Днес доста често в медицинска практикаДефект на предсърдната преграда се среща при новородено. Този дефект е вроден и не позволява на бебето да живее пълноценен живот. Патологията се проявява под формата на малки дефекти в сърдечния мускул. С подробен преглед можете лесно да откриете малка дупка в дясната или лявата камера. На този фон се нарушава работата на един от кръговете на кръвообращението. Този вариант на дефекта може да се появи самостоятелно или в комбинация с други сериозни заболявания. В този случай се избира интегриран подход за лечение на дефектите.
Преградата в сърцето на новороденото играе важна роля в цялостното функциониране на тялото. Състоянието на пациента пряко зависи от естеството и степента на проявление на патологията. Например, ако размерът на дупката е между два и пет милиметра, тогава детето може да не го усети. В този случай човекът няма да изпита никакви допълнителни знаци, което би показало наличието на патология от този характер. Операцията се извършва спешно, ако размерът на дефекта е между десет и петнадесет милиметра. В медицинската практика има случаи, когато е открит пълно отсъствиепрегради между вентрикулите на сърцето. За жалост, този видпатологиите не могат да бъдат елиминирани чрез операция.
Ако има дефект на преградата на сърцето, неговите мускули не могат да се съкратят, както се изисква. В този случай се наблюдава рязко повишаване на налягането в една от камерите. Негативната ситуация има лош ефект върху състоянието на кръвоносните съдове. Освен това се увеличава натоварването на белите дробове. В резултат на това сърцето получава прекомерно количество наситена с кислород кръв. В същото време в голям кръг има явна липса на такава. При дълъг ход на заболяването кръвоносните съдове се променят драстично. Ситуацията води до сериозни склеротични патологии.
Сърдечните дефекти при новородените доста често се формират в утробата. Науката познава само отделни случаи на развитие на болестта по време на живота на детето. За да се направи правилна диагноза и да се определи степента на патологията, е необходимо да се извърши ехокардиография. Дефектът се елиминира самостоятелно, докато детето навърши една година. Въпреки това, ако се открие патология, е необходимо да се регистрирате при педиатър. Трябва да се предотврати ситуацията с прехода на болестта към активния стадий. Препоръчително е да се извърши хирургична интервенция, ако дефектът не изчезне от само себе си преди тригодишна възраст.
Интервентрикуларната патология не се диагностицира при възрастни. Така или иначе това заболяванетрябва да бъдат напълно елиминирани в ранна детска възраст. Операциите в тази област се извършват редовно от петнадесет години.
Схематично представяне на дефект на сърдечната преграда
Класификация на патологията
IN кардиологична практикаЗаболяването обикновено се характеризира в зависимост от местоположението на дефекта:
- supracrestal заболяване се диагностицира, ако дефектът е разположен в долната част на преградата;
- мускулните аномалии най-често се намират в средната част;
- пиремембранозна болест се диагностицира, когато се открие дефект в горната част на сърдечния мускул.
Затваряне при кърмачета естественовъзможно само в първия случай. Ако дефектът се намира в средната част, тогава няма да се наложи операция, ако размерът му не надвишава няколко милиметра. В последния случай също има високи шансовесамонадрастване.
Патологията от това естество в медицинската практика обикновено се класифицира в зависимост от размера:
- без специални симптоми и рязко влошаване на здравето, проникват само заболявания с малък дефект;
- при средно разкъсване, негативните прояви ще бъдат забележими през първите няколко месеца от живота на бебето;
- с голям дефект рискът от смърт се увеличава.
Дефект междукамерна преградаможе да възникне на фона отрицателно въздействиевъншни и вътрешни фактори. Плодът също е изложен на редовни отрицателни ефекти от определени причини по време на бременност.
Причини за развитие
Заболяването е сериозно и се развива под въздействието на следните негативни външни и вътрешни фактори.
Научно е установено, че дефектът може да се предава по наследство. Ето защо, ако родителите са били диагностицирани с тази патология в детството, се препоръчва да бъдат внимателни към състоянието на детето в ранна детска възраст. Патологията също може да има подобни характеристики на тази. Разстройството се развива на фона на негативни промени в гените и хромозомите. Невъзможно е да се предвиди и предвиди развитието. Днес се смята, че всички вродени сърдечни заболявания се развиват на фона на активна генна мутация.
През периода, когато плодът е в утробата, той може да бъде повлиян негативно от условията на околната среда. Достатъчно често генни мутациисе произвеждат именно на този фон. Ето защо на жената е забранено да използва лекарства със силен ефект, да злоупотребява с алкохол и да пуши. Наркотиците също имат отрицателно въздействие. Рискът от развитие на патология се увеличава, ако една жена страда от различни заболявания вирусна природа. Вероятността от развитие на патология може да бъде сведена до минимум само чрез минимизиране на отрицателното въздействие на тези фактори.
Естеството и особеностите на проявата на заболяването
Ако има патологии в развитието на интервентрикуларната преграда на сърцето, малък пациент изпитва следните симптоми:
- Малка празнина не се появява по никакъв начин за дълго време. Ако се излекува от само себе си, тогава родителите може дори да не знаят, че детето им го има.
- При средни варианти на развитие на патологията, бебето има някои отклонения от нормално състояние. На първо място родителите забелязват умораи изоставането като цяло физическо развитиесред връстници. Такива деца са по-податливи на пневмония и активно разпространение вирусна инфекцияв белите дробове.
- Вторичната проява на симптоми е много опасна. В този случай детето винаги има бледа кожа и силно подуване на крайниците. Периодично може да почувства силна болка в гърдите, която се проявява под формата на задух. Прекомерното упражнение може да бъде опасно. Важно е да вземете предвид тези симптоми навреме и да потърсите лекарска помощ.
Аневризма може значително да влоши цялостната ситуация. За правилната диагноза се използва ехокардиография. Изследването има за цел да изследва характеристиките на сърдечния мускул чрез ултразвук.
Диагнозата може да се постави само въз основа на серия от прегледи
Характеристики на диагностиката
Дефектът на сърдечната преграда може да бъде открит само с помощта на специално оборудване. Днес в съвременна медицинаИзползват се следните опции за изследване:
- Родителите трябва да информират лекаря за всички оплаквания от общ характер клинично състояниетяхното дете. Например, той може бързо да се умори дори от малък физическа дейност. В същото време кожата му става бяло, и има силна болка в областта на сърцето. От време на време здравето ви се влошава поради задух и слабост.
- Медицинската история на всеки член на семейството също изисква внимателно проучване. Доста често патологията се развива на фона отрицателно влияниенаследствено предразположение. В този случай се взема предвид състоянието на детето след раждането, необходимостта от операция и наличието на съпътстващи заболявания. Отрицателна клинична картина възниква и ако един от родителите е имал подобни дефекти.
- При преглед от лекар се взема предвид наличието на перкусия или сърдечни шумове.
- Също така е необходимо внимателно да се проучат резултатите от урината или кръвните изследвания на бебето.
- Сърдечната функция може също да се анализира с помощта на електрокардиограма и ехокардиография.
- Ако е необходимо, на бебето допълнително се прави рентгенова снимка на гръдния кош.
- За да получите пълен клинична картинаМоже да се наложи поставянето на специален катетър с контрастно вещество. Благодарение на такава проста процедура ще бъде възможно да се получи по-пълна картина на патологията чрез използването на съвременни методи.
- Освен това лекарят оценява възможността за извършване на ЯМР.
Съвременни методи на лечение
Най-често за премахване на патологията е необходимо да се прибегне до операция. Въпреки това, ако дупката се характеризира с малък диаметър, тогава все още има възможност тя да се затвори сама. За да се облекчи общото състояние, бебето трябва да приема диуретици, кардио- и инотропни лекарства. Благодарение на тях тялото получава необходимото ниво на подкрепа.
Трябва да се опитате да предпазите бебето си колкото е възможно повече от всяка прекомерна физическа активност. Родителите трябва да направят всичко възможно то да не плаче и да не се напряга прекалено много. В такава ситуация се увеличава напрежението, което може да повлияе негативно на функционирането на сърдечния мускул. За по-голямо дете вдигането на тежки предмети или внезапното движение не е приемливо.
Без операция остава рискът от влошаване на патологията, която е свързана с допълнителни усложнения. В същото време самата болест остава на мястото си
Хирургическа интервенция
Само операцията гарантира 100% възстановяване. В зависимост от общото състояние на пациента то може да бъде спешно или планово. Първият вариант е необходим, ако съществува животът или здравето на пациента реална заплаха. В този случай смъртта може да бъде предотвратена. въпреки това процедурата ще минемного по-добре е, ако осигурите необходимото ниво на предварителна подготовка.
Най-добре е хирургическата интервенция да се извърши по планиран метод. В този случай е възможно правилно да се подготви тялото. Освен това е необходимо кардиолозите да имат възможност да наблюдават състоянието на пациента. Препоръчително е да използвате някои лекарства от консервативния метод на лечение. За извършване на рутинна операция за затваряне на дефект в преградата на сърцето се използва един от следните методи.
Радикалният метод включва прилагането на малък пластир върху засегнатата област. За това се използва специална изкуствена версия на материала. По време на операцията пациентът трябва да бъде свързан към устройство, което ще осигури правилно кръвообращение по време на тази манипулация.
При използване на палиативния метод не се извършват манипулации със сърдечния мускул. Въпреки това, хирургът стеснява белодробната артерия. Благодарение на това пациентът може да се върне към нормалния живот. Освен това се намалява рискът от развитие на сериозни усложнения. Най-често този тип операция се предписва само ако бебето не може да понесе радикална намеса.
Предотвратяване на развитието на патологията
За съжаление днес няма мерки, които да намалят до нула вероятността от развитие на сърдечни заболявания на плода. Една жена трябва да бъде внимателна към собственото си здраве. Важно е болестта да се открие възможно най-рано и да се насочат всички усилия към нейното отстраняване. За да направите това, трябва да се придържате към следните препоръки:
- Майката трябва да се регистрира за бременност преди края на първия триместър.
- Храненето е от голямо значение, тъй като именно с храната тялото получава необходимото количество витамини и минерали.
- Една жена трябва постоянно да бъде регистрирана при акушер-гинеколог. Не се препоръчва да пропускате рутинните прегледи.
- Минимизирайте консумацията на алкохол. Препоръчително е да се откажете напълно от него, както и от тютюнопушенето и употребата на наркотици.
Гарантира навременна операция нормален животдете в бъдещето
Поява на усложнения
Дефектът на камерната преграда трябва да бъде коригиран ранна възраст.
В противен случай рискът от развитие на сериозни усложнения се увеличава:
- Синдром, който влияе негативно на функционирането белодробна артерия. На този фон често се развива съдова склероза.
- Вътрешната обвивка на сърцето има тенденция да се възпалява. Симптомът води до развитие на бактериален ендокардит.
- Пневмония или др тежки заболяваниябели дробове.
- Недостатъчност на сърдечния мускул.
- Прединсултно състояние.
- Повишена белодробна хипертония.
- Развитие на ангина пекторис.
- Детето може да изпита периодични припадъци. Това увеличава риска от нараняване.
За съжаление дефектите на сърдечния мускул се срещат доста често при деца. Когато се постави такава диагноза, родителите започват да се тревожат за прогнозата, която лекарят може да даде в този случай.
Хирургическата интервенция трябва да се извърши, докато детство. Само в редки случаи родителите отказват тази манипулация. Най-често ситуацията възниква поради религиозни вярвания. В този случай вероятността от смърт се увеличава всеки ден. Категорично не се препоръчва да се отлага операцията, тъй като тя пряко засяга общо състояниедете в бъдещето.
Ако детето е диагностицирано с този дефект, тогава най-вероятно то ще забави развитието си. Ако болестта не се елиминира навреме, тогава на нейния фон възниква голям бройусложнения. В този случай вероятността от смърт се увеличава всеки ден.
Ако лекарите диагностицират дефект в преградата, разделяща атриума, това кара родителите да се тревожат за живота на бебето. Но вместо да се паникьосвате, по-конструктивно би било да научите повече за дефекта, установен при бебето, за да получите информация как да помогнете на детето и какъв е рискът от такава сърдечна патология.
Какво е дефект на предсърдната преграда
Това е името на един от вродените сърдечни дефекти, който представлява дупка в преградата, през която кръвта се изхвърля от лявата половина на сърцето в дясната. Размерите му могат да бъдат различни - както малки, така и много големи. В особено тежки случаи преградата може да отсъства напълно - детето се диагностицира с 3-камерно сърце.
Освен това някои деца могат да развият сърдечна аневризма.Не трябва да се бърка с проблем като сърдечна аневризма, тъй като такава аневризма при новородени е изпъкналост на преградата, разделяща атриума, със силно изтъняване.
Този дефект в повечето случаи не представлява особена опасност и малки размерисе счита за малка аномалия.
причини
Появата на ASD се дължи на наследствеността, но проявите на дефекта зависят и от въздействието на негативните ефекти върху плода външни фактори, сред които:
- Химически или физически въздействия върху околната среда.
- Вирусни заболяванияпо време на бременност, особено рубеола.
- Употреба на наркотици или алкохол-съдържащи вещества от бъдещата майка.
- Излагане на радиация.
- Работа като бременна жена при опасни условия.
- Прием на лекарства, които са опасни за плода по време на бременност.
- Майката е със захарен диабет.
- Възраст очаквана майкаповече от 35 години.
- Токсикоза по време на бременност.
Под влияние на генетични и други фактори развитието на сърцето се нарушава в най-ранните му етапи (през 1 триместър), което води до появата на дефект в преградата. Този дефект често се комбинира с други патологии на плода, например цепнатина на устната или бъбречни дефекти.
Хемодинамика при ASD
- In utero наличието на дупка в преградата между предсърдията по никакъв начин не засяга функцията на сърцето, тъй като кръвта се изхвърля в голям кръгкръвообръщение Това е важно за живота на бебето, тъй като белите му дробове не функционират и кръвта, която е предназначена за тях, отива към органите, които работят по-активно в плода.
- Ако дефектът остане след раждането, кръвта започва да тече в правилната странасърце, което води до претоварване на десните камери и тяхната хипертрофия. Също така, с течение на времето, дете с ASD изпитва компенсаторна вентрикуларна хипертрофия и стените на артериите стават по-плътни и по-малко еластични.
- При много големи отвори промените в хемодинамиката се наблюдават още през първата седмица от живота. Поради навлизането на кръв в дясното предсърдие и прекомерното пълнене на белодробните съдове, белодробният кръвен поток се увеличава, което заплашва детето с белодробна хипертония. Отокът и пневмонията също са следствие от белодробна конгестия.
- След това детето развива преходен етап, по време на който съдовете в белите дробове се спазмират, което се проявява клинично с подобрение на състоянието. През този период е оптимално да се извърши операция за предотвратяване на склероза на кръвоносните съдове.
Видове
Възниква дефект в преградата, разделяща предсърдията:
- Първичен.Е различен голям размери местоположение в долната част.
- Втори.Често малки, разположени в центъра или близо до изхода на празната вена.
- Комбиниран.
- малък.Често протича безсимптомно.
- Средно аритметичноОбикновено се открива в юношествотоили при възрастен.
- Голям.Открива се доста рано и се характеризира с изразена клинична картина.
- Единична или множествена.
Ако освен аневризмата не се установят други дефекти, тогава дефектът ще бъде изолиран
В зависимост от местоположението патологията може да бъде централна, горна, предна, долна или задна. Ако в допълнение към ASD не се идентифицират други сърдечни патологии, дефектът се нарича изолиран.
Симптоми
Наличието на ASD при дете може да се прояви:
- Нарушения сърдечен ритъмс появата на тахикардия.
- Появата на задух.
- Слабост.
- Цианоза.
- Забавяне във физическото развитие.
- Болка в сърцето.
Ако размерът на дефекта е малък, детето има такъв негативни симптомиможе напълно да отсъства, а самата ASD е случайна „находка“ по време на рутинен ултразвук. Ако клиничните симптоми се появят с малка дупка, това често се случва по време на плач или физическа активност.
При големи и средни дефекти симптомите могат да се появят в покой.Заради задуха бебетата трудно сучат, не наддават добре, често боледуват от бронхити и пневмонии. С течение на времето ноктите им (приличат на стъкла за часовник) и пръстите им (приличат на барабанни палки) се деформират.
Ако дефектът е малък, симптомите на заболяването може напълно да липсват
Възможни усложнения
ASD може да бъде усложнена от следните патологии:
- Тежка белодробна хипертония.
- Инфекциозен ендокардит.
- Удар.
- аритмии.
- ревматизъм.
- Бактериална пневмония.
- Остра сърдечна недостатъчност.
Ако този дефект не се лекува, не повече от половината деца, родени с РАС, оцеляват до 40-50-годишна възраст. При наличие на голяма септална аневризма има висок рискнеговото разкъсване, което може да бъде фатално за детето.
Диагностика
При преглед децата с такъв дефект ще имат недостатъчно телесно тегло, изпъкналост на гърдите („сърдечна гърбица“) и цианоза с голяма дупка. След като изслуша сърцето на бебето, лекарят ще определи наличието на шум и разделяне на тоновете, както и отслабване на дишането. За да се изясни диагнозата, бебето ще бъде насочено към:
- ЕКГ - ще се определят симптоми на хипертрофия на дясно сърце и аритмия.
- Рентгенова снимка - помага да се идентифицират промени както в сърцето, така и в белите дробове.
- Ултразвукът ще покаже самия дефект и ще изясни хемодинамичните проблеми, които е причинил.
- Предписва се сърдечна катетеризация за измерване на налягането в сърцето и кръвоносните съдове.
Понякога на детето се предписват и ангио- и венография, а при затруднена диагностика - ЯМР.
Необходима ли е операция?
Хирургично лечение не се налага при всички деца с дефект на септума, ограничаващ предсърдията.Ако дефектът е малък (до 1 см), той често зараства сам до 4-годишна възраст. Децата с такова РАС се преглеждат ежегодно, за да се следи състоянието им. Същата тактика се избира и при малка септална аневризма.
Лечението на деца със средна или голяма ASD, както и голяма сърдечна аневризма е хирургично. Тя включва ендоваскуларна или отворена хирургия. В първия случай, при деца, дефектът се затваря със специален оклудер, който се доставя директно до сърцето на детето през големи съдове.
Изисква отворена операция обща анестезия, хипотермия и свързване на бебето с “ изкуствено сърце" Ако дефектът е среден, той се зашива, а ако дефектът е голям, дупката се затваря със синтетичен или перикарден капак. За подобряване на сърдечната функция допълнително се предписват сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици и други симптоматични лекарства.
Следващият видеоклип ще представи на вашето внимание полезни съвети за родители, които са изправени пред това заболяване.
Предотвратяване
За да се предотврати появата на ASD при дете, е важно внимателно да планирате бременността, да обърнете внимание на пренаталната диагноза и да се опитате да изключите влиянието на отрицателните външни фактори върху бременната жена. Бъдещата майка трябва:
- Яжте напълно балансирана диета.
- Почивайте си достатъчно.
- Ходете редовно на консултация и вземете всички тестове.
- Избягвайте токсично и радиоактивно излагане.
- Не използвайте лекарства без лекарско предписание.
- Защитете се от рубеола своевременно.
- Избягвайте да общувате с хора, които имат ARVI.
Дефектът на предсърдната преграда при новородени е изключително рядко заболяване, което се класифицира като вродени сърдечни дефекти (CHD).
Това води до голяма сумапоследствия.
Как да разпознаем проблема навреме и как да се справим с него? Ще ви разкажем в тази статия.
Дефект на предсърдната преграда – вродена аномалиясърце (вроден дефект). При непълен дефект има дупка между преградите, а при пълен - преградата отсъства изобщо. Заболяването се характеризира с наличието на комуникация между дясното и лявото предсърдие.
Заболяването може да се открие с помощта на ултразвуково изследваненапълно случайно, тъй като при много хора протича безсимптомно.
Причини за развитие и рискови фактори
Дефект на предсърдната преграда е генетично заболяване . Ако детето има близки роднини, страдащи от сърдечни заболявания, е необходимо да се обърне повече внимание на здравето му.
Това също е болест може да се развие поради външни причини . По време на бременност трябва да спрете пушенето и алкохола и да приемате лекарства само под наблюдението на Вашия лекар. Вроден дефект може да възникне, ако майката на детето е била болна по време на бременност. захарен диабет, фенилкетонурия или рубеола.
Форми
Дефектите се отличават с размера и формата на отворите между предсърдията:
- Първичен.
Обикновено се характеризира с голям размер (от три до пет сантиметра), локализация в долната част на преградата и липса на долен ръб. На тази форма на дефект се дължи недоразвитието на първичната междупредсърдна преграда и запазването на първичната комуникация. Най-често пациентите имат отворен атриовентикуларен канал и разцепване на трикуспидалната и бикуспидалната клапа.
- Втори.
Характеризира се с недоразвита вторична преграда. Обикновено това увреждане не е така голям размер(от един до два сантиметра), който се намира в областта на устието на кухата вена или в центъра на преградата.
- Пълна липса на преграда.
Този дефект се нарича трикамерно сърце. Това се дължи на факта, че поради пълното отсъствие на преградата се образува едно общо предсърдие, което може да бъде свързано с аномалии на атриовентрикуларните клапи или аспления.
Един от вариантите на междупредсърдната комуникация се нарича открит овален форамен, който не се класифицира като този дефект, тъй като това е просто недоразвита клапа на отвора. При отворен форамен овал хемодинамични нарушения не възникват, така че в този случай операцияне е задължително.
Усложнения и последствия
Малките дефекти са доста трудни за откриване- Някои хора разбират за болестта си едва в напреднала възраст. При голям дефект продължителността на живота може да бъде намалена до 35-40 години.
Това е проблем с времето. води до изчерпване на регенеративните ресурси на сърцето, което може да причини развитието белодробни заболявания, сърдечна недостатъчност, а също така водят до чести припадъци или дори инсулт.
Симптоми
В детството и юношеството често е доста трудно да се разпознае малък и среден дефект, тъй като той не носи очевидно неудобство. Голям дефект е много по-лесен за разпознаване, тъй като причинява доста изразени симптоми:
- задух, който се появява по време на физическо натоварване;
- чувствителност към инфекции на дихателните пътища;
- бледа или дори синкава кожа;
- слабост, умора;
- нарушение на сърдечния ритъм.
Ако пациентът наблюдава един от горните симптоми или родителите обръщат внимание на капризността, плачливостта или липсата на желание да играят дълго време с други деца на детето, тогава трябва да се свържете с посетете педиатър или терапевт. След това лекарят ще проведе първоначален прегледи при необходимост ще даде направление за допълнителен преглед.
Разберете за опасността в друга статия – важно е да знаят всички родители на деца в риск от вродени сърдечни заболявания.
Каква е разликата между камерен септален дефект при плода и междупредсърден дефект? Разберете статиите.
Диагностика
За откриване на болестта те използват различни методи. За да получите допълнителни инструкции, трябва да се свържете с педиатър или терапевт, който въз основа на анализ на оплакванията на пациента или неговите родители може да ви насочи към кардиолог.
Първо, те събират историята на живота на пациента (има ли роднините му вродени сърдечни дефекти, как е протекла бременността на майката) и след това дават направление за следните изследвания: общ анализурина, биохимични и общи кръвни изследвания. Въз основа на получените резултати е възможно да се установи как др вътрешни органи, и дали това е свързано с работата на сърцето.
Също така се проведе общ преглед, аускултация (слушане на сърцето), перкусия (почукване на сърцето). Последните два метода позволяват да се установи дали има промени във формата на сърцето и дали се чуват шумове, характерни за този дефект. След изследването педиатърът или терапевтът решава дали има основания за допълнителна диагноза.
Ако лекарят подозира, че пациентът има вроден сърдечен дефект, използват се по-сложни методи на изследване:
- Рентгенографията на гръдния кош може да покаже промени във формата на сърцето.
- Електрокардиографията (ЕКГ) позволява да се наблюдават нарушенията на проводимостта и ритъма на сърцето на пациента, както и увеличаването на дясната страна.
- Ехокардиография (ЕхоКГ) или ултразвуково изследване. При използване на двуизмерен (доплеров) метод можете да видите къде е локализиран септалния дефект и неговия размер. Освен това, този методви позволява да видите посоката на изтичане на кръв през дупката.
- Сондирането (поставяне на катетър) помага да се определи налягането в кухините на сърцето и кръвоносните съдове.
- Ангиография, вентикулография и ядрено-магнитен резонанс (MRI) се предписват в случаите, когато други методи на изследване не са били показателни.
След поставяне на диагнозата лекуващият лекар решава дали пациентът се нуждае от хирургическа интервенция или консервативното лечение ще бъде достатъчно.
Методи за лечение
Един от начините за лечение на леки дефекти, които не усложняват живота на пациента, е консервативен метод на лечение.В допълнение, този вид лечение се използва и в случаите, когато ненавременната операция е следствие от развитие на заболявания като миокардна исхемия и сърдечна недостатъчност.
Хирургията се препоръчва при пациенти на възраст от 1 до 12 години. Това се дължи на факта, че на тази възраст тялото вече се е адаптирало към промените, настъпили в тялото поради дефекта на предсърдната преграда, и вече няма възможност дефектът да се затвори сам. В момента има два начина за затваряне на дефекта.
Отворена операция
Ако размерът на отвора не надвишава четири сантиметра, тогава може да се извърши операция на отворено сърце. По време на операцията се използва устройството кардиопулмонален байпас, най-често със сърдечен арест.
В зависимост от размера на дефекта се определя методът за елиминирането му: зашиване на дефекта (не повече от 120 милиметра) или инсталиране на пластир от собствения перикард.
Периодът на възстановяване продължава около месец. През това време е необходимо да наблюдавате диетата си и да се въздържате от физическа активност.
Ендоваскуларна оклузия (затворена)
Този метод хирургична интервенциянещо е през феморалната венапоставя се катетър с оклудер (плоча), който след това се насочва в дясното предсърдие. След това оклудерът затваря отвора и го „запечатва“.
Този метод за извършване на операцията има редица предимства пред отворена хирургия: няма нужда от обща анестезия, малко наранявания, бързо възстановителен период - само няколко дни.
Прогнози и превантивни мерки
За да се предотврати развитието на дефект на предсърдната преграда при деца, майките трябва регистрирайте се навреме предродилна клиника по време на бременност.
Трябва да избягвате да пушите, да пиете алкохол, да следвате здравословна диета и да приемате лекарства само според предписанието на Вашия лекар. Също така си струва да кажете на гинеколога, който се грижи за вашата бременност, за наличието на роднини, страдащи от вродено сърдечно заболяване.
Въпреки факта, че това заболяване има положителна прогноза, е необходимо да се предприемат навременни мерки за лечение, за да се предотврати появата на различни усложнения в бъдеще.
Днес е доста лесно да се идентифицира дефект на предсърдната преграда при деца; в повечето случаи се открива по време на ултразвуково изследване. Ако заболяването не е открито веднага след раждането, но имате подозрения, трябва да се консултирате с лекар.
Дефектът на предсърдната преграда е комуникация между двете предсърдия в резултат на необичайно развитие на първичната и вторичната предсърдна преграда и ендокардните ръбове.
Според техните анатомични характеристики се разграничават следните дефекти:
1. Вторичен дефект. Има малки размери от 2-4 до 15-17 mm, разположени в центъра на междупредсърдната преграда или близо до устията на празната вена. По-рядко обаче се откриват няколко дефекта наведнъж Долна частпреградата винаги е запазена.
2. Първичен дефект. Намира се в долната част на септума, точно над атриовентрикуларните клапи. Често се открива в комбинация с разцепване на платната на митралната клапа. Размерите на първичните дефекти са много по-големи от вторичните, техният диаметър варира от 3 до 5 cm.
3. В по-редки случаи се записва пълна липса на преграда между предсърдията. Появява се общ атриум.
Дефектите също се разделят на изолирани и комбинирани.
Патологията на кръвообращението при дефект на предсърдната преграда се причинява от изтичане на артериална кръв отляво надясно в резултат на повече високо наляганев лявото предсърдие и следователно богати на кислород артериална кръвизхвърлят във венозните съдове. Обемът на кръвта в белодробното кръвообращение се увеличава, развива се хиперволемия и настъпва претоварване и разширяване на кухината на дясната камера.
Клиника. Тежестта на клиничните симптоми директно зависи от размера на дефекта. Поради малкия си размер, заболяването е практически безсимптомно и обикновено се диагностицира случайно. Децата не се оплакват. Физическото и двигателно развитие е съобразено с възрастта. Основният симптом на заболяването е систоличен шум във второто или третото междуребрие вляво близо до гръдната кост.
Диагностика
Диагнозата може да се постави въз основа на резултатите от рентгеновото изследване. Рентгеновата снимка показва увеличаване на сянката на сърцето, изпъкналост на дъгата на белодробната артерия, изместване нагоре вдясно на ъгъла между атриума и вентрикула и увеличаване на съдовия модел.
При голям дефект, протичащ с тежки хемодинамични нарушения, клиниката се появява вече в младенческа възраст. Такива деца имат често изоставане във физическото и двигателното развитие респираторни заболявания, периодично възникваща цианоза. По-големите деца ще се оплакват от повишена умора, сърцебиене, задух и цианоза по време на физическа активност.
При обективен преглед на детето кожатаа видимите лигавици са чисти и бледи. С течение на времето се появява деформация на гръдния кош под формата на сърдечна гърбица.
При перкусия на сърцето се наблюдава разширяване на границите му вдясно и на съдовия сноп вляво поради белодробната артерия. По време на аускултация на сърцето се определя повишаване на първия звук в проекцията трикуспидна клапа, II тон също е усилен и раздвоен. Чува се систолен шум във второ или трето междуребрие вляво близо до гръдната кост. По характеристиките си шумът е с умерен интензитет, не се чува и се долавя по-добре в легнало положение. По правило се засилва с възрастта.
При големи дефекти на междукамерната преграда се развива сърдечна недостатъчност от десен вентрикуларен тип.
При извършване на електрокардиография се записва изместване електрическа оссърца вдясно. Има прояви на претоварване и хипертрофия на дясната камера, признаци на блокада на десния клон на снопа His. Някои деца проявяват ритъмни нарушения.
Фонокардиограмата показва увеличаване на амплитудата и разцепване на първи тон, както и разцепване на втори тон. Систоличният шум се регистрира във второто или третото междуребрие вляво, има средна или ниска амплитуда и вретеновидна форма.
Рентгенографията на гръдния кош показва засилен белодробен модел. Сърцето е увеличено в диаметър поради десните участъци, отбелязват се изпъкналост и пулсация на белодробната артерия и хиларните съдове.
При провеждане на ехокардиография е необходимо да се обърне внимание на индиректни признаци на дефект на предсърдната преграда: обемно претоварване на дясната камера, което води до разширяване на кухините на дясното предсърдие и дясната камера, патологично движение на интервентрикуларната преграда и увеличаване на амплитудата на активност на дясната атриовентрикуларна клапа.
По време на катетеризация на сърдечните кухини се отбелязва леко повишаване на налягането в белодробната артерия. Записва се малка разлика в налягането между дясната камера и белодробната артерия. В дясното предсърдие и дясната камера кръвта е пренаситена с кислород.
Лечение
Съществуват следните методилечение:
1. Консервативно: прилагат се сърдечни гликозиди (дигоксин), диуретици. С възрастта дефектът може да се затвори спонтанно.
2. Хирургично лечение (при неефективност консервативна терапия, когато се появят признаци на тежка сърдечна недостатъчност) се провежда на възраст 5-10 години. Операцията се състои в зашиване или пластифициране на дефекта.
Вентрикуларен септален дефект
Един от най-често срещаните сърдечни дефекти е дефектът на камерната преграда. Честотата му варира средно от 10 до 23%.
Дефектът на камерната преграда е дупка различни формиот кръгли до елипсовидни в мембранозната или мускулната част на междукамерната преграда.
Въз основа на местоположението се разграничават следните варианти на дефект на камерната преграда:
1. Най-често се откриват перимембранозни дефекти. Обикновено такива дефекти имат тенденция да намаляват по размер в резултат на тъканно сливане на трикуспидалната клапа, което насърчава клинично подобрение през първата година от живота.
2. Дефекти на изтичане. Спонтанното затваряне не е характерно за тях. Почти винаги е необходимо хирургично лечение. Възможно е подобрение на клиничната картина поради развитието на субпулмонална стеноза.
3. Входящите дефекти, както и перимембранозните, намаляват в резултат на разрастване на трикуспидалните клапни структури.
4. Най-много са мускулните дефекти благоприятен курс. Те са склонни да се затварят спонтанно дори когато са големи.
5. Липса на преграда или рудиментарна преграда.
От клинична гледна точка могат да се разграничат два варианта на дефекта:
– дефект на мембранозната част;
– дефект на мускулната част.
В зависимост от големината на дефекта има и 2 варианта:
– голям дефект, когато размерът на отвора е почти същият като диаметъра на аортата. Развива се циркулаторна недостатъчност;
– среден или малък дефект е много по-малък по размер в сравнение с диаметъра на аортата.
Патологията на кръвообращението при дефект на камерната преграда се причинява от изтичане на кръв през патологичния отвор от лявата камера в дясната. Богатата на кислород кръв тече от лявата камера към дясната, след това към белодробната артерия и към левите камери на сърцето. Когато белодробната циркулация е препълнена, възниква белодробна хипертония.
Клиника, диагностика
Времето на поява на първите симптоми на заболяването и тежестта на клиничните прояви зависят от големината на изхвърлянето, което се определя от разликата в налягането на лявата и дясната камера.
Болестта обикновено се развива почти веднага след раждането. Родителите се оплакват от по-бавното наддаване и растеж на детето. Все пак трябва да се отбележи, че при раждането теглото е нормално. Появяват се трудности при хранене. Новороденото има бавно сукане, учестено дишане и тревожност. По време на хранене бебето спира и си поема въздух. Недохранването се развива в резултат на недохранване. В по-напреднала възраст започват оплаквания от болка в сърцето и сърцебиене. Историята на живота на такива деца разкрива чести пневмонии и респираторни заболявания.
При обективен преглед кожата е чиста, бледа, влажна поради повишено изпотяване. Детето има увеличение на честотата на дихателните движения, дихателните процесът е в ходс участието на спомагателни мускули. Появява се суха, натрапчива кашлица, която се засилва при промяна на положението на тялото. Патологична промяна в гръдния кош се открива под формата на парастернална (парастернална) сърдечна гърбица, по-рядко епигастрална пулсация. Апекс импулсподсилен, повдигащ. Palghatorno в третото или четвъртото междуребрие вляво се определя от систолен тремор, който потвърждава изхвърлянето в дясната камера.
Типичен признак, показващ наличието на дефект на камерната преграда, е грубият систоличен шум. Локализира се в третото или четвъртото междуребрие и се провежда в цялата област на сърцето.
Тежестта на шума е правопропорционална на размера на дупката и състоянието на белодробните съдове (колкото по-голям е дефектът и колкото по-високо е съпротивлението на белодробните съдове, толкова по-тих е шумът). При дефект в мускулната част (болест на Толочин-Нов-Рогер) шумът се чува в четвъртото-петото междуребрие, не се пренася в други области и придобива стържещ характер.
Сърдечните тонове са ясни, ритмични, определят се акцентът и разделянето на втория тон и ритъмът на галопа. При аускултация на белите дробове на фона на учестено дишане се чуват влажни, дребно мехурчести хрипове.
Признаци на пълна сърдечна недостатъчност се появяват от първите дни на заболяването. Честотата на сърдечните контракции и дихателните движения рязко надвишава нормата. Подуване на горната и долните крайници, лице, до развитието на асцит. Коремът е мек и неболезнен при палпация. Има увеличение на черния дроб и далака.
На електрокардиограма за малки дефекти на камерната преграда патологични променине е открит. При наличие на голям дефект електрокардиографията разкрива признаци на хипертрофия на лявата и дясната камера.
Фонокардиограмата записва високочестотен систолен шум, свързан с първия звук, локализиран в третото или четвъртото междуребрие вляво на гръдната кост. Между систоличния шум и втория звук има интервал. Вторият тон се разделя над белодробната артерия.
На рентгенография на гръдния кош с голям дефект и следователно с изразено отделяне на кръв се определя промяна в сянката на сърцето, разширяване на вентрикула и по-рядко подуване на дъгата на белодробната артерия.
Ехокардиографията играе решаваща роля при диагностицирането на заболяването. Типичните промени включват уголемяване на дясната и лявата камера, повишен кръвен поток през митралната клапа и липса на септално ехо.
Катетеризацията на сърдечните кухини и ангиографията позволяват точно определяне на местоположението, размера на дефекта и степента на шунтиране на кръвта. Открива се повишаване на насищането с кислород на венозната кръв в дясната камера и увеличаване на нейния обем. При извършване на лява вентрикулография става възможно точно определениеместоположение и размер на дефекта.
Има няколко варианта за изход от заболяването:
1. Спонтанно затваряне на патологичния отвор. По правило този резултат е типичен за малки дефекти. Затварят се средно за 5-6 години.
2. Развитие на синдрома на Eisenmenger. Това е усложнение на заболяването, придружено от развитие на склеротични промени и белодробна хипертония.
3. Преход на дефекта на камерната преграда в тетралогията на Fallot.
Диференциалната диагноза на дефект на камерната преграда трябва да се извърши с отворен овал на канала, с атриовентрикуларното съединение, изолирана стенозабелодробна артерия, аортна стеноза, недостатъчност митрална клапа.
Лечение
Възможностите за лечение зависят от следното:
1. Малък вентрикуларен септален дефект. Ако до шестмесечна възраст не са се появили признаци на циркулаторна недостатъчност или белодробна хипертония, тогава се използва консервативна (лекарствена) терапия под контрола на ултразвуково изследване на сърцето веднъж на всеки 6 месеца. Използват се сърдечни гликозиди и диуретици. Необходимо е лечение съпътстващи заболяванияи профилактика на вторичен ендокардит.
2. Голям и среден дефект на камерната преграда, причиняващ циркулаторна недостатъчност.
3. Голям камерен септален дефект в комбинация с белодробна хипертония.
При такива деца, още от първите месеци от живота, се развива намаляване на съдовата белодробна резистентност. Сред лекарствата се използват също сърдечни гликозиди (дигоксин) и диуретици (предписва се комбинация от фуроземид (2 mg / kg / ден) с verosh-pirone (2 mg / kg / ден); ако ефективността е ниска, каптоприл в доза от 1-3 mg/kg/ден в 3 приема, последвано от повишаване на дозата до 5 mg/kg/ден под контрол. кръвно налягане) .
Лекарствена терапияе достатъчно, ако признаците на циркулаторна недостатъчност са спрени, теглото и височината на детето са нормализирани, няма повтаряща се пневмония и признаци на белодробна хипертония. При този ход на заболяването се препоръчва да се отложи хирургичното лечение до 1-1,5 години. Не трябва да забравяме, че размерът на дефекта може да намалее спонтанно.
Показания за хирургично лечение при деца от първите години от живота са бързото начало на белодробна хипертония, некоригируема лекарстванедостатъчност на кръвообращението, персистираща пневмония и недохранване от II-III степен.
Има две възможности за хирургична интервенция:
– радикално (пълно) затваряне на дефекта с пластир при условия на изкуствено кръвообращение и хипотермия;
– Операция на Мюлер-Алберт (извършва се на два етапа): изкуствена стеноза (стеснение) на белодробната артерия. Тази операция се използва при наличие на множество дефекти на камерната преграда или в случай на тежко състояниедете, ако е невъзможно да се използва изкуствено кръвообращение. Стеснението на белодробната артерия се елиминира след 1-2 години.
Отворен атриовентрикуларен канал Отвореният атриовентрикуларен канал или атриовентрикуларна комуникация е нарушение на развитието на ендокардни възглавници, които образуват клапните структури на атриовентрикуларната връзка и съседните области на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда. Това е комбинация
малформация на сърцето, включително патологична дупка в долната част на интератриалната и в мембранната част на интервентрикуларната преграда и разцепване на куспидите на митралната или трикуспидалната клапа.
Това е много сериозен дефект; повечето пациенти умират рано в резултат на нарушения на кръвообращението.
от анатомична структураразличавам:
– непълен атриовентрикуларен канал; състои се от първичен дефект на предсърдната преграда и аномалия на платната на митралната клапа;
– пълен атриовентрикуларен канал; включва първичен дефект на предсърдната преграда, входящ дефект на предсърдната преграда, липсващи или разцепени платна на митралната и трикуспидалната клапа и обща клапа за двете камери.
Патологията на кръвообращението с отворен атриовентрикуларен канал се състои в изхвърляне на смесена кръв през платното на митралната клапа от лявата камера в лявото предсърдие; има недостатъчност на митралната клапа. Белодробната хипертония се развива рано.
Клиника, диагностика
При пълна формаатриовентрикуларен канал клинични проявлениясе откриват още от първите дни или месеци от живота. Болните деца имат изоставане във физическото развитие, чести респираторни заболявания и пневмония. Родителите се оплакват от бърза умора на детето, особено при хранене, и загуба на апетит. При непълна форма на атриовентрикуларния канал клиниката зависи от тежестта на митралната регургитация (обратен рефлукс на кръвта). Колкото по-голяма е регургитацията, толкова по-тежко е състоянието на детето.
При обективен преглед кожата е чиста и бледа. Сърдечната гърбица се развива рано. Има ускорение на сърдечната честота и дихателните движения. При палпация на гръдния кош се забелязват систолични тремори в четвъртото междуребрие или на върха на сърцето. При аускултация на белите дробове на фона на затруднено дишане се чуват влажни, фини хрипове. Сърдечните тонове са силни и ритмични. Записват се повишаване на първия тон в областта на проекцията на трикуспидалната клапа, акцент и разделяне на втория тон. В третото или четвъртото междуребрие по левия ръб на гръдната кост се чува груб, продължителен систолен шум. Има уголемяване на черния дроб.
Промените в електрокардиограмата се състоят в отклонение на електрическата ос на сърцето вляво. Левограмата е свързана с аномалия във формирането на проводната система на сърцето. Отбелязано пълна блокада десен кракНеговият пакет.
При извършване на фонокардиография се открива систоличен шум в трето-четвърто междуребрие вляво, шум на митрална регургитация над върха и повишаване на втория тон над белодробната артерия.
Рентгеновата снимка разкрива увеличение на белодробния модел и разширяване на сърцето поради десните кухини на сърцето.
По време на ехокардиографско изследване се записват прекъсване на ехо сигнала от преградата, аномалии на митралната клапа и признаци на претоварване на дясната камера.
При катетеризация на дясната камера сондата влиза в лявото предсърдие и лявата камера. В дясното предсърдие има повишено насищане на кръвта с кислород и допълнително се увеличава в дясната камера и белодробната артерия. Открива се повишаване на налягането в белодробната циркулация. При левостранна вентрикулография, стесняване и деформация на канала за изтичане на кръв от лявата камера, както и навлизане в контрастно веществоот лявата камера към дясното и лявото предсърдие.
Ултразвуковото изследване и сърдечното сондиране позволяват да се направи окончателна диагноза и да се определи степента на увреждане на клапата и тежестта на белодробната хипертония.
Диференциална диагноза. Диференциална диагнозаПатентно изследване на атриовентрикуларен канал трябва да се извърши при изолиран дефект на камерната преграда, кардиомиопатия, миокардит и аномален белодробен венозен дренаж.
Лечение
Видовете лечение са както следва:
1. Консервативно: при наличие на циркулаторна недостатъчност се предписват сърдечни гликозиди и диуретици.
2. Хирургично лечение:
– времето за хирургично лечение на деца с непълен атриовентрикуларен канал зависи от степента митрална недостатъчност. При умерено тежък дефицит се извършва операция след 1 година от живота. Дефектът на междупредсърдната преграда се затваря с пластир и платната на митралната клапа се ремонтират. При тежка хемодинамична недостатъчност се извършва хирургична корекция в по-ранна възраст;
– при пълен атриовентрикуларен канал се препоръчва оперативно лечение в ранна възраст до 1 година. Произведено радикална корекциядефект, който се състои в затваряне на дефектите на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда с петна и разделяне на единичната атриовентрикуларна клапа. Ако не се извърши хирургична корекция, почти половината от децата с тази диагноза умират през първата година от живота.
Вроден дефект на предсърдната преграда (ASD) възниква, когато се образува дупка между предсърдията. Проявите на заболяването са разнообразни - от липса на симптоми до циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене. За възстановяването е необходимо хирургично затваряне на дефекта.
Прочетете в тази статия
Класификация на ASD
По време на ембрионално развитиеМеждупредсърдната преграда се формира неравномерно, на няколко етапа. Характеристиките на дефекта зависят от периода на възникване на дефекта. Следователно се разграничават следните видове ASD:
- Първиченсе развива с непълно сливане на преградата с ендокардиални гребени - удебеления вътрешна обвивкасърца. Дефектът се намира точно над атриовентрикуларните клапи, които могат да бъдат деформирани и неправилно функциониращи. В повечето случаи страда митралната клапа и се развива нейната вродена недостатъчност.
- Вториразвива се с непълно сливане на клапата на овалния прозорец и тъканите на междупредсърдната преграда скоро след раждането. В този случай резорбцията на мускулите и съединителната тъканс образуването на множество дефекти. Овалният прозорец не се затваря.
- Понякога, когато анормално сливане на ембрионална венозна дилатация- появява се дупка в горната част на преградата между синуса и стената на сърцето. Често патологията се комбинира с неправилно местоположениебелодробни вени
- Незатваряне на друго венозно образувание - коронарния синусхарактеризиращ се с дясно-ляво шунтиране на кръвта и кислородно гладуване на тялото вече при ранна фазазаболявания.
ASD представлява една десета от вродените сърдечни дефекти, диагностицирани при деца. Сред възрастните с вродени дефекти делът му достига 40%.
При 75% от пациентите се диагностицира вторичен дефект, до 20% са първична цепнатина на преградата. Съотношението между половете е 2:1, по-често се засягат момчетата.
Причини за развитие
ASD – вродено заболяване. Базира се на генетична мутация. Причини за образуването на първичен дефект:
- Синдром на Холт-Орам,придружен от деформация Горни крайницив резултат на недоразвитие радиуспредмишници. Може да се предава по автозомно-доминантен начин (ако един от родителите е болен, почти винаги се ражда болно дете). В 40% от случаите тази мутация възниква предимно в плода, тоест не се предава от родителите.
- Синдром на Елис Ван Кревелдпредава се по автозомно рецесивен начин. Вероятността да имате болно дете, ако един от родителите е болен, е около 50%. Заболяването се характеризира със скъсяване на крайниците, ребрата, увеличаване на броя на пръстите, нарушаване на структурата на ноктите и зъбите и образуване на голям ASD, до образуването на атриум, общ за двете вентрикули.
- Генна мутация, причинявайки прогресивен атриовентрикуларен блок и предаван по автозомно-доминантен начин.
- Мутации на други гени, отговорен за формирането на сърдечния мускул.
Когато ДНК е увредена, сърдечните клетки не се развиват правилно, така че съществуващите ембрионален периоддупката в тънката преграда между LA и RA не се затваря.
Характеристики на хемодинамиката
При здрав човек артериалната кръв тече от белите дробове към лявото предсърдие (LA), след което навлиза в лявата камера (LV) и аортата. Ако има комуникация между предсърдията, тогава част от кръвта изтича от LA в дясното предсърдие (RA), откъдето отново навлиза в белодробните съдове. Понякога има и изместване от дясно на ляво, например по време на вдишване. Дезоксигенирана кръвот РА навлиза в ЛА и се освобождава в общия кръвоток, смесвайки се с артериалната кръв.
Прекомерното кръвообращение в дясната страна на сърцето затруднява тяхната работа. Постепенно стените на дясната камера (ДВ) отслабват. Кръвта, изпомпвана в белодробната артерия в увеличен обем, води до повишаване на налягането в този съд и в неговите по-малки клонове. Ето как се развива (PH) - необратимо състояние, разрушителенобмен на газ между кръвта и въздуха в белите дробове.
PH започва да се развива при деца между 2 и 15 години. Когато стане много изразено, налягането в дясната и лявата кухина на сърцето става еднакво. Посоката на кръвния поток през дефекта се променя: вместо ляво-дясно изхвърляне се появява дясно-ляво. Венозна, бедна на кислород тече кръвв общия кръвен поток. Разработен от необратими променисърце и кръвоносни съдове, силно кислородно гладуване на тъканите.
Симптоми на дефекта
Педиатърът подозира заболяване при детето, като слуша диастолното или вижда промени в . Възможни симптоми ASD:
- умора при хранене, а по-късно и при бягане;
- учестено дишане, липса на въздух при плач или усилие;
- повтарящи се настинки.
Заболяването може да не се прояви в ранна детска възраст. Симптомите му се развиват с напредването на възрастта, заедно с нарастването на белодробната хипертония. До 40-годишна възраст 90% от нелекуваните пациенти имат задух, слабост, ускорен пулс, аритмия и сърдечна недостатъчност.
Първичният дефект често е придружен от недостатъчност на бикуспидалната клапа, което води до задух.
Смъртност по време на операция отворено сърцедостига 3%. Ето защо лекарите внимателно претеглят плюсовете и минусите на такова лечение. Използването на минимално инвазивни интервенции на базата на катетър значително разшири възможностите за коригиране на дефекта.
Резултатите от операцията са по-добри, ако се извърши преди 25-годишна възраст. Налягането в белодробната артерия не трябва да надвишава 40 mm Hg. Изкуство. Но дори при възрастни хора операцията може да бъде много ефективна.
Ендоваскуларен метод на хирургия при дефект на предсърдната преграда Такива операции започнаха да се извършват през 1995 г. По време на интервенцията катетър с разположен в края му оклудер се прекарва през периферна вена в РА.
Отваря се като чадър и прикрива дефекта. Усложненията при този метод са рядкост, а прогнозата за пациента е по-добра. Такава операция обаче се извършва само при вторичен ASD.
Хирургия с помощта на изкуствено кръвообращение
Стандартната операция за ASD е отваряне на сърдечната камера и зашиване на дупката. При големи увреждания се покрива със синтетичен материал или автотрансплантат - „кръпка“, взета от перикарда. По време на операцията се използва машина сърце-бял дроб.
Според показанията едновременно се извършва пластика на митралната клапа, корекция на местоположението на кръвоносните съдове и зашиване на коронарния синус.
Такива операции изискват най-висока квалификация на кардиохирурзите и се извършват в специализирани големи медицински центрове. Сега има разработки на ендоскопски интервенции за затваряне на дефекта, които се понасят по-добре от пациентите и не са придружени от разрез на гръдната стена.
Гледайте видеоклипа за дефекта на предсърдната преграда и операцията:
Рехабилитация след
Веднага след като пациентът дойде в съзнание след анестезията, ендотрахеалната тръба се отстранява. Дренажите от гръдната кухина се отстраняват на следващия ден. Вече по това време пациентът може да яде и да се движи самостоятелно. Няколко дни по-късно го изписват. При ендоваскуларна процедура изписването може да се извърши дори 1 до 2 дни след операцията.
В продължение на шест месеца пациентът трябва да приема, често в комбинация с, за да предотврати образуването на кръвни съсиреци.
Пълното заздравяване на следоперативната рана на гръдната кост и възстановяването на работоспособността настъпва в рамките на 2 месеца. По това време се предписва поне една контролна ехокардиография, която след това се повтаря една година по-късно.
Възможни усложненияслед ендоваскуларна хирургия:
- изместване на оклудера;
- атриовентрикуларен блок и предсърдно мъждене, които обикновено преминават спонтанно с течение на времето;
- тромбоемболични усложнения, като инсулт;
- перфорация на стената на сърцето;
- разрушаване на оклудера (рядко, но най-опасното усложнение);
- ексудативен перикардит.
Вероятността за всяко от тези усложнения, с изключение на разрушаването на оклудера, е около 1%. Лекарите се справят успешно с тях.
Прогноза за деца и възрастни
Обикновено пациентите с ASD, дори и без операция, живеят до средна възраст. Въпреки това до 40-50-годишна възраст смъртността сред тях достига 50%, а след това се увеличава с още 6% всяка година. В тази възраст настъпва тежка белодробна хипертония и е причина за неблагоприятен изход.
Най-добрият период за операция е от 2 до 4 години, ако дефектът е придружен от значителни нарушения на кръвообращението. При кърмачета операцията се извършва при циркулаторна недостатъчност. Навременното лечение напълно освобождава малкия пациент от болестта. Продължава да живее като напълно здрав човек.
Колкото по-късно се извърши операцията, толкова повече рискусложнения на заболяването.Следователно, дори когато се диагностицира дефект при възрастен, хирургическата интервенция се извършва възможно най-рано, за да се намали вероятността от тях и да се облекчи състоянието на пациента.
ASD е често срещано вродено заболяване сърдечен дефект. Симптомите и необходимостта от операция зависят от размера и местоположението на дефекта. Операцията обикновено се извършва, когато детето е на възраст от 2 до 4 години. Използват се както процедури на открито, така и ендоваскуларни. След успешна операция прогнозата за здравето е благоприятна.
Прочетете също
Обикновено детето има отворен овален отвор до двегодишна възраст. Ако не се е затворил, тогава с ултразвук и други методи се определя степента му на отваряне. При възрастни и деца понякога се налага операция, но може и без нея. Възможно ли е да се присъедините към армията, да се гмуркате, да летите?
