Тези хормони се произвеждат в хипоталамуса. Те се натрупват в неврохипофизата. В клетките на супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса окситоцинът и антидиуретичен хормон. Синтезираните хормони чрез аксонален транспорт с помощта на неврофизин транспортния протеин по хипоталамо-хипофизния тракт се транспортират до заден лобхипофизната жлеза Тук хормоните се отлагат и впоследствие се освобождават в кръвта.
Антидиуретик. хормон (ADH) или вазопресин,осъществява антидиуретичен ефект в организма, който се изразява в стимулиране на реабсорбцията на вода в дисталния нефрон.
Това действие се осъществява поради взаимодействието на хормона с вазопресиновите рецептори от тип V-2, което води до повишена пропускливост на стената на тубулите и събирателните канали за вода, нейната реабсорбция и концентрация на урина. Активирането на хиалуронидаза се случва и в тубулните клетки, което води до повишена деполимеризация Хиалуронова киселина, което води до повишена реабсорбция на вода и увеличен обем на циркулиращата течност.
При недостатъчно образуване на ADH се развива безвкусен диабетили безвкусен диабет, който се проявява чрез отделяне на големи количества урина (до 25 литра на ден) с ниска плътност, повишена жажда. Причините не са захарен диабетможе да бъде остър и хронични инфекции, при които е засегнат хипоталамусът (грип, морбили, малария), черепно-мозъчна травма, тумор на хипоталамуса.
Прекомерно Секреция на ADHводи, напротив, до задържане на вода в тялото.
Окситоцинселективно действа върху гладката мускулатура на матката, предизвиквайки нейните контракции по време на раждане. На повърхностната мембрана на клетките има специални окситоцинови рецептори. По време на бременност окситоцинът не повишава контрактилната активност на матката, но преди раждането, под въздействието на високи концентрации на естроген, чувствителността на матката към окситоцин рязко се повишава. Окситоцинът участва в процеса на кърмене. Чрез засилване на контракциите на миоепителните клетки в млечните жлези, той насърчава секрецията на мляко. Увеличаването на секрецията на окситоцин възниква под въздействието на импулси от рецепторите на шийката на матката, както и механорецепторите на зърната млечна жлезапри кърмене. Естрогените повишават секрецията на окситоцин. Функциите на окситоцина в мъжкото тяло не са достатъчно проучени.
Липсата на производство на окситоцин причинява слабост на раждането.
Щитовидната жлеза се състои от два лоба, свързани с провлак и разположени на шията от двете страни на трахеята под тироидния хрущял. Има лобуларна структура. Тъканта на жлезата се състои от фоликули, пълни с колоид, който съдържа йодсъдържащите хормони тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в обвързано състояниес протеина тиреоглобулин. В интерфоликуларното пространство има парафоликуларни клетки, които произвеждат хормона тирокалцитонин. Съдържанието на тироксин в кръвта е по-високо от трийодтиронин. Активността на трийодтиронина обаче е по-висока от тази на тироксина. Тези хормони се образуват от аминокиселината тирозин чрез йодиране. Инактивирането настъпва в черния дроб чрез образуване на сдвоени съединения с глюкуронова киселина.
Йодсъдържащите хормони изпълняват следните функции в тялото: 1) укрепване на всички видове метаболизъм (протеинов, липиден, въглехидратен), повишаване на основния метаболизъм и повишаване на производството на енергия в тялото; 2) влияние върху процесите на растеж, физическо и психическо развитие; 3) повишаване на сърдечната честота; 4) стимулиране на храносмилателния тракт: повишен апетит, повишена чревна подвижност, повишена секреция на храносмилателни сокове; 5) повишаване на телесната температура поради повишено производство на топлина; 6) повишена възбудимост на симпатиковата нервна система.
Секреция на хормони щитовидната жлезарегулира се от тироид-стимулиращия хормон на аденохипофизата, тироид-освобождаващия хормон на хипоталамуса и съдържанието на йод в кръвта. При липса на йод в кръвта, както и на йодсъдържащи хормони, производството на тиротропин-освобождаващ хормон се увеличава чрез механизъм на положителна обратна връзка, което стимулира синтеза на тиреостимулиращ хормон, което от своя страна води до увеличаване в производството на тиреоидни хормони. Когато има излишно количество йод в кръвта и хормоните на щитовидната жлеза, работи механизъм за отрицателна обратна връзка.
Нарушенията на щитовидната жлеза се проявяват чрез нейната хипофункция и хиперфункция. Ако се развие дисфункция в детство, то това води до забавяне на растежа, нарушаване на пропорциите на тялото, половото и умственото развитие. Това патологично състояние се нарича кретинизъм.
При възрастни хипофункцията на щитовидната жлеза води до развитие патологично състояние- микседем. При това заболяване се наблюдава инхибиране на невропсихичната активност, което се проявява в летаргия, сънливост, апатия, намалена интелигентност, сексуална дисфункция, инхибиране на всички видове метаболизъм и намаляване на основния метаболизъм. При такива пациенти телесното тегло се увеличава поради увеличаване на количеството тъканна течност и се отбелязва подпухналост на лицето. Оттук и името на това заболяване: микседем - подуване на лигавицата
Хипофункцията на щитовидната жлеза може да се развие при хора, живеещи в райони с недостиг на йод във водата и почвата. Това е т.нар ендемична гуша. При това заболяване щитовидната жлеза се увеличава (гуша), броят на фоликулите се увеличава, но поради липса на йод се произвеждат малко хормони o6, което води до съответните нарушения в организма, проявяващи се под формата на хипотиреоидизъм.
При хиперфункция на щитовидната жлеза се развива заболяването тиреотоксикоза (дифузна токсична гуша, Болест на Грейвс, болест на Грейвс). Характерни особеностиТова заболяване представлява увеличение на щитовидната жлеза (гуша), екзофталм, тахикардия, повишен метаболизъм, особено основния, загуба на телесно тегло, повишен апетит, нарушен топлинен баланстяло, повишена възбудимост и раздразнителност.
Калцитонин или тирокалцитонин, заедно с паратироидния хормон на паращитовидните жлези, участва в регулацията на калциевия метаболизъм. Под негово влияние се понижава нивото на калций в кръвта (хипокалцемия). Това се случва в резултат на действието на хормона върху костната тъкан, където активира функцията на остеобластите и засилва процесите на минерализация. Функцията на остеокластите, които разрушават костната тъкан, напротив, се инхибира. В бъбреците и червата калцитонинът инхибира калциевата реабсорбция и повишава обратно засмукванефосфати. Производството на тирокалцитонин се регулира от нивото на калций в кръвната плазма според типа обратна връзка. Когато нивата на калций се понижат, производството на тирокалцитонин се инхибира и обратно.
Калцитонинът или тирокалцитонинът, заедно с паратироидния хормон на паращитовидните жлези, участва в регулирането на калциевия метаболизъм. Под негово влияние се понижава нивото на калций в кръвта (хипокалцемия). Това се случва в резултат на действието на хормона върху костната тъкан, където активира функцията на остеобластите и засилва процесите на минерализация. Функцията на остеокластите, които разрушават костната тъкан, напротив, се инхибира. В бъбреците и червата калцитонинът инхибира реабсорбцията на калций и повишава реабсорбцията на фосфатите. Производството на тирокалцитонин се регулира от нивото на калций в кръвната плазма според типа обратна връзка. Когато нивата на калций се понижат, производството на тирокалцитонин се инхибира и обратно.
Паращитовидни жлези
Човек има 2 чифта паращитовидни жлези, разположени на задната повърхност или вградени вътре в щитовидната жлеза. Основните или оксифилни клетки на тези жлези произвеждат паратироиден хормон или паратирин, или паратироиден хормон(PTG). Паратироидният хормон регулира метаболизма на калция в организма и поддържа нивото му в кръвта. IN костна тъканпаратиреоидният хормон засилва функцията на остеокластите, което води до деминерализация на костите и повишени нива на калций в кръвната плазма (хиперкалцемия). В бъбреците паратиреоидният хормон повишава реабсорбцията на калций. В червата се получава повишена реабсорбция на калций поради стимулиращия ефект на паратироидния хормон върху синтеза на калцитриол, активен метаболит на витамин D3. Витамин D3 се образува в неактивно състояние в кожата под въздействието на ултравиолетовото лъчение. Под въздействието на паратироидния хормон се активира в черния дроб и бъбреците. Калцитриолът увеличава образуването на калций-свързващ протеин в чревната стена, което насърчава реабсорбцията на калций. Повлиявайки калциевия метаболизъм, паратиреоидният хормон едновременно влияе върху метаболизма на фосфора в организма: инхибира реабсорбцията на фосфатите и увеличава екскрецията им с урината (фосфатурия).
Дейността на паращитовидните жлези се определя от съдържанието на калций в кръвната плазма. Ако концентрацията на калций в кръвта се повиши, това води до намаляване на секрецията на паратироидния хормон. Намаляването на нивата на калций в кръвта води до повишено производство на паратиреоиден хормон.
Отстраняването на паращитовидните жлези при животни или тяхната хипофункция при хората води до повишена нервно-мускулна възбудимост, която се проявява чрез фибриларни потрепвания на отделни мускули, превръщащи се в спастични контракции на мускулни групи, главно на крайниците, лицето и задната част на главата. Животното умира от тетанични гърчове.
Хиперфункцията на паращитовидните жлези води до деминерализация на костната тъкан и развитие на остеопороза. Хиперкалциемията повишава склонността към образуване на камъни в бъбреците, допринася за развитието на нарушения в електрическата активност на сърцето и появата на язви в бъбреците. стомашно-чревния тракткато резултат увеличени количествагастрин и HCl в стомаха, чието образуване се стимулира от калциевите йони.
Надбъбречните жлези
Надбъбречните жлези са чифтни жлези. Това ендокринен органкоято има жизнена важно. Надбъбречните жлези имат два слоя - кора и медула. Кортикален слойима мезодермален произход, медулата се развива от рудимента на симпатиковия ганглий.
Хормони на надбъбречната кора
В кората на надбъбречната жлеза има 3 зони: външна - гломерулна, средна - fasciculata и вътрешна - reticularis. IN зона гломерулозапроизвеждат се главно минералкортикоиди, в фасцикулата - глюкокортикоиди, в ретината - полови хормони (главно андрогени). Според химическата си структура хормоните на надбъбречната кора са стероиди. Механизмът на действие на всички стероидни хормонисе състои от директен ефект върху генетичния апарат на клетъчното ядро, стимулиране на синтеза на съответната РНК, активиране на синтеза на протеини и ензими, транспортиращи катиони, както и повишаване на пропускливостта на мембраните за аминокиселини.
Минералокортикоиди.
Тази група включва алдостерон, дезоксикортикостерон, 18-хидроксикортикостерон, 18-оксидеоксикортикостерон. Тези хормони участват в регулирането на минералния метаболизъм. Основният представител на минералкортикоидите е алдостеронът. Алдостеронът повишава реабсорбцията на натриеви и хлорни йони в дисталните бъбречни тубули и намалява реабсорбцията на калиеви йони. В резултат на това отделянето на натрий с урината намалява, а отделянето на калий се увеличава. Тъй като натрият се реабсорбира, реабсорбцията на вода също пасивно се увеличава. Поради задържането на вода в тялото се увеличава обемът на циркулиращата кръв, нивото на кръвно налягане, диурезата намалява. Алдостеронът има подобен ефект върху обмяната на натрий и калий в слюнчените и потните жлези.
Алдостеронът насърчава развитието възпалителна реакция. Провъзпалителният му ефект е свързан с повишена ексудация на течност от лумена на кръвоносните съдове в тъканите и тъканен оток. При повишено производство на алдостерон се увеличава секрецията на водородни йони и амоний в бъбречните тубули, което може да доведе до промяна в киселинно-алкалното състояние - алкалоза.
Има няколко механизма, участващи в регулирането на нивата на алдостерон в кръвта, като основният е системата ренин-ангиотензин-алдостерон. В малка степен производството на алдостерон се стимулира от ACTH на аденохипофизата. Хипонатриемията или хиперкалиемията стимулира производството на алдостерон чрез механизъм за обратна връзка. Предсърдният натриуретичен хормон е алдостеронов антагонист.
Глюкокортикоиди.
Глюкокортикоидните хормони включват кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол, 11-дехидрокортикостерон. При хората най-важният глюкокортикоид е кортизолът.
Тези хормони влияят върху метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините:
1. Глюкокортикоидите предизвикват повишаване на плазмената глюкоза (хипергликемия). Този ефект се дължи на стимулирането на процесите на глюконеогенеза в черния дроб, т.е. образуването на глюкоза от аминокиселини и мастни киселини. Глюкокортикоидите инхибират активността на ензима хексокиназа, което води до намаляване на усвояването на глюкозата от тъканите. Глюкокортикоидите са инсулинови антагонисти в регулацията на въглехидратния метаболизъм.
2. Глюкокортикоидите имат катаболен ефект върху протеинов метаболизъм. В същото време те също имат изразен антианаболен ефект, който се проявява чрез намаляване на синтеза на особено мускулни протеини, тъй като глюкокортикоидите инхибират транспорта на аминокиселини от кръвната плазма към мускулните клетки. В резултат на това намалява мускулна маса, може да се развие остеопороза и скоростта на зарастване на рани намалява.
3. Ефектът на глюкокортикоидите върху метаболизма на мазнините е да активира липолизата, което води до повишаване на концентрацията на мастни киселини в кръвната плазма.
4. Глюкокортикоидите инхибират всички компоненти на възпалителната реакция: те намаляват пропускливостта на капилярите, инхибират ексудацията и намаляват тъканния оток, стабилизират лизозомните мембрани, което предотвратява освобождаването на протеолитични ензими, които допринасят за развитието на възпалителната реакция, и инхибират фагоцитозата на мястото на възпаление. Глюкокортикоидите намаляват температурата. Това действие е свързано с намаляване на освобождаването на интерлевкин-1 от левкоцитите, което стимулира центъра за производство на топлина в хипоталамуса.
5. Глюкокортикоидите имат антиалергичен ефект. Това действие се дължи на ефектите, лежащи в основата на противовъзпалителното действие: инхибиране на образуването на фактори, които подобряват алергична реакция, намаляване на ексудацията, стабилизиране на лизозомите. Увеличаването на съдържанието на глюкокортикоиди в кръвта води до намаляване на броя на еозинофилите, чиято концентрация обикновено се повишава по време на алергични реакции.
6. Глюкокортикоидите инхибират както клетъчния, така и хуморалния имунитет. Те намаляват производството на Ti B лимфоцити, намаляват образуването на антитела и намаляват имунологичния надзор. При продължителна употребаглюкокортикоидите могат да причинят инволюция на тимуса и лимфоидна тъкан. Отслабването на защитните имунни реакции на организма е сериозно страничен ефектпри дългосрочно лечениеглюкокортикоиди, тъй като вероятността от вторична инфекция се увеличава. В допълнение, опасността от развитие на туморен процес се увеличава поради депресия на имунологичния контрол. От друга страна, тези ефекти на глюкокортикоидите ни позволяват да ги разглеждаме като активни имуносупресори.
7. Глюкокортикоидите повишават чувствителността на гладката мускулатура на съдовете към катехоламини, което може да доведе до повишаване на кръвното налягане. Това се улеснява и от техния лек минералкортикоиден ефект: задържане на натрий и вода в организма.
8. Глюкокортикоидите стимулират секрецията на солна киселина.
Производството на глюкокортикоиди от надбъбречната кора се стимулира от ACTH на аденохипофизата. Прекомерните нива на глюкокортикоиди в кръвта водят до инхибиране на синтеза на ACTH и кортиколиберин от хипоталамуса. По този начин хипоталамусът, аденохипофизата и надбъбречната кора са функционално обединени и следователно образуват единна хипоталамо-хипофизо-надбъбречна система. За остри стресови ситуацииНивото на глюкокортикоидите в кръвта бързо се повишава. Благодарение на метаболитните си ефекти, те бързо осигуряват на тялото енергиен материал.
Хипофункцията на надбъбречната кора се проявява чрез намаляване на съдържанието на кортикоидни хормони и се нарича Адисонова (бронзова) болест. Основните симптоми на това заболяване са: адинамия, намален обем на циркулиращата кръв, артериална хипотония, хипогликемия, повишена пигментация на кожата, замаяност, неясна коремна болка, диария.
При надбъбречни тумори може да се развие хиперфункция на надбъбречната кора с прекомерно производство на глюкокортикоиди. Това е така нареченият първичен хиперкортицизъм или синдром на Иценко-Кушинг. Клиничните прояви на този синдром са същите като при болестта на Иценко-Кушинг.
Средният дял на хипофизната жлеза произвежда хормона меланотропин(интермедин), който засяга пигментния метаболизъм.
Задният дял на хипофизната жлеза е тясно свързан със супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса. Нервните клетки на тези ядра произвеждат невросекреция, която се транспортира до задния дял на хипофизната жлеза. Хормоните се натрупват в питуицитите, в тези клетки хормоните се превръщат в активна форма. IN нервни клеткиобразува се паравентрикуларното ядро окситоцин, в невроните на супраоптичното ядро – вазопресин.
Вазопресинът има две функции:
1) засилва свиването на гладките мускули на съдовете (тонусът на артериолите се повишава с последващо повишаване на кръвното налягане);
2) инхибира образуването на урина в бъбреците (антидиуретичен ефект). Антидиуретичният ефект се осигурява от способността на вазопресина да засили реабсорбцията на вода от бъбречните тубули в кръвта. Намаляването на образуването на вазопресин е причината за безвкусен диабет (безвкусен диабет).
Окситоцинът (ocytocin) селективно действа върху гладката мускулатура на матката и засилва нейната контракция. Контракцията на матката се увеличава рязко, ако е била под въздействието на естрогени. По време на бременност окситоцинът не влияе на контрактилитета на матката, тъй като хормонът жълто тялопрогестеронът я прави нечувствителна към всички дразнители. Окситоцинът стимулира отделянето на мляко, засилва се отделителната функция, а не неговата секреция. Специални клетки в млечната жлеза избирателно реагират на окситоцин. Актът на сукане рефлексивно насърчава освобождаването на окситоцин от неврохипофизата.
Хипоталамусната регулация на производството на хипофизни хормони
Хипоталамусните неврони произвеждат невросекреция. Невросекреционните продукти, които насърчават образуването на хормони на предната хипофизна жлеза, се наричат либерини, а тези, които инхибират тяхното образуване, се наричат статини. Навлизането на тези вещества в предния лоб на хипофизната жлеза става през кръвоносните съдове.
Регулирането на образуването на хормони на предната хипофизна жлеза се извършва на принципа на обратната връзка. Съществува двустранна връзка между тропната функция на предната хипофизна жлеза и периферните жлези: тропните хормони активират периферните ендокринни жлези, като последните в зависимост от техните функционално състояниесъщо влияят върху производството на тропни хормони. Съществуват двустранни връзки между предния дял на хипофизната жлеза и половите жлези, щитовидната жлеза и надбъбречната кора. Тези взаимоотношения се наричат взаимодействия "плюс-минус". Тропичните хормони стимулират („плюс“) функцията на периферните жлези, а хормоните на периферните жлези потискат („минус“) производството и освобождаването на хормони на предната хипофизна жлеза. Съществува обратна връзка между хипоталамуса и тропните хормони на предния дял на хипофизната жлеза. Увеличаването на концентрацията на хипофизния хормон в кръвта води до инхибиране на невросекрецията в хипоталамуса.
Симпатиковият отдел на автономната нервна система увеличава производството на тропични хормони, парасимпатиков дялдепресиращо.
Образуването на състава на крайната урина се осъществява по време на три процеса - реабсорбция и секреция в тубулите, тръбите и каналите. Представя се със следната формула:
Екскреция = (Филтрация - Реабсорбция) + Секреция.
Интензивността на отделянето на много вещества от организма се определя в по-голяма степен от реабсорбцията, а на някои вещества от секрецията.
Реабсорбция (реабсорбция) -това е връщането на необходимите за тялото вещества от лумена на тубулите, тръбите и каналите в интерстициума и кръвта (фиг. 1).
Реабсорбцията се характеризира с две характеристики.
Първо, тубулната реабсорбция на течност (вода), като , е количествено значим процес. Това означава, че потенциалният ефект от малка промяна в реабсорбцията може да бъде много значителен върху обема на отделената урина. Например, намаляване на реабсорбцията само с 5% (от 178,5 на 169,5 l/ден) ще увеличи обема на крайната урина от 1,5 l до 10,5 l/ден (7 пъти или 600%) при същото ниво на филтрация в гломерули.
Второ, тубулната реабсорбция е силно селективна. Някои вещества (аминокиселини, глюкоза) се реабсорбират почти напълно (повече от 99%), а водата и електролитите (натрий, калий, хлор, бикарбонати) се реабсорбират в много значителни количества, но тяхната реабсорбция може да варира значително в зависимост от нуждите на тялото, което се отразява на съдържанието на тези вещества в крайната урина. Други вещества (например урея) се реабсорбират много по-зле и се екскретират в големи количествас урина. Много вещества след филтриране не се реабсорбират и се екскретират напълно във всяка концентрация в кръвта (например креатинин, инулин). Благодарение на селективната реабсорбция на веществата в бъбреците се постига прецизен контрол на състава течна средатяло.
Ориз. 1. Локализация на транспортните процеси (секреция и реабсорбция в нефрона)
Веществата, в зависимост от механизмите и степента на тяхната реабсорбция, се делят на прагови и безпрагови.
Прагови вещества V нормални условияреабсорбира се от първичната урина почти напълно с участието на улеснени транспортни механизми. Тези вещества се появяват в значителни количества в крайната урина, когато концентрацията им в кръвната плазма (и следователно в първичната урина) се повиши и превиши „прага на екскреция“ или „бъбречния праг“. Стойността на този праг се определя от способността на протеините-носители в мембраната на епителните клетки да осигурят транспортирането на филтрирани вещества през стената на тубулите. Когато транспортните възможности са изчерпани (пренаситени), когато всички протеини носители участват в преноса, част от веществото не може да се реабсорбира в кръвта и се появява в крайната урина. Така например елиминационният праг на глюкозата е 10 mmol/l (1,8 g/l) и е почти 2 пъти по-висок от нормалното й съдържание в кръвта (3,33-5,55 mmol/l). Това означава, че ако концентрацията на глюкоза в кръвната плазма надвишава 10 mmol/l, тогава глюкозурия- отделяне на глюкоза с урината (в количества над 100 mg/ден). Интензивността на глюкозурията се увеличава пропорционално на увеличаването на съдържанието на глюкоза в кръвната плазма, което е важно диагностичен знактежестта на диабета. Обикновено нивото на глюкозата в кръвната плазма (и първичната урина), дори след хранене, почти никога не надвишава стойността (10 mmol/l), необходима за появата му в крайната урина.
Безпрагови веществанямат праг на елиминиране и се отстраняват от тялото при всяка концентрация в кръвната плазма. Такива вещества обикновено са метаболитни продукти, които трябва да бъдат отстранени от тялото (креатинин) и други органични вещества (например инулин). Тези вещества се използват за изследване на бъбречната функция.
Някои от отстранените вещества могат да бъдат частично реабсорбирани (урея, пикочна киселина) и не се екскретират напълно (Таблица 1), други практически не се реабсорбират (креатинин, сулфати, инулин).
Таблица 1. Филтрация, реабсорбция и екскреция на различни вещества от бъбреците
Реабсорбция - многоетапен процес, включително прехода на водата и веществата, разтворени в нея, първо от първичната урина в междуклетъчната течност и след това през стените на перитубулните капиляри в кръвта. Транспортираните вещества могат да проникнат в междуклетъчната течност от първичната урина по два начина: трансцелуларен (през тубулни епителни клетки) или парацелуларен (през междуклетъчни пространства). Реабсорбцията на макромолекули се осъществява чрез ендоцитоза, а на минерални и нискомолекулни органични вещества - чрез активен и пасивен транспорт, вода - чрез аквапорини пасивно, чрез осмоза. От междуклетъчните пространства в перитубулните капиляри разтворените вещества се реабсорбират под въздействието на разликата в силите между кръвното налягане в капилярите (8-15 mm Hg) и неговото колоидно-осмотично (онкотично) налягане (28-32 mm Hg) .
Процесът на реабсорбция на Na+ йони от лумена на тубулите в кръвта се състои от най-малко три етапа. На 1-ви етап Na+ йони навлизат в тубулната епителна клетка през апикалната мембрана пасивно чрез улеснена дифузия с помощта на носещи протеини по концентрационни и електрически градиенти, създадени от работата на Na+/K+ помпата върху базолатералната повърхност на епителната клетка. Навлизането на Na+ йони в клетката често се свързва със съвместния транспорт на глюкоза (протеин носител (SGLUT-1) или аминокиселини (в проксималния тубул), K+ и CI+ йони (в бримката на Henle) в клетката ( котранспорт, симпорт) или с обратен транспорт (антипорт) на H+, NH3+ йони от клетката в първичната урина. На 2-ри етап транспортът на Na+ йони през базолагералната мембрана в междуклетъчната течност се осъществява чрез първичен активен транспорт срещу електрически и концентрационен. градиенти, използващи Na+/K+ помпа (ATPase). насърчава обратната абсорбция на вода (чрез осмоза), след което CI-, HC0 3 - йони и частично урея се абсорбират пасивно. вода и други вещества от междуклетъчната течност в капилярите става под въздействието на хидростатични и градиентни сили .
Глюкозата, аминокиселините и витамините се реабсорбират от първичната урина чрез вторичен активен транспорт (симпорт заедно с Na+ йон). Транспортният протеин на апикалната мембрана на епителната клетка на тубула свързва Na+ йона и молекула органична материя (глюкоза SGLUT-1 или аминокиселина) и ги придвижва в клетката, и движеща силае дифузията на Na+ в клетката по електрохимичен градиент. Глюкозата (с участието на транспортния протеин GLUT-2) и аминокиселините напускат клетката през базолагералната мембрана пасивно чрез улеснена дифузия по концентрационен градиент.
Протеините с молекулно тегло по-малко от 70 kDa, филтрирани от кръвта в първичната урина, се реабсорбират в проксимални тубуличрез пиноцитоза, се разграждат частично в епитела от лизозомни ензими и нискомолекулни компоненти и аминокиселини се връщат обратно в кръвта. Появата на белтък в урината се нарича "протеинурия" (обикновено албуминурия). При здрави индивиди след интензивна продължителна физическа работа може да се развие краткотрайна протеинурия до 1 g/l. Наличието на персистираща и по-висока протеинурия е признак за нарушение на механизма гломерулна филтрацияи/или тубулна реабсорбция в бъбреците. Гломерулна (гломерулна) протеинурия обикновено се развива с повишена пропускливост на гломерулния филтър. В резултат на това протеинът навлиза в кухината на капсулата на Shumlyansky-Bowman и проксималните тубули в количества, надвишаващи капацитета на неговата резорбция чрез тубулните механизми - развива се умерена протеинурия. Тубулната (тубулна) протеинурия е свързана с нарушена реабсорбция на протеини поради увреждане на тубулния епител или нарушен лимфен дренаж. При едновременно увреждане на гломерулните и тубулните механизми се развива висока протеинурия.
Реабсорбцията на вещества в бъбреците е тясно свързана с процеса на секреция. Терминът "секреция" за описание на работата на бъбреците се използва в две значения. Първо, секрецията в бъбреците се разглежда като процес (механизъм) на транспортиране на вещества, които трябва да бъдат отстранени в лумена на тубулите не през гломерулите, а от интерстициума на бъбрека или директно от бъбречните епителни клетки. В този случай се изпълнява екскреторната функция на бъбреците. Секрецията на вещества в урината се извършва активно и (или) пасивно и често се свързва с процесите на образуване на тези вещества в епителните клетки на бъбречните тубули. Секрецията позволява бързо отстраняване на K+, H+, NH3+ йони, както и някои други органични и лекарствени вещества. Второ, терминът "секреция" се използва за описване на синтеза в бъбреците и освобождаването им в кръвта на хормоните еритропоетин и калцитриол, ензима ренин и други вещества. Процесите на глюконеогенеза активно протичат в бъбреците, като получената глюкоза също се транспортира (секретира) в кръвта.
Реабсорбция и секреция на вещества в различни части на нефрона
Осмотично разреждане и концентрация на урината
Проксимални тубулиосигуряват реабсорбция на по-голямата част от водата от първичната урина (приблизително 2/3 от обема на гломерулния филтрат), значително количество Na +, K +, Ca 2+, CI-, HCO 3 - йони. Почти всички органични вещества (аминокиселини, протеини, глюкоза, витамини), микроелементи и др. необходими за тялотовеществата се реабсорбират в проксималните тубули (фиг. 6.2). В други части на нефрона се извършва само реабсорбция на вода, йони и урея. Такава висока реабсорбционна способност на проксималния тубул се дължи на редица структурни и функционални характеристики на неговите епителни клетки. Те са оборудвани с добре развита четкова граница на апикалната мембрана, както и широк лабиринт от междуклетъчни пространства и канали от базалната страна на клетките, което значително увеличава площта на абсорбция (60 пъти) и ускорява транспорта на веществата чрез тях. В епителните клетки на проксималните тубули има много митохондрии и скоростта на метаболизма в тях е 2 пъти по-висока от тази в невроните. Това дава възможност да се получи достатъчно количествоАТФ за активен транспорт на вещества. Важна характеристикареабсорбцията в проксималните тубули е, че водата и веществата, разтворени в нея, се реабсорбират тук в еквивалентни количества, което осигурява изомоларност на урината на проксималните тубули и нейната изомотичност с кръвна плазма (280-300 mOsmol / l).
В проксималните тубули на нефрона се осъществява първична активна и вторична активна секреция на вещества в лумена на тубулите с помощта на различни протеини-носители. Секрецията на екскретирани вещества става както от кръвта на перитубулните капиляри, така и от химични съединения, образуван директно в клетките на тубуларния епител. Много от тях се секретират от кръвната плазма в урината органични киселинии основи (например парааминохипурова киселина (PAH), холин, тиамин, серотонин, гуанидин и др.), йони (H+, NH3+, K+), лекарства (пеницилин и др.). За редица ксенобиотици от органичен произход, влизащи в тялото (антибиотици, багрила, рентгенови контрастни вещества), скоростта на тяхното освобождаване от кръвта чрез тубулна секреция значително надвишава отстраняването им чрез гломерулна филтрация. Секрецията на PAG в проксималните тубули е толкова интензивна, че кръвта се изчиства от нея само с едно преминаване през перитубулните капиляри на кората (следователно чрез определяне на клирънса на PAG е възможно да се изчисли обемът на ефективната бъбречна плазма поток, участващ в образуването на урина). В тубулните епителни клетки дезаминирането на аминокиселината глутамин произвежда амоняк (NH3), който се секретира в лумена на тубула и навлиза в урината. В него амонякът се свързва с Н+ йони, за да образува амониев йон NH 4 + (NH 3 + H+ -> NH4+). Секретирайки NH3 и H+ йони, бъбреците участват в регулирането на киселинно-алкалното състояние на кръвта (организма).
IN примка на Хенлереабсорбцията на вода и йони са пространствено разделени, което се дължи на особеностите на структурата и функциите на неговия епител, както и на хиперосмотичността медулабъбрек Низходящата част на примката на Хенле е силно пропусклива за вода и само умерено пропусклива за вещества, разтворени в нея (включително натрий, урея и др.). В низходящата част на бримката на Хенле 20% от водата се реабсорбира (под влияние на високи осмотичното наляганев околната среда около тубула), а осмотично активните вещества остават в тубулната урина. Това се дължи високо съдържаниенатриев хлорид и урея в хиперосмотичната междуклетъчна течност на бъбречната медула. Осмотичността на урината, докато се движи към върха на бримката на Хенле (дълбоко в медулата на бъбрека), се увеличава (поради реабсорбцията на вода и навлизането на натриев хлорид и урея по концентрационния градиент), а обемът намалява (поради реабсорбцията на вода). Този процес се нарича осмотична концентрация на урината.Максималната осмотичност на тубулната урина (1200-1500 mOsmol/L) се постига на върха на бримката на Хенле на юкстамедуларните нефрони.
След това урината навлиза във възходящия крайник на бримката на Хенле, чийто епител не е пропусклив за вода, но пропусклив за йони, разтворени в него. Този раздел осигурява реабсорбцията на 25% от йоните (Na +, K +, CI-) от общото им количество, влизащо в първичната урина. Епителът на дебелата възходяща част на бримката на Хенле има мощна ензимна система за активен транспорт на Na+ и K+ йони под формата на Na+/K+ помпи, вградени в базалните мембрани на епителните клетки.
В апикалните мембрани на епитела има котранспортен протеин, който едновременно пренася един Na+ йон, два CI- йона и един K+ йон от урината към цитоплазмата. Източникът на движещата сила за този котранспортер е енергията, с която Na+ йоните се втурват в клетката по протежение на концентрационния градиент; тя също е достатъчна, за да придвижи K йони срещу концентрационния градиент. Na+ йони могат да влязат в клетката в замяна на H йони, използвайки Na+/H+ котранспортера. Освобождаването (секрецията) на K+ и H+ в лумена на тубула създава излишък от положителен заряд в него (до +8 mV), което насърчава дифузията на катиони (Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+) парацелуларно , чрез междуклетъчни контакти.
Вторичният активен и първично активен транспорт на йони от възходящия край на примката на Хенле в пространството около тубула е най-важният механизъм за създаване на високо осмотично налягане в интерстициума на бъбречната медула. Във възходящия край на примката на Хенле водата не се реабсорбира и концентрацията е осмотично активни вещества(предимно Na+ и CI+ йони) в тубулната течност намалява поради тяхната реабсорбция. Следователно на изхода от бримката на Хенле в тубулите винаги има хипотонична урина с концентрация на осмотично активни вещества под 200 mOsmol/l. Това явление се нарича осмотично разреждане на урината, а възходящата част на бримката на Хенле е разделителният сегмент на нефрона.
Създаването на хиперосмотичност в бъбречната медула се счита за Главна функциянефронни бримки. Има няколко механизма за създаването му:
- активна работа на ротационно-противоточната система от тубули (възходящи и низходящи) на нефроновия контур и церебралните събирателни канали. Движението на течността в бримката на нефрона в противоположни посоки една към друга причинява сумирането на малки напречни градиенти и образува голям надлъжен кортикомедуларен градиент на осмоларност (от 300 mOsmol/L в кората до 1500 mOsmol/L близо до върха на пирамидите в медулата). Механизмът на примката на Хенле се нарича система за умножаване на нефрони с ротационен противоток.Примката на Henle на юкстамедуларните нефрони, която минава през цялата бъбречна медула, играе основна роля в този механизъм;
- циркулация на две основни осмотично активни съединения - натриев хлорид и урея. Тези вещества имат голям принос за създаването на хиперосмотичност в интерстициума на бъбречната медула. Тяхната циркулация зависи от селективната пропускливост на мембраната на възходящия край на NSPH бримката за електролити (но не и за вода), както и от регулираната от ADH пропускливост на стените на церебралните събирателни канали за вода и урея. Натриевият хлорид циркулира в бримката на нефрона (във възходящия крайник йоните се реабсорбират активно в интерстициума на медулата и оттам, според законите на дифузията, навлизат в низходящия крайник и отново се издигат до възходящия крайник и т.н. ). Уреята циркулира в системата на събирателния канал на медулата - интерстициум на медулата - тънката част на бримката на Хенле - събирателния канал на медулата;
- пасивна ротационно-противоточна система от прави линии кръвоносни съдовеМедулата на бъбреците произхожда от еферентните съдове на юкстамедуларните нефрони и върви успоредно на бримката на Хенле. Кръвта се движи по низходящото право краче на капиляра до зона с нарастващ осмоларитет и след това, след завъртане на 180°, в обратна посока. В този случай йони и урея, както и вода (в обратна посока на йони и урея) се движат между низходящите и възходящите части на правите капиляри, което осигурява поддържането на висока осмотичност на бъбречната медула. Това се улеснява и от ниската обемна скорост на кръвния поток през прави капиляри.
От примката на Хенле урината навлиза в дисталния извит тубул, след това в комуникиращия тубул, след това в събирателния канал и събирателния канал на бъбречната кора. Всички тези структури са разположени в кората на бъбреците.
В дисталните и свързващите тубули на нефрона и събирателните канали реабсорбцията на Na+ йони и вода зависи от състоянието на водно-електролитния баланс на тялото и се контролира от антидиуретичен хормон, алдостерон и натриуретичен пептид.
Първата половина на дисталния тубул е продължение на дебелия сегмент на възходящата част на бримката на Хенле и запазва свойствата си - пропускливостта за вода и урея е практически нулева, но тук активно се реабсорбират Na+ и CI- йони (5% от обема на филтрацията им в гломерулите) чрез симпорт с помощта на Na+ /CI- котранспортер. Урината в него става още по-разредена (хипоосмотична).
Поради тази причина първата половина на дисталния тубул, както и възходящата част на бримката на нефрона, се нарича сегмент за разреждане на урината.
Втората половина на дисталния тубул, свързващият тубул, събирателните канали и каналите на кората имат подобна структура и подобни функционални характеристики. Сред клетките на стените им се различават два основни типа - главни и интеркаларни клетки. Главните клетки реабсорбират Na+ йони и вода и секретират K+ йони в лумена на тубула. Пропускливостта на главните клетки за вода се регулира (почти напълно) от ADH. Този механизъм осигурява на тялото способността да контролира обема на отделената урина и нейния осмоларитет. Тук започва концентрацията на вторична урина - от хипотонична до изотонична (). Интеркалираните клетки реабсорбират K+ йони и карбонати и секретират H+ йони в лумена. Секрецията на протони възниква предимно активно поради работата на Н+ транспортиращите АТФази срещу значителен градиент на концентрация, надвишаващ 1000:1. Интеркалирани клетки играят ключова роляв регулирането на киселинно-алкалния баланс в организма. И двата типа клетки са практически непроницаеми за урея. Следователно уреята остава в урината в същата концентрация от началото на дебелата част на възходящия край на бримката на Хенле до събирателните канали на бъбречната медула.
Събирателни канали на бъбречната медулапредставляват отдела, в който окончателно се формира съставът на урината. Клетките на този отдел играят изключително важна роляпри определяне съдържанието на вода и разтворени вещества в отделената (крайна) урина. Тук до 8% от цялата филтрирана вода и само 1% от Na+ и CI- йони се реабсорбират, а реабсорбцията на водата играе основна роля в концентрирането на крайната урина. За разлика от горните части на нефрона, стените на събирателните канали, разположени в медулата на бъбрека, са пропускливи за урея. Реабсорбцията на урея подпомага поддържането на висок осмоларитет в интерстициума на дълбоките слоеве на бъбречната медула и образуването на концентрирана урина. Пропускливостта на събирателните канали за урея и вода се регулира от ADH, за Na+ и CI- йони от алдостерон. Клетките на събирателния канал са способни да реабсорбират бикарбонати и да отделят протони през висок концентрационен градиент.
Методи за изследване на екскреторната функция на нощните
Определяне на бъбречен клирънс за различни веществави позволява да изследвате интензивността на трите процеса (филтрация, реабсорбция и секреция), които определят екскреторната функция на бъбреците. Бъбречно изчистваневещество е обемът кръвна плазма (ml), който се освобождава от веществото от бъбреците за единица време (min). Клирънсът се описва с формулата
K in * PC in = M in * O m,
където K in е клирънсът на веществото; PC B е концентрацията на веществото в кръвната плазма; M в - концентрация на веществото в урината; O m - обем на отделената урина.
Ако дадено вещество се филтрира свободно, но не се реабсорбира или секретира, тогава интензивността на неговата екскреция в урината (Mv.Om) ще бъде равна на скоростта на филтриране на веществото в гломерулите (GFR. PCv). От тук може да се изчисли чрез определяне на клирънса на веществото:
GFR = Mv. Около м/бр
Такова вещество, което отговаря на горните критерии, е инулинът, чийто клирънс е средно 125 ml/min при мъжете и 110 ml/min при жените. Това означава, че количеството кръвна плазма, преминаваща през съдовете на бъбреците и филтрирана в гломерулите, за да достави това количество инулин до крайната урина, трябва да бъде 125 ml при мъжете и 110 ml при жените. Така обемът на първичното образуване на урина при мъжете е 180 l/ден (125 ml/min. 60 min. 24 часа), при жените 150 l/ден (110 ml/min. 60 min. 24 часа).
Като се има предвид, че полизахаридът инулин липсва в човешкото тяло и трябва да се прилага интравенозно, друго вещество, креатинин, по-често се използва в клиниката за определяне на GFR.
Чрез определяне на клирънса на други вещества и сравняването му с клирънса на инулин е възможно да се оценят процесите на реабсорбция и секреция на тези вещества в бъбречните тубули. Ако клирънсите на веществото и инулина съвпадат, тогава това вещество се изолира само чрез филтруване; ако клирънсът на дадено вещество е по-голям от този на инулина, тогава веществото се секретира допълнително в лумена на тубулите; ако клирънсът на дадено вещество е по-малък от този на инулина, тогава е вероятно то да бъде частично реабсорбирано. Познавайки интензивността на отделяне на вещество в урината (Mv. O m), е възможно да се изчисли интензивността на процесите на реабсорбция (реабсорбция = Филтрация - Екскреция = GFR. PC в - Mv. O m) и секреция ( Секреция = Екскреция - Филтрация = Mv O m - SKF.
Използвайки клирънса на определени вещества, може да се оцени степента на бъбречния плазмен поток и кръвния поток. За целта се използват вещества, които се освобождават в урината чрез филтриране и секреция и не се реабсорбират. Клирънсът на такива вещества теоретично ще бъде равен на общия плазмен ток в бъбрека. На практика няма такива вещества, но кръвта се изчиства от някои вещества с почти 90% по време на едно преминаване през нощта. Едно от тези природни вещества е пара-аминохипуровата киселина, чийто клирънс е 585 ml/min, което ни позволява да оценим стойността на бъбречния плазмен поток при 650 ml/min (585: 0,9), като вземем предвид коефициента на извличането му от кръвта от 90%. При хематокрит от 45% и бъбречен плазмен поток от 650 ml/min, кръвотокът в двата бъбрека ще бъде 1182 ml/min, т.е. 650 / (1-0,45).
Регулиране на тубулната реабсорбция и секреция
Регулирането на тубулната реабсорбция и секреция се извършва главно в дисталните части на нефрона с помощта на хуморални механизми, т.е. е под контрола на различни хормони.
Проксималната реабсорбция, за разлика от процесите на пренос на вещество в дисталните тубули и събирателните канали, не е обект на толкова внимателен контрол от страна на тялото, така че често се нарича задължителна реабсорбция.Сега е установено, че интензивността на задължителната реабсорбция може да се промени под влиянието на определени нервни и хуморални влияния. По този начин, възбуждането на симпатиковата нервна система води до увеличаване на реабсорбцията на Na + йони, фосфати, глюкоза и вода от епителните клетки на проксималните нефронови тубули. Ангиотензин-N също е в състояние да предизвика повишаване на скоростта на проксималната реабсорбция на Na+ йони.
Интензитетът на проксималната реабсорбция зависи от големината на гломерулната филтрация и се увеличава с увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация, т.нар. гломеруло-тубулен баланс.Механизмите за поддържане на този баланс не са напълно проучени, но е известно, че те са свързани с интрареналните регулаторни механизми и тяхното осъществяване не изисква допълнителна нервна и хуморални влиянияот тялото.
В дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците се извършва главно реабсорбция на вода и йони, чиято тежест зависи от водно-електролитния баланс на тялото. Дисталната реабсорбция на вода и йони се нарича факултативна и се контролира от антидиуретичен хормон, алдостерон и предсърден натриуретичен хормон.
Образуването на антидиуретичен хормон (вазопресин) в хипоталамуса и освобождаването му в кръвта от хипофизната жлеза се увеличава с намаляване на съдържанието на вода в тялото (дехидратация), понижаване на кръвното налягане (хипотония), както и с повишаване на осмотичното налягане на кръвта (хиперосмия). Този хормон действа върху епитела на дисталните тубули и събирателните канали на бъбрека и предизвиква повишаване на пропускливостта му за вода поради образуването на специални протеини (аквапорини) в цитоплазмата на епителните клетки, които са вградени в мембраните и образуват канали за воден поток. Под въздействието на антидиуретичния хормон се наблюдава повишаване на реабсорбцията на вода, намаляване на диурезата и повишаване на концентрацията на произведената урина. По този начин антидиуретичният хормон помага за запазването на вода в тялото.
Когато производството на антидиуретичен хормон намалява (травма, тумор на хипоталамуса), голям бройхипотонична урина (безвкусен диабет); Загубата на течност в урината може да доведе до дехидратация.
Алдостеронът се произвежда в зоната гломерулоза на кората на надбъбречната жлеза, действа върху епителните клетки на дисталния нефрон и събирателните канали, предизвиква повишаване на реабсорбцията на Na+ йони, вода и увеличаване на секрецията на K+ йони (или H+ йони, ако те са в излишък в организма). Алдостеронът е част от системата ренин-ангиотензия-алдостерон (чиито функции бяха обсъдени по-рано).
Предсърдният натриуретичен хормон се образува от предсърдните миоцити, когато те се разтягат от излишния кръвен обем, т.е. по време на хиперволемия. Под въздействието на този хормон се наблюдава повишаване на гломерулната филтрация и намаляване на реабсорбцията на Na + йони и вода в дисталните части на нефрона, в резултат на което се засилва процесът на образуване на урина и се отстранява излишната вода. отделя от тялото. В допълнение, този хормон намалява производството на ренин и алдостерон, което допълнително инхибира дисталната реабсорбция на Na + йони и вода.
Ако се отреже бъбректрансплантиран върху шията на животното, свързвайки бъбречната артерия с каротидна артерия, а бъбречната вена - с югуларна вена, тогава такъв бъбрек, лишен от нервни връзки с тялото, може да работи много седмици и дори месеци, отделяйки повече или по-малко нормална урина. Когато тялото е натоварено с вода или трапезна сол, количеството вода или сол, отделяни от бъбреците, се увеличава. Следователно, дори и при пълна денервация, почти нормално бъбречна функция. Освен това, въпреки денервацията, активността на трансплантирания бъбрек се променя под въздействието на стимули, действащи върху нервна система. По този начин, по време на болезнена стимулация, денервираният бъбрек спира да отделя урина по същия начин, както нормално инервирания бъбрек.
|
Това се дължи на факта, че по време на болезнено дразнене хипотамусът се възбужда. Импулсите от нейното супраоптично ядро преминават към задния дял на хипофизната жлеза и увеличават секрецията на антидиуретичен хормон ( ориз. 104). Последният, влизайки в кръвта, подобрява реабсорбцията на урината и по този начин намалява диурезата (оттук и името на хормона). Ориз. 104. Диаграма, илюстрираща влиянието на хипоталамуса върху диурезата. Механизмът на действие на антидиуретичния хормон е изяснен от изследванията на A.G. Ginetsinsky. Този хормон повишава пропускливостта на стените на събирателните канали на бъбрека, в резултат на което той преминава от урината в тъканната течност на медулата на бъбрека и кръвта. Под въздействието на ензима хиалуронидаза се получава повишаване на пропускливостта на събирателните канали. Последният деполимеризира хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчното вещество на стените на връщащите тръби. Когато хиалуроновата киселина се деполимеризира, стените на събирателните канали стават порести и позволяват на водата да преминава. Хиалуронидазата се активира или образува от епитела на събирателните канали под въздействието на антидиуретичен хормон, което води до повишена абсорбция на вода. Инжектирането на хиалуронидаза в артерията на един от бъбреците на кучето рязко намалява диурезата на този бъбрек, докато противоположният бъбрек отделя нормални количества урина. Инхибиторите на хиалуронидаза (хепарин, аскорбинова киселина) действат като антагонисти на антидиуретичния хормон, рязко увеличавайки отделянето на вода с урината. |
Недостатъчността на функцията на задния дял на хипофизната жлеза, която секретира антидиуретичен хормон, изключва действието на описания по-горе регулаторен механизъм. Стената на дисталния нефрон става напълно непропусклива за вода и бъбрекът отделя голямо количество от нея с урината. В тези случаи могат да се отделят до 20-25 литра урина на ден (безвкусен диабет). Секрецията на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза се регулира от ядрата на хипоталамуса.
Диурезата се влияе и от хормона на надбъбречната медула - адреналина. Когато малки дози адреналин се инжектират в бъбречните съдове, обемът на бъбреците се увеличава. Това се обяснява с факта, че адреналинът свива еферентните артериални съдове (vas efferens) и по този начин води до повишаване на филтрационното налягане в гломерулите.
IN големи дозиАдреналинът също свива аферентните съдове, което намалява притока на кръв към гломерулите и води до спиране на диурезата.
Някои от хормоните на надбъбречната кора, така наречените минералкортикоиди - алдостерон, дезоксикортикостерон, действат върху тубулния епител и повишават абсорбцията на натрий в кръвта. Заболяване или отстраняване на надбъбречните жлези изключва този механизъм и води до рязка загуба на натрий с урината и до тежки нарушения на организма.
Дейността на бъбреците също се влияе от хормоните на щитовидната жлеза и паращитовидни жлези.
Хормонът на щитовидната жлеза намалява свързването на вода и сол от тъканите, което ги кара да преминат в кръвта и по този начин увеличава диурезата. В допълнение, той подобрява всички видове метаболизъм, по-специално метаболизма на протеините, в резултат на което се увеличава образуването на крайните продукти на този метаболизъм, което също води до повишена диуреза. Паратиреоидният хормон подпомага преминаването на калций и фосфор от костите в кръвта и рязко увеличениесъдържанието на тези вещества в кръвта, което води до повишена екскреция в урината.
