Физиология на гладката мускулатура на съдовете. Електрически и контрактилни реакции на глюкокортикоидите на кръвоносните съдове Мускулни артерии

В кръвоносната система има артерии, артериоли, хемокапиляри, венули, вени и артериовенуларни анастомози. Връзката между артериите и вените се осъществява от микроциркулаторната система. Артериите пренасят кръв от сърцето към органите. По правило тази кръв е наситена с кислород, с изключение на белодробната артерия, която носи венозна кръв. През вените кръвта тече към сърцето и, за разлика от кръвта на белодробните вени, съдържа малко кислород. Хемокапилярите свързват артериалната част на кръвоносната система с венозната, с изключение на така наречените чудодейни мрежи, в които капилярите са разположени между два съда със същото име (например между артериите в гломерулите на бъбрека) .

Стената на всички артерии, както и на вените, се състои от три мембрани: вътрешна, средна и външна. Тяхната дебелина, тъканен състав и функционални характеристики не са еднакви в съдовете от различни видове.

Съдово развитие.Първите кръвоносни съдове се появяват в мезенхима на стената на жълтъчната торбичка на 2-3-та седмица от ембриогенезата на човека, както и в стената на хориона като част от така наречените кръвни острови. Някои от мезенхимните клетки по периферията на островчетата губят контакт с клетките, разположени в централната част, сплесват се и се превръщат в ендотелни клетки на първичните кръвоносни съдове. Клетките на централната част на островчето се закръглят, диференцират и се превръщат в клетки

кръв. От мезенхимните клетки, обграждащи съда, по-късно се диференцират гладкомускулни клетки, перицити и адвентициални клетки на съда, както и фибробласти. В тялото на ембриона от мезенхима се образуват първични кръвоносни съдове, които имат формата на тръби и прорезни пространства. В края на 3-та седмица от вътрематочното развитие съдовете на тялото на плода започват да комуникират със съдовете на екстраембрионалните органи. По-нататъшното развитие на съдовата стена настъпва след началото на кръвообращението под въздействието на онези хемодинамични условия (кръвно налягане, скорост на кръвния поток), които се създават в различни части на тялото, което причинява появата на специфични структурни характеристики на стената на интраорганни и екстраорганни съдове. По време на преструктурирането на първичните съдове в ембриогенезата някои от тях се редуцират.

Виена:

Класификация.

Според степента на развитие на мускулните елементи в стените на вените те могат да се разделят на две групи: фиброзни (безмускулни) вени и мускулни вени. Вените от мускулен тип от своя страна се разделят на вени със слабо, средно и силно развитие на мускулни елементи. Във вените, както и в артериите, се разграничават три мембрани: вътрешна, средна и външна. Тежестта на тези мембрани и тяхната структура в различните вени варира значително.

Структура.

1. Вените от влакнест тип се отличават с тънки стени и липса на средна мембрана, поради което се наричат също вени от немускулен тип, а вените от този тип включват немускулни вени на дурата и пиа матер, вени на ретината, кости, далак и плацента. Вените на мозъчните обвивки и ретината са гъвкави при промени в кръвното налягане и могат да се разтеглят значително, но натрупаната в тях кръв тече относително лесно под въздействието на собствената си гравитация в по-големи венозни стволове. Вените на костите, далака и плацентата също са пасивни при движението на кръвта през тях. Това се обяснява с факта, че всички те са плътно слети с плътните елементи на съответните органи и не се срутват, така че изтичането на кръв през тях става лесно. Ендотелните клетки, покриващи тези вени, имат по-криволичещи граници от тези в артериите. Отвън има базална мембрана, прилежаща към тях, а след това тънък слой от хлабава влакнеста съединителна тъкан, която се слива с околните тъкани.

2. Вените от мускулен тип се характеризират с наличието на гладкомускулни клетки в техните мембрани, чийто брой и местоположение във венозната стена се определят от хемодинамични фактори. Има вени със слабо, средно и силно развитие на мускулни елементи. Вените със слабо развитие на мускулните елементи варират в диаметър. Те включват вени с малък и среден калибър (до 1-2 mm), съпътстващи мускулни артерии в горната част на тялото, шията и лицето, както и големи вени като горната куха вена. В тези съдове кръвта се движи до голяма степен пасивно поради своята гравитация. Към същия тип вени спадат и вените на горните крайници.

Сред вените с голям калибър, в които мускулните елементи са слабо развити, най-типичната е горната празна вена, в средната обвивка на стената на която има малък брой гладкомускулни клетки. Това отчасти се дължи на изправената поза на човек, поради която кръвта тече през тази вена към сърцето поради собствената си гравитация, както и на дихателните движения на гръдния кош.

Пример за вена със среден размер със средно развитие на мускулните елементи е брахиалната вена. Ендотелните клетки, покриващи вътрешната й обвивка, са по-къси от тези в съответната артерия. Субендотелният слой се състои от съединителнотъканни влакна и клетки, ориентирани главно по протежение на съда. Вътрешната обвивка на този съд образува клапанния апарат.

Органни характеристики на вените.

Някои вени, подобно на артериите, имат изразени структурни характеристики на органите. По този начин белодробните и пъпните вени, за разлика от всички други вени, имат много добре разбит кръгов мускулен слой в средната обвивка, в резултат на което те приличат на артериите по своята структура. Сърдечните вени в tunica media съдържат надлъжно насочени снопове от гладкомускулни клетки. В порталната вена средната мембрана се състои от два слоя: вътрешен - пръстеновиден и външен - надлъжен. В някои вени, като сърцето, се откриват еластични мембрани, които допринасят за по-голяма еластичност и еластичност на тези съдове в постоянно свиващ се орган. Дълбоките вени на вентрикулите на сърцето нямат нито мускулни клетки, нито еластични мембрани. Те са изградени като синусоиди, като имат сфинктери в дисталния край вместо клапи. Вените на външната обвивка на сърцето съдържат надлъжно насочени снопове от гладкомускулни клетки. В надбъбречните жлези има вени, които имат надлъжни мускулни снопове във вътрешната мембрана, изпъкнали под формата на подложки в лумена на вената, особено в устата. Вените на черния дроб, чревната субмукоза, носната лигавица, вените на пениса и др. са оборудвани със сфинктери, които регулират изтичането на кръв.

Структурата на венозните клапи

Клапите на вените пропускат кръвта само към сърцето; са интимни гънки. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните платна, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Във вените на корема и гърдите липсват клапи

Морфо-функционални характеристики на микроваскулатурните съдове. Артериоли, венули, хемокапиляри: функции и структура. Органна специфика на капилярите. Концепцията за хистохематична бариера. Основи на хистофизиологията на капилярната пропускливост.

Микроваскулатура

Комбинацията от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) русло. Терминалният канал е организиран по следния начин

начин: под прав ъгъл от крайната артериола, метартериолата се отклонява, пресичайки цялото капилярно легло и отваряйки се във венулата. От артериолите произлизат анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMC. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC.

Артериоли

Венули

Посткапилярна венула

Събирателна венула

Мускулна венула

Капиляри

Плътността на капилярите в различните органи варира значително. Така. на 1 mm 3 миокард, мозък. черния дроб, бъбреците представляват 2500-3000 капиляри; в скелетните мускули - 300-1000 капиляри; в съединителната, мастната и костната тъкан те са значително по-малко.

Видове капиляри

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Има три основни типа капиляри: непрекъснат ендотел, фенестриран ендотел и прекъснат ендотел.

Ориз. Видове капиляри: А – с непрекъснат ендотел, В – с фенестриран ендотел, В – синусоидален тип.

Капиляри с непрекъснат ендотел- най-често срещаният тип, диаметърът на лумена им е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки и съдържат много пиноцитозни везикули, участващи в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите.

Капиляри с фенестриран ендотелприсъства в капилярните гломерули на бъбрека, жлезите с вътрешна секреция, чревните въси, в ендокринната част на панкреаса, фенестрата - изтънен участък от ендотелната клетка с диаметър 50-80 nm. Смята се, че фенестрите улесняват транспортирането на вещества през ендотела. Фенестрите се виждат най-ясно на електронограмата на капилярите на бъбречните телца.

Капиляр с прекъснат ендотелнаричан още капиляр от синусоидален тип или синусоида. Подобен тип капиляри присъстват в хемопоетичните органи и се състоят от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

Кръвно-мозъчна бариера

Надеждно изолира мозъка от временни промени в състава на кръвта. Непрекъснатият капилярен ендотел е в основата на кръвно-мозъчната бариера: Ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки. Външната страна на ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите са почти изцяло заобиколени от астроцитни процеси. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър. Веществата, разтворими в липиди (например никотин, етилов алкохол, хероин), имат най-голяма пропускливост. Глюкозата се транспортира от кръвта до мозъка с помощта на подходящи транспортери. От особено значение за мозъка е транспортната система на инхибиторната невротрансмитерна аминокиселина глицин. Концентрацията му в непосредствена близост до невроните трябва да бъде значително по-ниска, отколкото в кръвта. Тези разлики в концентрацията на глицин се осигуряват от ендотелни транспортни системи.

Морфо-функционални характеристики на микроваскулатурните съдове. Артериоли, венули, артериоло-венуларни анастомози: функции и структура. Класификация и структура на различни видове артериоло-венуларни анастомози.

Микроваскулатура

Комбинацията от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) русло. Крайното легло е организирано по следния начин: метартериола се отклонява под прав ъгъл от крайната артериола, пресича цялото капилярно легло и се отваря във венула. От артериолите произхождат анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMC. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC.

Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти).

Артериоли

Артериите от мускулен тип се превръщат в артериоли - къси съдове, които са важни за регулирането на кръвното налягане (АН). Стената на артериолата се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs и външна мембрана. Отвън периваскуларните клетки на съединителната тъкан, немиелинизираните нервни влакна и сноповете колагенови влакна са в съседство с артериолата. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека.

Венули

Посткапилярна венула(диаметър 8 до 30 µm) служи като общо място за левкоцитите да напуснат кръвообращението. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула се увеличава броят на перицитите. Няма GMK. Хистацинът (чрез хистаминовите рецептори) предизвиква рязко повишаване на пропускливостта на ендотела на посткапилярните венули, което води до подуване на околните тъкани.

Събирателна венула(диаметър 30-50 микрона) има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.

Мускулна венула(диаметър 50-100 µm) съдържа 1-2 слоя SMCs; за разлика от артериолите, SMCs не покриват напълно съда. Ендотелните клетки съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на клетъчната форма. Външната обвивка съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти. Мускулната венула продължава в мускулната вена, която съдържа няколко слоя SMC.

Сърцето и кръвоносните съдове образуват затворена разклонена мрежа - сърдечно-съдовата система. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущяла, зъбния емайл, в някои области на сърдечните клапи и в редица други области, които се захранват от дифузията на необходимите вещества от кръвта. В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд и неговия калибър, съдовата система се разделя на артерии, артериоли, капиляри, венули и вени. Стената на артериите и вените се състои от три мембрани: вътрешната (туника интима),средно (t. медии)и на открито (т. адвентиция).

АРТЕРИИ

Артериите са кръвоносни съдове, които транспортират кръвта от сърцето. Артериалната стена абсорбира ударната вълна на кръвта (систолично изтласкване) и транспортира кръвта, изхвърлена при всеки удар на сърцето. Артериите, разположени близо до сърцето (големите съдове), изпитват най-голям спад на налягането. Поради това те имат изразена еластичност. Периферните артерии имат развита мускулна стена и са способни да променят размера на лумена и следователно скоростта на кръвния поток и разпределението на кръвта в съдовото легло.

Вътрешна обвивка.Повърхност t. интименоблицована със слой от плоски ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Под ендотела има слой от рехава съединителна тъкан (субендотелен слой).

(вътрешна еластична мембрана)разделя вътрешната облицовка на съда от средната.

Средна черупка.Част T. медиив допълнение към матрицата на съединителната тъкан с малък брой фибробласти, тя включва SMC и еластични структури (еластични мембрани и еластични влакна). Съотношението на тези елементи е основният критерий за класификация

фиксация на артериите: в артериите от мускулен тип преобладават SMCs, а в артериите от еластичен тип преобладават еластичните елементи. Външна обвивкаобразувани от фиброзна съединителна тъкан с мрежа от кръвоносни съдове (vasa vasorum)и съпътстващи нервни влакна (nervi vasorum,предимно крайни клонове на постганглионарни аксони на симпатиковата нервна система).

Еластични артерии

Еластичните артерии включват аортата, белодробния ствол, общата каротидна и илиачната артерия. Стените им съдържат голямо количество еластични мембрани и еластични влакна. Дебелината на стената на еластичните артерии е приблизително 15% от диаметъра на техния лумен.

Вътрешна обвивкапредставени от ендотел и субендотелен слой.

Ендотел.Луменът на аортата е облицован с големи ендотелни клетки с многоъгълна или кръгла форма, свързани чрез плътни връзки и кръстовища. В областта на ядрото клетката изпъква в лумена на съда. Ендотелът е отделен от подлежащата съединителна тъкан чрез добре дефинирана базална мембрана.

Субендотелен слойсъдържа еластични, колагенови и ретикулинови влакна (колагени тип I и III), фибробласти, надлъжно ориентирани SMCs, микрофибрили (колаген тип VI).

Средна черупкаима дебелина от около 500 микрона и съдържа фенестрирани еластични мембрани, SMCs, колаген и еластични влакна. Фенестрирани еластични мембраниимат дебелина 2-3 микрона, има около 50-75 от тях. С възрастта броят и дебелината им се увеличават. Спирално ориентираните SMCs са разположени между еластичните мембрани. SMC на еластичните артерии са специализирани за синтеза на еластин, колаген и други компоненти на междуклетъчното вещество. Кардиомиоцитите присъстват в tunica media на аортата и белодробния ствол.

Външна обвивкасъдържа снопове от колагенови и еластични влакна, ориентирани надлъжно или вървящи в спирала. Адвентицията също съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, миелинизирани и немиелинизирани влакна. Vasa vasorumдоставя кръв към външната мембрана и външната трета на средната мембрана. Тъканите на вътрешната обвивка и вътрешните две трети от средната обвивка се хранят чрез дифузия на вещества от кръвта, разположена в лумена на съда.

Мускулни артерии

Техният общ диаметър (дебелина на стената + диаметър на лумена) достига 1 cm, диаметърът на лумена варира от 0,3 до 10 mm. Артериите от мускулен тип се класифицират като разпределителни.

Вътрешна еластична мембранаНе всички артерии от мускулен тип са еднакво добре развити. Той е сравнително слабо изразен в артериите на мозъка и неговите мембрани, в клоните на белодробната артерия и напълно липсва в пъпната артерия.

Средна черупкасъдържа 10-40 плътно опаковани слоя MMC. SMCs са ориентирани спирално, което осигурява регулиране на лумена на съда в зависимост от тона на SMC. Вазоконстрикция (стесняване на лумена) възниква, когато SMC на tunica media се свие. Вазодилатация (разширяване на лумена) възниква, когато SMC се отпусне. Отвън средната черупка е ограничена от външната еластична мембрана, която е по-слабо изразена от вътрешната. Външна еластична мембранаприсъства само в големи артерии; в артериите с по-малък калибър отсъства.

Външна обвивкав артериите от мускулен тип е добре развит. Вътрешният му слой е плътна фиброзна съединителна тъкан, а външният слой е рехава съединителна тъкан. Обикновено външната обвивка съдържа множество нервни влакна и окончания, кръвоносни съдове и мастни клетки. Във външната обвивка на коронарните и далачните артерии има SMCs, ориентирани надлъжно (спрямо надлъжната ос на съда).

АРТЕРИОЛИ

Терминална артериоласъдържа надлъжно ориентирани ендотелни клетки и непрекъснат слой от кръгово ориентирани SMCs. Фибробластите са разположени извън SMC.

Metarteriolсе простира от терминала и в много области съдържа кръгово ориентирани SMC.

КАПИЛЯРИ

Разширена капилярна мрежа свързва артериалното и венозното русло. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхност на капиляри и венули) е най-малко 1000 m2, а на 100 g тъкан - 1,5 m2. Артериолите и венулите участват пряко в регулирането на капилярния кръвен поток. Плътността на капилярите в различните органи варира значително. И така, за 1 mm 3 от миокарда, мозъка, черния дроб, бъбреците има 2500-3000 капиляри; в скелетната

Ориз. 10-1. Видове капиляри: А- капиляр с непрекъснат ендотел; Б- с фенестриран ендотел; IN- капиляр от синусоидален тип.

мускул - 300-1000 капиляри; в съединителната, мастната и костната тъкан те са значително по-малко.

Видове капиляри

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Има три основни типа капиляри (фиг. 10-1): с непрекъснат ендотел, с фенестриран ендотел и с прекъснат ендотел.

Капиляри с непрекъснат ендотел- най-често срещаният тип. Диаметърът на техния лумен е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки и съдържат много пиноцитозни везикули, участващи в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите. Капиляри с фенестриран ендотелприсъства в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези и чревните въси. Fenestra е изтънен участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Fenestrae улесняват транспортирането на вещества през ендотела. Капиляр с прекъснат ендотелнаричан още капиляр от синусоидален тип или синусоида. Подобен тип капиляри присъстват в хемопоетичните органи, такива капиляри се състоят от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

БАРИЕРИ

Специален случай на капиляри с непрекъснат ендотел са капилярите, които образуват кръвно-мозъчната и кръвно-мозъчната бариера. Капилярният ендотел от бариерен тип се характеризира с умерен брой пиноцитозни везикули и плътни връзки. Кръвно-мозъчна бариера(фиг. 10-2) надеждно изолира мозъка от временни промени в състава на кръвта. Непрекъснатият капилярен ендотел е в основата на кръвно-мозъчната бариера: ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки. Външната страна на ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите са почти изцяло заобиколени от астроцитни процеси. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър.

МИКРОЦИРКУЛАТОРНО ЛЕГЛО

Комбинацията от артериоли, капиляри и венули изгражда структурно-функционалната единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) русло (фиг. 10-3). Крайното легло е организирано по следния начин: метартериола се отклонява под прав ъгъл от крайната артериола, пресича цялото капилярно легло и се отваря във венула. Анастомозният произход от артериолите.

Ориз. 10-2. Кръвно-мозъчна бариераобразувани от ендотелни клетки на мозъчните капиляри. Основната мембрана, обграждаща ендотела и перицитите, както и астроцитите, чиито дръжки обграждат изцяло външната страна на капиляра, не са компоненти на бариерата.

оразмеряване на истинските капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMC. Сфинктериконтролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози,свързващи артериолите директно с венулите или малките артерии с малките вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериове-

Ориз. 10-3. Микроциркулаторно легло.Артериола → метартериола → капилярна мрежа с два дяла - артериален и венозен → венула. Артериовенозните анастомози свързват артериолите с венулите.

Носните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата (ушна мида, пръсти), където играят важна роля в терморегулацията.

ВИЕНС

Кръвта от капилярите на терминалната мрежа последователно навлиза в посткапилярните, събирателните и мускулните венули и навлиза във вените. Венули

Посткапилярна венула(8 до 30 µm в диаметър) служи като общо място за левкоцитите да напуснат кръвообращението. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула, броят на перицитите се увеличава и SMC отсъстват.

Събирателна венула(диаметър 30-50 микрона) има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.

Мускулна венула(диаметър 50-100 микрона) съдържа 1-2 слоя MMC; За разлика от артериолите, SMCs не обграждат напълно съда. Ендотелните клетки съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на клетъчната форма. Външната обвивка на съда съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти. Мускулната венула продължава в мускулната вена, която съдържа няколко слоя SMC.

Виена- съдове, през които кръвта тече от органи и тъкани към сърцето. Около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените. В стената на вените, както и в стената на артериите, се различават същите три мембрани: вътрешна (интима), средна и външна (адвентициална). Вените, като правило, имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Техният лумен, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка; средната мембрана е по-слабо изразена, а външната мембрана, напротив, е по-дебела от тази на едноименните артерии. Някои вени имат клапи. Големите вени, подобно на артериите с голям калибър, имат васа васорум.

Вътрешна обвивкасе състои от ендотел, извън който има субендотелен слой (рехава съединителна тъкан и SMC). Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва.

Средна черупкамускулните вени съдържат кръгово ориентирани SMCs. Между тях се намират колагенови и в по-малка степен еластични влакна. Броят на SMC в tunica media на вените е значително по-малък, отколкото в tunica media на придружаващата артерия. В това отношение вените на долните крайници се отделят. Тук (главно в сафенозните вени) средната туника съдържа значително количество SMCs; във вътрешната част на средната туника те са ориентирани надлъжно, а във външната част - кръгово.

Венозни клапипозволи на кръвта да премине само към сърцето; са интимни гънки. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните платна, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Във вените на коремната кухина, гърдите, мозъка, ретината и костите липсват клапи.

Венозни синуси- пространства в съединителната тъкан, облицовани с ендотел. Изпълващата ги венозна кръв не изпълнява метаболитна функция, а придава на тъканта специални механични свойства (твърдост, еластичност и др.). Коронарните синуси, синусите на твърдата мозъчна обвивка и кавернозните тела са организирани по подобен начин.

РЕГУЛИРАНЕ НА СЪДОВИЯ ЛУМЕН

Съдови аференти.Промените в pO 2 и pCO 2 в кръвта, концентрациите на Н+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локални ефекти върху съдовата стена. Същите промени се регистрират и от тези, вградени в стената на кръвоносните съдове. хеморецептори,и барорецептори,в отговор на налягането в лумена на кръвоносните съдове. Тези сигнали достигат до центровете, регулиращи кръвообращението и дишането. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стените на големите вени, разположени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв. Каротидният синус и каротидното тяло, както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия участват в рефлекторната регулация на кръвообращението.

Каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия, това е разширение на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на разклонението й от общата каротидна артерия. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Ако вземем предвид, че средната обвивка на съда в каротидния синус е сравнително тънка, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията тече към центровете, които регулират дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв, клон на глософарингеалния нерв.

Каротидно тяло(фиг. 10-5) реагира на промените в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки капиляри от синусоидален тип. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки или клетки от тип I, а 1-3 клетки от тип II са разположени по периферията на гломерула. Аферентните влакна към каротидното тяло съдържат вещество P. Вазоконстриктори и вазодилататори.Луменът на кръвоносните съдове намалява, когато SMC на tunica media се свие (вазоконстрикция) или се увеличи, когато се отпуснат (вазодилатация). SMCs на стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори, взаимодействието на които с SMCs води до вазоконстрикция или вазодилатация.

Гломусни клетки (тип I)

Ориз. 10-5. Каротиден гломерулТялото се състои от 2-3 клетки тип I (гломусни клетки), заобиколени от клетки тип II. Клетките тип I образуват синапси (невротрансмитер - допамин) с окончанията на аферентните нервни влакна.

Двигателна автономна инервация.Размерът на лумена на кръвоносните съдове също се регулира от автономната нервна система.

Адренергична инервациясе счита за предимно вазоконстриктивен. Вазоконстрикторните симпатикови влакна изобилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е значително по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на α-адренергичните рецептори.

Холинергична инервация.Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. По време на сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, настъпва изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилататорен ефект се наблюдава и в малките артерии на пиа матер.

сърце

развитие.Сърцето се образува през 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима между ендодермата и висцералния слой на спланхнотома се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцерален слой на спланхнотома. Тези области на спланхнотома се удебеляват и пораждат миоепикардни пластини. По-късно и двата стълба на сърцето се сближават и растат заедно. Сега общият залог на сърцето (сърдечната тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка. Клетките, мигриращи от нервния гребен, участват в образуването на еферентните съдове и сърдечните клапи.

Стената на сърцето се състои от три слоя: ендокард, миокард и епикард. Ендокард- аналогов T. интименсъдове - линизира кухините на сърцето. Във вентрикулите той е по-тънък, отколкото в предсърдията. Ендокардът се състои от ендотелен, субендотелен, мускулно-еластичен и външен слой на съединителната тъкан.

Ендотел.Вътрешната част на ендокарда е представена от плоски полигонални ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Клетките съдържат малък брой митохондрии, умерено изразен комплекс на Голджи, пиноцитозни везикули и множество филаменти. Ендотелните клетки на ендокарда имат атриопептин рецептори и 1-адренергични рецептори.

Субендотелиаленслой (вътрешна съединителна тъкан) е представен от рехава съединителна тъкан.

Мускулно-еластичен слой,разположен навън от ендотела, съдържа SMC, колаген и еластични влакна.

Външен тъкан слой.Външната част на ендокарда се състои от фиброзна съединителна тъкан. Тук можете да намерите острови от мастна тъкан, малки кръвоносни съдове и нервни влакна.

миокарда.Мускулната мембрана на сърцето включва работещи кардиомиоцити, миоцити на проводната система, секреторни кардиомиоцити, поддържащи хлабава фиброзна съединителна тъкан и коронарни съдове. Различните видове кардиомиоцити са обсъдени в Глава 7 (вижте Фигури 7-21, 7-22 и 7-24).

Проводима система.Атипичните кардиомиоцити (пейсмейкъри и проводящи миоцити, вижте фиг. 10-14, вижте също фиг. 7-24) образуват синоатриалния възел, атриовентрикуларен възел, атриовентрикуларен сноп. Клетките на снопа и краката му се превръщат в влакна на Пуркиние. Клетките на проводящата система образуват влакна с помощта на десмозоми и празнини. Целта на атипичните кардиомиоцити е автоматично да генерират импулси и да ги провеждат към работещи кардиомиоцити.

Синоатриален възел- номотопен пейсмейкър, определя автоматичността на сърцето (главен пейсмейкър), генерира 60-90 импулса в минута.

Атриовентрикуларен възел.При патология на синоатриалния възел неговата функция преминава към атриовентрикуларния (AV) възел (честота на генериране на импулси - 40-50 на минута).

Ориз. 10-14. Проводна система на сърцето.Импулсите се генерират в синоатриалния възел и се предават по стената на предсърдието към атриовентрикуларния възел и след това по атриовентрикуларния сноп, неговите десни и леви крака към влакната на Пуркиние във вентрикуларната стена.

Атриовентрикуларен снопсе състои от багажник, десни и леви крака. Левият крак се разделя на преден и заден клон. Скоростта на провеждане по атриовентрикуларния сноп е 1-1,5 m / s (в работещи кардиомиоцити възбуждането се разпространява със скорост 0,5-1 m / s), честотата на генериране на импулс е 30-40 / min.

ФибриПуркиние. Скоростта на предаване на импулс по влакната на Purkinje е 2-4 m / s, честотата на генериране на импулс е 20-30 / min.

Epicard- висцерален слой на перикарда, образуван от тънък слой съединителна тъкан, който се слива с миокарда. Свободната повърхност е покрита с мезотелиум.

перикард.Основата на перикарда е съединителна тъкан с множество еластични влакна. Повърхността на перикарда е покрита с мезотелиум. Артериите на перикарда образуват гъста мрежа, в която се различават повърхностни и дълбоки плексуси. В перикарда

присъстват капилярни гломерули и артериоло-венуларни анастомози. Епикардът и перикардът са разделени от цепнато пространство - перикардна кухина, съдържаща до 50 ml течност, което улеснява плъзгането на серозни повърхности.

Инервация на сърцето

Регулирането на сърдечните функции се осъществява от автономна двигателна инервация, хуморални фактори и сърдечен автоматизъм. Автономна инервациясърцата се обсъжда в глава 7. Аферентна инервация.Сензорните неврони на вагусните ганглии и спиналните ганглии (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна преминават като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

Хуморални фактори

Кардиомиоцитиимат 1-адренергични рецептори, β-адренергични рецептори, m-холинергични рецептори. Активирането на 1-адренергичните рецептори помага да се поддържа силата на контракция. Агонистите на β-адренергичните рецептори предизвикват увеличаване на честотата и силата на контракция, а m-холинергичните рецептори - намаляване на честотата и силата на контракция. Норепинефринът се освобождава от аксоните на постганглионарните симпатикови неврони и действа върху β1-адренергичните рецептори на работещите кардиомиоцити на предсърдията и вентрикулите, както и пейсмейкърните клетки на синоатриалния възел.

Коронарни съдове.Симпатиковите влияния почти винаги водят до увеличаване на коронарния кръвен поток. a 1-адренергичните рецептори и β-адренергичните рецептори са неравномерно разпределени в коронарното легло. a1-адренергичните рецептори присъстват в SMC на съдове с голям калибър, тяхното стимулиране причинява стесняване на артериолите и вените на сърцето. β-адренергичните рецептори са по-чести в малките коронарни артерии. Стимулирането на β-адренергичните рецептори разширява артериолите.

Физиология на контрактилните елементи

Двигателните функции, изпълнявани от контрактилни елементи на мускулната тъкан (набраздени скелетни мускулни влакна, кардиомиоцити, SMCs) и немускулни контрактилни клетки (миоепителни, миофибробласти и др.), се осигуряват от актомиозин химиомеханични конвертор. В скелетните МВ и кардиомиоцитите има контрактилни единици - саркомери, това са набразден мускули, няма саркомери в SMCs, това гладка мускули. Контрактилна функция на скелетната мускулна тъкан ( Безплатно мускули) се контролира от нервната система (соматична двигателна инервация). Неволно мускули(сърдечни и гладки) имат автономна двигателна инервация, както и развита система за хуморален контрол на тяхната контрактилна активност. Всички мускулни елементи са способни да генерират PD, които се разпространяват по клетъчната мембрана (сарколема).

Скелетни мускули

Човек има повече от 600 скелетни мускули (около 40% от телесното тегло). Те осигуряват съзнателни и съзнателни произволни движения на тялото и неговите части. Структурно-функционалната единица на скелетната мускулатура е скелетно-мускулното влакно (MF).

Ориз . 7-1. Скелетният мускул се състои от набразденмускулни влакна [11]. Значителен обем от MVs е зает от миофибрили. Подреждането на светлите и тъмните дискове в миофибрилите, успоредни един на друг, съвпада, което води до появата на напречни ивици. Структурната единица на миофибрилите е саркомерът, образуван от дебели (миозин) и тънки (актин) нишки. Разположението на тънки и дебели нишки в саркомера е показано вляво и долу вляво. G-актинът е глобуларен, F-актинът е фибриларен актин.

Мускулни влакна

Миофибрили

Всяка миофибрила съдържа около 1500 дебели и 3000 тънки нишки. Напречната набразденост на скелетната MV (фиг. 7–1) се определя от редовното редуване в миофибрилите на области (дискове), които пречупват поляризираната светлина по различен начин - изотропно и анизотропно: светлина (азсотропни, I-дискове) и тъмно (Анизотропни, A-дискове) дискове. Различното пречупване на светлината на дисковете се определя от подреденото разположение по дължината на саркомера на тънки (актинови) и дебели (миозинови) нишки: дебел нишкинамират се само в тъмни дискове, светлина дисковене съдържат дебели нишки. Всеки светлинен диск пресича З-линия. Площта на миофибрилата между съседни Z-линии се определя като саркомер.

· Саркомер- част от миофибрилата, разположена между два последователни Z-диска. В покой и напълно разтегнат мускул дължината на саркомера е 2 µm. При тази дължина на саркомера актиновите (тънки) нишки само частично припокриват миозиновите (дебели) нишки. Единият край на тънката нишка е прикрепен към Z-линията, а другият край е насочен към средата на саркомера. Дебелите нишки заемат централната част на саркомера - А-диска (участъкът от саркомера, съдържащ само дебели нишки, е Н-зоната; М-линията минава в средата на Н-зоната). I-дискът е част от два саркомера. Следователно всеки саркомер съдържа един A-диск (тъмен) и две половини на I-диска (светъл), формулата на саркомера е 0,5A + I + 0,5A. По време на свиване дължината на A-диска не се променя, но I-диск се скъсява, което послужи като основа за създаването на теория, обясняваща мускулната контракция чрез плъзгащия механизъм ( теория приплъзване) тънки актинови нишки по протежение на дебели миозинови нишки.

· Дебел нишка(Фигура 7-3B). Всяка миозинова нишка се състои от 300-400 молекули миозин и С протеин. Миозин(Фигура 7–3B) - хексамер (две тежки и четири леки вериги). Тежките вериги са две спирално усукани полипептидни нишки, носещи глобуларни глави в краищата си. В областта на главата леките вериги са свързани с тежките вериги. Всяка миозинова нишка е свързана към Z-линията чрез гигантския протеин титин. Небулин, миомезин, креатин фосфокиназа и други протеини са свързани с дебели нишки.

Ориз . 7-3. Тънки и дебели филаменти в състава на миофибрилите [11]. А . Тънка нишка - две спирално усукани нишки от фибриларен актин (F-актин). В жлебовете на спиралната верига се намира двойната спирала на тропомиозина, по протежение на която са разположени три вида молекули на тропонин. B - дебел конец . Молекулите на миозина са способни на самосглобяване и образуват вретеновиден агрегат с диаметър 15 nm и дължина 1,5 μm. Фибриларните опашки на молекулите образуват ядрото на дебелата нишка, миозиновите глави са подредени в спирали и изпъкват над повърхността на дебелата нишка. B - миозинова молекула . Лекият меромиозин осигурява агрегацията на миозиновите молекули, тежкият меромиозин има актин-свързващи места и има АТФазна активност.

à Миозин(ориз. 7 –3V). В молекулата на миозина (молекулно тегло 480 000) има тежък и лек меромиозин. тежък меромиозинсъдържа субфрагменти(С): С 1 съдържа кълбовидни миозинови глави, С 2 - част от фибриларната тъкан, съседна на главите опашкамиозинови молекули. С 2 еластичен ( еластична компонент С 2 ), което позволява напускането на С 1 на разстояние до 55 nm. Крайната част на нишката на миозиновата опашка, дълга 100 nm, се формира от лесно меромиозин. Миозинът има две съчлененмясто, което позволява на молекулата да промени конформацията. един съчлененмястото се намира в областта на кръстовището на тежки и леки меромиозини, другото е в района маточна шийкамиозинови молекули (S 1 -S 2 - съединение). Половината от миозиновите молекули са обърнати с главите си към единия край на нишката, а другата половина – към другия (фиг. 7 –3B). Лекият меромиозин лежи в дебелината на дебелата нишка, докато тежкият меромиозин (поради съчлененобласти) стърчи над повърхността му.

à Титин- най-големият известен полипептид с мол. с тегло 3000 kD - като пружина, свързва краищата на дебели нишки с Z-линията. Друга гигантска катерица - небулин(М r 800 kD) - свързва тънки и дебели нишки.

à СЪС‑протеинстабилизира структурата на миозиновите нишки. Като влияе върху агрегацията на миозиновите молекули, той осигурява еднакъв диаметър и стандартна дължина на дебелите нишки.

à Миомезин(М протеин) и креатин фосфокиназа- протеини, свързани с дебели нишки в средата на тъмния диск. Креатин фосфокиназата насърчава бързото възстановяване на АТФ по време на контракция. Миомезинът играе организираща роля в сглобяването на дебели нишки.

· тънък нишка

За материали в този раздел вижте книгата.

Саркоплазменмрежа и Т-тубули

За материали в този раздел вижте книгата.

Инервация

Моторни и чувствителни соматичниИнервацията на MVs на скелетните мускули се осъществява съответно от a- и g-мотоневрони на предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на черепните нерви и псевдоуниполярните сензорни неврони на гръбначните ганглии и сензорните ядра на черепните нерви. нерви. Вегетативна MV инервация в скелетните мускули не е открита, но SMCs на стените на мускулните кръвоносни съдове имат симпатикова адренергична инервация.

Двигателна инервация

всеки екстрафузален MVима директна двигателна инервация - нервно-мускулни синапси, образувани от крайните клонове на аксоните на a -мотоневроните и специализирани области на плазмалемата на мускулните влакна (крайна плоча, постсинаптична мембрана). Екстрафузалните MVs са част от невромоторните (моторни) единици и осигуряват мускулна контрактилна функция. Интрафузално MVобразуват нервно-мускулни синапси с еферентни влакна на g-мотоневрони.

· Мотор мерна единица(Фиг. 7–6) включва един двигателен неврон и група екстрафузални MVs, инервирани от него. Броят и размерът на двигателните единици в различните мускули варира значително. Тъй като по време на съкращението фазовите МВ се подчиняват на закона „всичко или нищо“, силата, развивана от мускула, зависи от броя на активираните (т.е. участващи в свиването на МВ) двигателни единици. Всяка двигателна единица се формира само от бързо или само от бавно съкращаващи се MV (виж по-долу).

Ориз . 7–6. Моторна единица

· Полиневрон инервация. Образуването на моторни единици се случва в постнаталния период и преди раждането всеки MV се инервира от няколко моторни неврона. Подобна ситуация възниква, когато мускул е денервиран (например поради увреждане на нерв), последвано от реинервация на MV. Ясно е, че в тези ситуации ефективността на контрактилната функция на мускула страда.

· Нервно-мускулест синапс. Физиологията на нервно-мускулните връзки се обсъжда в глави 4 (вижте Фиг. 4-8) и 6 (вижте Фиг. 6-2, 6-3).

Както всеки синапс, нервно-мускулната връзка се състои от три части: пресинаптична област, постсинаптична област и синаптична цепнатина.

à Пресинаптичен регион. Краят на двигателния нерв на нервно-мускулния синапс е покрит отвън с овоцитни клетки, има диаметър 1–1,5 μm и образува пресинаптичната област на нервно-мускулния синапс. В пресинаптичната област има голям брой синаптични везикули, пълни с ацетилхолин (5-15 хиляди молекули в една везикула) и с диаметър около 50 nm.

à Постсинаптичен регион. На постсинаптичната мембрана - специализирана част от плазмалемата MV - има множество инвагинации, от които постсинаптичните гънки се простират на дълбочина 0,5–1,0 μm, което значително увеличава площта на мембраната. N-холинергичните рецептори са вградени в постсинаптичната мембрана, концентрацията им достига 20-30 хиляди на 1 μm 2 .

Ориз . 7–7. Никотинов холинергичен рецептор постсинаптиченмембрани А - рецепторът не е активиран, йонният канал е затворен.Б - след като рецепторът се свърже с ацетилхолина, каналът се отваря за кратко.

Ä Постсинаптичен n-холинергични рецептори(Фиг. 7–7) Диаметърът на отворения канал в рецептора е 0,65 nm, което е напълно достатъчно за свободното преминаване на всички необходими катиони: Na+ , K + , Ca 2+ . Отрицателни йони като Cl – , не преминават през канала поради силния отрицателен заряд в устието на канала. В действителност през канала преминават предимно Na йони + поради следните обстоятелства:

Ú в средата около ацетилхолиновия рецептор има само два положително заредени йона в достатъчно високи концентрации: в извънклетъчната течност Na + и във вътреклетъчната течност К + ;

Ú Силният отрицателен заряд на вътрешната повърхност на мускулната мембрана (-80 до -90 mV) привлича положително заредени натриеви йони в мускулната мембрана, като същевременно предотвратява опитите на калиеви йони да излязат навън.

Ä Екстрасинаптичен холинергични рецептори. Холинергичните рецептори също присъстват в мембраната на мускулните влакна извън синапса, но тук тяхната концентрация е с порядък по-ниска, отколкото в постсинаптичната мембрана.

à Синаптичен празнина. Синаптичната базална мембрана преминава през синаптичната цепнатина. Той държи терминала на аксона в областта на синапса и контролира местоположението на холинергичните рецептори под формата на клъстери в постсинаптичната мембрана. Синаптичната цепнатина също съдържа ензима ацетилхолинестераза, който разгражда ацетилхолина до холин и оцетна киселина.

à Етапи нервно-мускулна трансфери. Нервно-мускулното предаване на възбуждането се състои от няколко етапа.

Ú AP по протежение на аксона достига областта на края на двигателния нерв.

Ú Деполяризацията на мембраната на нервното окончание води до отваряне на волтаж-зависим Ca 2+ ‑канали и вход на Ca 2+ в края на двигателния нерв.

Ú Повишена концентрация на Ca 2+ води до стартиране на екзоцитоза на ацетилхолинови кванти от синаптичните везикули.

Ú Ацетилхолинът навлиза в синаптичната цепнатина, където чрез дифузия достига до рецепторите на постсинаптичната мембрана. В нервно-мускулния синапс, в отговор на едно AP, се освобождават около 100-150 кванта ацетилхолин.

Ú Активиране на n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана. Когато каналите на n-холинергичните рецептори се отворят, възниква входящ Na ток, което води до деполяризация на постсинаптичната мембрана. Появява се потенциал терминал записи, който при достигане на критично ниво на деполяризация предизвиква АП в мускулното влакно.

Ú Ацетилхолинестеразата разгражда ацетилхолина и действието на освободената част от невротрансмитера върху постсинаптичната мембрана престава.

à Надеждност синаптичен трансфери. При физиологични условия всеки нервен импулс, навлизащ в нервно-мускулната връзка, предизвиква възникване на потенциал на крайната плоча, чиято амплитуда е три пъти по-голяма от необходимата за възникване на АП. Появата на такъв потенциал е свързана с прекомерно освобождаване на медиатора. Под излишък имаме предвид освобождаването в синаптичната цепнатина на значително по-голямо количество ацетилхолин, отколкото е необходимо за задействане на АР на постсинаптичната мембрана. Това гарантира, че всяко действие на моторния неврон ще предизвика реакция в MV, инервирана от него.

à вещества, активиране предаване вълнение

Ú Холиномиметици. Метахолинът, карбахолът и никотинът имат същия ефект върху мускулите като ацетилхолина. Разликата е, че тези вещества не се унищожават от ацетилхолинестеразата или се унищожават по-бавно, в продължение на много минути или дори часове.

Ú Антихолинестераза връзки. Неостигмин, физостигмин и диизопропил флуорофосфат инактивират ензима по такъв начин, че ацетилхолинестеразата, присъстваща в синапса, губи способността си да хидролизира ацетилхолина, освободен в крайната пластина на двигателя. В резултат на това се натрупва ацетилхолин, което в някои случаи може да причини мускулест спазъм. Това може да доведе до смърт, когато спазъм ларинкса при пушачи. Неостигминът и физостигминът инактивират ацетилхолинестеразата за няколко часа, след което ефектът им изчезва и синаптичната ацетилхолинестераза възобновява своята активност. Диизопропил флуорофосфат, нервнопаралитичен газ, блокира ацетилхолинестеразата за седмици, което прави веществото смъртоносно.

à вещества, блокиране предаване вълнение

Ú Мускулни релаксанти периферен действия(кураре и кураре-подобни лекарства) се използват широко в анестезиологията. Тубокураринпречи на деполяризиращия ефект на ацетилхолина. Дитилинводи до миопаралитичен ефект, причиняващ персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана.

Ú Ботулинов токсинИ тетанус токсинблокират секрецията на медиатори от нервните окончания.

Ú b - и g -Бунгаротоксиниблокират холинергичните рецептори.

à Нарушения нервно-мускулна трансфери. Псевдопаралитична миастения гравис ( миастения gravis) е автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу n-холинергичните рецептори. Антителата, циркулиращи в кръвта, се свързват с n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана на MV, предотвратяват взаимодействието на холинергичните рецептори с ацетилхолин и инхибират тяхната функция, което води до нарушаване на синаптичната трансмисия и развитие на мускулна слабост. Редица форми на миастения гравис причиняват появата на антитела срещу калциевите канали на нервните окончания в нервно-мускулния възел.

à Денервация мускули. При двигателна денервация има значително повишаване на чувствителността на мускулните влакна към ефектите на ацетилхолин поради повишен синтез на ацетилхолинови рецептори и тяхното интегриране в плазмената мембрана по цялата повърхност на мускулните влакна.

· потенциал действия мускулест фибри. Естеството и механизмът на възникване на AP са разгледани в глава 5. AP MV продължава 1–5 ms, скоростта на неговото провеждане по сарколемата, включително Т-тубулите, е 3–5 m/s.

Сензорна инервация

Чувствителната инервация на скелетните мускули се осъществява главно от проприорецептори - мускулни вретена, сухожилни органи, сетивни нервни окончания в ставната капсула.

· Мускулеста шпиндели(Фиг. 7–8) - чувствителни възприемащи устройства на скелетните мускули. Техният брой варира значително между различните мускули, но те присъстват в почти всички мускули, с изключение на някои очни мускули. Основните структурни елементи на мускулното вретено са интрафузални MVs, нервни влакна и капсула.

Ориз . 7–8. Мускулно вретено [11]. Интрафузални МВ с компактно натрупване на ядра - влакна с ядрена торба; при интрафузални МВ с ядрена верига ядрата са разпределени по-равномерно по дължината на влакното. Аферентните и еферентните нервни влакна се приближават до вретеното. Анулоспиралните (първични) сензорни окончания се образуват от немиелинизирани терминали на аферентния Iа ‑влакна в екваториалната зона на двата типа интрафузални МВ. По-близо до краищата на интрафузалните MV (обикновено MV с ядрена верига) има терминали на тънки аферентни II влакна - вторични окончания. Еферент Аж -влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални МВ в крайната им част.

à Мускулеста фибри. Мускулното вретено съдържа от 1 до 10 къси интрафузални мускулни влакна. В средната си (екваториална) част ядрата образуват компактен клъстер ( фибри с ядрен чанта) или подредени във верига ( фибри с ядрен верига).

à нервен фибри. Терминали Iа - влакната образуват спирала в екваториалната зона на двата типа интрафузални MV (първични или анулоспирални окончания). Терминалите на по-тънките II влакна завършват на интрафузални MV в областта, разположена до екваториалната (вторичните окончания са по-чести в MV с ядрена верига). Еферент Аж ‑влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални MV в крайната им част

à Капсула. Комплексът от интрафузални MVs с нервни окончания е заобиколен от многослойна капсула, чиито външни слоеве са производни на периневриума, а вътрешните слоеве се считат за аналози на ендоневриума.

· Сухожилие органи(фиг. 7–9) се намират в края на сухожилието на границата с мускула, както и в лигаментите на ставната капсула. Рецепторът има вретеновидна форма и е заобиколен от капсула, състояща се от няколко слоя плоски клетки. Краищата на аферентните миелинови влакна участват в образуването на сухожилния орган на Голджи;

Ориз . 7–9. Сухожилен орган [11]. Рецепторът е заобиколен от капсула, през която преминава миелиновото нервно влакно в средната част на органа, образувайки краен плексус сред колагенови влакна.

· Чувствителен нервен абитуриентски V капсула ставите- важен елемент от проприоцептивната система на тялото.

à Телец Руфиниразположени в периферните области на капсулата.

à Ламеларна Пачини като корпускули- сетивните рецептори са значително по-малки по размер от корпускулите.

à На разположение нервен абитуриентски- терминали на тънки миелинизирани влакна и накрая терминали на немиелинизирани влакна, сред които очевидно присъстват рецептори за болка. Те са широко представени във всички компоненти на ставата, но най-голяма плътност се постига в менискуса и ставния диск.

мускулна контракция

Мускулната контракция възниква, когато вълна на възбуждане под формата на нервни импулси (PD на нервните влакна) пристигне по протежение на аксоните на моторните неврони до нервно-мускулните синапси. Това непряк намаляване(медииран от невромускулно синаптично предаване). Евентуално директен намаляванемускули. Разбира се като свиване на MV групи (мускулни потрепвания, фибрилация), което възниква, когато която и да е връзка в последователността от събития е възбудена след секреция невротрансмитер от терминали аксонна нервно-мускулната връзка. Последователността на тези събития е следната: ( 1 ) деполяризация на постсинаптичната мембрана и генериране на AP ® ( 2 ) разпространение на PD по протежение на плазмалемата MV ® ( 3 ) предаване на сигнал в триади към саркоплазмения ретикулум ® ( 4 ) освобождаване на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум ® ( 5 ) свързване на Ca 2+ от тропонин С на тънки филаменти ® ( 6 ) взаимодействие на тънки и дебели нишки (образуване на мостове), появата на теглителна сила и плъзгане на нишки една спрямо друга ® ( 7 ) Цикъл на взаимодействие на нишка ® ( 8 ) скъсяване на саркомерите и намаляване на MV® ( 9 ) релаксация. Позиции 1-4 са обсъдени по-горе (вижте фигури 7-4 и 7-5 в книгата и придружаващия текст), а етапи 2-4 са представени на фигура. 7–10.

Ориз . 7–10. Разпръскванепотенциал на действие по сарколемата на мускулните влакна и освобождаване на калциеви йони от цистерните саркоплазменретикулум

1 . Деполяризация постсинаптичен мембрани И поколение PDобсъдено по-горе и в глава 6.

2 . Плазмолема И потенциал действия. Локалната деполяризация на постсинаптичната мембрана води до генериране на потенциал за действие, който бързо се разпространява в плазмалемата на мускулните влакна (включително Т-тубули).

à Електромиография- важен диагностичен метод - позволява ви да записвате характеристиките на потенциалите за действие.

à Миотония. Намалете Cl - -проводимостта на плазмалемата води до електрическа нестабилност на MV мембраната и до развитие на миотония (например болестта на Thomsen).

3 . Триади И излъчване сигнал На саркоплазмен нето. Вълната на деполяризация по Т-тубулите прониква до триадите. В областта на триадата мембраната на Т-тубулите съдържа волтаж-зависим калциев канал. Деполяризацията на мембраната на Т-тубулите причинява конформационни промени в структурата на дихидропиридиновите рецептори, които се предават към крайните цистерни на саркоплазмения ретикулум.

Злокачествен хипертермияпо време на анестезия (особено при използване на тиопентал и халотан) - рядко усложнение (смъртност до 70%) по време на операция. Телесната температура бързо се повишава до 43 °C и по-висока и настъпва генерализиран мускулен разпад (рабдомиолиза). В някои случаи е открита мутация в гена на рианодиновия рецептор от типа на скелетната мускулатура.

4 . Саркоплазмен ретикулум И изтласкване ок 2+ . Активиране (Ca 2+ ‑канал) води до отваряне на Ca 2+ ‑канала, Ca 2+ от навлиза в саркоплазмата; Концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата достига стойности, достатъчни за свързването на този двувалентен катион с тропонин С на тънки нишки.

5 . Подвързване ок 2+ тънък нишки. В покой взаимодействието на тънки и дебели нишки е невъзможно, т.к Миозин-свързващите места на F-актина се блокират от тропомиозин. При високи концентрации на Ca 2+ тези йони се свързват с тропонин С и причиняват конформационни промени в тропомиозина, което води до деблокиране на местата за свързване на миозин (фиг. 7-11).

Ориз . 7–11. Ca 2+ -зависим механизъм за регулиране на взаимодействието на актин с миозин [11]. В покой миозин-свързващите места на тънката нишка са заети от тропомиозин. По време на контракция Ca 2+ йони се свързват с тропонин С и тропомиозин отварямиозин-свързващи места. Миозиновите глави се прикрепят към тънката нишка и я карат да се движи спрямо дебелата нишка.

6 . Взаимодействие тънък И дебел нишки. В резултат на деблокиране на миозин-свързващите места на актинови молекули, миозиновите глави, носещи продуктите на АТФ хидролиза (ADP + Pн ), се прикрепят към тънка нишка и променят своята конформация, създавайки теглителна сила: - тънките нишки започват да се плъзгат между дебелите (фиг. 7–12). Поради шарнирната област в областта на миозиновата шийка, гребане движение, придвижвайки тънка нишка към центъра на саркомера. В резултат на това тънките нишки се плъзгат спрямо дебелите. След това миозиновата глава се свързва с ATP молекула, което води до отделянето на миозина от актина. Последващата хидролиза на АТФ възстановява конформираната миозинова молекула, готова да влезе в нов цикъл. Такива модел плъзгане нишкибеше предложено.

Ориз . 7–12. Взаимодействие на миозиновата глава с тънка нишка и появата на сила на теглене

7 . работник цикъл. Всеки цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки има няколко етапа (фиг. 7–13).

Ориз . 7–13. Цикълът на взаимодействие между тънки и дебели нишки [5]. (А ) Първоначална позиция: главата на миозина стои над дебелата нишка (не е показано). (Б ) Поради наличието на шарнир между тежки и леки меромиозини, миозиновата глава, носеща ADP и Pi, е прикрепена към актин, миозиновата глава се върти с едновременно разтягане на еластичния компонент S 2. ( IN ). ADP и F n се освобождават от главата и последващото прибиране на еластичния компонент S 2 предизвиква сила на теглене. След това нова ATP молекула се прикрепя към миозиновата глава, което води до отделянето на миозиновата глава от актиновата молекула (Ж ). Хидролизата на АТФ връща молекулата на миозина в първоначалното й положение (А).

8 . Съкращаване саркомер И намаляване мускулест фибри. Главата на миозина завършва около пет цикъла в секунда. Когато някои глави на дебелия филаментен миозин произвеждат теглителна сила, други са свободни в този момент и са готови да влязат в следващия цикъл. Една до друга гребане движениеиздърпайте тънки нишки към центъра на саркомера. Плъзгащите се тънки нишки дърпат Z-линиите зад себе си, карайки саркомера да се свие. Тъй като всички CF саркомери участват почти едновременно в процеса на свиване, настъпва неговото скъсяване.

Влияние дължина саркомер На волтаж мускули(фиг. 7–14). Сравнението на различните дължини на саркомера показва, че най-голямото напрежение се развива в мускула, когато дължината на саркомера е от 2 до 2,2 µm. Саркомерите с тази дължина се наблюдават в мускули, разтегнати от собственото им тегло или при малко средно натоварване. В саркомерите с размери от 2 до 2,2 μm актиновите нишки напълно се припокриват с миозиновите нишки. Намаляването на размера на саркомера до 1,65 μm води до намаляване на напрежението в резултат на припокриване на актинови нишки и следователно до намаляване на възможността за контакт с напречни мостове. Големите натоварвания, които разтягат саркомера над 2,2 μm, водят до спад на напрежението, тъй като в този случай актиновите нишки нямат контакт с напречните мостове. По този начин мускулът развива максимално напрежение при условия на пълно припокриване на миозиновите напречни мостове с актинови нишки.

Ориз . 7–14. Саркомер на отпуснати (А) и свити (В) мускулни влакна [11]. По време на контракция тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, свободните им краища се събират в М-линията. В резултат на това дължината на I-дисковете и H-зоната намалява. Дължината на A-диска не се променя.

9 . Релаксация. ок 2+ -АТФаза на саркоплазмения ретикулум качванияок 2+ от саркоплазма до ретикулумни цистерни, където Ca 2+ контакти с. При условия на намалена концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата тропомиозинът затваря миозин-свързващите места и предотвратява тяхното взаимодействие с миозина. След смъртта, когато съдържанието на АТФ в мускулните влакна намалява поради спиране на неговия синтез, миозиновите глави стават стабилно прикрепени към тънката нишка. Това е състояние на rigor mortis ( строгост mortis) продължава до настъпване на автолиза, след което мускулите могат да бъдат разтегнати.

ок 2+ - помпа - основата активен процес релаксация. Калциевите йони, освободени от саркоплазмения ретикулум и разпръснати към миофибрилите, причиняват свиване, което ще продължи, докато високата концентрация на Ca йони 2+ ще се съхраняват в саркоплазмата. Това се предотвратява от постоянната активност на Са 2+ помпа, разположена в стените на саркоплазмения ретикулум и изпомпваща Ca йони с консумация на енергия 2+ обратно в лумена на саркоплазмения ретикулум. ок 2+ помпата повишава концентрацията на Ca 2+ вътре в тръбите 10 000 пъти. Освен това работата на помпата се улеснява от специален протеин, който свързва 40 пъти повече Ca йони 2+ , отколкото са в йонизирано състояние. Така се осигурява 40-кратно увеличение на запасите от калций. Масово движение на Ca йони 2+ вътре в саркоплазмения ретикулум намалява концентрацията на Са 2+ в саркоплазмата до стойност 10 -7 М и по-малко. Следователно, с изключение на периода на PD и непосредствено непосредствено след края му, концентрацията на Ca йони 2+- в саркоплазмата се поддържа на изключително ниско ниво и мускулът остава отпуснат.

По този начин, по време на MV контракция, следните важни характеристики се записват почти едновременно: генериране на AP, освобождаване на калциеви йони в саркоплазмата и самата контракция (фиг. 7–15)

Ориз . 7–15. Свиване на мускулните влакна [5]. Последователна поява на АП, пик на съдържание на Ca 2+ в саркоплазмата и развито напрежение при едно мускулно съкращение.

Енергия потребности . Мускулното съкращение изисква значителен разход на енергия. Основният източник на енергия е хидролизата на макроергичния АТФ. В митохондриите АТФ се генерира чрез цикъла на трикарбоксилната киселина и окислителното фосфорилиране. Гликогенът се съхранява в саркоплазмата под формата на включвания. Анаеробната гликолиза е свързана със синтеза на АТФ. Креатин фосфокиназата, свързана в областта на М-линията, катализира прехвърлянето на фосфат от фосфокреатин към ADP за образуване на креатин и ATP. Миоглобинът, подобно на Hb, обратимо свързва кислорода. Резервите от кислород са необходими за синтеза на АТФ по време на продължителна непрекъсната мускулна работа. Един работен цикъл изисква 1 молекула АТФ. При MV концентрацията на АТФ е 4 mmol/l. Този енергиен резерв е достатъчен за поддържане на контракция за не повече от 1-2 секунди.

· Разноски АТФ. ATP енергията се изразходва за:

Ú образуването на напречни мостове, които извършват надлъжното плъзгане на актинови нишки (основната част от енергията на хидролизата на АТФ);

Ú Ca 2+ -помпа: изпомпва Ca 2+ от саркоплазмата към саркоплазмения ретикулум след края на контракцията;

Ú Na + /K + -помпа: движение на натриеви и калиеви йони през MV мембраната, за да се осигури подходящ йонен състав на екстра- и вътреклетъчната среда.

· Възстановяване АТФ. Рефосфорилирането на АТФ идва от няколко източника.

à Креатин фосфат. Първият източник за възстановяване на АТФ е използването на креатин фосфат, вещество, което има високоенергийни фосфатни връзки, подобни на АТФ връзките. Въпреки това, количеството креатин фосфат в CF е малко, само 1/5 повече от ATP. Общите енергийни резерви на АТФ и креатин фосфат в МФ са достатъчни за развиване на максимална мускулна контракция само за 5-8 секунди.

à Гликоген. Вторият източник на енергия, който се използва по време на възстановяването на АТФ и креатин фосфата, е гликогенът, чиито запаси са налични в CF. Разграждането на гликогена до пирогроздена и млечна киселина е придружено от освобождаване на енергия, която се използва за превръщане на ADP в ATP. Новосинтезираният АТФ може да се използва или директно за мускулна контракция, или в процеса на възстановяване на запасите от креатин фосфат. Гликолитичният процес е важен в два аспекта:

Ú гликолитичните реакции могат да възникнат при липса на кислород и мускулът може да се свие за десетки секунди без доставка на кислород;

Ú скоростта на образуване на АТФ по време на гликолиза е повече от два пъти по-висока от скоростта на образуване на АТФ от клетъчни продукти по време на взаимодействие с кислород. Въпреки това, големият брой междинни продукти на гликолитичния метаболизъм, натрупан в CF, не позволява на гликолизата да поддържа максимална контракция за повече от една минута.

à Окислително метаболизъм. Третият източник на енергия е окислителният метаболизъм. Повече от 95% от енергията, използвана от мускула по време на продължителни, интензивни контракции, идва от този източник. В процеса на продължителна интензивна мускулна работа, продължаваща много часове, по-голямата част от енергията се извлича от мазнините. За работен период от 2 до 4 часа повече от половината енергия идва от гликогеновите депа.

механика на мускулната контракция

За материали в този раздел вижте книгата.

Видове мускулни влакна

Скелетните мускули и МВ, които ги образуват, се различават по много параметри - скорост на съкращаване, умора, диаметър, цвят и др. Например, цветът на мускула може да се дължи на редица причини: броя на митохондриите, съдържанието на миоглобин и плътността на кръвоносните капиляри. Традиционно отличен червенИ бяло, и бавенИ бързмускули и CF. Всеки мускул е хетерогенна популация от различни видове CF. Типът мускул се определя въз основа на преобладаването на определен тип CF в него. Прилага се следното класифициране критериивидове CF: характер намаления(фазичен и тонизиращ), скорост на контракция (бърз и бавен) и тип окислителен метаболизъм (окислителен - червен и гликолитичен - бял). На практика резултатите от CF типизирането се комбинират. Разграничете три Тип MV- бързо свиващо се червено, бързо свиващо се бяло и бавно свиващо се междинно. Бързите МВ са адаптирани за извършване на бързи и мощни контракции (например скачане и спринт). Бавните MV са адаптирани към продължителна мускулна активност, като задържане на тялото в изправено положение срещу силите на гравитацията или бягане на маратон. В зависимост от преобладаването на даден тип муковисцидоза в мускулите, скелетните мускули се класифицират като „червени“ и „бели“. или"бързо" и "бавно". По този начин, всеки мускул единствен по рода си от спектър входящи V нея съединение видове MV. Този спектър е генетично обусловен (оттук и практиката да се въвежда CF при избора на бягащи спортисти - спринтьори и стайери).

· Фаза И тоник. Екстрафузалните MV се разделят на фазови, които извършват енергични контракции, и тонични, специализирани за поддържане на статично напрежение или тонус. Човешките доброволни мускули почти изцяло се състоят от фазови мускулни влакна, които генерират PP. В отговор на нервна стимулация, те реагират с бързо свиване. Тоничните мускулни влакна се намират във външните ушни и външните очни мускули. Тоничните мускулни влакна имат по-ниска MP (от –50 до –70 mV). Степента на деполяризация на мембраната зависи от честотата на стимулация. Следователно само повтарящите се нервни стимули причиняват свиване на тоничните MVs. Тоничните MV имат полиневронна инервация (инервирана в няколко точки от периферни процеси на различни моторни неврони).

· Бърз И бавен. Скоростта на свиване на мускулните влакна се определя от вида на миозина. Изоформата на миозина, която осигурява висока скорост на съкращение е - бърз миозин (V в частност, характеризиращ се с висока АТФ-азна активност), изоформа на миозина с по-ниска скорост на свиване - бавен миозин (V в частност, характеризиращ се с по-ниска АТФазна активност). следователно дейност АТФази миозин отразява скоростни пътища характеристикискелетни мускули. Мускулните влакна, които имат висока АТФ-азна активност, са бързосъкращаващи се влакна ( бързвлакна), за бавно съкращаващи се влакна ( бавенвлакна) се характеризират с ниска АТФазна активност.

· Окислително (червен) И гликолитичен (бяло). MV използват окислителния или гликолитичния път за образуване на АТФ. По време на аеробно окисление една молекула глюкоза произвежда 38 молекули АТФ и крайните продукти на метаболизма - вода и въглероден диоксид (този тип обмен се характеризира с червен MV). При анаеробния тип метаболизъм се образуват 2 молекули АТФ от една молекула глюкоза, както и млечна киселина (този тип метаболизъм се характеризира с бяло MV).

à Окислително, или червен MV са с малък диаметър, заобиколени от маса капиляри и съдържат много миоглобин. Техните многобройни митохондрии имат високи нива на окислителна ензимна активност (например сукцинат дехидрогеназа - SDH).

à Гликолитичен, или бяло MV имат по-голям диаметър, саркоплазмата съдържа значително количество гликоген, а митохондриите са малко на брой. Те се характеризират с ниска активност на окислителните и висока активност на гликолитичните ензими. При белите МВ млечната киселина се освобождава в междуклетъчното пространство, докато в червените МВ млечната киселина служи като субстрат за по-нататъшно окисляване, което води до образуването на още 36 молекули АТФ. Плътността на капилярната мрежа около CF, броят на митохондриите и активността на окислителните и гликолитичните ензими корелират със степента на умора на CF. Белите гликолитични MV имат висока скорост на свиване и се класифицират като бързо уморяващи се. Сред червените MV се разграничават два подтипа въз основа на скоростта на свиване и умора: бързи неуморни MV и бавни неуморни MV.

Обобщената класификация на MV е показана на фиг. 7–17.

Ориз . 7–17. Видове скелетни мускулни влакна [11]. В серийни раздели:А - миозинова АТФазна активност: лека MV - бавно потрепващ; тъмно MV - бързо потрепващ. B - дейност SDH: светлина MV - бяло(гликолитичен); тъмно MV - червен(окислителен); междинен MV (окислително-гликолитичен). 1 - бързо съкращаващ се бял MV (висока активност на миозиновата АТФаза, ниска активностSDH); 2 - бързо съкращаващ се червен MV (висока активност на миозиновата АТФаза, висока активностSDH); 3 - бързо съкращаващ се червен MV (висока активност на миозиновата АТФаза, умерена активностSDH); 4 - бавно съкращаващ се междинен MV (ниска активност на миозиновата АТФаза, умерена SDH активност). SDH - сукцинат дехидрогеназа.

контрол фенотип мускулест фибри. Множество фактори (интактна инервация, ниво на физическа активност, хормони) поддържат наследствен спектър на CF, който е уникален за всеки мускул. След увреждане на нервите скелетната мускулатура претърпява хипотрофия (намален мускулен обем, пролиферация на съединителната тъкан, повишена чувствителност към ацетилхолин). Нервната регенерация възстановява нормалното състояние на мускулите. Известно е също, че всички MVs от една и съща двигателна (невромоторна) единица принадлежат към един и същи тип. Тези и много други наблюдения и експерименти доведоха до заключението, че моторните неврони имат ефект върху MVs, които инервират. невротрофичен Ефект. Факторите, отговорни за невротрофичния ефект, не са установени.

Гладък мускул

Гладкомускулните клетки (SMCs) като част от гладките мускули образуват мускулната стена на кухи и тръбести органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Контрактилната активност на SMCs се регулира от моторна автономна инервация и много хуморални фактори. В ММС отсъстващ напречен набраздяване, защото миофиламенти - тънки (актинови) и дебели (миозинови) нишки - не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. С техните заострени краища SMCs се вклиняват между съседните клетки и се образуват мускулест гроздове, от своя страна образувайки слоеве гладка мускули. Откриват се и единични SMC (например в субендотелния слой на кръвоносните съдове).

Гладки мускулни клетки

· Морфология MMC(фиг. 7–18). Формата на MMC е удължена, вретеновидна, често с форма на процес. Дължината на SMC е от 20 µm до 1 mm (например SMC на матката по време на бременност). Овалното ядро е локализирано централно. В саркоплазмата в полюсите на ядрото има множество митохондрии, свободни рибозоми и саркоплазмен ретикулум. Миофиламентите са ориентирани по надлъжната ос на клетката. Всеки SMC е заобиколен от базална мембрана.

Ориз . 7–18. Гладкомускулни клетки [11]. Наляво: SMC морфология . Централната позиция в MMC е заета от голямо ядро. На полюсите на ядрото са митохондриите и саркоплазменият ретикулум. Актиновите миофиламенти, ориентирани по надлъжната ос на клетката, са прикрепени към плътни тела. Миоцитите образуват междинни връзки помежду си. На дясно: контрактилен апарат на гладкомускулните клетки . Плътните тела съдържата ‑актинин, това са аналози на Z-линиите на набраздения мускул; в саркоплазмата плътните тела са свързани с мрежа от междинни нишки. Актиновите нишки са прикрепени към плътни тела; миозиновите нишки се образуват само по време на свиване.

· Контрактилен апарат. Стабилните актинови нишки са ориентирани предимно по надлъжната ос на SMC и са прикрепени към плътни тела. Сглобяването на дебели (миозинови) нишки и взаимодействието на актинови и миозинови нишки се активират от Ca йони 2+ , идващи от калциевите депа – саркоплазмения ретикулум. Основни компоненти на контрактилния апарат - (Ca 2+ – свързващ протеин) киназаИ фосфатаза светлина вериги миозинтип гладка мускулатура.

· Депо ок 2+ - колекция от дълги тесни тръби ( саркоплазмен ретикулуми много малки везикули, разположени под сарколемата - caveolae). Sa 2+ -ATPase постоянно изпомпва Sa 2+ от цитоплазмата на SMC към саркоплазмения ретикулум. През Sa 2+ - канали на калциеви депа Ca йони 2+ влизат в цитоплазмата на SMCs. Активирането на Ca 2+ - канали възниква при промяна на MP и с помощта на инозитол трифосфат (виж Фиг. 7–5 в книгата).

· Плътен корпускули. В саркоплазмата и от вътрешната страна на плазмалемата има плътни тела - аналог на Z-линиите на набраздената мускулна тъкан. Плътните тела съдържата ‑актинин и служат за прикрепване на тънки (актинови) нишки.

· С прорези Контактив мускулни снопове свързват съседни SMC. Тези нексуси са необходими за провеждане на възбуждането (йонен ток), което предизвиква свиване на SMC.

· Видове миоцити. Има висцерални, съдови и ирисови SMC, както и тонични и фазични SMC.

à Висцерална MMCпроизхождат от мезенхимни клетки на спланхничната мезодерма и присъстват в стената на кухите органи на храносмилателната, дихателната, отделителната и репродуктивната системи. Многобройни междинни връзки компенсират относително слабата автономна инервация на висцералните SMCs, осигурявайки участието на всички SMCs в процеса на свиване. Контракцията на SMC е бавна и вълнообразна.

à MMC кръвоносна съдовесе развиват от мезенхима на кръвните острови. Свиването на SMCs на съдовата стена се медиира от инервационни и хуморални фактори.

à MMC дъга черупкаимат невроектодермален произход. Те образуват мускулите, които разширяват и свиват зеницата. Мускулите получават автономна инервация. Двигателните нервни окончания се приближават до всеки SMC. Зеничният мускул дилататор получава симпатикова инервация от кавернозния плексус, чиито влакна преминават през цилиарния ганглий по време на транзит. Констрикторният зеничен мускул се инервира от постганглионарните парасимпатикови неврони на цилиарния ганглий. Преганглионарните парасимпатикови влакна, които преминават като част от окуломоторния нерв, завършват върху тези неврони.

à Тоник И фаза MMC. При тоничните SMC агонистите предизвикват постепенна деполяризация на мембраната (SMC на храносмилателния тракт). Фаза MMC ( вас отлага) генерират PD и имат относително бързи характеристики на скоростта.

· Инервация(фиг. 7–19). SMCs инервират симпатиковите (адренергични) и частично парасимпатиковите (холинергични) нервни влакна. Невротрансмитерите дифундират от варикозните крайни нервни влакна в междуклетъчното пространство. Последващото взаимодействие на невротрансмитерите с техните рецептори в плазмалемата причинява намаляване или релаксация MMC. Състои се от много гладки мускули, как правило, инервирана(по-точно, те се намират до варикозните терминали на аксона) далеч Не всичко MMC. Възбуждането на SMC, които нямат инервация, възниква по два начина: в по-малка степен - с бавна дифузия на невротрансмитери, в по-голяма степен - чрез междинни връзки между SMC.

Ориз . 7–19. Автономна инервация на SMC. А . Крайните разклонения на аксона на автономния неврон, съдържащи множество разширения - варикозите.Б . Варикозите, съдържащи синаптични везикули.

· Хуморален регулиране. Рецепторите и много други са вградени в мембраната на различни SMC. Агонистите, като се свързват с техните рецептори в SMC мембраната, причиняват намаляване или релаксация MMC.

à Намаляване MMC. Агонист (,норепинефрин ,) чрез своя рецептор активира G протеин(Гстр ), което от своя страна активира фосфолипаза С. Фосфолипаза СЪСкатализира образуването на инозитол трифосфат. Инозитол трифосфатстимулира отделянето на Ca 2+ от. Повишена концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата предизвиква свиване на SMCs.

à Релаксация MMC. Агонистът (,) се свързва с рецептора и се активира G протеин(Гс ), което от своя страна активира аденилат циклазата. Аденилат циклазакатализира образуването на сАМР. сАМРподобрява работата на калциевата помпа, изпомпваща Ca 2+ в калциево депо. Концентрацията на Са намалява в саркоплазмата 2+ , а ММС отпуска.

à Характер отговор определи рецептори. SMC на различни органи реагират по различен начин (чрез свиване или отпускане) на едни и същи лиганди. Това се обяснява с факта, че има различен подтипове специфичен рецепторис характерно разпространение в различни органи.

Ä Хистаминдейства върху SMC чрез два вида рецептори: H 1 и N 2.

Ú Бронхоспазъм. Освободени от мастоцитите по време на тяхната дегранулация взаимодействат с H 1 -хистаминовите рецептори на SMC стените на бронхите и бронхиолите, което води до тяхното свиване и стесняване на лумена на бронхиалното дърво.

Ú Свиване. Хистаминът, освободен от базофилите в отговор на алерген, активира рецепторите тип Н 1 в SMC на артериолите, това причинява тяхното отпускане, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Ä , освободен от симпатиковите нервни влакна, взаимодейства с SMC чрез два вида:а и б.

Ú Вазоконстрикция. взаимодейства са ‑адренорецептори на стените на SMC артериола, което води до намаляване MMC, вазоконстрикция и повишено кръвно налягане.

Ú Перисталтиката червата. и потискат чревната подвижност, причинявайки релаксация MMCпреза -адренергични рецептори.

Гладък мускул

Има 2 вида гладки мускули: мултиунитарни (множествени) и единични (единични).

За материали в този раздел вижте книгата.

Редукционен механизъм

В SMC, както и в други мускулни елементи, върши работа актомиозин химиомеханични конвертор, но АТФазната активност на миозина в SMC е приблизително с порядък по-ниска от АТФазната активност на миозина в набраздения мускул. Следователно, както и от факта на лабилността на миозиновите нишки (тяхното постоянно сглобяване и разглобяване по време на свиване и отпускане съответно) следва важно обстоятелство - в минно-металургичния комплекс бавно се развива И за дълго време поддържан намаляване. При получаване на сигнал към SMC (чрез рецептори на плазмалемата и празнини, както и когато SMC се разтяга) намаляване MMC стартиране йони калций, идващи от. Ca 2+ рецептор - . По този начин, нараства съдържание ок 2+ V миоплазма - ключ събитие За намаления MMC.

· Регламент ок 2+ V миоплазма MMC- процес, който започва с промяна на мембранния потенциал (MP) и/или свързване на рецепторите на плазмената мембрана с техните лиганди (регистрация на сигнала) и завършва с промяна в режима на работа на Ca 2+ - канали в калциевото депо (отворени илизатворено състояние Ca 2+-канала).

à Промени мембрана потенциал SMC възникват, когато възбуждането се прехвърля от клетка на клетка шлицова Контакти, както и по време на взаимодействието на агонисти ( невротрансмитери, хормони) с техните рецептори. MP променя Ca 2+ - канали на плазмалемата и концентрацията на Ca се увеличава в цитоплазмата на SMCs 2+. Това Ca 2+ активира (вижте фиг. 7–5 в книгата).

à Рецептори плазмени мембраниММС са многобройни. Когато агонистите взаимодействат с техните рецептори (например норепинефрин), фосфолипаза С се активира върху вътрешната повърхност на плазмалемата и второ посредник инозитол трифосфат(ITF). ITP активира ITP рецепторите за съхранение на калций (вижте Фиг. 7–5 в книгата).

à Активиране И инозитол трифосфатв калциевите депа се отварят от Са 2+ - канали, и навлизането на Ca в миоплазмата 2+ контакта.

· Намаляване И релаксация MMC

à Намаляване. При свързване на Ca 2+ c (аналог на тропонин С от набраздена мускулна тъкан). фосфорилиране светлина вериги миозинс помощта на киназа на леката верига - сигнал за сглобяване на миозинови нишки и тяхното последващо взаимодействие с тънки нишки. Фосфорилираният (активен) миозин се прикрепя към актина, миозиновите глави променят своята конформация и една гребане движение, т.е. ретракция на актинови миофиламенти между миозиновите. В резултат на хидролизата на АТФ актин-миозиновите връзки се разрушават, миозиновите глави възстановяват своята конформация и са готови да образуват нови напречни мостове. Продължаващото стимулиране на SMCs подпомага образуването на нови миозинови миофиламенти и предизвиква по-нататъшно свиване на клетките. По този начин силата и продължителността на контракцията на SMC се определя от концентрацията на свободния Ca 2+ околните миофиламенти.

Двустранен полярност напречен мостове. Характеристика на миозиновите нишки на SMC е двустранната полярност на техните напречни мостове. Разположението на пантите на мостовете е такова, че мостовете, прикрепени към едната страна на миозиновите нишки, дърпат актиновите нишки в една посока. В същото време мостове, разположени от другата страна, ги дърпат в обратната посока. Особеността на тази организация на гладката мускулатура му позволява да се съкращава по време на свиване до 80%, а не да се ограничава до 30%, както е в скелетния мускул. По-високата степен на скъсяване се улеснява и от факта, че актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, а не към Z-линии, и миозиновите мостове могат да взаимодействат с актиновите нишки в много по-голяма степен от тяхната дължина.

à Релаксация. С намаляване на съдържанието на Ca 2+ в миоплазмата (постоянно изпомпване на Ca 2+ в) случва се дефосфорилиране светлина вериги миозинчрез леката верига на миозина фосфатаза. Дефосфорилираният миозин губи своя афинитет към актина, което предотвратява образуването на напречни мостове. Релаксацията на SMC завършва с разглобяването на миозиновите нишки.

Обтуратор явление. Цикълът на кръстосания мост, който определя контракцията, зависи от интензивността на ензимните системи миозин киназа и миозин фосфатаза. Пълната контракция, която възниква в SMC, продължава да се поддържа дълго време, въпреки факта, че нивото на активиране може да бъде по-ниско от първоначалната стойност. Енергията, необходима за поддържане на продължителна контракция, е минимална, понякога по-малко от 1/300 от енергията, необходима за подобно продължително свиване на скелетния мускул. Това явление се нарича " обтуратор механизъм" Неговото физиологично значение се състои в поддържането на дълготрайно тонично свиване на мускулите на повечето кухи вътрешни органи.

· време намаления И релаксация. Прикрепването на миозиновите мостове към актина, освобождаването им от актина и новото прикрепване за следващия цикъл в SMC е много (10–300 пъти) по-бавно, отколкото в скелетния. Фазите на скъсяване и отпускане на SMC продължават средно от 1 до 3 секунди, което е десетки пъти по-дълго от съкращението на скелетните мускули.

· Сила намалениягладката мускулатура, въпреки малкия брой миозинови нишки и бавния цикъл на напречните мостове, понякога надвишава силата, развивана от скелетните мускули. Изчислено за напречно сечение, силата на гладката мускулатура варира от 4 до 6 kg на 1 cm 2 , докато за скелетните мускули тази цифра е 3–4 кг. Тази сила се обяснява с по-дългото време, необходимо на миозиновите мостове да се прикрепят към актиновите нишки.

· Релаксация на стреса гладка мускули. Съществена характеристика на гладката мускулатура е нейната способност да се връща за няколко секунди или минути към първоначалната стойност на силата на свиване след удължаване или скъсяване на мускула. Например, рязкото увеличаване на обема на течността в пикочния мехур разтяга мускулите на пикочния мехур толкова много, че веднага води до повишаване на налягането в пикочния мехур. Въпреки това, след 15 секунди или повече, въпреки продължаващото разтягане на мехурчето, налягането се връща до първоначалното си ниво. Ако налягането се повиши отново, същият ефект се появява отново. Рязкото намаляване на обема на мехурчето първоначално води до значителен спад на налягането, но няколко секунди или минути по-късно то се връща до първоначалното си ниво. Това явление се нарича стрес-релаксация И обратен релаксация на стреса (обратен стабилизиране волтаж). Стабилизирането на напрежението и обратното стабилизиране на напрежението възникват в резултат на промени в позицията на миозиновите напречни мостове върху актиновите нишки и са необходими за поддържане на постоянно налягане в кухите вътрешни органи.

· Енергия, необходими за поддържане на контракцията на гладките мускули, варират от 1/10 до 1/300 в сравнение със скелетните мускули. Този вид икономично използване на енергията е важно, тъй като много вътрешни органи - пикочния мехур, жлъчния мехур и други - поддържат почти постоянно тонично свиване.

· Мембрана потенциал. В покой SMC MP варира от –50 до –60 mV.

· потенциал действия. В SMC на вътрешните органи (монунитарни гладки мускули) могат да бъдат записани два вида AP: шип AP и AP с плато (фиг. 7-20)

Ориз . 7–20. Потенциал на действие в гладката мускулатура. А - PD в гладката мускулатура, причинена от външен стимул;Б - Повтарящи се пикови действия, причинени от бавни ритмични електрически вълни, наблюдавани в спонтанно свиващия се гладък мускул на чревната стена; IN - PD с плато (SMC миометриум).

à Спайк PDпоказано на фигурата 7– 20B, се наблюдават в SMC на много вътрешни органи. Продължителността на потенциала варира от 10 до 50 ms, амплитудата (в зависимост от първоначалния MP) варира от 30 до 60 mV. APs могат да бъдат индуцирани по различни начини (напр. електрическа стимулация, хормонално действие, невронна стимулация, мускулно разтягане или резултат от спонтанно генериране на самия SMC).

à PD с плато(фиг. 7 – 20B) се различават от конвенционалните AP по това, че след достигане на пика, потенциалът достига плато, което продължава до 1 секунда или повече, и едва тогава започва фазата на реполяризация. Физиологичното значение на платото се състои в необходимостта някои видове гладка мускулатура да развият продължителна контракция (например в матката, уретерите, лимфните и кръвоносните съдове).

à Йонни механизъм PD. Ключова роля за възникването и развитието на PD не играе Na + ‑канали и волтаж-зависим Ca 2+‑канала.

· Спонтанен електрически дейност. Някои гладки мускули са способни на самовъзбуждане при липса на външни стимули, което е свързано с бавни постоянни колебания на MP (бавни ритмични вълни). Ако бавните вълни достигнат прагова стойност - над –35 mV, тогава те предизвикват AP, които, разпространявайки се през мембраните на SMC, предизвикват контракции. Фигура 7–20B демонстрира ефекта на върха на бавните вълни на AP, които причиняват поредица от ритмични контракции на мускулатурата на чревната стена. Това породи името бавни ритмични вълни пейсмейкъри вълни.

· Влияние навяхвания На спонтанен дейност. Разтягането на гладката мускулатура, извършвано с определена скорост и доста интензивно, предизвиква появата на спонтанен потенциал на действие. Беше открито, че SMC мембраната съдържа специален Са 2+ ‑канали, активирани чрез разтягане. Може би това е резултат от сумирането на два процеса - бавни ритмични вълни и деполяризация на мембраната, причинена от самото разтягане. По правило червата автоматично се свиват ритмично в отговор на интензивно разтягане.

В заключение представяме последователността от етапи на свиване и отпускане на гладката мускулатура: сигнал ® повишаване на концентрацията на Ca 2+ йони в саркоплазмата ® свързване на Ca 2+ с ® фосфорилиране на леките вериги на миозина и сглобяване на миозиновия филамент ® свързване на миозин с актин, контракция ® дефосфорилиране на миозин от фосфатази ® отстраняване на Ca 2+ от саркоплазмата ® релаксация или контракция, задържана от обтураторния механизъм.

Клетки без мускулни контракции

В допълнение към мускулните елементи, тялото съдържа и немускулни клетки, които са способни да се свиват въз основа на актомиозинов хемомеханичен преобразувател, по-рядко с помощта на аксонема. Тези клетки включват миоепителни, миофибробласти, кръвни клетки извън съдовото легло и много други.

· Миоепителната клеткисе намират в слюнчените, слъзните, потните и млечните жлези. Разположени са около секреторните отдели и отделителните канали на жлезите. Стабилни актинови нишки, прикрепени към плътни тела, и нестабилни миозинови нишки, образувани по време на контракция - контрактилен апаратмиоепителните клетки. Чрез свиване, миоепителните клетки насърчават движението на секрети от крайните участъци по протежение на отделителните канали. от холинергичните нервни влакна стимулира свиването на миоепителните клетки на слъзните жлези - лактиращи млечни жлези.

· Миофибробластипроявяват свойства на фибробласти и SMC. По време на заздравяването на рани някои фибробласти започват да синтезират гладкомускулни актини, миозини и други контрактилни протеини. Разграничаването на миофибробластите помага за сближаване на повърхностите на раната.

· Подвижен клетки. Някои клетки трябва активно да се движат, за да изпълняват функциите си (левкоцити, камбиални клетки по време на регенерация, сперма). Движението на клетката се извършва с помощта на флагел и / или поради амебоидни движения.

à Движение клетки при помогне флагелум. Флагелумът съдържа аксонема - двигател с тубулин-динеинов хемомеханичен преобразувател. Подвижността на сперматозоидите се осигурява от аксонема, разположена в каудалната нишка.

à Амебоид движение. Мотилитетът на различни клетки (например неутрофили, фибробласти, макрофаги) се осигурява от хемомеханичния преобразувател на актомиозин, включително цикли на полимеризация и деполимеризация на актин. Немускулните форми на актин и миозин създават теглителна сила, която позволява клетъчна миграция. Самото движение на клетките включва адхезията на мигриращите клетки към субстрата (междуклетъчния матрикс), образуването на цитоплазмени издатини (псевдоподии) по протежение на движението и прибиране на задния ръб на клетката.

Ä Адхезия. Амебоидното движение е невъзможно без клетъчна адхезия към субстрата. Точковите адхезионни молекули (интегрини) осигуряват прикрепването на клетката към молекулите на междуклетъчния матрикс. Така, миграция неутрофилив зоната на възпалението започва с адхезия към ендотела. Интегрини ( a 4 b 7 ) в неутрофилната мембрана взаимодействат с адхезионните молекули на ендотелния гликокаликс и неутрофилите проникват между ендотелните клетки (homing). Адхезията на неутрофилите към витронектин и фибронектин осигурява движението на клетките през съединителната тъкан до мястото на възпалението.

Ä образование псевдоподиум. Стимулирането на клетката причинява незабавна полимеризация на актин, ключово събитие за образуването на псевдоподия. Актинът образува фина мрежа от къси нишки, свързани с актин-свързващи протеини (филамин, фимбрин,а -актинин, профилин). Различни класове молекули влияят върху архитектурата и динамиката на актина (напр. актин-свързващи протеини, вторични пратеници).

Ä Прибиране. След образуването на псевдоподия настъпва ретракция на задния ръб на клетката. Развитието на контрактилния отговор започва със сглобяването на биполярни миозинови нишки. Получените къси дебели миозинови нишки взаимодействат с актиновите нишки, карайки нишките да се плъзгат една спрямо друга. Преобразувателят на актомиозина развива сила, която разрушава адхезивните връзки и води до прибиране на задния ръб на клетката. Образуването и разрушаването на адхезивните контакти, полимеризацията и деполимеризацията на актина, образуването на псевдоподия и ретракцията са последователни събития на движение на амебоидните клетки.

Увреждане на сърцетоили кръвоносните съдове предизвиква процес на ремоделиране, който при нормални условия е път на адаптация и от гледна точка на патофизиологията на заболяването действа като връзка в дезадаптацията. В отговор на физиологични стимули, васкуларните гладкомускулни клетки (SMC) на средата пролиферират и мигрират в интимата, където се образува многослойна съдова лезия или неоинтима.

Това е нормално процессе самоограничава, така че резултатът е добре зараснала рана и кръвотокът не се променя. Въпреки това, при някои съдови заболявания, пролиферацията на васкуларни SMCs става прекомерна, което води до патологично увреждане на съдовата стена и клинични симптоми. Тези заболявания обикновено се характеризират със системно или локално възпаление, което изостря пролиферативния отговор на съдовите SMC. CDK инхибиторите от семейството на CIP/KIP са най-важните регулатори на тъканното ремоделиране на съдовата система. Протеинът p27(Kipl) е конститутивно експресиран в съдови SMCs и артериални ендотелни клетки.

Със съдови поражениеили ефекта на митогените върху васкуларните SMC и ендотелните клетки, неговата активност се инхибира. След изблик на пролиферация, васкуларните SMCs синтезират и секретират извънклетъчни матрични молекули, които чрез предаване на сигнал към васкуларните SMCs и ендотелните клетки стимулират активността на протеините p27(Kipl) и p21(Cip1) и потискат циклин E-CDK2. Експресията на CIP/KIP CDK инхибитори спира клетъчния цикъл и инхибира клетъчното делене. Протеинът p27(Kipl), поради ефектите си върху пролиферацията на Т-лимфоцитите, също действа като основен регулатор на тъканното възпаление. В кръвоносната система протеинът p27(Kipl), регулиращ процесите на пролиферация, възпаление и образуване на прогениторни клетки в костния мозък, участва в заздравяването на съдови увреждания.
При експерименти с мишки беше така показаноче разделенията в гена p27 (Kip1) са придружени от доброкачествена хиперплазия на епителните и мезодермалните клетки в много органи, включително сърцето и кръвоносните съдове.

p21 протеин(Cipl) е необходим за растежа и диференциацията на клетките на сърцето, костите, кожата и бъбреците; в допълнение, той прави клетките податливи на апоптоза. Този CDK инхибитор функционира както в р53-зависимите, така и в р53-независимите пътища. В сърцето p21(Cipl) се експресира независимо от присъствието на p53 в кардиомиоцитите; свръхекспресията на p2l(Cip1) в миоцитите води до миокардна хипертрофия.

Повечето ракови клеткихората носят мутации, които променят функциите на p53, Rb, или чрез директна модификация на тяхната генетична последователност, или чрез засягане на целеви гени, които, действайки епистатично, т.е. като потискат експресията на други гени, те пречат на нормалното им функциониране. Rb протеинът ограничава клетъчната пролиферация и предотвратява преминаването им в S-фаза. Механизмът се състои в блокиране на E2F транскрипционни фактори на активиращи гени, необходими за репликация на ДНК и нуклеотиден метаболизъм. Мутации в протеина p53 се срещат при повече от 50% от всички видове рак при човека.

p53 протеинсе натрупва в отговор на клетъчния стрес, причинен от увреждане, хипоксия и активиране на онкогени. Протеинът p53 инициира транскрипционна програма, която задейства спиране на клетъчния цикъл или апоптоза. Под влияние на р53 протеинът p21(Cipl) индуцира апоптоза в туморни и други клетки.

Основната функция на клетъчния цикъле регулирането на процеса на клетъчно делене. Репликацията на ДНК и цитокинезата зависят от нормалното функциониране на клетъчния цикъл. Циклините, CDKs и техните инхибитори се считат за вторични важни регулатори на процесите на канцерогенеза, възпаление на тъканите и заздравяване на рани.

Артериите от мускулен тип имат изразена способност да променят лумена, поради което се класифицират като разпределителни артерии, които контролират интензивността на кръвния поток между органите. SMCs, движещи се в спирала, регулират размера на лумена на съда. Вътрешната еластична мембрана е разположена между вътрешната и средната мембрана. Външната еластична мембрана, разделяща средната и външната обвивка, обикновено е по-слабо изразена. Външната обвивка е изградена от фиброзна съединителна тъкан; има, както и в други съдове, множество нервни влакна и окончания. В сравнение със съпътстващите вени, артерията съдържа повече еластични влакна, така че стената й е по-еластична.

Верният отговор е Б

Субендотелният слой на артерията от еластичен тип се образува от хлабава влакнеста неоформена съединителна тъкан. Тук присъстват еластични и колагенови влакна, фибробласти и групи от надлъжно ориентирани SMCs. Последното обстоятелство трябва да се вземе предвид при разглеждането на механизма на развитие на атеросклеротично увреждане на съдовата стена. На границата на вътрешната и средната черупки има дебел слой еластични влакна. Tunica media съдържа множество фенестрирани еластични мембрани. SMCs са разположени между еластичните мембрани. Посоката на движение на ММС е спираловидна. SMC на еластичните артерии са специализирани за синтеза на еластин, колаген и компоненти на аморфното междуклетъчно вещество.

Верният отговор е D

Мезотелиумът покрива свободната повърхност на епикарда и покрива перикарда. Външната (адвентициална) мембрана на кръвоносните съдове (включително аортата) съдържа снопове от колаген и еластични влакна, ориентирани надлъжно или вървящи в спирала; малки кръвоносни и лимфни съдове, както и миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна. Vasa vasorum доставя външната туника и външната трета на tunica media. Предполага се, че тъканите на вътрешната мембрана и вътрешните две трети от средната мембрана се хранят чрез дифузия на вещества от кръвта, намираща се в лумена на съда.

Верният отговор е G

Артериите от мускулен тип се превръщат в къси съдове - артериоли. Стената на артериолата се състои от ендотелиум, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs в tunica media и външната туника. Ендотелът е отделен от SMC чрез вътрешна еластична мембрана. Във външната обвивка на артериолата липсва vasa vasorum. Има периваскуларни клетки на съединителната тъкан, снопове от колагенови влакна и немиелинизирани нервни влакна. Промяната в размера на лумена на съда се извършва поради промени в тонуса на SMC, които имат рецептори за вазодилататори и вазоконстриктори, включително рецептори за ангиотензин II. Най-малките артериоли (терминални) стават капиляри. Терминалните артериоли съдържат надлъжно ориентирани ендотелни клетки и удължени SMC.

Верният отговор е Б

Вените имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Техният лумен, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка. Субендотелният слой на вътрешната обвивка съдържа SMCs. Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва. Средната мембрана на вената е по-тънка от едноименната артерия. Средната обвивка съдържа кръгово ориентирани SMCs, колагенови и еластични влакна. Броят на SMCs в tunica media на вената е значително по-малък, отколкото в tunica media на придружаващата артерия. Изключение правят вените на долните крайници. Тези вени съдържат значително количество SMC в tunica media.

Верният отговор е G

Микроваскулатурата включва: терминални артериоли (метартериоли), анастомозираща мрежа от капиляри и посткапилярни венули. На местата, където капилярите се отделят от метартериола, има прекапилярни сфинктери, които контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри. Обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове е богата на SMC. Артерновенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията.

Верният отговор е Б

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Капиляри с фенестриран ендотел присъстват в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните въси и в екзокринната част на панкреаса. Fenestra е изтънен участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Предполага се, че фенестрите улесняват транспортирането на вещества през ендотела. Цитоплазмата на ендотелните клетки съдържа пиноцитозни везикули, които участват в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Базалната мембрана на капиляра с фенестриран ендотел е твърда.

Верният отговор е D

Капилярната стена съдържа ендотелни клетки и перицити, но не и SMC. Перицитите са клетки, съдържащи контрактилни протеини (актин, миозин). Вероятно е участието на перицита в регулацията на лумена на капиляра. Капилярите с непрекъснат и фенестриран ендотел имат непрекъсната базална мембрана. Синусоидите се характеризират с наличието на празнини между ендотелните клетки и в базалната мембрана, което позволява на кръвните клетки свободно да преминават през стената на такъв капиляр. В хемопоетичните органи има капиляри от синусоидален тип. В тялото постоянно се образуват нови капиляри.

Верният отговор е G

Хематотимичната бариера се образува от капиляри с непрекъснат ендотел и непрекъсната базална мембрана. Между ендотелните клетки има тесни връзки и в цитоплазмата има малко пиноцитозни везикули. Стената на такъв капиляр е непроницаема за вещества, преминаващи през стената на обикновените капиляри. Капилярите с фенестриран ендотел и синусоиди не образуват бариери, тъй като съдържат фенестри и пори в ендотела, празнини между ендотелните клетки и в базалната мембрана, улесняващи преминаването на вещества през капилярната стена. Не са открити капиляри с непрекъснат ендотел и прекъсната базална мембрана.

Верният отговор е Б

Основата на кръвно-мозъчната бариера е непрекъснатият ендотел. Ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки, които предотвратяват навлизането на много вещества в мозъка. Отвън ендотелът е покрит с непрекъсната базална мембрана. Краката на астроцитите са в непосредствена близост до базалната мембрана, почти напълно обвивайки капиляра. Базалната мембрана и астроцитите не са компоненти на бариерата. Олигодендроцитите са свързани с нервните влакна и образуват миелиновата обвивка. В хемопоетичните органи има синусоидални капиляри. Капилярите с фенестриран ендотел са характерни за бъбречните телца, чревните власинки и ендокринните жлези.

Верният отговор е А

Ендокардът има три слоя: вътрешна съединителна тъкан, мускулно-еластична и външна съединителна тъкан, която преминава в съединителната тъкан на миокарда. Вътрешният слой на съединителната тъкан е аналог на субендотелния слой на интимата на кръвоносните съдове, образуван от рехава съединителна тъкан. Този слой е покрит с ендотел от страната на повърхността, обърната към сърдечната кухина. Метаболизмът се осъществява между ендотела и кръвта, която го измива. Неговата активност се показва от наличието на голям брой пиноцитозни везикули в цитоплазмата на ендотелните клетки. Клетките са разположени върху базалната мембрана и са свързани с нея чрез хемидесмозоми. Ендотелът е обновяваща се клетъчна популация. Неговите клетки са мишени на множество ангиогенни фактори и следователно съдържат техните рецептори.

Верният отговор е G

Ендотелните клетки произхождат от мезенхима. Те са способни на пролиферация и съставляват обновяваща се клетъчна популация. Ендотелните клетки синтезират и секретират редица растежни фактори и цитокини. От друга страна, те самите са мишени на растежни фактори и цитокини. Например, митоза на ендотелни клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF). Цитокините на макрофагите и Т-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор β, IL-1 и γ-IFN) инхибират пролиферацията на ендотелните клетки. Ендотелът на мозъчните капиляри е в основата на кръвно-мозъчната бариера. Бариерната функция на ендотела се изразява в наличието на обширни плътни връзки между клетките.

Верният отговор е А

Функционалното състояние на SMC се контролира от множество хуморални фактори, вкл. фактор на туморна некроза, който стимулира клетъчната пролиферация; хистамин, който предизвиква релаксация на SMC и повишена пропускливост на съдовата стена. Азотният оксид, освободен от ендотелните клетки, е вазодилататор. SMCs, експресиращи синтетичния фенотип, синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликани), цитокини и растежни фактори. Хемокапилярите нямат SMC и следователно симпатикова инервация.

Верният отговор е Б

Миокардът не съдържа нервно-мускулни вретена; присъстват изключително в скелетните мускули. Кардиомиоцитите нямат способността да пролиферират (за разлика от васкуларните SMC). Освен това в сърдечната мускулна тъкан липсват слабо диференцирани камбиални клетки (подобно на сателитните клетки на скелетната мускулна тъкан). По този начин регенерацията на кардиомиоцитите е невъзможна. Под въздействието на катехоламините (стимулиране на симпатиковите нервни влакна) силата на контракциите на предсърдията и вентрикулите се увеличава, честотата на сърдечните контракции се увеличава и интервалът между контракциите на предсърдията и вентрикулите се скъсява. Ацетилхолинът (парасимпатикова инервация) причинява намаляване на силата на предсърдните контракции и сърдечната честота. Предсърдните кардиомиоцити секретират атриопептин (натриуретичен фактор), хормон, който контролира обема на извънклетъчната течност и електролитната хомеостаза.

Верният отговор е G

Размерът на лумена на съда се регулира чрез свиване или отпускане на SMCs, присъстващи в стената му. SMCs имат рецептори за много вещества, които действат като вазоконстриктори (SMC контракция) и вазодилататори (SMC релаксация). По този начин вазодилатацията се причинява от атриопептин, брадикинин, хистамин, VlP, простагландини, азотен оксид и пептиди, свързани с гена за калцитонин. Ангиотензин II е вазоконстриктор.

Верният отговор е Б

Миокардът се развива от миоепикардната пластинка - удебелен участък от висцералния слой на спланхнотома, т.е. има мезодермален произход. Междинните филаменти на кардиомиоцитите се състоят от десмин, протеин, характерен за мускулните клетки. Кардиомиоцитите на влакната на Purkinje са свързани чрез десмозоми и множество празнини, осигуряващи висока скорост на възбуждане. Секреторните кардиомиоцити, разположени предимно в дясното предсърдие, произвеждат натриуретични фактори и нямат нищо общо с проводната система.

Верният отговор е Б

Кухата вена, както и вените на мозъка и неговите мембрани, вътрешните органи, хипогастралните, илиачните и безименните клапи нямат. Долната празна вена е съд от мускулен тип. Вътрешната и средната черупки са слабо изразени, докато външната черупка е добре развита и е няколко пъти по-дебела от вътрешната и средната черупки. SMC присъстват в субендотелния слой. В средната черупка има кръгло разположени снопчета от SMCs; отсъстват фенестрирани еластични мембрани. Външната обвивка на долната празна вена съдържа надлъжно ориентирани снопове от SMC.

Верният отговор е D

Сафенозните вени на долните крайници принадлежат към мускулните вени. Средната обвивка на тези вени е добре развита и съдържа надлъжно разположени снопове от SMCs във вътрешните слоеве и кръгово ориентирани SMCs във външните слоеве. SMCs също образуват надлъжни снопове във външната обвивка. Последният се състои от фиброзна съединителна тъкан, в която присъстват нервни влакна и vasa vasorum. Vasa vasorum във вените е много повече, отколкото в артериите и може да достигне до интимата. Повечето вени имат клапи, образувани от гънки на интимата. Основата на клапните клапи е фиброзна съединителна тъкан. В областта на фиксирания ръб на клапата са разположени снопове от SMC. Tunica media липсва в безмускулните вени на мозъка, менингите, ретината, трабекулите на далака, костите и малките вени на вътрешните органи.

Верният отговор е D

Синусоидалните капиляри образуват капилярното легло на червения костен мозък, черния дроб и далака. Ендотелните клетки са сплескани и имат удължена многоъгълна форма, съдържат микротубули, нишки и образуват микровили. Между клетките има празнини, през които кръвните клетки могат да мигрират. Базалната мембрана също съдържа подобни на прорези отвори с различни размери и може да отсъства напълно (чернодробни синусоиди).

Верният отговор е D

Плазмената мембрана на ендотелните клетки съдържа хистаминови и серотонинови рецептори, m-холинергични рецептори и a2-адренергични рецептори. Тяхното активиране води до освобождаване на вазодилатационния фактор, азотен оксид, от ендотела. Целта му са близките минни и металургични комплекси. В резултат на релаксация на SMC, луменът на съда се увеличава.

Верният отговор е А

Ендотелът е част от ендокарда, облицоващ го от страната на повърхността, обърната към сърдечната кухина. Ендотелът е лишен от кръвоносни съдове и получава хранителни вещества директно от кръвта, която го измива. Подобно на други видове клетки с мезенхимален произход, междинните нишки на ендотелните клетки са съставени от виментин. Ендотелът участва във възстановяването на кръвния поток по време на тромбоза. ADP и серотонин се освобождават от агрегираните тромбоцити в тромба. Те взаимодействат с техните рецептори в плазмената мембрана на ендотелните клетки (пуринергичен ADP рецептор и серотонинов рецептор). Тромбинът, протеин, образуван по време на кръвосъсирването, също взаимодейства със своя рецептор в ендотелната клетка. Ефектът на тези агонисти върху ендотелната клетка стимулира секрецията на релаксиращ фактор - азотен оксид.

Верният отговор е Б

SMC на артериолите на скелетните мускули, както SMC на всички съдове, са с мезенхимален произход. SMCs, експресиращи контрактилен фенотип, съдържат множество миофиламенти и реагират на вазоконстриктори и вазодилататори. По този начин SMCs на артериолите на скелетните мускули имат рецептори за ангиотензин II, който причинява свиване на SMCs. Миофиламентите в тези клетки не са организирани като саркомерите. Съкратителният апарат на SMC се формира от стабилни актинови и миозинови миофиламенти, които се подлагат на сглобяване и разглобяване. SMC артериолите се инервират от нервните влакна на автономната нервна система. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на α-адренергичните рецептори.

Верният отговор е Б

Епикардът се образува от тънък слой фиброзна съединителна тъкан, която плътно прилепва към миокарда. Свободната повърхност на епикарда е покрита с мезотелиум. Сърдечната стена получава симпатикова и парасимпатикова инервация. Симпатиковите нервни влакна имат положителен хронотропен ефект, агонистите на р-адренергичните рецептори увеличават силата на сърдечната контракция. Влакната на Пуркиньо са част от проводната система на сърцето и предават възбуждането на работещите кардиомиоцити.

Верният отговор е А

Атриопептинът е натриуретичен пептид, който се синтезира от предсърдните кардиомиоцити. Мишени са клетките на бъбречните телца, клетките на събирателните каналчета на бъбреците, клетките на zona glomerulosa на кората на надбъбречната жлеза и съдовите SMC. Три вида рецептори за натриуретични фактори - мембранни протеини, които активират гуанилат циклаза, се експресират в централната нервна система, кръвоносните съдове, бъбреците, надбъбречната кора и плацентата. Атриопептин инхибира образуването на алдостерон от клетките на zona glomerulosa на кората на надбъбречната жлеза и насърчава релаксацията на SMC на съдовата стена. Не засяга лумена на капилярите, т.к капилярите не съдържат SMC.