Сърдечна недостатъчност: признаци, форми, лечение, помощ при обостряне

Днес почти всеки човек изпитва синдром на хронична умора, който се изразява в бърза умора. Много хора са запознати с ускорения сърдечен ритъм или световъртежа, които се появяват без очевидна причина; задух, който се появява при бързо ходене или при изкачване по стълбите пеша до желания етаж; подуване на краката в края на работния ден. Но малко хора осъзнават, че всичко това са симптоми на сърдечна недостатъчност. Освен това под една или друга форма те съпътстват почти всички патологични състояния на сърцето и заболявания съдова система. Ето защо е необходимо да се определи какво е сърдечна недостатъчност и как се различава от другите сърдечни заболявания.

Какво е сърдечна недостатъчност?

При много сърдечни заболявания, причинени от патологии на неговото развитие и други причини, възникват нарушения на кръвообращението. В повечето случаи се наблюдава намаляване на притока на кръв в аортата. Това води до факта, че в различни органивъзниква, което нарушава тяхната функционалност. Сърдечната недостатъчност кара повече кръв да циркулира, но скоростта, с която кръвта се движи, се забавя. Този процес може да настъпи внезапно ( остро протичане) или да бъде хроничен.

Видео: Сърдечна недостатъчност - Медицинска анимация

Остра сърдечна недостатъчност

Цялата дейност на сърцето се извършва от сърдечния мускул (миокарда). Работата му се влияе от състоянието на предсърдията и вентрикулите. Когато един от тях спре да работи нормално, настъпва пренапрежение на миокарда. Това може да бъде причинено от увреждане на сърцето от различни заболявания или аномалии, които се появяват извън сърцето. Това може да се случи внезапно. Този процес се нарича остра сърдечна недостатъчност.

Етиология на остра форма

Това може да бъде причинено от:

Коронарна недостатъчност;
Клапни малформации (,);
Хронични и остри процеси в белите дробове;
Повишено кръвно налягане в белодробната и системната циркулационна система.

Симптоми

Клинично острата сърдечна недостатъчност се проявява по различен начин. Това зависи от коя камера (дясна (RV) или лява (LV)) възниква мускулното пренапрежение.

При остра LV недостатъчност (наричана още) пристъпите се появяват главно през нощта. Човек се събужда от факта, че не може да диша. Той е принуден да вземе седнало положение(ортопнея). Понякога това не помага и се налага болният да става и да се разхожда из стаята. Той изпитва учестено (тахипнея) дишане, като преследвано животно. Лицето придобива сивкав, синкав цвят, отбелязва се изразена акроцианоза. Кожата става влажна и хладна. Постепенно дишането на пациента се променя от учестено до бълбукащо, което се чува дори на голямо разстояние. Протича с пенеста храчка Розов цвят. АН - ниско. Сърдечната астма изисква незабавна медицинска помощ.
При остра деснокамерна недостатъчност се наблюдава стагнация на кръвта във вената кава (долна и горна), както и във вените на системния кръг. Вените на шията се подуват и кръвта се застоява в черния дроб (става болезнено). Появяват се задух и цианоза. Атаката понякога е придружена от бълбукащо дишане на Чейн-Стокс.

Острата сърдечна недостатъчност може да доведе до белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), причинявайки. Внезапната слабост на сърдечния мускул води до незабавна смърт.

Патогенеза

Сърдечната астма (т.нар. интерстициален оток) се проявява с инфилтрация на серозно съдържание в периваскуларните и перибронхиалните камери. В резултат на това метаболитните процеси в белите дробове са нарушени. С по-нататъшното развитие на процеса течността прониква в лумена на алвеолите от леглото на кръвоносния съд. Интерстициалното подуване на белия дроб се превръща в алвеоларен оток. Това е тежка форма на сърдечна недостатъчност.

Алвеоларният оток може да се развие независимо от сърдечната астма. Може да бъде причинено от AC (аортна клапа), LV и дифузен пролапс. Извършване клинични изпитваниядава възможност да се опише картината на случващото се.

В момента на остра недостатъчност в системата на белодробната циркулация има бързо повишаване на статичното налягане до значителни стойности (над 30 mm Hg), което води до изтичане на кръвна плазма в алвеолите на белите дробове от капилярите. В този случай пропускливостта на капилярните стени се увеличава и онкотичното налягане на плазмата намалява. Освен това се увеличава образуването на лимфа белодробна тъкани движението му в тях е нарушено. Най-често това се улеснява от повишена концентрация на простагландин и медиатори, причинени от повишена активност на симпатоадренергичната рецепторна система.
Забавянето на кръвния поток в белодробния кръг и натрупването в камерата на лявото предсърдие се улеснява от рязкото намаляване на атриовентрикуларния отвор. Той не е в състояние да позволи кръвния поток в лявата камера в пълен обем. В резултат на това помпената функция на панкреаса се увеличава, създавайки допълнителна порция кръв в белодробния кръг и повишавайки венозното налягане в него. Това е причината за белодробен оток.

Диагностика

Диагнозата при назначаване на лекар показва следното:

При извършване на перкусия (почукване за определяне на конфигурацията на сърцето, неговата позиция и размер) в белите дробове (неговата долни секции) чува се тъп, подобен на кутия звук, показващ стагнация на кръвта. При аускултация се открива подуване на лигавицата на бронхите. Това се проявява чрез сухи хрипове и шумно дишане в белите дробове.
Поради развиващите се емфиземГраниците на сърцето са доста трудни за определяне, въпреки че са увеличени. Сърдечният ритъм е нарушен. Развива се (възможно е редуване на пулса и ритъм на галоп). Характерно за патологиите на клапните механизми, над главната артерия на белия дроб се чува бифуркация и усилване на втория тон.
Кръвното налягане варира в широк диапазон. Централното налягане във вените също се повишава.

Симптомите на сърдечната и бронхиалната астма са подобни. За точно диагностициране на сърдечна недостатъчност е необходимо цялостно изследване, включващо функционални диагностични методи.

Рентгеновите лъчи показват хоризонтални сенки в долните части на белите дробове (линии на Керли), което показва подуване на преградите между белодробните лобули. Компресията на празнината между лобовете е диференцирана, моделът на белия дроб е засилен, структурата на неговите корени е неясна. Главни бронхи без видим лумен.
По време на теста се открива претоварване на LV.

Лечението на остра сърдечна недостатъчност изисква спешна медицинска терапия. Той е насочен към намаляване на пренапрежението на миокарда и повишаване на неговата контрактилна функция, което ще облекчи отока и синдрома на хроничната умора, ще намали задуха и други клинични прояви. В този случай важна роля играе спазването на щадящ режим. На пациента трябва да се осигури почивка за няколко дни, като се избягва пренапрежение. Той трябва да се наспи добре (поне 8 часа сън през нощта) и да почива през деня (в легнало положение до два часа). Налага се преминаване към диета с ограничени течности и сол. Можете да използвате диетата на Карел. В тежки случаи пациентът се нуждае от хоспитализация за стационарно лечение.

Лекарствена терапия

Видео: как да се лекува сърдечна недостатъчност?

Остра коронарна недостатъчност

При пълно спиране на кръвния поток в коронарните съдове миокардът не получава достатъчно хранителни вещества и липсва кислород. Развива се коронарна недостатъчност. Може да има остро (с внезапно начало) и хронично протичане. Острата коронарна недостатъчност може да бъде причинена от силно безпокойство (радост, стрес или отрицателни емоции). Често се причинява от повишена физическа активност.

Причината за тази патология най-често е вазоспазъм,причинени от факта, че в миокарда, поради нарушена хемодинамика и метаболитни процеси, започват да се натрупват продукти с частично окисление, което води до дразнене на рецепторите на сърдечния мускул. Механизмът на развитие на коронарна недостатъчност е следният:

Сърцето е заобиколено от всички страни с кръвоносни съдове. Те приличат на корона (корона). Оттам идва и името им – коронарни (коронарни). Те напълно задоволяват нуждите на сърдечния мускул от хранителни вещества и кислород, създавайки благоприятни условия за неговата работа.
Когато човек се занимава с физическа работа или просто се движи, сърдечната дейност се увеличава. В същото време се увеличава нуждата на миокарда от кислород и хранителни вещества.
Обикновено коронарните артерии се разширяват, увеличавайки притока на кръв и осигурявайки на сърцето всичко необходимо в пълен размер.
По време на спазъм леглото коронарни съдовеостава със същия размер. Количеството кръв, влизаща в сърцето, също остава на същото ниво и то започва да изпитва кислородно гладуване(хипоксия). Това е остра недостатъчност на коронарните съдове.

Признаците на сърдечна недостатъчност, причинени от коронарен спазъм, се проявяват чрез появата ( ангина пекторис). Остра болка притиска сърцето, не му позволява да се движи. Може да се излъчва към врата, лопатката или ръката от лявата страна. Пристъпът най-често възниква внезапно по време на физическа активност. Но понякога може да се появи в покой. В същото време човек инстинктивно се опитва да заеме най-удобната позиция, за да облекчи болката. Атаката обикновено продължава не повече от 20 минути (понякога трае само една или две минути). Ако пристъпът на стенокардия продължи по-дълго, има вероятност коронарната недостатъчност да се е развила в една от формите на миокарден инфаркт: преходен (фокална дистрофия), малък фокален инфаркт или миокардна некроза.

В някои случаи острата коронарна недостатъчност се счита за вид клинична проява, която може да протече без изразени симптоми. Те могат да се повтарят многократно и човек дори не осъзнава, че има тежка патология. Съотв необходимо лечениене се извършва. И това води до факта, че състоянието на коронарните съдове постепенно се влошава и в определен момент следващата атака придобива тежка форма на остра коронарна недостатъчност. Ако на пациента не бъде предоставена медицинска помощ, за няколко часа може да се развие инфаркт на миокарда и да настъпи внезапна смърт.

- една от основните причини за коронарна недостатъчност

Лечението на остра коронарна недостатъчност включва спиране на пристъпите на ангина. За целта използваме:

Нитроглицерин. Можете да го приемате често, тъй като е бързо, но краткодействащо лекарство. ( При инфаркт на миокарда Нитроглицерин няма необходимия ефект).
Интравенозното приложение насърчава бързото облекчаване на атаката. Еуфилина (Syntophyllina, Diaphyllina).
Подобен ефект има Но-шпаи солна Папаверин(подкожни или интравенозни инжекции).
Възможно е да спрете атаките интрамускулна инжекция Хепарин.

Хронична сърдечна недостатъчност

С отслабването на миокарда, причинено от, постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност (CHF). Това е патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да снабди органите с необходимия за естествената им функционалност обем кръв. Началото на развитието на CHF става тайно. Може да се открие само чрез изследване:

Двуетапен MASTER тест, при който пациентът трябва да се качи и слезе по стълбище с две стъпала, всяко с височина 22,6 cm, като задължително се прави ЕКГ преди изследването, непосредствено след него и след 6-минутна почивка;
На бягаща пътека (препоръчва се ежегодно за хора над 45 години, за да се идентифицират сърдечни заболявания);

Патогенеза

За начална фаза CHF се характеризира с нарушение на съответствието между сърдечния дебит за минута и обема на циркулиращата кръв в системния кръг. Но пак са в нормални граници. Не се наблюдават хемодинамични нарушения. С по-нататъшното развитие на заболяването всички показатели, характеризиращи процесите на централната хемодинамика, вече са се променили. Те намаляват. Разпределението на кръвта в бъбреците е нарушено. Тялото започва да задържа излишната вода.

Бъбречните усложнения са характерна проява на застойна ХСН.

Може да е налице както левокамерна, така и дяснокамерна сърдечно-съдова недостатъчност. Но понякога е доста трудно да се разграничат видовете. Наблюдава се стагнация на кръвта в големия и малкия кръг. В някои случаи се отбелязва само стагнация венозна кръв, която претоварва всички органи. Това значително променя микроциркулацията му. Скоростта на кръвния поток се забавя, парциалното налягане рязко намалява и скоростта на дифузия на кислорода в клетъчната тъкан намалява. Намаляването на белодробния обем причинява задух. Алдостеронът се натрупва в кръвта поради смущения в отделителните пътища на черния дроб и бъбреците.

С по-нататъшно прогресиране на недостатъчност на сърдечно-съдовата системасинтезът на протеини, съдържащи хормони, намалява. Кортикостероидите се натрупват в кръвта, което допринася за надбъбречната атрофия. Заболяването води до тежки хемодинамични нарушения, намалена функционалност на белите дробове, черния дроб и бъбреците на черния дроб и тяхната постепенна дегенерация. Водно-солевите метаболитни процеси са нарушени.

Етиология

Развитието на CHF се улеснява от различни фактори, които влияят върху миокардното напрежение:

Претоварване на сърдечния мускул с налягане. Това се улеснява от аортна недостатъчност(AN), който може да бъде от органичен произход поради гръдна травма, аневризма и атеросклероза на аортата, септичен. В редки случаи се развива поради разширяване на устието на аортата. При AN кръвният поток се движи в обратна посока (към LV). Това помага да се увеличи размерът на неговата кухина. Особеността на тази патология е нейният дългосрочен асимптоматичен ход. В резултат на това постепенно се развива слабост на LV, причинявайки сърдечна недостатъчност от левокамерен тип. Придружава се от следните симптоми:
1. Недостиг на въздух по време на физическа активност през деня и през нощта;
2. Замаяност, свързана с внезапно изправяне или обръщане на тялото;
3. и болки в сърдечната област при повишена физическа активност;
4. Големите артерии на шията постоянно пулсират (това се нарича „танцуване на каротидите“);
5. Зениците последователно се стесняват и разширяват;
6. Капилярният пулс е ясно видим при натискане върху нокътя;
7. Наблюдава се симптом на Мюсе (леко поклащане на главата, причинено от пулсация на аортната дъга).
Увеличен обем остатъчна кръвв предсърдията.Води до този фактор. MK патология може да бъде причинена функционални нарушенияклапен апарат, свързан със затварянето на атриовентрикуларния отвор, както и патологии от органичен произход, като разтягане на хордите или пролапс на клапите, ревматични лезии или атеросклероза. Често MV недостатъчност се причинява от твърде силно разширяване на циркулярните мускули и фиброзния пръстен на атриовентрикуларния отвор, разширение на LV, провокирано от инфаркт на миокарда, кардиосклероза и др. Хемодинамичните нарушения при тази патология се причиняват от кръвния поток в обратна посока (рефлукс) по време на систола (от вентрикула обратно към атриума). Това се случва, защото платната на клапата се увисват вътре в предсърдната камера и не се затварят плътно. Когато по време на рефлукс в предсърдната камера попадне повече от 25 ml кръв, нейният обем се увеличава, което предизвиква нейното тоногенно разширение. Впоследствие настъпва хипертрофия на сърдечния мускул на лявото предсърдие. В LV ще започне да тече количество кръв, което надвишава необходимото, в резултат на което стените му ще хипертрофират. ХСН се развива постепенно.
Циркулаторната недостатъчност може да се развие поради първична патология на сърдечния мускулпри широкоогнищен инфаркт, дифузна кардиосклероза, кардиопатия и миокардит.

Трябва да се отбележи, че най-често причината за развитието на циркулаторна недостатъчност е комбинация от няколко фактора. Значителна роля в това играе биохимичният фактор, който се изразява в нарушаване на йонния транспорт (калиево-натриев и калциев) и адренергичната регулация на съкратителната функция на миокарда.

Застойна форма на CHF

При нарушения на кръвообращението в дясното предсърдие и камера се развива застойна сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип. Основните му симптоми са тежест в хипохондриума от дясната страна, намалена диуреза и постоянна жажда, подуване на краката и увеличение на черния дроб. По-нататъшното прогресиране на сърдечната недостатъчност допринася за включването на почти всички вътрешни органи в процеса. Това причинява рязка загуба на тегло на пациента, асцит и нарушено външно дишане.

Лечение на CHF

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е продължително. Включва:

Лекарствена терапия, насочена към борба със симптомите на основното заболяване и елиминиране на причините, допринасящи за неговото развитие.
Рационален режим, включващ ограничаване на трудовата дейност според формите и стадиите на заболяването. Това не означава, че пациентът трябва да остане в леглото през цялото време. Може да се движи из стаята, препоръчва се и ЛФК.
Диетична терапия. Необходимо е да се следи калоричното съдържание на храната. Тя трябва да отговаря на предписаната от пациента схема. Дебели хоракалоричното съдържание на храната е намалено с 30%. Напротив, на пациентите с недохранване се предписва засилено хранене. При необходимост се провеждат гладни дни.
Кардиотонична терапия.
Лечение, насочено към възстановяване на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.

В началния етап лечението се провежда с вазолатори и алфа-блокери, които подобряват хемодинамичните параметри. Но основните лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност са. Те повишават способността на миокарда да се съкращава, намаляват сърдечната честота и възбудимостта на сърдечния мускул. Проходимостта на импулсите се нормализира. Гликозидите се увеличават сърдечен дебит, поради което диастоличното налягане във вентрикулите намалява. В същото време нуждата на сърдечния мускул от кислород не се увеличава. Отбелязва се икономична, но мощна работа на сърцето. Групата гликозиди включва следните лекарства: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Те се третират по специална схема:

Първите три дни - в ударна доза за намаляване и облекчаване на отока.
По-нататъшното лечение се извършва с постепенно намаляване на дозата. Това е необходимо, за да не се предизвика интоксикация на тялото (гликозидите са склонни да се натрупват в него) и да не доведе до повишена диуреза (те имат диуретичен ефект). При намаляване на дозата непрекъснато се следи сърдечната честота и се оценява степента на диуреза и недостиг на въздух.
След като се установи оптималната дозировка, при която всички показатели са стабилни, се провежда поддържаща терапия, която може да продължи доста дълго време.

Диуретиците премахват излишната течност от тялото и лекуват сърдечна недостатъчност. Те са разделени на четири групи:

Етакринова киселинаИ Фураземид- принудително действие;
Циклометазид, Хидрохлоротиазид, Клопамид- умерено действие;
Daytek (триамтерен), спиранолактон, амилорид, верошпирон- калий-съхраняващи диуретици, предназначени за продължителна употреба.

Те се предписват в зависимост от степента на дисбаланс на водно-солевия метаболизъм. В началния етап се препоръчват лекарства с ускорено действие за периодична употреба. При продължителна редовна употреба е необходимо да се редуват лекарства с умерено действие с калий-съхраняващи лекарства. Максимален ефект се постига при правилната комбинация и дозировка на диуретиците.

За лечение на застойна сърдечна недостатъчност, която причинява всички видове метаболитни нарушения, се използват лекарства, които коригират метаболитни процеси. Те включват:

Изоптин, Фитоптин, Рибоксини други - ;
Метандростенолол, Ретаболил- анаболни стероиди, насърчаващи образуването на протеини и натрупване на енергия в клетките на миокарда.

При лечение на тежки форми добър ефектдава плазмафереза. При застойна сърдечна недостатъчност всички видове масаж са противопоказани.

При всички видове сърдечна недостатъчност се препоръчва прием на: Кавитон, Стугерон, Агапурин или Трентал. Лечението трябва да бъде придружено задължително назначаванемултивитаминни комплекси: Пангексавит, Хексавити т.н.

Допуска се лечение с традиционни методи. Би трябвало допълват основната лекарствена терапия, но не я заместват.Полезен седативни такси, нормализиране на съня, премахване на сърдечната тревожност.

Инфузията на цветя и плодове помага за укрепване на сърдечния мускул кървавочервен глог, плодове шипка. Имат диуретични свойства копър, кимион, целина, магданоз. Яденето им пресни ще помогне за намаляване на приема на диуретици. Инфузията е добра за отстраняване на излишната течност от тялото брезови пъпки, мечо грозде (мече ухо) И листа от боровинка.

Лечебните растения в комбинация с бромхексин и амброксол ефективно премахват кашлицата при сърдечна недостатъчност. Успокоява кашлицата запарка исоп. И инхалации с екстракти евкалиптпомага за прочистване на бронхите и белите дробове в случай на застойна сърдечна недостатъчност.

По време на терапията и последващата рехабилитация се препоръчва постоянно да се занимавате с физическа терапия. Лекарят избира натоварването индивидуално. Полезно е след всеки сеанс да вземете студен душ или да се облеете със студена вода, последвано от разтриване на тялото до леко зачервяване. Това спомага за закаляване на организма и укрепване на сърдечния мускул.

Класификация на CHF

Сърдечната недостатъчност се класифицира според степента на толерантност към физическо натоварване. Има две опции за класификация. Един от тях е предложен от група кардиолози N.D. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Lang, който разделя развитието на CHF на три основни етапа. Всяка от тях включва характерни прояви при физическо натоварване (група А) и в покой (група Б).

Начален стадий (CHF I) - протича тайно, без изразени симптоми, както в покой, така и при нормална физическа активност. Лек задух и ускорен пулс се появяват само когато спортистите извършват необичайна, по-тежка работа или увеличават натоварването по време на тренировъчния процес преди важни състезания.
Тежък стадий (CHF II):
- Група CHF II (A) - проявява се с появата на задух при извършване дори на обичайна работа с умерено натоварване. Придружен от учестен пулс, кашлица с кървави храчки, подуване на краката и стъпалата. Кръвообращението е нарушено в малкия кръг. Частично намаляване на работоспособността.
- Група CHF II (B) - характеризира се със задух в покой, към основните признаци на CHF II (A) се добавят постоянни отоци на краката (понякога определени области на тялото се подуват), цироза на черния дроб, сърдечна, асцит . Пълна загуба на работоспособност.
Краен стадий (CHF III). Придружава се от сериозни хемодинамични нарушения, развитие на конгестивни бъбреци, цироза на черния дроб и дифузна пневмосклероза. Метаболитните процеси са напълно нарушени. Тялото е изтощено. Кожата става цвят на белия дробдъбене Лекарствената терапия е неефективна. Само пациентът може да бъде спасен хирургична интервенция.

Вторият вариант предвижда класификация на CHF според скалата на Killip (степен на непоносимост към физическо натоварване) в 4 функционални класа.

аз ф.к. Безсимптомна ХСН, лека. Ограничения за спорт и трудова дейностНе.
II f.k. При физическа активност се учестява пулсът и се появява лек задух. Има бърза умора. Физическата активност е ограничена.
III f.k. Недостиг на въздух и сърцебиене се появяват не само под въздействието на физическа активност, но и при движение в стаята. Значително ограничение на физическата активност.
IV f.k. Симптомите на CHF се появяват дори в покой, засилват се при най-малкото физическо натоварване. Абсолютна непоносимост към упражнения.

Видео: лекция за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност за лекари

Циркулаторна недостатъчност в детството

При децата циркулаторната недостатъчност може да се прояви както в остра, така и в хронична форма. При новородените сърдечната недостатъчност е свързана със сложни и комбинирани. При деца младенческа възрастРанният и късният миокардит водят до сърдечна недостатъчност. Понякога причината за неговото развитие са придобити сърдечни дефекти, свързани с патология на клапните механизми.

Сърдечните дефекти (вродени и придобити) могат да причинят развитие на CHF при дете на всяка възраст. При деца в начална училищна възраст (и по-големи) CHF често се причинява от образуването на ревматичен кардит или ревматичен панкардит. Съществуват и екстракардиални причини за развитие на сърдечна недостатъчност: например тежко бъбречно заболяване, заболяване на хиалиновите мембрани при новородени и редица други.

Лечението е подобно на лекарствената терапия при хронична и остра сърдечна недостатъчност при възрастни. Но за разлика от възрастните, на малките пациенти се предписва строг режим на легло, когато всички необходими движения се извършват с помощта на родителите. Облекчаване на режима (разрешава се четене в леглото, рисуване и писане на домашни) за CHF II (B). Продължи към независимо изпълнение хигиенни процедури, разходката из стаята (лек режим) е възможна, когато CHF премине към етап II (A). Препоръчва се прием на добавки с магнезий (Magnerot).

Първа помощ при сърдечна недостатъчност

Много хора не бързат да си осигурят необходимата медицинска помощ, когато възникнат пристъпи на сърдечна недостатъчност. Някои хора просто не знаят какво да правят в такива случаи, други просто пренебрегват лечението. Трети пък се страхуват от това честа употребасилните лекарства могат да предизвикат пристрастяване към тях. Междувременно, ако се появят симптоми на остра коронарна недостатъчност, ако лечението не започне навреме, смъртта може да настъпи много бързо.

Първа помощ за остри пристъписърдечна недостатъчност се състои в заемане на удобна позиция и приемане на лекарства действащ бързо(нитроглицерин с валидол под езика).

Можете да приемате тези лекарства повече от веднъж. Те не се натрупват в тялото и не предизвикват пристрастяване, но винаги трябва да помните това Нитроглицеринът е в състояниезначително (и бързо) понижаване на кръвното налягане, а освен това някои пациенти просто не могат да го понасят.

За хора с диагноза лека сърдечна недостатъчност (f.k. I или стадий I CHF) е показано Балнеолечение. Има превантивна стойност и е насочена към повишаване функционалността на сърдечно-съдовата система. Благодарение на систематичното, правилно подбрано редуване на периоди на физическа активност и почивка, сърдечният мускул се укрепва, което предотвратява по-нататъшното развитие на сърдечна недостатъчност. Но при избора на санаториум е необходимо да се вземе предвид, че пациентите със сърдечно-съдови заболявания са противопоказани:

Рязка промяна на климатичните условия,
Преместване на дълги разстояния,
Твърде високи и ниски температури,
Висока слънчева радиация.

Курортно и санаториално лечение е строго забранено за пациенти с тежки клинични прояви на сърдечна недостатъчност.

КАРДИАЛНА КОНГЕСТАЦИЯ (CHF) е неспособността на сърцето да изпомпва количеството кръв, необходимо за поддържане на тъканния метаболизъм. Възниква поради слабост на контрактилната функция на сърцето. Разпространението на застойна сърдечна недостатъчност сред възрастното население е приблизително 2%. Смъртността при пациенти с тежка ХСН надвишава 50%.

причини

CHF се основава на инхибиране на камерната функция, което се причинява от хипертония, дилатативна кардиомиопатия, увреждане на сърдечната клапа, коронарна артериална болест, миокардит и ограничено камерно пълнене, наблюдавано при митрална стеноза, рестриктивна кардиомиопатия и перикардно увреждане.

В отговор на намаляване на сърдечния дебит се активират предимно симпатоадреналната и ренин-ангиотензин-алдостероновата система. Първоначално тези механизми играят компенсаторна роля, а след това, като увеличават периферното съдово съпротивление и следователно натоварването на сърцето, допринасят за прогресирането на сърдечната недостатъчност.

Възникват също и нарушения на течностите и електролитите - задържане на натрий и вода и повишена екскреция на калий. Електролитните нарушения са една от причините за нарушения на сърдечния ритъм, което от своя страна утежнява неговата работа. По този начин CHF е синдром, характеризиращ се с нарушение на помпената и (или) дилатационна функция на сърцето и неговата неврохуморална регулация, което е придружено от намаляване на толерантността към физическа активност, задържане на течности в тялото и води до намаляване на продължителността на живота.

Симптоми

На начални етапиПациентите със ЗСН се оплакват от задух, слабост и сърцебиене, впоследствие - цианоза на кожата и лигавиците, тежест в десния хипохондриум, подуване на краката, увеличен обем на корема поради натрупване на течност. Задухът обикновено е придружен от кашлица, която най-често се появява рефлекторно от задръстени бронхи. При тежки форми на CHF задухът често придобива характеристиките на задушаване, а през нощта - пристъп на сърдечна астма. Цианозата се появява първо в периферните области, които са най-отдалечени от сърцето (ръце, крака, ушни миди), където скоростта на кръвния поток е особено намалена. CHF се характеризира със "студена" цианоза (за разлика от "топлата" цианоза при белодробно заболяване). Подуването се появява предимно по краката, коремните стени, гениталиите и долната част на гърба. След това едематозната течност - трансудат - се натрупва в серозните кухини (плеврална, коремна, перикардна). Трябва да се помни, че клиничната картина се състои и от симптомите на основното заболяване, довело до развитието на CHF. Обичайно е да се разграничават три етапа на CHF:

I етап - начален,
II - изразени клинични признаци, разграничаващи два периода - А и Б,
III - финал.

Пациенти със стадий I CHFоплакват се от бърза умора, сърцебиене и лош сън. При бързо движение, изкачване на стълби или умерен физически труд те изпитват задух и ускорен пулс. От страна на сърцето има признаци на основното заболяване, водещо до ХСН. До вечерта може да се развие пастозност по краката и стъпалата. Във II стадий неразположението се засилва; задухът се появява по-бързо, отбелязва се почти постоянна тахикардия и размерът на сърцето се увеличава. Период А (HIIA) се характеризира с явно преобладаване на деснокамерна или лявокамерна недостатъчност.

Период I според дяснокамерния типсе проявява като застойни признаци в системното кръвообращение. Пациентите могат да се оплакват от задух при умерена физическа активност, сърцебиене и болка в десния хипохондриум. Понякога се появяват никтурия и умерена жажда. Откриват се акроцианоза и подуване на долните крайници, които не изчезват до сутринта. Черният дроб обикновено е увеличен, гладък и болезнен. В коремната кухина липсва или има малко количество течност. В малкия кръг няма застойни явления.

Период I според левокамерния типхарактеризиращ се със застояли промени в белодробната циркулация. Пациентите се оплакват от силен задух по време на физическо натоварване. Понякога под въздействието на стрес през нощта се появяват задушаване, суха кашлица и умерено кръвохрачене. Наблюдава се акроцианоза. Кожата е бледа. Аускултацията в белите дробове, главно в долните части, може да открие сухи разпръснати хрипове, а понякога и в малки количества - влажни фини мехурчета. Няма отоци по долните крайници, черният дроб не е увеличен.

Период II (NIIB)характеризиращ се с по-нататъшно увеличаване на CHF, както и включването на двата кръга на кръвообращението в процеса. Функциите на вътрешните органи могат да бъдат нарушени. По-специално се развива "застоял бъбрек", проявяващ се с умерена протеинурия, еритроцитурия, левкоцитурия; Периодично в урината се появяват хиалинови отливки. Черният дроб става плътен, малък или безболезнен, развива се застойна чернодробна фиброза, нивото на билирубина в кръвта се повишава, съдържанието на албумин намалява, при изследване се определят цианоза и акроцианоза, оток, асцит, често анасарка, хидроторакс. В белите дробове, предимно в долните отдели, се чуват сухи и влажни дребни мехурчета. Интензивно лечениеможе да премахне или значително да намали симптомите на декомпенсация на вътрешните органи.

В етап III - окончателен, дистрофичен- на фона на изразен тотал застойна недостатъчностВъв вътрешните органи се развиват тежки дистрофични необратими промени с нарушение на техните функции и декомпенсация (азотемия, застойна цироза на черния дроб, белодробна недостатъчност). Цианоза и задух се наблюдават и в покой; пациентите могат да спят само в полуседнало положение. Отокът се увеличава, появяват се асцит, устойчив на диуретик, хидроторакс и анасарка. Абсорбционната функция на червата е нарушена и се наблюдава диария. Постепенно се развива „сърдечна кахексия“ и пациентите сякаш „изсъхват“. Ако терапевтичните мерки не постигнат целите си, пациентите умират със симптоми на нарастваща CHF.

Диагностика

Въз основа на клиничната картина, като се вземат предвид две групи критерии - големи и малки. Големи критериивключват:

пароксизмална нощна диспнея или ортопнея;
подуване на вените на шията;
хрипове в белите дробове;
кардиомегалия;
белодробен оток;
ритъм на галоп;
венозното налягане е повече от 160 mmH2O. Изкуство.;
скоростта на кръвния поток е повече от 25 s;
хепатоюгуларен рефлекс.

Малки критерии:

подуване на глезените;
нощна кашлица;
задух по време на тренировка;
уголемяване на черния дроб;
излив в плевралната кухина;
синусова тахикардия;
намаляване жизнен капацитетбелите дробове с 1/3.

Лечение

Включва нефармакологични мерки и употреба лекарствавъз основа на индивидуален избор, започвайки с монотерапия. Нелекарствената терапия включва контрол на теглото; първоначално ограничаване на физическата активност, но след постигане на компенсация, преминаване към физическа подготовка, като се започне с леки натоварвания; ограничаване на приема на сол, затегнато с увеличаване на тежестта на CHF; ограничаване на приема на течности до 1-2 l / ден (показано за пациенти със "синдром на разреждане", при които се регистрира хипонатриемия). Основните групи лекарства, използвани за лечение на пациенти със ЗСН, са сърдечни гликозиди, диуретици (включително калий-съхраняващи), вазодилататори, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI) и антиаритмични лекарства(кордарон и β-блокери).

Сърдечните гликозиди остават основните лекарства, използвани за подобряване на помпената функция на сърцето. Този ефект е най-силно изразен при пациенти с предсърдно мъждене, синусова тахикардия и се проявява дори при нормален синусов ритъм в покой. Строфантин и коргликон се прилагат интравенозно на глюкоза само в случаи на обостряне на CHF, когато ефектът трябва да се получи незабавно. В други случаи е по-добре да се лекуват с дигиталисови препарати (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), като се предписват перорално. Лечението обикновено започва с големи дози (0,25 mg 3 пъти дневно), за да се постигне бързо насищане. В зависимост от ефекта (преценено по намаляването на сърдечната честота в покой) се преминава към поддържащи дози (1-2 табл./ден) за 2-7 дни. Лечението с гликозиди трябва да бъде продължително или постоянно, затова те се използват предимно вътрешно.

Наред с гликозидите се използват диуретици. При CHF диуретиците се предписват перорално. Лекарства на първи избор са тиазидните диуретици (хипотиазид, циклометиазид, триампур - хипотиазид с триамтерен). Лечебна дозахипотиазид варира от 25 mg 1-2 пъти седмично до 100 mg дневно сутрин. Ако ефективността е недостатъчна, се допуска временна употреба на хипотиазид с фуроземид. При системно лечение с диуретици е необходимо да се приема някакъв калиев препарат (панангия, калиев хлорид).

Допълнителното приложение на vershpiron, което предотвратява загубата на калий, повишава поносимостта и ефективността на лечението. Вазодилататорите и ACEI играят важна роля в лечението на пациенти със ЗСН днес. Последните, в допълнение към съдоразширяващия ефект, намаляват синтеза на алдостерон и съдържанието на катехоламини в кръвната плазма и забавят екскрецията на калий с урината. От вазодилататорите се препоръчва комбинация от апресин с нитросорбид, а от АСЕ инхибиторите - еналаприл, които в комбинация с дигоксин и диуретици дават най-висока преживяемост на пациентите. Enalapril (или ramipril, lasinopril) се използва в дози от 2,5-10 mg/ден. Тези лекарства не се използват при митрална стеноза и аортна стеноза.

Ако няма ефект от лекарствена терапияможе да се разгледа въпросът за възможността за хирургична корекция на основното заболяване, което е причинило CHF или сърдечна трансплантация.

Колкото и парадоксално да звучи, прогрес в лечението остри заболяваниясърдечните заболявания са довели до увеличаване на продължителността на живота и увеличаване на населението с хронична сърдечна недостатъчност. Разпространението на тази патология сред възрастните достига 2%. На сегашния етап на развитие на медицината половината от пациентите с тежко заболяване могат да бъдат спасени.

Застойната сърдечна недостатъчност се разглежда от кардиолозите на СССР от Конгреса през 1935 г. като един от механизмите хронична недостатъчносткръвообръщение Типовете се идентифицират според преобладаващото покритие на органите със застой на кръвта (лява и дясна камера) и етапа на развитие.

Съвременните научни данни позволиха да се въведат доказателствени факти в теоретичните предпоставки на учените от миналия век, да се разработи основа за получаване на лекарствада помогне на пациентите.

Теорията за стагнацията „зад сърцето“

Според теорията, предложена от S. Hoppe, механизмът на хроничната недостатъчност се проявява като конгестия, образувана зад отслабено сърце.

Унищожаването на миоцитите и заместването им с белези води до забавяне и намаляване на силата на контракциите. По време на систола сърцето не е в състояние напълно да изпразни вентрикулите и да изтласка кръв в аортата и белодробната артерия, което води до задържане на остатъчна кръв в кухините. Конгестията се предава по обратен път от лявата камера към атриума, след което в белодробната циркулация.

Има 3 важни пътя на развитие на патологията:

При левокамерен тип може да се регистрира високо налягане в лявото предсърдие по време на диастола.
Изолирана застойна сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип е рядка.
Общата форма на недостатъчност (лява и дясна камера) образува вълна от застой, което води до повишаване на налягането в дясното предсърдие. Това е последвано от препълване на празната вена с кръв. През венозна системачернодробната стагнация се разпространява в системното кръвообращение.

Всички органи започват да изпитват кислороден глад. На първо място, мозъкът, самият кръвоносен апарат, белите дробове, бъбреците, жлезите с вътрешна секреция и хемопоетичните органи. Хипоксията стимулира рефлексно увеличаване на производството на кръвни клетки в костен мозък. И ендокринната система реагира, като задържа натрий и вода.

Скоростта на кръвния поток се забавя. Повишеното налягане във венозното легло кара течността да преминава през капилярната стена и допринася за оток.

Съвременните възгледи придават значение на увеличаването на производството на надбъбречния хормон алдостерон и хиперфункцията на задната хипофизна жлеза в отговор на хипоксия. Те са отговорни за нарушеното отделяне на натрий от бъбреците и задържането на течната част на кръвта.

При сърдечна недостатъчност сърцето не може да изпомпва необходимото количество кръв.

Механизъм на контрактилна дисфункция на миокарда

Изследването на патофизиологичните механизми на свиване и ефекта на хипоксията върху сърдечния мускул направи възможно идентифицирането на физикохимични промени в актомиозиновите влакна. Контракцията изисква енергия, която миокардните клетки получават от разграждането на АТФ (аденозинтрифосфорна киселина). Процесът протича в присъствието на кислородни молекули. Безкислородното производство на енергия в миокарда е възможно, но има твърде малък дял в осигуряването на енергийния баланс. По време на диастола връзките се възстановяват.

Когато хипоксичното състояние блокира "извличането" на калории, всички биохимични процеси спират. В клетките се натрупват неизползвани метаболитни продукти (глюкоза, млечна киселина, аминокиселини, кетони и др.). Всички видове тъканен метаболизъм са нарушени: протеиновите структури не се обновяват, миоцитите се износват.

Намаляването на сърдечния дебит първоначално се компенсира от повишени контракции. Но прогресирането на хипоксията води до необратимо отслабване на помпената функция на сърцето и последващо клинични симптомизастойна сърдечна недостатъчност.

Защо се получава стагнация на кръвта?

Причините за стагнация могат да бъдат „скрити“ или в самото сърце, или да зависят от други сериозни заболявания, които водят до изчерпване на енергийните резерви на миокарда. Установено е, че в 70% от случаите това са патологични изменения в коронарните артерии.

Основните причини засягат директно миоцитите:

ревматичен кардит,
миокардна дистрофия,
ендокринни заболявания с микседем, захарен диабет, тиреотоксикоза,
хронична анемия,
наследствено предразположение.

Вторични причининямат пряк ефект върху клетките на миокарда, но причиняват механични пречки, аритмия, дистрофични промени и кислороден глад:

хипертония в системното и белодробно кръвообращение;
съдова атеросклероза;
вродени и;
перикардит;
емфизем и пневмосклероза.

Коронарната болест на сърцето често причинява застойна сърдечна недостатъчност

Много учени са много скептични по отношение на това разделение, тъй като и двете групи причини участват в механизма на развитие на патологията. Най-често "началото" на латентно компенсирано заболяване е остро вирусно заболяване(грип, ARVI), усложнени от пневмония.

Класификации

Класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност е останала от съветско време. Според клиничните признаци се разграничават 3 етапа:

I (начален) - характеризира се със задух, сърцебиене, повишена умора само по време на физическа активност, в спокойно състояниеняма симптоми;
II - първите признаци на стагнация се появяват и в двата кръга на кръвообращението, функциите на органите и системите са нарушени, разделени на етапи: 2а (увреждания само при физическо натоварване, леко изразени), 2б (всички показатели на хемодинамиката и водно-електролитния метаболизъм са изразени значително и не намаляват в покой);
III (крайна, дистрофична)- характеризира се с тежки нарушения на кръвообращението, всички видове метаболизъм, органни функции, обикновено развитие на необратими структурни промени.

1 клас - характеризира се с незначителни промени в миокардната функция, хипертрофия с нормален минутен обем и липса на нарушения на кръвообращението;
2-ри клас - комбинира възможни нарушения със запазен адаптационен механизъм (свързване на резерви) с достатъчна компенсация по време на физическа активност, но вече са налице клинични признаци (умора, задух, тахикардия);
3-ти и 4-ти клас - проявява се с нарастващи хемодинамични нарушения и клинични прояви на декомпенсация.

Кардиолозите също така разграничават латентния (скрит) стадий на застойна сърдечна недостатъчност. Типично за нея:

проява на неадекватна функция на миокарда само при екстремни натоварвания;
липса на постоянни оплаквания на пациента;
идентифициране изключително чрез инструментални методи.

Симптомите на конгестивната недостатъчност се появяват постепенно и се формират с участието на различни механизми на декомпенсация.

Задух в клиниката за застой на кръвта

Задухът е един от най-ранните и постоянни клинични признаци. Проявява се с учестяване и усилване на дихателните движения. Механизмът на възникване на симптома е свързан с рефлексното действие на дихателния център продълговатия мозък, повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта на пациента.

В началния етап ви притеснява при ходене или изкачване на стълби. Пациентът е принуден да спре, за да си поеме дъх. Повишеният задух е свързан с тежък прием на храна и тревожност.

След това дихателната честота в покой се увеличава, в вечерно време, в леглото. Това се дължи на увеличаване на обема на циркулиращата кръв в легнало положение. Болният човек се адаптира да спи, докато седи. Мускулите участват в акта на дишане раменния пояс. При декомпенсация задухът става постоянен и болезнен.

Диаграма на натрупване на течност в белодробните алвеоли

Екстремна проява на конгестия в лявата страна на сърцето е пристъп на сърдечна астма и белодробен оток. Атаката събужда пациента през нощта. Може да спре от само себе си в рамките на половин час или да се развие в тежка форма: пациентът седи в леглото, с крака, които висят от леглото, задъхва се, лицето му е бледо, устните му са синкави и е покрит с студена лепкава пот. Типичен е страхът от смъртта.

Белодробният оток възниква при липса на медицинска помощ. Течността се натрупва в долните части на двата бели дроба. Пациентът започва да кашля. В същото време отделя пенлива храчка с кръв. Дишането се чува от разстояние, тип бълбукане. Хемоптизата зависи от преливането на кръвта и разкъсването на малки белодробни съдове.

Сърдечен ритъм, физиологичен механизъм

Отслабеният миокард в началния етап се опитва да поддържа кръвообращението не чрез увеличаване на отделянето на кръв, а чрез увеличаване на броя на контракциите. Това е рефлексен механизъм. Включва се, когато налягането в предсърдията се увеличи. Активно участие вземат блуждаещият и симпатиковият нерв.

За разлика от адаптивната реакция на здраво тяло, например, към физическа активност, при пациент с стагнацияпулс включен радиална артерияслаб. Това показва недостатъчна форма на вълната в периферните артерии.

В етапа на декомпенсация тахикардията се заменя с аритмични атаки от екстрасистоли до фибрилация.

Кашлица с конгестивна недостатъчност - начин да се отървете от натрупването на храчки

Развитие на оток

Задържането на вода и натрий влияе върху повишаването на венозното налягане. При здрав човек налягането в артериалната част на капилярите е по-високо, отколкото във венозната. Поради това посоката на кръвния поток през тъканта се поддържа към венулите.

Повишеното венозно налягане нарушава установения механизъм на обмен на течности между съдовете и тъканите. Важно е нарушението на протеиновия метаболизъм, което влияе върху повишената пропускливост на съдовата стена.

Намаляването на филтрацията през бъбречните гломерули достига 50% от нормалното. Подуване се появява в долните части на тялото: на стъпалата и краката, ако пациентът се изправи или седне, на сакрума или отстрани (в легнало положение). Горен лимитотокът винаги има хоризонтално ниво. Кожата е синкава, напрегната, лъскава, може да се пръсне и е студена на допир.

Подуване на краката се появява, когато тялото е в изправено положение, ходене

Асцит (уголемяване на корема) - появява се на етапа на декомпенсация, причинен от нарушения на кръвообращението в долната вена кава и порталната вена. В същото време се появява излив на течност в перикардната кухина, между плевралните слоеве.

Други симптоми

Дефицитът на кислород причинява следните общи симптоми:

постоянна умора;
повишена раздразнителност поради неустойчивост на стрес;
гадене, загуба на апетит;
тежест в десния хипохондриум поради увеличение на черния дроб;
на краката, ръцете, устните.

Диагностични методи

Диагнозата се основава на задълбочено проучване на медицинската история, като се установи връзката между симптомите и физическата активност и наследствената предразположеност.

Помощта при диагностицирането се предоставя от:

контролно измерване на теглото;
общ кръвен анализ;
биохимични изследвания;
анализ на филтрационния капацитет на бъбреците;
ЕКГ със стрес тестове.

Рентгенова снимка на разширение и преливане на белодробни съдове в долните части

Сърдечните заболявания могат да бъдат открити чрез:

Ултразвук на сърцето и големите съдове;
Доплер сканиране;
съдова ангиография;
рентгенова снимка на гръдния кош.

Лечение

Диетата включва ограничаване на течностите и солта. Общото количество течност не трябва да надвишава обема на отделената урина. Солта се допуска до 1 чаена лъжичка под формата на добавка на сол към готови ястия, докато храната се приготвя без сол.

Общите хранителни изисквания съответстват на таблица № 10, използвана при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Основното лечение на застойна сърдечна недостатъчност се състои от комбинация от лекарства, които засягат различни части на патологията:

- Strophanthin, Korglykon, Digoxin в избрани дози "хранят" отслабено сърце, увеличават силата на свиване;
диуретици (диуретици) - голям клас лекарства с многопосочни ефекти (фуроземид, лазикс, хипотиазид, триампур);
калиеви препарати - необходими за компенсиране на загубите с диуретици, както и за възстановяване на контрактилитета на миокарда;
витамини С, група В, рутин спомагат за поддържане на намален метаболизъм в клетките.

При лечението на сърдечна патология, водеща до застойна недостатъчност, са необходими таргетни лекарства хипотензивен ефектпри хипертония, антибиотици при миокардит, перикардит, вазодилататори при инфаркт. С навременна превантивна терапия хронични болестивъзможно е да се забави появата на сърдечна недостатъчност за дълго време.

Застойната сърдечна недостатъчност (CHF) е патологично състояние, характеризиращо се с неспособността на сърцето да изпомпва необходимото количество кръв за поддържане на нормален метаболизъм в тъканите на тялото. Застойните процеси могат да имат левостранен или десен характер. Ако функционирането на дясното предсърдие е нарушено, нарушение като напр белодробно сърце, при които има натрупване на течност в тъканите на долните крайници. Такова нарушение постепенно се превръща в причина за периферен оток и натрупване на течност в коремната кухина.

С развитието на левокамерна сърдечна недостатъчност се появява стагнация на кръвта в белодробния кръг, който осигурява кръвоснабдяването на белите дробове. Левостранната недостатъчност често води до натрупване на течност в белите дробове и впоследствие може да доведе до тяхното подуване и дихателна недостатъчност. Според статистиката приблизително 2% от възрастното население имат признаци на дефицит. Смъртоносността на това патологично състояниеизключително високо и надхвърля 50%.

Причини и патогенеза на застойна сърдечна недостатъчност

CHF е синдром, който се развива на фона на съществуващ дефект или заболяване, което причинява сърдечна дисфункция.

Най-честите причини за застойна сърдечна недостатъчност включват:

заболявания на коронарните артерии;
стеноза на митралната клапа;
инфаркт на миокарда;
вродени сърдечни дефекти;
миокардит;
хипертрофична кардиомиопатия;
лезии на перикарда с различна етиология;
сърдечна исхемия;
автоимунни заболявания;
нарушения на електропроводимостта в сърцето;
хронична хипертония.

Освен всичко друго, CHF често се развива на фона на захарен диабет и хипертония. При определени условия може да възникне застойна сърдечна недостатъчност след химиотерапия и лъчева терапия. Синдромът на дефицит често се наблюдава при хора, страдащи от дисфункция щитовидната жлезаи тези със синдром на имунна недостатъчност.

Начинът на живот на човек играе огромна роля в развитието на CHF. В хора водещи заседнал образживота, е много по-често подобна патологияработа на сърцето. В допълнение, хората, които страдат от затлъстяване или просто не следват здравословни хранителни навици, също са изложени на риск от различни сърдечни заболявания.

Когато вентрикуларната функция е потисната, което се случва по време на недостатъчност, се наблюдава намаляване на отделянето на кръв. За да се компенсира това явление, се активира симпатоадреналната система. За да компенсират липсата на кръвоснабдяване на тъканите, вентрикулите могат да се разширят. Това води до тяхната хипертрофия, която за кратко време помага на органа да изпълнява функциите си, но в бъдеще служи като катализатор за появата на нови проблеми.

Въпреки факта, че активирането на компенсаторните явления помага за облекчаване на състоянието на пациента, в бъдеще те могат да провокират повишаване на резистентността кръвоносни съдове, което ще увеличи натоварването на сърцето и ще допринесе за неуспех. Появата на застойни процеси неизбежно води до повишена пропускливост на кръвоносните съдове, в резултат на което възниква оток.

Впоследствие при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност се наблюдава развитие на водно-електролитни нарушения. Този процес се характеризира със значително забавяне на отделянето на вода и натрий от тялото и увеличаване на отделянето на калий. Нарушенията на водно-електролитния баланс често са основната причина за аритмии.

Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

Тежестта и наборът от симптоми при застойна сърдечна недостатъчност може да се различава значително между пациентите с ляво- и дясностранна сърдечна недостатъчност. В допълнение, тежестта на симптомите при CHF зависи от степента на наличната лезия. Има 3 основни етапа на застойна сърдечна недостатъчност.

В етап 1 на застойна сърдечна недостатъчност пациентите изпитват редица тежки симптоми. Често пациентите през този период се оплакват от намалена толерантност към всяка физическа активност, пристъпи на аритмия и обща слабост. Освен това може да се появи задух.

Показателно за този период е остра проявапървично заболяване, което провокира застояли процеси. Струва си да се отбележи, че вече на този етап има симптоми, които ни позволяват да преценим наличието на дясна или лявокамерна недостатъчност. При хора с НМС и нарушена функция на дясната камера се наблюдава стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Най-честите симптоми са:

диспнея;
болка в десния хипохондриум;
умерена жажда;
никтурия;
акроцианоза;
подуване на долните крайници;
уголемяване на черния дроб;

С развитието на застойна сърдечна недостатъчност, която възниква на фона на дисфункция на лявата камера, пациентите, като правило, се оплакват от:

тежък задух;
пристъпи на задушаване през нощта;
хемоптиза;
суха кашлица;
акроцианоза;
сухи хрипове в белите дробове.

Като правило, етап 2 от развитието на сърдечна недостатъчност се характеризира с увеличаване на интензивността на симптомите, които се отбелязват на първия етап. Често може да има участие в патологичен процеседновременно системно и белодробно кръвообращение. Този период се характеризира с нарушаване на работата на вътрешните органи, по-специално застойни процеси в бъбреците, уголемяване и втвърдяване на черния дроб, при което фиброзни промени. Най-характерните прояви на този период включват:

левкоцитурия;
протеинурия;
еритроцитурия;
повишени нива на билирубин;
акроцианоза;
намаляване на съдържанието на албумин;
хидроторакс;
асцит.

При аускултация на белите дробове при пациенти се отбелязва появата на мокри или сухи фини хрипове. От страна на белите дробове, застойната сърдечна недостатъчност може да се прояви като тежък задух дори при ниска физическа активност и тежки пристъпи.

Като правило, етап 3 на застойна сърдечна недостатъчност се характеризира със значително влошаване на всички симптоми, които присъстват в предишните етапи. Към съществуващите симптоми се добавят значителни дистрофични промени във вътрешните органи, които са придружени от нарушаване на тяхната функционална способност.

За определен период от време тялото може да компенсира загубената функция на онези органи, които са претърпели значителни промени поради дегенеративни процеси, но в крайна сметка такива явления водят до развитие на застойна цироза на черния дроб, азотемия и белодробна недостатъчност. Докато се развива, площта и тежестта на отока се увеличават, чревни разстройстваи т.н.

Методи за диагностика и лечение на застойна сърдечна недостатъчност

За поставяне на диагнозата се извършва анамнеза, аускултация и външен преглед на пациента. При идентифициране на признаци на застойна недостатъчност, изследвания като:

ехокардиография;
коронарография;
електрокардиография;
рентгенова снимка на гръдния кош;
лабораторни кръвни изследвания.

Ефективното лечение на NMS първо изисква целенасочена терапия за заболяването, което е провокирало появата на този синдром.

Като се има предвид, че застойната сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от много заболявания, лечението се избира индивидуално. Често за този симптом общата система за лечение включва:

АСЕ инхибитори;
диуретици;
бета блокери;
сърдечни гликозиди.

В 75% от случаите застойната сърдечна недостатъчност е причинена от заболявания коронарна артерия

Застойна сърдечна недостатъчност- Това е миокардна слабост. В 2/3 от случаите застойната сърдечна недостатъчност се причинява от коронарна артериална болест. Втората най-честа причина е широко разпространената кардиомиопатия, която може да бъде идиопатична или да се дължи на токсини (алкохол, доксорубицин), инфекция (често вирусна) или съдово колагеново заболяване. Други причини за застойна сърдечна недостатъчност включват хронична хипертония (диастолна дисфункция), заболяване на сърдечната клапа, хипертрофична кардиомиопатия и ограничаваща кардиомиопатия (амилоидоза, саркоидоза и хемохроматоза).

Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

Типичните симптоми на застойна сърдечна недостатъчност включват умора, задух, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея, нощно уриниране или хронична кашлица. Отбелязват се югуларна венозна дилатация, хепато-цервикален рефлукс, S3 галоп, хрипове и периферен оток. Въпреки това, не всички от тези симптоми присъстват при всички пациенти със застойна сърдечна недостатъчност.

Диагностика на застойна сърдечна недостатъчност

Минималният набор включва RGCG и ЕКГ. Винаги трябва да се прави ехокардиограма, за да се оценят фракциите на изтласкване на лявата и дясната камера, движението на камерата и клапата, размера на камерата и за разграничаване на систолната от диастолната дисфункция. При систолна дисфункция фракцията на изтласкване е намалена. Електролитите, урейният азот в кръвта, креатининът, газовете в артериалната кръв, пълната кръвна картина и серумните нива на дигоксин се анализират, както е посочено. Пациентите трябва да бъдат изследвани за наличие на , което може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност.

Лечение на остра застойна недостатъчност вследствие на систолна дисфункция

Провокатори остър отокбели дробове (при предкомпенсирана
търпелив). Лош отговор на лекарствена и хранителна терапия, повишени метаболитни нужди (инфекция, особено пневмония, бременност, анемия, хипертиреоидизъм), прогресия на основното сърдечно заболяване, аритмия (напр. тахикардия), лекарствени ефекти (бета-блокери, блокери на калциевите канали, други отрицателни инотропи ), „тих“ миокарден инфаркт, белодробна емболия.

Диагностика

Диагнозата на белодробен оток обикновено се установява първо чрез преглед и се потвърждава от RGGC. Може да се наложи да се започне лечение преди снемане на подробна анамнеза и др. Въпреки това, след като пациентът се стабилизира, трябва да се извърши внимателна оценка, за да се определят основните причини и провокиращите фактори.
Анамнеза за сърдечни и белодробни заболявания в миналото. Анамнеза за задух, ортопнея, задух при усилие, склонност към припадък, болка в гърдите. Скорошно наддаване на тегло, подуване. Скорошни инфекции, инхалационно излагане на токсични вещества, тютюнопушене, възможна абсорбция. Съществуващ режим на лечение, спазване на препоръките на лекаря относно диетата и лекарствата. Въпреки това, пароксизмалната нощна диспнея и ортопнея не са специфични за застойна сърдечна недостатъчност.
Тахипнея, тахикардия, често повишено кръвно налягане. Ако пациентът има висока температура, трябва да се подозира инфекция, която може да увеличи метаболитните нужди и да доведе до застойна сърдечна недостатъчност. Цианоза, изпотяване, задух, използване на вторични мускули по време на дишане, хрипове (сърдечна астма) и мокри хрипове при аускултация на белите дробове. Кашлицата може да е продуктивна, отделяйки розови, пенливи храчки.
Слушайте галопа и шумовете на S3. Периферният оток и положителният хепатоцервикален рефлукс са характерни за застойна сърдечна недостатъчност и шумовете могат да бъдат улики за подлежащо съдово заболяване.
Лабораторни изследвания. Електролити, уреен азот в кръвта, креатинин, сърдечни ензими, серумни протеини и албумин, анализ на урината, диференциално броене пълна формулакръв и газове на артериалната кръв.
РГГК. Първоначално ще покаже интерстициален оток, както и удебеляване и загуба на дефиниция на белодробните съдови сенки. Течността в мембранните равнини и интерлобарната фисура причинява характерния вид на линиите на Керли А и В. И накрая, плевралното изтласкване и алвеоларен отококоло върха може да се развие в класическото изображение на „пеперуда“. Промените в RGGC могат да бъдат забавени с до 12 часа в сравнение с клиничните прояви и тяхното изчистване може да изисква до 4 дни след клинично подобрение.
ЕКГ. Оценете за инфаркт на миокарда и аритмии. Внезапната поява на предсърдно мъждене или пароксизмална суправентрикуларна тахикардия може да причини остра декомпенсация при преди това стабилна хронична застойна сърдечна недостатъчност. Хипертрофията на лявата камера може да сигнализира за подлежаща аортна стеноза, хипертония или кардиомиопатия.
Ехокардиография. В острия период не е абсолютно необходимо. Когато се изследва за идентифициране на основните причини, това е полезно за оценка на клапно заболяване, клапни вегетации, аномалии на движение на стените, левокамерна функция и кардиомиопатия.

Лечение

Кислород. Чрез назална канюла или маска. Може да се наложи ендотрахеална интубация, ако не се постигне адекватна оксигенация въпреки използването на 100% кислород чрез маска за еднократно връщане. Доказано е, че дълготрайният положителен натиск върху маската върху Въздушни пътищанамалява необходимостта от интубация.
Други общи мерки. Повдигнете главата на леглото на 30 градуса. Може да се наложи катетър Swan-Hanz за мониториране на хемодинамиката, ако пациентът стане хипотензивен. Въпреки това, катетърът Swan-Hanz може да има неблагоприятни ефекти върху смъртността и трябва да се използва само след внимателно обмисляне. Поставете катетър на Foley за управление на течности, ако е показано.

Лечение с лекарства

Вазодилататорите се считат за първи избор на лекарства за остра застойна сърдечна недостатъчност и повлияват преднатоварването и следнатоварването, като по този начин намаляват работата на лявата камера. Може също да се върне миокардна исхемия. Често се използва IV нитроглицерин, особено ако се подозира, че исхемията е основен или провокиращ фактор. Започнете с 10-20 mcg/min и увеличавайте постепенно с 10-20 mcg/min за 5 минути, докато се постигне желания ефект. Може също да се използва сублингвален нитроглицерин 0,4 mg, повтарящ се K 5 min подкожно, както и локални лекарствени форми на нитрати. Локалните лекарствени форми обаче може да не са незабавно ефективни, тъй като те максимален ефектна 120-ата минута. Алтернатива е нитропрусид (започнете от 0,5 mcg/kg/min и увеличете с 0,5 mcg/kg/min за 5 минути). Повечето пациенти отговарят на дози под 10 mcg/kg/min, но титрират до постигане на ефект. Нитропрусидът е по-вероятно да причини хипотония, отколкото IV нитроглицерин. Течен болус може да помогне за обръщане на нитратно-индуцираната хипотония, но трябва да се използва разумно при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност.
Фуроземид и други диуретици. Ако пациентът никога не е използвал фуроземид, можете да започнете с 20 mg IV и да наблюдавате неговия ефект. Титрирайте дозата чрез увеличаване, докато се установи адекватна диуреза. Ако пациентът дълго времеприемали фуроземид, приложете 1-2 обичайни дневни дози като бавен (1-2 минути) IV болус. По-високи дози (до 1 g) може да са необходими при пациенти, приемащи големи дози или с анамнеза за бъбречно заболяване. Алтернативно, за повече високи дозиможе да се извърши капково приложение на фуроземид. Приложете 20% от дозата като болус (200 mg) и влейте остатъка в продължение на 8 часа. Този метод е по-ефективен от единичен голям болус. В тези случаи 2 g са безопасни. За пациент, който не реагира на фуроземид, може да се наложи етакринова киселина 25-100 mg IV. Може да се използва и буметанид (0,5-1,0 mg IV). Добавянето на фуроземид Metolazone (5-20 mg) или хлоротиазид 500 mg IV може да причини допълнителна диуреза. Някои автори обмислят флеботомия при пациенти с висок хематокрит, при които диуретиците са неефективни, но тази процедура носи висок риск.
Морфинът действа като венодилататор и намалява тревожността. Започнете с 1-2 mg IV. Да се прилага с повишено внимание при хронична обструктивна белодробна болест и застойна сърдечна недостатъчност, т.к наркотични веществаможе да намали активността на дихателния център.
АСЕ инхибиторите могат да се използват остро за лечение на застойна сърдечна недостатъчност, но те са предимно хронична терапия. Каптоприл 12,5-25 mg s/l или IV при 0,16 mg/min, увеличавайки с 0,08 mg/min на всеки 5 минути до постигане на желания ефект. Той е безопасен и ефективен и трябва да се използва при пациенти, които не реагират на кислород, нитрати и диуретици.
Може да са необходими добутамин (2,5-15 mcg/kg/min) или допамин (2-20 mcg/kg/min) за поддържане на кръвното налягане или като положителен инотропен агент. Тези лекарства са ефективни веднага; въпреки това, въпреки че допаминът повишава бъбречната перфузия, той може да не увеличи скоростта на гломерулна филтрация.
Дигоксин. Преди това проверете ЕКГ, нивото на калий в кръвта, урейния азот в кръвта и креатинина
натоварване с дигоксин. След приложение на дигоксин може да е трудно да се разграничат исхемичните ЕКГ промени от ефектите на дигоксин. Попитайте пациента дали той или тя е употребявал преди дигоксин или други нежелани реакцииза това лекарство. Определете дали пациентът има анамнеза за бъбречно, белодробно, чернодробно или щитовидно заболяване. Не забравяйте, че други лекарства, които пациентът приема, като амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могат да повлияят нивата на дигоксин. Намалете дозата на дигоксин, ако пациентът има бъбречно заболяване. Целта е да се постигне серумно ниво от 1,0-1,5 ng/ml.
Хирургията може да бъде показана в редки случаи, като заболяване на сърдечната клапа или руптура на камерната преграда след инфаркт на миокарда. В случаите на тежка левокамерна недостатъчност инсталирането на интрааортна балонна помпа може да бъде полезно като мярка за печелене на време.

Амбулаторно лечение на застойна сърдечна недостатъчност вследствие на систолна дисфункция

Избягвайте прекомерния физически стрес, намалете приема на сол, помислете, ако е необходимо компресионни чорапиза намаляване на риска от дълбока венозна тромбоза (s.c. хепарин се счита за хоспитализирани) и загуба на тегло при затлъстяване. Практикувайте ходене и тренировки за издръжливост.
Лекарства, които са показали способността да намаляват смъртността при застойна сърдечна недостатъчност: АСЕ инхибитори, бета-блокери (напр. метопролол), спиронолактон. Комбинация от хидралазин с изосорбид динитрат.
Диуретици. Препоръчват се бримкови диуретици (напр. фуроземид). Някои пациенти са резистентни към бримкови диуретици след продължителна употреба на лекарства от този клас, като фуроземид. Дозата Metolazone (5-20 mg Q/ден) често причинява значителна диуреза при тези пациенти. При пациенти със сърдечна недостатъчност, приемащи диуретици, трябва да се проследяват нивата на калий и магнезий в кръвта. При необходимост трябва да се приемат добавки от тези минерали, тъй като хипокалиемията и хипомагнезиемията са рискови фактори за аритмия. Ниска доза спиронолактон (25 mg/ден) демонстрира намаление на заболеваемостта при пациенти, дори при тези, които вече са на стандартна терапия, включително бримкови диуретици.
АСЕ инхибитори. Тези вещества действат основно като агенти за намаляване на следнатоварването и са показали способността си да намаляват заболеваемостта (прогресия на застойна сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, нужда от хоспитализация) и смъртността. АСЕ инхибиторите също подобряват хемодинамиката и повишават толерантността към физическо натоварване. Към днешна дата само каптоприл, еналаприл, лизиноприл и рамиприл са показали ефективност в големи контролирани проучвания. клинични изследвания, обаче, това може да е ефект, специфичен за класа. Започнете лечението с ниски дози, като 2,5 mg еналаприл перорално 2/ден и постепенно титрирайте до 10 mg перорално 2/ден. Наблюдавайте пациента за хипотония или упорита кашлица. Следете електролитите и бъбречната функция, тъй като АСЕ инхибиторите могат да повишат серумния калий при някои пациенти и да причинят обратимо намаляване на бъбречната функция. Пациентите с висок риск от нежелани реакции от АСЕ инхибиторите включват пациенти със заболявания на съединителната тъкан, пациенти с бъбречна недостатъчностанамнеза или двустранна стеноза на бъбречната артерия. Противопоказанията за употребата на АСЕ инхибитори включват анамнеза за свръхчувствителност към АСЕ инхибитори, серумни нива на калий над 5,5 mM/L (обмислете оценка за възможността за хипоалдостеронизъм или болест на Адисон) или предишни епизоди на ангиоедем по време на тяхната употреба. Относителните противопоказания включват бъбречна недостатъчност и хипотония. Въпреки това, АСЕ инхибиторите предпазват бъбречната функция при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. На две най-новите групиПациентите, лекувани с АСЕ инхибитори, трябва да започнат с половината от обичайната начална доза и да я титрират до желания ефект.
Бета блокери. Употребата на бета-блокери при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност вследствие на систолна дисфункция се счита за стандарт на лечение. Започването на лечението и титрирането на тези лекарства трябва да става с повишено внимание. Препоръчителните субстанции, които са изследвани, са карведилол и метопролол. Тези лекарства предпазват миокарда чрез инхибиране на различни заплашителни неврохуморални ефекти, които застойната сърдечна недостатъчност активира.
Ангиотензин рецепторните блокери действат чрез намаляване на следнатоварването и са показали ефекти, еквивалентни на АСЕ инхибиторите. Тези лекарства нямат ограниченията на АСЕ инхибиторите (кашлица, ангиоедем); въпреки това ефектът им върху бъбречната функция все още се проучва. Те не трябва да заместват АСЕ инхибиторите, но могат да ги заменят при пациенти, които не ги понасят.
Други вазодилататори. Лечението с АСЕ инхибитори увеличава преживяемостта при сърдечна недостатъчност в по-голяма степен от лечението с комбинация от хидралазин и изосорбид. Въпреки това, при пациенти, които не могат да понасят АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери, може да се използва комбинация от хидралазин и изосорбид.
Дигоксин демонстрира способността да подобрява симптомите при напреднала сърдечна недостатъчност и в случаите, когато предсърдното мъждене е усложнение на застойната сърдечна недостатъчност. Дигоксинът обаче не намалява смъртността (поради своя проаритмичен ефект) и трябва да се разглежда само като мярка за контрол на симптомите. При пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност не е необходима бърза дигитализация. Полуживотът на дигоксин е при пациенти с нормална функциябъбреците от 1,5 до 2 дни. Началната доза е 0,25 mg/ден. Намалете дозата за деца или пациенти в напреднала възраст, или за тези, които приемат други лекарства (като хинидин, амиодарон и верапамил), които повишават нивата на дигоксин. Намалете дозата при пациенти с увредена бъбречна функция. Наблюдавайте серумните нива на дигоксин, особено след коригиране на дозата или промени в употребата на други лекарства, които могат да повлияят нивата на дигоксин (като хинидин, верапамил и перорални азолови противогъбични средства). Избягвайте дигоксин при пациенти с идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (IGSA), както и диастолна дисфункция. Следете внимателно нивата на калий; Хипокалиемията прави сърцето по-чувствително към дигоксин и причинява чувствителност към дигоксинова токсичност.
Периодични интравенозни инфузии на инотропен агент. Добутаминът е парентерално инотропно средство на избор при тежка хронична застойна сърдечна недостатъчност. Началото на действие е незабавно и действието изчезва бързо след спиране на инфузията. Не трябва да се използва при пациенти с идиопатична хипертрофична аортна стеноза, освен след консултация с кардиолог. Може да причини тахикардия, ангина пекторис и камерна аритмия. Като алтернатива Milrinone може да се използва за подобряване на контрактилитета и известна степен на вазодилатация. Може да причини камерни аритмии.
Блокери на калциевите канали. Някои блокери на калциевите канали, особено верапамил и дилтиазем, са относително мощни отрицателни инотропи и трябва да се избягват при пациенти с левокамерна дисфункция. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и хипертония амлодипин (дихидропиридинов блокер на калциевите канали от второ поколение, който няма отрицателен инотропен ефект) е показал своята ефективност.
Антитромботична терапия. Пациентите с емболия или анамнеза за предсърдно мъждене са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения и трябва да се обмислят терапия с варфарин, освен ако няма противопоказания. Титрирайте дозата до MOE 2-3 (протромбиново време не повече от 1,5 пъти нормалното), за да избегнете риска от кървене. Ако не може да се използва варфарин, помислете за ацетилсалицилова киселина за антитромботичен ефект (80-300 mg/ден).
Вентрикуларни помощни устройства. Тези устройства са показали способността да намаляват заболеваемостта и да увеличават преживяемостта при избрани пациенти, планирани за трансплантация. Решението за имплантиране на такова устройство трябва да се вземе само след внимателна оценка от хирург с опит в тяхното поставяне. Устройствата за вентрикуларна помощ са изследвани като изключителна терапия за пациенти, които не са кандидати за трансплантация.
Планирани събития. След като остър епизод на белодробен оток е овладян, е необходимо задълбочено търсене на причината. Допълнителни тестове могат да включват ехокардиография за оценка на функцията на клапата и размера на камерата, радионуклидни изследвания за оценка на фракцията на изтласкване и движението на стените на лявата и дясната камера.

Идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Идиопатичната хипертрофична субаортна стеноза (IGSA) се среща най-често при млади хора под 30 години. Причинява се от инвазия на удебелена мембрана на митралното платно и причинява динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера. Това е автозомно-доминантна мутация, 50% пенетрантност, еднаква честота при мъжете и жените. Честите признаци включват задух, стенокардия, синкоп и умора. Изследването разкрива латерално сменен върхов импулс, бърз растеж и двуфазен каротиден пулс, променливо разделяне на S2 и силен S4, остър кресчендо-декрещендо шум на долната лява граница на гръдната кост и апекса. Шумът класически се увеличава и удължава с Valsalva, намалявайки с натиск с ръка.

Лечение

Целта на лечението е да се намали камерната честота, като по този начин се увеличи обемът на камерата и размерът на изходящия тракт. Най-често използваните лекарства са бета-блокери или блокери на калциевите канали. Не използвайте дигиталисови препарати. Избягвайте усилена физическа активност, особено състезателни спортове. Някои препоръчват следната AV ритъм стимулация. В някои случаи може да бъде полезна операция с левокамерна миомектомия или сърдечна трансплантация в случаи на тежка левокамерна недостатъчност.

Диастолна дисфункция

Диастолната дисфункция се отнася до застойна сърдечна недостатъчност с нормална или повишена фракция на изтласкване и намален сърдечен дебит поради стегнат, непокорен вентрикул и малък размеркамери вследствие на мускулна хипертрофия. В зависимост от изследваните популации, диастолна дисфункция е демонстрирана при до 40% от пациентите със симптоматична сърдечна недостатъчност. Най-често се диагностицира при възрастни хора, пациенти с продължителна хипертония и пациенти на диализа. Може да бъде вторично на сърдечна фиброза, хипертония, клапно заболяване или други основни заболявания.

Клинични симптоми

Може да е невъзможно да се разграничи от застойна сърдечна недостатъчност, вторична на систолна дисфункция. Въпреки това ехокардиограмата показва добра фракция на изтласкване и хипертрофия на камерната стена.

Лечение

Блокерите на калциевите канали (с изключение на нифедипин, използвайте дилтиазем и верапамил) са полезни при пациенти с IHCA и диастолна дисфункция (намален вентрикуларен комплаянс). Започнете с ниска доза и я увеличавайте бавно само когато се наблюдава желания клиничен ефект и няма данни за влошаване на застойна сърдечна недостатъчност.
Бета-блокерите са показани за лечение на ХСН, причинена от диастолна дисфункция. Те не подобряват релаксацията на миокарда. Смята се обаче, че ползите от бета-блокерите са намаляване на кислородната нужда на миокарда, забавяне на сърдечната честота, контролиране на хипертонията и подпомагане на регресията на хипертрофията на лявата камера (и по този начин възстановяване на камерната еластичност и нормализиране на крайното диастолно налягане и обем). Още веднъж започнете с ниска доза.
АСЕ инхибиторите могат да позволят ремоделиране на лявата камера и могат да имат директен ефект върху миокарда, което е полезно при диастолна дисфункция.
Дигоксинът и средствата за понижаване на следнатоварването могат да бъдат вредни при тези пациенти и трябва да се използват предпазливо.
Диуретиците могат да бъдат полезни при остър задух. Намаляването на преднатоварването може също да намали сърдечния дебит, така че диуретиците трябва да се използват внимателно.
Следователно съществуват много причини за появата на застойна сърдечна недостатъчност. В зависимост от диагностицираната причина се избира подходящо лечение.