Alkoholos neuropátia. Ezek a következmények: alkoholos idegkárosodás

Alkoholos polyneuropathia– az alkohol és metabolitjainak a periféria szerkezeti elemeire gyakorolt ​​toxikus hatása által okozott betegség idegrendszer.
Érdekes tények:

• minden második szenvedő személynek polyneuropathia tünetei vannak
• a nők gyakrabban betegek, mint a férfiak
• a betegség kialakulásának kockázata meredeken megnő, ha naponta több mint 100 gramm etanolt fogyasztunk

5 ok, ami az alkoholos polyneuropathia kialakulásához vezet

• Ok #1. Az etil-alkohol közvetlen negatív dózisfüggő hatása a perifériás idegekre, ami a vezetés megzavarásához vezet ideg impulzusok. Ennek oka a trofikus (tápanyagok) szállításának megsértése és az anyagcsere lelassulása.
• 2. ok. Az acetaldehid, az alkohol anyagcsere közbenső termékének negatív hatásai a perifériás és központi idegrendszerre.
• Ok #3. A tiamin és más B-vitaminok hiánya a károsodott felszívódási folyamatok miatt vékonybél, ami jellemző a betegeknél krónikus alkoholizmus.
• Ok #4. Májműködési zavart (hepatitist) gyakran figyelnek meg az etanol hosszú távú szisztematikus alkalmazása során.
• Ok #5. Az immunrendszer működési zavara, amely a saját elpusztítását célzó antitestek képződéséhez vezet idegszövet.

Az alkoholos polineuropátia kezelése csak a fenti öt ok mindegyikének figyelembevételével végezhető a lehető leghatékonyabban.

Tipikus eset

Ez klinikai eset tükrözi jellegzetes tünetek betegségek.
M. beteg, 55 éves, szerelőként dolgozik. Az alábbi panaszokkal kértem időpontot neurológushoz:

• fájdalom a lábakban, rosszabb esténként
• égő érzés a láb talpi területén
• csökkent erő az alsó végtagokban

2 éve betegnek tartja magát, megjegyzi a betegség progresszív lefolyását. Tól től múltbeli betegségek megjegyzi akut vírusos fertőzések, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Allergia a gyógyszereket tagadja. Nem voltak műtétek. 7 éve szerepel narkológusnál alkoholfüggőségi szindróma miatt. Naponta körülbelül 200 gramm etil-alkoholt fogyaszt.

Objektív vizsgálat: bőr halvány rózsaszín. Nincs kiütés. A nyirokcsomók nem nagyított. Csökkentett táplálkozás. Pajzsmirigy pecsétek nélkül. Izmok alsó végtagok sorvadt. A járás károsodott. Séta közben tántorog. VAL VEL becsukott szemek nem tud mozogni – elesik. Az alsó végtagok érzékenysége károsodott (csökkent).

Objektív vizsgálat alapján az orvos „alsó végtagok alkoholos polineuropátiáját” diagnosztizálta a diagnózis megerősítésére, további vizsgálatot írt elő - elektroneuromiográfiát.

Fő tünetek

Mivel az alkoholizmusban a polyneuropathia kialakulása több okra vezethető vissza, a betegséget a variabilitás (variabilitás) jellemzi. klinikai kép.
Tehát az alábbiakban felsoroljuk az alkoholos polyneuropathia fő tüneteit:

• fájdalom a láb és a lábak, amelyek égő jellegű, kíséri fájdalmas izomgörcsök V vádli izmaitÓ
• paresztézia – a „kúszó libabőr” érzése
• az alsó végtagok izomgyengesége, ami járászavarokhoz vezet
• csökkent (csökkent) érzékenység a lábakban
• amiotrófia
• bőrszín változása
• egyensúlyhiány az egyidejű kisagyi elváltozások miatt
• az autonóm idegrendszer diszfunkciója, amely megnyilvánulhat gyakori vizelés, impotencia (lásd), vérnyomás ingadozás

Az alkoholos polyneuropathia gyakran szubklinikai (tünetmentes) lehet ilyen esetekben helyes diagnózis csak elektrofiziológiai vizsgálat alapján lehet megállapítani.

Egy kicsit a betegségekről - a kaméleonokról

Szükséges „látásból ismerni” azokat a kóros állapotokat, amelyek klinikai képe hasonló az alkoholos polyneuropathiához. Ezek:

• krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia;
• diabéteszes polyneuropathia;
• a perifériás idegrendszer károsodásának örökletes formái;
• Guillain-Barré szindróma.

Az alkoholos polyneuropathia diagnosztizálása során fontos emlékezni a fenti betegségekre.

Korai diagnózis

Elektroneuromiográfia— a polyneuropathia diagnózisának megerősítésének fő módszere az elektroneuromiográfia, amely a neuromuszkuláris rostok bioelektromos aktivitásának rögzítésén alapul.

Idegrost biopszia- nehéz diagnosztikai esetekben idegrost-biopsziát végeznek. Ez a típus A vizsgálatot olyan helyzetekben alkalmazzák, amikor ki kell zárni a más eredetű polyneuropathiát - diabéteszes, urémiás.

A LEGFONTOSABB! A beteg semmilyen körülmények között nem titkolhatja el az orvos elől a szisztematikus alkoholfogyasztás epizódjait, mivel ez a téves diagnózis. Ennek megfelelően a kezelést helytelenül írják elő.

Egy kicsit a tévhitekről

csak etil-alkohol hosszan tartó használata esetén fordul elő

ROSSZ! Toxikus alkoholos polyneuropathia fordulhat elő egyetlen adag etanol után;

az alkoholos polyneuropathia, melynek tüneteit elektroneuromiográfia igazolja, gyógyíthatatlan

EZ MINDEN KÜLÖN! Abban az esetben, ha a betegség oka a B-vitaminok alkoholizmus miatti hiánya, teljes gyógyulás lehetséges;

Az alkoholfogyasztás elhagyása felépüléshez vezet

NEM! Az alkoholfogyasztás csökkentése vagy abbahagyása segít az állapot stabilizálásában, vagyis a klinikai tünetek nem enyhülnek. Abszolút gyógyulás azonban nem következik be.

Hogyan kezeljük az alkoholos polyneuropathiát?

A kezelés alapelvei:

• alkoholfogyasztás megtagadása
• teljes értékű kiegyensúlyozott étrend (élelmiszer termékek nagy mennyiségű fehérjét és B-vitamint kell tartalmaznia)
• vitaminterápia: intravénás és intramuszkuláris injekció B-vitaminok – tiamin, piridoxin, folsav. A kezelés hatékonysága nő, ha a B1-vitamin zsírban oldódó formáját - benfotiamint - 2 hónapon keresztül alkalmazzák. Az alkoholos polineuropátiát, amelynek kezelését benfotiamin-készítményekre helyezik, 95%-ban B-vitamin-hiány okozza.
• magnéziumhiány korrekciója
• használat fizikai módszerek terápia, amelynek célja az alsó végtagok izomzatának megerősítése és a kontraktúrák kialakulásának megakadályozása
• fájdalom elleni küzdelem – erre a célra tartós antiepileptikumokat is alkalmaznak

A világgyógyászat hírei

Európai tudósok bebizonyították a genetikai tényezők szerepét az alkoholos polyneuropathia kialakulásában. A mongoloid faj képviselői hajlamosak a perifériás idegrendszer károsodására, akiknél a betegség valószínűsége körülbelül 80%. Az ok az acetaldehid-dehidrogenáz enzim aktivitásáért felelős gén hibája, amely részt vesz az etil-alkohol metabolizmusában.

Előrejelzés

Reach pozitív hatásés az összes tünet teljes eltűnése csak akkor lehetséges, ha:

• az alkoholfogyasztás teljes abbahagyása
• az étrend normalizálása
• B-vitamint tartalmazó gyógyszerek szedése
• neurológus és narkológus rendszeres ellenőrzése

Súlyos alkoholos polineuropátia esetén a beteg teljesen mozgásképtelenné válhat, és külső ellátásra lesz szüksége.

A hagyományos orvoslás soha nem alszik

• Évszázados tapasztalat hagyományos gyógyászat olyan növényeken alapul, mint a cickafark, az üröm és az üröm az alkoholos polyneuropathia kezelésében.
• Egyes gyógynövénykutatók azt javasolják, hogy a kúszó kakukkfüvet borókabogyóval kombinálják a betegség leküzdésére.
• A lábfájás és az égő érzés elleni hatékony módszer a zsályával és anyafűvel való fürdő.

Gyakran ismételt kérdések az orvoshoz

Miért írnak fel antidepresszánsokat az AP fájdalomcsillapítására?

Alkoholos polyneuropathia esetén neuropátiás fájdalom szindróma áll fenn, amelyet a hagyományos fájdalomcsillapítók nem enyhítenek. Amerikai tudósok bebizonyították, hogy magas fájdalomcsillapító hatás figyelhető meg az antidepresszánsok és az epilepszia elleni szerek szedésekor.

Az AP során trofikus rendellenességek (főleg fekélyek) alakulnak ki a lábakon, vagy ez egy másik betegség tünete?

A lábak és a lábak bőrének fekélyes elváltozásai ebben a betegségben ritkán figyelhetők meg a leggyakrabban az visszér az alsó végtagok vénái és a diabetes mellitus.

Okozhat-e egy baleset egy ember halálát?

Nem. A halál oka lehet az alkoholizmus egyéb megnyilvánulásai - Wernicke encephalopathia, akut alkoholos mérgezés.

Hozzájárulhat szédülés, fejfájás?

Nem. A fenti tünetek a központi idegrendszer alkoholos károsodására jellemzőek.

Az AP-t kísérheti alkoholos epilepszia?

Nem. Alkoholos epilepsziaönálló betegség.

Alkoholos polineuropátia alakul ki azokban az emberekben, akik alkohollal visszaélnek. Megsemmisülés következik be Perifériás idegek az alkohol mérgező hatása miatt.

A perifériás idegek ötször gyakrabban érintettek, mint a központi idegrendszer, a betegség előfordulási gyakorisága hozzávetőleg 11-13%, azonban rejtett formák betegségek a krónikus alkoholisták 98%-ánál találhatók meg. Az ICD 10 szerint az alkoholos polyneuropathia G62.1-es ICD-kóddal rendelkezik.

Az alkoholos polyneuropathia a perifériás idegrendszer betegségeire utal. Az alkoholtartalmú italok hosszú távú fogyasztása a szervezet mérgezését okozza. Az idegrostok anyagcseréje megszakad, és hiány lép fel tápanyagok, így a szövetek degenerálódnak.

Az etanol felhasználásához nagy mennyiségű tiamin (B1-vitamin) szükséges, ezért ennek az anyagnak a hiánya lép fel. Az alkohollal visszaélő emberek étrendje általában szegényes, a B1-vitamin hiánya mellett az etanol megzavarja a tiamin normál felszívódását a vékonybélben. A tiamin az idegrostok fő „védője”, megakadályozza azok lebomlását, így az anyag hiánya negatívan befolyásolja a perifériás idegeket.

Az acetaldehid (az etil-alkohol bomlásterméke) hatására a beteg immunitása csökken. Megjelenik nagy mennyiség antitestek, amelyek elkezdik gátolni saját sejteket szervezet, beleértve az idegrendszert is. Így krónikus alkoholistában axonopathia alakul ki, amelyet demyelinizáció követ. Vagyis először az idegi folyamatok (axonok) pusztulnak el, majd az idegek mielinhüvelye sérül.

A polyneuropathiát meg kell különböztetni az alkoholos ideggyulladástól és a polyneuritistől. Az utóbbiak abban különböznek, hogy az idegekben fejlődnek gyulladásos folyamat, amelyhez jár erőteljes fájdalom. A gyulladás hátterében az idegek szerkezeti változásai következnek be. nem gyulladásos betegség.

A patológia okai

alkoholos polyneuropathia - mérgező hatások etanol az idegrendszerre. Ennek eredményeként a beteg olyan állapotokat alakít ki, amelyek provokálják a betegség kialakulását:

• Csökkent immunitás, azzal az immunrendszert nem tud ellenállni a baktériumoknak és vírusoknak.
• Tápanyaghiány.
• Autoimmun reakciók kialakulása.
• Májműködési zavar.
• Sok betegnél az orvosok az idegrendszer örökletes sérülékenységét diagnosztizálják különféle tényezők, beleértve az alkohol hatásait is.

A betegség formái és szakaszai

Az orvostudományban vannak különféle besorolások alkoholos polyneuropathia. Attól függően, hogy mely idegek érintettek, fel vannak osztva következő űrlapokat patológiák:

• Szenzoros. A beteg végtagjai érzékenysége csökken. A lábak szenvednek leginkább. A hőmérséklet érzékelése megváltozik, a végtagok megfagynak a melegben, a bőr elsápad. Az ínreflexek csökkennek, a beteg zsibbadást érez a lábujjakban és a tenyerében.
• Motor. Szabálysértés jellemzi motoros tevékenység. Leggyakrabban a tibia és a peronealis idegek érintettek. A láb és az ujjak hajlítási és forgási funkciói károsodnak, a beteg nem tud lábujjhegyen járni. A láb területén az izmok gyengülnek és sorvadnak.
• Vegyes. Egyesíti az érzékszervi és motortípusok. Jellemzője a végtagok petyhüdt parézise, ​​a reflexek csökkenése és a fő idegek mentén az érzékenység elvesztése.
• Ataktikus. Az alsó végtagok mélyérzékenysége károsodik, így a beteg mozgáskoordinációja romlik, az alsó lábak nem éreznek semmit, megváltozik a járás, nincsenek térd- és Achilles-reflexek.
• Vegetatív. Az autonóm idegrendszer érintett. A betegben a VSD megnyilvánulásaihoz hasonló állapotok alakulnak ki: tachycardia, nyomáslökések, hirtelen izzadás, ájulás. Egyre rosszabb pupillareflex, a látásélesség csökken.
• Autonóm. A legsúlyosabb forma, amelyben a pusztulás a munkáért felelős idegeket érinti belső szervek. Az alkoholista szíve, veséi és hólyagja rosszul működik.

A betegség másik osztályozása a lefolyás időtartamán és a tünetek súlyosságán alapul:

• Akut forma. A patológia néhány héten belül kialakul, a megnyilvánulások kifejezettek.
• Krónikus. Lassan, egy év alatt fejlődik ki. A leggyakoribb forma.
• Rejtett. Tünetmentes, a tünetet részletes vizsgálat során észlelik.

Kialakulása során a betegség több szakaszon megy keresztül:

• Szubklinikai. A beteg nem érez elváltozást, a jelek csak akkor észlelhetők neurológiai vizsgálat: csökkent fájdalom- és hőmérsékletérzékenység.
• Klinikai. Először a beteg fájdalmat érez az érintett idegekben, majd az érzékenység romlik, és elkezdődik az ujjak vagy a testrészek zsibbadása. Ezután a fájdalom megszűnik, izomgyengeség és mozgási nehézség jelentkezik.
• A szövődmények szakasza. Szövetsorvadás lép fel, és fekélyek képződnek a lábakon, általában fájdalommentesen. Leggyakrabban a beteg életének megmentése érdekében ebben a szakaszban egy végtagot amputálnak.

Milyen idegek érintettek?

A kóros folyamatban először a leghosszabb idegek vesznek részt: ülőideg, sípcsont, peroneális. Egy személy fájdalmat érez a lábában. A kisebb idegek egy időre átveszik a nagyobbak funkcióit, de idővel ezek is romlásnak indulnak.

Után szerkezeti változások kezében kezdődik, a medián, radiális, ulnaris idegek. Az alkoholizmus optikai neuropátiát okoz.

A látásromlás jellemzi, amely meglehetősen gyorsan előrehalad, és vaksághoz vezethet. Az oculomotoros, a vagus és a phrenicus idegek is érintettek.

Fontos: a phrenicus és a vagus idegek károsodásával a kezelés prognózisa nagyon kedvezőtlen.

Tünetek

A szubakut és akut szakaszok A betegség klinikai képe meglehetősen világos, és a következő tünetek fejezik ki:

• A vádli izmainak paresztéziája. A beteg égő, bizsergő érzést érez a vádliban.
• Izomfájdalom nyomáskor.
• Az ínreflexek romlása.
• Csökkentett hőmérséklet és fájdalomérzékenység.
• A "kesztyű és zokni" szindróma. A beteg úgy érzi, mintha valamit viselne a lábán és a karján.
• Izomgyengeség, sorvadás.
• A karok, lábak duzzanata, a végtagok bőrtónusának megváltozása.
• Száraz, márványos bőr.
• A lábak hajlításának és a lábujjak felemelkedésének nehézségei.
• Az érzés, hogy nincs „föld a lábad alatt”.
• Hideg kezek és lábak normál külső hőmérsékleten.
• Károsodott járás és mozgáskoordináció.
• Fekélyek és nekrotikus területek kialakulása a végtagokon.
• Nyomásemelkedés, vizelési problémák, tachycardia.
• Mentális zavarok.

Fontos: jellemző különbség A betegség az, hogy az idegkárosodás szimmetrikusan történik.

Diagnosztika

Az alkoholos polyneuropathia diagnosztizálása a következő módszerekkel történik:

1. Elektromiográfia- bioelektromos izomaktivitás hardveres mérése. A nyugalomban és mozgásban lévő izmok motoros potenciáljának értékelésére szolgál.
2. Elektroneurográfia. Módszer az idegimpulzus sebességének mérésére.

Az idegeket többféleképpen vizsgálják:

• Felszínes. Elektródákat rögzítenek a bőrre, és méréseket végeznek. A legegyszerűbb és leginkább fájdalommentes módszer.
• Tű alakú. A tűelektródákat az izomba helyezik, és meghatározzák annak aktivitását.
• Serkentő. Az idegrostokat bőr- és tűelektródák segítségével stimulálják.

A betegség más típusú neuropátiától (diabetikus, urémiás) történő megkülönböztetése érdekében biopsziát írnak elő idegrost vagy gerincvelői folyadék.

Kezelés

A patológia kezelése integrált megközelítést igényel. Az első lépés az alkohol teljes eltávolítása és a tápláló étrend kialakítása.

Ezután egy kezelést írnak elő, amely a következő módszereket tartalmazza:

• Drog terápia.
• Fizioterápiás hatások.
• Terápiás gyakorlat.
• Pszichoterápiás foglalkozások.

Gyógyszeres kezelés

Az idegrendszer helyreállítása a következő gyógyszercsoportokkal történik:

• Kiküszöbölése toxikus hatás etanolból. Ebbe beletartozik:

1. Glükóz oldatok.
2. Alfa-liponsav termékek (Thiogamma, Octolipen). Megkötik a szabad gyököket és normalizálják a sejtanyagcserét.
3. Olyan gyógyszerek, amelyek vazoaktív hatásúak, vagyis javítják a sejtek vérellátását. Ide tartozik a Pentoxifylline, a Halidor. Helyreállítják a neuronok elveszett tulajdonságait.
4. B-vitaminok (Milgamma, Combilipen).

• Az oxigénhiány pótlása (Actovegin, Piracetam, Curantil). A termékek javítják az oxigén felhasználást és helyreállítják az oxigén anyagcserét a sejtekben.
• Az idegvezetés helyreállítása (Neuromedin). Normalizálja az idegimpulzusok átviteli folyamatát és növeli az izomtónust.
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Enyhítik a fájdalmat és megszüntetik a gyulladást.
• Antikoliszteráz szerek (Remenil, Alzepil). Mozgászavarok kezelésére használják. A gyógyszerek fokozzák a simaizmok összehúzódását és növelik az idegek tónusát.
• Agyi gangliosis. Aktiválja az idegi növekedési faktorokat és helyreállítja a sérült mielinhüvelyt.
• Hepatoprotektorok (Esliver Forte, Karsil, Essentiale). A sérült májsejtek helyreállítása, a méreganyagok eltávolítása.
• Antidepresszánsok (Amitriptilin, Paroxetin). Stabilizálja a beteg neuropszichés állapotát.

Fizikoterápia

A következő fizioterápiás módszerek segítenek felgyorsítani az érintett idegek felépülését:

• Elektromos stimuláció. Az idegeket meghatározott frekvenciájú áramokkal stimulálják, ezáltal javítva az idegvezetést.
• Elektroforézis. A test állandó elektromos impulzusoknak van kitéve. Ily módon a gyógyszereket az érintett területre juttatják.
• Magnetoterápia. Állandó vagy változó hatása alapján mágneses mező alacsony frekvenciával.
• Akupunktúra. Az idegek helyreállítása tűk akupunktúrás pontokba való beszúrásával történik.

Fizikoterápia

Az edzésterápia célja az izomtónus helyreállítása és a végtagok mobilitásának javítása. A páciensnek naponta egyszerű gyakorlatsort kell végrehajtania, akkor javulást fog érezni:

Pszichoterápia

Az alkoholfüggőségben szenvedők számára pszichoterápiás kezelések szükségesek. Az orvos feladata, hogy az alkoholistában tudatosítsa problémáját, és kifejezze vágyát annak leküzdésére. Az embernek éreznie kell, hogy nincs egyedül, segíteni fognak és meggyógyul. Fontos megérteni, miért lett a beteg alkoholista, mi volt a lendület a függőség kialakulásához.

A pszichoterápiás befolyásolás a következő módszerekkel történik:

• Egyéni beszélgetések pszichológussal.
• Csoportos órák.
• Hipnózis foglalkozások.
• Kezelés játéktevékenységen keresztül.

A betegség szövődményei, prognózisa

Ha az alkoholos polineuropátiát nem kezelik, a betegség előrehalad, és a beteg súlyos szövődményeket okoz:

• Vese- és májelégtelenség.
• Károsodott szívműködés.
• Szívroham.
• A végtagok bénulása.
• Szövetnekrózis.
• Alkoholos demencia.
• Mentális zavarok.
• Teljes érzésvesztés a lábakban és a karokban.
• A látás romlása a teljes vakságig.

A betegség prognózisa az időben történő kezeléstől és az alkoholtól való teljes absztinencia függvénye.

A betegek többsége túl későn megy orvoshoz, amikor elveszíti mozgás- és szokásos cselekvési képességét. Ha az idegrendszerben bekövetkezett változások visszafordíthatatlanok, akkor a beteget a 2. rokkantsági csoportba sorolják.

[Összes szavazat: 8 Átlag: 4/5]

Az alkohollal való hosszú távú és folyamatos visszaélés nemcsak az ember személyiségének teljes leépüléséhez vezet, hanem befolyásolja az alkoholizmus előfordulását is. különféle betegségek belső szervek. Az alkoholos polyneuropathia az egyik ilyen betegség a statisztikák szerint, a betegek 10% -ánál fordul elő alkoholfüggőség, függetlenül attól, hogy nő vagy férfi.

Az alkoholos polyneuropathia kialakulásának okai

Az alkohol bomlástermékeinek mérgező hatása károsan hat a perifériás idegrendszerre, megzavarja az anyagcsere folyamatokat és az impulzusátvitelt, ami a betegség tüneteinek alapjává válik. A kóros elváltozások a gerincvelő és az agy minden részét érintik.

Az alkohollal való visszaélésből eredő polyneuropathia a betegség utolsó szakaszában alakul ki, ennek okai a következők:

• Az etil-alkohol és bomlástermékeinek mérgező hatása az idegrostokra;
• A B csoport vitaminjainak hiánya Ennek a vitamincsoportnak a hiányát a monoton étrend, a májsejtek működésének romlása és a bélnyálkahártya tápanyag-felszívódásának csökkenése okozza. Kis mennyiségű tiamin nem teszi lehetővé az alkohol teljes oxidációját, ami csak fokozza azt toxikus hatásés csökkenti a sebességet anyagcsere folyamatok.
• A mikrocirkuláció megzavarása az idegrost szerkezetében.

Fogyasztáskor többszörösére nő a polyneuropathia kockázata pótalkohol, különféle denaturált alkoholok és kémiai alkohol tartalmú folyadékok.

Az ilyen folyadékok a legmérgezőbb hatással vannak a májra, ami miatt a B-vitaminok gyorsan elpusztulnak és teljes megsértése anyagcsere.

A betegség lefolyása

Az alkoholos polineuropátia a legtöbb betegben fokozatosan alakul ki, de az állandó alkoholexpozíció miatt a személy nem figyel az első klinikai tünetek megjelenésére.

A betegség akut megjelenése több napon át tartó nagy adag alkoholfogyasztást okoz.

A betegek akkor kezdenek odafigyelni az egészségükre, amikor súlyos lábgyengeség és mozgásképtelenség jelentkezik.

Nagyon gyakran az alkoholos polyneuropathia egy súlyosabb betegség előhírnöke, mint pl
, amit nagyon nehéz kezelni.

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiája a leginkább gyakori megnyilvánulása betegségek a kezdeti szakaszban.

Alkoholos polyneuropathiában szenvedő betegek panaszai

A beteg csak józan állapotban tud figyelni arra, hogy egészségügyi problémák jelentkeztek a polyneuropathia kezdeti szakaszában. Általában a betegek a következő tüneteket tapasztalják:

• A lábujjak izmainak görcsös összehúzódása.
• A végtagok zsibbadása és szúrása olyan paresztéziák, amelyek egy éjszakai alvás után jelentkeznek. A lábak érzékenysége néhány perc vagy óra alatt helyreáll.
• Fájdalom a lábfejben és a vádliizmokban. A fájdalom először éjszaka jelentkezik, és a betegség kialakulásával állandóvá válik.
• Jellemző tünet a fájdalom és kellemetlen érzés a vádliizmok enyhe tapintásával.
• A lábizmokban gyakran fájdalmas görcsök alakulnak ki.
• Az alsó végtagok időszakosan lefagynak még a nyári napokon is.
• A betegség előrehaladtával tartós gyengeség lép fel a lábakban, majd a karokban.
• Ritka esetekben a beteg szemészeti rendellenességekre panaszkodik.

A betegség klinikai tünetei fokozódnak, mivel minden részt vesz a kóros folyamatban. több idegrostok. A betegség tünetei fordítottan is kifejlődhetnek, feltéve, hogy az alkoholtartalmú folyadékokat teljesen elhagyják.

Az alkoholos polyneuropathia megnyilvánulásai

Alkoholos polyneuropathiában a mozgászavarok kerülnek előtérbe. A kakas járása a lábfeszítő izmok működési zavara miatt jelenik meg.

A vádli izomzatának atrófiája gyorsan fejlődik, ami az alsó végtagok fogyásában nyilvánul meg. A karizmok sokkal később szerepelnek ebben a kóros folyamatban, mint a lábizmok.

Az érzékszervi károsodás miatt a páciens úgy érzi, hogy a padló felülete megpuhult.

Mind a szerkezet, mind a szín megváltozik bőr– a végtagok márványos színűvé válnak, a bőr kiszárad, a körmök törékenysége fokozódik, túlzott izzadás léphet fel, a lábak szőrzete eltűnik, a betegség végén megjelenik trofikus fekélyek, duzzanat.

• A kezdeti szakaszban a parézis és bénulás folytatódik rövid periódus időben, akkor jelentősen korlátozhatja a beteg mozgását.
• Ahogy az idegrostok toxikus károsodása folytatódik, nervus vagus, ami miatt légszomj és tachycardia jelentkezik.
• A polyneuropathia lefolyásának jellemzői alkoholos eredetű az amnesztikus szindrómával való kombinációja, amely az aktuális eseményekre való emlékezet hiányában, térben és időben való tájékozatlanságban nyilvánul meg.
• A vizsgálat során az orvos figyelmet fordít a lábszár izmainak érzékenységének megsértésére, ez a reflexek hiánya a kesztyű- és zokniviselés területén.
• Az idegkárosodás azzal kezdődik alsó szakaszokés fokozatosan átterjedt az egész testre. Ez a funkció magyarázza a betegség első tüneteinek megjelenését az alsó végtagokban.

Az alkoholos polyneuropathiát meg kell különböztetni a diabéteszes polyneuropathiától. Diabéteszes polyneuropathia van hasonló klinikai tünetek, néha ez az első jel diabetes mellitus. A diagnózis felállítása vérvizsgálatok és műszeres vizsgálatok alapján történik.

Alkoholos polyneuropathia kezelése

Az alkoholos polyneuropathia kezelésének általában és az alsó végtagok polyneuropathiájának kezelésének sikere attól függ, hogy a beteg mennyire és milyen gyorsan tudja abbahagyni az alkoholfogyasztást.

Gyógyszeres kezelés tanfolyamokon használt gyógyszercsoportokból áll. Először is ezt:

• Tiamin és egyéb B-vitaminok receptjei injekció és tabletta formájában. A vitaminok komplexét az ilyenek tartalmazzák gyógyszerek, mint a Trigamma, Kombilepen, Neurorubin - forte.
• A mikrokeringést javító gyógyszerek és anyagcsere folyamatok szervezetben. Tól től modern gyógyszerek Ebbe a csoportba tartozik a Thioctacid, Dialipon, Thiolepta.
• Nál nél fájdalom szindróma gyulladáscsökkentő gyógyszereket és fájdalomcsillapítókat használnak: diklofenak, ibuprofen, baralgin, smazgan.

Segít gyorsabban felépülni motoros gömb képes és hagyományos orvoslás, amelyről részletesebben olvashat, orvos által felírt gyógyszerekkel együtt alkalmazva.

• A vitaminkoktélt egy frissből készítik tyúk tojás, két kanál mézet és olivaolaj. Ezt a keveréket felverjük, és 100 gramm friss sárgarépalevet adunk hozzá. A koktélt naponta kétszer kell bevenni.
• Kefir magvakkal és friss petrezselyemmel keverve. Vágjon két evőkanál magot és petrezselymet, öntsön egy pohár kefirt, és igyon 40 perccel reggeli előtt. A keverék tökéletesen eltávolítja a méreganyagokat és telíti a testet vitaminokkal.
• A külső gyógymódok közé tartoznak a fenyőágak és a csípős paprika hüvelyéből készült fürdők. Tartsa a lábát ebben a folyadékban napi 30 percig, majd vegyen fel meleg zoknit.

A nyugtató gyógynövények - anyafű, kakukkfű, valerian - segítenek megbirkózni az alkoholfüggőséggel a betegség kezelése során.

Pozitív dinamika csak több hónapos terápia után érhető el teljes elutasítás alkoholtól. Nem kis jelentőséget tulajdonítanak tápláló táplálkozásÉs testmozgás az izmok erősítésére irányul.

Előrejelzés

Kezelés nélkül az alkoholos polineuropátia tünetei fokozódnak a betegnél, ez végtagbénulással, mentális zavarokkal, kisagyi károsodással járhat, melyben funkcionális koordinációs zavarok figyelhetők meg.

Alkoholos polyneuropathia - neurológiai betegség, amely számos perifériás ideg működési zavarát okozza. A betegség olyan embereknél fordul elő, akik túlélik az alkoholt késői szakaszok alkoholizmus kialakulása. Az alkohol és metabolitjai idegekre gyakorolt ​​toxikus hatása, valamint az idegrostok anyagcsere-folyamatainak ezt követő megzavarása miatt, kóros elváltozások. A betegség másodlagos demyelinisatióval járó axonopathiának minősül.

ICD-10	G62.1
ICD-9	357.5
BetegségekDB	9850
MedlinePlus	000714
eMedicine	cikk/315159
Háló	D020269

Általános információ

A betegség klinikai tünetei és kapcsolatuk a túlzott fogyasztás az alkoholt 1787-ben Lettsom, 1822-ben Jackson írta le.

Az alkoholos polineuropátiát bármilyen életkorú és nemű alkoholt fogyasztó embereknél észlelik (nőknél enyhe túlsúlyban), és nem függ fajtól vagy nemzetiségtől. A prevalencia aránya átlagosan 1-2 eset 100 000 ezer lakosra (az alkohollal való visszaélésből eredő összes betegség kb. 9%-a).

Űrlapok

A betegség klinikai képétől függően a következőket különböztetjük meg:

• Az alkoholos polyneuropathia szenzoros formája, amelyre jellemző fájdalmas érzések a végtagok disztális részein (általában az alsó végtagok érintettek), hidegrázás, zsibbadás vagy égő érzés, lábszárizom görcsök, fájdalom a nagy területen idegtörzsek. A tenyérre és a lábfejre fokozott vagy csökkent fájdalom és a „kesztyűk és zoknik” típusú hőmérsékletérzékenység jellemző. Az érzékszervi zavarokat a legtöbb esetben vegetatív-érrendszeri rendellenességek (a bőr márványosodása a tenyéren és a talpon) kísérik. Az ín- és periosteális reflexek csökkenhetnek (leggyakrabban ez az Achilles-reflexre vonatkozik).
• Az alkoholos polyneuropathia motoros formája, amelyben kifejezett változó mértékben perifériás parézisÉs enyhe fokozatérzékszervi zavarok. A rendellenességek általában az alsó végtagokat érintik (tibialis vagy közös peroneális idegek érintettek). Vereség sípcsont ideg a lábfejek és lábujjak plantáris hajlításának károsodása, a lábfej befelé fordulása és a lábujjakon való járás kíséretében. Vereség esetén peroneális ideg a láb és az ujjak feszítőinak funkciói károsodnak. Ajándék izomsorvadás valamint hipotónia a lábban és a lábakban („karmos láb”). Az Achilles-reflexek csökkentek vagy hiányoznak, a térdreflexek fokozódhatnak.
• Vegyes forma, amelyben motoros és szenzoros zavarok egyaránt megfigyelhetők. Ezzel a formával petyhüdt parézis, lábak vagy kezek bénulása, fájdalom vagy zsibbadás a nagy idegtörzsek mentén, az érintett területek fokozott vagy csökkent érzékenysége észlelhető. Az elváltozás mind az alsó, mind a felső végtagokat érinti. Az alsó végtagok károsodásával járó parézis hasonló a betegség motoros formájának megnyilvánulásaihoz és károsodáshoz felső végtagok Főleg az extensorok érintettek. A mély reflexek csökkennek, és hipotenzió van jelen. A kéz és az alkar izmai sorvadnak.
• Az ataktikus forma (perifériás pszeudotabes), amelyben a mély érzékenység zavara (a járás és a mozgáskoordináció zavara), a lábak zsibbadása, a distalis végtagok érzékenységének csökkenése, az Achilles és az Achilles hiánya. térdreflexek, tapintásos fájdalom az idegtörzsek területén.

A betegség lefolyásától függően a következők vannak:

• krónikus forma, amelyet lassú (több mint egy év) progresszió jellemez kóros folyamatok(gyakran előfordul);
• fűszeres és szubakut formák(egy hónapon belül alakul ki és ritkábban figyelhető meg).

Krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a betegség tünetmentes formái is előfordulnak.

A fejlesztés okai

A betegség etiológiája nem teljesen ismert. A meglévő adatok szerint a betegség eseteinek körülbelül 76% -át a szervezet reakciókészsége váltja ki alkoholfüggőség jelenlétében 5 vagy több évig. Az alkoholos polineuropátia a hipotermia és más provokáló tényezők következtében gyakrabban alakul ki a nőknél, mint a férfiaknál.

A betegség kialakulását az autoimmun folyamatok is befolyásolják, és bizonyos vírusok és baktériumok a kiváltó tényező.

Májbetegséget és diszfunkciót vált ki.

A betegség minden formája az etil-alkohol és metabolitjainak a perifériás idegekre gyakorolt ​​közvetlen hatása következtében alakul ki. A motoros és a vegyes formák kialakulását a szervezet tiamin (B1-vitamin) hiánya is befolyásolja.

Az alkoholfüggő betegek tiamin-hipovitaminózisa a következők miatt fordul elő:

• a B1-vitamin elégtelen bevitele az élelmiszerekből;
• a tiamin csökkent felszívódása a vékonybélben;
• a foszforilációs folyamatok gátlása (egy fehérje poszttranszlációs módosulása), aminek következtében a tiamin tiamin-pirofoszfáttá alakulása, amely a cukrok és aminosavak katabolizmusában koenzim (katalizátor) megszakad.

Ugyanakkor az alkohol ártalmatlanítása megköveteli nagy mennyiség tiamin, így az alkoholfogyasztás növeli a tiaminhiányt.

Az etanol és metabolitjai fokozzák a glutamát neurotoxicitását (a glutamát a központi idegrendszer fő serkentő neurotranszmittere).

Az alkohol toxikus hatásait alátámasztják azok a vizsgálatok, amelyek közvetlen összefüggést mutatnak be az alkoholos polyneuropathia súlyossága és az elfogyasztott etanol mennyisége között.
A betegség súlyos formájának kialakulásának feltétele az idegszövet örökletes hajlamból adódó fokozott sérülékenysége.

Patogenezis

Bár a betegség patogenezise nem teljesen ismert, ismert, hogy a fő célpontja akut forma Az alkoholos polyneuropathia az axonok (impulzusokat továbbító hengeres folyamatok). idegsejtek). Az elváltozás vastag myelinizált és vékony, gyengén myelinizált vagy nem myelinizált idegrostokat érint.

Az idegszövetek fokozott sebezhetősége az idegsejtek nagy érzékenységéből adódik különféle jogsértések anyagcserére, és különösen a tiaminhiányra. A tiamin hipovitaminózisa és a tiamin-pirofoszfát elégtelen képződése számos enzim (PDG, α-CHCH és transzketoláz) aktivitásának csökkenését okozza, amelyek részt vesznek a szénhidrátok katabolizmusában, bizonyos sejtelemek bioszintézisében és a nukleinsav prekurzorok szintézisében. Fertőző betegségek, vérzés és számos egyéb, a szervezet energiaszükségletét növelő tényező súlyosbítja a B-vitaminok hiányát, az aszkorbin-, ill. nikotinsav, csökkenti a magnézium és kálium szintjét a vérben, fehérjehiányt okozva.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén csökken a béta-endorfin felszabadulása a hipotalamusz neuronjaiból, és csökken az etanolra adott béta-endorfin válasz.

A krónikus alkoholmérgezés a protein-kináz koncentrációjának növekedését okozza, ami növeli az elsődleges afferens neuronok ingerlékenységét és növeli a perifériás végződések érzékenységét.

A perifériás idegrendszer alkoholos károsodása a szabad oxigéngyökök túlzott képződését is okozza, amelyek megzavarják az endotélium (a szöveti bélésréteg) aktivitását. belső felület lapos sejtek hajói, amelyek teljesítenek endokrin funkciók), endoneurális hipoxiát okoznak (az endoneurális sejtek lefedik az idegrostok mielinhüvelyét gerincvelő), és sejtkárosodáshoz vezethet.

A kóros folyamat érintheti a Schwann-sejteket is, amelyek az idegrostok axonjai mentén helyezkednek el, és támogató (támasztó) és tápláló funkciót látnak el. Az idegszövet ezen tartósejtjei létrehozzák az idegsejtek mielinhüvelyét, de bizonyos esetekben elpusztítják azt.

Az alkoholos polyneuropathia akut formájában a kórokozók hatására antigén-specifikus T- és B-sejtek aktiválódnak, amelyek antiglikolipid vagy antigangliozid antitestek megjelenését okozzák. Ezen antitestek hatására helyi gyulladásos reakciók, aktiválódik az immunválaszban részt vevő vérplazmafehérjék (komplement) halmaza, és egy membrán-lítikus támadáskomplex rakódik le a Ranvier csomópont területén a mielinhüvelyen. Ennek a komplexnek a lerakódásának eredménye a mielinhüvely gyorsan növekvő makrofágok általi fertőzése. túlérzékenység, majd a héj megsemmisülése.

Tünetek

Az alkoholos polyneuropathia a legtöbb esetben a végtagok motoros vagy szenzoros zavaraiban nyilvánul meg. egyes esetekben – izom fájdalom különféle lokalizációk. A fájdalom egyidejűleg jelentkezhet motoros rendellenességek, zsibbadás, bizsergés és „mászás” érzése (paresztézia).

A betegség első tünetei paresztéziában és izomgyengeségben jelentkeznek. Az esetek felében a rendellenességek kezdetben az alsó végtagokat érintik, majd néhány óra vagy nap múlva a felső végtagokra is átterjednek. Néha a betegek karja és lába egyidejűleg érintett.

A legtöbb beteg a következőket tapasztalja:

• az izomtónus diffúz csökkenése;
• éles csökkenés, majd az ínreflexek hiánya.

Előfordulhat az arcizmok megsértése, és ha súlyos formák betegségek - vizeletvisszatartás. Ezek a tünetek 3-5 napig fennállnak, majd eltűnnek.

Az alkoholos polineuropátiát a betegség előrehaladott stádiumában a következők jelenléte jellemzi:

• -ban kifejezett parézis változó mértékben. Bénulás lehetséges.
• Izomgyengeség a végtagokban. Lehet szimmetrikus vagy egyoldalú.
• Az ínreflexek éles gátlása, amely a teljes kihalásig halad.
• Felületi érzékenységi zavarok (fokozott vagy csökkent). Általában gyengén expresszálódnak és a polyneuritikus típushoz tartoznak ("zokni" stb.).

A betegség súlyos eseteit a következők is jellemzik:

• A légzőizmok gyengülése, gépi lélegeztetést igényel.
• Súlyos ízületi izom- és mély vibrációs érzékenység károsodás. A betegek 20-50% -ánál figyelhető meg.
• Az autonóm idegrendszer károsodása, amely megnyilvánul sinus tachycardia vagy szívritmuszavar és éles vérnyomásesés.
• A hyperhidrosis jelenléte.

Az alkoholos polineuropátiában fellépő fájdalom gyakrabban fordul elő a betegség olyan formáiban, amelyek nem kapcsolódnak tiaminhiányhoz. Lehet fájó vagy égető jellegű, és a láb területén lokalizálható, de gyakrabban radikuláris jellegű, amelyben a fájdalom az érintett ideg mentén lokalizálódik.

A betegség súlyos eseteiben a II, III és X agyidegek károsodása figyelhető meg.

A legsúlyosabb eseteket mentális zavarok jellemzik.

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiáját a következők kísérik:

• a járás megváltozása a lábak érzékenységének károsodása következtében ("fröccsenő" járás, a lábak magasra emelkednek motoros formában);
• a lábfejek és lábujjak talpi hajlításának károsodása, a lábfej befelé fordulása, a láb leesése és befelé fordulása a betegség motoros formájában;
• az ínreflexek gyengesége vagy hiánya a lábakban;
• súlyos esetekben parézis és bénulás;
• a lábak bőrének kéksége vagy márványosodása, szőrzet csökkenése a lábakon;
• az alsó végtagok hidegsége normál véráramlás mellett;
• a bőr hiperpigmentációja és trofikus fekélyek megjelenése;
• fájdalom, amely felerősödik, amikor megnyomja az idegtörzseket.

A fájdalmas jelenségek hetekig vagy akár hónapokig fokozódhatnak, majd egy stacionárius állapot kezdődik. Nál nél megfelelő kezelés megkezdődik a betegség fordított fejlődési szakasza.

Diagnosztika

Az alkoholos polineuropátiát a következők alapján diagnosztizálják:

• A betegség klinikai képe. Diagnosztikai kritériumok a progresszív izomgyengeség egynél több végtagon, az elváltozások relatív szimmetriája, ínareflexia jelenléte, érzékszervi zavarok, a tünetek gyors növekedése és fejlődésük leállása a betegség 4. hetében.
• Elektroneuromiográfiai adatok, amelyek kimutathatják az axon degeneráció jeleit és a mielinhüvely pusztulását.
• Laboratóriumi módszerek. Az urémiás polyneuropathia kizárása érdekében vegyen részt a cerebrospinális folyadék elemzésével és az idegrost biopsziával.

Kétes esetekben MRI-t és CT-t végeznek más betegségek kizárására.

Kezelés

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiájának kezelése magában foglalja:

• Az alkoholtól való teljes absztinencia és a megfelelő táplálkozás.
• Az idegrostok és a gerincvelő elektromos stimulációjával járó fizioterápiás eljárások. Mágnesterápiát és akupunktúrát is alkalmaznak.
• Fizikoterápia és masszázs az izomtónus helyreállítására.
• Gyógyszeres kezelés.

Nál nél gyógyszeres kezelés nevezik ki:

• B-vitaminok (intravénásan vagy intramuszkulárisan), C-vitamin;
• pentoxifillin vagy citoflavin, amely javítja a mikrokeringést;
• antihipoxánsok, amelyek javítják az oxigénfelhasználást és növelik az oxigénhiánnyal szembeni ellenállást (Actovegin);
• neuromedin, amely javítja a neuromuszkuláris vezetést;
• a fájdalom csökkentésére - gyulladáscsökkentő nem szteroid gyógyszerek(diklofenak), antidepresszánsok, epilepszia elleni szerek;
• a tartós érzékeny és mozgászavarok- antikolinészteráz gyógyszerek;
• agyi gangliozidok és nukleotid készítmények, amelyek javítják az idegrostok ingerlékenységét.

Jelenlétében toxikus elváltozások máj, hepatoprotektorokat használnak.

Javításra autonóm rendellenességek tüneti terápiát alkalmaznak.

Az alkoholos neuropátia a léziók egyik fajtája emberi test alkoholos italok és etil-alkohol metabolitok. Az alkohol perifériás idegrendszerre gyakorolt ​​hatását tükrözi. Az „alkoholos polineuropátia” kifejezést helyesebbnek tartják, mivel az alkohol toxikus hatása mindig sok idegrostra terjed ki, és nem csak egy idegre. Kutatások szerint utóbbi években, az alkohollal való visszaélés mindig a perifériás idegrendszer károsodását okozza. Korábban azt hitték, hogy a krónikus alkoholizmusban szenvedők 70%-ának valamilyen fokú perifériás idegrendszeri rendellenességei vannak. Az adventtel további módszerek vizsgálatok, különösen az elektroneuromiográfia, ez a szám majdnem 100%-os lett. Csak arról van szó, hogy ennek az állapotnak a klinikai tünetei nem jelennek meg azonnal. Ebből a cikkből megismerheti az alkoholos polyneuropathia kialakulásának fő okait, tüneteit, a diagnózis és a kezelés módszereit.

Maga az „alkoholos polyneuropathia” elnevezés nem mond semmit. egy hétköznapi embernek. De valójában mindenki, aki látott alkoholizmusban szenvedő beteget, polyneuropathiát is látott. Vékony végtagok, duzzadt kékes kezek és lábak, kissé furcsa járás mindenki számára feltűnő. Ezek azok külső jelek amiről felismerik az alkoholistát (amellett konkrét típus arcok). Ezek az alkoholos polyneuropathia megnyilvánulásai. Természetesen ez már fut és megy már régóta meglévő lehetőség, és be kezdeti szakaszaiban a tünetek mások számára nem észlelhetők.

Az alkoholos polyneuropathia messze nem az egyetlen következménye az alkohollal való visszaélésnek. A perifériás idegrendszer károsodásával együtt etanol befolyásolja a központi idegrendszert (encephalopathiát okoz), az izmokat (miopátiát okoz), a májat (cirrhosis) és sok más szervet. Leírva specifikus rendellenességek memória alkohol hatása alatt - Korszakov-szindróma, valamint számos más kóros állapotok(alkoholos kisagyi degeneráció, kérgestest, központi pontin myelinolízis és így tovább). A bőséges és szisztematikus italozás soha nem hagy nyomot a testen.

Az alkoholos polyneuropathia okai

A perifériás idegeket az alkoholizmus két fő okból érinti:

• az etil-alkohol és metabolitjai (acetaldehid) közvetlen toxikus hatása az idegrostokra;
• a B-vitaminok hiányából eredő anyagcserezavarok.

Ha minden többé-kevésbé világos az első pontnál, akkor a második ok némi tisztázást igényel. Hogyan kapcsolódik az alkoholfogyasztás a vitaminhiányhoz? Találjuk ki.

Az alkohol rendszeres és túlzott fogyasztása hatással van gyomor-bél traktus. Gyomorhurut, bélhurut, májgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás az élelmiszerek, köztük a B-vitaminok felszívódásának károsodásával fordul elő. Ezenkívül az alkoholizmusban szenvedők általában nem törődnek túlzottan az étrendjük megfelelőségével, ami szintén a vitaminhiány előfordulásának előfeltétele. Az idegrendszer működése pedig nagymértékben függ a B-vitaminoktól, ha ezek elégtelenné válnak, az idegvezetők táplálkozása megzavarodik, ami elkerülhetetlenül működési zavarokhoz vezet.

Van bizonyos függőség az elfogyasztott alkohol adagjától. Hogyan több adagot, annál nagyobb a vitaminhiány és a közvetlen mérgező hatás. Maga az adag eltérő lehet különböző emberek, hiszen az etil-alkoholt lebontó enzimek száma szervezetenként egyedi. Vannak, akik kis mennyiségű alkoholtól alkoholistává válnak, másoknak napi 0,5 literes adag kell ehhez.

Az alkoholos polyneuropathia mindkét oka az idegrost szerkezetének, az axonnak nevezett bázisának megsemmisüléséhez vezet. Úgynevezett axon degeneráció alakul ki. Emellett az idegvezető (mielin) borítása is leromlik, amit demyelinizációnak neveznek. Ezek a folyamatok az idegimpulzusok átvitelének leállításához vezetnek az érintett rostból az általa beidegzett struktúrákba (bőr, izmok, erek, mirigyek). Ezekben a képződményekben kóros elváltozások alakulnak ki, amelyek számos tünetben nyilvánulnak meg.