Plicní absces - příznaky, léčba. Klinika abscesu a gangrény plic Instrumentální metody výzkumu

Mezi pacienty s abscesem a gangrénou plic převažují muži středního věku. Je to dáno tím, že mezi muži je výrazně více alkoholiků, kuřáků a pacientů s chronickou bronchitidou. Mužské profese jsou navíc častěji spojovány s expozicí škodlivým výrobním faktorům (nepříznivé teplotní podmínky, znečištění prašností a plyny na pracovištích apod.).

V klinickém obrazu „klasického“ akutního purulentního abscesu se obvykle rozlišují dvě období:: a) období vzniku abscesu před průnikem hnisu přes bronchiální strom a b) období po průniku abscesu do průdušky.

Anamnéza pacientů s purulentním abscesemČasto jsou identifikovány situace, které vytvářejí možnost aspirace, epidemická chřipka s jejím charakteristickým klinickým obrazem, stejně jako nemoci a stavy, které přispívají k rozvoji abscesu.

První úsek nejčastěji má akutní začátek s nárůstem teploty do vysokých čísel, zimnicí, silným potem, výskytem suchého kašle, bolestí na hrudi na postižené straně; Fyzikálně i radiologicky v tomto období je odhalena masivní pneumonická infiltrace plicní tkáně, lokalizovaná obvykle v zadních segmentech, nejčastěji pravé plíce. Krevní test odhalí významnou leukocytózu s posunem doleva. První menstruace trvá několik dní až 2-3 týdny (v průměru asi 7-10 dní).

Ve druhém období, poté, co se absces začne vyprazdňovat bronchiálním stromem, obraz se stává konkrétnějším. Za prvé, pacient začne vytékat hnisavě, někdy s nepříjemným hnilobným zápachem sputa, někdy okamžitě extrémně hojně („plná ústa“), v jiných případech se výtok sputa zvyšuje postupně a dosahuje denního množství 500 ml nebo více.

rentgen na pozadí infiltrace se objeví mýtina s horizontální hladinou kapaliny, ve většině případů získává kulatý tvar. V některých případech, zejména u anaerobní infekce, může dojít k projasnění a horizontální úrovni dříve, než se objeví komunikace s dýchacími cestami v důsledku tvorby plynu spojené s bakteriálním metabolismem.

V budoucnu u pacientů s dobrou přirozenou drenáží abscesu a příznivý průběh (většina těchto pacientů neskončí na specializovaných chirurgických odděleních), jejich zdravotní stav se zlepšuje, teplota klesá, množství sputa má tendenci klesat. Krevní obraz se normalizuje. Rentgen ukazuje pokles infiltrační zóny kolem dutiny abscesu, mizí hladina tekutiny v dutině a samotná dutina se začíná deformovat a zmenšovat objem. Úplné odstranění dutiny může nastat během 6-8 týdnů, ale někdy trvá několik měsíců. V ostatních případech se tvoří tenkostěnná dutinová formace bez jakýchkoli patologických projevů.

Se špatným přirozeným odvodněním dutiny, patologická reaktivita pacienta nebo nesprávná léčba, stav nemá tendenci se zlepšovat nebo se dokonce nadále zhoršuje. Horečka pokračuje s vysilující zimnicí a pocením. Množství hnisavého sputa zůstává hojné. Pacient se postupně vyčerpává a hubne. Kůže získá zemitý nažloutlý odstín. Během několika týdnů získávají prsty charakteristický tvar paliček a nehty - brýle. Dušnost postupuje. Chuť k jídlu mizí.

V krvi se zjišťuje anémie, leukocytóza a hypoproteinémie. Množství bílkovin v moči se zvyšuje a objevují se sádry. Radiograficky je hladina tekutiny v dutině udržována. Infiltrace plicní tkáně nemá tendenci klesat, ale někdy se zvyšuje. Objevují se komplikace: pyopneumotorax, hemoptýza, krvácení, což může nakonec vést k nepříznivému výsledku. Pokud se díky intenzivní léčbě podaří akutní proces zastavit, často se takový absces stává chronickým s opakovanými exacerbacemi.

Gangrenózní absces a zejména gangréna plic klinicky se liší od purulentních abscesů průměrně závažnějším průběhem a méně příznivými výsledky. Současně se gangrenózní procesy způsobené určitými typy anaerobní mikroflóry, stejně jako hnisavé abscesy, často vyznačují relativně torpidním průběhem a relativně mírnými klinickými projevy, v důsledku čehož první dny a někdy i týdny onemocnění pokračujte s obrazem připomínajícím mírné virové respirační onemocnění. Pacienti středně hubnou, objevuje se anémie a teprve rentgenové vyšetření odhalí nápadný rozpor mezi relativně mírnými příznaky a masivní destrukcí v plicích.

Ve většině případů se brzy po propuknutí onemocnění teplota stává hektickou a intoxikace se rychle zvyšuje. Zpravidla se na postižené straně objevuje silná bolest na hrudi, zhoršená kašlem. Poklep nad postiženou oblastí je bolestivý (příznak Kryukov-Sauerbruch - F. Sauerbruch). Při tlaku stetoskopem na mezižeberní prostor v této oblasti dochází ke stimulaci kašlacího reflexu (Kisslingův symptom - A. Líbání), což svědčí o časném postižení pohrudnice. Obraz bicích se často rychle mění. Tupá zóna se zvyšuje na jejím pozadí, mohou se objevit oblasti vyššího zvuku v důsledku rychlého rozpadu nekrotické tkáně.

Při auskultaci je dýchání oslabeno nebo se stává bronchiálním. Leukocytóza je obvykle vysoká, ale často je pozorována absence leukocytózy nebo dokonce leukopenie s posunem vzorce k juvenilním formám. Anémie a hypoproteinémie rychle postupují. Analýza moči ukazuje na výskyt toxické nefritidy. Rentgen odhalí masivní infiltraci bez jasných hranic, která zabírá jeden nebo dva laloky a někdy i celé plíce.

Po proražení rozpadlých úseků plic do bronchiálního stromu se objeví hojné (až 1 litr nebo více denně) sputum špinavě šedé barvy a obvykle páchnoucího zápachu, které se po usazení dělí na tři typické vrstvy: horní je tekutý, pěnivý, bělavé barvy, střední je serózní a spodní sestává z hnisavého detritu a úlomků expandující plicní tkáně.

Radiologicky se v tomto období na pozadí masivního zastínění zjišťují mnohočetné, často malé, nepravidelně tvarované projasnění, někdy s hladinami tekutin. S tendencí k ohraničení procesu a vzniku gangrenózního abscesu se postupně vytváří velká nepravidelně tvarovaná dutina obsahující stěnové nebo volně ležící beztvaré sekvestra, vyznačující se vysokým RTG kontrastem. Dutiny a sekvestry v nich umístěné se lépe identifikují na tomogramech. Při příznivém průběhu může infiltrace v obvodu gangrenózního abscesu postupně klesat a dutiny mohou být čištěny od sekvestrů.

Rozšířená gangréna i gangrenózní absces jsou často komplikovány empyémem. Vzhled pleurálního exsudátu s hladinou kapaliny a plynu nad ním nemusí vždy znamenat spojení mezi dutinou empyému a bronchiálním stromem, protože plyn může být výsledkem životně důležité aktivity anaerobních mikroorganismů.

V případě pyopneumotoraxu, charakteristické pro jakoukoli formu infekční destrukce, stav pacienta se prudce zhorší, objeví se těžká dušnost, cyanóza a studený pot. Objevuje se subkutánní intermuskulární emfyzém, stejně jako mediastinální emfyzém, který rychle progreduje. Fyzikálně a rentgenologicky je detekován úplný nebo částečný kolaps plíce a posunutí mediastina na opačnou stranu a také emfyzém v měkkých tkáních hrudní stěny, krku a obličeje.

Krvácejícíčasto předchází hemoptýza. Před masivním krvácením pacient obvykle pociťuje na postižené straně pocit tepla a plnosti, po kterém se začne „ústem“ vykašlávat šarlatově zpěněná krev, zatímco v důsledku pronikání krve se zvyšují příznaky akutní anémie a respiračního selhání. průdušky nepostižených částí plic.

Rozlišení infekční destrukce podle typu patogenu, vysoce žádoucí z hlediska racionálního předepisování antibakteriálních látek, je mnohem obtížnější úkol, než se zdálo v minulosti. Kultivace sputa na konvenčních médiích obvykle není příliš informativní. Nátěry získané bronchoskopem jsou obvykle kontaminovány mikroflórou horních cest dýchacích, a proto mohou také vyvolávat falešný dojem. Materiál pro kultivaci by měl být odebrán přímo z dutiny abscesu nebo z dutiny empyému pomocí transtorakální punkce nebo odsát přímo z průdušnice punkcí do krku a zavedením tenkého katétru jehlou.

Vzhledem k tomu, že velmi významnou část destruktivních procesů způsobují neklostridiové anaeroby, k jejich kultivaci je třeba použít složitou techniku k odebrání materiálu a jeho co nejrychlejší dodání do laboratoře v nádobě naplněné inertním plynem. a naočkujte jej za anaerobních podmínek na speciální média. Tato technika zatím není široce dostupná. Anaerobní povahu destrukce lze nepřímo posoudit podle anamnézy spolehlivé nebo suspektní aspirace, podle převážně gangrenózní povahy léze, podle páchnoucího zápachu a šedavé barvy sputa nebo pleurálního hnisu, podle výskytu plynu v dutině absces nebo empyém nekomunikující s bronchiálním stromem a absence růstu na konvenčních médiích při výsevu metodicky správně odebraného materiálu. Cenné informace poskytuje konvenční bakterioskopie nátěrů materiálu získaného pro výzkum.

Infekční destrukci plic (hlavně abscesy) je někdy třeba odlišit od tuberkulózních dutin, hnisavých cyst, bronchiektázií a kavitárních forem rakoviny.

Nutnost odlišit absces a tuberkulózní dutinu se obvykle vyskytuje během někdy pozorovaného torpidního počátečního průběhu abscesu, stejně jako v chronickém stádiu abscesu. Přítomnost nebo nepřítomnost dalších změn charakteristických pro tuberkulózu, údaje z vyšetření sputa na mikrobakterie, stejně jako imunologické metody pomáhají objasnit diagnózu. Absces, na rozdíl od tuberkulózy, je ve většině případů charakterizován vysokou horečkou a hojnou produkcí páchnoucího sputa na počátku onemocnění.

Hnisající cysty vyznačující se nevýznamnou celkovou reakcí, jasnými tenkými stěnami a pravidelným tvarem dutin bez infiltrace v obvodu. Sputum není hojné a téměř nikdy nevoní. Bronchiektázie jsou charakterizovány dlouhou historií, často začínající v dětství, typickou lokalizací převážně v dolních lalocích, absencí velkých dutin a infiltrací plicní tkáně, typickým nálezem prostého rentgenového snímku a bronchografického vyšetření.

U pacientů s cavitárním karcinomem Obvykle není výrazná hnisavá intoxikace a teplota. Sputum je skromné a bez zápachu. Rentgenové vyšetření dutinové formy nádoru odhaluje poměrně silnostěnnou kulatou dutinu bez hladiny tekutiny a infiltrace v kruhu s nerovnými vnitřními obrysy stěn. Hnisání v atelektické plicní tkáni distálně od bronchiální obstrukce centrálním nádorem často vede k vysoké horečce a výrazné celkové reakci. Množství sputa je však obvykle malé a diferenciální diagnostika je založena na zjištění hilového stínu obstrukce velkého bronchu, který se lépe identifikuje pomocí tomografie a také podle diagnostické bronchoskopie.

Akutní abscesy (jednoduché, gangrenózní) a gangréna plic patří do skupiny purulentně-destruktivních lézí tohoto orgánu a zpočátku se projevuje nekróza plicního parenchymu. Následně v závislosti na odolnosti těla pacienta, typu mikrobiální flóry a poměru alteračně-proliferačních procesů dochází buď k sekvestraci a ohraničení nekrotických oblastí, nebo k postupnému hnisavě-hnilobnému tání okolních tkání a k té či oné formě vzniká akutní hnisání plic.

Patologický proces v plicích je charakterizován dynamikou a jedna forma onemocnění se může transformovat do druhé.

Akutní (prostý) plicní absces je chápán jako hnisavé nebo hnilobné natavení nekrotických oblastí plicní tkáně, nejčastěji v rámci jednoho segmentu s tvorbou jedné nebo více dutin vyplněných hnisem a obklopených perifokální zánětlivou infiltrací plicní tkáně. Hnisavá dutina v plicích je nejčastěji ohraničena od nepostižených oblastí pyogenním pouzdrem.

Gangréna plic je purulentně-hnilobný rozpad nekrotického laloku nebo celé plíce, neoddělený od okolní tkáně ohraničujícím pouzdrem a mající tendenci progredovat, což obvykle způsobuje extrémně těžký celkový stav pacienta.

Gangrenózní absces je purulentně-hnilobný rozpad oblasti nekrózy plicní tkáně (laloku, segmentu), ale vyznačuje se tendencí k sekvestraci a delimitaci z nepostižených oblastí, což svědčí o příznivějším průběhu onemocnění než gangréna. . Gangrenózní absces se proto někdy nazývá omezená gangréna.

Akutní plicní hnisání se často vyskytuje v dospělosti, hlavně u mužů, kteří onemocní 3-4krát častěji než ženy, což se vysvětluje nadměrným pitím alkoholu, kouřením, větší náchylností k podchlazení a pracovním rizikem.

V 60 % je postižena pravá plíce, ve 34 % levá a v 6 % je postižení oboustranné. Vysoký výskyt poškození pravé plíce je způsoben zvláštnostmi její struktury: široký pravý hlavní bronchus je jako pokračování průdušnice, což umožňuje infikovanému materiálu vstoupit do pravé plíce.

Etiologie.

Akutní abscesy a gangrény plic nejčastěji způsobují stafylokoky, gramnegativní mikrobiální flóra a neklostridiové formy anaerobní infekce; Sekundární roli hraje fuso-spirilární flóra, dříve považovaná za vedoucí v etiologii gangrenózních procesů v plicích. Mezi kmeny stafylokoka při akutním hnisání plic se nejčastěji vyskytují hemolytické a zlaté stafylokoky a mezi gramnegativní flórou - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Mezi anaerobní mikroorganismy patří Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Detekce a identifikace anaerobní flóry představuje značné potíže a vyžaduje speciální vybavení a vysoce kvalifikované bakteriology. Materiál pro výzkum je nutné odebírat v bezvzduchovém prostředí. Nejlepším substrátem pro tento účel je hnis z ložisek hnisání.

Patogeneze.

Podle cest průniku mikrobiální flóry do plicního parenchymu a podle příčiny, se kterou je spojen vznik zánětlivého procesu, se abscesy a gangrény plic dělí na bronchogenní (aspirační, postpneumonické a obstrukční), hematogenní-embolické. a traumatické. Ve všech případech je však výskyt onemocnění určen kombinací a interakcí tří faktorů:

1. Akutní infekční zánětlivý proces v plicním parenchymu;

2. Porucha prokrvení a nekróza plicní tkáně;

3. Zhoršená průchodnost průdušek v oblasti zánětu a nekrózy.

Obvykle jeden z těchto faktorů stojí za vznikem patologického procesu, ale pro jeho další rozvoj je nutné přidání dalších dvou. Všechny tyto faktory se neustále ovlivňují, vrství se jeden na druhý v různých sekvencích, takže brzy po propuknutí nemoci může být obtížné určit, který z nich hrál roli spouštěče.

Hlavním mechanismem vývoje patologického procesu ve většině případů akutních abscesů a gangrény plic je aspirace. Pneumonie předcházející akutnímu hnisání plic je také nejčastěji aspirační povahy, to znamená, že se vyvíjí v důsledku aspirace cizích těles, infikovaného obsahu dutiny ústní, nosohltanu, ale i jícnu a žaludku do tracheobronchiálního stromu . Pro vznik onemocnění je nutné nejen aspirace infikovaného materiálu, ale i jeho přetrvávající fixace v průduškách v podmínkách snížené nebo chybějící jejich čistící funkce a kašlacího reflexu, které jsou nejdůležitějším ochranným mechanismem. Dlouhodobá obstrukce průsvitu průdušek vede k atelektáze, v jejíž zóně jsou vytvořeny příznivé podmínky pro životně důležitou aktivitu mikroorganismů, rozvoj zánětu, nekrózy a následné roztavení odpovídající části plic.

To je usnadněno tělesnými stavy, které výrazně snižují úroveň vědomí a reflexů: akutní a chronická intoxikace alkoholem, anestezie, trauma lebky a mozku, komatózní stavy, kraniovaskulární poruchy, stejně jako dysfagie při onemocněních jícnu a žaludku. Potvrzením vedoucí úlohy aspirace v mechanismu vzniku abscesu nebo gangrény plic jsou obecně přijímaná fakta převažujícího vývoje onemocnění u abúzů alkoholu, stejně jako častá lokalizace patologického procesu v zadních segmentech plic. plíce (2, 6, 10), často vpravo.

Obstrukční abscesy a gangréna plic se rozvíjejí v důsledku ucpání bronchu nezhoubným nebo maligním nádorem stěny bronchu nebo nádorem stlačujícím bronchus a také bronchiální stenóza způsobená zánětlivými procesy v jeho stěně. Frekvence takových hnisání je nízká - od 0,5 do 1%. Bronchogenní plicní abscesy tvoří 60 až 80 % všech případů tohoto onemocnění.

Akutní absces nebo gangréna, která se vyvinula v důsledku hematogenního zavedení mikrobiální flóry do plic, se nazývá hematogenní-embolická a vyskytuje se v 1,4-9%. Plicní hnisání se vyvíjí mnohem častěji, pokud je infarkt způsoben infekcí embolem.

Uzavřené poranění hrudníku je zřídka doprovázeno hnisáním plicního parenchymu. Gangréna a plicní absces, které se vyvinuly po střelných poraněních, byly zaznamenány u 1,1 % penetrujících ran.

Příznivým pozadím, na kterém se akutní abscesy a gangréna vyvíjejí mnohem častěji, jsou chronická respirační onemocnění (bronchitida, emfyzém, pneumoskleróza, bronchiální astma, chronický zápal plic), systémová onemocnění (srdeční vady, krevní onemocnění, diabetes mellitus) a také stáří.

Existuje mnoho klasifikací akutního plicního hnisání, ale nejpohodlnější je klasifikace vyvinutá na nemocniční chirurgické klinice VmedA. CM. Kirova a dostatečně odpovídá potřebám praxe.

Klinická a morfologická klasifikace akutního hnisání plic.

Mechanismem vzniku Morfologické změny Stádium Klinický průběh 1. Bronchogenní: · Aspirace · Postpneumonický · Obstrukční 1. akutní hnisavý (jednoduchý) absces 1. atelektáza-pneumonie 2. nekróza a rozpad nekrotické tkáně 1. Progresivní: · Nekomplikovaný · Komplikovaný: pyopnevot nebo empyém; krvácení nebo hemoptýza, sepse. 2. Tromboemolické: · mikrobiální tromboembolismus · aseptický tromboembolismus 2. Akutní gangrenózní absces (omezená gangréna) 3. sekvestrace nekrotických oblastí a tvorba demarkace 2. neprogresivní: · nekomplikované · komplikované pyopneumotoraxem, posttraumatická 3. Rozsáhlá gangréna 4. tání nekrotických oblastí a tvorba abscesů 5. tvorba suché statické dutiny po vyprázdnění jejího obsahu 3. Regresivní: · Nekomplikovaná · Komplikovaná Pyopneumotoraxem nebo empyémem; hemoptýza.

Klinický obraz.

Nemoc začíná náhle: na pozadí úplné pohody se objevuje zimnice, zvýšení tělesné teploty na 38-39 C, malátnost a tupá bolest na hrudi. Často pacient přesně pojmenuje datum a dokonce i hodinu, kdy se příznaky onemocnění objevily.

Stav pacienta se okamžitě stává vážným. Zjišťuje se tachykardie a tachypnoe, hyperémie kůže obličeje. Brzy se může zdát suchý. Méně častý vlhký kašel.

Jiné objektivní známky onemocnění v prvních dnech většinou chybí. Objevují se pouze tehdy, když jsou do procesu zapojeny dva nebo více segmentů plic: zkrácení perkusního zvuku nad postiženou oblastí plic, oslabení dýchacích zvuků a krepitativní chroptění. Krevní testy ukazují neutrofilní leukocytózu, posun počtu leukocytů doleva a zvýšení ESR. Na rentgenových snímcích v počáteční fázi onemocnění je stanovena zánětlivá infiltrace plicní tkáně bez jasných hranic, jejíž intenzita a prevalence se může následně zvyšovat.

Onemocnění v tomto období je nejčastěji interpretováno jako zápal plic nebo chřipka, protože ještě nemá specifické rysy. Často se uvádí tuberkulóza. Velmi důležitým časným příznakem vzniku plicního abscesu je výskyt zápachu z úst při dýchání. Absces vytvořený v plicích, ale ještě nevytékající, se projevuje příznaky těžké purulentní intoxikace: rostoucí slabost, pocení, nedostatek chuti k jídlu, ztráta tělesné hmotnosti, výskyt a nárůst anémie, zvýšená leukocytóza a posun v leukocytech vzorec, tachykardie, vysoká teplota s hektickými rozsahy. V důsledku zapojení pleurálních vrstev do zánětlivého procesu se bolest výrazně zvyšuje, zejména při hlubokém dýchání.

V typických případech trvá první fáze purulentně-nekrotického tání plic 6-8 dní a poté se absces rozbije do průdušek. Od této chvíle můžeme podmíněně rozlišit druhou fázi - fázi otevřeného plicního abscesu. Předním klinickým příznakem tohoto období je uvolňování hnisavého nebo hnilobného sputa, které může obsahovat příměs krve. V případech tvorby velkého purulentně-destruktivního ložiska může být současně uvolněno až 400-500 ml sputa a ještě více. Často se množství sputa postupně snižuje, což je spojeno se zánětlivým otokem sliznice průdušek odvádějících absces a jejich ucpáním hustým hnisem a detritem. S obnovením průchodnosti průdušek se množství hnisavého výboje zvyšuje a může dosáhnout 1000-1500 ml za den. Když stojí v nádobě, sputum je rozděleno do tří vrstev. Detritus se na dně hromadí hustě, nad ním je vrstva zakalené tekutiny (hnis) a na povrchu se nachází zpěněný hlen. Ve sputu můžete vidět malé plicní sekvestry a mikroskopické vyšetření odhalí velké množství leukocytů, elastických vláken, cholesterolu, mastných kyselin a různé mikroflóry.

Poté, co se absces začne vyprazdňovat drenážním bronchem, stav pacienta se zlepší: tělesná teplota se sníží, objeví se chuť k jídlu a sníží se leukocytóza. Změna fyzikálních dat: oblast zkrácení perkusního zvuku se snižuje, objevují se příznaky dutiny v plicích. Při rentgenovém vyšetření v této době je na pozadí zánětlivé infiltrace plicní tkáně obvykle jasně viditelná abscesová dutina s horizontální hladinou tekutiny.

Další průběh onemocnění je dán podmínkami drenáže plicního abscesu. Při dostatečné drenáži se množství hnisavého sputa postupně snižuje, stává se nejprve hlenovitým, poté hlenovitým. Pokud je průběh onemocnění příznivý, týden po otevření abscesu se může produkce sputa úplně zastavit, ale tento výsledek je zřídka pozorován. Snížení množství sputa se současným zvýšením teploty a výskytem známek intoxikace naznačuje zhoršení bronchiální drenáže, tvorbu sekvestrace a akumulaci hnisavého obsahu v rozpadové dutině plic, stanovené rentgenem . Detekce horizontální hladiny tekutiny v dutině abscesu je vždy známkou špatného vyprazdňování drenážními bronchy, a tedy indikátorem nepříznivého průběhu procesu i s nástupem klinického zlepšení. Tomuto příznaku je přisuzována rozhodující role při posuzování průběhu onemocnění a účinnosti léčby.

Klinické příznaky plicní gangrény se vyznačují mnohem větší závažností příznaků celkové intoxikace. Gangréna plic je zpravidla charakterizována rychle se vyskytujícím prudkým poklesem tělesné hmotnosti, rychlým nárůstem anémie, závažnými příznaky hnisavé intoxikace a plicního srdečního selhání, což způsobuje extrémně vážný stav pacienta.

Na základě klinických a radiologických údajů není vždy možné stanovit jasnou hranici mezi abscesem a gangrénou plic. Původně omezený absces, podléhající špatné drenáži, vysoké virulenci mikroflóry a snížené reaktivitě mikroorganismů, se může rozšířit do přilehlých oblastí plic a vést ke gangréně laloku nebo celé plíce. Je možná i opačná varianta, kdy onemocnění od počátku probíhá jako gangréna, ale racionální intenzivní léčbou lze zabránit progresi nekrózy a vytvořit podmínky pro ohraničení patologického ložiska s následným vznikem abscesu.

Nejčastějšími komplikacemi abscesů a gangrény plic je průnik abscesu do volné pleurální dutiny - pyopneumotorax, aspirační léze protější plíce a plicní krvácení. Frekvence pyopneumotoraxu po plicních abscesech je podle literatury 80 %. Ostatní komplikace (sepse, pneumonie, perikarditida, akutní selhání ledvin) se vyskytují méně často.

Poškození protilehlé plíce je častěji pozorováno při dlouhém průběhu onemocnění u ležících a oslabených pacientů. Plicní krvácení se vyskytuje u 6–12 % pacientů s plicními abscesy a u 11–53 % pacientů s plicní gangrénou.

Diagnóza akutního abscesu a gangrény plic se provádí na základě klinických a radiologických údajů. Radiografie plic ve dvou projekcích je povinná. V typických případech rentgenové snímky jasně ukazují jednu nebo více destrukčních dutin, nejčastěji s horizontální hladinou tekutiny a perifokální zánětlivou infiltrací plicní tkáně. Superexponované snímky nebo tomogramy pomáhají detekovat rozpadové dutiny v plicích. Plicní sekvestrace je diagnostikována pomocí tomografie. Diferenciální diagnostika akutních abscesů a gangrény plic se provádí u rakoviny plic, tuberkulózy, hnisavých cyst, echinokoků, ohraničeného pleurálního empyému. centrální rakovina plic, způsobující narušení bronchiální obstrukce a atelektázy, se často projevuje v zóně atelektázy ložisek purulentně-nekrotického tání se známkami plicního abscesu. V těchto případech umožňuje bronchoskopie detekovat obstrukci hlavního bronchu nádorem a biopsie pomáhá objasnit morfologickou povahu formace, protože v případě plicního abscesu lze granulace zaměnit za nádorovou tkáň.

Plicní absces je nutné odlišit od dezintegrujícího periferního nádorového onemocnění. „Rakovinná“ dutina má obvykle silné stěny s nerovnými, vypouklými vnitřními obrysy. Transtorakální punkční biopsie umožňuje v takových případech ověřit diagnózu.

Radiograficky tuberkulózní dutina a plicní absces mají mnoho společných příznaků. Akutní tuberkulózní proces, který vznikl, je často klinicky velmi podobný obrazu abscesu nebo gangrény plic. Diferenciální diagnostika je založena na anamnéze a dynamickém RTG vyšetření, při kterém se v případě specifické léze projeví známky diseminace ve 2.-3. týdnu. Diagnóza tuberkulózy se stává nepochybnou, když je Mycobacterium tuberculosis detekováno ve sputu nebo průduškách. Možné jsou kombinované léze s tuberkulózou a nespecifickým hnisáním.

Hnisavé plicní cysty (většinou vrozené) se projevují typickými klinickými a radiologickými příznaky akutního plicního abscesu. Charakteristickým rentgenologickým znakem hnisavé cysty je nález tenkostěnné, jasně ohraničené dutiny s mírně výraznou perifokální infiltrací plicní tkáně po proražení obsahu cysty do bronchu. Konečnou diagnózu však nelze vždy stanovit ani po kvalifikovaném histologickém vyšetření.

Echinokoková cysta ve stadiu primárního hnisání je prakticky nerozeznatelná od abscesu. Teprve po průniku cysty do bronchu se sputem se mohou uvolnit prvky chitinózní membrány. Pro upřesnění diagnózy je velmi důležitá anamnéza onemocnění.

Akutní plicní absces je třeba odlišit od interlobárního omezeného pleurálního empyému, zejména v případech jeho průniku do bronchu. Hlavní metodou diferenciální diagnostiky je důkladné rentgenové vyšetření.

Všichni pacienti s akutními abscesy a gangrénou plic by měli být léčeni na specializovaných odděleních hrudní chirurgie. Základem léčby jsou opatření, která podporují úplnou a pokud možno trvalou drenáž hnisavých dutin v plicích. Po spontánním otevření abscesu do lumen bronchu je nejjednodušší a nejúčinnější metodou drenáže posturální drenáž. Otok bronchiální sliznice lze snížit lokálním užíváním bronchodilatancií (efedrin, novodrin, naftyzin) a antibiotik (morfocyklin, monomycin, ristomycin aj.) ve formě aerosolů.

Velmi účinným pomocníkem při obnově průchodnosti průdušek je podávání léků pomocí tenkého pryžového katétru zavedeného do průdušnice dolním nosním průduchem. Antiseptický roztok vstupující do tracheobronchiálního stromu způsobuje silný kašlací reflex a podporuje vyprázdnění abscesu. Do průdušnice je vhodné podávat bronchodilatancia a enzymy.

Všichni pacienti s akutními abscesy a gangrénou plic jsou indikováni k bronchoskopické sanitaci tracheobronchiálního stromu.

Pokud pomocí uvedených metod není možné obnovit průchodnost průdušek a vyprázdnit absces přirozeně přes průdušky, mění se taktika léčby. V takových případech je nutné usilovat o vyprázdnění abscesu přes hrudní stěnu. K tomu se v lokální anestezii provádějí buď opakované punkce abscesové dutiny tlustou jehlou, nebo se provádí kontinuální drenáž pomocí katetru protaženého trokarem (torocentéza). Drenáž instalovaná v dutině abscesu je přišita ke kůži, připojena k vakuovému zařízení a absces je periodicky promýván antiseptickými roztoky a antibiotiky. U naprosté většiny pacientů s akutními plicními abscesy lze pomocí těchto metod dosáhnout úplného vyprázdnění abscesu. Pokud se to stále nedaří, je nutná chirurgická léčba.

Z chirurgických metod je nejjednodušší pneumotomie, která je indikována při neúspěšných jiných metodách vyprazdňování abscesu z purulentně-nekrotického obsahu. Pneumotomii lze provést v celkové anestezii nebo v lokální anestezii. Absces v plíci je otevřen a drénován po torakotomii a subperiostální resekci fragmentů jednoho nebo dvou žeber. Pleurální dutina v oblasti, kde se nachází absces, je zpravidla obliterována, což usnadňuje otevření jejího pouzdra.

K resekci plíce nebo její části v případech akutních plicních abscesů se přistupuje jen zřídka. Tato operace je hlavní metodou léčby progresivní gangrény plic a provádí se po intenzivní předoperační terapii zaměřené na boj s intoxikací, výměnou plynů a srdečními poruchami, na úpravu volemických změn, nedostatku bílkovin a udržení energetické rovnováhy. Používá se nitrožilní podávání krystaloidu (1% roztok chloridu vápenatého, 5-10% roztoky glukózy) a detoxikačních roztoků (hemodéza, polydesis). Nutné je podávání velkých dávek antibiotik a sulfonamidů, antihistaminik, transfuze bílkovinných hydrolyzátů, dále plazma a krev. V případě zvlášť závažného průběhu procesu je vhodné použít metodu kontinuálního podávání léků srdečním katétrem instalovaným pod rentgenovou kontrolou v plicní tepně nebo jejích větvích dle léze.

Radikální operace pro akutní hnisání plic (lobektomie, bilobektomie, pneumonektomie) jsou klasifikovány jako složité a nebezpečné. Jsou plné výskytu různých komplikací (empyém, bronchiální píštěl, perikarditida atd.).

Výsledky léčby.

Nejčastějším výsledkem konzervativní léčby akutních plicních abscesů je vznik tzv. suché reziduální dutiny v místě abscesu (asi 70–75 %), která je provázena klinickým uzdravením. U většiny pacientů následně probíhá asymptomaticky a pouze u 5–10 % může dojít k relapsu hnisání nebo hemoptýzy vyžadující chirurgickou léčbu. Pacienti se suchou zbytkovou dutinou by měli být pod lékařským dohledem.

Úplné zotavení, charakterizované zjizvením dutiny, je pozorováno u 20-25% pacientů. Rychlé odstranění dutiny je možné s malými (méně než 6 cm) počátečními velikostmi nekrózy a destrukcí plicní tkáně.

Úmrtnost pacientů s akutními plicními abscesy je 5–10 %. Zlepšením organizace chirurgické péče bylo možné významně snížit mortalitu pacientů s plicní gangrénou, ale stále zůstává velmi vysoká a dosahuje 30–40 %.

Prevence akutního plicního hnisání je spojena s rozsáhlými opatřeními v boji proti chřipce, akutním respiračním onemocněním, alkoholismu, zlepšení pracovních a životních podmínek, dodržování pravidel osobní hygieny, včasná hospitalizace pacientů se zápalem plic a energická léčba antibiotiky

Mechanická obstrukce bronchu(nádor, hlen, aspirační hmoty, krevní sraženiny, cizí tělesa) nejen narušuje její drenážní funkci, ale vede i ke vzniku oblastí atelektázy plicní tkáně, ve kterých se rychleji rozvíjí infekce včetně anaerobní.

V závislosti na povaze proudu purulentně-nekrotický proces, akutní a chronické plicní abscesy se rozlišují, každý z nich je charakterizován svými vlastními charakteristikami patomorfologického a klinického obrazu. Je obvyklé rozlišovat tři fáze (fáze) průběhu plicního abscesu (Esipova I.K.):
1) fáze purulentní infiltrace nebo tzv. uzavřené stadium;
2) otevřené stadium, kdy je absces plně vytvořen a vyprazdňuje se průduškami;
3) fáze hojení nebo, pokud nenastane, fáze přechodu do chronického průběhu.

Mikroskopicky určeno infiltrace interalveolární septa s exsudátem obsahujícím velké množství fibrinu, leukocytů a mikroorganismů a vyplňující jím lumen alveolů. Následně je exsudát stále bohatší na neutrofily a stává se hnisavým. Existují jasné známky nekrózy interalveolárních sept a cévních stěn, rychle ztrácejí svou strukturu a homogenizují se.

V centru zánětlivého infiltrace hnisavé tavení tkáně nastává s tvorbou dutiny s nerovnými okraji naplněnými purulentně-nekrotickým obsahem. Jeho vnitřní povrch je nejprve pokryt vrstvou fibrinu obsahující nekrotické hmoty. V období do 6 týdnů vazivové filmy leží přímo na plicní tkáni, částečně odumřelé, částečně ve stavu kolapsu, fibrinózního zánětu a začínající karnifikace. Zóna impregnace vazivové tkáně bez ostré hranice přechází do zóny perifokální pneumonické infiltrace.

Povrch kapsle vnitřek je pokryt hnisavě-nekrotickými ložisky smíšenými s fibrinem, nerovný. V přilehlé plicní tkáni jsou určeny výrazné oblasti pneumosklerózy a karnifikace. Dutina obsahuje hnis, který má proteolytické vlastnosti a rozpadá se do jedné nebo více průdušek, nazývaných drenážní průdušky. Další průběh onemocnění do značné míry závisí na spontánní drenáži abscesu přes bronchus.

S volným odtokem hnis přes drenážní bronchus, dutina se rychle vyčistí, zánětlivý infiltrát kolem ustoupí. Dutina se zhroutí a ve většině případů je obliterována na jejím místě může zůstat malá oblast fibrózy. Při velkém objemu destrukce nebo časné tvorbě hustého pouzdra pojivové tkáně po uvolnění z nekrotického substrátu se dutina nezhroutí, její vnitřní povrch se časem epitelizuje. V důsledku toho se vytvoří dutina podobná cystě, která je považována za zvláštní formu zotavení.

V případě nedostatečné přírodní Odtok hnisavého obsahu zůstává v dutině po dlouhou dobu, udržuje zánětlivou infiltraci kolem léze, absces získává subakutní nebo chronický průběh. Postupně progredují sklerotické změny ve stěně abscesu a kolem něj. Stěna chronického abscesu se skládá z jizevnaté tkáně, její vnitřní povrch je obvykle hladký a lesklý. Dutina může být prázdná nebo může obsahovat tekutý a někdy hustý tmelovitý hnis, může být částečně epitelizována vrstevnatým dlaždicovým epitelem.
Na plicní absces typický rychlé vymezení a roztavení zánětlivého infiltrátu s tvorbou dutiny vyplněné hnisem.

V případě nedostatečné vážnost demarkačních procesů, postupuje destrukce plicní tkáně, šíří se do kortikální vrstvy plic a viscerální vrstvy a hrozí průnikem do pleurální dutiny se vznikem pyopneumotoraxu. Tento průběh procesu je typický pro gangrenózní absces, který má větší objem destrukce a špatné vymezení destrukční zóny. Navíc u gangrenózního abscesu má nekrotická plicní tkáň nízkou tendenci tát a být odmítnuta, v důsledku čehož je čištění dutiny zpožděno o mnoho týdnů nebo měsíců.

V příznivých případech postup ustává nekróza, začínají převládat procesy sekvestrace a odmítání nekrotických hmot a vzniká velká nepravidelně tvarovaná dutina se sekvestrací plicní tkáně.

Gangréna plic se vyvíjí se sníženou imunologickou reaktivitou pacienta a je charakterizována těžkým klinickým průběhem s progresivní destrukcí plíce bez známek vymezení. Hranice mezi nekrotickou a životaschopnou plicní tkání je nejasná, oblasti exsudativního zánětu se často střídají s ložisky nekrózy, infiltrace leukocyty na jejich hranici je slabě vyjádřena, chybí ohraničující granulace a fibrózní tkáň.

Plicní gangréna je purulentně-hnilobný proces v plicích, v důsledku čehož je plicní tkáň zničena a stává se nekrotickou. Takové hniloby a nekrózy mají tendenci se neustále šířit a nemají jasné hranice. Gangréna je považována za nejtěžší infekční destruktivní proces v plicích, s tímto onemocněním je celkový stav pacienta velmi vážný. U fulminantní formy plicní gangrény může dojít k úmrtí první den onemocnění.

Ze všech pacientů s destruktivními plicními chorobami trpí gangrénou plic každý desátý.

Obsah:

Příčiny gangrény plic

Přímou příčinou tohoto onemocnění je infekce. Ve většině případů se nejedná o jeden patogen, ale o sdružení různých mikroorganismů (včetně anaerobních mikroorganismů – žijících bez kyslíku). Nejčastěji je gangréna plic vyvolána následujícími patogeny:

Díky tomuto kombinovanému působení mikroorganismy:

vzájemně posilují jejich virulenci (schopnost infikovat tělo);
stát se odolným vůči.

Patogeny se mohou dostat do plicního parenchymu různými způsoby. Nejčastější:

bronchogenní;
aspirace;
Kontakt;
traumatický;
lymfogenní;
hematogenní.

Bronchogenní cestou mikroorganismy pronikají z infikovaných ústních dutin a nosohltanu přes průdušky do plicní tkáně. K tomu přispívají následující patologické procesy:

Aspirační cesta – požití tekutiny obsahující infekční agens do plic. To může být:

sekrece horních cest dýchacích– nejčastěji se jedná o obyčejný studený výtok ze sliznice nosohltanu);
obsah žaludku– ve většině případů je taková aspirace pozorována při dysfagii (porucha polykání), intoxikaci alkoholem, poruchách dolního jícnového svěrače, anestezii, . Někdy se obsah žaludku dostává do plic s těžkou resp.

Ale ne všichni lidé náhodně vdechnutí tekutiny z horních cest dýchacích nebo žaludku vede k infekci v plicích. Často se to stává, když je narušena drenážní funkce průdušek, když se nemohou čistit (například když trpí řasinkový epitel, jehož řasinky běžně vytlačují „smetí“ z průdušek). Tato infekce plic se často vyskytuje na pozadí:

ucpání bronchu nádorem nebo cizím tělesem;
(ucpání krevní sraženinou) plicní tepny.

Kontaktní cesta – jedná se o vstup mikroorganismů do plicní tkáně ze sousedních orgánů a tkání, které jsou již infikovány. Nejvyšší statistika nákazy kontaktem je u hnisavě-zánětlivých onemocnění. Za prvé toto:

(patologická dilatace průdušek s následným hnisáním);
(zápal plic);
plicní absces (lokalizovaný absces v plicní tkáni).

Traumatická cesta – pronikání infekce do plicní tkáně při pronikání ran hrudníku. V tomto případě musí být traumatické předměty kontaminovány mikroorganismy, které mohou vyvolat výskyt gangrény plic.

Lymfogenní cesta patogeny pronikají do plic lymfou z infekčních ložisek již existujících v těle, hematogenní- podle stejného principu, pouze s průtokem krve. Lymfogenní a hematogenní cesty infekce plic, po kterých se vyvíjí její gangréna, lze nejčastěji pozorovat u onemocnění a stavů, jako jsou:

(hnisavá kostní léze);
akutní (poškození příušní slinné žlázy - zánětlivé nebo hnisavé);
akutní (zvláště často purulentní nebo purulentně-nekrotické).

Faktory přispívající k výskytu onemocnění

Byla identifikována řada onemocnění a stavů, které přímo nezpůsobují plicní gangrénu, ale přispívají k jejímu výskytu:

V takových podmínkách je nejčastěji pozorováno gangrenózní poškození plic.

Jak se nemoc vyvíjí

Poté, co bakterie pronikly do plicní tkáně a začaly ji ničit, uvolňují toxiny, které vstupují do krve a svým proudem do tkáně nepostižených orgánů. Také produkty rozsáhlého hnilobného rozpadu plicní tkáně se intenzivně vstřebávají do krve.

Všechny tyto látky, které jsou v podstatě biologickými jedy, vyvolávají:

uvolňování látek tkáněmi, jejichž působení je zaměřeno na zastavení zánětu – jedná se o tzv. protizánětlivé cytokiny;
tvorba volných radikálů.

Vlivem zvýšené produkce cytokinů a volných radikálů se tání plicní tkáně ještě více zintenzivňuje, gangrenózní proces postupuje a šíří se do zdravé plicní tkáně a zvyšuje se i otrava organismu. Vzniká jakýsi začarovaný kruh, z něhož vlastní síla těla bez posilování drogami nestačí.

Příznaky plicní gangrény

Intenzita příznaků závisí na rozsahu procesu– gangréna se může rozšířit na jeden lalok, několik laloků jedné plíce, celý orgán na jedné straně nebo obě plíce.

Projevy onemocnění závisí na jeho formě. Existuje několik takových forem:

bronchogenní(v důsledku zápalu plic, vdechnutí tekutiny nebo jakékoli bronchiální blokády);
tromboembolický (v důsledku zablokování plicní tepny);
posttraumatická;
gangréna v důsledku zavlečení mikroorganismů do plic z existujících ložisek infekce v těle.

Často je pozorována gangréna v jedné plíci spolu s abscesem ve druhé.

V závislosti na stupni gangrenózní destrukce plicní tkáně lze pozorovat následující:

vypnutí části plic v důsledku atelektázy (kolaps tkáně);
nekróza části plicní tkáně;
nekróza malých oblastí plic ve formě ložisek v celém orgánu;
hnisavé tání mrtvých oblastí plic .

Všechny příznaky, které signalizují gangrénu plic, lze rozdělit do několika skupin, jejichž příznaky se vyskytují postupně, skupina po skupině. Toto jsou znaky:

zánět a intoxikace;
poškození plicní tkáně;
respirační selhání;
bakteriální toxický šok.

Příznaky zánětu a intoxikace s gangrénou plic:

Známky poškození plic začnou být pozorovány po projevu příznaků zánětu a intoxikace:

pozorováno;
sputum začne vycházet téměř okamžitě - páchnoucí, špinavě šedé, asfaltové barvy. Sputum, které se uvolňuje při gangréně plic, má po usazení v nádobě tři charakteristické vrstvy: horní je zpěněná, s hlenem a hnisem, střední je promíchána s krví, spodní je jemný sediment v forma drobků (písek) se zbytky roztavené plicní tkáně a hnisem. Takové sekrety jsou vykašlávány plnými ústy; pacient může vykašlat od 0,5 do 1 litru sputa denně;
pokud je na postižené straně bolest na hrudi, která se zesílí při pokusu o hluboký nádech, svědčí to o zapojení pleury do gangrenózního procesu a rozvoji jejich zánětu.

K výše popsaným příznakům se přidávají známky respiračního selhání, kdy gangréna roztavila plicní tkáň a plíce nezvládly své povinnosti. Tento:

bledá kůže;
zmodrání konečků prstů, rtů a nosu (akrocyanóza);
dušnost s tendencí ke zvýšení.

Bakteriální toxický šok nastává, když se tělo již nedokáže vyrovnat s gangrénou plic. Jeho znaky:

progresivní pokles krevního tlaku;
zvýšení srdeční frekvence;
snížení množství vyloučené moči.

Neexistují žádné mírné formy gangrény - ve 100% případů je průběh těžký nebo extrémně těžký. Pokud se tedy na pozadí kašle s hojným sputem a horečkou pacient cítí nechutně, je nutné mít podezření na gangrénu plic.

Komplikace plicní gangrény

Gangréna je nebezpečná nejen sama o sobě – může způsobit komplikace, které mohou vést až ke smrti pacienta . Tento:

S gangrénou plic takové komplikace způsobují smrt pacientů ve 45-80%.

Diagnóza gangrény plic

Celkový vážný stav pacienta s narůstajícími poruchami dýchacího systému (zejména kašel s velkým množstvím páchnoucího sputa) a těžkou hypertermií umožňuje podezření na plicní gangrénu.

Takoví pacienti mají velmi charakteristický vzhled:

neaktivní, což je velmi patrné;
kůže má charakteristický bledě zemitý odstín;
rty, prsty a někdy i špička nosu jsou namodralé.

Když pacienti kašlou, je slyšet hlasité bublání.

Je třeba použít další diagnostické metody:

objasnit lokalizaci a rozsah gangrenózního procesu v plicích;
v extrémně vzácných případech, kdy reaktivita těla trpí a klinické příznaky zaostávají ve svém projevu od gangrenózního procesu v plicní tkáni, který pokročil daleko.

Z doplňkových instrumentálních diagnostických metod je největší praktická hodnota ve dvou projekcích – Rentgenové přístroje jsou dostupné i v malé nemocnici.

Rentgen ukazuje rozsáhlé ztmavnutí - známky rozpadové dutiny a tekutiny v pleurální dutině (druhá indikuje přechod procesu na pleuru a upozorní na hrozící zhoršení celkového stavu pacienta). Ve většině případů stačí rentgen hrudníku k potvrzení přítomnosti šířícího se rozpadu v plicích způsobeného gangrénou.

Tekutina v pleurálních dutinách může být také detekována pomocí ultrazvuku pleurální dutiny.

Umožňuje identifikovat počáteční ložiska nekrózy, rozptýlená po celém povrchu plic - to pomůže diagnostikovat gangrénu v počátečních stádiích, což je důležité pro léčbu.

Taky pacient poskytuje sputum pro mikroskopické vyšetření. V něm je během gangrény detekováno velké množství leukocytů, červených krvinek a mrtvých fragmentů plicní tkáně a je zaznamenána nepřítomnost elastických vláken. Za účelem identifikace patogenu a objasnění jeho citlivosti na antibakteriální látky se provádí bakteriologická kultivace:

sputum;
lavážní tekutina, která se získává proplachem horních cest dýchacích za účelem jejich sanitace.

prováděno s cílem objasnit, zda existuje hnisavá endobronchitida(zánět bronchiální sliznice), který se může vyvinout v důsledku vstupu patogenů z gangrenózních plicních ložisek jak do malých průdušek, tak výše do velkých.

potvrdí výrazný zánětlivý proces - bude pozorováno:

prudké zvýšení počtu leukocytů s převahou neutrofilů;
(JIKRY);
anémie.

Kompletní krevní test určí:

snížené množství bílkovin, jejichž zásoby tělo „hází“ do pokusů o obnovu postižené plicní tkáně;
snížené množství kyslíku;
zvýšení množství oxidu uhličitého.

Léčba gangrény plic

Léčba plicní gangrény je komplexní úkol, který řeší společně pneumologové a hrudní chirurgové za účasti konzultací.

Všechna léčebná opatření zahrnují:

konzervativní léčba (léková terapie);
dezinfekční postupy;
chirurgická operace.

Konzervativní léčba se skládá z následujících opatření:

Pro účely antimikrobiálního působení se používá kombinace dvou širokospektrých antibakteriálních látek v maximálních možných dávkách. podávané různými způsoby:

parenterálně (intravenózně a intramuskulárně);
lokálně (do bronchiálního stromu a do pleurální dutiny).

Detoxikace organismu probíhá pomocí intenzivní infuzní terapie. Intravenózně se podává následující:

nízkomolekulární roztoky - náhražky plazmatu;
solné roztoky;
proteinové přípravky (albumin);
plná krev a její složky (plazma a v případě anémie - červené krvinky).

K nápravě poruch homeostázy se používají léky:

vitamíny;
antikoagulancia;
respirační analeptika;
desenzibilizační činidla;
kardiovaskulární léky;

Používají se také konzervativní nelékové metody:

kyslíková terapie, která pomáhá saturovat tkáně kyslíkem, dokud postižená plíce nezvládne tuto funkci;
plazmaferéza (odběr krve z krevního řečiště, čištění ve speciálních přístrojích a injekce zpět do krevního řečiště);
inhalace s bronchodilatátory a enzymy, které ředí obtížně separovatelné sputum.

Vzhledem k tomu, že s gangrénou plic je tělo velmi oslabené, není restorativní terapie o nic méně důležitá než jiná opatření konzervativní léčby:

přísný odpočinek na lůžku;
vyvážená, kvalitní výživa s důrazem na potraviny obsahující bílkoviny a vitamíny (bez ohledu na parenterální podávání bílkovinných a vitamínových přípravků);
v období zlepšení - proveditelná fyzická aktivita;
adekvátně zvolená masáž.

Aby bylo možné působit přímo na gangrenózní ložisko, používá se terapeutická bronchoskopie, během níž:

aspirovat bronchiální sekrety a produkty rozpadu plicní tkáně;
omyjte průdušky antiseptiky;
jsou podávána antibiotika.

Pokud se rozvine pleuristika, provede se pleurální punkce, během níž:

aspirovat pleurální exsudát;
Antibiotika se vstřikují do pleurální dutiny.

Pokud byla diagnóza plicní gangrény stanovena v časných stádiích onemocnění, kdy ještě nedošlo k výrazné nekróze tkáně, a byla včas předepsána intenzivní konzervativní terapie, lze tímto způsobem zastavit destrukci plicní tkáně a pomoci omezit do podoby gangrenózního abscesu.

Při dalším šíření gangrény je pacient nejprve preparován indikovanými konzervativními metodami a poté se provádí chirurgická léčba - odstranění postižené části plíce (až po odstranění celého orgánu, pokud je zcela postižen). V některých případech se kvůli technicky nemožnému odstranění odumřelé tkáně provádí pneumotomie - drenážní operace, při které dojde k vytažení odumřelé tkáně. Současně se pokračuje v intenzivní konzervativní léčbě k úplnému zastavení šíření procesu.

Prevence

Prevence plicní gangrény je velmi obtížný úkol. Prevence tohoto onemocnění je účinná, pokud není zaměřena pouze na prevenci infekce potenciálními patogeny gangrény . Rozsah činností zahrnuje:

všeobecná zdravotní výchova obyvatelstva zejména v regionech;
zlepšení životní úrovně;
kampaně za zdravý životní styl a proti špatným návykům;
správná organizace terapeutických opatření pro bakteriální onemocnění (zejména purulentně-septické).

Předpověď

Navzdory skutečnosti, že pacienti s gangrénou plic podstupují včasnou chirurgickou léčbu podporovanou konzervativními metodami, úmrtnost zůstává vysoká - 20-40% pacientů s gangrénou umírá, nejčastěji na komplikace, jako jsou:

sepse;
selhání více orgánů;
ztráta krve v důsledku masivního plicního krvácení.

Včasnou diagnózou a adekvátní léčbou je možné pacienta z gangrény vyléčit a předejít jejím následkům.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lékařský pozorovatel, chirurg, lékař konzultant

Plicní absces je dutina v plicích vyplněná hnisem a ohraničená od okolní tkáně pyogenní membránou tvořenou granulační tkání a vrstvou vazivových vláken.

Plicní gangréna je mnohem závažnější patologický stav s masivní nekrózou a hnilobným rozpadem, rychlým hnisavým táním a odmítnutím plicní tkáně bez tendence jasně se vymezovat od její životaschopné části.

Existuje také gangrenózní absces - méně rozsáhlý a náchylnější k demarkaci než u rozšířené gangrény, proces nekrózy plicní tkáně, při jehož demarkaci se vytváří dutina s parietálními nebo volně ležícími sekvestrami plicní tkáně a sklon k postupnému čištění. Všechny tyto tři stavy jsou kombinovány s termínem „destruktivní pneumonitida“.

Abscesy plic u mužů ve věku 20-50 let jsou pozorovány 3-5krát častěji než u běžné populace. Za posledních 40 let se frekvence plicních abscesů snížila 10krát, zatímco úmrtnost postižených se snížila pouze o 5–10 % a činí 4–7 %. Pokud aspirační tekutina obsahuje gramnegativní mikroflóru, úmrtnost pacientů může dosáhnout 20% nebo vyšší, zvláště pokud je reakce tekutiny kyselá. Nejčastějšími příčinami úmrtí na plicní absces jsou následující mikroorganismy: Pseudomonas Aeruginosa, StaphylÓkokus aureus A Klebsiella pneumoniae.

KLASIFIKACE

Destruktivní pneumonitida se dělí podle klinické a morfologické formy a patogeneze.

Podle klinické a morfologické podstaty se rozlišují:

◊ hnisavé abscesy;

◊ gangrenózní abscesy;

◊ gangréna plic.

Je třeba poznamenat, že v dynamice se tyto procesy mohou transformovat jeden do druhého.

Podle patogeneze se destruktivní pneumonitida dělí do čtyř skupin:

◊ bronchogenní (aspirační, postpneumonické, obstrukční);

◊ hematogenní;

◊ traumatické;

◊ jiné, spojené např. s přenosem hnisání ze sousedních orgánů a tkání.

Samostatně je nutné zvážit klasifikaci plicních abscesů. Dělí se na:

Chronická (trvá déle než 2-3 měsíce).

Většina abscesů je primární, tzn. vznikají při nekróze plicní tkáně při poškození plicního parenchymu (obvykle zápal plic). Vznikne-li absces v důsledku septické embolie nebo ruptury extrapulmonálního abscesu do plic (s empyémem), pak se nazývá sekundární. Kromě toho je zvykem rozlišovat jednoduché a mnohočetné, jednostranné a oboustranné plicní abscesy. Podle lokalizace v rámci laloku nebo celé plíce je zvykem dělit periferní (kortikální, subkortikální) a centrální (hilové abscesy). Je třeba poznamenat, že toto rozdělení není použitelné pro obří abscesy.

ETIOLOGIE

Příčinou vývoje infekční destrukce plic mohou být téměř jakékoli mikroorganismy nebo jejich asociace.

Mezi anaerobní mikroflórou jsou charakteristické následující typy: Peptostreptokok(anaerobní gramnegativní koky), Fusobacterium nukleatum, Fusobacterium necrophorum, druhy Porphyromonas A Prevotella melaninogenní(formálně související s rod Bakteriody).

Mezi aeroby je plicní absces nejčastěji způsoben StaphylocoCcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas Aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus chřipky(zejména typ B), Legionella pneumophila, Nokardie asteroidy, druhy Actinomyces a zřídka pneumokoky.

Zničení a vznik abscesu mohou způsobit prvoci Paragonimus westermani A Entamoeba histolytica, stejně jako mykobakterie.

RIZIKOVÉ FAKTORY

Pro vznik destruktivní pneumonitidy jsou nutné faktory, které snižují obranyschopnost lidského těla a vytvářejí podmínky pro vstup patogenní mikroflóry do dýchacích cest nebo aspirací. Mezi tyto faktory patří alkoholismus, předávkování drogami, chirurgické zákroky v celkové anestezii, dlouhodobé zvracení, neurologické poruchy (cerebrovaskulární poruchy, myasthenia gravis, amyotrofická laterální skleróza atd.), epilepsie, novotvary v plicích, cizí tělesa v dýchacím traktu, gastrointestinálním traktu ezofageální reflux, operace jícnu a žaludku, diabetes mellitus, imunodeficitní stavy.

PATOGENEZE

Hlavním mechanismem pro rozvoj plicního abscesu je aspirace. Kromě toho je možný bronchogenní původ, který není spojen s aspirací, a také rozvoj abscesu jako komplikace pneumonie jakékoli etiologie, obvykle stafylokokové a streptokokové. Když dojde ke spojení mezi abscesovou dutinou a bronchem, roztavená hnisavě-nekrotická hmota vystupuje přes dýchací cesty (drenážní průdušky) – absces se vyprázdní. Bronchogenní plicní absces se vyvíjí, když je stěna bronchiektázie zničena. V tomto případě zánět přechází z bronchoetázy do sousední plicní tkáně s tvorbou abscesu. Infekce se také může šířit kontaktem s pleurálním empyémem a subfrenickým abscesem.

Plicní gangréna se vyznačuje slabou expresí procesů vymezování nekrotické plicní tkáně od zdravé a velkým příjmem toxických produktů do cévního řečiště. Patogenetickou roli při tvorbě infekční destrukce mohou hrát také plicní infarkty, septikopyemie (septické embolie, které vnikají hematogenně z ložisek osteomyelitidy, otitidy, prostatitidy), lymfogenní infekce s vředy horního rtu, flegmóna patra v ústech a rozpad rakovinového nádoru v plicích. U lidí starších 45 let je vznik abscesu téměř v každém třetím případě spojen s přítomností nádoru.

PATOMORFOLOGIE

V počáteční fázi vývoje plicního abscesu jsou morfologické změny charakterizovány zhutněním plicní tkáně v důsledku zánětlivé infiltrace. Později se ve středu infiltrátu objevuje hnisavé tání se vznikem dutiny ohraničené od okolní tkáně. Stěna abscesu obsahuje zánětlivé buněčné elementy, fibrózní a granulační tkáň s dobrou vaskularizací. Akutní absces s perifokální zánětlivou infiltrací plicní tkáně se může stát chronickým s tvorbou husté pyogenní membrány (tvorba pouzdra abscesu). Abscesní dutina obsahuje tekutý nebo pastovitý hnis. Stěna chronického abscesu se skládá z jizevnaté tkáně, její vnitřní povrch je hladký. Po 2 a více měsících je možná částečná epitelizace vnitřní stěny s vytvořením tzv. cystovité dutiny, která se vzácně zhroutí.

Gangréna se vyznačuje masivní nekrózou, bez jasných hranic, přecházející do okolní edematózní a zhutněné plicní tkáně. Na pozadí masivní nekrózy se tvoří mnohočetné dutiny nepravidelného tvaru, které se postupně zvětšují a spojují; současně se vytváří sekvestrace plicní tkáně. Pokud v této fázi pacient nezemře, pak může být nekróza oddělena od zbytku plicní tkáně a proces nabývá rysů purulentního abscesu.

KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA

REKLAMACE A HISTORIE

Proces tvorby abscesu trvá 10-12 dní, během nichž je klinický obraz onemocnění často způsoben pneumonií. V počáteční fázi onemocnění pacienti zaznamenávají celkovou malátnost, slabost, zimnici, kašel se slabým sputem a někdy hemoptýzu a bolest na hrudi. Tělesná teplota je obvykle vysoká. I u malých abscesů je pozorována dušnost v důsledku intoxikace. U gangrény plic jsou tyto příznaky výraznější. Náhlé uvolnění velkého množství (sousta) páchnoucího sputa je známkou proražení abscesu do průdušek, po kterém se stav pacienta zlepšuje a tělesná teplota klesá. S gangrénou plic je sputum hnilobné povahy. Průměrné denní množství sputa s abscesem je 200-500 ml, ale může se zvýšit na 1 litr nebo více s gangrénou. Při sběru anamnézy je důležité identifikovat rizikové faktory.

VYŠETŘENÍ

Následující změny jsou stanoveny pomocí objektivních metod.

Při zevním vyšetření, před prasknutím abscesu, lze zjistit mírnou cyanózu obličeje a končetin. Při rozsáhlém poškození a zapojení pleury do procesu se vizuálně určuje zpoždění postižené poloviny hrudníku v aktu dýchání. Pacient zaujímá nucenou polohu na bolavé straně. Při chronickém abscesu mají prsty tvar paliček a tvoří se známky selhání pravé komory. Charakteristická je tachypnoe a tachykardie. Doba trvání první menstruace trvá od 4 do 12 dnů. Přechod do druhého období - začátek vyprazdňování dutin destrukce - je v typických případech doprovázen zlepšením stavu pacienta.

Palpací se zjistí citlivost v mezižeberních prostorech na postižené straně, což ukazuje na postižení pleury a mezižeberního neurovaskulárního svazku. Při subpleurální lokalizaci abscesu se zvyšuje hlasový třes. Jak se velký absces vyprazdňuje, může dojít k jeho oslabení.

Poklep v počáteční fázi na postižené straně může být zvuk poněkud zkrácen. Pokud je absces hluboký, zvuk poklepu se nemění. V první fázi průběhu destruktivní pneumonitidy je fyzický obraz podobný jako u konfluentní pneumonie. Ve druhé fázi se intenzita a oblast zkrácení zvuku perkusí snižuje. Povrchově umístěné velké vyprázdněné abscesy jsou doprovázeny bubínkovým perkusním zvukem.

Auskultací v prvním období abscesu se zjistí těžké dýchání, někdy bronchiální a oslabené dýchání, proti kterému je možné suché nebo vlhké sípání. V některých případech nemusí být dušnost. Když převládá obraz zápalu plic, je slyšet krepitus. Po otevření abscesu je slyšet vlhké chrochtání různého kalibru, bronchiální a zcela vzácně amforické dýchání.

METODY INSTRUMENTÁLNÍHO VÝZKUMU

Pro diagnostiku se používají následující instrumentální metody.

Rentgenové vyšetření hrudních orgánů v přímé a laterální projekci je obligatorní složkou v diagnostice plicního abscesu, který je nejčastěji lokalizován v zadním segmentu horního laloku (II) a horním segmentu dolního laloku (VI. ), dále v segmentech VIII, IX a X. V první fázi onemocnění se při RTG vyšetření nachází intenzivní infiltrativní zastínění různého rozsahu (od několika segmentů až po lalok nebo více). Interlobarové hranice stínění mají často konvexní tvar. Ve druhé fázi lze na pozadí klesající infiltrace identifikovat dutinu kulatého tvaru s poměrně rovnoměrným vnitřním obrysem a vodorovnou hladinou kapaliny. Někdy je těchto dutin několik (viz obr. 24-1, 24-2). Při dobré drenáži je hladina pozorována pouze na dně dutiny a poté úplně zmizí. Přítomnost výpotku v pleurální dutině ukazuje na zapojení pleury do procesu. U chronického abscesu má dutina husté stěny a je obklopena infiltrační zónou; v dutině lze vidět sekvestry.

V případě gangrény plic po průniku nekrotických hmot do bronchu se na pozadí masivního ztmavnutí určí mnohočetné projasnění nepravidelného tvaru (někdy s hladinami tekutiny).

Rýže. 24-1. Přímý prostý rentgenový snímek pacienta s mnohočetnými plicními abscesy: velký absces v levé plíci a dva abscesy v pravé (z: http://www.scar.rad.washington.edu/radcourse/).

Rýže. 24-2. Boční rentgenové snímky pacientů s abscesy v pravé plíci (a, b).

CT umožňuje přesně určit umístění dutiny, přítomnost i malého množství tekutiny v ní, sekvestra a posoudit postižení pohrudnice. Na Obr. 24-3 můžete vidět velkou dutinu umístěnou poblíž stěny v levé plíci. U gangrény plic poskytuje CT spolehlivější informace o sekvestraci.

Rýže. 24-3. Počítačový tomogram pacienta s abscesem levé plíce (z: http://www.medscape.com).

Testování FVD je považováno za povinnou součást vyšetření pouze při přípravě pacienta na operaci a jiné invazivní zákroky a dále v případě, kdy je nutné provést lékařské a sociální vyšetření po uzdravení. U pacientů s plicním abscesem se zjišťují smíšené nebo restriktivní ventilační poruchy. Doprovodná onemocnění, zejména chronická obstrukční bronchitida a emfyzém, výrazně mění stav dýchacího systému. Studium respiračních funkcí u gangrény může být obtížné vzhledem k závažnosti stavu pacienta. Hemoptýza je kontraindikací pro studium respiračních funkcí.

Bronchoskopie má diagnostický a terapeutický charakter. Aspirace hnisu zmírňuje stav pacienta a umožňuje získat materiál pro stanovení mikroflóry a její citlivosti na antibiotika.

LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA

Obecný krevní test odhalí neutrofilní leukocytózu s posunem vzorce leukocytů doleva a zvýšením ESR. V závažných případech biochemické krevní testy odhalí anémii z nedostatku železa, hypoalbuminémii a středně těžkou albuminurii.

Leukocyty se mohou objevit v moči.

Mikroskopie sputa odhalí neutrofily a různé druhy bakterií. Ve stoje je sputum stratifikováno: horní vrstva je pěnovitá serózní kapalina, střední vrstva je tekutá, obsahuje mnoho leukocytů, erytrocytů, bakterií (objemově nejvýznamnější), spodní vrstva je hnisavá.

KOMPLIKACE

Nejcharakterističtější komplikací destruktivní pneumonitidy je šíření purulentně-destruktivního procesu do pleurální dutiny se vznikem pleurálního empyému nebo pyopneumotoraxu. Pyopneumotrax komplikuje průběh onemocnění v 9,1–38,5 % případů. Další nejčastější komplikací je hemoptýza a dokonce i plicní krvácení, které zase může vést k akutní anémii a hypovolemickému šoku.

Bakteriémie poměrně často doprovází infekční destruktivní procesy v plicích a nelze je sama o sobě považovat za komplikaci. Patologický proces s destruktivní pneumonitidou se však může šířit, což vede k mozkovému abscesu a meningitidě. Masivní současný vstup mikroorganismů a jejich toxinů do krve může způsobit bakteriemický šok, který i přes léčbu často končí smrtí.

Mezi komplikace těžkých forem destruktivní pneumonitidy patří syndrom těžké respirační tísně u dospělých (viz kapitola 28 „Akutní respirační selhání“).

Při diferenciální diagnostice plicního abscesu s tuberkulózními dutinami (viz obr. 24-4) se počítá s přítomností kontaktu s vylučovači bacilu. Tuberkulózní dutiny se nejčastěji nacházejí v segmentech I, II a VI v nich je zřídka pozorována horizontální hladina tekutiny. Výskyt screeningových lézí v plicích je považován za typický pro tuberkulózu. Destruktivní formy tuberkulózy jsou obvykle doprovázeny uvolněním bakterií, detekovaným mikroskopicky zbarveným nátěrem Ziehl-Neelsen, bakteriologickým vyšetřením a ve vysoce specializovaných institucích - PCR. V pochybných případech je třeba provést bronchoskopii a bakteriologické vyšetření obsahu průdušek.

Rýže. 24-4. Podélný tomogram pacienta s fibrózní-kavernózní tuberkulózou horního laloku levé plíce. Pozorování A. Wiesela.

Parietální absces se odlišuje od pleurálního empyému. Provedení CT umožňuje přesně určit topografii tvorby dutiny, její příslušnost k parenchymu plic nebo pleurální dutině.

Praktický význam má diferenciální diagnostika abscesu s kavitární formou periferního karcinomu plic. Nádor je podporován věkem pacienta (nad 50 let), nepřítomností akutního období onemocnění, nedostatkem sputa a, pokud je přítomno, nepřítomností zápachu. Při radiačním vyšetření je nádor charakterizován přítomností jasného vnějšího obrysu s hrbolatým obrysem. Vnitřní obrys dutiny je na rozdíl od abscesu nejasný; Uvnitř dutiny je málo tekutiny a častěji chybí. Cytologické vyšetření sputa nebo bronchiálního obsahu, případně v bioptickém materiálu odhalí nádorové buňky.

Hnisavé vrozené plicní cysty jsou pozorovány poměrně zřídka. Hnisání v cystě se obvykle vyskytuje bez vysoké tělesné teploty a intoxikace, je zde malé sputum, je mukopurulentní povahy. Na rentgenovém snímku vypadá hnisavá cysta jako kulatá, tenkostěnná nebo oválná formace s horizontální hladinou tekutiny bez perifokální infiltrace.

LÉČBA

Pacienti s plicním abscesem vyžadují intenzivní léčbu v nemocničním prostředí. Pacientům je poskytována dieta s energetickou hodnotou do 3000 kcal/den, vysokým obsahem bílkovin (110-120 g/den) a mírným omezením tuků (80-90 g/den). Zvyšte množství potravin bohatých na vitamíny A, C, skupiny B (odvary z pšeničných otrub, šípků, jater, kvasnic, čerstvého ovoce a zeleniny, džusů), solí vápníku, fosforu, mědi, zinku. Omezte spotřebu kuchyňské soli na 6-8 g/den, tekuté.

DROGOVÁ TERAPIE

Konzervativní terapie plicního abscesu je založena na použití antibakteriálních látek až do klinického a radiologického zotavení (často 6-8 týdnů). Výběr léku je určen výsledky bakteriologického vyšetření sputa, krve a stanovením citlivosti mikroorganismů na antibiotika. Antibakteriální léky se podávají nitrožilně, pokud se stav zlepší, podávají se perorálně. K dnešnímu dni jsou vysoké dávky IV penicilinu účinné v 95 % případů. Aplikujte benzathinbenzylpenicilin 1–2 miliony jednotek intravenózně každé 4 hodiny, dokud se stav pacienta nezlepší, poté fenoxymethylpenicilin 500–750 mg 4krát denně po dobu 3–4 týdnů. Vzhledem k nárůstu kmenů patogenů rezistentních na penicilin se doporučuje předepisovat klindamycin 600 mg IV každých 6-8 hodin, poté 300 mg perorálně každých 6 hodin po dobu 4 týdnů. U plicního abscesu jsou účinné také chloramfenikol, karbapenemy, nové makrolidy (azithromycin a klarithromycin), β-laktamová antibiotika s inhibitory β-laktamázy a respirační fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin).

Empirická volba antibiotika pro plicní absces je založena na znalosti nejčastějších patogenů (anaeroby Bacteroides, Peptostreptokok apod., často v kombinaci s enterobakteriemi popř Staphylococcus aureus).

Léky volby jsou: amoxicilin + kyselina klavulanová, ampicilin + sulbaktam, tikarcilin + kyselina klavulanová, cefoperazon + sulbaktam.

Mezi alternativní léky patří linkosamidy v kombinaci s aminoglykosidy nebo cefalosporiny III-IV generace, fluorochinolony v kombinaci s metronidazolem a monoterapie karbapenemy.

Při mikrobiologické identifikaci patogenu je nutná korekce etiotropní terapie v souladu s identifikovaným patogenem a jeho citlivostí (tab. 24-1).

Tabulka 24-1. Předepsání antibiotika po mikrobiologické identifikaci patogenu

Patogen	Antibakteriální zařízení
Staphylococcus	Aminoglykosidy Fluorochinolony vankomycin
Haemophilus chřipky	Aminopeniciliny s inhibitory β-laktamázy Nové makrolidy (klaritromycin, azithromycin)
Klebsiella pneumoniae	Cefalosporiny první a druhé generace Aminoglykosidy Fluorochinolony
Pseudomonas Aeruginosa	Cefalosporiny třetí generace Aminoglykosidy Fluorochinolony
Proteus vulgaris Escherichia coli	Cefalosporiny druhé a třetí generace Aminoglykosidy Fluorochinolony karbapenemy
Legionella pneumophila	Makrolidy Fluorochinolony
Mycoplasma pneumoniae Chlamydie zápal plicE	Makrolidy Doxycyklin

Spolu s etiotropní terapií se provádí detoxikační a symptomatická terapie (viz kap. 22 „Pneumonie“), transbronchiální drenáž při bronchoskopii a v případě potřeby perkutánní punkce a drenáž abscesové dutiny pod ultrazvukovou nebo skiaskopickou kontrolou.

Fyzikální metody léčby destruktivní pneumonitidy zahrnují opatření zaměřená na posílení drenážní funkce průdušek (vibrační masáž, posturální drenáž).

CHIRURGICKÁ OPERACE

Chirurgická léčba je indikována přibližně v 10 % případů, kdy je antibiotická terapie neúčinná, plicní krvácení, nelze vyloučit karcinom plic, při velikosti abscesu nad 6 cm, kdy absces pronikne do pleurální dutiny s rozvojem empyému , stejně jako u chronických abscesů. Rozsah operace se volí individuálně. Mohou to být různé možnosti resekce plic, lobektomie, pneumonektomie a pleuropulmonektomie. V pooperačním období je indikována antibakteriální terapie na základě údajů z bakteriologického vyšetření obsahu hnisavé dutiny. S rozvojem komplikace jako je pyopneumotorax je nutné drénovat pleurální dutinu, pravidelně ji dlouhodobě vymývat a následně podávat antibakteriální léky. V těžkých chronických případech může být indikována pleurektomie.

NÁSLEDNÁ KONTROLA PO PROPUŠTĚNÍ Z NEMOCNICE

Pozorování po propuštění z nemocnice provádí pneumolog v místě bydliště. 3 měsíce po klinickém uzdravení je nutné kontrolní RTG vyšetření.

Předpověď

Prognóza akutního plicního abscesu je obvykle příznivá: ve většině případů dochází k obliteraci abscesové dutiny a zotavení. Přesto je velká velikost dutiny a její lokalizace v dolním laloku pravé plíce provázena vyšší mortalitou. U destruktivní pneumonitidy je úplné uzdravení zaznamenáno u 25-40% pacientů (téměř výhradně s hnisavými abscesy), klinické zotavení - u 35-50% (hlavně s gangrenózními abscesy), přechod do chronické formy - 15-20% a smrt - v 5 -10 % případů. S rozšířenou gangrénou plic je úmrtnost 40% nebo více.