Имунодефицитът се нарича вторичен, ако възникне в резултат на заболяване с неимунен характер или действието на определен агент върху тялото - радиация, лекарства и др.

В света най-честата причина за вторични имунодефицити е недостатъчното и нездравословно хранене. В развитите страни вторичните имунодефицити могат да бъдат причинени от лекарства, използвани в противоракова терапия и имуносупресори, използвани при трансплантация на органи и автоимунни заболявания. Често се наблюдава появата на вторични имунодефицити като последица от развитието автоимунни заболявания, при тежки бактериални и вирусни инфекции.

Имунодефицити, причинени от липса на хранене. Протеиновият и енергийният дефицит са често срещани в развиващите се страни и са свързани с нарушен клетъчен и хуморален имунитет в отговор на микроорганизми. Водещата причина за заболеваемостта и смъртността при недохранените хора са инфекциозните заболявания. Причините за тези имунодефицити все още не са точно установени, но се предполага, че тежките метаболитни нарушения при засегнатите индивиди, косвено от необичаен прием на протеини, мазнини, витамини и минерали, засягат клетъчното съзряване и функция имунна система.

Един от признаците на недохранване е отслабването лимфоидна тъкан. Децата с недохранване често развиват така наречената „хранителна тимектомия“, която се характеризира с нарушаване на структурата на тимуса, общо намаляване на броя на лимфоцитите в него и атрофия на тимусните периартериоларни области на далака и паракортикалните области. лимфни възли.

Недостатъчното снабдяване с протеини и консумацията на нискоенергийни храни често води до потискане на клетъчния имунитет, както се вижда от намаляването на броя на CD4 Т лимфоцитите. Лимфоцитите имат намалена способност да реагират с пролиферация на митогени. Такива промени в броя и функцията на Т-клетките може да се дължат на намаляване на активността на тимусните хормони. Недостатъчното осигуряване на храна с протеини и енергия при отслабени индивиди води до промени във фагоцитната функция на макрофагите, т.е. да наруши способността на тези клетки да унищожават абсорбираните микроби. Има намаляване на нивата на компонентите на комплемента С3, С5 и фактор В, намаляване на производството на цитокини IL-2, TNF, IFN.

Индуцирани от лекарства имунодефицити. Имуномодулиращите лекарства могат значително да потиснат функциите на имунната система.

Глюкокортикоидите са доста силни естествени модулатори на имунната система. първо, те влияят върху състава на циркулиращите левкоцити. Действието на глюкокортикоидите предизвиква лимфопения, а CD4 ^ клетките са чувствителни и техният брой намалява в по-голяма степен от Т-лимфоцитите от други субпопулации. Освен това в човешката кръв са забелязани сенници

моноцити, еозинофили и базофили. Инжектиране на стероидни лекарства> до

неутрофилия, дължаща се на освобождаването на зрели клетки от костния мозък и задържането им в циркулация. Стероидните лекарства също засягат определени функции на клетките на имунната система. Доказано е, че стероидите инхибират активирането и пролиферацията на Т клетки и инхибират производството на TNF и IL-1 от моноцитите. Отбелязано е, че след прилагане на стероидни лекарства, производството на редица цитокини намалява: IFN-Y, IL-1, IL-2, IL-6, IL-10.

Образуването на имунодефицитни състояния може да бъде причинено от лекарства, използвани за имуносупресия по време на алотрансплантация. Например циклоспорин А и неговият аналог такролимус, които инхибират провеждането на сигнали за активиране от цитокиновите рецептори, имат ограничаващ ефект не само върху лимфоидните клетки, но и върху клетките с нелимфоиден произход, тъй като молекулярните мишени на тези лекарства са широко разпространени. представени в различни тъкани. Лекарства като сиролимус и еверолимус: сигнал за активиране от костимулиращи молекули и цитокинови рецептори.

Те инхибират синтеза на нуклеинови киселини в стимулирани клетки. Странични ефектитези. "Erigate в различни типове клетки. В допълнение, при пациенти, лекувани с тези

Има увеличение на заболеваемостта от пневмония. При пациенти, получаващи

n потискане на узряването на клетките на костния мозък, дисфункция на храносмилателната система

канални и усложнени инфекции, причинени от гъбички.

Различните лекарства, използвани в противораковата терапия, могат значително да потиснат функциите на имунната система. Потискането на имунния отговор може да бъде причинено от антиметаболити като азатиоприн и меркаптопурин, които нарушават синтеза на РНК и ДНК поради инхибиране на инозиновата киселина, предшественик на синтеза на аденин и гуанин. Метотрексатът е аналог на фолиевата киселина, който блокира метаболитни процеси, възникващи с негово участие и необходими за синтеза на ДНК. След употребата на метотрексат се наблюдава дългосрочно намаляване на кръвните нива на имуноглобулини от всички класове. Хлорамбуцил и циклофосфамид алкилират ДНК и за първи път са използвани за лечение на пациенти с рак. Въпреки това, проучванията на техния цитотоксичен ефект върху лимфоцитите са довели до използването на тези лекарства като имуносупресивни терапевтични средства.

Инфекциозни имунодефицити. Може да доведе до развитие на имуносупресия различни видовеинфекции. Един от най-известните вируси, които директно атакуват клетките на имунната система, е вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV).

Синдромът на придобита имунна недостатъчност (СПИН) се причинява от ХИВ и се характеризира с различни клинични прояви, включително дълбока имуносупресия, свързана с редица опортюнистични инфекции и тумори, и нарушения на нервната система.

Вирусът на човешката имунна недостатъчност е описан през 1983 г. едновременно от френски и американски учени. Вирусът е ретровирус, при който генетичният материал е под формата на РНК и се превръща в ДНК с помощта на обратна транскриптаза.

Има два вида ХИВ-ХИВ 1 и VIL2. Те са 40 - 60% сходни на ниво геном, но VIL2 е по-малко заразен и патогенен от HIV1.

Вирусните частици, които инициират инфекции, могат да бъдат открити в различни телесни течности, включително кръв, семенна течност и да навлязат в тялото на друго лице по време на сексуален контакт или медицински процедури (кръвопреливане, използване на нестерилни игли). Доказано е, че 75% от инфекциите с HIV1 възникват в резултат на хетеросексуални връзки.

Вирусната частица се състои от две идентични вериги от вирусна РНК, всяка с дължина 9,2 kb, опаковани в сърцевината на вирусните протеини и заобиколени от билипиден слой на плазмената мембрана на клетката гостоприемник. На повърхността на мембраната има вирусни гликопротеини, необходими за адсорбцията на вирусната частица върху чувствителните клетки и навлизането им в тях.

ХИВ геномът има структура, характерна за ретровирусите. Дълги терминални повторения (LTR) са необходими за интегриране в генома на гостоприемника и репликация на вирусни гени. Gag регионът на генома кодира кравешки структурни протеини, а env кодира повърхностните гликопротеини gp120 и gp41. Последователността на Roya кодира обратна транскриптаза, протеаза и интегрази, протеини, необходими за вирусна репликация. Вирусният геном също така съдържа редица регулаторни гени rev, tat, vif, nef vpr и vpu, чиито продукти регулират образуването на вирусни частици. Адсорбцията на вируса върху чувствителни клетки възниква в резултат на взаимодействието на повърхностния гликопротеинов комплекс на вириона gp120/gp41 с комплементарните структури на CD4 и G-свързващия рецептор (GCR) или, както се нарича още, корецептори , на повърхността на чувствителни гостоприемни клетки. Процесът на проникване на ХИВ вируса в клетката все още не е напълно проучен. Взаимодействието на gp120 с CD4 индуцира конформационни промени в gp120, което води до излагане на предишни загадъчни домейни, които взаимодействат с корецепторите. В този случай се образува троичен gp120-CD4-корецепторен комплекс. Образуването на троичния комплекс gp120-CD4-coreceptor води до допълнителни конформационни промени в gp120, които се предават на вирусния трансмембранен гликопротеин gp41 и предизвикват промени в структурата на последния. В резултат на това N-терминалната слята последователност на gp41 е насочена към клетъчната мембрана, където навлиза в билипидния слой и инициира сливането на вирусната и клетъчната мембрана.

Повечето от GCR, използвани от ХИВ за навлизане в клетките, са рецептори за хемокини. Първият идентифициран корецептор, CXCR4, се използва от Т-клитинотрон и индуциращи синциций (SI) щамове на HIV. Друг ко-рецептор, CCR5, се използва от не-синцитиум-образуващи макрофаги (NSI) вируси. Смята се, че тези два типа корецептори се използват най-често от вируса и следователно играят основна роля в поддържането на HIV инфекцията in vivo. Има и други GCR, за които е показано in vitro, че насърчават клетъчна инфекция от определени щамове на ХИВ: CCR2b, CCR3, CCR8, CCR9, CX3CR1 и т.н. Например, CCR3 насърчава инфекция на макрофаги и микроглия. Основната цел на инфекцията в този случай нервна система. След като вирусът навлезе в клетката на кравата, вирионните протеини се разрушават и геномът на ХИВ РНК с помощта на обратна транскриптаза се превръща във формата на субвирионна ДНК, която навлиза в ядрото на заразената клетка. Вирусната интеграза насърчава включването на вирусна ДНК в генома на клетката гостоприемник. В това транскрипционно неактивно състояние вирусът може да съществува месеци или дори години. При такива условия се получава слабо производство на вирусни протеини. Този период на инфекция се нарича латентен.

Експресията на някои HIV гени може да бъде разделена на два периода. По време на ранния период се експресират ранните регулаторни гени nef, tat и rev. Късните гени включват рояците gag и env, чиито продукти са структурни компоненти на вирусната частица. ИРНК, кодираща различни HIV протеини, се произвежда чрез алтернативно снаждане на общия транскрипт на целия вирусен геном. Някои вирусни протеини се произвеждат чрез разцепване на общ протеинов прекурсор от клетъчни протеази. Например, env генният продукт на общия прекурсор gp160 се разцепва на два компонента, gp120 и gp41, които са нековалентно свързани и образуват комплекс в плазмената мембрана на клетката. Съставът на вирусните частици започва с опаковането на РНК транскриптите на вируса в нуклеопротеинови комплекси с основни протеини и ензими, необходими за следващия кръг на интегриране на вируса. След това нуклеопротеиновият комплекс се обвива от плазмената мембрана на клетката с откритите върху нея вирусни протеини gp120/gp41 и се освобождава от клетката. Този процес става спонтанен и целевата клетка умира.

Местата, където се намира вирусът в тялото, могат да бъдат разделени на клетъчни и анатомични. Лимфните възли са активни анатомични места на вирусна репликация. Основните клетки, които са засегнати по време на ХИВ инфекция, са ОТ4-положителни клетки, които са основно Т-хелперни клетки, които съдържат около 99% от репликативния вирус в гостоприемника. Активността на вируса изчерпва популацията на Т хелперните клетки, което води до нарушаване на хомеостазата на цялата имунна система. Антигенът OT4 също се носи от макрофаги, дендритни клетки и определена популация от активирани CD8 Т лимфоцити. Все още има несигурност относно това кои клетки са най-важните мишени по време на първичната HIV инфекция. Заразените макрофаги, които съставляват по-малко от 1% от всички заразени клетки, са критични за разпространението на вируса в тялото. Броят на заразените макрофаги е малък, но макрофагите са резистентни към цитопатичен ефектХИВ живее сравнително дълго време, като през това време освобождава вирусни частици. Клетките на Лангерханс и мукозните дендритни клетки са важни мишени на ХИВ за предаване по полов път. Наскоро беше показано, че рецепторът на дендритните клетки (DC-SIGN) се набира за ефективно свързване на ХИВ и предаване на вируса на Т-лимфоцитите. DC-SIGN - хомолог - dC-SIGnR - експресиран върху ендотелни клетки на чернодробни синусоиди, ендотелни клетки на лимфни възли и плацентарни микровили може да играе роля в предаването на HIV към клетките на лимфните възли или във вертикалното предаване на вируса. + Курсът на СПИН се определя от броя на вирусните частици в кръвната плазма и броя на CD4 Т-лимфоцитите. Няколко дни след навлизането на вируса в тялото се развива виремия. В лимфните възли се наблюдава интензивно размножаване на вируса. Смята се, че засегнатите дендритни клетки, които не са чувствителни към цитопатичния ефект на вируса, транспортират вируса до лимфните възли и допринасят за увреждането на лимфоцитите чрез директни междуклетъчни контакти. Виремията насърчава разпространението на вируса в тялото и инфекцията на Т-клетките, макрофагите и дендритните клетки на периферните лимфоидни органи. Имунната система, която вече е разпознала вирусните антигени, започва да реагира на тях чрез засилване на хуморалния и клиторин-медиирания имунен отговор. Имунната система на този етап частично контролира инфекцията и производството на вируси. Този контрол води до намаляване на броя на вирусните частици в кръвта до ниски нива за период от около 12 месеца. По време на тази фаза на заболяването имунната система остава компетентна и ловко неутрализира инфекциозни агенти от различен характер. Не са регистрирани клинични прояви на HIV инфекция. В кръвния серум се наблюдава малко количество вириони, но по-голямата част от OT4T лимфоцитите в периферната кръв са свободни от вируса. Въпреки това, увреждането на CD4T лимфоцитите в лимфоидните тъкани постепенно прогресира и броят на CD4T лимфоцитите в периферията непрекъснато намалява, въпреки факта, че тази популация от лимфоцити постоянно се обновява.

С напредването на СПИН имунният отговор на пациента към други инфекциозни агенти може да стимулира разпространението на вируса и неговото увреждане на лимфоидната тъкан. Активирането на транскрипцията на HIV гена в лимфоцитите може да възникне в отговор на активиращите цитокини. СПИН взема своето последна фазакогато се наблюдава значително намаление CD4 Т лимфоцитите са периферна кръв и лимфоидните тъкани са засегнати. Броят на вирусните частици в кръвта отново се увеличава. Засегнатите индивиди страдат от различни опортюнистични инфекции и неоплазми, тъй като активността на CD4 Т лимфоцитите, които са от съществено значение за клетъчно-медиираните и хуморалните имунни отговори, е рязко намалена. Пациентите изпитват проблеми с функционирането на бъбреците и нервната система.

Втората форма на имунен дефицит е пострадиационната карциногенеза, една от най-честите и опасни проявиотдалечена патология, която се развива след излагане на йонизиращо лъчение.

Във всеки конкретен случай е почти невъзможно точно да се определи поради комбинацията от какви фактори се образуват т. нар. спонтанни ДНК дефекти, които често водят до развитие на тумори с възрастта. Доказано е, че при излагане на радиация туморите се наблюдават по-често след облъчване с доза от 2 -2,5 Gy. Въпреки това, мащабът на дозите радиация, които имат канцерогенен риск, е много по-широк. Има съобщения, че дори някои малки (произведени от човека) дози, които преди са се считали за безопасни, са канцерогенни. Това може да се дължи на комбинация от радиационни ефекти с други фактори. Установено е, че вероятността от онкологичен процес (в дългосрочен пострадиационен период) се увеличава след доза от 1 Gy или по-висока. Статистически, вероятността да се разболеете от рак нараства правопропорционално на дозата. При двойна доза рискът се удвоява. Характерно за хората е, че канцерогенният риск след 30 години се удвоява на всеки 9 до 10 години.

Канцерогенният процес протича на молекулярно ниво под формата на генни мутации, но по-нататъшното развитие на тези дегенерирали клетки зависи от това дали те преминават през имунния надзор на лимфоцитите.

Класически примери за такива имунодефицити са нарушенията на имунитета, причинени от действието на йонизиращо лъчение и цитотоксични лекарства.
Лимфоцитите са едни от малкото клетки, които реагират на редица фактори, по-специално тези, които увреждат ДНК, като развиват апоптоза. Този ефект се проявява под въздействието на йонизиращо лъчение и много цитостатици, използвани при лечението на злокачествени тумори (например цисплатин, който прониква в двойната спирала на ДНК). Причината за развитието на апоптоза в тези случаи е натрупването на невъзстановени прекъсвания, регистрирани от клетката с участието на АТМ киназа (виж раздел 4.7.1.5), от които сигналът постъпва в няколко посоки, включително към протеина p53. Този протеин е отговорен за задействането на апоптоза, чийто биологичен смисъл е да защити многоклетъчен организъм с цената на смъртта на единични клетки, които носят генетични нарушения, които носят риск от клетъчно злокачествено заболяване. В повечето други клетки (обикновено в покой) този механизъм се противодейства чрез защита от апоптоза, дължаща се на повишена експресия на Bcl-2 и Bcl-XL протеини.
Радиационни имунодефицити
Още през първото десетилетие след откриването на йонизиращото лъчение е открита способността им да отслабват устойчивостта към инфекциозни заболявания и селективно да намаляват съдържанието на лимфоцити в кръвта и лимфните органи.
Радиационният имунодефицит се развива веднага след облъчване на тялото. Ефектът от радиацията се дължи главно на два ефекта:

• нарушаване на естествените бариери, предимно лигавиците, което води до повишен достъп на патогени до тялото;
• селективно увреждане на лимфоцитите, както и на всички делящи се клетки, включително прекурсори на клетки на имунната система и клетки, участващи в имунния отговор.

Предмет на изучаване на радиационната имунология е главно вторият ефект. Радиационната клетъчна смърт се осъществява по два механизма - митотичен и интерфазен. Причината за митотичната смърт е непоправено увреждане на ДНК и хромозомния апарат, което предотвратява осъществяването на митози. Интерфазната смърт засяга почиващите клетки. Неговата причина е развитието на апоптоза чрез p53/ATM-зависим механизъм (виж по-горе).
Ако чувствителността на всички типове клетки към митоза е приблизително еднаква (D0 - около 1 Gy), тогава по отношение на чувствителността към интерфазна смърт лимфоцитите значително превъзхождат всички останали клетки: повечето от тях умират при облъчване в дози от 1-3 Gy, докато клетки от други видове умират при дози над 10 Gy. Високата радиочувствителност на лимфоцитите се дължи, както вече беше споменато, на ниското ниво на експресия на антиапоптозните фактори Bcl-2 и Bcl-XL. Различните популации и субпопулации от лимфоцити не се различават значително по чувствителност към апоптоза (В-клетките са малко по-чувствителни от Т-лимфоцитите; D0 за тях е съответно 1,7-2,2 и 2,5-3,0 Gy). По време на процеса на лимфопоеза, чувствителността към цитотоксични ефекти се променя в съответствие с нивото на експресия на антиапоптотични фактори в клетките: тя е най-висока по време на периоди на клетъчна селекция (за Т лимфоцити - етап на кортикални CD4+ CD8+ тимоцити, D0 - 0,5 -1,0 Gy). Радиочувствителността е висока в клетките в покой; начални етапиактивиране и след това рязко намалява. Процесът на пролиферативна експанзия на лимфоцитите се характеризира с висока радиочувствителност и при навлизане в пролиферация клетките, които преди това са били изложени на радиация и които носят неремонтирани разкъсвания на ДНК, могат да умрат. Образуваните ефекторни клетки, особено плазмените клетки, са устойчиви на радиация (D0 - десетки Gy). В същото време клетките на паметта са радиочувствителни приблизително в същата степен като наивните лимфоцити. Вродените имунни клетки са радиорезистентни. Радиочувствителни са само периодите на тяхната пролиферация по време на развитие. Изключение правят NK клетките, както и дендритните клетки (те умират при дози от 6-7 Gy), които по отношение на радиочувствителността заемат междинно положение между други лимфоидни и миелоидни клетки.
Въпреки че зрелите миелоидни клетки и реакциите, които те медиират, са радиорезистентни, в ранните етапи след облъчването най-силно се проявява повредата на миелоидните клетки, предимно неутрофилите, причинена от радиационно разрушаване на хемопоезата. Неговите последици засягат неутрофилните гранулоцити рано и най-тежко, като клетъчната популация с най-бърз оборот на пула от зрели клетки. Това предизвиква рязко отслабване на първата защитна линия, натоварването върху която се увеличава значително през този период поради разрушаването на бариерите и неконтролираното навлизане на патогени и други чужди агенти в тялото. Отслабването на тази част от имунната система служи главната причинарадиационна смърт в ранните етапи след облъчване. На по-късен етап ефектите от увреждането на вродените имунни фактори са много по-слабо изразени. Самите функционални прояви на вродения имунитет са устойчиви на действието на йонизиращото лъчение.
3-4 дни след облъчване в дози от 4-6 Gy повече от 90% от лимфоидните клетки в мишките умират и лимфоидните органи са опустошени. Функционалната активност на оцелелите клетки намалява. Рязко се нарушава хомингът на лимфоцитите - способността им да мигрират по време на процеса на рециклиране към вторичните лимфоидни органи. Адаптивните имунни отговори при излагане на тези дози са отслабени в съответствие със степента на радиочувствителност на клетките, които медиират тези реакции. Тези форми на имунен отговор, чието развитие изисква взаимодействието на радиочувствителните клетки, страдат най-много от въздействието на радиацията. Следователно, клетъчният имунен отговор е по-радиорезистентен от хуморалния, а тимус-независимото производство на антитела е по-радиоустойчиво от тимус-зависимия хуморален отговор.
Радиационните дози в диапазона от 0,1-0,5 Gy не причиняват увреждане на периферните лимфоцити и често имат стимулиращ ефект върху имунния отговор поради директната способност на радиационните кванти,
генерирайки реактивни кислородни видове, активират сигналните пътища в лимфоцитите. Имуностимулиращият ефект на радиацията, особено по отношение на IgE отговора, естествено се проявява по време на облъчване след имунизация. Смята се, че в този случай стимулиращият ефект се дължи на относително по-високата радиочувствителност на регулаторните Т клетки, които контролират тази форма на имунен отговор в сравнение с ефекторните клетки. Стимулиращият ефект на радиацията върху вродените имунни клетки се проявява дори при излагане на високи дози, особено по отношение на способността на клетките да произвеждат цитокини (IL-1, TNF a и др.). В допълнение към директния стимулиращ ефект на радиацията върху клетките, стимулирането на тези клетки от продукти на патогени, влизащи в тялото през повредени бариери, допринася за проявата на усилващ ефект. Въпреки това, повишената активност на вродените имунни клетки под въздействието на йонизиращо лъчение не е адаптивна и не осигурява адекватна защита. В това отношение преобладава отрицателният ефект на радиацията, проявяващ се в потискането (при дози над 1 Gy) на адаптивния антиген-специфичен имунен отговор (фиг. 4.50).

Още в периода на развитие на разрушаването на лимфоидната тъкан се активират възстановителните процеси. Възстановяването става по два основни начина. От една страна, процесите на лимфопоеза се активират поради диференциацията на всички видове лимфоцити от хематопоетичните стволови клетки. В случай на Т-лимфопоеза, към това се добавя развитието на Т-лимфоцити от интратимични прекурсори. В този случай последователността от събития се повтаря до определена степен,

Ориз. 4.50. Радиочувствителност на някои клетки на имунната система и медиираните от тях реакции. Представени са стойности на D0. EB - овчи червени кръвни клетки
характеристика на Т-лимфопоезата в ембрионалния период: първо се образуват γ5T клетки, след това artT клетки. Процесът на възстановяване се предхожда от подмладяване на епителните клетки на тимуса, придружено от увеличаване на тяхното производство пептидни хормони. Броят на тимоцитите се увеличава бързо, достигайки максимум до 15-ия ден, след което настъпва вторична атрофия на органа поради изчерпването на популацията от интратимични прогениторни клетки. Тази атрофия има малък ефект върху броя на периферните Т-лимфоцити, тъй като по това време се включва вторият източник за възстановяване на лимфоцитната популация.
Този източник е хомеостатичната пролиферация на оцелели зрели лимфоцити. Стимулът за осъществяването на този механизъм на регенерация на лимфоидни клетки е производството на IL-7, IL-15 и BAFF, които служат като хомеостатични цитокини съответно за Т-, NK- и В-клетките. Възстановяването на Т-лимфоцитите става най-бавно, тъй като контактът на Т-лимфоцитите с дендритни клетки, експресиращи МНС молекули, е необходим за осъществяването на хомеостатична пролиферация. Броят на дендритните клетки и експресията на МНС молекули (особено клас II) върху тях намаляват след облъчване. Тези промени могат да се интерпретират като радиационно-индуцирани промени в микросредата на лимфоцитите - лимфоцитни ниши. Това е свързано със забавяне на възстановяването на лимфоидния клетъчен пул, което е особено важно за CD4+ Т клетките, което не е напълно реализирано.
Т-клетките, образувани по време на процеса на хомеостатична пролиферация, имат фенотипните характеристики на клетките на паметта (вижте раздел 3.4.2.6). Те се характеризират с пътища на рециклиране, характерни за тези клетки (миграция в бариерни тъкани и нелимфоидни органи, отслабване на миграцията в Т-зоните на вторичните лимфоидни органи). Ето защо броят на Т-лимфоцитите в лимфните възли практически не се нормализира, докато в далака се възстановява напълно. Имунният отговор, развиващ се в лимфните възли, също не достига нормално нивос пълното му нормализиране в далака. Така под въздействието на йонизиращото лъчение се променя пространствената организация на имунната система. Друга последица от преобразуването на фенотипа на Т-лимфоцитите в процеса на хомеостатична пролиферация е увеличаване на автоимунните процеси поради повишена вероятност за разпознаване на автоантигени по време на миграция към нелимфоидни органи, улесняване на активирането на Т-клетките на паметта и забавяне на регенерацията на регулаторни Т-клетки в сравнение с други субпопулации. Много от промените в имунната система, предизвикани от радиацията, наподобяват тези при нормално стареене; Това е особено очевидно в тимуса, свързан с възрастта спадчиято дейност се ускорява от облъчването.
Промяната на дозата на радиация, нейната мощност, използването на фракционирано, локално, вътрешно облъчване (включени радионуклиди) придава определена специфика на имунологичните нарушения в пострадиационния период. Въпреки това, основните принципи на радиационно увреждане и възстановяване след радиация във всички тези случаи не се различават от тези, обсъдени по-горе.
Ефектът от умерени и малки дози радиация придоби особено практическо значение във връзка с радиационните бедствия, особено в Чернобил. Трудно е точно да се оценят ефектите от ниските дози радиация и да се разграничат ефектите на радиацията от ролята на външни фактори (особено стрес). В този случай вече споменатият стимулиращ ефект на радиацията може да се прояви като част от ефекта на хормезиса. Радиационната имуностимулация не може да се счита за положително явление, тъй като, първо, тя не е адаптивна, и второ, тя е свързана с дисбаланс на имунните процеси. Все още е трудно да се оцени обективно въздействието върху човешката имунна система на лекото повишаване на естествения радиационен фон, което се наблюдава в райони, съседни на зоните на бедствие или свързани с характеристиките на промишлените дейности. В такива случаи радиацията се превръща в един от неблагоприятните фактори на околната среда и ситуацията трябва да се анализира в контекста на екологичната медицина.
Имунодефицитни състояния, причинени от нерадиационна смърт на лимфоцити
Масовата смърт на лимфоцитите е в основата на имунодефицитите, които се развиват при редица инфекциозни заболявания от бактериална и вирусна природа, особено с участието на суперантигени. Суперантигените са вещества, които могат да активират CD4+ Т лимфоцити с участието на APCs и техните MHC-II молекули. Ефектът на суперантигените се различава от ефекта на нормалното антигенно представяне.

• Суперантигенът не се разцепва на пептиди и не е интегриран в антиген-свързващата цепнатина, а е свързан към "страничната повърхност" на β-веригата на молекулата MHC-II.
• Суперантигенът се разпознава от Т-клетката по неговия афинитет не към антиген-свързващия център на TCR, а към така наречената 4-та хипервариабилна област - последователност 65-85, локализирана върху страничната повърхност на TCR бета вериги, принадлежащи към определени семейства .

По този начин, разпознаването на суперантиген не е клонално, а се определя от TCR, принадлежащ към определени β-семейства. В резултат на това суперантигените включват значителен брой CD4+ Т лимфоцити в отговора (до 20-30%). По този начин отговорът на стафилококов екзотоксин SEB включва CD4+ Т клетки на мишки, експресиращи TCRs, принадлежащи към семействата Br7 и Br8. След период на активиране и пролиферация, придружен от хиперпродукция на цитокини, тези клетки претърпяват апоптоза, която причинява значителна степен на лимфопения и тъй като умират само CD4+ Т клетки, балансът на субпопулациите на лимфоцитите също е нарушен. Този механизъм е в основата на Т-клетъчния имунодефицит, който се развива на фона на определени вирусни и бактериални инфекции.

Възрастови особености на имунологичния статус на животните

По време на ембрионалния период имунологичният статус на феталния организъм се характеризира със синтеза на собствени защитни фактори. В същото време синтезът на естествени резистентни фактори изпреварва развитието на специфични механизми за реакция.

От естествените резистентни фактори първо се появяват клетъчни елементи: първо моноцити, след това неутрофили и еозинофили. По време на ембрионалния период те функционират като фагоцити, притежаващи способности за улавяне и храносмилане. Освен това храносмилателната способност преобладава и не се променя значително дори след като новородените животни получат коластра. До края на ембрионалния период лизозимът, пропердинът и в по-малка степен комплементът се натрупват в кръвния поток на плода. С развитието на плода нивата на тези фактори постепенно нарастват. По време на префеталния и феталния период имуноглобулините се появяват в кръвния серум на плода, главно клас М и по-рядко класЖ . Те функционират предимно като частични антитела.

При новородените животни съдържанието на всички защитни фактори се увеличава, но само лизозимът съответства на нивото на тялото на майката. След приема на коластра в организма на новородените и техните майки се изравнява съдържанието на всички фактори, с изключение на комплемента. Концентрацията на комплемента не достига нивото на майчиното тяло дори в серума на 6-месечни телета.

Насищането на кръвообращението на новородени животни с имунни фактори става само по колострален път. Коластрата съдържа в намаляващи количества IgG 1, IgM, IgA, IgG 2. Имуноглобулингл приблизително две седмици преди отелването, той избирателно преминава от кръвния поток на кравите и се натрупва във вимето. Останалите колострални имуноглобулини се синтезират от млечната жлеза. Той също така произвежда лизозим и лактоферин, които заедно с имуноглобулините представляват хуморалните фактори на локалния имунитет на вимето. Колостралните имуноглобулини преминават в лимфата и след това в кръвния поток на новороденото животно чрез пиноцитоза. В крипти тънък участъкчервата, специални клетки селективно транспортират молекули на имуноглобулини от коластра. Имуноглобулините се усвояват най-активно, когато телетата се хранят с коластра през първите 4..5 часа след раждането.

Механизмът на естествената устойчивост се променя в съответствие с общото физиологично състояние на тялото на животното и с възрастта. При старите животни се наблюдава намаляване на имунологичната реактивност поради автоимунни процеси, тъй като през този период има натрупване на мутантни форми на соматични клетки, докато самите имунокомпетентни клетки могат да мутират и да станат агресивни срещу нормалните клетки на тялото си. Установено е намаляване на хуморалния отговор поради намаляване на броя на плазмените клетки, образувани в отговор на приложения антиген. Намалява се и активността на клетъчния имунитет. По-специално, с възрастта броят на Т-лимфоцитите в кръвта е значително по-малък и се наблюдава намаляване на реактивността към въведения антиген. По отношение на абсорбцията и храносмилателната активност на макрофагите не са установени разлики между млади и стари животни, въпреки че процесът на освобождаване на кръвта от чужди вещества и микроорганизми се забавя при старите. Способността на макрофагите да си сътрудничат с други клетки не се променя с възрастта.

Имунопатологични реакции .

Имунопатологията изучава патологични реакции и заболявания, чието развитие се определя от имунологични фактори и механизми. Обект на имунопатологията са различни нарушения на способността на имунокомпетентните клетки на организма да разграничават „свои“ и „чужди“, собствени и чужди антигени.

Имунопатологията включва три вида реакции: реакция към собствени антигени, когато имунокомпетентните клетки ги разпознават като чужди (автоимуногенни); патологично силна имунна реакция към алерген; намаляване на способността на имунокомпетентните клетки да развият имунен отговор към чужди вещества (имунен дефицит и др.).

Автоимунитет.Установено е, че при някои заболявания настъпва разпад на тъканите, съпроводен с образуване на автоантигени. Автоантигените са компоненти на собствените тъкани, които възникват в тези тъкани под въздействието на бактерии, вируси, лекарства и йонизиращо лъчение. В допълнение, причината за автоимунни реакции може да бъде въвеждането в тялото на микроби, които имат общи антигени с тъкани на бозайници (кръстосани антигени). В тези случаи тялото на животното, отразявайки атаката на чужд антиген, едновременно засяга компоненти на собствените си тъкани (обикновено сърцето, синовиалните мембрани) поради сходството на антигенните детерминанти на микро- и макроорганизмите.

Алергия. Алергия (от гръцки. alios - друго, ергон - действие) - променена реактивност или чувствителност на тялото по отношение на определено вещество, по-често при повторното му влизане в тялото. Всички вещества, които променят реактивността на тялото, се наричат алергени.Алергените могат да бъдат различни вещества от животински или растителен произход, липоиди, сложни въглехидрати, лекарствени веществаи др. В зависимост от вида на алергените се разграничават инфекциозни, хранителни (идиосинкразия), лекарствени и други алергии. Алергичните реакции се проявяват поради включването на специфични защитни фактори и се развиват, както всички други имунни реакции, в отговор на проникването на алерген в тялото. Тези реакции могат да бъдат повишени в сравнение с нормата - хиперергия, могат да бъдат намалени - хипоергия или напълно да липсват - анергия.

Алергичните реакции се разделят според проявата си на свръхчувствителност от незабавен тип (IHT) и свръхчувствителност от забавен тип (DHT). GNT възниква след многократно приложение на антигена (алергена) след няколко минути; ХЗТ се проявява след няколко часа (12...48), а понякога и дни. И двата вида алергии се различават не само по скоростта на клиничната изява, но и по механизма на тяхното развитие. GNT включва анафилаксия, атопични реакциии серумна болест.

Анафилаксия(от гръцки ана - срещу, филаксия - защита) - състояние на повишена чувствителност на сенсибилизиран организъм към многократно парентерално приложение на чужд протеин. Анафилаксията е открита за първи път от Portier и Richet през 1902 г. Първата доза антиген (протеин), която предизвиква свръхчувствителност, се нарича сенсибилизиращ(лат.чувствителност - чувствителност), втората доза, след прилагането на която се развива анафилаксия, - разрешителен,Освен това, разделящата доза трябва да бъде няколко пъти по-висока от сенсибилизиращата доза.

Пасивна анафилаксия. Анафилаксията може да бъде изкуствено възпроизведена при здрави животни чрез пасивен метод, т.е. чрез прилагане на имунен серум на сенсибилизирано животно. В резултат на това след няколко часа (4...24) животното развива състояние на сенсибилизация. Когато на такова животно се приложи специфичен антиген, настъпва пасивна анафилаксия.

Атопия(гръцки атопос - странно, необичайно). HNT включва атопия, която е естествена свръхчувствителност, която възниква спонтанно при хора и животни, предразположени към алергии. Атопичните заболявания са по-добре проучени при хората - това са бронхиална астма, алергичен ринити конюнктивит, уртикария, хранителна алергиякъм ягоди, мед, яйчен белтък, цитрусови плодове и др. Описани са хранителни алергии при кучета и котки към риба, мляко и други продукти, а при говеда атопична реакция от типа сенна хремапри прехвърляне на други пасища. През последните години много често се регистрират атопични реакции, причинени от лекарства - антибиотици, сулфонамиди и др.

Серумна болест . Серумната болест се развива 8...10 дни след еднократно инжектиране на чужд серум. Заболяването при хората се характеризира с появата на обрив, наподобяващ уртикария, и е придружено от силен сърбеж, повишена телесна температура, нарушена сърдечно-съдовата дейност, подуване на лимфните възли и протича без смърт.

Свръхчувствителност от забавен тип (DTH). Този тип реакция е открита за първи път от R. Koch през 1890 г. при туберкулозно болен с подкожно инжектиране на туберкулин. По-късно беше установено, че има редица антигени, които стимулират предимно Т-лимфоцитите и главно определят формирането на клетъчния имунитет. В организъм, сенсибилизиран от такива антигени, на базата на клетъчния имунитет се формира специфична свръхчувствителност, която се проявява в това, че след 12...48 часа се развива възпалителна реакция на мястото на повторно въвеждане на антигена. Типичен пример е туберкулиновият тест. Интрадермалното инжектиране на туберкулин в животно с туберкулоза причинява едематозно, болезнено подуване на мястото на инжектиране и повишаване на локалната температура. Реакцията достига максимум на 48 часа.

Повишената чувствителност към алергени (антигени) на патогенните микроби и техните метаболитни продукти се нарича инфекциозни алергии.Тя играе важна роляв патогенезата и развитието на инфекциозни заболявания като туберкулоза, бруцелоза, сап, аспергилоза и др. Когато животното се възстанови, хиперергичното състояние продължава дълго време. Спецификата на инфекциозните алергични реакции им позволява да се използват за диагностични цели. Промишлено в биофабрики се приготвят различни алергени - туберкулин, малеин, бруцелохидролизат, туларин и др.

Трябва да се отбележи, че в някои случаи няма алергична реакция при болно (сенсибилизирано) животно; това явление се нарича анергия(нереактивност). Анергията може да бъде положителна или отрицателна. Положителна анергия се наблюдава, когато имунобиологичните процеси в организма се активират и контактът на тялото с алергена бързо води до неговото елиминиране без развитие на възпалителна реакция. Негативната анергия се причинява от липсата на реакция на клетките на тялото и възниква при потискане на защитните механизми, което показва беззащитността на тялото.

При диагностициране на инфекциозни заболявания, придружени от алергии, понякога се отбелязват явленията на параалергия и псевдоалергия. Параалергия -явление, когато сенсибилизирано (болно) тяло реагира на алергени, приготвени от микроби, които имат общи или свързани алергени, например Mycobacterium tuberculosis и атипични микобактерии.

Псевдоалергия(хетероалергия) - наличието на неспецифична алергична реакция в резултат на автоалергизация на тялото от продукти на разпадане на тъканите по време на развитието на патологичния процес. Например, алергична реакция към туберкулин при говеда, страдащи от левкемия, ехинококоза или други заболявания.

Има три етапа на развитие на алергичните реакции:

· имунологичен - комбинацията на алергена с антитела или сенсибилизирани лимфоцити, този етап е специфичен;

· патохимичен - резултат от взаимодействието на алергена с антитела и сенсибилизирани клетки. От клетките се освобождават медиатори, бавно реагиращо вещество, както и лимфокини и монокини;

· патофизиологичен - резултат от действието на различни биологично активни вещества върху тъканта. Характеризира се с нарушение на кръвообращението, спазъм на гладката мускулатура на бронхите, червата, промени в капилярната пропускливост, подуване, сърбеж и др.

По този начин, с алергични реакции, които наблюдаваме клинични проявления, нетипично за пряко действиеантиген (микроби, чужди протеини), но по-скоро от същия тип, характеристика алергични реакциисимптоми.

Имунодефицити

Имунодефицитните състояния се характеризират с това, че имунната система не е в състояние да отговори с пълен имунен отговор на различни антигени. Имунният отговор не е просто липсата или намаляването на имунния отговор, а неспособността на организма да осъществи една или друга част от имунния отговор. Имунодефицитите се проявяват като намалени или пълно отсъствиеимунен отговор поради нарушение на една или повече части на имунната система.

Имунодефицитите могат да бъдат първични (вродени) и вторични (придобити).

Първични имунодефицити характеризиращ се с дефект в клетъчния и хуморален имунитет (комбиниран имунен дефицит), или само клетъчен, или само хуморален. Първичните имунодефицити възникват в резултат на генетични дефекти, а също и в резултат на неадекватно хранене на майките по време на бременност, първични имунодефицити могат да се наблюдават при новородени животни. Такива животни се раждат с признаци на недохранване и обикновено не са жизнеспособни. За комбиниран имунен дефицитотбележете липсата или хипоплазията на тимуса, костния мозък, лимфните възли, далака, лимфопения и ниско съдържаниеимуноглобулини в кръвта. Клинично, имунодефицитите могат да се проявят под формата на забавено физическо развитие, пневмония, гастроентерит, сепсис, причинен от опортюнистична инфекция.

Свързани с възрастта имунодефицити наблюдавани при млади и стари организми. При младите хора по-често се наблюдава дефицит на хуморален имунитет в резултат на недостатъчна зрялост на имунната система през неонаталния период и до втората или третата седмица от живота. При такива индивиди има липса на имуноглобулини и В-лимфоцити в кръвта и слаба фагоцитна активност на микро- и макрофагите. В лимфните възли и далака има малко вторични лимфоидни фоликули с големи реактивни центрове и плазмени клетки. При животните гастроентеритът и бронхопневмонията възникват поради действието на опортюнистична микрофлора. Дефицитът на хуморален имунитет през неонаталния период се компенсира от пълноценна майчина коластра, а в по-късен период от адекватно хранене и добри условия на живот.

При старите животни имунодефицитът се причинява от свързана с възрастта инволюциятимус, намаляване на броя на Т-лимфоцитите в лимфните възли и далака. Такива организми често развиват тумори.

Вторични имунодефицити възникват поради заболяване или в резултат на лечение с имуносупресори. Развитието на такива имунодефицити се наблюдава при инфекциозни заболявания, злокачествени тумори, продължителна употреба на антибиотици, шум, недохранване. Вторичните имунодефицити обикновено са придружени от нарушен клетъчен и хуморален имунитет, т.е. са комбинирани. Те се проявяват с инволюция на тимуса, разрушаване на лимфните възли и далака и рязко намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта. Вторичните недостатъци, за разлика от първичните, могат напълно да изчезнат, когато основното заболяване се елиминира.На фона на вторични и свързани с възрастта имунодефицити лекарствата могат да бъдат неефективни, а ваксинацията не създава силен имунитет срещу инфекциозни заболявания. Следователно, имунодефицитните състояния трябва да се вземат предвид при отглеждането и разработването на терапевтични и превантивни мерки във фермата. В допълнение, имунната система може да бъде манипулирана, за да коригира, стимулира или потисне определени имунни реакции.Този ефект е възможен с помощта на имуносупресори и имуностимуланти.

Бърза навигация в страницата

Имунодефицит - какво е това?

Лекарите отбелязват, че пациентите все по-често се диагностицират със сериозни заболявания, които са трудни за лечение. Имунният дефицит, или научно известен като имунодефицит, е патологично състояние, при което имунната система не работи правилно. И възрастните, и децата изпитват описаните нарушения. Какво представлява това условие? Колко опасно е?

Имунодефицитът се характеризира с намаляване на активността или неспособността на тялото да създаде защитна реакция поради загуба на клетъчния или хуморален имунен компонент.

Това състояние може да бъде вродено или придобито. В много случаи IDS (особено ако не се лекува) е необратим, но заболяването може да има и преходна (временна) форма.

Причини за имунна недостатъчност при хора

Факторите, причиняващи IDS, все още не са напълно проучени. Учените обаче непрекъснато изучават този въпрос, за да предотвратят появата и прогресията на имунодефицита.

Имунодефицит, причини:

Причината може да се установи само чрез цялостна хематологична диагноза. На първо място, пациентът се изпраща да дари кръв за оценка на показателите на клетъчния имунитет. По време на анализа се изчислява относителният и абсолютният брой защитни клетки.

Имунодефицитът може да бъде първичен, вторичен или комбиниран. Всяко заболяване, свързано с IDS, има специфична и индивидуална тежест.

Когато и да е патологични признациВажно е незабавно да се консултирате с Вашия лекар, за да получите препоръки за по-нататъшно лечение.

Първичен имунен дефицит (PID), характеристики

Е най-трудното генетично заболяване, проявяваща се през първите няколко месеца след раждането (40% от случаите), в ранна детска възраст (до две години - 30%), в детството и юношеството (20%), по-рядко - след 20 години (10%).

Трябва да се разбере, че пациентите не страдат от IDS, а от онези инфекциозни и съпътстващи патологии, които имунната система не е в състояние да потисне. В тази връзка пациентите могат да получат следното:

• Политопен процес. Това е множествено увреждане на тъкани и органи. По този начин пациентът може едновременно да изпита патологични промени, например в кожата и пикочната система.
• Трудност при лечението на определено заболяване. Патологията често става хронична с чести рецидиви (повторения). Болестите протичат бързо и прогресивно.
• Висока чувствителност към всички инфекции, водеща до полиетиология. С други думи, едно заболяване може да бъде причинено от няколко патогена наведнъж.
• Обичайният терапевтичен курс не дава пълен ефект, така че дозировката на лекарството се избира индивидуално, често в натоварващи дози. Въпреки това е много трудно да се очисти тялото от патогена, така че често се наблюдава носителство и латентен ход на заболяването.

Първичният имунодефицит е вродено състояние, чиито зачатъци са се образували вътреутробно. За съжаление, скринингът по време на бременност не открива тежки аномалии в началния етап.

Това състояние се развива под влияние външен фактор. Вторичният имунен дефицит не е генетично заболяване; първо се диагностицира с еднаква честота и при двете детство, и при възрастни.

Фактори, причиняващи придобита имунна недостатъчност:

• влошаване на екологичната среда;
• микровълнова и йонизираща радиация;
• остри или хронични отравяния с химикали, тежки метали, пестициди, нискокачествени или с изтекъл срок на годност храни;
• дългосрочно лечение с лекарства, които влияят върху функционирането на имунната система;
• чест и прекомерен психически стрес, психо-емоционален стрес, тревожност.

Горните фактори влияят негативно на имунната резистентност, поради което такива пациенти, в сравнение със здравите, по-често страдат от инфекциозни и онкологични патологии.

Основни причини, които могат да причинят вторичен имунен дефицит, са изброени по-долу.

Грешки в храненето -Човешкото тяло е много чувствително към липсата на витамини, минерали, протеини, аминокиселини, мазнини и въглехидрати. Тези елементи са необходими за създаване на кръвна клетка и поддържане на нейната функция. Освен това нормалното функциониране на имунната система изисква много енергия, която идва с храната.

всичко хронични болестивлияят негативно на имунната защита, влошавайки устойчивостта на чужди агенти, проникващи в тялото от външната среда. При хронично протичане инфекциозна патологияхемопоетичната функция се инхибира, така че производството на млади защитни клетки е значително намалено.

Надбъбречни хормони.Прекомерното повишаване на хормоните инхибира функцията на имунната резистентност. Неизправност възниква, когато материалният метаболизъм е нарушен.

Краткосрочно състояние, като защитна реакция, се наблюдава поради тежки хирургични процедури или тежка травма. Поради тази причина пациентите, претърпели хирургична интервенция, са податливи на инфекциозни заболявания в продължение на няколко месеца.

Физиологични характеристики на тялото:

• недоносеност;
• деца от 1 година до 5 години;
• бременност и период на кърмене;
• старост

Характеристиките на хората от тези категории се характеризират с потискане на имунната функция. Факт е, че тялото започва да работи интензивно, за да понесе допълнително натоварване, за да изпълнява функцията си или да оцелее.

Злокачествени новообразувания.Преди всичко ние говорим заза рак на кръвта - левкемия. При това заболяване има активно производство на защитни нефункционални клетки, които не могат да осигурят пълен имунитет.

Друга опасна патология е увреждането на червения костен мозък, който е отговорен за хематопоезата и подмяната на неговата структура. злокачествен фокусили метастази.

Заедно с това всички други онкологични заболявания причиняват значителен удар върху защитната функция, но нарушенията се появяват много по-късно и имат по-слабо изразени симптоми.

ХИВ – човешки имунодефицитен вирус.Чрез потискане на имунната система се стига до опасно заболяване – СПИН. Всички лимфни възли на пациента са увеличени, язви в устата често рецидивират, диагностицират се кандидоза, диария, бронхит, пневмония, синузит, гноен миозит и менингит.

Вирусът на имунната недостатъчност засяга защитния отговор, така че пациентите умират от болестите, които причиняват здраво тялоще бъдат трудни за предотвратяване и отслабени от HIV инфекция - още повече (туберкулоза, онкология, сепсис и др.).

Комбиниран имунен дефицит (CID)

Това е най-тежкото и рядко заболяване, което е много трудно за лечение. KID е група наследствени патологииводещи до комплексни нарушения на имунната резистентност.

По правило настъпват промени в няколко вида лимфоцити (например Т и В), докато при PID е засегнат само един вид лимфоцити.

CID се проявява в ранна детска възраст. Детето не наддава добре на тегло и забавя растежа и развитието си. Тези деца са силно податливи на инфекции: първите атаки могат да започнат веднага след раждането (например пневмония, диария, кандидоза, омфалит).

Като правило, след възстановяване, след няколко дни настъпва рецидив или тялото е засегнато от друга патология от вирусен, бактериален или гъбичен характер.

Лечение на първичен имунен дефицит

Днес медицината все още не е измислила универсално лекарство, което да помага за пълното преодоляване на всички видове имунодефицитни състояния. Въпреки това се предлага терапия, насочена към облекчаване и премахване на негативните симптоми, повишаване на защитата на лимфоцитите и подобряване на качеството на живот.

Това е комплексна терапия, подбрана индивидуално. Продължителността на живота на пациента, като правило, зависи изцяло от навременната и редовна употреба на лекарства.

Лечение първичен имунен дефицитпостигнато чрез:

• профилактика и съпътстваща терапия на инфекциозни заболявания в ранните етапи;
• подобряване на защитата чрез трансплантация на костен мозък, заместване на имуноглобулин, трансфузия на неутрофилна маса;
• повишаване на функцията на лимфоцитите под формата на лечение с цитокини;
  въвеждане на нуклеинови киселини ( генна терапия) за предотвратяване или спиране на развитието на патологичен процес на хромозомно ниво;
• витаминна терапия за поддържане на имунитета.

Ако ходът на заболяването се влоши, трябва да уведомите Вашия лекар за това.

Лечение на вторичен имунен дефицит

Като правило, агресивността на вторичните имунодефицитни състояния не е тежка. Лечението е насочено към елиминиране на причината за IDS.

Терапевтичен фокус:

• при инфекции - елиминиране на източника на възпаление (с помощта на антибактериални и антивирусни лекарства);
• за повишаване на имунната защита - имуностимуланти;
• ако IDS е причинен от липса на витамини, тогава се предписва дълъг курс на лечение с витамини и минерали;
• човешки имунодефицитен вирус - лечението се състои от високоактивна антиретровирусна терапия;
• за злокачествени тумори - хирургично отстраняванефокус на атипична структура (ако е възможно), химиотерапия, радио,
• томотерапия и други съвременни методи на лечение.

Освен това, когато захарен диабетТрябва внимателно да наблюдавате здравето си: да се придържате към диета с ниско съдържание на въглехидрати, редовно да проверявате нивото на захарта у дома, да приемате инсулинови таблетки или да прилагате своевременно подкожни инжекции.

Лечение на CID

Лечението на първичната и комбинираната форма на имунодефицит е много сходно. Най-ефективният метод за лечение е трансплантацията на костен мозък (ако Т-лимфоцитите са увредени).

• Днес трансплантацията се извършва успешно в много страни, за да помогне за преодоляване на агресивно генетично заболяване.

Прогноза: какво очаква пациента

Пациентът трябва да получи висококачествена медицинска помощ в ранните стадии на заболяването. Ако говорим за генетична патология, тогава тя трябва да бъде идентифицирана възможно най-рано, като се вземат много тестове и се подложи на цялостен преглед.

Децата, които страдат от PID или CID от раждането и не получават подходящо лечение, имат ниска преживяемост до две години.

В случай на HIV инфекция е важно редовно да се изследвате за антитела срещу човешкия имунодефицитен вирус, за да контролирате хода на заболяването и да предотвратите внезапна прогресия.

Лекарство за всеки!!!

Вторични имунодефицити

Вторични имунодефицитни състояния (SIDS).

Имунодефицитните състояния са постоянни (персистиращи) или временни (преходни) състояния, характеризиращи се с неадекватен имунен отговор към антигени от микробен или друг произход.

Имунодефицитисе делят на първични (вродени), физиологични и вторични (придобити). Първичните имунодефицитни състояния са генетично обусловени и се проявяват на ниво генотип. Вторичните имунодефицитни състояния се формират в популации с първоначално нормална имунна система под влияние на околната среда или други фактори. Те се проявяват на фенотипно ниво.

Вторични имунодефицити, произтичащи от инфекциозни заболявания.
Инфекциите са най-много често срещани причиниразвитие на вторичен имунен дефицит.

Вирусни и други инфекции.
В съответствие с критериите на СЗО, вторични имунодефицити могат да се образуват при остри вирусни инфекции - морбили, рубеола, грип, паротит, варицела, вирусен хепатит, персистиращи вирусни инфекции - хроничен хепатит В, С, CMV, херпесна инфекция, вродени вирусни инфекции - рубеола, CMV , херпес, също токсоплазмоза и др.

Механизми на образуване: някои вируси имат тропизъм към имунокомпетентни клетки - лимфоцити и макрофаги. Размножавайки се в Т- и В-лимфоцитите, вирусите потискат тяхната функционална активност, способността да синтезират цитокини, антитела и да разрушават клетките-мишени. Инфектирайки макрофагите, вирусите нарушават процесите на представяне на антигена, както и способността на макрофагите да абсорбират и усвояват чужди антигени.
Самите имунокомпетентни клетки могат да служат като резервоар за пролиферация на вируси.

Най-честите причини за вирусни инфекции са нарушенията на Т-клетъчния компонент на имунитета. Намаляване на броя на Т-лимфоцитите и тяхната функционална активност може да се наблюдава при морбили, рубеола, инфекциозна мононуклеоза, грип, MS инфекция, полиомиелит, хепатит B и HIV инфекция. Състоянието на имунна недостатъчност може да продължи от няколко седмици (грип, рубеола) до няколко месеца (морбили, хепатит В) и дори години (инфекциозна мононуклеоза).
При HIV инфекция имунологичните нарушения постепенно прогресират и стават причина за смъртта на пациента.

Тежки нарушения на Т-клетъчния имунитет възникват при хронични и дълготрайни вирусни инфекции (херпес, CMV, хроничен хепатит B, C, D). В някои случаи те остават за цял живот.
Някои вируси имат способността да причиняват дефекти в неутрофилните гранулоцити, да намаляват тяхната бактерицидна и храносмилателна активност, което се наблюдава при грип, параинфлуенца, MS инфекция, CMV, херпес, варицела, хепатит B, рубеола, HIV инфекция. Ролята на неутрофилите в защитата срещу тези инфекции не е решаваща. Тези клетки обаче осигуряват основната защита на организма срещу бактериални и гъбични антигени и техните дефекти са основната причина за бактериални усложнения при вирусни инфекции (отит на средното ухо, пневмония, синдром на токсичен шок, сепсис, менингит).
Дефицитите на хуморалния имунитет (хипогамаглобулинемия) често са свързани с вътрематочни инфекции (рубеола, CMV, херпес). При деца с IUI може да се наблюдава намаляване на имуноглобулините до образуването на първичен хуморален дефицит. Такива деца се характеризират със селективен дефицит на IgA и късен "имунологичен старт".

Бактериални инфекции

В съответствие с критериите на СЗО вторичните имунодефицити могат да се развият при проказа, туберкулоза, сифилис, пневмококови, менингококови и стафилококови инфекции.

Механизми на развитие: Остър бактериални инфекциирядко водят до развитие на персистиращ имунен дефицит. Възникналите нарушения най-често имат преходен характер и отразяват активността на бактериалното възпаление. При хронични и рецидивиращи бактериални инфекции, придружени от натрупване на голям брой бактериални антигени в организма, могат да се наблюдават токсично-инфекциозни претоварвания, изчерпване на компонентите на системата на комплемента, имуноглобулини и намаляване на функционалната активност на фагоцитните клетки. .
Хроничните бактериални инфекции могат да бъдат придружени от намаляване на активността на системата на комплемента, неговите отделни компоненти и нивото на пропердин. Намаляването на абсорбционната активност на фагоцитите по време на бактериални процеси се наблюдава рядко и се проявява главно при генерализирани инфекции, сепсис и перитонит.
Бактерицидната активност на кръвните фагоцити намалява при продължителни бактериални инфекции. Отслабването на кислород-зависимата бактерицидна активност предразполага към вторична инфекция на кожата и лигавиците със стафилококи, Escherichia coli, гъби Aspergillus и Candida albicans.
Намаляването на храносмилателната активност на неутрофилите и непълната фагоцитоза са свързани със способността на редица бактерии да се размножават във фагоцитните клетки. Това е типично за салмонелоза, йерсиниоза, коремен тиф, паратиф, менингококови, стафилококови и стрептококови инфекции. Той е една от основните причини за продължително и хронични формибактериални инфекции, дългосрочно бактериално носителство.
При остри бактериални инфекции нарушенията на Т-клетъчния компонент на имунитета по правило не се срещат. Изключение правят вътреклетъчните бактериални инфекции (салмонелоза, туберкулоза, листериоза, бруцелоза, туларемия). В имунологичния статус по време на тези инфекции може да се наблюдава: намаляване на броя на Т-лимфоцитите (CD3), повишаване на нивото на Т-цитотоксични (CD8), NK клетки (CD16). Намаляването на нивото на Т-хелперните клетки (CD4) е характерно за пневмококови и менингококови инфекции.

Гъбични инфекции
Почти всички мукокутанни и висцерални микози възникват на фона на недостатъчност на Т-клетъчния компонент на имунитета и / или недостатъчност на фагоцитните клетки. Прогресирането на гъбичните инфекции може да причини допълнително намаляване на броя на Т-лимфоцитите и тяхната функционална активност.

Като цяло имунологичните нарушения са важно звено в патогенезата на инфекциозните заболявания. Максималните промени в имунологичния статус, като правило, съответстват на острия период на заболяването и се нормализират към периода на клинично възстановяване. Възстановяването на имунния статус обаче може да отнеме месеци. Последицата от възникващия имунен дефицит е продължителният характер на инфекциозните заболявания, склонността към рецидив, хронифициране и удължено освобождаване на микробни агенти. Развитието на вторични заболявания също е свързано с имунологични нарушения инфекциозни усложнения, чиито причинители често са опортюнистични микроорганизмиразлични класове: бактерии, вируси, гъбички, протозои. Вторичните инфекции се проявяват под формата на отит, синузит, пневмония, синдром на токсичен шок, менингит и сепсис. Често те определят клиничния ход и изхода на инфекциозния процес.

Недостиг протеиново хранене (нефротичен синдром, ентеропатия, синдром на малабсорбция).
При малките деца лошото хранене води до намаляване на масата на тимуса, често с липса или изтъняване на кората. Може да има нарушение в нормалното развитие на имунологичната реактивност.
Загубата на протеини води до намаляване на нивото на имуноглобулините, компоненти на системата на комплемента. При синдром на малабсорбция може да се наблюдава намаляване на броя на Т-лимфоцитите и тяхната функционална активност.

Дефицит на микроелементи.
Дефицитът на цинк и желязо често причинява Т-клетъчен имунен дефицит. Дефицитът на магнезий може да причини намаляване на броя на NK клетките, да наруши процесите на адхезия и взаимодействие на имунокомпетентните клетки. Дефицитът на селен води до образуване на Т-клетъчна недостатъчност. Селенът е важен антиоксидант; неговият дефицит може да причини различни разстройства неспецифични факторизащита, клетъчен и хуморален имунитет.

Онкологични заболявания.
Индуктори на туморния растеж могат да бъдат неблагоприятни физични, химични или радиационни фактори. Но при адекватно функциониране на имунната система функционира мощна система за имунобиологичен надзор, чиито основни компоненти са естествените клетки убийци и тъканните макрофаги. Те имат способността бързо да елиминират туморни, мутантни, унищожени клетки на тялото. Туморът, като правило, възниква на фона на нарушения на имунобиологичното наблюдение. От друга страна, самите онкологични заболявания (особено тумори на лимфоидната тъкан) имат мощен имуносупресивен ефект, задълбочавайки съществуващия имунен дефицит.
Тумори на лимфоидната тъкан:
При онкологични заболявания може да се наблюдава нарушение на всички звена на имунната система: намаляване на броя на Т-лимфоцитите и техните субпопулации, намаляване на функционалната активност на Т-лимфоцитите, намаляване или повишаване на нивото на на имуноглобулини, намаляване на неспецифичните защитни фактори.
Вторичните IDS в туморите се проявяват под формата на бактериални, микотични и вирусни инфекции с преобладаващо увреждане на кожата, лигавиците, дихателните органи и стомашно-чревния тракт. Много често имунокомпрометиран гостоприемник развива рецидивираща пневмония, мукокутанна кандидоза, стомашно-чревни инфекции и сепсис. Характерно е развитието на опортюнистични инфекции.

Емоционален стрес, депресия, стрес.
Те имат потискащ ефект върху повечето показатели на клетъчния и хуморален имунитет. Клинично това се проявява чрез намаляване на устойчивостта към инфекции и развитие на тумори.

Посттравматични и постоперативни периоди.
Често се усложнява от развитието на вторично имунодефицитно състояние. Нарушават се предимно неспецифични защитни фактори (бариерна функция на кожата, система от фагоцитни клетки). Резултатът от възникващата имуносупресия е развитието на следоперативно нагнояване и следоперативен сепсис. Причинителите на гнойна инфекция, като правило, са представители на опортюнистична микрофлора.
Спленектомията е придружена от развитие на вторично имунодефицитно състояние. След спленектомия има нарушение на филтриращата функция на макрофагите на далака, намаляване на серумния IgM (значителна част от серумния IgM се синтезира в далака), нарушение на механизмите на активиране на системата на комплемента и активността на естествени клетки убийци. Отстраняването на далака в детска възраст често допринася за развитието на септични инфекции.

Изгаряния.
Дисфункцията на имунната система при изгаряне се причинява от следните фактори:
- увреждане на граничните тъкани (нарушаване на бариерните функции на кожата и лигавиците)
-мощен стресор
-повишено антигенно натоварване поради денатурирани и дехидратирани тъканни протеини и ензимна автолиза на тъканите.
-интензивна загуба на имуноглобулини в плазмата.

На етап 1, поради загуба на имуноглобулини, се развива В-клетъчен имунодефицит с свръхчувствителносткъм бактериални инфекции. Вторичният дефицит на Т-клетки се развива с голяма площ от изгаряния (повече от 30% от повърхността на кожата). На фона на изгаряния може да се наблюдава намаляване на функцията на неутрофилните гранулоцити и намаляване на опсонизиращата активност на серума поради загубата на имуноглобулини и компоненти на комплемента. Последицата от това е добавянето на инфекции.

Йонизиращо лъчение.
Тежестта на вторичния пострадиационен имунодефицит се свързва с високата чувствителност на лимфоцитите и техните предшественици в костния мозък към увреждащите ефекти на йонизиращото лъчение. Под въздействието на облъчването може да се наблюдава нарушение на всички звена на имунната система: неспецифични защитни фактори, система от Т- и В-лимфоцити и макрофаги.

Замърсяване на околната среда с химикали.
Излагането на вредни химикали води до увреждане на имунната система и образува IDS, което намалява устойчивостта на организма към инфекции, нарушава протичането на възпалителни и репаративни процеси, нарушава метаболизма и увеличава риска от злокачествени новообразувания, алергични и автоимунни заболявания. Различните части на имунната система имат различна чувствителност към влиянията на околната среда. На първо място, неспецифичните форми на защита са повредени, по-късно, на фона на развиващата се интоксикация, може да възникне недостатъчност на Т-системата на имунитета.

Други причини.
Захарният диабет е придружен от потискане на Т-клетъчния компонент на имунитета, нарушения в системата на комплемента, фагоцитни клетки, което е придружено от развитие на чести нагноявания и неблагоприятно протичане на хронични инфекции.

Уремията води до развитие на Т-клетъчна имуносупресия (намаляване на броя на Т-лимфоцитите, нарушение на техните функции). Храносмилателната активност на фагоцитните клетки също е нарушена поради намаляване на производството на реактивни кислородни видове.

Чернодробните заболявания (остър и хроничен хепатит, цироза) са придружени от нарушение на синтеза на компоненти на комплемента, намаляване на броя на Т-лимфоцитите, тяхната функционална активност и намаляване на храносмилателната активност на фагоцитните клетки.

Имуномодулиращи лекарства.
Лекарства, които действат предимно върху неспецифични защитни фактори.
1. Лизозим. Използва се за заместващи цели за повишаване на антибактериалната активност на кръвния серум и секрети. Показания за употреба: хронични фокални инфекции, особено инфекции на устната лигавица и УНГ органи (стоматит, ринит, синузит, отит); рани, изгаряния. Предписва се интрамускулно по 2-3 mg/kg 2-3 пъти. на ден в продължение на 2-6 седмици, по-често - инхалация или интраназален 0,2% разтвор - 15 процедури.
За лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания на УНГ органи се използват лекарства, съдържащи лизозим в комбинация с антисептици: хексализ, лизобакт, ларипронт.

2. Интерферонови препарати.
Интерферон-алфа препарати:
егиферон (Унгария)
реаферон (Русия)
интрон-А (САЩ)
realdiron (Литва)
роферон-А
уелферон

Интерферон-бета препарати
rebif (Швейцария)
Feron (Япония)
от Швейцария
бетаферон (Англия)

Интерферон-гама препарати
Мега-D-гама интерферон (Англия)
гама интерферон рекомбинантен (“Биомед”, “Интеркор”-Русия)

Механизъм на действие:
-директен антивирусен
-увеличава броя на HLA молекулите върху различни видове клетки, засилва функцията на антиген-представящите макрофаги
-стимулират дейността на естествените клетки убийци
-увеличават подвижността и храносмилателната активност на макрофагите
-увеличава синтеза на антитела

Общи показания за интрамускулно и подкожно приложение:
1. Болести с вирусна етиология
-тежки вирусни инфекции (грип, аденовирус, ентеровирус, херпес, паротит)
-остър, рецидивиращ и хроничен кератоконюнктивит, причинен от аденовирус, херпесен вирус
-вирусно-бактериални и микоплазмени менингоенцефалити
-генитален херпес
-херпес зостер
- папиломатоза на ларинкса
-сквамозни и генитални брадавици
- остър вирусен хепатит В (тежки форми)
- хроничен хепатит В
- хроничен хепатит С
-ХИВ
2. някои злокачествени новообразувания
-меланом, неходжкинов лимфом, остеосаркома, рак на гърдата, плоскоклетъчен карциномкожа, базалноклетъчен рак на кожата, карцином на бъбреците и пикочния мехур и др.).

Интерферонови препарати за локално приложение:
1. Човешки левкоцитен интерферон (капки за нос, капки за очи, супозитории). За профилактика на ARVI: 1 ампула интерферон за интраназално приложение се разрежда в 2 ml сварена вода. Капвайте по 0,25 ml (5 капки) във всеки носов ход 4-5 пъти на ден. Използвайте, докато рискът от инфекция остава. За лечение на ARVI: капнете 5 капки. във всеки носов проход за 2 часа 2-3 дни. Може да се използва като аерозол: съдържанието на ампулата се разтваря в 10 ml вода, използват се 1-2 ампули на сеанс, честотата на инхалациите е 2 пъти. в един ден.
KIP-ферон мехлем. Съдържа интерферон А2 и комплексен имуноглобулинов препарат.
При грип, ARVI смажете носната кухина 2-3 пъти на ден. 5-7 дни, при други заболявания 1-2 пъти дневно. 7-14 дни.
Превантивно: 2 пъти на ден и преди посещение на детски заведения, обществени места.
Показания за употреба:
-грип, ARVI, профилактика и лечение
- херпес симплекс на кожата и лигавиците, херпес зостер
- генитални брадавици и папиломи
-хламидия
- урогенитална микоплазмоза
- вагинална дисбиоза, вулвовагинит, цервицит
-екзема с бактериално-вирусна етиология
- дълготрайни незаздравяващи рани, фистули, трофични кожни язви
- анални фисури
-фурункулоза
-пиодермия

2. Viferon (супозитории, мехлем). Комплексно лекарство, включително рекомбинантен интерферон, витамин Е, аскорбинова киселина.
При лечението на новородени и деца под 7 години се използва Viferon-1 (150 000 IU), за деца над 7 години и възрастни - Viferon-2 (500 000 IU) и Viferon-3 (1 000 000 IU). Лекарството е получено чрез генно инженерство и не е кръвен продукт. Първоначален курс: 1 свещ - 2 рубли / ден в продължение на 5-10 дни.
Поддържаща терапия: 1 супозитория - 2 r/ден - 3 пъти седмично от 1 до 12 месеца.

Показания за употреба:
- ARVI, пневмония, менингит, сепсис, хламидия, херпес, CMV, уреаплазмоза, микоплазмоза при новородени, включително недоносени
- ARVI, пиелонефрит, бронхопневмония, неспецифични белодробни заболявания, урогенитални инфекции при бременни жени
- остри и хронични вирусен хепатит B, C при деца и възрастни
-профилактика и лечение на следоперативни гнойни усложнения
- заушка
-херпес, хламидия, CMV, уреаплазмоза при деца и възрастни
-вирусно-асоцииран гломерулонефрит при деца
- комплексна терапия на простатит, ендометриоза и хроничен вулвовагинит
- дисбактериоза при деца и възрастни

Интерлевкин препарати
ронколевкин. Рекомбинантна форма на човешки интерлевкин-2 Начин на приложение: интравенозно капково от 1 до 2 милиона IU. В 400 мл изотоничен разтвор NaCl 2-3 инжекции с почивка от 3 дни.
Механизъм на действие:
-стимулира пролиферацията, диференциацията, активирането на Т-килъри, NK клетки, В-лимфоцити.
Укрепва антибактериален, антивирусен, противогъбичен, противотуморен имунитет.

Показания за употреба:
- посттравматични, хирургични,
-акушерско и гинекологично изгаряне, сепсис на рани
-остър деструктивен перитонит, остеомиелит, ендометрит, синузит, абсцес, флегмон
- хроничен хепатит С
-повърхностни и системни микози
-херпес
-хламидия
-меланом, рак на пикочния мехур, колоректален рак

Беталейкин. Рекомбинантен човешки IL-1 препарат.
Начин на приложение: IV капково 5-10 ng/kg в 500 ml изотоничен разтвор на NaCl - 5 дни
Механизъм на действие:
-индуцира синтеза на колониестимулиращи фактори
-стимулиране на пролиферацията и диференциацията на Т- и В-лимфоцитите
-активиране на неутрофилите
-повишена резорбция на увредените тъкани, активиране на регенерацията

Показания за употреба:
-стимулиране на левкопоезата по време на токсична левкопения (като левкомакс) по време на химиолъчева терапия на тумори, за защита на левкопоезата по време на химиотерапия на фона на левкопения

Индуктори на интерферон

1. Дибазол (Русия)
Начин на употреба: възрастни: 0,02 g - 3 r. на ден - 12 дни деца - 1 mg на година от живота веднъж на 3-4 седмици
Механизъм на действие:
-увеличава синтеза на интерферон
-стимулира фагоцитозата
Показания за употреба:
профилактика на остри респираторни вирусни инфекции

Неовир
Начин на употреба: 250 mg (4-6 mg/kg телесно тегло) 5-6 IM или IV инжекции с интервал от 48 часа.

Циклоферон
Начин на употреба: 250-500 mg IM или IV 5-7 инжекции с интервал от 48 часа. При деца: 6-10 mg/kg IM – 2 дни, след това 5 инжекции през ден. Орално: 4-6 години, 150 mg (1 t.), 7-11 години, 300 mg (2 t.), Над 12 години - 450 mg (3 t.) 1 r/ден за 30 минути. преди хранене, без дъвчене. Профилактично: 1,2,4,6,8, след това 5 приема с интервал от 72 часа.

Амиксин
Начин на приложение: 0,125-0,250 g след хранене на ден - 2 дни, след това 0,125 g на интервали от 48 часа, при деца от 7 до 14 години, 0,06 g при грип и ОРВИ, курсът на лечение е 2 седмици. хепатит В -3 седмици, невроинфекции - 3-4 седмици, херпес, CMV, хламидия - 4 седмици. За профилактика на ARVI и грип - 0,125 g - 1 r. на седмица - 4 седмици.

Механизъм на действие на индукторите на интерферон:
- индуциране на синтеза на интерферони
- активира стволови клетки от костен мозък, Т-лимфоцити, макрофаги, NK клетки
-стимулира синтеза на IgA, IgM, IgG.

Показания за употреба:
1. Профилактика и лечение на тежки форми на грип, остър респираторни инфекциипри лица с признаци на имунен дефицит
2. Инфекции, причинени от H. simplex, H. soster, H. Varicella zoster
3. Тежки формигенитален херпес
4. Хроничен хепатит В
5. Хроничен хепатит С
6. CMV
7. Енцефалит с херпетична етиология
8. Тежки форми на остър вирусен хепатит В и С
9. Уретрит, простатит, цервицит, салпингит с хламидиална етиология
10. Радиационни имунодефицити
11. Придобити имунодефицити с инхибиране на интерфероновата система
12. Кандидоза на кожата и лигавиците
13. Невровирусни инфекции

Метаболитни лекарства:

Метилурацил (Русия).
Инструкции за употреба: възрастни - 0,5 g (1t) - 3 рубли. на ден след хранене в продължение на 4 седмици, деца 3-8 литра - 0,25 g - 3 рубли. на ден, деца над 8 години - 0,3 g - 3 рубли. в един ден

Пентоксил (Русия)
Указания за употреба: възрастни 0,2-0,4 g - 3 r. ден след ядене
до 1 g - 0,015 g - 3 r. ден
до 8 години - 0,05 g - 3 r. ден
до 12 години - 0,075 g - 3 рубли. ден
над 12 години - 0,1-0,2 g на ден

Механизъм на действие:

- засилват усвояването и смилането на микроорганизмите от фагоцитните клетки
-стимулират синтеза на лизозим, фибронектин, интерферони

Показания за употреба:
1. Хронични бактериални инфекции, протичащи с неутропения, потискане на левкоцитозата
2.Интензивна антибактериална, лъчева, химиотерапия
3. Агранулоцитен тонзилит
4. Леки форми на левкопения
5.
6. Дълготрайни незарастващи изгаряния и рани

Активатори на неспецифични защитни фактори са адаптогени (малки имунокоректори).

Препарати от ехинацея.
Immunal (препарат от ехинацея, съдържа липополизахариди от растителен произход). Начин на употреба: Възрастни по 30 капки. 3 пъти на ден от 1 до 8 седмици, деца 1-6 години, 5-10 капки. 3 пъти на ден, 6-12 години 10-15 капки. 3 пъти на ден от 1 до 8 седмици.
Ехинабене. Възрастни и юноши за профилактика на инфекции по 20 капки. 3 пъти на ден. При остри заболявания първите 30 капки. след това 15 капки. всеки час. Деца за профилактика на инфекции, 10 капки. 3 пъти на ден. При остри заболявания първо 20 капки, след това половин 10 капки. на всеки час след хранене. Курсът на лечение е 8 седмици.
Отвара от ехинацея. Възрастни: 1/3 чаша 3 пъти на ден (отвара в размер на 1 супена лъжица на 1 чаша вода), деца: 1 маса. лъжица 3 пъти на ден. Курс на лечение: 2-3 месеца.

Механизъм на действие:
-стимулира кръвообразуването на костния мозък, увеличава броя на неутрофилите и макрофагите
-увеличават хемотаксиса, абсорбцията, храносмилателната активност на неутрофилите
-увеличават синтеза на цитокини

Показания за употреба:
1.Профилактика на настинки и грип
2. Хронични възпалителни заболявания на назофаринкса и устната кухина
3. Хронични неспецифични възпалителни заболявания на белите дробове и пикочните пътища
4. Вторични дефицити на фагоцитни клетки, възникващи под въздействието на йонизиращо лъчение, UV лъчи, химиотерапия, продължителна антибактериална терапия, токсични съединения на въздуха, пестициди.

Eleutherococcus (възрастни - 2 ml алкохолен разтвор 30 минути преди хранене - 3 рубли на ден, деца - 1 капка на 1 година от живота - 1-3 рубли на ден - 3-4 седмици). Алкохолен екстракт или воден екстракт от женшен ((възрастни - 2 ml алкохолен разтвор 30 минути преди хранене - 2 рубли на ден, деца - 1 капка на 1 година от живота - 1-2 рубли на ден - 3-4 седмици).
Тонзилгон (възрастни, 2 таблетки (25 капки), кърмачета и деца под 5 години - 1 капка на кг тегло, деца 5-10 години - 10-15 капки, 10-16 години - 20 капки или 1 хапче. Вземете 5-6 рубли на ден в продължение на 4-6 седмици.
Radiola rosea (златен корен). Приема се под формата на водна и спиртна настойка. Начин на употреба: започнете с 5 капки. с добавяне на 1 кап. за всяка следваща доза (до 30 капки). След достигане на максималната доза броят на капките се намалява с 1 капка. на всяка доза и я доведете до началната доза - 5 капки. Вземете 3 рубли. на ден преди хранене. Курсът се повтаря 2 пъти годишно в началото на зимата и пролетта. Аралия манджурска. Дневна доза 10-20 капки, вземете 2-3 r. на ден - 2-4 седмици.
Екстракт от чесън, първите 6 седмици. 5 g на ден, през следващите 6 седмици по 10 g.
Тинктура от лимонена трева Катиан. 20-30 капки. преди хранене 3 r. на ден в продължение на 3-6 месеца Apilak. 1 таблетка вътре. 3-5 пъти на ден под езика до пълна резорбция в продължение на 20-30 дни, повторете курсаслед 10 дни.
Алое, PHYBS. 1 ml IM за до 20 дни.
Есберитокс. Възрастни: 1 табл. 3 пъти на ден след хранене. Курс 1-2 месеца Деца 1/4-2/3 табл. 3 пъти на ден след хранене. Курс 1-3 седмици. Апилак. Перорално по 1 таблетка 3-5 пъти на ден под езика до пълно разтваряне, 20-30 дни.

Препарати от микробен произход.
Натриев нуклеинат (Русия). Дрождена РНК.
Начин на приложение. Възрастни: 0,1-0,5 g сух прах 3-4 пъти на ден след хранене в продължение на 10-20 дни или 5-10 ml 2% разтвор на новокаин IM или SC 1 път на ден. Курсът на лечение е 10 дни. деца под 1 година - 0,01-0,05 г. - 0,05-0,1 г. - доза за възрастни. Натриевият нуклеинат се приема 3-4 пъти на ден след хранене със голяма суматечности. Курсът на лечение е 10 дни.

Механизъм на действие:
-увеличава броя на левкоцитите
-укрепва основните фази на фагоцитозата: хемотаксис, абсорбция, смилане
-увеличава синтеза на антитела
-увеличава синтеза на лизозим, интерферони, компоненти на комплемента.

Показания за употреба:
1. Хронични бактериални и в по-малка степен вирусни инфекции, придружени от левкопения и намалена степен на фагоцитоза.
2. Хроничен бронхит.
3. Хроничен паротит.
4. Интензивна антибактериална, радио-, химиотерапия.
5. Леки форми на левкопения.
6. Остра и хронична лъчева болест

Ликопид (Русия).
Механизъм на действие:
-увеличават броя на левкоцитите
-увеличават абсорбцията и храносмилателната активност на неутрофилите и макрофагите
- подобряват обработката и представянето на антигени
- засилват образуването на антитела
-действат върху централните механизми на терморегулацията, създават температурен оптимум за работата на имунокомпетентните клетки.

Показания за употреба:
1. Хронични инфекции на горната и долната част респираторен тракт 1 mg (1 таблетка) 1 път на ден - 10 дни
2. Пустулозни кожни лезии 1 mg 1 път на ден - 10 дни
3. Херпесвирусни инфекции 1 mg 3 пъти дневно - 10 дни
4. Хроничен хепатит B и C 1 mg 3 пъти дневно - 20 дни
5. Продължителни инфекции при новородени (пневмония, бронхит, ентероколит, сепсис) 0,5 mg (1/2 таблетка) 2 пъти дневно - 10 дни.

Полиоксидоний (Русия).
Механизъм на действие:
-повишава функционалната активност на тъканните макрофаги, кръвните моноцити
-засилва обработката и представянето на антигени
-увеличава синтеза на антитела
-има детоксикиращи свойства

Показания за употреба:
1. Локални и генерализирани гнойно-септични заболявания

2. Хронични и рецидивиращи гнойно-възпалителни заболявания от всякаква етиология, които не се поддават на традиционна терапия, включително рецидивиращ херпес, урогенитални инфекции.

3. Химиотерапия и лъчетерапия при тумори по 6 mg 2 пъти седмично. Курсът е 2-3 месеца.

4. Активиране на регенеративните процеси (фрактури, изгаряния, некрози).

5. Профилактика на следоперативни усложнения при хирургически болни.

6. Корекция на вторични имунодефицити, възникващи поради стареене или излагане на неблагоприятни фактори.

Стимулатори на Т-клетъчния имунитет.
1. Хормони на тимуса.
1. Taktivin (Русия). Използвайте 100 mcg IM N10, при деца 1-2 mcg/kg за 4-5 дни
2. Тималин (Русия) - 1 ml 0,01% разтвор IM N10, при деца 0,1-0,2 mg/kg за 5 дни.
3. Timoptin (Русия) 100 mcg IM с интервал от 4 дни N4-5
4. Timaktide сублингвално 250 mcg, с интервал от 3-5 дни N4, след това 2 пъти с интервал от 2 дни, след това 3 пъти с интервал от седмица.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 или интраназално 100 mcg в 3-4 приема за 10 дни. При деца - до 1 година - 20 mcg, 1-3 години - 20 mcg, 3-5 години - 30 mcg. Интраназално (1 капка на 1 година от живота) - 1 път на ден - 10 дни.
6. Mega-Reakim (Германия-Ирландия) - 100 mcg подкожно 2 пъти седмично N8-10 или 0,25 g на ден, разтваряне за 15-30 минути. на интервали от 4 дни N-7.
7. TP-1-Serono (тимостимулин, Швейцария) - 1 mg/kg IM дневно N7, след това 1 mg/kg 2 пъти седмично. Продължителността е индивидуална.
8. Тим-вокал
9. Тимомодулин (Европа, Германия).

Механизъм на действие:
Те имат преобладаващ ефект върху Т-имунната система:
-увеличават пролиферацията и диференциацията на Т-лимфоцитите
-увеличават броя на Т-лимфоцитите
-повишават функционалната активност на Т-лимфоцитите
-увеличава активността на Т-килърите
- нормализира взаимодействието на Т-В клетките.

Показания за употреба:
хеморагична варицела
2. хронични и бавни инфекции, придружени от нарушения на Т-клетъчния имунитет: белодробна туберкулоза, проказа, пневмония, хроничен бронхит, бавни инфекции пикочно-половата система, гнойно-възпалителни заболявания на лицево-челюстната област.
3. за превантивни цели след хирургични интервенции, по време на лъчева и химиотерапия на тумори, в периода на реконвалесценция след тежки инфекции.

Тимоген в интраназална форма се използва за лечение и профилактика на остри респираторни вирусни инфекции и грипни инфекции.

Имунофан. Това е имунорегулаторен пептид в комбинация с антиоксидант.
Начин на приложение: подкожно или мускулно по 1-2 mcg/kg телесно тегло веднъж дневно.

Механизъм на действие:
-нормализира съотношението на Т-лимфоцитните субпопулации
- възстановява хуморалния имунитет, засилва производството на специфични антитела - повишава функционалната активност на фагоцитните клетки
-увеличава екскрецията на CEC, намалява интензивността на алергичното възпаление.

Показания за употреба:
1. ARVI (профилактика и лечение)
2. Хронични вирусни и бактериални инфекции (хроничен хепатит В, йерсиниоза, бруцелоза, туберкулоза)
3.Лъчева болест
4. Химиолъчева терапия
5. Злоупотреба с наркотици и вещества.
6. Атопична и инфекциозно-алергична бронхиална астма
7. Ревматоиден артрит
Лекарството не се комбинира добре с други имунокоректори.

Синтетични стимулатори на Т-клетъчния имунитет.
Левамизол (Dekaris, Унгария)
Начин на употреба: възрастни - 150 mg 3 пъти седмично в продължение на един месец, деца - 2,5 mg/kg 3 пъти седмично в продължение на 2-3 седмици.
Механизъм на действие:
-увеличава функционалната активност на Т-хелперите
-увеличава образуването на антитела
-стимулира фагоцитозата
-увеличава активността на комплемента

Показания за употреба:

1. Остри и хронични вирусни инфекции: хроничен персистиращ хепатит, хроничен активен хепатит, вирусни бронхопулмонални инфекции, вирусни енцефалити, хеморагична варицела, рецидивиращ херпес симплекс, вирусни суперинфекции при злокачествени новообразувания.
2. Ревматоиден артрит, болест на Crohn, SLE, тумори на бронхите, дебелото черво и млечните жлези.

Диуцифон (Русия)
Начин на употреба: Възрастни - 0,3 g, деца 1-2 години - 0,1 g, 3-4 години - 0,15 g, 5-7 години 0,2 g. Приемайте през устата 1 път на ден след ден N10.
Механизъм на действие:
-увеличава броя на Т-лимфоцитите и тяхната функционална активност
-увеличава синтеза на цитокини

Показания за употреба:
1. Хронични инфекции, придружени от недостатъчност на Т-клетъчния имунитет.
2. Ревматоиден артрит, системна склеродермия.

Изопринозин (Израел)

Начин на употреба: 50 mg/kg телесно тегло в 3-4 приема за 5-7 дни. IN остър периодтежки инфекции 100 мкг/кг в 3-4 приема - 5 дни.

Механизъм на действие: антивирусно и имуномодулиращо
-увеличава производството на интерлевкини
- повишава хемотаксичната и фагоцитната активност на моноцитите и макрофагите
-увеличава пролиферацията на Т-лимфоцити, Т-хелпери, естествени клетки убийци
-увеличава синтеза на антитела

Показания за употреба:
1. Грип и ARVI, херпес тип 1 и 2, херпес зостер, вирусен менингоенцефалит, папиломавирусна инфекция, вулгарни брадавици, molluscum contagiosum.
2. Хронични инфекции, придружени от недостатъчност на Т-клетъчния имунитет.

Стимулатори на хуморалния имунитет:
Myelopid (Русия). Подготовка на костен мозък.
Указания за употреба: 0,04-0,06 mg/kg IM, SC, IV през ден N3-5.
Механизъм на действие:
-възстановява количествените и функционални показатели на Т- и В-имунната система
-стимулира хуморалната имунна система, засилва образуването на антитела
-стимулира функционалната активност на макрофагите и неутрофилите

Показания за употреба:
1. Гнойни и септични процеси, придружени от намаляване на нивото на имуноглобулините
2. Хронични неспецифични заболявания на белите дробове и пикочните пътища, протичащи на фона на недостатъчност на хуморалния имунитет.
3. Профилактика на инфекциозни усложнения при тежки изгаряния, наранявания и операции.
4. Комплексна терапия на левкемия.

Имуноглобулинови препарати (заместваща терапия).

Веноглобулин (Франция)
Интраглобин (Германия)
Човешки имуноглобулин (Австрия)
Сандоглобулин (Швейцария)
Octagam (Австрия, Швейцария, Израел)
Нормален човешки имуноглобулин ( Нижни Новгород, Русия)
Ендоглобин (Австрия)

Тези лекарства съдържат 90-99% IgG
Пентаглобин (Германия) обогатен с IgM
Имуноглобулиновите препарати съдържат широк спектър от специфични антимикробни антитела, включително антивирусни антитела - срещу морбили, рубеола, варицела, грип, полиомиелит, паротит, хепатит В, С и др.), антибактериални антитела - антистафилококови, антистрептококови, антименингококови и др. d. ) KIP (Русия). Комплексният имуноглобулинов препарат се предлага в таблетки за ентерално приложение и в супозитории за ректално и интравагинално приложение. Лекарството съдържа IgA, IgM, IgG. Съдържа високи титри на антитела срещу Shigella, Escherichia, Salmonella.

Механизъм на действие на имуноглобулиновите препарати:
Заместителната терапия, приложените имуноглобулини изпълняват функцията на нормалните антитела в организма.

Показания за употреба:
1. Първични имунодефицити с увреждане на хуморалната имунна система (болест на Брутон, CVID)
2. Тежки системни инфекциозни заболявания: септицемия при новородени, септичен шок, инфекциозно-токсичен шок при деца и възрастни и други септични и септично-пиемични състояния.
3. Тежки инфекции на ЦНС.
4. Тежки вирусни инфекции (морбили, грип, хепатит)
5. Профилактика на инфекции при недоносени деца с ниско тегло при раждане (под 1500 g или по-малко)
6. Дефицит на имуноглобулини при лимфоцитна левкемия, СПИН, нефротичен синдром, изгаряне, тежка диария.

CIP се използва при деца на възраст над 1 месец и възрастни при лечение на остри чревни инфекции, дисбиоза (особено по време на лечение с антибиотици, химиотерапия и лъчетерапия). За профилактика на чревни инфекции при имунодефицити, възрастни хора и отслабени деца.
Прилага се перорално 30 минути преди хранене, 5 дози в продължение на 5 дни.

Има имуноглобулинови препарати конкретно действие: Специфични имуноглобулини- източник на готови антитела срещу инфекциозния агент, причинил инфекциозния процес.

Cytotect (Германия)
Лекарството е обогатено с антитела срещу CMV и се използва за лечение на остър CMV, за профилактика и лечение на CMV при пациенти с имуносупресия.

Антистафилококов имуноглобулин (Русия)
Имуноглобулин срещу морбили
противодифтериен
противохерпетично

Мукозни ваксини. (Бактериални препарати).
Мукозните ваксини са лекарства, които се прилагат не парентерално, а през устата, аерозол или вливане. Най-активен на локален имунитет. Те съчетават свойствата на многокомпонентни ваксини и неспецифични имунокоректори.

Механизъм на действие:
-съдържат специфични антигени на патогени, най-често причиняващи инфекциилигавиците и образуват специфичен имунитет към тези инфекции.
-ефективно стимулира неспецифичните защитни фактори

Поливаксини за лечение на дихателните пътища:
VP-4 (Русия). Ваксината съдържа антигени на стафилококи, пневмококи, протей, ешерихия коли

Рибомунил (Франция).
Лекарството съдържа рибозомни антигени на Klebsiella, пневмокок, пиогенен стрептокок и Haemophilus influenzae.
Начин на употреба: по 3 табл. на гладно - 4 дни подред всяка седмица - 3 седмици. След това 3 маси. на гладно - 4 последователни дни в началото на всеки месец - 5 мес.

Бронхомунал (Югославия)
Bronchomunal-P (детска форма).
Съдържа антигени на пневмококи, Haemophilus influenzae, Neisseria, Стафилококус ауреус, пиогенен стрептокок.
Начин на употреба: Приемайте по 1 капсула през първите 10 дни на всеки месец - 3 месеца.

IRS19 (IRS19).
Лизат от инактивирани бактерии за интраназално приложение. Съдържа 19 антигена.
Начин на употреба: За профилактика на респираторни инфекции на горните дихателни пътища - 1 доза от лекарството интраназално във всеки носов ход - 2 пъти дневно - 14 дни. IN остра фазазаболявания, една доза от лекарството се инжектира във всеки носов проход 2 до 5 пъти на ден, докато симптомите на инфекция изчезнат.

Механизъм на действие на мукозните ваксини:
- повишаване на функционалната активност на фагоцитните клетки на локалния и системния имунитет,
-увеличава количеството на лизозим, секреторен IgA в бронхиалните секрети, назалната слуз и секретите от стомашно-чревния тракт.
-увеличават броя на CD3, CD4, CD8 клетките.

Показания за употреба:
Профилактика и лечение на хронични и рецидивиращи инфекциозни и възпалителни заболявания на УНГ органи, горни и долни дихателни пътища (ринит, синузит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония).

Поливаксини за лечение на пикочно-половата система
Солкотричковак
Смес от лиофилизирани лактобацили.
Начин на употреба: 0,5 ml мускулно три пъти с интервал от 2 седмици. Реваксинацията се извършва веднъж годишно.
Показания за употреба: трихомониаза, неспецифичен бактериален вагинит.

Солкуровак
Съдържа неактивирани коли, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Начин на употреба: 0,5 ml мускулно три пъти с интервал от 2 седмици. Деца 5-14 години: 0,25 мл. Реваксинацията се извършва веднъж годишно.
Показания за употреба: лечение на хронични и рецидивиращи урогенитални инфекции, причинени от микроорганизми, включени в Solcourovac.

ПРИНЦИПИ ЗА ОТКРИВАНЕ НА ДЕЦА С ИМУНОЛОГИЧНА ЗАЩИТА.

Те се основават на анализ на данни от медицинската история на текущото заболяване, история на живота, резултати от клинични, лабораторни и имунологични изследвания.

Целта на диагностицирането на имунодефицитни състояния: прогноза и профилактика при деца с риск от развитие на имунопатологични състояния, навременно предписване на имуномодулиращи лекарства, наблюдение на тяхната ефективност, провеждане на противорецидивна терапия.

Етап I на имунологичното изследване е за идентифициране на пациента клинични признациимунодефицит. За целта са ви необходими: обща класация клинично състояниепациентът, задълбочено събиране на анамнеза за текущото заболяване и история на живота, обективен преглед, включително задълбочен преглед на лимфните възли, сливиците и далака.

Записване на преглед на пациент за идентифициране на неговия имунен дефицит:
1. Рекламации в момента на огледа.
2. История на настоящото заболяване.
При анализ на ан. morbi, е необходимо да се обърне внимание на етиологията на текущия инфекциозен процес. Морбили, инфекциозна мононуклеоза, хепатит, херпес, CMV, грип, варицела са придружени от преходен имунен дефицит, тъй като причинителите на тези инфекции заразяват клетките на имунната система и намаляват тяхната функционална активност. Тежкият имунен дефицит е придружен от вътрематочни инфекции, хронични и персистиращи инфекции (хроничен хепатит, херпес, хламидия) и рецидивиращи гъбични инфекции.
Имунодефицитът може да бъде показан от:
- тежки и усложнени форми на инфекциозни заболявания,
-появата на суперинфекции, причинени от опортюнистична, нозокомиална флора
-продължителни форми на инфекциозен процес, устойчиви на антибактериална терапия.
- хронични и рецидивиращи форми на инфекциозни заболявания.

3. История на живота.
При събиране на история на живота се взема предвид следното:
А.
- неблагоприятен ход на бременността (ранна и късна гестоза, анемия, бактериални и вирусни инфекции при майката, професионални рискове, заплаха от спонтанен аборт, хронични заболявания при майката)
- раждане: спешно, преждевременно, твърде късно, естествено, с цезарово сечение.
- усложнения по време на раждане
-тегло, телесна дължина при раждането
- има ли вътрематочно увреждане на централната нервна система, нарушена динамика на хемоцереброспиналната течност, асфиксия, нараняване при раждане, недоносеност, хемолитична болест
- дали е отбелязана патология в неонаталния период:
-до колко месеца кърмя?
- наличие на конституционални аномалии: ексудативни, лимфо-хипопластични, нервно-артритни
Б.
История на ваксинацията
СЪС.
се посочва наличието в анамнезата:
1) инфекциозни заболявания
-хронични и рецидивиращи заболявания на УНГ органи, горни и долни дихателни пътища (гноен синузит, отит, синузит, бронхит, пневмония)
- рецидивиращи бактериални инфекции на кожата и подкожната тъкан (пиодермия, фурункулоза, абсцеси, целулит, септични грануломи, бактериални и гъбични кожни лезии)
- повтарящ се лимфаденит, лимфаденопатия
-хронични и рецидивиращи урогенитални инфекции (пиелонефрит, цистит)
- генерализирани бактериални инфекции (менингит, менингоенцефалит, сепсис)
-туберкулоза
-гастроентеропатия с упорита диария, дисбактериоза
-тежки и/или нетипични морбили, рубеола, паротит, варицела
-хроничен вирусен хепатит B,C,D
-рецидивиращ херпес по кожата и лигавиците
-вътрематочни инфекции (CMV, херпес, рубеола, хламидия)
-бавни инфекции от всякаква локализация, причинени от опортюнистични патогени
- ARVI повече от 6-7 пъти годишно

2) алергични заболявания:
-бронхиална астма
-атопичен дерматит
-сенна хрема
- повтарящ се ангиоедем
- хронична и рецидивираща уртикария
- лекарствена алергия

3) автоимунни заболявания:
- ювенилен ревматоиден артрит
-дерматомиозит
- системен васкулит
-гломерулонефрит
-автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, неутропения

4) имунопролиферативни заболявания:
- остра и хронична лимфоцитна левкемия
-миелоидна левкемия
-тумори от всякаква локализация

5), както и заболявания като
- инсулинозависим захарен диабет
-уремия

Взети предвид:
-възраст на пациента (1-ва година от живота и пубертетотговарят на физиологичен имунен дефицит)
- ниско тегло при раждане и недоносеност
- дългосрочен ефект върху пациента на химикали, канцерогени, облъчване, хербициди.
- продължителна употреба на кортикостероиди, цитостатични, антибактериални лекарства от пациентите
- анамнеза за спленектомия, апендектомия и тонзилектомия
- повтарящи се кръвопреливания
- скорошна история на наранявания, изгаряния, големи операции

4. Обективно изследване

Въз основа на медицинската история се определя наличието на един или повече синдроми на имунологичен дефицит при пациента: инфекциозни, алергични, автоимунни, имунопролиферативни.

Схема за обосноваване на предварително заключение при пациент с имунологичен дефицит: Като се вземе предвид историята на настоящото заболяване: тежка форма, резистентност към антибактериална терапия, продължителен курс (продължителни симптоми на интоксикация, хепатомегалия, патологични изпражнения, кашлица с храчки, назален секрет и др., липса на положителна динамика на физическите и параклиничните данни), генерализиране на инфекцията, образуване на усложнения, добавяне на суперинфекции,

Данни за историята на живота (наличие на инфекциозни и възпалителни заболявания при пациента, ревматоиден артрит, дерматомиозит, системен васкулит, гломерулонефрит и др.), както и възрастта на пациента, съответстваща на периода на физиологичен имунен дефицит, може да се приеме, че пациентът има вторично (първично, преходно) имунодефицитно състояние с водещи инфекциозни, алергични, автоимунен, имунопролиферативен синдром.

II етап на имунологичното изследване е лабораторно изследванеимунен статус (имунограма), необходим за потвърждаване на диагнозата и установяване на нивото на имунологичния дефект.

След извършване на имунограма се идентифицира лабораторен синдром на имунна недостатъчност: недостатъчност на Т-клетъчния компонент на имунитета, системата на фагоцитните клетки, хуморалния компонент на имунитета, недостатъчност на неспецифичните защитни фактори и NK клетъчната система.

Обосновка на окончателното заключение: Като се има предвид изразеното в предварителното заключение становище (пациентът принадлежи към рисковата група за имунна недостатъчност с водещ инфекциозно-възпалителен, алергичен, автоимунен синдром), данни от имунограма (признаци на недостатъчност на неспецифични защитни фактори). -, Т-клетъчен, хуморално-свързващ имунитет, системата на фагоцитните клетки), може да се постави диагноза: Вторично имунодефицитно състояние (вторичен имунен дефицит) с нарушение на неспецифичните защитни фактори, системата за фагоцитоза, Т-клетъчен, хуморален имунитет .
Урология:

"Внимание"

Копирането на материали без поставяне на линк към нашия сайт е ЗАБРАНЕНО!!!
Авторските права върху всички материали принадлежат на техните автори.
Информацията, представена на сайта, не трябва да се използва за самостоятелна диагностика и лечение и не може да служи като заместител на лична консултация с Вашия лекар.