrýchlený tep, zvýšená excitabilita. Vekovo špecifická vlastnosť u starších ľudí dochádza k poklesu počtu osmoreceptorov, preto je v tejto skupine väčšie riziko dehydratácie.

Existovať nasledujúce formuláre choroby:

Centrálne- vzniká znížením tvorby vazopresínu hypotalamom v dôsledku úrazov, nádorov, infekcií, systémových a cievnych ochorení postihujúcich hypotalamo-hypofyzárnu zónu. Menej často je príčinou stavu autoimunitný proces - hypofyzitída.
Nefrogénny- sa vyvíja v dôsledku zníženia citlivosti renálnych receptorov na pôsobenie ADH. V tomto prípade je cukrovka dedičná alebo sa vyskytuje v dôsledku benígna hyperplázia prostata, kosáčiková anémia, po nízkobielkovinovej diéte, užívaní lítiových liekov. Patológiu môže vyvolať zvýšené vylučovanie vápnika močom - hyperkalciúria a nízky obsah draslíka v krvi - hypokaliémia.
Primárna polydipsia- vzniká pri nadmernej konzumácii tekutín a má psychogénny charakter.
Diabetes insipidus v tehotenstve- prechodný stav spojený so zvýšenou deštrukciou vazopresínu enzýmom syntetizovaným placentou.

Na diagnostiku ochorení sa používajú funkčné testy s obmedzením tekutín a podávanie analógov vazopresínu. Počas týchto testov sa hodnotí zmena telesnej hmotnosti, objem vylúčeného moču a jeho osmolarita, stanovuje sa elektrolytové zloženie plazmy a robí sa krvný test na štúdium koncentrácie ADH. Výskum sa vykonáva len pod lekárskym dohľadom. Ak máte podozrenie centrálny tvar Zobrazuje sa MRI mozgu.

Liečba patológie závisí od jej priebehu. Vo všetkých prípadoch je potrebné použiť dostatočné množstvo kvapaliny. Na zvýšenie hladiny vazopresínu v tele v prípade centrálneho diabetu sú predpísané hormonálne analógy - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Lieky selektívne pôsobia na receptory typu 2 v zberných kanáloch a zvyšujú reabsorpciu vody. Pri nefrogénnej forme je eliminovaná hlavná príčina ochorenia v niektorých prípadoch je predpis účinný. veľké dávky Desmopresín, užívanie tiazidových diuretík.

Vasopresín je hormonálna látka, ktorý reguluje proces odstraňovania tekutiny z tela. Toto je jediný prvok, ktorý plní túto funkciu v ľudskom tele.

S rozvojom rôznych patológií môže byť syntéza tohto hormónu narušená, čo vedie k nekontrolovanej diuréze. Pokúsme sa prísť na to, čo je hormón vazopresín, kde sa vyrába a prečo ho naše telo potrebuje.

Hlavné charakteristiky a vlastnosti vazopresínu

Po prvé, poďme zistiť, čo to je - antidiuretický hormón.

Táto látka má proteínovú štruktúru a pozostáva z 9 aminokyselín. V obličkových a pečeňových bunkách sa pomerne rýchlo (za necelú pol hodinu) ničí, takže proces jeho tvorby je pravidelný a cyklický.

Kde sa syntetizuje?

Kde sa vyrába vazopresín? ADH je látka, ktorú syntetizujú bunky hypotalamu. Potom preniká do zadného laloku mozgovej hypofýzy, kde sa jeho koncentrácia postupne zvyšuje. A len z buniek hypofýzy sa uvoľňuje do krvi v požadovanom množstve.

Je dokázané, že antidiuretický hormón vazopresín produkujú aj pohlavné žľazy, ale v obmedzenom množstve. Podstata a účel tohto procesu však stále zostáva neznámy.

Hlavné vlastnosti hormónu

ADH je látka, ktorá má nielen antidiuretický účinok. Tento prvok ovplyvňuje aj vážnejšie funkcie organizmu. Najmä na produkciu ACTH.

Hormón sa podieľa na mnohých procesoch a vplyvoch rôzne orgány a systémov. Pre jeho aktívnu produkciu musí byť vytvorený špeciálne podmienky. Môže to byť stres, strach, silná úzkosť, gastrointestinálne patológie sprevádzané nadmerným vracaním alebo hnačkou, pri ktorých ľudské telo stráca veľké množstvo tekutín atď. Keď sa obnoví vodná rovnováha, bunky hypotalamu postupne znižujú množstvo ADH produkované do normálnych limitov.

Ako vidíte, antidiuretický hormón je multifunkčná látka, ktorá je mimoriadne dôležitá pre plné fungovanie endokrinný systém. Jeho funkcie však nie sú obmedzené na toto, takže by sa mali zvážiť podrobnejšie.

Funkčné úlohy ADG

Biologické funkcie vazopresíny sú:

stimulácia procesu reabsorpcie tekutín v obličkách;
zníženie množstva sodíka v tele;
zvýšenie objemu krvi v krvných cievach;
zvýšenie objemu vody v tele;
regulácia krvného tlaku (najmä hormón pomáha zvyšovať ho);
stimulácia pamäti;
zlepšenie schopnosti učiť sa;
kontrola sociálneho správania.

Toto sú hlavné účinky vazopresínu, ale je potrebné si uvedomiť niekoľko ďalších aspektov. Hormón ovplyvňuje koncentráciu moču a znižuje jeho objem. Teda iba požadované množstvo odpadová kvapalina a všetky užitočné látky zostávajú v bunkách a tkanivách. Z toho vyplýva, že vazopresín má antidiuretický účinok.

Okrem toho má hormón hemostatické vlastnosti, pretože zlepšuje zrážanlivosť krvi. To sa dosiahne spazmom cievy spôsobené aktivitou tejto látky. Jeho produkcia sa výrazne zvyšuje v stresové situácie, o šokové stavy, bolestivé syndrómy a intenzívne krvácanie.

Toto je zaujímavé. Vazopresín sa nazýva hormón vernosti. A to je celkom opodstatnené, pretože keď je dostatočne prítomný v krvi človeka, vytvára sa nielen sociálne, ale aj rodinné správanie. To znamená, že muži a ženy, ktorí netrpia nedostatkom tejto látky, sú viac naviazaní na svojich blízkych (najmä na svojho manželského partnera) ako na tých, ktorých hypotalamus jej vylučuje nedostatočné množstvo.

Po preštudovaní mechanizmu účinku vazopresínu a jeho hlavných úloh v ľudskom tele môžeme konštatovať, že s jeho priamou účasťou dochádza k mnohým dôležitým procesom. Akékoľvek odchýlky od normy môžu viesť k vážne poruchy, a tiež signalizujú zdravotné problémy.

Nedostatok vazopresínu

Ak dôjde k narušeniu procesu sekrécie hormónov, objavia sa ochorenia, ktoré by mali byť dôvodom na kontaktovanie terapeuta alebo endokrinológa. V tomto prípade sa vykonáva klinický test na vazopresín, ktorý môže preukázať zníženie alebo zvýšenie jeho hladiny.

Okrem toho je dôležité posúdiť stav obličiek, pre ktoré sa vykonáva test moču. Na stanovenie koncentrácie draslíka, sodíka a chlóru v tele je potrebný biochemický krvný test. Ak sú výsledky testov alarmujúce, pacient je poslaný na CT a MRI na objasnenie diagnózy.

Dôvody odchýlok

Ak sa pri dešifrovaní výskumných údajov odhalila hyperfunkcia vazopresínu, potom takéto porušenie jeho sekrécie často naznačuje vývoj patologické procesy v organizme. Jeden z zriedkavé choroby, Ale bežné dôvody Podobnou anomáliou je Parhonov syndróm. Táto odchýlka sa nazýva aj syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu.

Táto patológia môže byť spôsobená:

intenzívne krvácanie sprevádzané veľkými stratami krvi;
nekontrolované alebo dlhodobé užívanie diuretík;
hypotenzia atď.

Oveľa nebezpečnejšie sú prípady, keď je nadbytok vazopresínu spôsobený poruchami hypofýzy v dôsledku tvorby rakovinové nádory. Okrem toho sa často pozoruje skok v ukazovateľoch u pacientov trpiacich pľúcnou tuberkulózou, astmou a zápalom pľúc. K podobnej odchýlke môžu viesť aj ochorenia centrálneho nervového systému.

Keď sa sekrécia vazopresínu zvyšuje, diuréza výrazne klesá. Moč stmavne, skoncentruje sa a obsahuje zvýšené množstvo sodíka. V dôsledku toho sa jeho obsah v krvi znižuje, čo môže viesť k ťažké komplikácie.

Príčiny zníženej hladiny hormónov

U pacientov s diabetes insipidus sa pozoruje znížená sekrécia ADH. Choroba môže byť vyvolaná poruchami hypotalamo-hypofyzárneho systému, ako aj znížením citlivosti renálnych receptorov na účinky tohto hormónu.

S nedostatkom vazopresínu, ťažkým, ťažko uhasiteľným smädom, záchvatmi migrény, prudký pokles telesná hmotnosť, suchosť epidermy, viskozita slín a zníženie ich objemu, časté vracanie, zvýšená telesná teplota. Pacient vykazuje hypotenziu, takže lekári sa často uchyľujú k použitiu vazopresorov na jej normalizáciu.

Je dôležité venovať pozornosť množstvu vylúčeného moču za deň. Pri nedostatku ADH sa nutkanie na močenie prudko zvyšuje a pri každom vyprázdnení močového mechúra sa uvoľní dosť veľký objem moču. To vedie k dehydratácii a telo veľa stráca užitočné látky. A tento stav je veľmi nebezpečný a je plný vážnych komplikácií!

Ako zvýšiť vazopresín?

Metódy normalizácie hladiny tohto hormónu priamo závisia od dôvodov jeho poklesu. Odstránenie nádoru, užívanie antibiotík za infekčnej etiológie choroby, používanie liekov na liečbu patológií kardiovaskulárneho systému- všetky tieto opatrenia môžu dobre stabilizovať situáciu a viesť k úplné vyliečenie.

Ale niekedy je možné obnoviť funkcie a vytvoriť produkciu hormónu vernosti vazopresínu iba celoživotnou hormonálnou terapiou. Špecifické lieky môže predpisovať iba lekár. Pri vývoji liečebného režimu sa berie do úvahy veľa faktorov, ktoré samotný pacient nemôže vziať do úvahy. Týka sa to predovšetkým prítomnosti sprevádzania chronické choroby(okrem tých, ktoré môžu spôsobiť nedostatok vazopresínu).

Farmakologické látky na báze vazopresínu sú neoddeliteľnou súčasťou liečebného režimu pre diabetes insipidus. Pomáhajú znižovať množstvo vylúčeného moču za deň, normalizujú fungovanie obličiek.

Po preštudovaní mechanizmu účinku ADH sa teda určili jeho hlavné funkcie a možné dôvody odchýlky, môžeme konštatovať, že táto hormonálna látka spolu s ďalšími zohráva dôležitú úlohu pre koordinovanú prácu Ľudské telo. Nemôžete ignorovať žiadne ochorenia, pretože ak sú pretrvávajúce, je to jeden z najjasnejších príznakov, že v ľudskom tele došlo k vážnym poruchám. Stabilita hormonálne hladiny– jeden z hlavných ukazovateľov zdravia, a na to treba vždy pamätať!

Antidiuretický hormón je peptid pozostávajúci z 9 aminokyselinových zvyškov. Je syntetizovaný ako prohormón v hypotalamických neurónoch, ktorých telá sa nachádzajú v supraoptickom a paraventrikulárnom jadre. Gén pre antidiuretický hormón tiež kóduje neurofyzín II, nosný proteín, ktorý transportuje antidiuretický hormón pozdĺž axónov neurónov, ktoré končia v zadnom laloku hypofýzy, kde dochádza k akumulácii antidiuretického hormónu. Antidiuretický hormón má denný rytmus sekrécie (jeho zvýšenie sa pozoruje v noci). Sekrécia hormónu v ležiacej polohe klesá, pri pohybe do vertikálnej polohy sa zvyšuje jeho koncentrácia. Všetky tieto faktory treba brať do úvahy pri hodnotení výsledkov výskumu.

Referenčné hodnoty koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme

Uvoľňovanie antidiuretického hormónu zo zásobných vezikúl je primárne regulované osmolaritou plazmy. Priemerná úroveň Normálna osmolarita plazmy je 282 mOsm/l s odchýlkami v jednom alebo druhom smere až do 1,8 %. Ak osmolarita plazmy stúpne nad kritická úroveň(prah) 287 mOsm/l, potom sa prudko zrýchli uvoľňovanie antidiuretického hormónu, čo súvisí s aktiváciou osmoreceptorov umiestnených na bunkovej membráne supraoptického a paraventrikulárneho neurónu hypotalamu a buniek karotického sínusu na krčných tepien. Tieto receptory sú schopné detegovať zmeny osmolarity plazmy rádovo 3-5 % nad priemernou hodnotou, najmä pri náhlych zmenách (viac ako 2 % za hodinu). Rýchly nárast osmolarity plazmy iba o 2 % vedie k 4-násobnému zvýšeniu sekrécie antidiuretického hormónu, zatiaľ čo zníženie osmolarity o 2 % je sprevádzané úplným zastavením sekrécie antidiuretického hormónu.

Hemodynamické faktory majú tiež výrazný regulačný účinok na sekréciu antidiuretického hormónu. Pokles stredného arteriálneho tlaku a/alebo "účinného" objemu plazmy o menej ako 10 % je možné detegovať pomocou baroreceptorov umiestnených v bunkách ľavej predsiene a v menšej miere v karotídovom sínuse. Pozdĺž multisynaptickej aferentnej dráhy prenášajú impulzy z „natiahnutých“ baroreceptorov informácie do neurónov supraoptického a paraventrikulárneho jadra hypotalamu, ktoré stimulujú uvoľňovanie antidiuretického hormónu.

Hlavným biologickým účinkom antidiuretického hormónu je zvýšenie resorpcie voľnej vody z moču nachádzajúceho sa v lúmene distálnej časti renálnych tubulov do tubulárnych buniek. Antidiuretický hormón sa viaže na špecifické V2 receptory na vonkajšej membráne týchto buniek, čo spôsobuje aktiváciu adenylátcyklázy, ktorá tvorí cAMP. cAMP aktivuje proteínkinázu A. Proteínkináza A fosforyluje proteíny, ktoré stimulujú expresiu génu pre aquaporín-2, jeden z proteínov, ktorý vytvára vodné kanály. Aquaporín-2 migruje do vnútorný povrch membrány tubulárnych buniek, kde je vložená do membrány a vytvára póry alebo kanály, cez ktoré voda z lúmenu distálnych tubulov voľne difunduje do tubulárnej bunky. Voda potom prechádza z bunky cez kanály v plazmatickej membráne do intersticiálneho priestoru, odkiaľ vstupuje do cievneho riečiska.

Diabetes insipidus (nedostatok antidiuretického hormónu). Skutočný diabetes insipidus je charakterizovaný polyúriou a polydipsiou v dôsledku nedostatku antidiuretického hormónu. Pretrvávajúci diabetes insipidus je spôsobený deštrukciou supravizuálneho a periventrikulárneho jadra alebo transekciou supra-optickej dráhy nad stredovou eminenciou.

Príčinou ochorenia môže byť poškodenie neurohypofýzy akéhokoľvek pôvodu. Najčastejšie ide o nádory – kraniofaryngómy a gliómy zrakového nervu. U pacientov s histiocytózou sa diabetes insipidus vyvinie v 25-50% prípadov. Príležitostne je diabetes insipidus spôsobený encefalitídou, sarkoidózou, tuberkulózou, aktinomykózou, brucelózou, maláriou, syfilisom, chrípkou, tonzilitídou, všetkými typmi týfusu, septickými stavmi, reumatizmom, leukémiou. Diabetes insipidus sa môže vyvinúť po traumatickom poranení mozgu, najmä ak je sprevádzané zlomeninou základne lebečnej.

Diabetes insipidus, ktorý sa vyvinie po chirurgických zákrokoch na hypofýze alebo hypotalame, môže byť prechodný alebo trvalý. Priebeh ochorenia, ku ktorému dôjde po náhodnom zranení, je nepredvídateľný; Spontánne zotavenie môže nastať niekoľko rokov po zranení.

IN posledné roky Ukázalo sa, že diabetes insipidus môže byť autoimunitného pôvodu (prítomnosť protilátok proti bunkám vylučujúcim ADH). V zriedkavých prípadoch môže byť dedičná. Diabetes insipidus môže byť súčasťou zriedkavého Wolframovho syndrómu, pri ktorom sa kombinuje s diabetes mellitus, atrofiou zrakové nervy a senzorineurálna strata sluchu.

Klinické príznaky polyúrie sa objavujú, keď je sekrečná kapacita hypotalamických neurónov znížená o 85 %. Nedostatok antidiuretického hormónu môže byť úplný alebo čiastočný, čo určuje stupeň polydipsie a polyúrie.

Štúdium koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme nie je vždy potrebné na diagnostiku diabetes insipidus. Celý rad laboratórne parametre celkom presne naznačujú, že pacient má nedostatočnú sekréciu antidiuretického hormónu. Denný objem moču dosahuje 4-10 litrov a viac, jeho hustota sa pohybuje od 1,001-1,005, osmolarita sa pohybuje od 50-200 mOsm/l. Počas obdobia ťažkej dehydratácie sa hustota moču zvyšuje na 1,010 a osmolarita na 300 mOsm/l. U detí počiatočný znak Ochorením môže byť noktúria. V iných ohľadoch nie je narušená funkcia obličiek. Často sa zistí hyperosmolarita plazmy (nad 300 mOsm/l), hypernatriémia (viac ako 155 mmol/l) a hypokaliémia. Pri vykonávaní testu na obmedzenie vody u pacientov so závažným deficitom antidiuretického hormónu sa pozoruje zvýšenie osmolarity krvnej plazmy, ale osmolarita moču zvyčajne zostáva nižšia ako osmolarita plazmy.

Keď sa podáva vazopresín, osmolarita moču sa rýchlo zvyšuje. Pri stredne závažnom deficite ADH a polyúrii môže byť osmolarita moču počas testu o niečo vyššia ako osmolarita plazmy a odpoveď na vazopresín je oslabená.

Neustále nízke koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme (menej ako 0,5 pg/l) poukazujú na závažný neurogénny diabetes insipidus, subnormálne hladiny (0,5-1 pg/l) v kombinácii s hyperosmolaritou plazmy poukazujú na parciálny neurogénny diabetes insipidus. Stanovenie koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme je hlavným kritériom na odlíšenie parciálneho diabetes insipidus od primárnej polydipsie.

Primárna nočná enuréza (nedostatok antidiuretického hormónu). Nočná enuréza zistené u každého desiateho dieťaťa vo veku 5-7 rokov a vo veku 10 rokov - u každého dvadsiateho. Enuréza môže byť spôsobená mnohými faktormi: stresom, urogenitálnymi infekciami, nefrologickými poruchami a pod. Pomerne často je nočné pomočovanie len dôsledkom iného ochorenia, no v niektorých prípadoch je spôsobené primárnou nočnou enurézou. Táto diagnóza sa robí u detí starších ako 5 rokov, ktoré pri absencii organických porúch a normálneho močenia počas dňa zvlhčujú posteľ v noci viac ako 3-krát týždenne. Fyziologická vlastnosť telo takýchto pacientov - nízka koncentrácia antidiuretický hormón v krvi. Existuje dedičná predispozícia k rozvoju primárnej nočnej enurézy. Dievčatá ochorejú o niečo menej často ako chlapci.

Pacienti s primárnou nočnou enurézou produkujú v noci 2-3 krát viac moču ako zdravé deti. Najdôležitejšia úloha V tomto procese hrá úlohu antidiuretický hormón. Jeho hladina v organizme neustále kolíše. U zdravé dieťa V noci je koncentrácia antidiuretického hormónu v krvi vyššia ako cez deň a pri primárnej nočnej enuréze sa táto hladina, už aj tak dosť nízka, v noci ešte viac znižuje, čo má za následok tvorbu veľkého množstva nekoncentrovaného moču. Zvyčajne do štvrtej hodiny ráno, oveľa skôr ako u zdravých detí, močového mechúra u pacientov sa ukazuje byť naplnený do posledného miesta. Spánok je v tomto období veľmi hlboký, preto deti namočia posteľ.

Pacienti s primárnou nočnou enurézou sú charakterizovaní noktúriou, nízkou špecifickou hmotnosťou moču v nočných častiach pri vykonávaní Zimnitského testu. Osmolarita moču v nočných porciách je nižšia ako v denných. Koncentrácia antidiuretického hormónu v krvnej plazme, keď sa študovala v denné hodiny, pomerne často je v normálnom rozmedzí a ak sa zistí pokles, je nevýznamný. Znížené koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme sa častejšie zisťujú vo večerných a nočných hodinách. Predpis pre pacientov s primárnou nočnou enurézou syntetické analógy antidiuretický hormón vedie k vyliečeniu u 70-80% pacientov.

Nefrogénny diabetes insipidus (diabetes insipidus, ktorý nie je citlivý na antidiuretický hormón). Ochorenie je založené na nedostatočnej citlivosti renálneho tubulárneho epitelu na antidiuretický hormón. Keď antidiuretický hormón interaguje s receptormi renálnych tubulov, cAMP sa netvorí, preto sa neaktivuje proteínkináza A a nerealizuje sa intracelulárny účinok antidiuretického hormónu. Väčšinou sú postihnutí muži. Ochorenie sa dedí ako znak viazaný na X. Zmeny laboratórnych parametrov a funkčných testov sú podobné tým, ktoré sa zistili pri diabetes insipidus. Nefrogénny diabetes insipidus je charakterizovaný normálnymi alebo zvýšenými koncentráciami antidiuretického hormónu v krvnej plazme. Pri vykonávaní testu s vazopresínom nedochádza po jeho podaní k zvýšeniu hladiny cAMP v moči.

Pri nefrogénnom diabetes insipidus je použitie antidiuretických hormonálnych liekov neúčinné. Tiazidové diuretiká v kombinácii s dlhodobým obmedzením stolová soľ v strave môže poskytnúť dobrý klinický výsledok. Je potrebné korigovať hypokaliémiu a hyperkalcémiu pod kontrolou koncentrácií draslíka a vápnika v krvnom sére.

Syndróm neprimeranej sekrécie vazoporesínu (Parhonov syndróm) je najčastejším variantom poruchy sekrécie antidiuretického hormónu. Je charakterizovaná oligúriou (konštantnou alebo periodickou), nedostatkom smädu, prítomnosťou celkového edému, zvýšením telesnej hmotnosti a vysokou koncentráciou antidiuretického hormónu v krvnej plazme, neadekvátnej úrovni osmolarity.

Tento syndróm sa môže vyvinúť s patológiou centrálneho nervového systému, najmä s meningitídou, encefalitídou, mozgovými nádormi a abscesmi, subarachnoidálnymi krvácaniami, traumatickými poraneniami mozgu a môže byť spôsobený aj pneumóniou, tuberkulózou, akútnym zlyhanie obličiek, psychóza, niektoré lieky (vinkristin, karbamazepín atď.). V niektorých prípadoch je pri hypotyreóze možná nedostatočná sekrécia antidiuretického hormónu. Mechanizmus zhoršenej sekrécie antidiuretického hormónu je spôsobený priamym poškodením hypotalamu. Niekedy nie je možné určiť príčinu nedostatočnej sekrécie antidiuretického hormónu. V krvnej plazme sa zisťuje pokles koncentrácie sodíka (menej ako 120 mmol/l); pri poklese pod 110 mmol/l vznikajú neurologické príznaky – stupor, možné sú kŕče. Osmolarita plazmy je nízka (menej ako 270 mOsm/l), môže sa vyvinúť hypoosmolárna kóma. Pri vyšetrovaní 24-hodinového moču sa zaznamenáva zvýšené vylučovanie sodíka z tela. Objavte zvýšený obsah antidiuretický hormón v krvnej plazme vo vzťahu k jeho osmolarite, znížená koncentrácia aldosterónu, znížená odpoveď pri vykonávaní testu inhibície sekrécie antidiuretického hormónu vodnou záťažou.

Ektopická sekrécia antidiuretického hormónu je možná pod najviac rôzne nádory. Najčastejšie ektopická sekrécia antidiuretického hormónu sprevádza bronchogénny karcinóm pľúc, zhubné nádory pankreas, pankreas týmusová žľaza, dvanástnik. Zmeny laboratórnych parametrov sú podobné ako pri syndróme neprimeranej sekrécie vazoporesínu.

Funkčný stav systému renín-angiotenzín-aldosterón

Systém renín-angiotenzín-aldosterón určuje stálosť objemu a osmolaritu extracelulárnej tekutiny. Rovnakú úlohu zohráva pri určovaní priemeru krvných ciev a úrovne perfúzie tkaniva. Táto kaskáda [enzým (renín) - peptidový hormón(angiotenzín II) - steroidný hormón(aldosterón)] robí svoju prácu dôležitá funkcia vďaka špecifickej schopnosti rozpoznať a vrátiť do normálu aj najmenšie zvýšenie alebo zníženie objemu sodíka a vody v tele.

Fungovanie systému renín-angiotenzín-aldosterón možno zhrnúť na príklade jeho reakcie na zníženie objemu sodíka a vody v tele (napríklad v prípade krvácania, ktoré vedie k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi) .

Výsledkom je zníženie krvácania krvný tlak v aferentných arteriolách glomerulárnych glomerulov obličiek. Juxtaglomerulárne bunky umiestnené v stene týchto arteriol vnímajú oslabenie napätia arteriolovej steny, čo má za následok uvoľnenie renínu do glomerulárnej kapilárnej krvi.

Renín uvoľňovaný do krvi ovplyvňuje angiotenzinogén, plazmatický proteín patriaci do skupiny α 2 globulínov. Angiotenzinogén sa syntetizuje a vylučuje pečeňou. Renín z neho v obličkách štiepi dekapeptid (angiotenzín I). Angiotenzín I (AI) je substrátom pre ACE, ktorý z neho odštiepi 2 aminokyseliny, čím vznikne oktapeptid – angiotenzín II (AII). Angiotenzín II má niekoľko účinkov zameraných na korekciu zníženého objemu extracelulárnej tekutiny. Jednou z týchto akcií je zvýšenie syntézy a sekrécie aldosterónu v nadobličkách. Ďalším účinkom je vazokonstrikcia krvných ciev. Angiotenzín II sa môže premeniť na angiotenzín III, heptapeptid, ktorý stimuluje sekréciu aldosterónu v nadobličkách a tiež, podobne ako angiotenzín II, inhibuje sekréciu renínu.

Aldosterón spôsobuje reabsorpciu sodíka a vody v distálnych tubuloch obličiek (ako aj v distálnom hrubom čreve, potu a slinné žľazy). Táto akcia je zameraná na obnovenie zníženého objemu extracelulárnej tekutiny. Aldosterón realizuje svoje účinky prostredníctvom receptorov, ktoré sa nachádzajú nielen v obličkách, ale aj v srdci a cievach.

Angiotenzín II spôsobuje priame zvýšenie tubulárnej reabsorpcie sodíka a vody v obličkách a má tiež priamu vazokonstrikčnú aktivitu, čím zmenšuje objem cievneho riečiska a prispôsobuje ho zníženému objemu krvnej plazmy. V dôsledku toho sa krvný tlak a perfúzia tkaniva udržiavajú na požadovanej úrovni. Angiotenzín II tiež aktivuje adrenergné (sympatické) nervový systém, ktorý rýchlo uvoľňuje norepinefrín. Norepinefrín tiež spôsobuje vazokonstrikciu a zabraňuje hypoperfúzii tkaniva. Nakoniec angiotenzín II stimuluje pocit smädu.

Hlavnou funkciou systému renín-angiotenzín-aldosterón je udržiavať konštantný objem cirkulujúcej krvi. Tento systém zároveň hrá vedúcu úlohu v patogenéze rozvoja renálnej arteriálnej hypertenzie, preto u takýchto pacientov má štúdium indikátorov systému renín-angiotenzín-aldosterón zásadný význam pri stanovení diagnózy a vedení správna liečba. Renín, angiotenzín a aldosterón sú v ľudskom tele funkčne úzko prepojené, preto sa odporúča súčasne stanoviť všetky tri ukazovatele.

Vasopresín je hormón, ktorého hlavnými funkciami sú retencia a regenerácia. normálna úroveň tekutín v tele. Aktívna produkcia vazopresínu pomáha aktivovať obličky a v dôsledku toho odstraňovať prebytočný sodík z tela, čím sa zabezpečuje zníženie jeho hladiny v mozgu Po dokončení syntézy a produkcie hormónu v hypotalame mozgu voľne „preteká“ do hypofýzy nervové vlákna, po ktorom sa uvoľňuje do krvi.

Hormón vazopresín je aktívnym stimulátorom homeostázy

Zvyčajne sa pozoruje zvýšená produkcia a sekrécia vazopresínu výrazné zníženie množstvo tekutiny v tele, zníženie objemu krvi a úroveň jej osmolarity. V takýchto prípadoch hormón pôsobí ako stabilizátor homeostázy a ochranné funkcie telo ako celok.

Medzi stavmi, ktoré môžu spôsobiť aktívnu produkciu vazopresínu, je potrebné zdôrazniť:

rôzne krvácania;
nízky krvný tlak;
dôsledky užívania diuretík;
dehydratácia.

Často vznikajú stavy, pri ktorých sa aktívne produkuje hormón vazopresín, bez ohľadu na prítomnosť objektívnych dôvodov. Zrýchlená sekrécia hormónu sa zvyčajne nazýva neadekvátna. Na druhej strane, výskyt takejto nezdravej tendencie môže naznačovať prítomnosť vážnych chorôb, čo si vyžaduje kvalifikovanú diagnostiku.

Hormonálny vazopresín – funkcie

Vasopresín má priamy vplyv na steny ciev, čo vedie k ich zúženiu, čo následne vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Vďaka produkcii hormónu v tele je možné regulovať reabsorpciu tekutiny v oblasti obličkových kanálov. Táto funkcia pomáha zvýšiť koncentráciu moču a oddialiť jeho vylučovanie.

Nedostatok vo výrobe môže viesť k rozvoju endokrinné ochorenia, napríklad diabetes mellitus, ktorého jedným z hlavných príznakov je výrazné zvýšenie objemu vylúčeného moču. Výsledkom je silná dehydratácia.

Úloha hormónu vazopresínu v tele

Vazopresín je hormón, ktorého vstup do krvi najvýraznejšie ovplyvňuje reguláciu metabolizmu vody v organizme. Zvýšená koncentrácia hormónu v krvi vedie k zníženiu množstva vylúčeného moču.

Účinky vazopresínu na telo:

zvýšenie úrovne reabsorpcie tekutín;
aktívne odstraňovanie sodíka z krvi;
zvýšenie objemu krvi a tlaku v cievach;
aktivácia procesov nasýtenia telesných tkanív tekutinou.

Vasopresín má okrem iného aktívny vplyv na stav svalových vlákien. Oxytocín a vazopresín sú navyše hormóny, ktoré v kombinácii priaznivo ovplyvňujú intelektuálnu zložku ľudskej činnosti a podieľajú sa na vytváraní nervových spojení v mozgu zameraných na kontrolu agresívnych reakcií a vytváranie pocitov pripútanosti k blízkym. Možno aj preto jeho druhé meno: vazopresín – hormón vernosti.

K čomu vedie nedostatok syntézy vazopresínu?

Zníženie prietoku vazopresínu do krvi je hlavným dôvodom inhibície absorpcie tekutín v kanáloch obličkového systému a v dôsledku toho rozvoja diabetes mellitus. Ľudí s nedostatočnou produkciou hormónu môže trápiť neustály smäd a pocit suchých slizníc.

Pri absencii prístupu k tekutine sa u človeka vyvinie dehydratácia, ktorá je sprevádzaná znížením tlaku v tepnách a cievach a narušením funkcií nervového systému.

Hladina vazopresínu v krvi sa určuje pomocou krvných a močových testov. Často však takéto diagnostické metódy sa ukázali ako neinformatívne, čo si vyžaduje ďalšiu analýzu.

Vasopresín je hormón, ktorého hladiny môžu byť znížené v dôsledku genetickej predispozície. Často sa ťažkosti s produkciou hormónu vyskytujú v dôsledku prítomnosti nádorov v hypotalame alebo hypofýze. IN v tomto prípade problém sa dá vyriešiť tým chirurgická intervencia alebo radiačnej terapie.

Nadbytok vazopresínu v krvi

Nadmerná produkcia hormónu je známa ako Parhonov syndróm, čo je menej častá patológia. Prejavy syndrómu sú vyjadrené znížením hustoty krvnej plazmy, vylučovaním koncentrovaného moču z tela a zvýšením hladiny sodíka.

Ľudia so zvýšenou hladinou vazopresínu sú znepokojení rýchle vytáčanie hmotnosť, záchvaty nevoľnosti, bolesti hlavy, celková slabosť, strata chuti do jedla. Závažné prípady prebytku vazopresínu v krvi zahŕňajú stavy, ktoré spôsobujú stratu vedomia, kómu, úplnú depresiu telesných funkcií, čo v konečnom dôsledku vedie k

Odstránenie patologického syndrómu nedostatočnej produkcie vazopresínu

V súčasnosti je koreňom terapie zameranej na návrat sekrécie hormónov do normálu odstránenie základnej patológie, ktorá spôsobuje túto diagnózu. Väčšina efektívna metóda Normalizácia produkcie hormónov sa považuje za kontrolu príjmu tekutín.

Počas terapie sa pacientovi často predpisujú lieky, ktorých zložky pomáhajú blokovať účinok vazopresínu na telo. Toto je prvoradé zdravotnícky materiál s obsahom

Obnovenie normálnych hladín vazopresínu liekom

Na normalizáciu hladiny produkcie a vstupu hormónu do krvi sa používajú blokátory jeho koncentrácie v obličkách a hypofýze, medzi ktorými odborníci uprednostňujú predovšetkým fenytoín a demeklocyklín, ktoré ovplyvňujú vazopresín. Hormón sa vráti do normálu, pacientovi je predpísaná močovina, ktorá má podporný účinok na organizmus.

Prítomnosť významných úspechov v tejto oblasti, ako aj vývoj moderných diagnostických zariadení spolu s inovatívnymi lieky prispieť efektívny boj so syndrómami nedostatku a nadmerného obsahu hormónov v tele.

Vasopresín je hormón, ktorého účinky na organizmus sa dnes aktívne študujú po celom svete. Iba včasná diagnostika, ako aj dodržiavanie odporúčaní špecialistov nám umožňuje dúfať v priaznivý výsledok vo vývoji syndrómov spojených s poruchou hladiny vazopresínu.