Lidské tělo dokonalé tvoření. Má to vnitřní orgány s jedinečnými sadami funkcí. Jedním z těchto jemných, přesně fungujících a nejdůležitějších orgánů pro udržení zdravé dlouhověkosti je slinivka – generátor hormonů a pankreatické šťávy. Aby bylo možné obnovit jeho funkčnost, je důležité porozumět zařízení.
Struktura slinivky břišní (Langerhansovy ostrůvky)
Orgán s distribuovanou, různorodou alveolárně-tubulární strukturou má žlázové prvky, které plní jedinečné intra- a vnější sekreční funkce. Nachází se za žaludkem v břišní dutina, její hmotnost je až 80 g Pojivová tkáň rozděluje žlázu na laloky přepážkami.
Jsou v nich umístěny lodě oběhový systém a odchozí kanály. Uvnitř laloků jsou úseky exokrinní sekrece (včetně až 97 % z celkového počtu buněčné struktury) a endokrinní formace (Langerhansovy ostrůvky). Významná exokrinní část orgánu periodicky vylučuje pankreatickou šťávu obsahující trávicí enzymy do duodena.
Pro intrasekreční a exokrinní funkce reagují na shluky buněk (od 1 do 2 milionů) o velikosti od 0,1 do 0,3 mm. Každý z nich obsahuje 20 - 40 kusů. Každá buňka produkuje do krve hormony inzulín, glukagon atd., které řídí metabolismus lipidů a sacharidů. Tato funkce je zajištěna rozvětveným systémem kapilár a malých cévek, které pronikají jejich asociacemi.
Častěji se jedná o kulovité ostrůvky, existují difúzní akumulace ve formě pramenů, všechny nemají vylučovací kanály. , vylučované slinivkou, řídí proces trávení a regulují složení a hladinu živin vstupující do krve. Spojením v rámci jednoho orgánu tedy intrasekreční a exokrinní buněčné složky fungují jako jeden celek. Izolované ostrovní shluky obsahují pět typů endokrinních buněčných struktur, které zajišťují produkci unikátních hormonů.
Alfa buňky
Nachází se v periferních shlucích. Tvoří asi 1/4 všech orgánových buněk a ve svých granulích obsahují glukagon. Jejich funkcí je generovat hormon glukagon, který se na rozdíl od inzulínu tvořeného žlázou používá ke spuštění přeměny molekul glykogen-polymerového cukru na glukózu na vnitřních receptorech buněčných struktur (200 000 receptorových jednotek na buněčnou strukturu) jater. . Ten, který je nositelem energie, se uvolňuje do krevního řečiště. Tato funkce je implementován nepřetržitě, aby dodal tělu energii.
Beta buňky
Jsou to centrální shluky. Beta buňky slinivky břišní tvoří asi 3/4 všech buněčných struktur orgánu a obsahují inzulín. Jejich funkcí je generovat hormon inzulín, který na rozdíl od glukagonu tvořeného žlázou slouží ke spouštění přeměny glukózy na molekuly polymerního glykogenu na vnitřních receptorech buněčných struktur (150 000 receptorových jednotek na jednu) jater. Tato látka, která je uloženou energií, je odstraněna z krevního řečiště.
Množství cukru v krvi je tedy normalizováno inzulínem. Nedostatečná produkce inzulínu vede k přetrvávající vysoké hladině cukru v krvi a cukrovce. Jeho charakteristickým znakem jsou protilátky proti beta buňkám pankreatu (diabetes 1. typu), zjištěné v krevních testech. Snižují produkci inzulínu, narušují jeho rovnováhu s glykogenem v krvi. U zdravý člověk tyto protilátky v krvi chybí.
Delta buňky
Tvoří až 1/10 všech buněčných struktur orgánu. Buňky produkují hormon somatostatin, který potlačuje sekreční aktivitu tvorby hormonů. Zejména snižuje sekreci glukagonu a inzulínu a také exokrinní sekreci šťáv pro trávení a motilitu trávicího systému.
VIP buňky
Mají sníženou přítomnost v orgánu. V buňkách se tvoří vasointestinální peptid, který nepřímo zlepšuje průtok krve a sekreci orgánů. Rozšiřuje lumen krevních cév, snižuje tlak v tepnách a inhibuje tvorbu žaludeční sliznice. kyseliny chlorovodíkové, žláza aktivuje tvorbu antagonistických hormonů - inzulínu a glukagonu.
Slinivka břišní- druhé největší železo, jeho hmotnost je 60-100 g, délka 15-22 cm.
Endokrinní činnost slinivky břišní provádějí Langerhansovy ostrůvky, které se skládají z odlišné typy buňky. Přibližně 60 % pankreatických ostrůvků jsou β buňky. Produkují hormon inzulín, který ovlivňuje všechny typy metabolismu, ale především snižuje hladinu glukózy v.
Stůl. Hormony slinivky břišní
Inzulín(polypeptid) je první protein vyrobený synteticky mimo tělo v roce 1921 Baylisem a Buntym.
Inzulín dramaticky zvyšuje propustnost membrány svalových a tukových buněk pro glukózu. V důsledku toho se rychlost přenosu glukózy do těchto buněk zvyšuje přibližně 20krát ve srovnání s přenosem glukózy do buněk v nepřítomnosti inzulínu. Ve svalových buňkách inzulin podporuje syntézu glykogenu z glukózy a v tukových buňkách - tuku. Vlivem inzulinu se zvyšuje propustnost i pro aminokyseliny, ze kterých se v buňkách syntetizují bílkoviny.
Rýže. Hlavní hormony, které ovlivňují hladinu glukózy v krvi
Druhý hormon slinivky glukagon- vylučován ostrůvkovými a-buňkami (přibližně 20 %). Glukagon od chemické povahy polypeptid a fyziologické účinky antagonista inzulínu. Glukagon zvyšuje odbourávání glykogenu v játrech a zvyšuje hladinu glukózy v plazmě. Glukagon podporuje mobilizaci tuku z tukových zásob. Jako glukagon působí řada hormonů: růstový hormon, glukokortikoidy, adrenalin, tyroxin.
Stůl. Hlavní účinky inzulínu a glukagonu
|
Typ výměny |
Inzulín |
Glukagon |
|
Uhlohydrát |
Zvyšuje propustnost buněčné membrány pro glukózu a její využití (glykolýza) Stimuluje syntézu glykogenu Inhibuje glukoneogenezi Snižuje hladinu glukózy v krvi |
Stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenezi Má protiizolační účinek Zvyšuje hladinu glukózy v krvi |
|
Protein |
Stimuluje anabolismus |
Stimuluje katabolismus |
|
Inhibuje lipolýzu Počet ketolátek v krvi klesá |
Stimuluje lipolýzu Množství ketolátek v krvi se zvyšuje |
Třetím hormonem slinivky břišní je somatostatin secernováno 5 buňkami (přibližně 1-2 %). Somatostatin inhibuje uvolňování glukagonu a absorpci glukózy ve střevě.
Hyper- a hypofunkce slinivky břišní
Když dojde k hypofunkci slinivky cukrovka. Je charakterizována řadou příznaků, jejichž výskyt je spojen se zvýšením hladiny cukru v krvi - hyperglykémie. Zvýšený obsah glukózy v krvi, a tedy i v glomerulárním filtrátu, vede k tomu, že epitel ledvinových tubulů zcela neabsorbuje glukózu, takže se vylučuje močí (glukosurie). Dochází ke ztrátě cukru močí – cukerné močení.
Množství moči se zvyšuje (polyurie) ze 3 na 12, ve vzácných případech až na 25 litrů. Neabsorbovaná glukóza totiž zvyšuje osmotický tlak moči, která zadržuje vodu v moči. Voda není dostatečně absorbována tubuly a zvyšuje se množství moči vylučované ledvinami. Dehydratace způsobuje, že diabetici mají velkou žízeň, což vede k velkému množství vody (asi 10 litrů). Vlivem vylučování glukózy močí prudce stoupá spotřeba bílkovin a tuků jako látek zajišťujících energetický metabolismus v těle.
Oslabení oxidace glukózy vede k poruše metabolismu tuků. Vznikají produkty neúplné oxidace tuků – ketolátky, což vede k posunu krve na kyselou stranu – acidóza. Hromadění ketolátek a acidóza může způsobit vážný, život ohrožující stav - diabetické kóma, ke kterému dochází při ztrátě vědomí, zhoršeném dýchání a krevním oběhu.
Hyperfunkce slinivky břišní je velmi vzácné onemocnění. Nadměrné množství inzulínu v krvi způsobuje prudký pokles cukr v něm - hypoglykémie což může vést ke ztrátě vědomí - hypoglykemické kóma. To se vysvětluje tím, že centrální nervový systém je velmi citlivý na nedostatek glukózy. Zavedení glukózy zmírňuje všechny tyto jevy.
Regulace funkce pankreatu. Produkce inzulínu je regulována mechanismem negativní zpětné vazby v závislosti na koncentraci glukózy v krevní plazmě. Zvýšená hladina glukózy v krvi zvyšuje produkci inzulínu; Za podmínek hypoglykémie je tvorba inzulínu naopak inhibována. Produkce inzulínu se může zvýšit, když je stimulován bloudivý nerv.
Endokrinní funkce slinivky břišní
Slinivka břišní(hmotnost u dospělého 70-80 g) má smíšenou funkci. Acinární tkáň žlázy produkuje trávicí šťávu, která je vylučována do lumen duodena. Endokrinní funkci ve slinivce plní shluky (od 0,5 do 2 milionů) buněk epiteliálního původu, nazývané Langerhansovy ostrůvky (Pirogov-Langerhans) a tvoří 1-2 % její hmoty.
Parakrinní regulace buněk Langerhansových ostrůvků
Ostrůvky obsahují několik typů endokrinních buněk:
- a-buňky (asi 20 %), tvořící glukagon;
- β-buňky (65-80 %), syntetizující inzulín;
- 8-buňky (2-8 %), syntetizující somatostatin;
- PP buňky (méně než 1 %), produkující pankreatický polypeptid.
U dětí mladší věk existují G buňky, které produkují gastriny. Hlavní hormony slinivky břišní, které regulují metabolické procesy, jsou inzulín a glukagon.
Inzulín- polypeptid sestávající ze 2 řetězců (řetězec A se skládá z 21 aminokyselinových zbytků a B-řetězec - z 30 aminokyselinových zbytků), vzájemně propojených disulfidovými můstky. Inzulín je v krvi transportován především do svobodný stát a jeho obsah je 16-160 uU/ml (0,25-2,5 ng/ml). Během dne (3 buňky dospělého zdravého člověka produkují 35-50 U inzulínu (přibližně 0,6-1,2 U/kg tělesné hmotnosti).
Stůl. Mechanismy transportu glukózy do buňky
|
Typ látky |
Mechanismus |
|
Závislá na inzulínu |
Transport glukózy v buněčné membráně vyžaduje transportní protein GLUT-4 Pod vlivem inzulinu se tento protein pohybuje z cytoplazmy do plazmatické membrány a glukóza vstupuje do buňky prostřednictvím usnadněné difúze Stimulace inzulínem vede ke zvýšení rychlosti vstupu glukózy do buňky 20–40krát, transport glukózy ve svalové a tukové tkáni závisí v největší míře na inzulínu |
|
Nezávislý na inzulínu |
Buněčná membrána obsahuje různé glukózové transportní proteiny (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), které jsou integrovány do membrány nezávisle na inzulínu Pomocí těchto proteinů je glukóza transportována do buňky podél koncentračního gradientu prostřednictvím usnadněné difúze Mezi tkáně nezávislé na inzulínu patří: mozek, gastrointestinální epitel, endotel, erytrocyty, čočka, β-buňky Langerhansových ostrůvků, medulla ledviny, semenné váčky |
Vylučování inzulínu
Sekrece inzulínu se dělí na bazální, která má výraznou sekreci, a stimulovaná potravou.
Bazální sekrece zajišťuje optimální úroveň glukózy v krvi a anabolické procesy v těle během spánku a v intervalech mezi jídly. Je to asi 1 jednotka/hodinu a představuje 30–50 % denní sekrece inzulínu. Bazální sekrece výrazně klesá s prodlouženým fyzická aktivita nebo půst.
Potravou stimulovaná sekrece je zvýšení bazální sekrece inzulínu způsobené příjmem potravy. Jeho objem je 50-70 % denní dávky. Tato sekrece zajišťuje udržení hladiny glukózy v krvi při dodatečném příjmu ze střeva a umožňuje její efektivní vstřebávání a využití buňkami. Závažnost sekrece závisí na denní době a má dvoufázový charakter. Množství inzulinu vylučovaného do krve přibližně odpovídá množství přijatých sacharidů a je 1-2,5 jednotek inzulinu na každých 10-12 g sacharidů (ráno 2-2,5 jednotek, oběd - 1-1,5 jednotek, v večer - asi 1 jednotka). Jedním z důvodů takové závislosti sekrece inzulínu na denní době je vysoká úroveň v krvi kontra-inzulárních hormonů (především kortizolu) ráno a jeho pokles večer.
Rýže. Mechanismus sekrece inzulínu
První (akutní) fáze stimulované sekrece inzulínu netrvá dlouho a je spojena s exocytózou β-buněk hormonu již nahromaděného v období mezi jídly. Je to způsobeno stimulačním účinkem na β-buňky ani ne tak glukózy, jako hormonů gastrointestinální trakt- gastrin, enteroglukagon, glycentin, glukagonu podobný peptid 1, vylučovaný do krve během příjmu potravy a trávení. Druhá fáze sekrece inzulínu je dána stimulačním účinkem na β-buňky samotné glukózy, jejíž hladina v krvi se v důsledku jejího vstřebávání zvyšuje. Toto je akce a zvýšená sekrece hladiny inzulínu pokračují, dokud hladiny glukózy nedosáhnou normální úrovně. tato osoba, tj. 3,33-5,55 mmol/l in žilní krev a 4,44 - 6,67 mmol/l v kapilární krvi.
Inzulin působí na cílové buňky stimulací membránových receptorů 1-TMS s tyrosinkinázovou aktivitou. Hlavními cílovými buňkami inzulínu jsou jaterní hepatocyty, myocyty kosterní svalstvo, adipocyty tukové tkáně. Jedním z jeho nejdůležitějších účinků je snížení hladiny glukózy v krvi, inzulin se realizuje prostřednictvím zvýšené absorpce glukózy z krve cílovými buňkami. Toho je dosaženo aktivací práce transmembránových přenašečů glukózy (GLUT4), uložených v plazmatické membráně cílových buněk, a zvýšením rychlosti přenosu glukózy z krve do buněk.
Inzulin je z 80 % metabolizován v játrech, zbytek v ledvinách a v malém množství ve svalech a tukových buňkách. Jeho poločas rozpadu z krve je asi 4 minuty.
Hlavní účinky inzulínu
Inzulín je anabolický hormon a má řadu účinků na cílové buňky různých tkání. Již bylo zmíněno, že jeden z jeho hlavních účinků, snížení hladiny glukózy v krvi, je realizován zvýšením její absorpce cílovými buňkami, urychlením procesů glykolýzy a oxidace sacharidů v nich. Snížení hladiny glukózy je usnadněno inzulínovou stimulací syntézy glykogenu v játrech a svalech, supresí glukoneogeneze a glykogenolýzy v játrech. Inzulín stimuluje příjem aminokyselin cílovými buňkami, snižuje katabolismus a stimuluje syntézu bílkovin v buňkách. Stimuluje také přeměnu glukózy na tuky, akumulaci triacylglycerolů v adipocytech tukové tkáně a potlačuje v nich lipolýzu. Inzulin má tedy obecný anabolický účinek, zvyšuje syntézu sacharidů, tuků, bílkovin a nukleových kyselin v cílových buňkách.
Inzulin má i řadu dalších účinků na buňky, které se podle rychlosti projevu dělí do tří skupin. Rychlé efekty jsou realizovány během několika sekund poté, co se hormon naváže na receptor, například absorpce glukózy, aminokyselin a draslíku buňkami. Pomalé efekty rozvinout během několika minut od začátku účinku hormonu - inhibice aktivity enzymů katabolismu proteinů, aktivace syntézy proteinů. Zpožděné efekty inzulín začíná hodiny poté, co se naváže na receptory - transkripce DNA, translace mRNA, urychlení růstu a reprodukce buněk.
Rýže. Mechanismus účinku inzulínu
Hlavním regulátorem bazální sekrece inzulínu je glukóza. Zvýšení jeho obsahu v krvi na hladinu nad 4,5 mmol/l je doprovázeno zvýšením sekrece inzulínu podle následujícího mechanismu.
Glukóza → usnadněná difúze za účasti transportního proteinu GLUT2 do β-buňky → glykolýza a akumulace ATP → uzavření ATP-senzitivních draslíkových kanálů → výstupní zpoždění, akumulace K+ iontů v buňce a depolarizace její membrány → otevření napěťově hradlované vápníkové kanály a vstup Ca 2+ iontů do buňky → akumulace Ca 2+ iontů v cytoplazmě → zvýšená exocytóza inz. Sekrece inzulínu je stimulována stejným způsobem zvýšením krevních hladin galaktózy, manózy, β-ketokyseliny, argininu, leucinu, alaninu a lysinu.
Rýže. Regulace sekrece inzulínu
Hyperkalémie, deriváty sulfonylmočoviny ( léky pro léčbu diabetu 2. typu), blokováním draslíkových kanálů plazmatické membrány β-buněk, zvýšením jejich sekreční aktivity. Zvyšte sekreci inzulínu: gastrin, sekretin, enteroglukagon, glycentin, glukagonu podobný peptid 1, kortizol, růstový hormon, ACTH. Po aktivaci je pozorováno zvýšení sekrece inzulínu acetylcholinem parasympatické dělení ANS.
Inhibice sekrece inzulínu je pozorována při hypoglykémii, pod vlivem somatostatinu a glukagonu. Katecholaminy, uvolňované při zvýšení aktivity SNS, působí inhibičně.
Glukagon - peptid (29 aminokyselinových zbytků) produkovaný a-buňkami ostrůvkového aparátu pankreatu. V krvi je transportován ve volném stavu, kde je jeho obsah 40-150 pg/ml. Má své účinky na cílové buňky tím, že stimuluje 7-TMS receptory a zvyšuje v nich hladinu cAMP. Poločas rozpadu hormonu je 5-10 minut.
Kontrinsulární působení glukogonu:
- Stimuluje β-buňky Langerhansových ostrůvků a zvyšuje sekreci inzulínu
- Aktivuje jaterní inzulínázu
- Má antagonistické účinky na metabolismus
Systém funkční systém udržení optimální metabolické hladiny glukózy v krvi
Hlavní účinky glukagonu v těle
Glukagon je katabolický hormon a antagonista inzulínu. Na rozdíl od inzulínu zvyšuje hladinu glukózy v krvi zesílením glykogenolýzy, potlačením glykolýzy a stimulací glukoneogeneze v jaterních hepatocytech. Glukagon aktivuje lipolýzu, což způsobuje zvýšený příjem mastné kyseliny z cytoplazmy do mitochondrií k jejich β-oxidaci a tvorbě ketolátek. Glukagon stimuluje katabolismus proteinů ve tkáních a zvyšuje syntézu močoviny.
Sekrece glukagonu se zvyšuje s hypoglykémií, sníženými hladinami aminokyselin, gastrinu, cholecystokininu, kortizolu a růstového hormonu. Zvýšená sekrece je pozorována při zvýšené aktivitě a stimulaci β-AR katecholaminy. K tomu dochází při fyzické aktivitě a půstu.
Sekrece glukagonu je inhibována hyperglykémií, nadbytkem mastných kyselin a ketolátek v krvi a také působením inzulinu, somatostatinu a sekretinu.
Porušení endokrinní funkce slinivka břišní se může projevit jako nedostatečná nebo nadměrná sekrece hormonů a vést k náhlá porušení glukózová homeostáza – rozvoj hyper- nebo hypoglykémie.
Hyperglykémie - Jedná se o zvýšení hladiny glukózy v krvi. Může být akutní nebo chronická.
Akutní hyperglykémie nejčastěji je to fyziologické, protože je obvykle způsobeno vstupem glukózy do krve po jídle. Jeho trvání obvykle nepřesahuje 1-2 hodiny vzhledem k tomu, že hyperglykémie potlačuje uvolňování glukagonu a stimuluje sekreci inzulínu. Když se hladina glukózy v krvi zvýší nad 10 mmol/l, začne se vylučovat močí. Glukóza je osmoticky aktivní látka a její nadbytek je doprovázen zvýšením osmotický tlak krve, což může vést k dehydrataci buněk, rozvoji osmotické diurézy a ztrátě elektrolytů.
Chronická hyperglykémie, s níž zvýšená úroveň glukóza v krvi přetrvává hodiny, dny, týdny nebo déle a může způsobit poškození mnoha tkání (zejména cévy) a je proto považován za prepatologický a (nebo) patologický stav. Náhodou je charakteristický rys celá skupina metabolických onemocnění a dysfunkce žláz s vnitřní sekrecí.
Jedním z nejběžnějších a nejzávažnějších z nich je cukrovka(DM), která postihuje 5-6 % populace. V ekonomicky vyspělých zemích se každých 10-15 let počet pacientů s diabetem zdvojnásobí. Pokud se diabetes rozvine v důsledku poruchy sekrece inzulínu β-buňkami, nazývá se diabetes mellitus 1. typu — DM-1. Onemocnění se může rozvinout i při snížení účinnosti inzulinu na cílové buňky u starších lidí a nazývá se diabetes mellitus 2. typu (DM-2). To snižuje citlivost cílových buněk na působení inzulínu, což může být kombinováno s porušením sekreční funkceβ-buňky (ztráta 1. fáze sekrece potravy).
Častým příznakem DM-1 a DM-2 je hyperglykémie (zvýšené hladiny glykémie v žilní krvi nalačno nad 5,55 mmol/l). Když hladina glukózy v krvi stoupne na 10 mmol/l nebo více, objeví se glukóza v moči. Zvyšuje osmotický tlak a objem konečné moči a to je doprovázeno polyurií (zvýšení frekvence a objemu vyloučené moči na 4-6 l/den). U pacienta se rozvíjí žízeň a zvýšená spotřeba tekutin (polydipsie) v důsledku zvýšeného osmotického tlaku krve a moči. Hyperglykémie (zejména u DM-1) je často provázena hromaděním produktů neúplné oxidace mastných kyselin – kyseliny hydroxymáselné a acetooctové (ketolátky), což se projevuje výskytem charakteristického zápachu vydechovaného vzduchu a (nebo) moči a rozvoj acidózy. V těžkých případech to může způsobit dysfunkci centrálního nervového systému – vývoj diabetické kóma doprovázené ztrátou vědomí a smrtí těla.
Nadměrný obsah inzulinu (například při substituční léčbě inzulinem nebo stimulaci jeho sekrece deriváty sulfonylmočoviny) vede k hypoglykémii. Jeho nebezpečí spočívá v tom, že glukóza slouží jako hlavní energetický substrát pro mozkové buňky a při poklesu nebo chybění její koncentrace dochází k narušení funkce mozku v důsledku dysfunkce, poškození a (nebo) smrti neuronů. Li snížená hladina hladiny glukózy přetrvávají dostatečně dlouho, může nastat smrt. Proto je hypoglykémie při poklesu hladiny glukózy v krvi pod 2,2-2,8 mmol/l) považována za stav, kdy musí pacientovi poskytnout první pomoc lékař jakékoliv odbornosti. zdravotní péče.
Hypoglykémie se obvykle dělí na reaktivní, vyskytující se po jídle a nalačno. Příčinou reaktivní hypoglykémie je zvýšená sekrece inzulinu po jídle. dědičná porucha tolerance k cukrům (fruktóza nebo galaktóza) nebo změny citlivosti na aminokyselinu leucin, stejně jako u pacientů s inzulinomem (beta-buněčný tumor). Příčinou hypoglykémie nalačno může být nedostatečnost procesů glykogenolýzy a (nebo) glukoneogeneze v játrech a ledvinách (například s nedostatkem kontrainzulárních hormonů: glukagon, katecholaminy, kortizol), nadměrné využití glukózy tkáněmi, předávkování inzulínem , atd.
Hypoglykémie se projevuje dvěma skupinami příznaků. Stav hypoglykémie je pro organismus zátěží, v reakci na jejíž rozvoj se zvyšuje aktivita sympatoadrenálního systému, zvyšuje se hladina katecholaminů v krvi, které způsobují tachykardii, mydriázu, třes, studený pot, nevolnost, pocit extrémního hladu. Fyziologickým významem aktivace sympatoadrenálního systému hypoglykémií je aktivace neuroendokrinních mechanismů katecholaminů pro rychlou mobilizaci glukózy do krve a normalizaci její hladiny. Druhá skupina příznaků hypoglykémie je spojena s dysfunkcí centrálního nervového systému. U člověka se projevují jako snížená pozornost, rozvoj bolestí hlavy, pocity strachu, dezorientace, poruchy vědomí, křeče, přechodné ochrnutí, kóma. Jejich vývoj je způsoben prudkým nedostatkem energetických substrátů v neuronech, které nemohou přijímat dostatečné množství ATP v případě nedostatku glukózy. Neurony nemají mechanismy pro ukládání glukózy ve formě glykogenu, jako jsou hepatocyty nebo myocyty.
Lékař (včetně zubaře) musí být na takové situace připraven a umět poskytnout pacientům s cukrovkou první pomoc v případě hypoglykémie. Před zahájením zubního ošetření je nutné zjistit, jakými nemocemi pacient trpí. Pokud má cukrovku, je třeba se pacienta zeptat na jeho dietu, používané dávky inzulínu a obvyklou fyzickou aktivitu. Je třeba mít na paměti, že stres prožívaný během léčebného postupu je dalším rizikem pro rozvoj hypoglykémie u pacienta. Zubař by tak měl mít připravený cukr v jakékoli podobě – cukroví, sladkosti, sladký džus nebo čaj. Pokud pacient vykazuje známky hypoglykémie, je nutné okamžitě přestat. lékařský postup a pokud je pacient při vědomí, pak mu podejte cukr v jakékoli formě ústy. Pokud se stav pacienta zhorší, je třeba okamžitě přijmout opatření k poskytnutí účinné lékařské péče.
Každý Langerhansův ostrůvek funguje velmi, velmi dobře důležitá role pro celé tělo. Jeho hlavní úlohou je kontrolovat obsah sacharidů v krvi.
Historie objevů
Langerhansův ostrůvek byl poprvé popsán v roce 1869. Objevitelem těchto významných útvarů nacházejících se ve slinivce břišní (hlavně v její kaudální části) byl mladý student Paul Langerhans. Byl to on, kdo jako první prozkoumal pod mikroskopem shluk buněk, které svým vlastním způsobem morfologická struktura se lišily od ostatních tkání slinivky břišní.
Později bylo zjištěno, že Langerhansovy ostrůvky plní endokrinní funkci. Tento objev učinil K.P. Ulezko-Stroganova. V roce 1889 byla poprvé zjištěna souvislost mezi poškozením Langerhansových ostrůvků a rozvojem diabetes mellitus.
Jaký by mohl být Langerhansův ostrůvek?
V současné době tato struktura již bylo docela dobře prostudováno. Nyní je dobře známo, že tato formace má odrůdy. V současné době jsou známy následující:
Právě díky této rozmanitosti plní buňky Langerhansových ostrůvků všechny povinnosti, které jim byly přiděleny.
Alfa buňky
Tato odrůda tvoří přibližně 15-20 % všech dostupných Langerhansových ostrůvků. Hlavním úkolem alfa buněk je produkce glukagonu. Tento hormon je lipidové povahy a je jakýmsi antagonistou inzulínu. Po uvolnění putuje glukagon do jater, kde vazbou na speciální receptory reguluje tvorbu glukózy rozkladem glykogenu.
Beta buňky
Langerhansovy ostrůvky této odrůdy jsou nejčastější. Tvoří přibližně 65–80 % z celkového počtu. Nyní se zjistilo, že jejich hlavní funkcí je vyrábět jeden z nejvíce důležité hormony- inzulín. Tato látka je antagonista glukagonu. Podporuje aktivaci tvorby glykogenu a jeho ukládání v jaterních a svalových buňkách. V důsledku tohoto procesu dochází k poklesu množství
Delta buňky
Tento typ Langerhansových ostrůvků slinivky břišní není tak častý. Jsou pouze 2-10% z celkového počtu. Nyní jsou jejich funkční vlastnosti dobře známé. Bylo zjištěno, že tyto buňky syntetizují somatostatin. Funkce je biologická účinná látka spočívá v potlačení tvorby somatotropního, štítnou žlázu stimulujícího a somatotropin uvolňujícího hormonu. To znamená, že působí přímo na hypotalamus a také na přední hypofýzu.
PP buňky
Každý Langerhansův ostrůvek tohoto typu se podílí na produkci pankreatického polypeptidu. Jeho funkce nebyla plně prozkoumána. V současnosti se mu připisují vlastnosti potlačující tvorbu pankreatické šťávy. Navíc svým působením napomáhá uvolnění hladkého svalstva žlučníku. V minulé roky Závislost úrovně produkce této látky na tvorbě zhoubné novotvary. V důsledku toho bylo zjištěno, že během jejich vývoje se zvyšuje hladina pankreatického polypeptidu. Takže tuto biologicky aktivní látku lze považovat za dobrý marker maligních novotvarů pankreatu.
Epsilon buňky
Takové Langerhansovy ostrůvky jsou nejvzácnější. Jejich počet je menší než 1 % z celkového počtu. Hlavním úkolem takových buněk je produkovat hormon zvaný ghrelin. Tato účinná látka má velké množství funkcí, ale nejvíce byl studován jeho regulační účinek na chuť k jídlu.
O patologii Langerhansových ostrůvků
Poškození těchto důležitých struktur má velmi vážný dopad na organismus. negativní vliv. Pokud jsou produkovány protilátky proti Langerhansovým ostrůvkům, jejich počet postupně klesá. Poškození více než 90 % buněk snižuje produkci inzulínu na kritickou úroveň nízká úroveň. Výsledkem je vývoj takových nebezpečná nemoc jako cukrovka. Protilátky proti buňkám Langerhansových ostrůvků se objevují častěji u relativně mladých pacientů.
Zánětlivý proces ve slinivce – pankreatitida – může způsobit vážné poškození populace těchto buněk produkujících hormony.
Jak zachovat buňky ostrůvků?
K tomu se budete muset postarat o celou slinivku jako celek. V první řadě je nutné se vyvarovat excesům v alkoholických nápojích. Faktem je, že jsou mezi všemi těmi potravinářské výrobky nejvíce negativně působí na slinivku břišní. V případě dlouhodobého užívání alkoholické nápoje U lidí se rozvíjí a postupuje pankreatitida, která může časem vést k významnému poškození buněk ostrůvků.
Kromě alkoholických nápojů působí na slinivku spíše negativně velké množství potravy bohaté na živočišné tuky. V tomto případě se situace zhorší, pokud před svátkem pacient dlouho nic nejedl.
V případě, že v pankreatické tkáni již existuje chronický zánětlivý proces, je nutné poradit se s odborníkem - terapeutem nebo gastroenterologem. Lékaři těchto specializací předepíší racionální postup léčby, který může výrazně zpomalit vývoj patologické změny. V budoucnu budete muset podstoupit roční ultrasonografie slinivky břišní, která se provádí ve spojení s dalšími orgány Kromě toho je nutné v ní testovat hladinu amylázy.
Určete začátek vývoje chronická pankreatitida, kromě laboratorních a instrumentální studie, pomůže i klinika. Hlavní příznak tohoto onemocnění je výskyt v tomto případě tuto bolest má charakter pásového oparu a po odběru se vyskytuje častěji velké množství potraviny bohaté na živočišné tuky. Kromě toho se pacient po jídle může cítit nesvůj neustálý pocit Všechny tyto příznaky zmizí dostatečně rychle nebo sníží jejich závažnost při užívání léků obsahujících pankreatin. Mezi nejoblíbenější léky patří „Creon“, „Mezim“ a „Pancreatin“. Kdykoli zánětlivý proces v tkáni slinivky břišní je lepší s pitím alkoholu úplně přestat. Faktem je, že i jeho malé množství může zhoršit patologický proces, a tím výrazně poškodit tento orgán.
Jeden z nich stačí běžné důvody Rozvoj diabetes mellitus je autoimunitní proces, při kterém tělo vytváří protilátky proti buňkám Langerhansových ostrůvků, konkrétně proti těm, které produkují inzulín. To způsobuje jejich destrukci a v důsledku toho narušení endokrinní funkce pankreatu s rozvojem inzulin-dependentního diabetu 1. typu.
Jaké jsou Langerhansovy ostrůvky?
Celá žláza je rozdělena do strukturních jednotek nazývaných ostrůvky. U dospělého a fyzicky zdravého člověka je to asi 1 milion. Většina těchto útvarů se nachází v ocasní části orgánu. Každý z těchto pankreatických ostrůvků je komplexní systém, samostatný fungující orgán s mikroskopickými rozměry. Všichni jsou obklíčeni pojivové tkáně, který zahrnuje kapiláry a dělí se na lalůčky. Protilátky produkované u diabetes mellitus nejčastěji poškozují jeho centrum, protože se tam nachází shluk beta buněk.
Typy útvarů
Langerhansovy ostrůvky obsahují soubor buněk, které plní pro tělo životně důležité funkce, a to udržovací normální úroveň sacharidů v krvi. K tomu dochází v důsledku produkce hormonů, včetně inzulínu a jeho antagonistů. Každá z nich obsahuje následující konstrukční jednotky:
- alfa;
- beta buňky;
- delta;
- pp buněk;
- epsilon.
Úkolem alfa a beta buněk je produkovat glukagon a inzulín. Hlavní funkcí účinné látky je sekrece glukagonu. Je to antagonista inzulínu, a tak reguluje jeho množství v krvi. Hormon plní svou hlavní funkci v játrech, kde řídí produkci požadované množství glukózou, interakcí s konkrétní typ receptory. K tomu dochází v důsledku rozpadu glykogenu.
Hlavním účelem beta buněk je produkovat inzulín, který se přímo podílí na procesu ukládání glykogenu v játrech a kosterních svalech. Lidské tělo si tak vytváří energetické zásoby pro případ dlouhodobého nedostatku živin. Mechanismy produkce tohoto hormonu se spouštějí po jídle, v reakci na zvýšení množství glukózy v krvi. Převážnou část z nich tvoří buňky uvažovaných Langerhansových ostrůvků.
Delta a PP buňky
Tato odrůda je poměrně vzácná. Struktury delta buněk tvoří pouze 5-10 % z celku. Jejich funkcí je syntetizovat somatostatin. Tento hormon přímo inhibuje produkci somatotropního hormonu stimulujícího štítnou žlázu a hormonu uvolňujícího somatotropin, čímž ovlivňuje přední hypofýzu a hypotalamus.
Každý z Langerhansových ostrůvků vylučuje pankreatický polypeptid, tento proces probíhá v pp buňkách. Funkce této látky není zcela pochopena. Předpokládá se, že potlačuje tvorbu pankreatické šťávy a uvolňuje hladké svaly žlučníku. S rozvojem maligních novotvarů se navíc prudce zvyšuje hladina pankreatického polypeptidu, což je marker vývoje onkologických procesů ve slinivce.
Epsilon buňky
Lidský apetit je řízen hormonem grillinem, který produkují buňky Epsilon. Indikátory jsou méně než 1 % všech konstrukční jednotky které jsou v ostrůvcích, ale kvůli tomu jsou buňky ještě důležitější. Hlavní funkcí těchto jednotek je vyrábět látku zvanou grillin. Tento účinek je biologický aktivní složka se projevuje v regulaci lidské chuti k jídlu. Zvýšení jeho množství v krvi způsobuje u člověka pocit hladu.
Proč se protilátky objevují?
Lidský imunitní systém se proti cizím proteinům brání tím, že vyvíjí zbraně, které se aktivují pouze proti konkrétní látce. Tato metoda proti invazi je produkce protilátek. Někdy však dojde k selhání tohoto mechanismu a pak tělu vlastní buňky, a u diabetes mellitus jsou to beta buňky, fungují jako cíl pro protilátky. V důsledku toho se tělo zničí samo.
Existuje nebezpečí vzniku protilátek proti Langerhansovým ostrůvkům?
Protilátka je specifická pouze proti určitému proteinu, v tomto případě Langerhansovým ostrůvkům. To vede k úplné smrti beta buněk a k tomu, že tělo vynaloží své imunitní síly na jejich zničení, ignoruje boj proti nebezpečných infekcí. Poté se inzulín v těle úplně přestane produkovat a bez jeho zavedení zvenčí nebude člověk schopen vstřebávat glukózu. Když bude jíst normálně, může dokonce zemřít hlady.
Kdo je indikován k testování?
Lidé, kteří jsou obézní, by se rozhodně měli nechat vyšetřit na protilátky. Testy na přítomnost onemocnění, jako je diabetes 1. typu u člověka, se provádějí u obézních lidí a také u těch, kteří mají alespoň jednoho rodiče, který již toto onemocnění má. Tyto faktory zvyšují pravděpodobnost rozvoje patologický proces. Stojí za to provést testy na přítomnost lidí trpících jinými onemocněními slinivky břišní a také těch, kteří utrpěli zranění tohoto orgánu. Nějaký virové infekce spustit autoimunitní proces.
Funkce slinivky břišní.
I. Exokrinní. Skládá se ze sekretu pankreatická šťáva– směs trávicích enzymů vstupující do dvanáctníku a rozkládající všechny složky tráveniny;
II. Endokrinní. Zahrnuje produkci hormonů.
Slinivka břišní - parenchymatický lobulární orgán.
Stroma žlázy je představováno pouzdrem, které splývá s viscerálním pobřišnicí a z ní vybíhajícími trabekulami. Stroma je tenké, tvořené volnou vazivovou tkání. Trabekuly rozdělují žlázu na lalůčky. Ve vrstvách volné vazivové tkáně jsou vylučovací kanálky exokrinní části žlázy, cévy, nervy, intramurální ganglia, lamelární Vater-Paciniho krvinky.
Parenchym je tvořen souborem sekrečních oddělení ( acini), vylučovací kanály a Langerhansovy ostrovy. Každý lalůček se skládá z exokrinní a endokrinní části. Jejich poměr je ≈ 97:3.
Exokrinní slinivka břišní je komplexní alveolárně-tubulární proteinová žláza. Strukturální a funkční jednotkou exokrinní části je slinivky břišníacini. Je tvořena 8–14 acinárními buňkami ( acinocyty) a centroacinózní buňky ( centroacinocyty). Acinózní buňky leží na bazální membráně, mají kónický tvar a výraznou polaritu: bazální a apikální pól se liší strukturou. Expandovaný bazální pól je rovnoměrně obarven zásaditými barvivy a nazývá se homogenní. Zúžený apikální pól se barví kyselými barvivy a je tzv zymogenní, protože obsahuje zymogenní granule - proenzymy. Na apikálním pólu acinocytů jsou mikroklky. Funkcí acinocytů je produkce trávicích enzymů. K aktivaci enzymů vylučovaných acinocyty normálně dochází pouze v duodenum pod vlivem aktivátorů. Tato okolnost, stejně jako inhibitory enzymů a hlen produkovaný buňkami duktálního epitelu, chrání pankreatický parenchym před autolýzou (samotrávením).
Slinivka břišní, lalůček , kresba, velké zvětšení:
1 – terminální sekce (acinus):
a – apikální (oxyfilní) část buňky, obsahuje zymogen,
b – bazální (bazofilní) – homogenní část buňky;
2 – hemokapilární;
3 – Langerhansův ostrůvek (ostrov).
Endokrinní část žlázy. Strukturální a funkční jednotkou endokrinního pankreatu je Langerův ostrůvekgansa (ostrov). Od acini je oddělena volnou vláknitou neformovanou tkání. Ostrůvek je tvořen buňkami inzulinocyty, mezi nimiž leží volné vazivové vazivo s fenestrovanými hemokapilárami. Insulocyty se liší ve schopnosti barvit se barvivy. V souladu s tím se rozlišují insulocyty typů A, B, D, D1, PP.
B buňky (bazofilní inzulinocyty) se barví Modrá barva základní barviva. Jejich počet tvoří asi 75 % všech buněk ostrůvků. Jsou umístěny ve středu ostrova. Buňky mají vyvinutý protein syntetizující aparát a sekreční granule se širokým světlým okrajem. Sekreční granule obsahují hormon inzulín v kombinaci se zinkem. Funkcí B-inulocytů je produkce inzulínu, který snižuje hladinu glukózy v krvi a stimuluje její vstřebávání buňkami těla. V játrech inzulin stimuluje tvorbu glykogenu z glukózy. [Při nedostatku produkce inzulínu se tvoří diabetes mellitus].
A buňky (acidophilus) - tvoří 20-25 % všech buněk ostrůvků. Jsou umístěny na okraji ostrova. Obsahují granule, které jsou obarveny kyselými barvivy. V elektronovém mikroskopu mají granule úzký okraj. Buňky také obsahují vyvinutý protein syntetizující aparát a vylučují hormon glukagon . Tento hormon je antagonista inzulínu (kontrainzulární hormon), protože stimuluje rozklad glykogenu v játrech a pomáhá zvyšovat hladinu glukózy v krvi.
D-buňky tvoří asi 5 % endokrinních buněk ostrůvku. Jsou umístěny na okraji ostrova. Obsahuje středně husté granule bez světlého okraje. Granule obsahují hormon somatostatin inhibující funkci A, B-buněk ostrůvků a acinocytů. Má také mitosinhibiční účinek na různé buňky.
D1-buňky obsahují granule s úzkým okrajem. Vyrobit vasointestinální polypeptid, dolů arteriální tlak a stimulace produkce pankreatické šťávy. Počet těchto buněk je malý.
PP buňky(2-5 %) se nacházejí na periferii ostrůvků a někdy je lze nalézt jako součást exokrinní části žlázy. Obsahují granule různých tvarů, hustot a velikostí. Buňky produkují pankreatický polypeptid inhibující exokrinní aktivitu slinivky břišní.
