Лъчева болест (РС) ) - заболяване, причинено от излагане на тялото на йонизиращо лъчение в дози, надвишаващи максимално допустимите.

Етиология Използване на ядрени оръжия (включително тестове) Аварии в промишлеността и ядрената енергетика Консумиране на радиоактивно замърсени храни (вътрешно облъчване) ЛъчетерапияХроничен LB - служители на отделите за лъчева диагностика и терапия.

Патоморфология Костен мозък - намалено клетъчно съдържание Некроза на чревния епител Фиброза на органи дълго след облъчване в резултат на активиране на фибробласти.

Класификация

Остър LB. Тежест: I - доза 100–200 rad II - доза 200–400 rad III - доза 400–600 rad IV - доза 600–1000 rad При облъчване с доза от 1000–5000 rad се развива стомашно-чревен вариант на остър LB, придружен от тежка стомашно-чревно кървене. Нарушенията на хемопоезата се забавят значително При облъчване с доза над 5000 rad се развива невроваскуларен вариант на LB, характеризиращ се с появата на мозъчен оток и децеребрация.

Хроничен LBвъзниква в резултат на дългосрочно повтарящо се излагане на йонизиращо лъчение в относително малки дози. Вероятността за откриване на отдалечен генетичен или соматичен ефект от радиацията е 10–2 на 1 Gy.

CRS, причинен от излагане на външно равномерно облъчване

CRS, причинена предимно от локално облъчване

Клинична картина

LB синдроми

ХематологичниРеактивната левкоцитоза в първия ден след облъчването се заменя с левкопения. В левкоцитната формула - изместване вляво, относителна лимфопения, от 2-ия ден след облъчването абсолютна лимфопения (може да продължи през целия живот). Гранулоцитопенията се развива 2-3 седмици след облъчването и изчезва толкова по-бързо, колкото по-рано се открие (средно 12 седмици). Възстановяването от гранулоцитопения е бързо (1-3 дни), не се наблюдават рецидиви. При възстановяване на левкопоезата е възможна ретикулоцитна криза, но възстановяването на нивото на еритроцитите настъпва много по-късно от това на левкоцитите. Тромбоцитопенията настъпва при облъчване с доза над 200 rad не по-рано от края на първата седмица след облъчването. Възстановяването на броя на тромбоцитите често е 1-2 дни преди възстановяването на броя на левкоцитите

Хеморагичен синдромпричинени от дълбока тромбоцитопения (по-малко от 50´109/l), както и промени във функционалните свойства на тромбоцитите

КожниКосопад, особено на главата. Възстановяването на косата става в рамките на 2 седмици, ако дозата на радиация не надвишава 700 rad

Радиационен дерматит: кожата на подмишниците е най-чувствителна, ингвинални гънки, лакътни сгъвания, врата. Форми на увреждане: първичен еритем се развива при доза над 800 rads, замества се от подуване на кожата, а при дози над 2500 rads след 1 седмица се превръща в некроза или се придружава от образуване на мехури; Вторичната еритема се появява известно време след първичната еритема и колкото по-кратък е периодът на поява, толкова по-висока е дозата на облъчване.

Стомашно-чревни лезии- при външно равномерно облъчване с доза над 300–500 rad или при вътрешно облъчване Радиационен гастрит - гадене, повръщане, болка в епигастралната област Радиационен ентерит - коремна болка, диария Радиационен колит - тенезъм, наличие на кръв в изпражненията Радиационен хепатит - умерен холестатичен синдром, цитолиза.

Укрепване на функциите на хипофизо-надбъбречната системаНа ранни стадиикато част от стресова реакция на потискане на функциите на щитовидната жлеза, особено при вътрешно облъчване с радиоактивен йод. Възможно злокачествено заболяване Потискане на функциите на половите жлези Лезии нервна системаПсихомоторно възбуждане като част от първичната реакция Дифузно инхибиране на мозъчната кора замества психомоторното възбуждане Нарушение на нервната регулация на вътрешните органи, автономна дисфункция При невроваскуларен синдром (облъчване с доза над 5000 rad) - тремор, атаксия, повръщане, артериална хипотония, конвулсивни атаки. Летален изход в 100% от случаите.

Периоди на хроничен LBПериод на формиране. Сред синдромите на LB, най-често срещаните Хематологичен синдром(тромбоцитопения, левкопения, лимфопения) Астеновегетативен синдром Трофични разстройства: чупливи нокти, суха кожа, косопад Период на възстановяваневъзможно само ако излагането на радиация спре Период на дългосрочни последствия и усложнения Ускоряване на процесите на стареене: атеросклероза, катаракта, ранна загуба на гонадна функция Прогресиране на хронични заболявания на вътрешните органи, които са настъпили латентно в периода на формиране (хроничен бронхит, цироза на черния дроб и др.).

Лабораторни изследванияКВС: Hb, съдържание на еритроцити, левкоцити, лимфоцити, гранулоцити Фецес за окултна кръв Анализ на костно-мозъчен аспират Микроскопия на остъргвания от устна лигавица Бактериологични хемокултури за стерилност - при фебрилитет.

Специални изследванияДозиметричен мониторинг Неврологичен преглед.

ЛЕЧЕНИЕ

Обща тактикаПочивка на легло За предотвратяване на екзогенни инфекции пациентите се лекуват при асептични условия (кутии, въздушна стерилизация с UV лъчи) Диета: гладуване и пиене на вода - за некротизиращ ентероколит Деконтаминация (третиране на повърхността на кожата, стомашна и чревна промивка по време на вътрешно облъчване) Детоксикация Интравенозно инфузии на хемодеза, физиологични разтвори, плазмени експандери Форсирана диуреза АнтиеметициХемотрансфузии Суспензия от тромбоцити при тромбоцитопения Еритроцитна маса при анемия. При Hb >83 g/l без признаци на остра кръвозагуба не се препоръчва трансфузия на червени кръвни клетки, т.к. това може допълнително да влоши радиационното увреждане на черния дроб и да увеличи фибринолизата

Лекарствена терапияАнтиеметици: атропин (0,75–1 ml 0,1% разтвор) s.c. Антибиотици За потискане на пролиферацията на микроорганизми, които нормално живеят в тънко черво, за гастроинтестинален синдром Канамицин 2 g/ден перорално Полимиксин B до 1 g/ден Нистатин 10–20 милиона единици/ден Ко-тримаксозол 1 таблетка 3 пъти дневно Ципрофлоксацин 0,5 g 2 пъти дневно За лечение на треска, дължаща се на неутропения най-оптималната комбинация е аминогликозиди (гентамицин 1–1,7 mg/kg на всеки 8 часа) и пеницилини, активни срещу Pseudomonas aeruginosa (например, азлоцилин 250 mg/kg/ден) Ако температурата продължава повече от 3 дни, се добавят цефалоспорини от първо поколение посочената комбинация.Ако температурата продължава 5-6 дни, допълнително се предписват противогъбични средства (амфотерицин В 0,7 mg/kg/ден).

хирургия.Трансплантация на костен мозък - при неговата аплазия, потвърдена от резултатите от пункция на костен мозък.

УсложненияОтдалечена фиброза на бъбреци, черен дроб и бял дроб - след облъчване с доза над 300 rad Злокачествени новообразувания с различна локализация Повишен риск от левкемия (по-често остра лимфоцитна, хронична миелоидна левкемия) Безплодие.

Хронична лъчева болест

Хронична лъчева болест(HLB) - общ хронично заболяване, развиваща се в резултат на дългосрочна, често повтаряща се експозиция йонизиращо лъчениев относително малки (еднократни) дози, значително надвишаващи обаче максимално допустимите. CRS може да възникне както във военни условия, така и в условия на професионална експозиция поради грубо нарушаване на правилата за безопасност.

Клиника, класификация и диагностика на хроничната лъчева болест

Хроничната лъчева болест е клинично изявена и възниква при различни случаиварира, което критично зависи от общата доза облъчване, естеството на разпределението на погълнатата доза, а също и от радиочувствителността на тялото. В тази връзка в време на престойбеше предложено (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov) да се разграничат три варианта на CRS в съответствие с условията на излагане на радиация на тялото. Първата - основната версия на CRS - се характеризира с външно, относително равномерно, дългосрочно излагане на радиация. Вторият, по-малко хомогенен вариант включва случаи на CRS от външно и вътрешно облъчване, характеризиращи се със селективно локално облъчване на органи и тъкани. Третият вариант на CRS обхваща комбинирани форми, характеризиращи се с различни комбинации от общо и локално облъчване. Най-пълната подробна симптоматика на заболяването се наблюдава при първия основен вариант. Клиничната картина на случаите на CRS, принадлежащи към втория вариант, е по-оскъдна и се определя главно от симптоми, отразяващи функционалната морфологични променинай-радиочувствителният („критичен“) орган или тъкан, които са предимно изложени на радиация.

Въпреки отбелязаните отличителни черти, всички варианти и форми на CRS се характеризират с такива общи клинични признаци от фундаментално значение като постепенно бавно развитие, дълготраен персистиращ курс, бавно възстановяваненарушени функции. Това дава основание да се раздели целият ход на заболяването на три периода (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov): период на формиране на заболяването, период на възстановяване и период на дългосрочни усложнения и последствия.

Клиничните симптоми и протичането на CRS (първият основен вариант) зависят главно от общата доза външно облъчване; От значение са скоростта на натрупване на дозата и индивидуалната реактивност на организма. За състояния на хронично облъчване все още не е установена достатъчно точна връзка между получената обща доза облъчване и тежестта на заболяването. Наличните литературни данни ни позволяват условно да приемем, че при обща доза под 100-150 rem, различни клинични формине се развиват, с обща доза над 400-450 рем образуват тежки форми HLB.

Обикновено заболяването се развива 2-3-5 години от началото на облъчването, чиито еднократни и общи стойности значително надвишават установените максимално допустими дози* (*За условия на професионално облъчване дозата е 0,017 r/ден, не повече от 5 r на година.). Симптомите на заболяването се появяват и прогресират постепенно. При напредналите форми на заболяването клиничната картина естествено се състои от характерна комбинация от редица синдроми: промени във функцията на централната нервна система с вегетативно-съдови нарушения, инхибиране на хемопоезата (предимно левкопоеза) и явления на кървене. Често се наблюдава потискане на секреторните и двигателните функции на стомаха и червата, намалена функция ендокринни жлези(особено генитални), трофични нарушения на кожата (суха кожа, повишена кератинизация, намалена еластичност) и нейните придатъци (трофични нарушения на нокътните плочи, плешивост).

Въпреки значителното разнообразие от клинични прояви и естеството на хода на CLP в различни случаи, на преден план в картината на заболяването, като правило, са симптомите, свързани с промени във функцията на централната нервна система (ЦНС) и потискане на хематопоезата . Трябва да се подчертае торпидният характер на хода на това заболяване, склонността към обостряния от различни неспецифични неблагоприятни ефекти върху тялото.

Въз основа на тежестта на заболяването CHL обикновено се разделя на лека (степен I), умерена (степен II) и тежка (степен III). През последните години те започнаха да разграничават началния „начален“ стадий на CRS, характеризиращ се с леко изразен неспецифични променифункции на централната нервна система под формата на лек астеничен синдром, обикновено придружен от симптоми съдова дистонияи някои соматични разстройства.

Симптоматика лека степен CRD (степен I) се различава само леко от началния стадий на заболяването. Сред проявите на заболяването най-ясно дефиниран е астеничният синдром. Пациентите се оплакват от повишена умора, раздразнителност, намалена работоспособност, често влошаване на паметта и сънят обикновено е нарушен: пациентите заспиват трудно, спят леко, събуждат се лесно и не се чувстват добре отпочинали сутрин. Тъпите главоболия са често срещани. Има оплаквания от загуба на апетит и намалено либидо. Обективните симптоми са малко и слабо изразени. Пациентите често имат лека акроцианоза, локална хиперхидроза, ангиодистонни нарушения на назофарингеалната лигавица. Открива се намаляване на съпротивлението на капилярната стена (симптом на прищипване, тест за налягане на A.F. Александров, тест на A.I. Нестеров). Пулсът е лабилен, често с тенденция към брадикардия. Характерна е тенденцията към артериална хипотония. Най-малко 1/3 от пациентите имат приглушен първи тон на върха и слаб систолен шум там. Няма признаци на органични промени във вътрешните органи, но доста често се наблюдават малки функционални промени, особено в храносмилателната система (потискане на секреторната и киселинно-образуващата функция на стомаха, спастично-атоничен чревен синдром, склонност към запек, и т.н.).

При тази форма на заболяването (CLD стадий I) кръвната система се променя малко. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин обикновено е нормално. Броят на тромбоцитите е на долната граница на нормата (150-180 хиляди), в някои случаи тромбоцитната формула се променя леко (откриват се гигантски форми, броят на старите форми се увеличава). Най-характерната е лабилността на броя на левкоцитите с ясна тенденция към умерена левкопения (до 3000-4000 в 1 mm 3) поради намаляване на броя на неутрофилите с относителна лимфоцитоза: често се откриват качествени промени в неутрофилите ( хиперсегментация на неутрофилното ядро, хроматинолиза, токсично гранулиране). Леки промени се откриват и при изследване на пункция на костен мозък. Броят на миелокариоцитите обикновено е нормален; Счита се за характерно леко инхибиране на узряването на миелоидните клетки и плазмоцитна реакция. На този етап заболяването има благоприятен ход и клиничното възстановяване, като правило, може да се постигне в относително кратко време(7-8 седмици).

HLB умерена тежест(II степен) се характеризира с обширни и разнообразни симптоми. Освен ясно тежки симптомиастения и съдова дистония (обикновено хипотоничен тип), с тази форма на заболяването се отбелязват явления на кървене, различни трофични нарушения, промени във функцията на вътрешните органи, така нареченият астеничен синдром. Съществена характеристика на клиничната картина на CRD II стадий е потискането на функцията на кръвоносната система.

Оплакванията са по-многобройни и по-изразени, отколкото при I стадий CRS. В допълнение към изброените по-горе, трябва да се отбележат оплаквания от различни прояви на кървене (кървене от венците, кървене от носа, метрорагия при жени, различни видове кръвоизливи в кожата), болка в костите, дискомфортв сърдечната област, различни (обикновено леки) болки в различни части на корема и др. При изследване на пациенти с тази форма на CLP обикновено се откриват обективни симптоми на трофични нарушения и кървене. Венците са цианотични, разхлабени и леко кървящи. По кожата - точковидни (петехии) или по-обширни (екхимози) огнища на кръвоизлив с различна продължителност; Най-често кръвоизливи се наблюдават по кожата на корема, гърдите и вътрешната страна на бедрата. Често се наблюдава намаляване на еластичността и сухота на кожата, особено в областта на задната част на ръцете, предмишниците, краката, както и промени в нокътните плочки (изразени ивици, изтъняване, чупливост). Заедно с това - локална хиперхидроза и акроцианоза. Почукването (или натискането) върху дългите кости и гръдната кост обикновено е болезнено.

От назофаринкса и горните дихателни пътища, заедно със симптомите на съдова и секреторна дистония, се открива развитието на субатрофичен и атрофичен катар на лигавицата. При изследване на кръвоносната система в повечето случаи се откриват брадикардия, хипотония, леко увеличение на сърцето вляво, заглушен първи звук и слаб систоличен шум на върха. ЕКГ често разкрива признаци, характерни за умерено изразени дифузни промени в миокарда.

Характерни са също постоянна депресия на секреторната функция на стомаха и червата, дистония и дискинезия стомашно-чревния тракт. Често се открива и умерено увеличение на черния дроб, придружено от леко частично нарушение на неговата функция (преходна билирубинемия, умерено намаляване на детоксикационната функция и др.).

За етап II CRD, потискането на всички видове хематопоеза е много значително, в периферната кръв има умерено понижение на хемоглобина и червените кръвни клетки (до 3,5-2 милиона на 1 mm 3), анемията често е хипохромна, понякога изразена се наблюдават пойкилоцитоза и анизоцитоза с поява на макроцити и дори мегалоцити. Броят на тромбоцитите (заедно с качествени промени) е по-ясно намален, чийто брой намалява до 100 хиляди на 1 mm 3 и по-малко. Левкопенията достига изразена степен (броят на левкоцитите е 1500-2500 на 1 mm 3), поради намаляване на броя на гранулоцитните клетки. Тежката левкопения с неутропения и относителна лимфоцитоза (до 40-50%) са характерни, но не постоянни хематологични симптоми на ХББ с умерена тежест. Качествените промени в неутрофилите (хиперсегментация на техните ядра, вакуолизация и токсична гранулация на протоплазмата, гигантски и разпадащи се клетки и др.) Настъпват съвсем естествено в тази форма. В костния мозък общият брой на миелокариоцитите е намален и всички видове хематопоеза са потиснати (гранулоцитопоеза, еритропоеза, мегакариоцитопоеза).

Заболяването персистира с години с чести екзацербации, причинени от различни неблагоприятни неспецифични въздействия (инфекции, преумора и др.). Пациентите се нуждаят от многократно стационарно и санаториално лечение, по-често заболяването завършва с непълно възстановяване.

Тежката степен на лъчева болест се характеризира с рязко инхибиране на всички видове хемопоеза с тежък хеморагичен синдром, органични лезии (различни фокални промени, енцефаломиелит, полирадикулит и др.) на централната нервна система и вътрешните органи, дълбоки метаболитни и трофични нарушения и инфекциозни усложнения. Пациентите проявяват тежка анемия, броят на червените кръвни клетки е под 1,5-2 милиона на 1 mm 3, тежка левкопения (левкоцити по-малко от 1000 на 1 mm 3) с гранулоцитопения до агранулоцитоза, тежка тромбоцитопения (брой на тромбоцитите 20-50 хиляди на 1 mm 3 и по-малко). Открива се рязко изчерпване на костния мозък (броят на миелокариоцитите е под 1000), чийто клетъчен състав е доминиран от ретикуларни, ендотелни и плазмени клетки.

Заболяването има прогресивен ход и често завършва със смърт в резултат на инфекциозни или хеморагични усложнения. Въпреки това може да настъпи и непълна клинична и хематологична ремисия.

Трябва да се отбележи, че всички пациенти с CRD, особено тези с умерена степен на заболяването, поради намаляване на имунобиологичната резистентност, са податливи на различни инфекциозни усложнения, които влошават хода на основното заболяване. В същото време самите остри инфекциозни заболявания, като пневмония, дори при пациенти с лека (включително начална) степен на CRS, се проявяват и протичат с определени характеристики, които могат да бъдат схематично сведени до скрито бавно начало на инфекцията, отслабване на общи реакции, включително треска, продължително и постоянно протичане с инхибиране на репаративните процеси и склонност към нагнояване.

Диагнозата на CRD трябва да включва изясняване на тежестта (формата на тежестта) и варианта (според условията на облъчване) на заболяването. Разпознаването на умерени и тежки степени на CRD, както е очевидно от горното, не създава големи затруднения: комбинацията от картината на хипопластична анемия с трофични разстройства и функционални и морфологични промени в централната нервна система изглежда до голяма степен характерна и особена.

Много по-трудно е да се диагностицират леките форми и началните стадии на CLP, които в момента се срещат почти изключително. Тези форми, както е посочено, имат лека и неспецифична клинична картина. За правилното разпознаване на тези форми е необходимо въз основа на задълбочена диференциална диагноза да се изключат заболявания и интоксикации, които могат да причинят клинични прояви от подобно естество.

Ако има съмнение за възможност за вътрешно радиоактивно облъчване, трябва да се извършат специални радиометрични изследвания (радиометрия на биологични среди - урина, фекалии, кръв, авторадиография, изследване на глюкомера). цялото тялои т.н.).

Профилактика и лечение

Най-важното условие за профилактика на CRD е стриктното спазване на правилата за безопасност и подходящ дозиметричен контрол на работещите с източници на йонизиращи лъчения. От особено значение са правилният подбор на персонала за работа с източници на радиация, системното медицинско наблюдение и прилагането на общи хигиенни мерки, насочени към подобряване на здравето.

Лечението трябва да бъде комплексно, индивидуално и по възможност ранно. Абсолютно изискване е прекратяване на контакта с източници на йонизиращи лъчения. Всички пациенти с CRD (и дори тези със съмнение за това заболяване) подлежат на стационарно изследване и лечение.

Пациенти с лека форма (и начални етапи) CHL се предписва активен двигателен режим и ЛФК. Диетата е физиологична, добре обогатена, т.е. като обща болнична маса. от лекарстваразлични лекарствени стимуланти на нервната система (жен-шен, шизандра, заманика, елеутерокок, тинктура от стрихнин, секюранин и др.), витаминни препарати (В 12 с фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамин В 1 и др.), бром с кофеин, леки транквиланти. Трябва да се използват и физиотерапевтични процедури с първоначално седативен характер (йонофореза с новокаин, бром, калций и др.), а по-късно с тонизиращ характер (подходящи хидропроцедури).

Пациентите с ХХЛ в стадий II по време на екзацербация обикновено изискват задържане на легло (слабо почивка на легло). Често се налага да им се предписва механично и химически щадяща диета, която обаче трябва да е достатъчно калорична и добре обогатена с витамини. В допълнение към горепосочените средства, които нормализират функциите на централната нервна система, при лечението на тези пациенти широко приложениеоткрити стимуланти на левкопоеза (витамин В 12, тезан, пентоксил, натриева нуклеинова киселина), антихеморагични лекарства (аскорбинова киселина в големи дози, витамини B 6, P, K, калциеви препарати, серотонин), анаболни хормони (метилтестостерон, неробол и др.), различни средства за симптоматична терапия. Често се предписва антибактериални лекарствапоради наличието на съпътстващи или усложняващи хода на заболяването инфекциозни процеси. Слабият ефект на хемостимулантите принуждава човек да прибягва до кръвопреливане и кръвозаместители. Според индивидуалните показания на пациентите се предписва физиотерапия и физиотерапевтично лечение. Продължителността на лечението в болница обикновено е най-малко 1,5-2 месеца.

Пациентите с тежки форми на CLP изискват като цяло подобни, но дори по-продължителни и упорито лечение. Основното внимание се обръща на борбата срещу хипопластичното състояние на хематопоезата (многократни кръвопреливания, трансплантация на костен мозък), инфекциозни усложнения (антибактериални лекарства, гама-глобулин и др.) И дълбоки трофични и метаболитни нарушения (хормонални лекарства, витамини, кръвозаместители).

Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие

Катедри по вътрешни болести №1, №2

МЕТОДИЧЕСКИ УКАЗАНИЯ

За студенти

IY курс на Медицинския факултет

ДА СЕ практически урокЗа

Работа в клас

тема: – „РАДИАЦИОННИ ТРАВМИ: ХРОНИЧНА ЛЪЧЕВА БОЛЕСТ”

Одобрен на заседание на катедрата. вътрешни болести №1

протокол No9

Глава отдел по вътрешни болести №1

Държавна образователна институция за висше професионално образование KrasSMA Roszdrav

д-р на медицинските науки, проф. Шулман В.А. (подпис) ………………

Одобрен на заседание на катедрата. вътрешни болести №2

протокол No9

Глава отдел по вътрешни болести №2

Държавна образователна институция за висше професионално образование KrasSMA Roszdrav

д-р на медицинските науки, проф. Терещенко Ю.А. (подпис) ………………

съставен от:

доц. д.ф.н. Щегман О.А.,

доц. д.ф.н. Головенкин С.Е.

Красноярск

1. ТЕМА НА УРОКА

Хронична лъчева болест. Етиология. Патогенеза. Клиника. Диагностика. Лечение

2. ВАЖНОСТ НА ИЗУЧАВАНЕТО НА ТЕМАТА Опасността за населението и отбранителните единици от радиационните поражения е реалност на нашето време. Комплексът за ядрен цикъл за преработка на ядрено гориво и отпадъци от атомни електроцентрали, демонтаж на отработени реактори, представляват сериозна заплахадългосрочни радиационни ефекти върху човешкото тяло. Широкото навлизане на рентгеновите и радиоизотопните образни методи в медицинската практика породи проблема с професионалната радиационни нараняваниясред медицинските работници. Ето защо образователна стойносттази тема: имайте представа за етиологията, патогенезата, клиничната картина, диагнозата, диференциалната диагноза и лечението на тази патология. Професионална значимостТеми: обучение на висококвалифициран специалист, който е добре запознат с въпросите на класификацията, клиничната картина, диагностиката и лечението на хроничната лъчева болест. Лично значениеТеми: развитие на отговорността на бъдещия лекар за правилната диагноза на хроничната лъчева болест.

3. Цели на урока: въз основа на познания за етиологията, патогенезата, класификацията, диагнозата, клиничната картина на ХРОНИЧНАТА РАДИАЦИОННА БОЛЕСТ да може да обоснове и представи правилна диагнозана тази патология.

За да направите това ви трябва:

а) да знае какво е необходимо за етиологията, патогенезата, клиничната картина, лечението на хроничната лъчева болест;

б) да може да изпълнява диференциална диагнозахронична лъчева болест с друга патология;

в) има разбиране за лабораторна и инструментална диагностика на хронична лъчева болест

г) притежават умения за диагностициране на хронична лъчева болест според тежестта.

4. План за изучаване на тема:

А. самостоятелна работа до леглото на болния – 60 мин.

Б. Практическа работа (анализ на пациенти) – 95 мин.

Б. Решаване на задачи – 15 мин.

Г. Заключение от урока (заключителен контрол) писмено или устно с оценка на знанията 15 мин.

Г. Задание за следващия урок 3 мин.

5. Основни понятия и положения на темата

определение:Хроничната лъчева болест (ХЛБ) е общо заболяване на организма, което се развива в резултат на дългосрочно (месеци, години) излагане на йонизиращо лъчение в сравнително малки дози, но значително надвишаващи границата на дозата, установена за лица, които са в постоянен контакт с източници. на йонизиращо лъчение.

Хроничната лъчева болест е самостоятелна нозологична форма. Не се наблюдава преход от остра към хронична лъчева болест.

Етиология

CRS може да се развие поради грубо нарушаване на мерките за безопасност от лица, които постоянно работят с източници на йонизиращо лъчение (рентгенови апарати, ускорители). елементарни частици, радиологични лаборатории, предприятия за обогатяване на естествени радиоактивни руди, дефектоскопи и др.). Следователно CHL по правило е рядко професионално заболяване в мирно време. Може да се предположи, че във военно време ще се създадат условия за неговото развитие и за лица, принудени да останат в радиоактивно замърсени райони и подложени на външно и вътрешно облъчване в малки дози за дълго време. В мирно време за персонала, който работи директно с източници на йонизиращо лъчение (категория А), е установена граница на дозата от 50 mEv/година (NRB 1999).

При системно облъчване в дози, значително надвишаващи тази граница (10-15 пъти), CRS се образува след 2-3 години. Ако границата на дозата е превишена по-значително, тогава времевата рамка за поява на заболяването може да бъде значително намалена.

Следователно, основното условие за образуването на CRS при всякакъв вид радиационно облъчване е системното свръхоблъчване в дози от най-малко 0,1 Gy/година. Приблизително минималната обща доза йонизиращо лъчение, водеща до появата на това заболяване, трябва да се счита за 1,5-2,0 Gy.

Патогенеза

В основата на радиационното увреждане на тъканите, възникващо при системно излагане на малки дози йонизиращо лъчение, е репродуктивната смърт на слабо диференцирани митотично активни клетки, т.е. умира не самата облъчена клетка, а нейното потомство в първото или следващите поколения. в резултат на натрупване на дефекти в генетичния материал . Известно е, че в облъчен организъм, наред с процесите на промяна, естествено се развиват и пролиферативни процеси. защитни реакции. В този случай съотношението на увреждане и възстановяване е основният фактор в патогенезата на CRS. Колкото по-ниска е единичната доза облъчване, толкова по-продължителен е процесът на натрупване на общата патологична доза, толкова по-ефективни са възстановителните процеси.

Клиника

Зависимостта на клиничните прояви от единичните и общите дози на облъчване е най-ясно видима при формирането на CRS.

В началото на заболяването реакциите на централната нервна система (астения) излизат на преден план. Морфологичните промени през този период са по-слабо изразени. Впоследствие телесните тъкани, които имат голям резерв от относително незрели клетки и интензивно обновяват своя клетъчен състав при физиологични условия, вече при относително малки общи дози реагират с ранно увреждане на някои клетки и нарушаване на тяхната митотична активност. Тези тъкани включват хемопоетична тъкан (синдром на костния мозък, анемия, хеморагичен синдром, инфекциозни усложнения), епител на кожата и червата, зародишни клетки и др. Системи, които се регенерират в ограничена степен при физиологични условия (нервна, сърдечно-съдова и ендокринна), реагират на хронично излагане със сложен набор от функционални промени. Тези промени маскират за дълго време бавното нарастване на дистрофичните и дегенеративни промени във вътрешните органи.

Тежестта на CRS зависи от продължителността на контакт с източници на радиация и характеристиките на инкорпорирането на радиоактивни вещества в тъканите на засегнатото лице. CRL I степен на тежест е обратима.

Етапите и периодите на CRS са показани на схема 2.

Има три периода в развитието на хроничната лъчева болест:

1) периодът на формиране или самата хронична лъчева болест;

2) период на възстановяване;

3) периодът на последствията и резултатите от лъчева болест.

Първи периодили период на формиране патологичен процес, е приблизително 1-3 години - времето, необходимо за формиране при неблагоприятни условия на труд клиничен синдромлъчева болест с нейните характерни прояви. Според тежестта на последното се разграничават 3 степени на тежест: I – лека, II средна, III – тежка. Критериите за тежест на хроничната лъчева болест са дадени в таблица 1. Всичките 3 степени са само различни фази на един патологичен процес. Навременното диагностициране на заболяването и рационалната работа на пациента позволяват да се спре заболяването на определен етап и да се предотврати прогресирането му.

Втори период, или възстановителен период, обикновено се определя 1-3 години след прекратяване на облъчването или когато рязък спаднеговата интензивност. През този период е възможно ясно да се установи степента на тежест на първичните деструктивни промени и да се формира определено мнение за възможността за репаративни процеси. Заболяването може да доведе до пълно възстановяване на здравето, възстановяване с дефект, стабилизиране на предишни промени или влошаване (прогресиране на процеса).

Трети период, или период на дългосрочни последствия и резултати,характерно само за 2 и 3 клас. През този период се наблюдават инволюционни, хипотрофични и бластомогенни органи и тъкани, претърпели най-голямо въздействиерадиоактивно излъчване или отлагане на радионуклиди.

Хронична лъчева болест

Хроничната лъчева болест (ХЛБ) е общо заболяване на организма, което се развива в резултат на дългосрочно (месеци, години) излагане на йонизиращо лъчение в сравнително малки дози, но значително надвишаващи границата на дозата, установена за лица, които са в постоянен контакт с източници. на йонизиращо лъчение.

За съжаление, в литературата все още има дефиниции на CRS, в които последният се разглежда като остатъчно явление от остра лъчева болест или дълготрайни, включително генетични, последствия от острата радиация, което е неправилно. Хроничната лъчева болест е самостоятелна нозологична форма. Не се наблюдава преход от остра лъчева болест към хронична.

CRL може да се развие в резултат на грубо нарушаване на мерките за безопасност от лица, които постоянно работят с източници на йонизиращо лъчение (рентгенови апарати, ускорители на частици, радиологични лаборатории, предприятия за обогатяване на естествени радиоактивни руди, дефектоскопи и др.). Следователно CHL по правило е рядко професионално заболяване в мирно време. Може да се предположи, че във военно време ще се създадат условия за неговото развитие и за лица, принудени да останат в радиоактивно замърсени райони и подложени на външно и вътрешно облъчване в малки дози за дълго време. В мирно време за персонала, който работи пряко с източници на йонизиращи лъчения (категория А), е установена граница на дозата от 50 mSv/година (NRB 1999).

Следователно, основното условие за образуването на CRS при всякакъв вид радиационно облъчване е системното свръхоблъчване в дози от най-малко 0,1 Gy/година. Приблизителната минимална обща доза йонизиращо лъчение, водеща до появата на това заболяване, трябва да се счита за 1,5-2,0 Gy.

В основата на радиационното увреждане на тъканите, възникващо при системно излагане на ниски дози йонизиращо лъчение, е репродуктивната смърт на слабо диференцирани митотично активни клетки, т.е. умира не самата облъчена клетка, а нейното потомство в първите или следващите поколения. в резултат на натрупване на дефекти в генетичния материал. Известно е, че в облъчен организъм, наред с процесите на промяна, естествено се развиват и пролиферативни защитни реакции. В същото време съотношението на увреждане и възстановяване е основният фактор в патогенезата на CLD. Колкото по-ниска е единичната доза облъчване, толкова по-продължителен е процесът на натрупване на общата патологична доза, толкова по-ефективни са възстановителните процеси.

В началото на заболяванетона преден план излизат реакциите на централната нервна система. Морфологичните промени през този период са по-слабо изразени. В последствиетелесните тъкани, които имат голям резерв от относително незрели клетки и интензивно обновяват своя клетъчен състав при физиологични условия, дори при относително малки общи дози, реагират с ранно увреждане на някои клетки и нарушаване на тяхната митотична активност. Такива тъкани включват хемопоетична тъкан, епител на кожата и червата, зародишни клетки и др. Системи, които се регенерират в ограничена степен при физиологични условия (нервни, сърдечно-съдови и ендокринни), реагират на хронично излагане със сложен набор от функционални промени. Тези промени за дълго време маскират бавното нарастване на дистрофичните и дегенеративни промени във вътрешните органи; комбинацията от бавно развиващи се микродеструктивни промени, функционални нарушения и изразени репаративни процеси образуват сложна клинична картина на CRD. При нисък интензитет на излъчване, функционален

реакциите на нервната система, като най-чувствителна, могат да предшестват настъпването на промени в други системи. Когато дози, които са прагови за радиочувствителни органи (например хемопоеза), се достигнат относително бързо, промените в тези органи могат да съвпаднат във времето с промените в нервната система.

В момента има два варианта на хронична лъчева болест:

CRS, причинена предимно от външно гама облъчване или излагане на инкорпорирани радионуклиди, равномерно разпределени в органите и системите на тялото (3H, 24Na, Cs и др.);

CRL, причинени от включването на радионуклиди с изразена селективност на експозиция (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или локално облъчване от външни източници.

Клиничната симптоматика на CRD е най-ясно изразена при първия вариант, при втория вариант на заболяването е по-оскъдна и отразява предимно функционални и морфологични нарушения на онези органи и тъкани, които са били подложени на най-мащабно облъчване. Въпреки някои отличителни черти, всички варианти на CRS се характеризират с такива характеристики като постепенно бавно развитие, дългосрочен персистиращ курс и бавно възстановяване. Това позволява, независимо от вида на CRS, да се разграничат три основни периода в хода му: формиране, възстановяване и дългосрочни последствия и резултати.

Период на формиранесе характеризира с полисиндромен ход и продължава, в зависимост от тежестта, от 1 до 6 месеца. Основните синдроми, които определят тежестта на заболяването в този период, са:

Синдром на костния мозък;

Синдром на нарушения на нервно-съдовата регулация;

астеничен синдром;

Синдром на органични лезии на нервната система.

Продължителността на периода на формиране зависи от интензивността на облъчване. При системно леко превишаване на дозата на облъчване този период може да се удължи с години, при по-интензивно облъчване се намалява до 4-6 месеца. След прекратяване на системния контакт с йонизиращо лъчение, образуването на CRS продължава известно време (от 1-2 до 3-6 месеца, в зависимост от тежестта).

Период на възстановяванесъщо пряко зависи от тежестта на заболяването. При леки форми на CLD обикновено завършва с възстановяване в рамките на 1-2 месеца; при тежки форми възстановяването се забавя за няколко месеца (най-благоприятният изход) или дори години. Възстановяването може да е пълно или дефектно.

Период на дългосрочни последствия и резултатие характерно за умерена и тежка хронична лъчева болест, тъй като в леки случаи заболяването завършва с възстановяване в ранните етапи.

CLP обикновено се разделя според тежестта на клиничните прояви на три степени: лека

(I степен), умерена (II степен), тежка (III степен).

CHL I степенсе развива постепенно и неусетно. Има оплаквания от главоболие, трудно елиминируемо с конвенционални средства, умора, повишена раздразнителност, обща слабост, нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), намален апетит, диспептични разстройства, обикновено не свързани с диетични грешки, загуба на тегло, дискомфорт в сърцето, запек, намалено либидо.

При прегледа се откриват признаци на обща астения: повишена физическа и умствена умора, вегетативна съдови нарушения(акроцианоза, хиперхидроза, мрамор на кожата, повишени сухожилни рефлекси, тремор на пръстите на протегнатите ръце и клепачите, тежък дифузен дермографизъм и др.). Има лабилност на пулса и кръвното налягане с тенденция към понижаване, притъпяване на сърдечните тонове, обложен език, болка при дълбока палпация в епигастралната област, в десния хипохондриум и по протежение на дебелото черво, като проява на дистония и дискинезия на жлъчния мехур. , жлъчните пътища, както и стомаха и червата. Всички тези промени обаче не са изразени и не са постоянни.

При пациенти, изложени на продължително излагане на меки рентгенови лъчиили бета частици, в някои случаи се откриват кожни промени (сухота, изтъняване, лющене, пигментация, косопад, напукване и др.).

В периферната кръв се открива левкопения до 3,5 х 109 / l с относителна лимфоцитоза, възможни са качествени промени в неутрофилите (хиперсегментация на ядрата, токсична грануларност).

Изследването на костен мозък разкрива нормално количествомиелокариоцити, инхибиране на узряването на миелоидните клетки и плазмоцитна реакция. Доста често е възможно потискане на секреторната и киселинно-образуващата функция на стомаха, умерена тромбоцитопения до 150 x 109 / l и ретикулоцитопения.

Лекият CRS се характеризира с благоприятно протичане. Прекратяването на контакта с йонизиращи лъчения, болничното лечение и почивката за 2-3 месеца водят до значително подобряване на благосъстоянието на пациентите и почти пълно възстановяване на нарушените функции на органи и системи.

За хронично белодробно заболяване с умерена (II) тежестхарактеризиращ се с по-изразена симптоматика и ясна корелация между субективни и обективни признацизаболявания. Повечето характерно оплакванеболен е главоболие, което се появява по различно време на деня и е трудно за лечение. Общата слабост и умора стават постоянни и по-изразени, отбелязва се загуба на паметта, сънят и апетитът са рязко нарушени, болката в сърцето и корема се засилва, пациентите губят тегло, отслабват сексуалното им усещане и потентността, появяват се кървене на лигавиците, в някои случаи В този случай се нарушава терморегулацията, а при жените се нарушава менструално-овариалният цикъл.

Пациентите изглеждат по-възрастни от годините си, което се обяснява с дегенеративни промени в кожата, крехкост, сухота и загуба на коса, намален тургор и пигментация на кожата поради подкожни кръвоизливи, както и намаляване на мастния слой. Астеничните признаци се проявяват най-ясно с вегетативни нарушения. Болните са емоционално лабилни, немотивирано обидчиви и плачливи. Открива се повишаване или намаляване на сухожилните и периосталните рефлекси. В някои случаи се развиват диенцефални нарушения, проявяващи се с пароксизмална тахикардия, субфебрилна температура, понижено или повишено кръвно налягане.

Често се откриват субатрофични или атрофични промени в лигавицата на горните дихателни пътища. Доста често се развиват дистрофични промени в миокарда, което се проявява чрез отслабване на първия звук на върха на сърцето, лабилност на пулса с тенденция към тахикардия и понижаване на кръвното налягане до 90/60 mm Hg. Изкуство. Езикът е обложен, сух, със следи от зъби по краищата. Често се откриват кръвоизливи по устната лигавица. Коремът е подут, болезнен в епигастралната област и по протежение на дебелото черво. Дистония и дискинезия на стомаха, червата и жлъчните пътищапо-постоянен и изразен, отколкото при лек CHL. Характерни са нарушенията на секреторната функция на стомаха, панкреаса и червата. Като правило се откриват нарушения на чернодробната функция (хипербилирубинемия, хипергликемия, намалено съдържание на албумин в кръвния серум, намалена антитоксична функция). Уробилин често се появява в урината, а в изпражненията - скрита кръв, копрограмата се променя. Особено показателни са промените в периферната кръв, показващи инхибиране на всички видове хематопоеза. Броят на еритроцитите намалява до 3 х 10 9 / l, откриват се анизоцитоза и пойкилоцитоза с появата на макроцити и дори мегалоцити, тромбоцити - до 100 х 10 9 / l, левкоцити - до 2 х 10 9 / l. Левкоцитната формула показва относителна лимфоцитоза (до 40-50%), неутропения с изместване вляво, качествени промени в неутрофилите под формата на хиперсегментация на техните ядра, вакуолизация и токсична гранулация, гигантски и разпадащи се клетки. Ретикулоцитопенията е 1-3%." Изследването на костния мозък разкрива намаляване на общия брой миелокариоцити, изразено забавяне на узряването на миелоидните елементи на етапа на миелоцитите и понякога се наблюдава мегалобластичен тип перверзия на еритропоезата. Всички прояви на CRD II стадий са изключително устойчиви и не изчезват под въздействието на продължителна комплексна терапия.

CHL тежка (III) степенхарактеризиращ се с полисиндромност с увреждане на почти всички органи и системи. Пациентите се оплакват от обща слабост, умора,

ангина болка, болка в гърдите и корема, липса на апетит, лош сън, диспептични разстройства, повишена телесна температура, кървене на лигавиците и подкожни кръвоизливи в кожата, косопад, изтощение, жени изпитват менструални нередности.

Промени в нервната системахарактеризиращ се със симптоми на органично увреждане, протичащо като токсичен енцефалит с лезии средно и среден мозък. Клинично това се проявява чрез повишаване или намаляване на сухожилните и коремните рефлекси, нарушение на мускулния тонус и статика, поява на оптико-вестибуларни симптоми и нистагъм.

При изследване на сърдечно-съдовата системасе откриват изразени дистрофични промени в миокарда и съдови нарушения. Отражение на тези процеси е тахикардия, отслабване на първия тон, систоличен шум на върха и основата на сърцето, понижаване на кръвното налягане до 90/50 mm Hg. Чл., Изразени дифузни мускулни промени на ЕКГ. Често в белите дробове се откриват промени със застоял или възпалителен характер. Езикът е обложен, по него има следи от зъби, следи от чести кръвоизливи в дебелината на езика и фарингеалната лигавица. Има подуване на корема; при палпация има остра болка навсякъде, увеличаване на размера и нежност на черния дроб.

Лабораторни показателипоказват изразено инхибиране на секреторните и киселинно-образуващите функции на стомаха, панкреаса и червата и рязко нарушение на чернодробната функция. Промените в периферната кръв са изразени; те са свързани с развитието на хипопластично състояние на костния мозък. Броят на еритроцитите намалява до 1,5-2 х 109/l, тромбоцитите - до 60 х 109/l, левкоцитите - до 1,2 х 109/l и по-ниски, броят на ретикулоцитите е под 1%. Осмотичната устойчивост на червените кръвни клетки намалява. В костния мозък броят на ядрените клетки рязко намалява, узряването на миелоидните елементи се забавя и еритропоезата се нарушава според мегалобластичния тип.

В разгара на развитието на заболяването възникват инфекциозни усложнения (пневмония, сепсис и др.), Които могат да причинят смърт. Прогнозата за тежка CHL е изключително сериозна. Клинична и хематологична ремисия, обикновено непълна, настъпва рядко.

Клинична картина на втория вариант на CRS,причинена от включването на радионуклиди с ясно определена селективност на отлагане или локално облъчване от външни източници, има редица характеристики, определени основно от свойствата на включените радионуклиди: период на полуразпад и полуживот, вид и енергия на излъчване, селективност локализация в тялото. Характерно за нея е да е относителна ранно развитиеувреждане на функциите на отделни критични органи и структури на фона на липсата или слабото изразяване на общите реакции на тялото. Най-изразените функционални и морфологични промени ще бъдат открити в най-радиочувствителните („критични”) органи или тъкани, които са предимно изложени на облъчване. Този вариант на CHL се характеризира с дълъг ход на процеса, чести усложнения под формата на системни кръвни заболявания и туморни процеси и по-малко сигурна прогноза, отколкото при същата степен на тежест на заболяването, причинено от външно облъчване. В кръвта и секретите на пациентите постоянно се откриват радиоактивни вещества.

При хронично облъчване от инкорпорирани радионуклиди на радий, плутоний, стронций, клиничната картина на периода на формиране на заболяването ще се определя от увреждане на белите дробове, черния дроб, костния мозък и костна тъкан. Кога първично облъчване на дихателната системаВдишването на плутоний или радон и неговите дъщерни продукти може да доведе до развитие на бронхит, радиационен пневмонит, белодробна фиброза и пневмосклероза, а в дългосрочен план - бронхогенен рак на белия дроб.

При попадане в тялото хепатотропни радионуклиди,особено разтворими (полоний, торий, плутоний), могат да се наблюдават признаци на чернодробна ферментопатия и хепатопатия, водещи до цироза на черния дроб и в дългосрочен план - туморни заболяваниятози орган.

Хронични форми на заболявания по време на вграждане радиоактивен йодограничено до увреждане на щитовидната жлеза (аплазия или хипоплазия, нодуларна гуша, рак).

В клиничната картина на този вариант на CLP често е невъзможно да се разграничи периодът на възстановяване: репаративните и компенсаторни процеси, протичащи в него, се комбинират с продължаващи хипопластични и дистрофични промени в засегнатите органи.

Отличителна чертаПериодът на последствията и резултатите при този вариант на CRS е развитието на инволюционни и бластомогенни процеси в органите на селективно отлагане на радионуклиди.

Диагностика на CHL,как професионална болест, представлява определени трудности, особено в ранните етапи. Това се дължи на липсата в нейната клинична картина на симптоми, патогномонични за това заболяване. Предпоставка за установяване на диагноза CRS е наличието на протокол от радиационно-хигиенно изследване, потвърждаващ системното прекомерно облъчване на жертвата в резултат на неизправност на оборудването или нарушаване на предпазните мерки. Освен това протоколът от изследването трябва да съдържа изчисление на вероятната обща доза радиация за целия период на работа с източници на радиация.

При наличие на подходяща радиационно-хигиенна документация при диагностицирането на CRD от II и III степен на тежест, решаващо значение се придава на комбинацията от картина на хипопластична анемия с трофични разстройства и функционални и морфологични промени в централната нервна система. Ситуацията е по-сложна при установяване на диагноза CRD от I степен, където на преден план са нискоспецифичните функционални промени в нервната система, а нарушенията в хемопоетичната система са незначителни и непостоянни.

При диагностицирането на CRS, свързано с включването на радионуклиди, важнодадени на резултатите от дозиметрични и радиометрични изследвания.

IN план за диференциална диагностикаНа първо място, трябва да се изключат заболявания с подобни клинични прояви (хипопластична анемия, хронична интоксикация, излагане на други професионални рискове, остатъчни ефекти от минали инфекции и др.).

Трябва да се подчертае, че окончателната диагноза CLP трябва да се постави след обстоен стационарен преглед в специализиран лечебно заведение.

Лечение на CHLтрябва да бъде изчерпателна, индивидуална, навременна и съобразена със степента на тежест. Абсолютно изискване е да се спре контактът на жертвата с източника на радиация.

За CHL I степентежест, активен двигателен режим, разходки, лечебна гимнастика, пълен богати на витаминии протеиново хранене, както и лекарствена терапия. Решаващосвързани с нормализирането на функциите на централната нервна система. За тази цел те използват седа/бирени продукти (феназепам, седуксен, реланиум, препарати от валериана, маточина, божур и др.), ако е необходимо, използвайте приспивателни (евноктин, тардил, барбитурати). След това назначават биостимуланти на централната нервна система (препарати от женшен, Китайска лимонена трева, заманиха, елеутерокок, стрихнин, секуринин и др.). Показано комплексна витаминна терапия сизползване на витамини B1, B2, B6, B12, C, фолиева киселина, рутина и др. Най-ефективната от физиотерапевтичните процедури е водолечение.Препоръчва се санаториално-курортно лечение.

За CHL II степентежест, пациентите се нуждаят от продължително болнично лечение. В допълнение към горепосочените средства, те използват стимуланти на хемопоезата, особено левкопоезата (вит. B12, батилол, литиев карбонат, пентоксил, натриева нуклеинова киселина и др.). В случаите, когато няма ефект от хемостимулантите, се прибягва до кръвопреливане на кръвни продукти. Предписва се за борба с кървенето антихеморагични лекарства (аскорутин, дицинон, серотонин, калциеви препарати, витамини B6, P, K и др.), употреба анаболни агенти (метилтестостерон, неробол, препарати от оротова киселина) и симптоматична терапия. При наличие на инфекциозни усложнения се използват антибактериални средства(като се вземе предвид чувствителността на микрофлората към тях), противогъбични лекарства. По индивидуални показания - физиотерапия и ЛФК.

Пациенти с тежък CRSизискват подобно, но още по-упорито продължително лечение. Необходимо е да се провежда внимателно балансирана антибактериална, хемостатична, стимулираща и заместителна терапия, предписване на ензимни препарати, спаз-

молитици, холеретици, лаксативи, физиотерапевтични методи на лечение (хидро-

терапия, термични процедури, масаж, лечебни инхалации) и лечебна гимнастика.

Установяването на окончателна диагноза е възможно само след задълбочен стационарен преглед в специализирана медицинска институция. Важно е да се помни, че диагнозата CRS е не само клинична, но и радиационно-хигиенна.

За лечение на CRS в резултат на инкорпориране на радионуклиди се използват средствата и методите, описани в раздел 2.3.4.

Когато радиоактивните вещества попаднат върху повърхността на раната, те се абсорбират в кръвта и зарастването на раната се забавя. Комбинацията от лъчева болест и изгаряния е много неблагоприятна;

В лечението на пациенти с комбинирани радиационни увреждания трябва да участват лекари от редица специалности (хирург, терапевт, невролог, офталмолог и др.).

В момента все повече хора имат постоянен контакт с различни изкуствени източници на йонизиращо лъчение. Необходимо е да се установят научно обосновани максимално допустими дози и нива на радиация, за да се предотвратят радиационните увреждания.

Максимално допустимата доза (ПДД) на радиация е най-високата годишна доза, чието въздействие върху организма в продължение на 50 години не предизвиква соматични и генетични последици, установени със съвременни методи. ПДД се диференцират по отношение на три категории хора: 1) за персонала, пряко работещ с източници на йонизиращи лъчения (категория А) – 0,05 Gy/година; 2) за лица, допуснати в санитарно-охранителната зона (категория Б) – 0,005 Gy/година; 3) за населението от всички възрасти (категория Б) – 0,0005 Gy/год.

Хронична лъчева болест(CLB) може да възникне в резултат на продължително, многократно повтарящо се външно влияниевърху човешкото тяло чрез относително малки дози йонизиращо лъчение, надвишаващи максимално допустимите, или чрез вграждане на радиоактивни вещества.

Най-висока стойностза формирането на CRL има фактор време и фракционност на частичните дози. В същото време, както показва опитът, дори дългосрочно повтарящо се (многократно) облъчване с обща доза по-малка от 1 Gy не води до началото на заболяването. Хроничната лъчева болест от първа степен се развива при сумарни дози 1-2 Gy, втора степен - 3-4 Gy и трета степен - 6 Gy и по-общо равномерно облъчване. Трябва да се има предвид, че по правило няма строга връзка между количеството на общата доза и тежестта на CRS.

Първите признаци на заболяването обикновено се появяват 1-4 години след началото на излагането на йонизиращо лъчение. Скоростта на натрупване на дозата и индивидуалната реактивност на организма имат съществено значение за развитието на клиничната картина. Като цяло характерни са постепенностразвитие на основните симптоми на заболяването и вялостнеговите течения. При продължително излагане на радиация леките форми на CRS могат да се развият в по-тежки форми.

Клинични проявленияи характеристиките на хода на CRS зависят от общата доза радиация, естеството на разпределението на абсорбираната доза и радиочувствителността на тялото. Има три варианта на CRS: първият - основният вариант - се причинява от външно, относително равномерно, дългосрочно излагане на радиация. Вторият вариант включва случаи на CRS, причинени от външно и вътрешно облъчване, характеризиращи се със селективно увреждане на „критичните“ органи. Третият вариант обхваща форми на CRS, включително комбинации от общо и локално облъчване. Симптомите на заболяването са най-пълно представени в първия - основен вариант.

В клиничната картина на напредналия стадий на CRD водещото място се заема от синдроми на увреждане на нервната система, инхибиране на хематопоезата на костния мозък и повишено кървене. Постепенно нарастващи функционални и органични промени в сърдечно-съдовата и ендокринни системи, стомашно-чревния тракт, признаци на потискане естествен имунитет трофични разстройствакожа и нейните производни.

Хроничната лъчева болест не се характеризира с характерната за ARS цикличност. Въпреки това, има такъв общ клинични характеристики, като постепенно начало и бавно развитие, продължително и упорито протичане, непълно и забавено възстановяване на нарушените функции. Много типична тенденция е рецидив не само под въздействието на допълнително облъчване, но и в резултат на излагане на различни неспецифични въздействия върху тялото. неблагоприятни фактори. На тази основа се разграничават три периода във формирането на болестта: формиране на болестта, оздравяване и отделни усложнения и последствия. Има леки, средни и тежкахронична лъчева болест (Таблица 5).

Характеристиките на клиниката и хода на CRD, възникнали поради включването на радиоактивни вещества, се свеждат главно до преобладаващото увреждане на "критичните" органи и тъкани, в които се извършва селективно натрупване на радиоактивни вещества. Окончателната диагноза на вътрешното радиоактивно замърсяване се извършва въз основа на радиометрично изследване на урина и изпражнения в специални лаборатории.