Механизмът на развитие на алергични реакции. Правила за специфична имунотерапия. Когато алерген навлезе в тялото

Почти всеки човек поне веднъж в живота си е имал алергична реакция. Какво е?

Алергията е остра реакция защитна систематялото към вещества, които са безвредни за тялото.

Симптомите на тази реакция са много различни - от леко зачервяване и обриви по кожата до бързо развиващ се оток и фатален изход. Терминът алергия обхваща много различни имунни заболявания. Кожата и лигавиците са най-често засегнатите от алергии места.

Как възниква алергичната реакция?

Реакцията на тялото към алергена протича на три етапа:

• имунологични;
• патохимични;
• патофизиологични.

На първия етап антигенът - алергенното вещество - първо влиза в тялото. В този момент настъпва производството на антитела към този антиген - сенсибилизация. Продължителността на този процес е от няколко часа до десет. Понякога антигенът вече е бил елиминиран от тялото, а антителата току-що са били разработени. Естествено, в този случай не възниква алергична реакция. Това ще се случи, когато антигенът влезе отново. Произведените антитела трябва да го унищожат и да образуват с него комплекс антиген-антитяло.

Речник на термините:

Антителата са протеинови молекули, образувани по време на реакцията на антиген с В клетки.

Антигените са всякакви молекули, които могат специфично да се свързват с антитела.

В следващия етап такива комплекси увреждат мастоцитите в различни тъкани. Тези клетки съдържат неактивни възпалителни медиатори - хистамин, серотонин, брадикинин и др. Поради въвеждането на комплекса те се активират и навлизат в общия кръвен поток.

Последният етап се характеризира с външни признаци на алергична реакция - мускулни спазми, повишена секреция и образуване на слуз, разширяване на капилярите, кожни обриви. Това се дължи на влиянието на възпалителни медиатори, освободени в кръвта.

Видове свръхчувствителност в зависимост от скоростта на развитие на реакцията

В зависимост от това колко бързо тялото, в което влиза алергенът, преминава към патофизиологичния стадий, се разделят следните видове алергични реакции и свръхчувствителност:

• незабавен тип;
• забавено;
• бавен

При незабавния тип алергичната реакция се развива за няколко минути. В тъканите се развива остро имунно възпаление.

При забавения тип алергичната реакция продължава от 1 до 6 часа. При забавения тип тя продължава 24-48 часа, докато в тъканите се развива хронично имунно възпаление.

Видове алергични реакции в зависимост от механизма на развитие

Има пет вида свръхчувствителност:

1. анафилактичен;
2. цитотичен;
3. Реакции на имунен комплекс;
4. Клетъчно зависим;
5. Реакции, при които клетъчната функция се стимулира след взаимодействие с антиген.

При реакции от първия тип увреждането на тъканите възниква поради реакции, протичащи с участието на имуноглобулини Е, понякога G, чрез механизма на реагин на клетъчната повърхност. Освободените при този процес възпалителни медиатори навлизат в кръвта и водят до спазми на гладката мускулатура или повишена секреция.

От този тип са алергичният ринит, атопичната бронхиална астма и уртикарията. Най-сериозната реакция на свръхчувствителност тип 1 е анафилактичният шок, който се развива от няколко секунди до 5 часа. Отокът на ларинкса, бронхоспазмите и ларингоспазмите, причинени от него, причиняват задушаване, а рязкото спадане на налягането може да доведе до колапс.

важно! При първите признаци на анафилаксия спешно са необходими инжекции с адреналин и преднизолон. Първият ще предотврати развитието на подуване, вторият ще потисне алергичната реакция.

При алергични реакции от цитотоксичен тип антителата се свързват с клетките и ги увреждат, а понякога предизвикват и техния лизис (разтваряне). Поради тази причина те понякога се наричат ​​клетъчни отрови. Този тип реакция на свръхчувствителност е в основата лекарствени алергии, хемолитична болест на новородени с Rh конфликт, хемолитична анемия.

Интересното е, че цитотоксините не винаги причиняват увреждане на клетките. Когато количеството е достатъчно малко, клетъчните отрови предизвикват стимулация. Това явление се използва за разработване на цитологични серуми с терапевтичен ефектза различни видове алергични реакции.

Реакциите на имунния комплекс се причиняват от образуването на комплекси антиген-антитяло с лек излишък на антигени. В този случай комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират системата на комплемента и причиняват възпаление. В тежки случаи възпалението може да доведе до тъканна некроза, образуване на язви, пълна или частична тромбоза и някои видове алергични реакции могат да се появят в съдовете.

Типът клетъчно-зависими реакции на свръхчувствителност се нарича още забавен. Те се развиват в рамките на 24-48 часа след навлизане на антитялото в тялото на сенсибилизирани хора. Реакциите се причиняват от взаимодействието на Т-лимфоцити и специфични антигени. Многократното навлизане в тялото на антиген води до развитие на Т-клетъчно зависими възпалителни реакции и в резултат на това алергични реакции.

Възпалителните процеси могат да бъдат локализирани и генерализирани. Характерно е, че при този вид алергична реакция се нанасят максимални увреждания на кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните органи. Клинични примериклетъчно-зависими реакции - инфекциозна бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза.

Реакциите от петия тип са подобни по механизъм на цитотоксичните, когато клетъчната отрова предизвиква клетъчна стимулация. Поради това редица изследователи не класифицират тези алергични реакции на свръхчувствителност като отделен тип, ограничавайки се до описание на феномена на стимулация. Пример за стимулиране на алергични реакции е тиреотоксикозата, при която под въздействието на антитела възниква хиперпродукция на тироксин.

Видове алергени

В зависимост от природата могат да се разграничат три вида алергени:

1. Екзоалергени (външни антигени).
2. Автоантигени.
3. Трансплантации.

Външните алергени включват лекарства, хранителни алергени, различни микроорганизми и бактерии – всичко, което попада в организма от външна среда. Те причиняват заболявания от групата на екзогенните алергии.

Автоантигените са собствени антигени на организма, които поради редица причини предизвикват алергична реакция. Болестите, причинени от тях, се групират като автоимунни заболявания.

Алергичните реакции често са свързани с висока активност имунна системаорганизъм, който собствени клеткиги възприема като чужди и започва активно да ги уврежда. Може да се повлияе като различни системи, и цялото тяло като цяло, и в същото време въпросът понякога вече надхвърля само кожата.

Има два вида причини за развитие автоимунно заболяване: външно (излагане на патогени на някои инфекциозни заболявания, радиация, ултравиолетова радиация) и вътрешни (генни мутации, които се предават по наследство).

Трансплантатите, имплантирани в тялото на реципиента, също могат да причинят алергична реакция. Такива реакции се наричат ​​„болест на присадката срещу приемника“. Те се дължат на факта, че имунните фактори на трансплантанта проявяват свръхчувствителност към тъканите и органите на реципиента.

Най-често алергичните реакции възникват по време на трансплантация на костен мозък. Отбелязва се, че при тясна връзка между донора и реципиента рискът от развитие на реакция е до 40%; при несвързана трансплантация рискът се увеличава с две. Вероятността от смърт в резултат на алергични реакции от този тип е много висока.

Рискови фактори за развитие на алергии

Има групи хора, при които рискът от развитие на алергии е много висок. Факторите, които увеличават тази вероятност са:

• Наследственост. Наличието на определени гени в генотипа на човек допринася за развитието на алергични реакции.
• Алергични реакции, дължащи се на често взаимодействие с битови и професионални антигени. Най-често причинява контактен дерматит, но може да доведе и до по-сериозни алергични реакции.
• Пушенето на тютюн. Цигарен дим, попадайки в белите дробове на човека, уврежда лигавиците. Увредените лигавици са отворена врата в тялото за микроби, които често носят на повърхността си както алергени, така и алергични реакции.
• Чести заболявания на горната респираторен тракт. Те също водят до отслабване на имунната система на организма и могат да се провалят под формата на алергични реакции, например това може да бъде.
• Честа консумация на храни, съдържащи алергени. Реакция на свръхчувствителност може да бъде провокирана и от различни добавки – консерванти, оцветители, включени в хранителните продукти.
• Неправилна ваксинация. Концентрацията на ваксината, нейният обем и времето на приложение могат да се определят само от лекар. Не трябва да рискувате здравето си.

Алергичната реакция е промяна в способността на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда при многократно излагане на нея. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества от протеинова природа. Най-често те попадат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат ​​​​алергени. Ако при увреждане на тъканите в тялото се образуват вещества, които предизвикват реакция, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. При възникване на последното се касае за поливалентна алергична реакция.

Механизъм на действие причиняващи веществае както следва: при първоначално излагане на алергени тялото произвежда антитела или антитела - протеинови вещества, които са устойчиви на специфичен алерген (напр. прашец). Тоест тялото развива защитна реакция.

Повтарящото се излагане на същия алерген води до промяна в реакцията, която се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на чувствителността към неговото действие, до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, които са отговорни за 50% от случаите на реакции, както и заобикаляща среда(напр. замърсяване на въздуха), хранителни и въздушни алергени.

Вредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни веществакоито влизат в тялото от въздуха или с храната, ракови клетки, починал след тъканни наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се съпротивлява от специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от антигрипни антитела и т.н. Благодарение на добре установеното функциониране на имунната система, вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидните органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

• далак;
• тимус;
• Лимфните възли;
• лимфоцити от периферна кръв;
• костно-мозъчни лимфоцити.

Всички те образуват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, благодарение на действието на които различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и да абсорбират микроорганизмите, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

Класификация

В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на механизмите на имунната система и др. Най-използваната класификация е, според която алергичните реакции се делят на забавен или незабавен тип. Основата му е времето на възникване на алергията след контакт с патогена.

Според класификацията реакцията:

1. незабавен тип- се появява в рамките на 15-20 минути;
2. бавен тип- развива се в рамките на ден-два след излагане на алергена. Недостатъкът на това разделение е невъзможността да обхване разнообразните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакта. Въз основа на тази класификация е трудно да се припишат такива явления на определен тип.

Широко разпространената класификация се основава на принципа на патогенезата, т.е. на особеностите на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

1. анафилактичен;
2. цитотоксичен;
3. Артус;
4. забавена свръхчувствителност.

Алергична реакция тип Iнаричана още атопична, реакция от незабавен тип, анафилактична или реагинична. Това се случва в рамките на 15-20 минути. след взаимодействие на реагинови антитела с алергени. В резултат на това в тялото се освобождават медиатори (биологично активни вещества), който може да се използва, за да се види клиничната картина на реакция тип 1. Тези вещества включват серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и др.

Втори типнай-често се свързва с появата на лекарствени алергии, които се развиват поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителност тип 3(прецитипин или имунокомплекс) се развива в резултат на комбинацията от имуноглобулин и антиген, което заедно води до увреждане на тъканите и възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в големи количества. Такива случаи включват ваксинации, трансфузии на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички или микроби на кръвната плазма. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в тялото по време на тумори, хелминтиази, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции тип 3 може да означава развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артюс, нодуларен периартериити т.н.

Алергични реакции тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулинови, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат при контактен дерматит от алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите се провокират от микроорганизми, които причиняват бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клинични проявленияреакциите са различни, но най-често инфекциозно-алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Все още няма единна класификация на веществата, които водят до алергии. Те се класифицират главно според пътя на проникване в човешкото тялои възникване:

• промишлени:химикали (бои, масла, смоли, танини);
• битови (прах, акари);
• животински произход (секрети: слюнка, урина, жлезни секрети; косми и пърхот, предимно от домашни животни);
• прашец (прашец от треви и дървета);
• (отрови за насекоми);
• гъбични (гъбични микроорганизми, които идват от храна или по въздух);
• (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в тялото);
• храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, краве млякои други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

1. имунологични:продължителността му започва от момента на навлизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с алергена, който се е появил отново в тялото или продължава;
2. патохимични:предполага образуването в тялото на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
3. патофизиологични:се различава по това, че получените медиатори се проявяват, оказвайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

Класификация по МКБ 10

Базата данни за международната класификация на болестите, която включва алергични реакции, е система, създадена от лекари за лесно използване и съхранение на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров коде трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от буквено обозначение на латиница и три цифри, което позволява да се кодират 100 категории във всяка група.

Под номер 10 в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на заболяването:

1. ринит (J30);
2. контактен дерматит (L23);
3. уртикария (L50);
4. неуточнена алергия (Т78).

Ринитът, който е от алергичен характер, се разделя на няколко подвида:

1. вазомоторни (J30.2), в резултат на автономна невроза;
2. сезонен (J30.2), причинен от поленова алергия;
3. сенна хрема (J30.2), която се появява по време на цъфтежа на растенията;
4. (J30.3), което е резултат от действието химични съединенияили ухапвания от насекоми;
5. неуточнено естество (J30.4), диагностицирано при липса на окончателен отговор на тестовете.

Класификацията на ICD 10 съдържа група T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват с алергични реакции:

• анафилактичен шок;
• други болезнени прояви;
• неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
• ангиоедем (оток на Квинке);
• неуточнена алергия, чиято причина - алергенът - остава неизвестна след изследване;
• състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
• други неуточнени алергични патологии.

Видове

Анафилактичният шок е бърза алергична реакция, придружена от тежко протичане. Симптомите му:

1. понижено кръвно налягане;
2. ниска телесна температура;
3. конвулсии;
4. нарушение на дихателния ритъм;
5. нарушение на сърцето;
6. загуба на съзнание.

Анафилактичен шок се наблюдава при вторична експозиция на алерген, особено при въвеждането на лекарства или тяхната външна употреба: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и следователно изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури приток свеж въздух, хоризонтално положениеи топлина.

За да предотвратите анафилактичен шок, не трябва да се самолекувате, тъй като неконтролираната употреба на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти предизвикващи реакциии ги докладвайте при назначаването на Вашия лекар.

Бронхиална астма

Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патологията са атаките на задушаване, придружени от болезненост и дращене в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Астмата се причинява от алергени, които се разпространяват във въздуха:от и към промишлени вещества; хранителни алергени, които причиняват диария, колики и болки в корема.

Причината за заболяването също е чувствителност към гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно прераства в бронхит, който от своя страна причинява затруднено дишане. Причината за патологията също са инфекциозни огнища: кариес, синузит, възпаление на средното ухо.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат върху човек за дълго време, очевидно не влошават здравето, но тихо образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Предотвратяването на патологията включва вземане не само на индивидуални мерки, но и на обществени.Първият е втвърдяване, провеждано систематично, отказване от тютюнопушене, спортуване, редовна хигиена на дома (вентилация, мокро почистване и др.). Обществените мерки включват увеличаване на броя на зелените площи, включително паркови зони, и разделяне на индустриални и жилищни градски зони.

Ако дадено предастматично състояние се прояви, е необходимо незабавно да започнете лечение и в никакъв случай да не се самолекувате.

След бронхиалната астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, напомнящ последствията от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехурчета. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителността на заболяването варира от няколко часа до няколко дни.Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава капилярната пропускливост, което води до мехури поради подуване.

Паренето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да чешат кожата до кървене, причинявайки инфекция.Образуването на мехури се причинява от излагане на топлина и студ върху тялото (съответно се разграничават топлинната и студовата уртикария), физически обекти (дрехи и др., които причиняват физическа уртикария), както и дисфункция стомашно-чревния тракт(ензимопатична уртикария).

В комбинация с уртикария възниква ангиоедем или оток на Квинке - бърза алергична реакция, която се характеризира с локализация в областта на главата и шията, по-специално на лицето, внезапна появаи бързо развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; размерите му варират от грахово зърно до ябълка; няма сърбеж. Заболяването продължава от 1 час до няколко дни. Може би тя повторна появаНа същото място.

Отокът на Квинке също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от изпускане и болка в областта на лъжицата. Повечето опасни местапрояви на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът диша трудно, кожата става синкава. Възможно е постепенно засилване на симптомите.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит - патология, която е подобна на екзема и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия от забавен тип.

Силни алергени са:

• динитрохлоробензен;
• синтетични полимери;
• формалдехидни смоли;
• терпентин;
• поливинилхлорид и епоксидни смоли;
• урсоли;
• хром;
• формалин;
• никел.

Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те причиняват алергични реакции при представители на професии, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организиране на чистота и ред в производството, използване на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и др.

Алергични реакции при деца

При децата алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни симптоми, както при възрастните. От най-ранна възраст се откриват симптоми на хранителни алергии - те възникват от първите месеци от живота.

Наблюдава се свръхчувствителност към продукти от животински произход(, ракообразни), растителен произход(ядки от всички видове, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и др.

IN ранна възраствлияе върху образуването на повече тежки реакциив по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите, които ги съдържат, особено кравето мляко, най-вероятно ще предизвикат реакция.

Алергични реакции при деца, причинени от храна, са разнообразни, тъй като могат да бъдат включени в патологичния процес различни органии системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обривпо бузите, придружени силен сърбеж. Симптомите се появяват в рамките на 2-3 месеца. Обривът се разпространява към торса, лактите и коленете.

Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различна форма и големина.Заедно с него се появява ангиоедем, локализиран върху устните, клепачите и ушите. Има и поражения храносмилателни органипридружени от диария, гадене, повръщане и болки в корема. Дихателната системапри дете не се засяга изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко под формата алергичен ринити бронхиална астма. Причината за реакцията е повишена чувствителност към яйчни или рибни алергени.

По този начин алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации, които се основават на времето на реакцията, принципа на патогенезата и др. Най-често срещаните заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

Алергичните реакции се проявяват с различни симптоми и могат да засегнат както една, така и няколко системи на човешкото тяло.

Разнообразието от форми на алергии се обяснява с вида на свръхчувствителността и характеристиките на алергените.

В момента има 4 вида алергични реакции, всеки от които има свой собствен механизъм на развитие и се проявява с определени клинични прояви.

Човешката имунна система и алергиите, каква е връзката?

Човешката имунна система изпълнява едно от основни функции– осигурява клетъчното и макромолекулно постоянство на организма, предпазвайки го във всеки момент от живота от всичко чуждо.

Имунната система също унищожава атипичните клетки, които се появяват в тялото в резултат на различни патологични процеси.

Човешката имунна система има сложна структура и се състои от:

• Отделни органи - далак и тимус;
• Острови от лимфоидна тъкан, разположени в различни местатяло. Лимфоидната тъкан се състои от лимфни възли, чревни възли и лимфоидния пръстен на фаринкса;
• Кръвни клетки - лимфоцити и специални протеинови молекули - антитела.

Всяка част от имунната система върши своята работа. Някои органи и клетки разпознават антигени, други помнят тяхната структура, а трети допринасят за производството на антитела, необходими за неутрализиране на чужди структури.

Физиологично в тялото всеки антиген, когато за първи път влезе в тялото, кара имунната система да запомни структурата му, да го анализира, да го запомни и да произвежда антитела, които се съхраняват в кръвната плазма за дълго време.

Следващият път, когато пристигне антиген, предварително натрупаните антитела бързо го неутрализират, което предотвратява развитието на заболявания.

В допълнение към антителата, Т-лимфоцитите участват в имунния отговор на организма;

Алергичната реакция възниква в зависимост от типа реакция на имунната система към антигени, но такава реакция следва патологичен път на развитие.

Човешкото тяло е почти постоянно изложено на стотици различни вещества. Те навлизат през дихателната и храносмилателната система, а някои проникват през кожата.

Повечето от тези вещества не се възприемат от имунната система, тоест те са рефрактерни към тях от раждането.

Твърди се, че алергиите възникват, когато има свръхчувствителност към едно или повече вещества. Това кара имунната система да започне цикъл от алергични реакции.

Все още не е получен точен отговор за причините за промените в имунитета, тоест за причините за алергиите. Отбелязва се увеличение на броя на сенсибилизираните хора в последните десетилетия.

Алерголозите отдават този факт на факта, че модерен човекмного често среща нови стимули, повечето отот които се получава по изкуствен път.

Синтетични материали, багрила, лекарства и хранителни добавки, консерванти, различни подобрители на вкуса - всичко това са чужди структури за имунната система, към които се произвеждат огромен брой антигени.

много развитие на ученитеАлергиите са свързани с факта, че човешкото тяло е претоварено.

Антигенно насищане на органите на имунната система, вродени особености в структурата на някои системи на тялото, хронични патологии и инфекциозни заболявания, стресът и хелминтните инфекции са провокатори на неправилно функциониране на имунната система, което може да стане основната причина за алергии.

Горният механизъм на развитие на алергия засяга само екзоалергени, тоест външни дразнители. Но има и ендоалергени, тоест те се произвеждат вътре в тялото.

При хората редица структури не взаимодействат естествено с имунната система; това осигурява тяхното нормално функциониране. Пример е лещата на окото.

Но когато инфекциозна лезияили нараняване, естествената изолация на лещата е нарушена, имунната система възприема новия обект като чужд и започва да реагира на него, произвеждайки антитела. Това дава тласък за развитие някои заболявания.

Ендоалергените често се произвеждат, когато структурата на нормалната тъкан поради измръзване, изгаряне, радиация или инфекция се промени до клетъчно ниво. Патологично променената структура става чужда на имунната система, което води до отключване на алергия.

Всички алергични реакции имат един механизъм на развитие, състоящ се от няколко етапа:

• ИМУНОЛОГИЧЕН СТАДИЙ. Характеризира се с първото проникване на антиген в тялото, в отговор на което имунната система започва да произвежда антитела. Този процес се нарича сенсибилизация. Антителата се образуват след определен период от време, през който антигените вече могат да напуснат тялото, поради което при първия контакт на човек с алерген най-често не се развива алергична реакция. Но неизбежно възниква при последващи прониквания на антигени. Антителата започват да атакуват антигени, което води до образуването на комплекси антиген-антитяло.
• ПАТОХИМИЧЕН СТАДИЙ. Комплексите антиген-антитяло започват да действат върху така наречените мастоцити, увреждайки тяхната мембрана. Мастоцитите съдържат гранули, които са депо за възпалителни медиатори в неактивен стадий. Те включват брадикинин, хистамин, серотонин и редица други. Увреждането на мастоцитите води до активиране на възпалителни медиатори, които по този начин навлизат в общия кръвен поток.
• ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕН СТАДИЙ– резултат от въздействието на възпалителни медиатори върху тъканите и органите. Развиват се симптоми на алергия - капилярите се разширяват, по тялото, голям бройсе появяват слуз и стомашен секрет, подуване и бронхоспазъм.

Между имунологичните и патохимичните етапи интервалът от време може да се състои от минути и часове или месеци и години.

Патохимичният стадий може да се развие много бързо. В този случай всички прояви на алергии се появяват внезапно.

Класификация на алергичните реакции по вид (по Джел и Кумбс)

В медицината алергичните реакции се разделят на 4 вида. Те се различават един от друг по механизма на развитие и клинична картина.

Подобна класификация е разработена от Coombs, Gell през 1964 г.

Акцент:

1. Първият тип са анафилактични или реагинови реакции;
2. Вторият тип са цитолитичните реакции;
3. Третият тип са имунокомплексни реакции;
4. Четвъртият тип са клетъчно-медиирани реакции.

Всеки тип алергична реакция има свой собствен механизъм на развитие и определени клинични прояви. Различни видовеалергиите възникват както при чиста форма, и могат да се комбинират помежду си по всякакъв начин.

Алергична реакция тип 1

Първият тип алергична реакция възниква, когато антитела от група E (IgE) и G (IgG) взаимодействат с антигени.

Получените комплекси се установяват върху мембраните на мастоцитите и базофилите, което от своя страна води до освобождаване на биологично активни вещества - медиатори на възпалението.

Техният ефект върху тялото причинява клинични прояви на алергии.

Времето за възникване на анафилактични реакции тип 1 отнема няколко минути или няколко часа след като алергенът навлезе в тялото.

Основни компоненти на реакцията свръхчувствителностТип 1 – алергени (антигени), реагини, базофили и мастоцити.

Всеки от тези компоненти изпълнява своя собствена функция за предизвикване на алергични реакции.

Алергени

В повечето случаи провокатори на анафилактични реакции са микрочастици от растения, протеини, храни, лекарства, спори на различни видове гъбички и редица други. органична материя.

Продължаващите изследвания все още не са позволили да се разбере напълно какво физическо и Химични свойствавлияе върху алергенността на дадено вещество.

Но е точно установено, че почти всички алергени съвпадат с антигени според 4 характеристики, това са:

• антигенност;
• Специфичност;
• имуногенност;
• Валентност.

Изследване на най известни алергенинаправиха възможно да се разбере, че всички те представляват мултиантигенна система с няколко алергенни компонента.

ниво на IgE здрави хорав серума не надвишава 0,4 mg/l. С развитието на алергии нивото им се повишава значително.

IgE антителата са силно цитофилни към базофилите и мастните клетки.

Времето на полуживот и последващото елиминиране на IgE от тялото е 2-3 дни, ако се свържат с базофили и мастоцити, тогава този период достига няколко седмици.

Базофили и мастоцити

Базофилите са 0,5%-1,0% от всички бели клетки, циркулиращи в кръвта. Базофилите се характеризират с наличието голямо числоелектронно-плътни гранули, съдържащи биологично активни вещества.

Мастните клетки са структурна единицапочти всички органи и тъкани.

Най-високата концентрация на мастоцитите се открива в кожата, лигавиците на храносмилателния и дихателния тракт, около кръвоносните съдове и лимфни съдове.

В цитоплазмата на тези клетки има гранули с биологично активни вещества.

Базофилите и мастните клетки се активират, когато се появи комплекс антитяло-антиген. Което от своя страна води до освобождаване на възпалителни медиатори, които са отговорни за всички симптоми на алергичните реакции.

Медиатори на алергични реакции

Всички медиатори, излизащи от мастоцитите, се делят на първични и вторични.

Първичните се образуват още преди дегранулацията и са разположени в гранули. Най-важните от тях в развитието на алергии са хистаминът, хемотаксините на неутрофилите и еозинофилите, серотонинът, протеазите и хепаринът.

Вторичните медиатори започват да се образуват, след като клетките са подложени на антигенно активиране.

Вторичните медиатори включват:

• левкотриени;
• Тромбоцитен активиращ фактор;
• простагландини;
• брадикинини;
• цитокини.

Концентрацията на вторични и първични възпалителни медиатори в анатомичните зони и тъкани не е еднаква.

Всеки от медиаторите изпълнява своята функция в развитието на алергични реакции:

• Хистаминът и серотонинът повишават пропускливостта на съдовите стени, намаляват гладък мускул.
• Хемотаксините от неутрофилите и еозинофилите взаимно стимулират производството си.
• Протеазите активират производството на слуз в бронхиално дърво, причиняват разграждане на базалната мембрана в кръвоносните съдове.
• Факторът за активиране на тромбоцитите води до агрегация и дегранулация на тромбоцитите, увеличавайки свиването на гладките мускули на белодробната тъкан.
• Простагландините повишават контрактилитета на белодробните мускули, причиняват агрегация на тромбоцитите и вазодилатация.
• Левкотриените и брадикинините повишават пропускливостта на съдовите стени и свиването на белодробните мускули. Тези ефекти продължават много по-дълго от тези, причинени от хистамин и серотонин.
• Цитокините участват в появата на системна анафилаксия и причиняват симптоми, които се появяват по време на възпаление. Редица цитокини поддържат възпалението, възникващо на локално ниво.

Анафилактичните (реагинови) реакции на свръхчувствителност причиняват развитието на доста голяма група алергии, това са:

• Атопична бронхиална астма;
• копривна треска;
• Сенна хрема;
• екзема;

Първият тип алергични реакции е по-характерен за децата.

Вторият тип алергични реакции

Цитотоксичните реакции се развиват по време на взаимодействието на IgM или IgG с антиген, разположен върху клетъчната мембрана.

Това предизвиква активиране на системата на комплемента, тоест имунния отговор на организма. Което от своя страна води до увреждане на мембраните на непроменените клетки, което води до тяхното разрушаване - лизис.

Цитологичните реакции са характерни за:

• , протичащи според вида на тромбоцитопения, левкоцитопения, хемолитична анемия.
• Хемолитична болестновородени;
• Реакции на кръвопреливане по вид алергия;
• Автоимунен тиреоидит;
• Нефротоксичен нефрит.

Диагнозата на реакции от втори тип се основава на откриването в кръвния серум на цитотоксични антитела, принадлежащи към класовете IgM и IgG1-3.

Третият тип алергични реакции

Реакциите на имунния комплекс се причиняват от имунни комплекси (IC), образувани при взаимодействието на антиген (AG) със специфични антитела (AB).

Образуването на имунни комплекси води до тяхното улавяне от фагоцитите и до елиминиране на антигена.

Това обикновено се случва с големи имунни комплекси, образувани, когато има излишък на AT по отношение на AG.

Имунни комплекси със малки по размер, формирана през повишено ниво Ag са слабо фагоцитирани и водят до имунопатологични процеси.

Излишък на антиген възниква, когато хронични инфекции, след продължителен контакт с външни антигени, ако организмът е подложен на постоянна автоимунизация.

Тежестта на реакцията, причинена от имунните комплекси, зависи от количеството на тези комплекси и нивото им на отлагане в тъканите.

Имунните комплекси могат да се отлагат в стените на кръвоносните съдове, в базалната мембрана на гломерулите на бъбрека, в синовиалната бурса ставни повърхности, в мозъка.

Реакция на свръхчувствителност тип 3 причинява възпаление и дегенеративни промени в тъканите, засегнати от имунни комплекси.

Най-честите заболявания, причинени от третия тип алергична реакция:

• Ревматоиден артрит;
• гломерулонефрит;
• Алергичен алвеолит;
• Мултиформена ексудативна еритема;
• Избрани видовелекарствени алергии. Най-честите виновници за този тип свръхчувствителност са сулфонамидите и пеницилините.

Реакциите на имунния комплекс съпътстват развитието на менингит, малария, хепатит и хелминтиаза.

Реакциите на свръхчувствителност тип 3 преминават през няколко етапа на развитие.

След утаяването на имунните комплекси системата на комплемента се свързва и активира.

Резултатът от този процес е образуването на определени анафилатоксини, които от своя страна причиняват дегранулация на мастоцитите с освобождаване на възпалителни медиатори.

Хистамините и други биологично активни вещества повишават пропускливостта на съдовите стени и насърчават освобождаването на полиморфонуклеарни левкоцити от кръвния поток в тъканта.

Под въздействието на анафилатоксините неутрофилите се концентрират в мястото на отлагане на имунни комплекси.

Взаимодействието на неутрофилите и имунните комплекси води до активиране на последните и до екскреция на поликатионни протеини, лизозомни ензими и супероксидни радикали.

Всички тези елементи водят до локално увреждане на тъканите и стимулират възпалителна реакция.

MAK, мембранен атакуващ комплекс, който се образува при активиране на системата на комплемента, също участва в разрушаването на клетките и разграждането на тъканите.

Целият цикъл на развитие на алергични реакции от трети тип води до функционални и структурни нарушения в тъканите и органите.

Четвъртият тип алергични реакции

Клетъчно-медиираните реакции възникват в отговор на излагане на вътреклетъчни бактерии, вируси, гъбички, протозои, тъканни антигени и редица химикали и лекарства.

Лекарствата и химикалите причиняват четвъртия тип алергична реакция, обикновено чрез антигенна модификация на макромолекулите и клетките на тялото, те в крайна сметка придобиват нови антигенни свойства и стават мишени и индуктори на алергични реакции.

Клетъчно-медиираните реакции обикновено са важно защитно свойство на тялото, което предпазва човека от негативните ефекти на протозоите и микробите, открити в клетките.

Защитата от антитела не действа върху тези патогенни организми, тъй като няма свойството да прониква в клетките.

Увеличаването на метаболитната и фагоцитната активност, което се случва по време на реакции от тип 4, в повечето случаи води до унищожаване на микробите, които причиняват такава реакция на имунната система.

В ситуации, когато механизмът за неутрализиране на патогенните форми става непродуктивен и патогенът продължава да бъде в клетките и действа като постоянен антигенен стимул, реакциите на свръхчувствителност от забавен тип се превръщат в хронична форма.

Основните компоненти на алергична реакция тип 4 са Т-лимфоцитите и макрофагите.

Хит химическо веществов кожата и други органи води до свързването му с протеиновите структури на кожата и до образуването на макромолекули, надарени със свойствата на алерген.

Впоследствие алергените се абсорбират от макрофагите, Т-лимфоцитите се активират и настъпва тяхната диференциация и пролиферация.

Многократният контакт на сенсибилизирани Т-лимфоцити със същия алерген предизвиква тяхното активиране и стимулира производството на цитокини и хемокини.

Под тяхно влияние макрофагите се концентрират там, където се намира алергена, и се стимулира тяхната функционална способност и метаболитна активност.

Макрофагите започват да произвеждат и освобождават кислородни радикали, литични ензими, азотен оксид и редица други биологично активни вещества в околната тъкан.

Всички тези елементи влияят негативно върху тъканите и органите, причинявайки възпаление и локален дегенеративно-деструктивен процес.

Алергичните реакции, принадлежащи към тип 4, започват да се проявяват клинично приблизително 48-72 часа след навлизането на алергена в тялото.

През този период се активират Т-лимфоцитите, макрофагите се натрупват на мястото на натрупване на алергени, самите алергени се активират и се произвеждат тъканно-токсични елементи.

Клетъчно-медиираните реакции определят развитието на заболявания като:

• Контактен дерматит;
• Алергичен конюнктивит;
• Инфекциозно-алергичен ринит и бронхиална астма;
• Бруцелоза;
• туберкулоза;
• Проказа.

Този тип свръхчувствителност възниква и при отхвърляне на присадката по време на трансплантация на органи.

ВАЖНО ДА ЗНАЕТЕ: и как да лекувате това заболяване.

Какво представляват алергиите от забавен и незабавен тип?

Обикновено алергиите се разделят в зависимост от това колко време е отнело да се развият:

• Незабавните алергични реакции се характеризират с развитие на симптоми почти веднага след контакт с алергена.
• Забавеният тип алергия се характеризира с появата на симптоми не по-рано от един ден след контакт с дразнителя.

Разделянето на алергиите на тези два вида е преди всичко необходимо за компилиране ефективна схемалечение.

Незабавен тип алергия

Тези реакции се различават по това, че антителата циркулират предимно в биологичните течности на тялото. Алергията възниква няколко минути след многократно излагане на алергенно вещество.

След многократен контакт в организма се образуват комплекси антиген-антитяло.

Непосредственият тип алергия се проявява в първи, втори и частично трети тип алергични реакции, свързани с класификацията по Джел и Кумбс.

Алергичните реакции от незабавен тип преминават през всички етапи на развитие, тоест имунологични, патохимични и патофизични. Те се отличават с бързия си преход един в друг.

От момента на контакт с дразнителя до появата на първите симптоми минават от 15 минути до два-три часа. Понякога това време отнема само няколко секунди.

Непосредственият тип алергии най-често се причинява от:

• Лекарства;
• Растителен прашец;
• Хранителни продукти;
• Синтетични материали;
• Посредством битова химия;
• Протеин от животинска слюнка.

Алергии с незабавно развитие включват:

• Анафилактичен шок;
• Риноконюнктивит;
• Пристъп на бронхиална астма;
• уртикария;
• Хранителни алергии;
• Оток на Квинке.

Състояния като анафилактичен шок и ангиоедем изискват употребата на лекарства в първите минути от тяхното развитие.

За типични алергични реакции от забавен тип изберете специфично лечение.

Заключение

Разделянето на алергичните реакции на видове ви позволява да изберете правилната тактика за лечение на пациентите. Възможно е да се определи точно вида на реакцията само след провеждане на подходящи кръвни изследвания.

Забавяне на инсталацията точна диагнозане си струва, тъй като навременната терапия може да предотврати прехода на леки алергии към по-тежки.

Забавените алергични реакции са реакции, които възникват само няколко часа или дори дни след излагане на алергена. Най-типичният пример за тази група алергични прояви са туберкулиновите реакции, поради което понякога цялата група алергични реакции от забавен тип се нарича туберкулинов тип. Забавените алергии включват бактериални алергии, алергични реакции от контактен тип (контактен дерматит), аут. алергични заболявания, реакции на отхвърляне на трансплантант и др.

Бактериална алергия

Забавените бактериални алергии могат да се появят при профилактични ваксинации и при някои инфекциозни заболявания (туберкулоза, дифтерия, бруцелоза, кокови, вирусни и гъбични инфекции). Ако алерген се приложи върху скарифицираната кожа на сенсибилизирано или заразено животно (или се инжектира интрадермално), отговорът започва не по-рано от 6 часа по-късно и достига максимум след 24-48 часа. На мястото на контакт с алергена се появява хиперемия, удебеляване и понякога некроза на кожата. Некрозата възниква в резултат на смъртта на значителен брой хистиоцити и паренхимни клетки. При инжектиране на малки дози алерген няма некроза. Хистологично, както при всички видове алергични реакции от забавен тип, бактериалните алергии се характеризират с мононуклеарна инфилтрация (моноцити и големи, средни и малки лимфоцити). В клиничната практика забавените кожни реакции на Pirquet, Mantoux, Burnet и други се използват за определяне на степента на сенсибилизация на тялото по време на определена инфекция.

Бавни алергични реакции могат да се появят и в други органи, например в роговицата и бронхите. При вдишване на туберкулинов аерозол в BCG-сенсибилизирани морски свинчета се появява тежък задух и хистологично се наблюдава инфилтрация на белодробната тъкан с полиморфонуклеарни и мононуклеарни клетки, които се намират около бронхиолите. Ако туберкулозните бактерии се въведат в белите дробове на сенсибилизирани животни, възниква силна клетъчна реакция с фантастично разпадане и образуване на кухини (феномен на Кох).

Контактна алергия

Контактните алергии (контактен дерматит) се причиняват от различни нискомолекулни вещества (динитрохлоробензен, пикрилова киселина, феноли и др.), промишлени химикали, бои (урсол - активното вещество на отровния бръшлян), детергенти, метали (съединения на платината) , козметика и др. Молекулното тегло на повечето от тези вещества не надвишава 1000, т.е. те са хаптени (непълни антигени). В кожата те се свързват с протеини, вероятно чрез ковалентна връзка със свободните амино и сулфхидрилни групи на протеините и придобиват алергенни свойства. Способността да се комбинира с протеин е правопропорционална на алергизиращата активност на тези вещества.

Локалната реакция на сенсибилизиран организъм към контактен алерген също се появява след около 6 часа и достига максимум след 24-48 часа. Реакцията се развива повърхностно, възниква мононуклеарна инфилтрация на епидермиса и образуване на малки кухини, съдържащи мононуклеарни клетки в епидермиса. Епидермалните клетки се дегенерират, структурата на базалната мембрана се нарушава и настъпва отлепване на епидермиса. Промените в дълбоките слоеве на кожата са много по-слаби, отколкото при други видове локални реакции от забавен тип а.

Автоалергия

Забавените алергични реакции също включват голяма група реакции и заболявания, които възникват в резултат на увреждане на клетките и тъканите от така наречените автоалергени, т.е. алергени, които възникват в самия организъм. Характерът и механизмът на образуване на автоалергените са различни.

Някои автоалергени се съдържат в тялото в завършен вид (ендоалергени). Някои телесни тъкани (например тъкан на лещата, щитовидната жлеза, тестисите, сивото вещество на мозъка) в процеса на филогенеза се оказаха изолирани от имуногенезния апарат, поради което се възприемат от имунокомпетентните клетки като чужди. Тяхната антигенна структура се оказва дразнител за имуногенезния апарат и срещу тях се произвеждат антитела.

От голямо значение са вторичните или придобити автоалергени, които се образуват в организма от собствените му протеини в резултат на действието на всякакви увреждащи фактори на околната среда (например студ, висока температура, йонизиращо лъчение). Тези автоалергени и образуваните срещу тях антитела играят определена роля в патогенезата на радиация, изгаряне и др.

Когато собствените антигенни компоненти на тялото са изложени на бактериални алергени, се образуват инфекциозни автоалергени. В този случай могат да възникнат сложни алергени, които запазват антигенните свойства на съставните части на комплекса (човешка или животинска тъкан + бактерии) и междинни алергени с напълно нови антигенни свойства. Образуването на междинни алергени е много ясно видимо при някои невровирусни инфекции. Връзката между вирусите и клетките, които инфектират, се характеризира с това, че нуклеопротеините на вируса по време на неговото размножаване взаимодействат изключително тясно с нуклеопротеините на клетката. Вирусът на определен етап от възпроизвеждането си сякаш се слива с клетката. Това създава особено благоприятни условия за образуване на високомолекулни антигенни вещества - продукти на взаимодействие между вирус и клетка, които са междинни алергени (според A.D. Ado).

Механизмите на възникване на автоалергичните заболявания са доста сложни. Някои заболявания очевидно се развиват в резултат на нарушаване на физиологичната васкуларно-тъканна бариера и освобождаване от тъканите на естествени или първични автоалергени, към които организмът няма имунологична толерантност. Такива заболявания включват алергичен тиреоидит, орхит, симпатична офталмия и др. Но в по-голямата си част автоалергичните заболявания се причиняват от антигени на собствените тъкани на тялото, променени под въздействието на физически, химични, бактериални и други агенти (придобити или вторични автоалергени) . Например, автоантитела срещу собствените тъкани (антитела от цитотоксинов тип) се появяват в кръвта и тъканните течности на животни и хора, когато лъчева болест. В този случай, очевидно, продуктите на йонизация на водата (активни радикали) и други продукти на разпадане на тъканите водят до денатурация на протеини, превръщайки ги в автоалергени. Срещу последните се произвеждат антитела.

Известни са и автоалергични лезии, които се развиват поради сходството на антигенните детерминанти на собствените компоненти на тъканта с тези на екзоалергените. Общи антигенни детерминанти са открити в сърдечния мускул и някои щамове на стрептококи, белодробна тъкан и някои сапрофитни бактерии, живеещи в бронхите и т.н. Имунологичната реакция, причинена от екзоалерген, поради кръстосани антигенни свойства, може да бъде насочена срещу собствените му носни кърпи. По този начин могат да възникнат някои случаи на алергичен миокардит, инфекциозна форма на бронхиална астма и др. И накрая, редица автоимунни заболявания се основават на дисфункция на лимфоидната тъкан, появата на т. нар. забранени клонинги, насочени срещу. собствените тъкани на тялото Тези видове заболявания включват системен лупус еритематозус, придобит хемолитична анемияи т.н.

Специална група лезии, подобни по механизъм на автоалергичните реакции, се състоят от експериментални заболявания, причинени от цитотоксични серуми. Типичен пример за такива лезии е нефротоксичният гломерулонефрит. Нефротоксичен серум може да се получи, например, след многократно подкожно инжектиране на емулсия от смлян заешки бъбрек в морски свинчета. Ако серум от морско свинче, съдържащ достатъчно количество анти-ренални цитотоксини, се приложи на здрав заек, той развива гломерулонефрит (протеинурия и смърт на животните от уремия). В зависимост от дозата на приложения антисерум, гломерулонефритът се появява скоро (24-48 часа) след прилагане на серума или след 5-11 дни. С помощта на метода на флуоресцентните антитела е установено, че според тези периоди в гломерулите на бъбреците при ранни стадиипоявява се чужд гама-глобулин, а след 5-7 дни се появява автоложен гама-глобулин. Реакцията на такива антитела с чужд протеин, фиксиран в бъбреците, е причина за късен гломерулонефрит.

Реакция на отхвърляне на хомографта

Както е известно, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само при автотрансплантация или хомотрансплантация при еднояйчни близнаци. Във всички останали случаи трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на трансплантанта е резултат от забавена алергична реакция. Още 7-10 дни след тъканна трансплантация и особено рязко след отхвърляне на трансплантант може да се получи типична забавена реакция към интрадермално инжектиране на донорни тъканни антигени. Лимфоидните клетки играят решаваща роля в развитието на отговора на организма към трансплантацията. Когато тъкан се трансплантира в орган със слабо развита дренажна лимфна система (предна камера на окото, мозък), процесът на разрушаване на трансплантираната тъкан се забавя. Лимфоцитозата е ранен признак на начално отхвърляне и експерименталното поставяне на гръдна фистула лимфен каналв реципиента, което позволява до известна степен да намали броя на лимфоцитите в тялото, удължава живота на хомографта.

Механизмът на отхвърляне на трансплантант може да бъде представен по следния начин: в резултат на трансплантация на чужда тъкан лимфоцитите на реципиента стават сенсибилизирани (стават носители на трансферни фактори или клетъчни антитела). След това тези имунни лимфоцити мигрират в присадката, където се унищожават и освобождават антитялото, което причинява разрушаване на трансплантираната тъкан. Когато имунните лимфоцити влязат в контакт с клетките на присадката, се освобождават и вътреклетъчни протеази, които причиняват допълнително метаболитно разстройство в присадката. Прилагането на тъканни протеазни инхибитори (например s-аминокапронова киселина) на реципиента насърчава присаждането на трансплантирани тъкани. Потискане на функцията на лимфоцитите от физически агенти (йонизиращо лъчение лимфни възли) или химически (специални имуносупресивни средства) ефекти, също удължава живота на трансплантираните тъкани или органи.

Механизми на алергичните реакции от забавен тип

Всички алергични реакции от забавен тип се развиват по общ план: в началния етап на сенсибилизация (малко след въвеждането на алергена в тялото) в регионалните лимфни възли се появяват голям брой пиронинофилни клетки, от които, очевидно, образуват се имунни (сенсибилизирани) лимфоцити. Последните стават носители на антитела (или така наречения „трансфер фактор“), навлизат в кръвта, частично циркулират в кръвта, частично се установяват в ендотела на кръвоносните капиляри, кожата, лигавиците и други тъкани. При последващ контакт с алергена те предизвикват образуването на имунния комплекс алерген-антитяло и последващо увреждане на тъканите.

Природата на антителата, участващи в механизмите на забавената алергия, не е напълно изяснена. Известно е, че пасивното предаване на забавени алергии на друго животно е възможно само с помощта на клетъчни суспензии. При кръвния серум такъв трансфер е практически невъзможен; необходимо е добавянето на поне малко количество клетъчни елементи. Сред клетките, участващи в забавената алергия, клетките от лимфоидната серия изглежда са от особено значение. По този начин, с помощта на клетките на лимфните възли и кръвните лимфоцити, е възможно пасивно да се толерира повишена чувствителност към туберкулин, пикрил хлорид и други алергени. Контактната чувствителност може да се предава пасивно с клетките на далака, тимуса и гръдния лимфен канал. При хора с различни форми на недостатъчност на лимфоидния апарат (например лимфогрануломатоза) не се развиват алергични реакции от забавен тип. При експерименти облъчването на животни с рентгенови лъчи преди появата на лимфопения причинява потискане на туберкулинова алергия, контактен дерматит, реакция на отхвърляне на хомотрансплантата и други алергични реакции от забавен тип. Прилагането на кортизон на животни в дози, които намаляват съдържанието на лимфоцити, както и отстраняването на регионалните лимфни възли, потискат развитието на забавени алергии. По този начин именно лимфоцитите са основните носители и носители на антитела при забавените алергии. Наличието на такива антитела върху лимфоцитите се доказва и от факта, че лимфоцитите със забавени алергии са в състояние да фиксират алергена върху себе си. В резултат на взаимодействието на сенсибилизираните клетки с алергена се освобождават биологично активни вещества, които могат да се считат за медиатори на алергиите от забавен тип. Най-важните от тях са следните:

1. Инхибиторен фактор на миграцията на макрофагите . Това е протеин с молекулно тегло около 4000-6000. Той инхибира движението на макрофагите в тъканната култура. Когато се прилага интрадермално на здраво животно (морско свинче), предизвиква забавена алергична реакция. Среща се при хора и животни.

2. Лимфотоксин - протеин с молекулно тегло 70 000-90 000. Той причинява разрушаване или инхибиране на растежа и пролиферацията на лимфоцитите. Потиска синтеза на ДНК. Среща се при хора и животни

3. Бластогенен фактор - протеин. Предизвиква трансформацията на лимфоцитите в лимфобласти; насърчава абсорбцията на тимидин от лимфоцитите и активира разделянето на лимфоцитите. Среща се при хора и животни.

4. Други фактори са открити при морски свинчета, мишки и плъхове като медиатори на алергични реакции от забавен тип, които все още не са идентифицирани при хора, напр.коефициент на реактивност на кожата , възпалителенкожа,хемотаксичен фактор и някои други, които също са протеини с различно молекулно тегло.

Циркулиращите антитела могат да се появят в някои случаи по време на алергични реакции от забавен тип в телесните течности. Те могат да бъдат открити с помощта на теста за утаяване на агар или теста за свързване на комплемента. Тези антитела обаче не са отговорни за същността на сенсибилизацията от забавен тип и не участват в процеса на увреждане и разрушаване на тъканите на сенсибилизирания организъм при автоалергични процеси, бактериални алергии, ревматизъм и др. Според значението им за организма , те могат да бъдат класифицирани като свидетелски антитела (но класификация на антителата от A. D. Ado).

Влиянието на тимуса върху алергичните реакции

Тимусът влияе върху образуването на забавени алергии. Ранната тимектомия при животни причинява намаляване на броя на циркулиращите лимфоцити, инволюция на лимфоидната тъкан и потиска развитието на забавена алергия към протеини, туберкулин, нарушава развитието на трансплантационния имунитет, но има малък ефект върху контактната алергия към динитрохлоробензен. Недостатъчността на функцията на тимуса засяга предимно състоянието на паракортикалния слой на лимфните възли, т.е. слоя, където по време на забавени алергии се образуват пиронинофилни клетки от малки лимфоцити. При ранна тимектомия именно от тази област започват да изчезват лимфоцити, което води до атрофия на лимфоидната тъкан.

Ефектът от тимектомията върху забавените алергии се проявява само ако тимусът се отстрани в ранните етапи от живота на животното. Тимектомията, извършена при животни няколко дни след раждането или при възрастни животни, не засяга присаждането на хомографта.

Алергичните реакции от незабавен тип също са под контрола на тимуса, но влиянието на тимуса върху тези реакции е по-слабо изразено. Ранната тимектомия не засяга образуването на плазмени клетки и синтеза на гама глобулин. Тимектомията е придружена от инхибиране на циркулиращите антитела не към всички, а само към някои видове антигени.

Алергичната реакция се отнася до патология на имунната система. Има механизъм на развитие, общ за няколко разновидности. Клиничните прояви на алергичните състояния са много разнообразни.

Имунната система на тялото частично изпълнява своята работа чрез реакции антиген-антитяло, които насърчават унищожаването на чужди молекули. Има обаче и патологични механизмиимунен отговор, един от които е алергична реакция. В резултат на тази форма на имунна активност възникват патологични алергични състояния, причиняващи увреждане на органите и нарушаване на тяхното функциониране.

Причини за алергии

Алергията се характеризира с липсата на различия в механизма на имунния отговор. Важното е, че се характеризира с неадекватно съотношение на силата на отговора и провокиращия фактор. Алергичните състояния се характеризират с необичайна чувствителност към различни вещества и частици, които могат да провокират имунен отговор.

За да се определят причините за алергичните състояния, трябва да се разбере естеството на алергените. Има два големи групиалергени - ендоалергени, които са с вътрешен произход, и екзоалергени, които влизат в тялото отвън. И двете групи са способни да предизвикат развитието на алергични заболявания.

Вероятността от алергични реакции и техните симптоми зависи от комбинация от фактори, които включват:

• наследствено предразположение;
• патологични състояния на имунната система;
• прехвърлен тежки заболявания, повлияли дейността на имунната система;
• промяна на климата, хранителните навици, начина на живот.

Изброените фактори, както заедно, така и поотделно, могат да провокират всички видове алергични реакции.

Механизъм на развитие на алергичните състояния

Всички видове алергични реакции се характеризират с подобен механизъм, в структурата на който трябва да се разграничат няколко етапа, а именно:

1. Имунологични. Характеризира се с първична сенсибилизация на тялото при контакт с антигенни структури. Започва синтез на антитела. При повторно навлизане на алергена в организма се образуват сложни структури антиген-антитяло и се провокират следните етапи на процеса.
2. Патохимични. Образуваните имунни комплекси могат да имат увреждащ ефект върху мембранните структури на мастоцитите. В резултат на това в кръвта се освобождават медиаторни молекули, които включват серотонин, брадикинин и хистамин.
3. Патофизиологични. Характеризира се с появата на клинични симптоми, които се провокират от действието на медиатори върху тъканните структури. Симптомите на патологията включват бронхоспазъм, стимулиране на стомашно-чревния мотилитет, хиперемия на лигавиците и кожата, обрив, кихане, кашляне, сълзене на очите.

Видове алергични реакции

Основните видове алергични реакции се различават по причините за тяхното развитие и характерни симптоми. Налични са следните опции:

1. Алергична реакция тип 1. Анафилактични или незабавни реакции. Този тип алергия включва реакцията на имуноглобулини E и G с антигенната структура, след което се наблюдава отлагане на имунни комплекси върху мембранните структури на мастоцитите. Хистаминът се освобождава, причинявайки клинични симптоми. Алергична реакция тип 1 се развива за минути или часове. Тази група включва патологии като уртикария, анафилактичен шок, оток на Quincke, хранителни алергии и алергичен ринит.
2. Алергична реакция тип 2. Цитотоксични или цитолитични. Алергените от вътрешен произход M и G се атакуват от антитела. Резултатът е разрушаване на клетъчната структура и нейната смърт. Групата състояния може да включва хемолитична анемия, тромбоцитопения, токсико-алергични състояния.
3. Алергични реакции от тип 3 или имунокомплексни. Те се наричат ​​още феноменът на Артюс. В резултат на развитието на това състояние имунните комплекси се отлагат върху ендотелната обвивка на кръвоносните съдове, което провокира нейното увреждане. Алергичните реакции от тип 3 се характеризират с по-бавно развитие. Тази група включва: алергичен конюнктивит, серумна болест, ревматоиден артрит, гломерулонефрит, хеморагичен васкулити някои други патологии. Алергичните реакции от тип 3 провокират сериозни заболявания, които изискват болнично лечение под наблюдението на лекар.
4. Алергични реакции тип 4. Късна хиперсенсибилизация, забавен тип. Прогресира един ден след алергичния пристъп. Осъществява се с участието на Т-лимфоцити, които произвеждат лимфокини в патологичния процес. Патологиите от този тип включват контактен дерматит, ринит и бронхиална астма.

Доста често срещана група патологии е алергична реакция тип 1. Трябва да сте внимателни към клиничните симптоми, да избягвате контакт с алергени и да вземете навременни мерки за спиране на първите прояви патологичен процес. Това ще избегне неблагоприятни последици, включително тежки извънредни условияизискващи незабавна медицинска помощ. Алергична реакция тип 1 може да предизвика анафилактичен шок или оток на Quincke, които представляват заплаха за живота на пациента.

Симптоми и примери за състояния с различни видовеАлергичните реакции са ясно илюстрирани в таблицата.

Струва си да се отбележи, че видовете алергии също са общи и местни. Алергичните реакции от тип 3, т.е. феноменът на Артюс, както и алергичните кожни заболявания са с локален характер. Често срещани типовеалергиите са представени от незабавни реакции. Алергичните реакции тип 3 са сложни състояния, които изискват постоянно терапевтично наблюдение.

Терапевтична тактика по отношение на различни опцииалергичните състояния могат да варират. Курсът на терапия може да бъде ограничен до рецепта антихистамини, и може би изискват стационарно лечениес десенсибилизиращи мерки. В някои случаи е препоръчително да се извърши алерген- специфична имунотерапия, което ви позволява да намалите проявите на болестта до минимум. Важно е курсът на лечение във всеки конкретен случай да се определя от квалифициран лекуващ алерголог. диагностични мерки. За ефективно отстраняване на клиничните симптоми трябва да се спазват всички препоръки на специалисти. Трябва да се избягва възможността за контакт с алергенни вещества, частици и продукти.

Видео