"Шоков" бял дробе прогресивно увреждане на белодробната тъкан в отговор на редица екстремни състояния, придружени от остра белодробна недостатъчност и хемодинамично увреждане. Този синдром е неспецифична реакция на белодробната тъкан към първично нарушение на общото и след това белодробно кръвообращение след масивна травма, загуба на кръв, тежка операция и др.
Симптоми на шоков бял дроб:
Прогресивен задух.
Бързо дишане.
Липса на кислород.
Намалено отделяне на урина.
Причини за шоков бял дроб:
Шоковият бял дроб обикновено е следствие от шок. Кръвният поток в капилярите на белите дробове, най-малките кръвоносни съдове, които минават през алвеолите, намалява. Кръвоносните съдове се свиват, капилярните стени се увреждат, което значително увеличава тяхната пропускливост. В този случай кръвната плазма може да проникне в белодробната тъкан. Когато кръвният поток е отслабен, клетките на стените на белодробните алвеоли са засегнати, произвеждайки определено вещество, което не позволява на алвеолите на здрав човек да се срутят. В резултат на това в белите дробове се появяват огнища на ателектаза: стените на белодробните алвеоли се притискат една към друга и при вдишване алвеолите не се пълнят с въздух. Освен това по време на шок съсирването на кръвта започва в най-малките кръвоносни съдове. В капилярите на белите дробове се появяват малки кръвни съсиреци (микротромби), което увеличава проблемите с кръвообращението. В резултат на това белодробната функция е нарушена.
Етиология
Често първичните етиологични фактори на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни са травма и травматичен шок. Синдромът на остър респираторен дистрес при възрастни усложнява изгаряния и механични наранявания, включително костни фрактури, наранявания на главата, белодробни контузии и наранявания на вътрешни органи. Това усложнение често се развива след хирургични интервенции, при пациенти с рак след операции като Gerlock и Lewis. Масивното преливане на консервирана кръв без микрофилтри също може да бъде източник на значителна белодробна микроемболия и първичен етиологичен фактор на заболяването. Доказана е възможността за развитие на синдром на респираторен дистрес при възрастни след използване на екстракорпорална циркулация („постперфузионен бял дроб“).
Разпространението на вътресъдовата коагулация на кръвта е една от причините за полиорганна недостатъчност и белодробна дисфункция. Предишни критични състояния (продължителна хипотония, хиповолемия, хипоксия, загуба на кръв), преливане на големи обеми кръв и разтвори се считат за възможни етиологични фактори на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни. Мастната емболия е една от причините за белодробно увреждане. Лекарства (наркотични аналгетици, декстрани, салицилати, тиазиди и други) също могат да причинят това усложнение.
Разпространението на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни в отделенията за интензивно лечение зависи от популацията на пациентите и заболяванията, при които има вероятност да се развие синдромът.
Патогенеза
Основната патология е увреждане (разрушаване) на белодробната алвеоларно-капилярна бариера. Патофизиологични промени: подуване и оток на алвеоларно-капилярната мембрана, образуване на междуклетъчни празнини в нея, развитие на интерстициален оток. Синдромът на остър респираторен дистрес при възрастни е не само форма на белодробен оток, причинен от повишена капилярна пропускливост, но и проява на обща системна патологична реакция, водеща до дисфункция не само на белите дробове, но и на други органи.
Патофизиологичните последици от белодробния оток при синдрома на респираторен дистрес при възрастни включват намалени белодробни обеми, значително намален белодробен комплайънс и развитие на големи интрапулмонални шънтове. Преобладаването на кръвния поток в съотношението вентилация/кръвен поток се дължи на перфузията на невентилирани белодробни сегменти. Намаляването на остатъчния белодробен обем също се отразява в неравномерността на това съотношение.
Разрушаването на белодробния сърфактант и намаляването на неговия синтез също могат да бъдат причина за намаляване на функционалните белодробни обеми и да допринесат за увеличаване на белодробния оток. Увеличаването на повърхностното напрежение на алвеолите намалява хидростатичното налягане в интерстициума и увеличава водното съдържание в белите дробове. Намаляването на податливостта на едематозен бял дроб води до интензификация на дихателната система и е придружено от умора на дихателната мускулатура. Количествено степента на белодробния оток съответства на обема на вътресъдовата вода в белите дробове, чиято стойност постепенно се увеличава, което до голяма степен определя клиничната и рентгенологичната картина на заболяването. Неспецифичната дисеминирана реакция допринася за образуването на интраваскуларни тромби в системата на белодробната артерия и повишаване на налягането в нея. Симптомът на повишено налягане в системата на белодробната артерия обикновено е обратим, не е свързан с левокамерна недостатъчност и като правило не надвишава 18 mm Hg. Обратимостта на белодробната хипертония при синдром на остър респираторен дистрес при възрастни в рамките на 72 часа от нейното развитие се потвърждава от приложението на нитропрусид. С други думи, белодробната хипертония при синдром на остър респираторен дистрес при възрастни не е толкова изразена, колкото при хидростатичен (кардиогенен) белодробен оток. Обикновено налягането на заклинване на белодробната артерия е в нормални граници. Само в терминалния стадий на синдрома на остър респираторен дистрес при възрастни е възможно да се увеличи налягането на заклинване на белодробната артерия, което е свързано със сърдечна недостатъчност. Пациентите, умиращи от прогресия на белодробна недостатъчност и неспособността на белите дробове да изпълняват газообменна функция при синдром на остър респираторен дистрес при възрастни, обикновено изпитват значително намаляване на белодробния комплайанс (разтегливост), дълбока хипоксемия и увеличено мъртво пространство с хиперкапния. Патоморфологичните изследвания разкриват обширна интерстициална и алвеоларна фиброза.
ЛЕКАРСТВО
СПЕШНИ СЛУЧАИ
УДК 616.24-001.36
НИКОНОВ В.В., ПАВЛЕНКО А.Ю., БЕЛЕЦКИ А.Б.
Харковска медицинска академия за следдипломно обучение
СИНДРОМ НА МНОГООРГАННА НЕДОСТАТЪЧНОСТ:
"ШОКОВ БЕЛ Дроб"
В предишната лекция беше споменато, че при синдрома на полиорганна недостатъчност (MODS) увреждането на органните системи настъпва едновременно, но клиничните прояви имат определена последователност. Според данни на местни и чуждестранни автори, в критични условия системата на външното дишане е изложена предимно на разрушителните ефекти на „цитокинова буря“.
От 60-те години на миналия век различни автори описват синдром на прогресираща остра дихателна недостатъчност, който се проявява при пациенти с остра загуба на кръв, тежка механична травма, сепсис и др. Патоморфологичната картина в белите дробове при аутопсия се характеризира с неравномерно кръвоснабдяване на микроваскулатурата (поради стаза и микротромбоза), екстравазация на плазма в интерстициума и лумена на алвеолите, десквамация на респираторния епител, разрушаване на алвеолоцити от втори ред с образуването на хиалиноподобни (фибринови) мембрани и огнища на ателектаза. По този начин клиничните наблюдения и описаните по-горе патоморфологични промени в белите дробове позволиха на Т. Бърфорд и В. Бърбанк през 1944 г. да идентифицират отделен клиничен и анатомичен синдром, наричайки го синдром на "мокри бели дробове". През 1963 г. M. Nickerson и др. Установено е, че този синдром най-често се проявява при различни шокови състояния и този патологичен процес е преименуван на синдром на "шокови бели дробове". Впоследствие му е дадено името „синдром на респираторен дистрес при възрастни - ARDS“, предложено от D.G. Ashbaugh и др. (1967). Авторите описват 12 пациенти с клинична картина на остра респираторна недостатъчност, която се проявява с дифузна цианоза, резистентна на кислородна терапия, намалено съответствие (комплайанс) на белите дробове и поява на двустранни дифузни инфилтрати на рентгенови снимки на белите дробове. През 1994 г. на американо-европейската среща
На срещата този синдром беше дефиниран като остър респираторен дистрес синдром (ОРДС) и бяха установени съвременни критерии за диагностицирането му. С изучаването на причините за развитието и патогенезата на ARDS обаче се появи концепция, според която той се разбира като екстремна проява на по-широк процес, наречен „остро белодробно увреждане“ (ALJ). Предлага се да се разграничат две форми на това заболяване:
1) остро белодробно увреждане, което включва както началния, по-лек стадий на заболяването, така и най-тежките форми;
2) синдром на остър респираторен дистрес, който е най-тежката форма на заболяването, т.е. екстремна проява на APL.
По този начин всеки ARDS може да бъде класифициран като ALI, но не всички форми на ALI са ARDS. ALI се дефинира като възпалителен синдром, свързан с повишен пермеабилитет на алвеоларната капилярна мембрана и свързан с комплекс от клинични, радиологични и физиологични нарушения, които не могат да бъдат обяснени с наличието на левопредсърдна или белодробна капилярна хипертония (но могат да съществуват едновременно с нея). Всъщност ALI е резултат от синдром на системен възпалителен отговор, който е придружен от нарушение на целостта на алвеоларната капилярна мембрана. Клиничната проява на тези нарушения е развитието на некардиогенен белодробен оток. В табл Таблица 1 представя препоръчителните критерии за ALI и ARDS.
По този начин, ALI се характеризира с прогресивна хипоксемия, дължаща се на интрапулмонално шунтиране на кръвта, двустранна инфилтрация на белодробни полета на фронтална рентгенография на гръдния кош, бързо намаляване на съответствието на белодробната тъкан, белодробна хипертония при липса на признаци на левокамерна недостатъчност.
Таблица 1. Критерии за ALI и ARDS
Форма Протичане на заболяването Индекс на оксигенация (PaO2/FiO2) Рентгенография на гръден кош Налягане на вклиняване на белодробната артерия, mm Hg.
ALI Остро начало< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Забележки: Pa02 - парциално напрежение на кислорода в артериалната кръв, P02 - кислородна фракция във вдишаната смес, PEEP - положително налягане в дихателните пътища във фазата на издишване.
През 1988 г. J.F. Мъри и др. предложиха скала за тежест на белодробно увреждане (Lung Injury Score - LIS), която понастоящем се използва широко по отношение на пациенти, които едновременно дишат самостоятелно и са в условия на респираторна терапия (Таблица 2).
Общият резултат се разделя на броя на изследваните компоненти и се прави оценка: 0 - няма белодробно увреждане, 0,25-2,5 - умерено белодробно увреждане (смъртността е 40-41%), > 2,5 - синдром на тежко остро белодробно увреждане (смъртност процент - 58-59%).
Остро белодробно увреждане и синдром на остър респираторен дистрес са почти сигурни
важни компоненти на синдрома на множествена органна недостатъчност при критично болни пациенти. ALI възниква на базата на дифузно увреждане на ендотела на белодробните капиляри под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори. Въз основа на горното, ALI може да бъде следствие както от директна промяна на белодробния паренхим (торакално нараняване с белодробна контузия, аспирация на стомашно съдържимо, инфекциозни заболявания на белите дробове, удавяне и др.), така и непряко увреждане на белите дробове, свързано с извънбелодробни заболявания (сепсис, хипотиреоидизъм -волемичен шок, масивно кръвопреливане, остър панкреатит, перитонит и др.).
Въпреки напредъка, постигнат в разбирането на етиопатогенезата и лечението на APL, смъртността от този синдром остава доста висока и в момента варира от 40 до 60%. В най-общата си форма патогенезата на APL е представена на фиг. 1.
В началната фаза на ALI, на фона на забавяне на кръвния поток в микроваскулатурата на белите дробове и образуването на тромбоцитни микроагрегати, възниква адхезия и активиране на неутрофилите. Последните проникват през увредения ендотел на белодробните капиляри в лумена на алвеолите. Неутрофилите, ендотелните клетки и алвеоларните макрофаги произвеждат цитокини, протеази (еластаза, колагеназа) и други вещества, които увреждат алвеоларната капилярна мембрана. Допълнителни патологични ефекти се проявяват от продуктите на каскадата на комплемента, лизозомните ензими и биогенните амини, продуктите на разграждането на фибриногена и метаболизма на арахидоновата киселина с появата в циркулиращата кръв на простагландини pbe2 и pbr2, левкотриени, тромбоксан и фактор, активиращ тромбоцитите. Ейкозаноидите повишават пропускливостта на мембраната, причиняват бронхиоло- и вазоспазъм и увеличават образуването на тромби. Активирането на свободните радикални реакции допълва увреждащото действие на цитокините и ейкозаноидите върху клетъчните мембрани. В крайна сметка, поради нарушение на целостта на алвеоларната капилярна мембрана, се развива некардиогенен белодробен оток. В острата фаза на синдрома белодробният паренхим представлява мозайка от въздушни, колабирали и едематозни участъци. Перфузията на невентилирани зони причинява белодробен шънт, който може да представлява повече от 60% (нормален 3-7%) от сърдечния дебит и е основната причина за артериална хипоксемия. В резултат на горното
Таблица 2. LIS скала
Индикатори за изследване Резултат, точки
Фронтална рентгенография на гръдния кош Без алвеоларна инфилтрация 0
Алвеоларна инфилтрация - 1 квадрант 1
Алвеоларна инфилтрация - 2 квадранта 2
Алвеоларна инфилтрация - 3 квадранта 3
Алвеоларна инфилтрация - 4 квадранта 4
Степен на хипоксемия (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mm Hg. 1
224-175 mm Hg. 2
174-100 mm Hg. 3
< 100 мм рт.ст. 4
Торакопулмонален комплайънс > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP по време на механична вентилация 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Намален капилярен кръвоток, образуване на микроагрегати и микроемболи с освобождаване на хемоатрактанти
Прогресия на белодробен оток на фона на намалено производство на сърфактант и белодробен комплайанс
Образуване на биологично агресивни вещества, които увреждат алвеоларната капилярна мембрана
Екстравазация на плазма в интерстициума и в лумена на алвеолите, разрушаване на сърфактанта, развитие на белодробен оток
Вазоконстрикция с образуване на тромби, развитие на белодробна хипертония
Фигура 1. Патогенеза на ALI
патологични промени, възниква несъответствие между вентилация и перфузия, което води до появата на белодробен шънт и тежка артериална хипоксемия. Нарушеното производство на сърфактант на фона на алвеоларен оток, възпаление и фиброза води до намаляване на белодробния комплайанс и увеличаване на „енергийната цена“ на дишането.
Изследването на механогенезата и терапевтичните и диагностични аспекти на ALI, проведено в Катедрата по спешни състояния и медицина на бедствията на Харковската медицинска академия за следдипломно обучение, послужи като стимул за разработване на концептуална диаграма на каскадата от белодробно увреждане при сложна гръдна травма от белодробна контузия (фиг. 2). Въз основа на тази схема трябва да се имат предвид основните причини за респираторни нарушения при пациенти със затворена травма на гръдния кош (CHT): фактор на болката, първично белодробно увреждане поради контузия, интраплеврални травматични обеми и увреждане на костната рамка на гръдния кош с флотация на секция на гръдната стена на мястото на лезията.
При пациенти с TCH без белодробна контузия, поради силна болка, има ограничена подвижност на гръдния кош, нарушена дренажна функция на бронхите и тенденция към регионален бронхиолоспазъм, което допринася за образуването на зони на хиповентилация от страната на нараняването. Алвеоларната хипоксия, причинена от хиповентилация на определени области на белите дробове, води до рефлексна вазоконстрикция и преразпределение на кръвния поток в полза на области с достатъчна вентилация. Тази компенсаторна реакция елиминира вентилационно-перфузионната дис-
сонанс и спомага за подобряване на газообмена в белите дробове. Въпреки това, ако регионалната хиповентилация продължи дълго време, този компенсаторен механизъм става патогенетичен. Микротромбозата на фона на вазоспазъм води до разрушаване на алвеоларната капилярна мембрана, намаляване на дифузионната повърхност и повишена хидратация на белодробния паренхим.
При пациенти с TCH, усложнени от белодробна контузия, нарушенията на газообмена са по-изразени поради първично увреждане на белодробния паренхим, намаляване на дифузионната повърхност, намаляване на вентилационно-перфузионните съотношения и прогресиране на интрапулмонарен шънт.
Независимо от основното заболяване, трябва да се постави спешна диагноза ALI/ARDS въз основа на следните критерии:
Наличие на тригерни фактори: сепсис, политравма, шок, перитонит, пневмония и др.;
LIS резултат:
За ОПЛ - от 0,25 до 2,5;
За ARDS - повече от 2,5;
Наличието на две или повече клинични прояви на синдрома на системния възпалителен отговор: телесна температура над 38 oC или по-ниска от 36 oC; сърдечна честота (HR) повече от 100 на минута; честота на дишане над 20 в минута или PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Наблюдението на динамиката на промените в механичните свойства на белите дробове, рентгеновата картина на гръдните органи и респираторните параметри ни позволява да предложим клинична класификация
Некардиогенен белодробен оток (ARDS)
Фигура 2. Каскада от белодробно увреждане по време на TGCT, усложнена от белодробна контузия
етапи на ALI/ARDS, което се извлича от скалата на J.F. Мъри (1988):
I етап - увреждане;
Етап II - субкомпенсиран (въображаемо благополучие);
Етап III - прогресираща дихателна недостатъчност;
^етап - терминал.
Въз основа на тази класификация може да се получи холистична картина на етапната диагноза на APL/ARDS.
Етап I (24-48 часа от момента на действие на увреждащия фактор). Състоянието на пациентите е средно тежко. Клиничната картина и оплакванията съответстват на основното заболяване. Хемодинамиката е стабилна. При оценка на дихателната система е възможна умерена тахипнея до 22-26 вдишвания / мин. При аускултация се чува затруднено дишане, понякога в комбинация с изолирани сухи хрипове.
Рентгеновото изследване обикновено не разкрива промени в белите дробове. В 20-30% от случаите се определя увеличение на белодробния модел (фиг. 3).
Кръвни газове - артериална хипоксемия, елиминирана чрез вдишване на кислород (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Етап II (48-72 часа от момента на действие на увреждащия фактор). Състоянието на пациентите варира от средно тежко до тежко. Психологичният статус често е белязан от еуфория, последвана от тревожност и негативизъм. Хемодинамиката е стабилна, възможна е синусова тахикардия.
Трябва да се отбележи изразеният задух с участието на спомагателна мускулатура в акта на дишане на фона на стабилното състояние на пациента. В белите дробове при аускултация се чува трудно дишане в комбинация със сухи хрипове, а в 25-30% от случаите - зони на отслабено дишане, понякога в долните задни части - мокри хрипове.
На фронталната рентгенова снимка на гръдните органи се наблюдават малки фокални сенки във всички белодробни полета (фиг. 4).
Кръвни газове - артериална хипоксемия (PaO2 = 60-70 mm Hg), устойчива на вдишване на кислород (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
Етап III. Състоянието на пациентите е много тежко. Психомоторната възбуда се заменя с депресия на съзнанието от ступор до ступор. Наблюдава се тежка тахикардия, кръвното налягане (BP) остава нормално или повишено, централното венозно налягане (CVP) постепенно се повишава. Най-характерният клиничен и патофизиологичен феномен е зависимостта на пациента от кислород. Независимо от основното заболяване, всички пациенти имат клинична картина на тежка остра дихателна недостатъчност: дифузна цианоза, елиминирана чрез изкуствена белодробна вентилация (ALV) с FiO2 = 60-90%. В белите дробове при аускултация се чуват различни сухи и влажни хрипове; в 25-30% от случаите - зони на амфорично дишане. От трахеята се санират оскъдни мукозни храчки.
Рентгеновото изследване разкрива множество средно- и големи фокални сенки с тенденция към сливане на фона на намаляване на интензивността на белодробния модел („снежна буря“), а в 10-15% от случаите плеврален излив се откриват кухини (фиг. 5).
Газов състав на кръвта - тежка артериална хипоксемия (PaO2 = 50-60 mm Hg), устойчива на механична вентилация и кислородна терапия (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
Етап IV. Състоянието на пациентите е крайно или терминално. Съзнанието е нарушено от ступор до кома. Артериална хипотония, изискваща използване на инотропни средства и вазопресори; персистираща тахикардия, която по-късно преминава в брадикардия и асистолия; CVP може да се повиши. Нарушаването на общата и органната хемодинамика се проявява чрез мраморност на кожата, студенина на крайниците, олигурия и признаци на миокардна исхемия на ЕКГ. Клиника на декомпенсирана остра дихателна недостатъчност, която продължава след прехвърляне на пациенти
Фигура 3.1 стадий на ARDS
Фигура 4. Етап II ARDS
на механична вентилация с H02 = 95-100% и строги параметри на вентилация.
По време на аускултация на фона на механична вентилация се чуват много сухи и влажни хрипове във всички белодробни полета и рязко отслабване на дишането в постеролатералните области. От трахеята се санират прекомерни лигавици или мукопурулентни храчки.
Фронталната рентгенография на гръдните органи разкрива потъмняване на лобовете и сегментите на белите дробове (50-52%) и въздушен бронхографски синдром (48-50% от случаите) (фиг. 6).
Газов състав на кръвта - прогресия на артериалната хипоксемия (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Белодробният шънт понякога достига 50-60% от сърдечния дебит. Развива се метаболитна и респираторна ацидоза с понижаване на pH на артериалната кръв до 7,10-7,15 и се влошават фаталните нарушения на други органи и системи.
Тактиката на интензивната терапия на ALI зависи от тежестта на състоянието на пациента и трябва да преследва следните цели:
1. Каузална терапия, насочена към борба с болестта, която е причинила развитието на APL.
2. Провеждане на респираторна терапия за поддържане на адекватен газообмен (кислородна терапия, комбинация от режими на механична вентилация).
3. Саниране на трахеобронхиалното дърво с муко- и бронходилататори.
4. Оптимизиране на белодробния кръвоток и деконгестантна терапия (инотропна терапия, нитрати, кортикостероиди, протеазни инхибитори, салуретици на фона на контролирана инфузионна терапия).
5. Деескалационна антибактериална терапия, корекция на синдрома на ендогенна интоксикация.
6. Профилактика на хеморагична гастроентеропатия (антиациди, Н2-блокери, М-холинергици, инхибитори на протонната помпа).
7. Хранителна подкрепа.
Основният проблем в интензивното лечение на ALI е навременната и адекватна респираторна терапия, която трябва да се придържа към концепцията за безопасна механична вентилация:
Пиковото налягане в дихателните пътища е не повече от 35 cmH2O;
Дихателен обем не повече от 6-8 ml/kg телесно тегло;
Дихателната честота и минутният обем на вентилация са минимумът, необходим за поддържане на PaCO2 на ниво 30-40 mmHg;
Пикова инспираторна скорост на потока, варираща от 30 до 80 l/min;
Профилът на инспираторния поток е низходящ (с форма на рампа);
FiO2 е минимумът, необходим за поддържане на достатъчно ниво на оксигенация на артериалната кръв;
Избор на PEEP в съответствие с концепцията за оптимален PEEP, при който транспортът на кислород до тъканите е максимален;
Избор на auto-PEER - избягвайте появата на висок auto-PEER - не повече от 50% от общия PEEP;
Продължителността на инспираторната пауза е не повече от 30% от продължителността на времето за вдишване;
Съотношение вдишване/издишване - не обръщайте съотношението вдишване/издишване повече от 1,5:1;
Когато пациентът е десинхронизиран с респиратор, използвайте аналгоседация и, ако е необходимо, краткотрайна миоплегия, вместо хипервентилация.
Поддържането на газообмена на различни етапи от интензивното лечение на ARDS се извършва с помощта на различни опции за механична вентилация. При тежки форми на ARDS най-оптималните режими са вентилация, базирана на налягане, а не на база на обем. Индивидуалният избор на параметри и режими на изкуствена белодробна вентилация, в съответствие с концепцията за „безопасна механична вентилация“, трябва да осигури достатъчна аерация на белите дробове и оксигенация на кръвта без значителни хемодинамични нарушения.
При осигуряване на респираторна поддръжка за ALI / ARDS е препоръчително да се използва кинетична терапия: склонни и латерални позиции (позиция на пациента по корем и страна), което ви позволява да увеличите индекса на оксигенация с 30-40% от първоначалния . Въпреки това, в процеса на използване на този метод могат да възникнат проблеми.
Фигура 5. Етап III ARDS
Фигура 6. Етап IV ARDS
причиняват централни хемодинамични нарушения, повишено вътречерепно налягане и обструкция на трахеобронхиалното дърво. Според рандомизирани проучвания кинетичната терапия подобрява оксигенацията, но не повишава преживяемостта при пациенти с ALI.
В заключение бих искал да дам като пример два клинични случая на ALI при пациенти с придружаваща травма.
Пациент Ж., на 22 години, е приет в болницата след падане от височина на четвъртия етаж. Диагноза: остра тежка черепно-мозъчна травма, тежка мозъчна контузия с огнища на контузия на кортикалните части на фронталните дялове и предните отдели на corpus callosum, субарахноидален кръвоизлив; затворена гръдна травма, контузия на белите дробове и сърцето; натъртване на бъбреците; затворени фрактури на двете седалищни кости. Съдържанието на етилов алкохол в кръвта е 2,15%. При постъпването състоянието на пациента е тежко. Ниво на съзнание - дълбок ступор (10 точки по скалата за кома на Глазгоу (GCS)). Функциите на външното дишане са компенсирани и напрегнати: дихателна честота - 26-28 вдишвания в минута, SpO2 - 90%. Хемодинамиката е компенсирана: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 удара в минута. Ултразвук на сърцето: забележка-
Има зони на хипокинезия по задната стена, BB - 40%. При аускултация над белодробната повърхност се забелязва трудно дишане, отслабено в базалните области (повече вдясно). Рентгенографията на гръдния кош разкрива потъмняване на долния лоб на десния бял дроб (участък на контузия) на фона на засилен белодробен модел (фиг. 7).
За да се контролира волемията, се извършва катетеризация на субклавиалната вена по Seldinger (CVP = 90 mm воден стълб) и на фона на консервативната терапия се извършва инхалация на овлажнена въздушно-кислородна смес (SO2 = 50-60%) чрез започна маска на Вентури. По време на лечебните мерки състоянието на пациента се стабилизира донякъде (дихателна честота - 22-24 вдишвания в минута, SpO2 - 92-94%, кръвно налягане = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm воден стълб, PS = 94-96 удара за минута).
Но към края на втория ден състоянието на пациента отново се влошава. Нивото на съзнание е ступор (9 точки по GCS) с периоди на психомоторна възбуда. Тахипнея до 30-32 вдишвания в минута, SpO2 - 87-89% на фона на вдишване на овлажнен кислород (SO2 = 90-100%). Хемодинамични параметри: кръвно налягане = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 удара в минута. При аускултация на белите дробове: скованост
Фигура 7. Пациент Ж., 22 години (1-ви ден)
Фигура 8. Пациент Ж., 22 години (2-ри ден)
Фигура 9. Пациент Ж., 22 години (5-ти ден)
Фигура 10. Пациент Ж., 22 години (10-ти ден)
известно дишане, отслабено в средните и долните части (особено вдясно), съчетано със сухи и влажни хрипове. На рентгенография на гръдния кош: потъмняване на средната и долната част на десния бял дроб, разширяване на корените на белите дробове и укрепване на съдовия компонент на белодробния модел (фиг. 8). След трахеална интубация пациентът е преведен на контролирана механична вентилация с аналгоседация и миоплегия. За провеждане на продължителна респираторна терапия и адекватна санация на трахеобронхиалното дърво на 4-ия ден пациентът претърпя трахеостомия по Bjork. Но въпреки продължаващия комплекс от интензивни терапевтични мерки и комбинации от различни режими на механична вентилация, състоянието на пациента непрекъснато се влошава. С течение на времето патоморфологичните промени в белите дробове (фиг. 9, 10) корелират с клиничния статус и степента на хипоксемия. Пациентът почина на 12-ия ден поради прогресираща декомпенсация на кардиореспираторните функции.
Резюме: този клиничен случай гласи, че ALI, развила се в резултат на първично белодробно увреждане, често има неблагоприятна прогноза, особено в комбинация с контузия на сърцето и тежка черепно-мозъчна травма.
Фигура 11. Пациент В., 27 години (1-ви ден)
Пациент В., 27 години, пострадал в резултат на злополука (шофьор), е хоспитализиран с диагноза затворена гръдна травма, фрактури на III-V и VII ребра вляво, контузия на левия бял дроб, контузия на предната коремна стена (фиг. 11). При постъпването състоянието на пациента е тежко. В съзнание, оплаква се от остра болка в лявата половина на гърдите в покой, липса на въздух. Дихателна честота - 26-28 вдишвания в минута, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 удара в минута. При аускултация: по цялата повърхност на белите дробове се чува трудно дишане, рязко отслабено в базалните области вляво, съчетано с влажни хрипове. Рентгенографията на гръдните органи разкрива фрактури на ребрата вляво, намалена прозрачност на левия бял дроб поради натъртване (фиг. 12).
На фона на комплексна интензивна терапия, включваща също кислородна терапия, сеанси на хиперинфлация и физиотерапия, с цел облекчаване на болката, от първия ден пациентът е подложен на продължителна потенцирана субплеврална блокада по метода, разработен от отделението ( Декларативен патент за полезен модел “Метод за провеждане на удължена ретроплеврална блокада” (№ 20040705388)).
Фигура 12. Пациент В., 27 години (1-ви ден)
Фигура 13. Пациент В., 27 години (3-ти ден) Фигура 14. Пациент В., 27 години (5-ти ден)
На третия ден след нараняването болката на пострадалия значително намаля и се появи продуктивна кашлица. Дихателна честота - 20-22 вдишвания в минута, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 удара в минута. Аускултация: на фона на затруднено дишане, отслабено в средните и долните части вляво, изолирани сухи хрипове. На рентгенография на гръдния кош: повишен белодробен модел, инфилтративни промени в белодробната тъкан вдясно в долните отдели и вляво в почти целия бял дроб (фиг. 13). По този начин, въпреки известно влошаване на рентгеновата картина, респираторните нарушения на пациента остават компенсирани и не изискват по-агресивни методи за респираторна поддръжка. Въпреки това, на 5-ия ден от болничния престой се наблюдава изразена положителна динамика както на параметрите на оксигенационната функция на белите дробове, така и на рентгеновите морфологични промени (фиг. 14).
Пациентът е изписан от болницата на 20-ия ден в задоволително състояние.
Резюме: този клиничен случай демонстрира възможностите за интегриран подход в лечението на ОЛИ поради гръдна травма, а именно комбинация от медикаменти и физиотерапия, която може да оптимизира дихателните функции и да елиминира фаталните респираторни нарушения.
Въпреки постиженията на съвременната медицина, лечението на APL все още остава най-актуалният проблем в контекста на полиорганните заболявания. Според данни от местни и чуждестранни изследователи дори такива обещаващи техники като използването на изкуствени повърхностноактивни вещества, азотен оксид, простациклин, използването на течна вентилация на белите дробове и екстракорпорална мембранна оклузия
сигенацията на кръвта не дава недвусмислено положителни резултати по време на ALI. Вероятно в близко бъдеще ще видим нови възможности за лечение на това състояние.
Библиография
1. Бърфорд Т., Бърбанк Б. Травматичен мокър бял дроб // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - С. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Респираторна недостатъчност при бойни жертви. Патологични промени в белите дробове на пациенти, умиращи от рани // Ann. Хирург.. - 1969. - 170. - С. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. и др. Остър респираторен дистрес при възрастни // Ланцет. -1967. - том. 12, № 7511. - С. 319-323.
4. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. и др. Американо-европейската консенсусна конференция относно ARDS. Дефиниции, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Res. Крит. Care Med. - 1994. - кн. 149. - С. 818-824.
5. Glumcher F.S. Синдром на остър респираторен дистрес: определение, патогенеза, терапия // Mystery l^vannya. - 2004. - № 9(15). - стр. 12-17.
6. Florikyan A.K.. Хирургия на наранявания на гърдата. - Hartv: Основа, 1998. - 504 с.
7. Мъри Дж.Ф., Матъм М.А., Люс Дж.М., Флик М.Р. Разширено определение на синдрома на респираторен дистрес при възрастни // Am. Rev. Respira. дис. - 1988. - кн. 138. - Р. 720-723.
8. Рябов Г.А. Хипоксия при критични състояния. - М.: Медицина, 1988. - 287 с.
9. Piantadosi C.A., Шварц D.A. Синдромът на остър респираторен дистрес //Ann. Стажант. Med. - 2004. - Т. 141. - 460-470.
10. Слуцки А.С. Синдромът на остър респираторен дистрес, механична вентилация и легнало положение // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. et al. Проучвателна група по легнало положение. Ефект от легналото позициониране при синдром на остър респираторен дистрес // N. англ. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.
При наличие на шоков бял дроб за кратко време в алвеолите на белите дробове и в интерстициалната тъкан се натрупва голямо количество течност и започва белодробен оток. Междувременно алвеолите на други части на белите дробове колабират и тяхното пълнене с въздух спира (възниква т.нар. ателектаза).
Симптоми
- Бързо дишане.
- Липса на кислород.
- Намалено отделяне на урина.
- Кома.
Шокът на белите дробове се появява няколко часа (понякога три дни) след началото на хиповолемичния шок, първите му симптоми са незначителни. Първият изразен симптом е лек задух. На този етап кръвният тест на пациента може да определи колко е намаляло pH на кръвта. Във втория стадий на заболяването задухът се увеличава значително, дишането става по-често, за да се компенсира липсата на кислород, и вдишването става трудно. Сега има очевидна липса на кислород в кръвта на пациента и броят на левкоцитите и тромбоцитите е намален. На този етап симптомите на белодробен оток вече могат да се видят на рентгенова снимка. С настъпването на третия стадий пациентът се задушава, губи съзнание и изпада в кома. Шокът може да бъде фатален.
Острите лезии са често срещано и тежко усложнение на редица заболявания. На първо място, става дума за вирусно-бактериална пневмония, която понякога протича злокачествено и е придружена от масивно, понякога тотално, двустранно увреждане на респираторния паренхим с тежка, трудно отстранима дихателна недостатъчност, която в рамките на няколко дни и понякога часове могат да доведат до смърт. На този фон могат да се развият деструктивни процеси и дори гангрена на белите дробове.
Следващата група е представена от остри белодробни лезии, обединени от термина "шокови бели дробове", развиващи се при пациенти с тежка травма, претърпели хирургични интервенции, включително с изкуствено кръвообращение на отворено сърце (постперфузионен белодробен синдром), хеморагичен, септичен или анафилактичен шок, масивни кръвопреливания (" синдром на хомоложна кръв).
Освен това белите дробове са засегнати от различни екзогенни интоксикациии отравяне. В акушерската практика белодробните лезии се развиват с еклампсия, емболия с амниотична течност и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром). Много видове ендогенни интоксикации, особено тези, които се развиват при остър панкреатит, също са придружени от увреждане на белите дробове.
Всички тези видове остри лезии респираторен паренхим на белите дробовеобикновено обединени от общия термин - (RDS). В чуждестранната литература обикновено се нарича „синдром на респираторен дистрес при възрастни“ или ARDS, където първата буква съответства на думата възрастен, което не удовлетворява всички, тъй като подобно усложнение е типично не само за възрастни, но и за деца. Поради това през 1994 г. Консенсусната комисия от учени от европейски и американски страни, занимаващи се с този проблем, преразгледа тази терминология и, оставяйки същата абревиатура ARDS, въведе в нея нова и по-близка до реалността концепция - синдром на остър респираторен дистрес, а първият буквата в съкращението идва от думата acute.
В нашата литература най-често използваният термин беше просто " респираторен дистрес синдром“ - RDS, и ние също ще продължим да се придържаме към него, тъй като този синдром не може да бъде различен от остър.
Поради такава голяма група заболявания, придружени от респираторен дистрес синдром, практически няма обобщена статистическа информация за честотата му, въпреки че през 1980 г. такива данни са предоставени за САЩ - около 150 000 пациенти с RDS годишно. Интересно е, че материалите на споменатата Помирителна комисия дават абсолютно същите цифри за САЩ за 1994 г. Като се имат предвид трудностите при лечението на това усложнение, което е съпроводено с висока смъртност (от 10 до 90% в зависимост от тежестта на лезията), този проблем изглежда изключително спешен.
2307 0
Белите дробове винаги се увреждат по време на шок. Дихателната система стандартно реагира както на директно увреждане на белите дробове (аспирация на стомашно съдържимо, белодробна контузия, пневмоторакс, хемоторакс), така и на шок и други патологични фактори. Ендотоксините и липозахаридите имат директен увреждащ ефект върху белодробните ендотелни клетки, повишавайки тяхната пропускливост. Други активни медиатори, като тромбоцитен активиращ фактор, фактор на туморна некроза, левкотриени, тромбоксан А2, активирани неутрофили, също имат патологични ефекти върху белите дробове.
Агресивните метаболити, възпалителните медиатори и агрегатите на кръвните клетки, образувани по време на шок, навлизат в системното кръвообращение, увреждат алвеоларната капилярна мембрана и водят до патологично повишаване на пропускливостта на белодробните капиляри. Освен това, дори при липса на повишено капилярно хидростатично или понижено онкотично налягане, не само водата, но и плазменият протеин интензивно прониква през стената на белодробните капиляри. Това води до препълване на интерстициалното пространство с течност, утаяване на протеини в епитела на алвеолите и ендотела на белодробните капиляри.
Промените в белите дробове прогресират особено бързо при неадекватна инфузионно-трансфузионна терапия. Тези нарушения водят до некардиогенен белодробен оток, загуба на сърфактант и колапс на алвеолите, развитие на интрапулмонарен шунт и перфузия на лошо вентилирани и невентилирани алвеоли с последваща хипоксия. Белите дробове стават „твърди“ и слабо разтегливи. Тези патологични промени не се установяват веднага и не винаги рентгенографски. Рентгенографиите на белите дробове първоначално могат да бъдат относително нормални и често радиологичните прояви изостават от действителните промени в белите дробове с 24 часа или повече.
Такива промени в белите дробове първоначално са били наричани „шоков бял дроб“, а сега се наричат „синдром на остро белодробно увреждане“ и „синдром на остър респираторен дистрес“. Тези синдроми се различават един от друг само по степента на тежест на дихателната недостатъчност. В хирургическата практика най-често се развиват при пациенти със септичен, травматичен и панкреатогенен шок, както и с мастна емболия, тежка пневмония, след обширни операции и масивни кръвопреливания, с аспирация на стомашно съдържимо и използване на инхалации с концентриран кислород. Синдромът на остър респираторен дистрес се характеризира със следните симптоми:
- тежка дихателна недостатъчност с тежка хипоксемия дори при вдишване на смес с висока концентрация на кислород (pa02 под 50 mm Hg);
- дифузни или фокални инфилтрати без кардиомегалия и повишен съдов модел на рентгенография на гръдния кош*
- намален белодробен комплайънс;
- екстракардиален белодробен оток.
При остри респираторни синдроми е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване и да се осигури респираторна подкрепа, насочена към ефективна оксигенация на кръвта и снабдяване на тъканите с кислород. Диуретиците и ограничаването на обема на течностите, прилагани при пациенти с остър респираторен дистрес синдром, не оказват влияние върху патофизиологичните промени в белите дробове и не осигуряват положителен ефект. В условията на патологична пропускливост на белодробните капиляри въвеждането на колоидни разтвори като албумин също не води до ефективно намаляване на екстраваскуларната течност в белите дробове. Честотата на остро белодробно увреждане не се променя при употребата на противовъзпалителни лекарства (ибупрофен) и антицитокинова терапия (IL-1 рецепторни антагонисти и моноклонални антитела към тумор некрозисфактора).
Белодробният оток може да бъде намален чрез поддържане на минимално ниво на белодробно капилярно налягане, достатъчно само за поддържане на адекватен CO, и попълване на обема на кръвния обем с нишестени препарати, които намаляват "капилярното изтичане". В същото време нивото на хемоглобина в кръвта трябва да остане най-малко 100 g/l, за да се осигури необходимата доставка на кислород до тъканите.
Изкуствената вентилация с умерено положително налягане в края на издишването позволява поддържане на ниво pa02 над 65 mmHg. когато концентрацията на кислород във вдишаната смес е под 50%. Вдишването на по-високи концентрации на кислород през ендотрахеална тръба може да измести азота от алвеолите и да причини техния колапс и ателектаза. Може да причини кислородна токсичност на белите дробове, да наруши оксигенацията и да доведе до образуването на дифузни белодробни инфилтрати. Положителното експираторно налягане предотвратява колапса на бронхиолите и алвеолите и повишава алвеоларната вентилация.
Смъртността при остър респираторен дистрес синдром е изключително висока и надхвърля средно 60%, а при септичен шок - 90%. При благоприятен изход е възможно както пълно възстановяване, така и образуване на белодробна фиброза с развитие на прогресивна хронична белодробна недостатъчност. Ако пациентите успеят да преживеят острия период на увреждане на белите дробове, вторичната белодробна инфекция се превръща в сериозна заплаха за тях. При пациенти с остър респираторен дистрес синдром е трудно да се диагностицира асоциирана пневмония. Ето защо, ако клиничните и рентгенологични находки предполагат пневмония, е показана активна антимикробна терапия.
Савелиев V.S.
Хирургични заболявания
