Nákazlivá pleuropneumónia (peripneumónia, celkový zápal pľúc) - infekčná choroba veľký dobytka, charakterizované prevládajúcim poškodením pľúc, pohrudnice a regionálnych lymfatických uzlín, vyskytujúce sa najmä subakútne alebo chronicky. Náchylné na chorobu sú aj byvoly, zebu, jaky, bizóny, pri pokusnej infekcii soby a ťavy.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je Mycoplasma mycoidea. Vyskytuje sa infekcia vzdušnými kvapôčkami. Pôvodca choroby, ktorý prenikol cez dýchacieho traktu do pľúc, vyvoláva spočiatku zmeny v stene bronchiolov a malých priedušiek. Následne mykoplazmy vstupujú do peribronchiálneho a intersticiálneho spojivového tkaniva, čo spôsobuje serózno-fibrinózny zápal. Proces zahŕňa lymfatické a cievy a potom alveoly. Spočiatku je ovplyvnený jeden alebo niekoľko lalokov - zápal má lalokový charakter. Ako sa choroba vyvíja, v dôsledku postupného bronchogénneho šírenia patogénu sa do procesu zapája stále viac nových lalokov. V dôsledku toho sú ovplyvnené celé laloky pľúc - vzniká lobárna pneumónia. Cez lymfatické cievy vstupujú mykoplazmy do pleury a regionálne Lymfatické uzliny. Zavedenie mykoplazmy do krvných ciev, tvorba v dôsledku interakcie mykoplazmového antigénu so špecifickými protilátkami komplexov antigén-protilátka lokalizovaných v stenách mikrocirkulačných ciev, spôsobuje množstvo zmien imunoalergickej povahy: poškodenie stien malokalibrové cievy (zvýšená pórovitosť, opuch slizníc a fibrinoidná nekróza), opúšťajú krvnú plazmu a fibrinogén do perivaskulárneho, peribronchiálneho a intersticiálneho spojivového tkaniva, alveol, pleury a pleurálnej dutiny.
Mykoplazmy, ktoré prenikli do krvi, sú schopné v nej cirkulovať, čo potvrdzuje nielen izolácia mykoplazmov z krvi, vnútorné orgány, moču a mlieka chorých zvierat, ale aj detekciou v niektorých prípadoch systémového poškodenia kĺbov, najmä končatín, obličiek a iných orgánov. Systémové poškodenie kĺbov, slizničné opuchy a fibrinoidné nekrózy kolagénových vlákien kĺbového puzdra a periartikulárnych tkanív, ako aj zistené zmeny na obličkách, najmä u experimentálne infikovaných teliat (pseudomembranózna glomerulitída, granulárna dystrofia tubuly, intersticiálny zápal, anemické infarkty) tiež poukazujú na imunoalergickú povahu ochorenia.
V dôsledku trombózy vetiev pľúcna tepna a žily, dochádza k narušeniu prívodu krvi do postihnutých lalokov pľúc, čo vedie k nekróze pľúcne tkanivo. Vývoj nekrózy je tiež uľahčený trombózou lymfatických ciev, čo vedie k zhoršeniu resorpcie exsudátu.
Výsledok zápalu v pľúcach a pohrudnici je často nepriaznivý. V dôsledku kombinácie procesov nekrózy a organizácie v pľúcach sa vytvárajú fokálne nekrózy, zapuzdrené sekvestra a ložiská indurácie a medzi susednými vrstvami pohrudnice sa vytvárajú pretrvávajúce adhézie spojivového tkaniva.
Klinické príznaky. Pre nákazlivú pleuropneumóniu je charakteristická dlhá inkubačná doba (2-4 týždne alebo viac) a pomalý nárast symptómov ochorenia. Ochorenie začína zvýšením telesnej teploty o 0,5-1°C a objavením sa zriedkavého suchého kašľa, ktorý sa čoskoro stáva častejším a bolestivejším. Následne pod akútny priebeh choroba, dýchanie sa stáva napätým, bolestivým, často sprevádzaným stonaním pri výdychu, jeho frekvencia sa zrýchľuje na 30-40 za minútu. Všimnite si časté, mokré, nudné alebo tiché bolestivý kašeľ. Aby sa uľahčilo dýchanie, zvieratá dlho stoja s roztiahnutými prednými končatinami, s vyklenutým chrbtom, často s s natiahnutým krkom a otvorte ústna dutina. Perkusie hrudník keď sa zistí tlmený zvuk. Trecie zvuky sú počuť v oblastiach s tuposťou, zvuky dychu, srdcové ozvy sú oslabené. Nastavte srdcovú frekvenciu na 80-120 úderov za minútu. Teplota sa zvýši na 41-42 ° a zostáva takmer nezmenená až do smrti zvieraťa. Chuť do jedla je znížená, môže sa vyskytnúť zápcha a následne hnačka. Krátko pred smrťou sa objaví opuch v oblasti hrudníka, dolnej časti krku a brucha podkožného tkaniva. U niektorých zvierat sa kĺby končatín zapália, čo sa často zistí pri experimentálnej infekcii. Zmeny v hrudnej dutine sú zvyčajne obmedzené na zápal pohrudnice časti, do ktorej bol patogén naočkovaný. Funkcia pľúc so zápalom pohrudnice v dôsledku kompresnej atelektázy je výrazne oslabená. U teliat do 6- jeden mesiac starý artritída môže byť jediným klinickým príznakom ochorenia.
Patologické zmeny sa nachádzajú najmä v pľúcach, pohrudnici a regionálnych lymfatických uzlinách. Najčastejšie je postihnutá jedna pľúca, menej často obe. Zmeny sú lokalizované v srdcovom, apikálnom a kranioventrálnom segmente diafragmatických lalokov. Na začiatku ochorenia sa v pľúcach nachádzajú obmedzené, bezvzduchové, zhutnené oblasti červených lézií, ktoré stúpajú nad okolité normálne tkanivo (štádium červenej hepatizácie). Pleura zmenených oblastí je matná, jej cievy sú vstreknuté a často pokryté jemnými filmami fibrínu.
Pri akútnom a subakútnom priebehu ochorenia sa zistí lobárna pneumónia. Postihnuté miesta sú bez vzduchu, zhutnené a z povrchu rezu, najmä pri stlačení, hojne vyteká číra červenkastá alebo žltkastá tekutina, ktorá sa rýchlo zrazí do želatínovej hmoty. Samotná plocha rezu má pestrý mramorový vzhľad: plochy červenej farby (červená hepatizácia) sa striedajú s bezvzduchovými plochami sivožltej, resp. sivá veľmi hustá konzistencia (šedá hepatizácia).
B
Tabuľka VII. A- ložiská červenej a šedej hepatizácie v pľúcach s akútnou peripneumóniou. B- bujnenie buniek spojivového tkaniva okolo ciev, priedušiek a pozdĺž okraja medzilaločnatej priehradky.
od seba oblasti s rôznych štádiách hepatizácie (farebná tabuľka VII-A) sú oddelené širokými prameňmi žltkastého, často želatínovo infiltrovaného alebo sivastého intersticiálneho spojivového tkaniva, v ktorom sú ostro rozšírené okrúhle, oválne resp. štrbinovitého tvaru lymfatické cievy obsahujúce želatínovú hmotu alebo fibrinózny exsudát. V postihnutých oblastiach pľúc sú viditeľné rozšírené priedušky vo forme zreteľne vyčnievajúcich dutín naplnených fibrinóznym exsudátom, obklopených sivastým lemom edematózneho alebo prerasteného spojivového tkaniva, ako aj obliterovanými cievami.
Na konci subakútneho priebehu, najmä v chronickom priebehu, a v dôsledku porúch výživy tkanív, ktoré vznikajú v dôsledku trombózy krvných a lymfatických ciev, dochádza k nekróze postihnutých lalokov. Na povrchu rezu sú viditeľné oblasti suchého, ľahko sa rozpadajúceho nekrotického tkaniva, ktoré si dlhodobo zachovávajú mramorový vzor, alebo oblasti stvrdnutia, uzavreté v sieti ostro expandovanej šedej biely intersticiálneho spojivového tkaniva. V postihnutých oblastiach sú jasne viditeľné obliterované cievy a priedušky. Často sa nachádzajú sekvestračné oblasti: nekrotické oblasti pľúc, často s nejasne definovaným mramorovaním, uzavreté v silnej kapsule spojivového tkaniva (obr. 11). Nekrotické oblasti sú kašovité zmäknuté, bez zápachu, s úlomkami vymazaných ciev.
Ryža. 11. Sekvestrácia a rast septa spojivového tkaniva v pľúcach počas peripneumónie.
Už na začiatku vývoja ochorenia sa v pleurálnej dutine nachádza priehľadná žltkastá kvapalina s fibrínovými vločkami, ktorej objem dosahuje viac ako 10 litrov. Následne v akútnych a subakútnych prípadoch sa na povrchu pohrudnice postihnutých lalokov ukladá fibrín v hrúbke 1-3 cm vo forme vrstvy sivého alebo šedožltého fibrínu Medzi viscerálnym a parietálnej pleuryčasto vzniká adhezívny zápal. Objem tekutiny v hrudnej dutine klesá, stáva sa zakalenou žltohnedou farbou. Medzi pľúcnou a pobrežnou pleurou, pľúcami a vonkajšou vrstvou osrdcovníka, pľúcami a bránicou, medzi priľahlými postihnutými lalokmi pľúc v akútnom priebehu sa tvoria jemné membránové zrasty spojivového tkaniva. Následne v dôsledku organizácie fibrinóznych usadenín dochádza k prudkému zhrubnutiu pleury a medzi jej kontaktnými plochami sa vytvárajú adhézie spojivového tkaniva.
Zmeny charakteristické pre fibrinózny zápal sa pomerne neustále zisťujú vo vonkajších, menej často vo vnútorných vrstvách osrdcovníka. Mediastinálne, bronchiálne a povrchové krčné lymfatické uzliny sú zväčšené, v reze šťavnaté, sivej alebo šedoružovej farby, niekedy s početnými ložiskami nekrózy.
Ovplyvnené kĺby končatín sa zväčšujú v dôsledku opuchu periartikulárnych tkanív. Dutiny kĺbov a puzdier šliach ohýbačov sú vyplnené serózno-fibrinóznym exsudátom. Regionálne lymfatické uzliny: popliteálne a vnútorné inguinálne uzliny sú zväčšené, šťavnaté, povrch rezu je vlhký.
Obličky, najmä u pokusne infikovaných zvierat, sú zväčšené, svetlejšie sfarbené, niekedy s belavými klinovitými plochami v kortikálna vrstva so základňou smerujúcou k povrchu orgánu (anemické infarkty).
Patohistologické zmeny. V oblastiach červenej hepatizácie pľúc sa nachádzajú ostro rozšírené a krvou naplnené cievy. Lúmeny bronchiolov a alveol obsahujú exsudát s početnými červenými krvinkami, medzi ktorými sú deskvamované bunky dýchacieho epitelu, jednotlivé lymfocyty, neutrofily a fibrínové vlákna (tabuľka farieb VII-B). V oblastiach šedej hepatizácie sú bronchioly a alveoly naplnené fibrinóznym exsudátom s početnými neutrofilmi. V exsudáte nie sú takmer žiadne červené krvinky, alveolárne kapiláry sú zvyčajne prázdne. V lúmene priedušiek sa nachádza fibrinózny exsudát s rozpadajúcimi sa neutrofilmi. Zaznamenáva sa trombóza malých vetiev pľúcnej tepny a v dôsledku toho vývoj anemickej nekrózy.
Jeden z charakteristické znaky nákazlivá pleuropneumónia - tvorba ložísk organizácie okolo malých vetiev pľúcnej tepny, pozdĺž interlobulárneho spojivového tkaniva a pleury, okolo priedušiek. Tieto ohniská sú reprezentované granuláciou alebo spojivovým tkanivom rôznej miere zrelosť. V organizačných oblastiach susediacich s nekrotickým tkanivom sa nachádza „jadrový rozpadový hriadeľ“ bohatý na chromatín.
Intersticiálna spojivové tkanivo A pľúcna pleura infiltrovaný serózno-fibrinóznym exsudátom s prítomnosťou rôzne množstvá neutrofily alebo nekrotické. Okrem toho existujú oblasti čiastočne alebo úplne nahradené granuláciou alebo spojivovým tkanivom. Lymfatické cievy sú prudko rozšírené.
Pri poškodení kĺbov dochádza k deskvamácii a na niektorých miestach k proliferácii krycích buniek synoviálnej membrány av oblastiach k jej povrchovej nekróze. V podkladovom spojivovom tkanive sa zisťujú proliferácie fibroblastov, medzi ktorými sú neutrofily. Periartikulárne tkanivá sú v stave ťažkého serózneho edému: kolagénové vlákna sú od seba odsunuté, opuchnuté, niekedy v stave fibrinoidnej nekrózy.
Bronchiálny, mediastinálny, povrchový krčný a pri poškodení kĺbov zadných končatín- podkolenné a vnútorné inguinálne lymfatické uzliny v stave serózneho alebo serózno-fibrinózneho zápalu, často s fokálnou nekrózou puzdra a trabekulov, niekedy s enkapsulovanými sekvestrami. Vo viac neskoré štádiá vývoj odhaľuje zmeny charakteristické pre hyperpláziu: kortikálna plošina a miazgové povrazce sú dobre definované, lymfatické folikuly sú početné a v dutinách sú makrofágy, lymfocyty a plazmatické bunky.
Diagnóza sa stanovuje na základe patomorfologických štúdií s prihliadnutím na klinické a epidemiologické údaje.
Odlišná diagnóza. Nákazlivá pleuropneumónia je veľmi ťažké odlíšiť od septických (hemoragická septikémia) a respiračných foriem pasteurelózy. Hemoragická septikémia je charakterizovaná krátkou inkubačnou dobou a zvyčajne hyperakútnym a akútnym priebehom. Zmeny v pľúcach sú často obmedzené na hemoragický edém. S rozvojom lobárnej pneumónie v dôsledku závažnosti kurzu zápalový proces mramorové sfarbenie postihnutých lalokov pľúc je slabé alebo chýba. Nekróza interlobulárneho spojivového tkaniva a sekvestra so zachovaním vzoru červenej a šedej hepatizácie, charakteristická pre nákazlivú pleuropneumóniu, sa pri hemoragickej septikémii nezistia. Lobárna pneumónia pri respiračnej forme pasteurelózy sa rozlišuje podľa rovnakých kritérií ako lobárna pneumónia pri hemoragickej septikémii.
Nákazlivá bovinná pleuropneumónia
(lat. - Pleuropneumonia contagiosa bovum, angl. Bovine contagious pleuropneumoniae, všeobecná pneumónia, peripneumónia, PVL, CPP)
CBT je vysoko nákazlivé ochorenie charakterizované horúčkou, fibrinózou intersticiálna pneumónia, serózno-fibrinózna pleuréza s následnou tvorbou anemickej nekrózy a sekvestráciou v pľúcach, akumulácia veľká kvantita exsudát v hrudnej dutine.
Pôvodca ochorenia.
Mycoplasma mycoides subsp. (poddruh) mycoides. Všetky známe kmene patogénu CAT sú antigénne identické.
Udržateľnosť patogén na fyzikálne, chemické a iné faktory vonkajšie prostredie relatívne nízka. Patogén je vysoko odolný voči penicilínom a sulfónamidom, ale je citlivý na streptomycín, tetracyklín, chloramfenikol, oxytetracyklín a tylozín. Pravidelné dezinfekčné prostriedky vo všeobecne akceptovaných koncentráciách, ako aj detergenty, spoľahlivo neutralizujú patogén na objektoch životného prostredia v krátkom čase.
Epizootológia .
V prírodných podmienkach sú na nákazlivú pleuropneumóniu náchylné iba prežúvavce: hovädzí dobytok, zebu, byvoly, bizóny, jaky. Ostatné živočíšne druhy, ale aj ľudia neochorejú. Malé laboratórne zvieratá sa považujú za imúnne.
Zdroj infekčného agens- choré zvieratá a zvieratá, ktoré sa zotavili z peripneumónie, u ktorých pred úplným zapuzdrením postihnutého ložiska patogén dlho vyniká v životné prostredie s výtokom z nosa, bronchiálnymi sekrétmi pri kašli, ako aj močom, výkalmi, mliekom a plodovou vodou.
Hlavná cesta prenosu- aerogénne. IN prírodné podmienky prenos mykoplazmy cez gastrointestinálny trakt(s krmivom); sexuálne, transplacentárne a prenosné cesty. Chorý dobytok je zdrojom infekčných agens vo všetkých štádiách infekčného procesu.
Epizootický proces s nákazlivou pleuropneumóniou v stáde sa vyvíja pomaly a môže trvať roky (stacionárne). V dysfunkčnom stáde nie sú postihnuté všetky zvieratá: 10-30% hovädzieho dobytka je odolných voči prirodzenej alebo experimentálnej infekcii, 50% zvierat vykazuje klinický obraz ochorenia sa u 10 % vyvinie subklinická infekcia (existuje len horúčka a protilátky fixujúce komplement bez poškodenia pľúc) a 10 % zvierat sa môže stať chronickými nosičmi infekcie. Zvieratá po dvoch posledné skupiny epizootologicky najnebezpečnejšie. Úmrtnosť na peripneumóniu v závislosti od plemena zvierat, ich všeobecný odpor, trvanie chovu chorých zvierat sa pohybuje od 10 do 90 %.
Priebeh a klinický prejav.
Inkubačná doba s prirodzenou infekciou 2-4 týždne (niekedy až 4-6 mesiacov). Ochorenie prebieha hyperakútne, akútne, subakútne a chronicky; sa prejavuje typickým a atypické formy. V priemere choroba trvá 40-45 dní. Úplné vyliečenie považované za zriedkavé.
Pri hyperakútnom toku telesná teplota dosahuje 410 ° C a vyššia, nie je žiadna chuť do jedla, žuvačka sa zastaví; dýchanie je ťažké, prerušované, objavuje sa krátky a suchý kašeľ; vyvinú sa príznaky poškodenia pľúc a pohrudnice a objaví sa hnačka.
V akútnych prípadoch klinické príznaky sú vyjadrené najčastejšie. Telesná teplota je zvýšená na C, dýchanie do 55/min, pulz sa zrýchľuje do slabej náplne. Ochorenie je sprevádzané proteinúriou, hypokatalémiou, erytropéniou, hemoglobinémiou, leukocytózou, trombocytózou, znížením hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogénu v krvnej plazme. Zvieratá sú depresívne, často ležia, nemajú chuť do jedla a laktácia sa zastaví. Objaví sa hnisavý hlienový alebo krvavý zakalený výtok z nosa spolu s dlhotrvajúcim a bolestivým kašľom. Zvieratá s postihnuté pľúca dýchať široko otvorenými nosnými dierkami; dýchanie je plytké, napäté, brušný typ. Hrudné končatiny sú roztiahnuté, chrbát ohnutý, krk vystretý, hlava spustená, ústa otvorené, zvieratá stonajú. Boja sa urobiť akýkoľvek krok. Perkusie a palpácia hrudná stena ubližuje zvieratám. Perkusia postihnutej oblasti pľúc odhaľuje tupý zvuk a pri auskultácii týchto oblastí nie je možné počuť dýchanie; s poškodením pleury - hluk trenia.
V dolných častiach tela sa tvorí podkožný opuch. Močenie je ťažké. Moč sa pohybuje od tmavožltej po hnedá farba a obsahuje bielkoviny. Tehotné kravy prerušiť. S postupujúcou vychudnutosťou a slabosťou srdca, ku ktorej posledné dni Rozvinie sa aj silná hnačka a zvieratá uhynú do 2 až 4 týždňov.
V subakútnom priebehu ochorenie sa prejavuje periodickým zvyšovaním telesnej teploty a kašľom. U kráv môže byť často jediným príznakom ochorenia zníženie dojivosti.
Chronický priebeh charakterizované vyčerpaním, stratou chuti do jedla a kašľom, ktorý sa často objavuje pri vstávaní zvierat po napájaní studená voda a pri pohybe.
Patologické príznaky.
V počiatočnom alebo latentnom období ochorenia sa v pľúcach v strednom a hlavnom laloku nachádzajú viaceré bronchopneumonické ložiská, ako aj subpleurálne zápalové ložiská. Takéto lalokové pneumónie majú na úseku šedo-červenú farbu.
Pri akútnom priebehu peripneumónie sú postihnuté oblasti pľúc (zvyčajne stredné a zadné laloky) vyčnievajú nad povrch. Na dotyk sú husté. Pri rezaní sa nájdu oblasti rôznych štádiách hepatizácia: časť pľúcnych lalokov je natretá jasne červenou a opuchnutou, druhá časť je zhutnená a natretá tmavo červenou, šedo-červenou a matne sivou. Steny priedušiek sú zhrubnuté a pokryté sivým tkanivom. Interlobulárne a interlobulárne spojivové tkanivo sú sivobiele vlákna, ktoré rozdeľujú pľúcny parenchým na laloky a laloky. V dôsledku prudkej expanzie a trombózy lymfatických ciev majú vlákna spojivového tkaniva vzhľad poréznych a hubovitých útvarov. Jedna časť povrazcov je v stave edému a má mokro lesklý povrch rezu, druhá je nekrotická, sivobiela (v kombinácii s početnými krvácaniami sa vytvára celkový obraz „mramorovania“ pľúc).
V neskorších fázach vývoja patologický proces Vznikajú sekvestra – zapuzdrené oblasti odumretého pľúcneho tkaniva s veľkosťou od zrnka šošovice až po poškodenie celého laloku. Najtypickejšie sú veľké sekvestry, ktoré sa vyvíjajú na pozadí rozšírenej trombózy veľkých vetiev pľúcnej tepny. Pri sekvestrácii počas peripneumónie hovädzieho dobytka zostáva primárna štruktúra zmenené pľúcne tkanivo a od živého tkaniva sú oddelené silnou kapsulou a majú hnisavú vrstvu.
V pleurálnej dutine sa hromadí veľké množstvo (až 20 l) sírovo-fibrínovej tekutiny. červeno-žltej farby svetlý alebo zakalený exsudát, bez zápachu, s fibrínovými vločkami. Pľúcna a rebrová pohrudnica sú zhrubnuté, pokryté fibrinóznymi usadeninami a často spolu rastú vo forme hustej nevláknitej hmoty spojivového tkaniva.
Mediastinálne a bronchiálne lymfatické uzliny sú zväčšené a preplnené serózna tekutina edematózne; pri rezaní sú mazové, s ložiskami nekrózy žltkastej farby. Zriedkavo sa vyskytuje serózna alebo fibrinózna perikarditída.
· definícia antigénne vlastnosti(PZR, RA);
· identifikácia špecifické protilátky(RA v skúmavkách, na podložných sklíčkach alebo mikroaglutinačná metóda, RNA, RSK, RNGA, latexaglutinácia a ELISA);
· Uskutočnenie biologického testu na prasiatkach vo veku 2-2,5 mesiaca z fariem bez enzootickej pneumónie ošípaných.
Odlišná diagnóza . Zápal pľúc, ktorý je príznakom chorôb, neinfekčných a infekčného pôvodu a to: mor ošípaných, pasteurelóza, salmonelóza, Aujeszkého choroba, listerióza, leptospiróza, pľúcna helmintiáza ascariázy a etiológie metastrongylózy, protozoálne choroby, prasacia chrípka, IAR; ako aj akútne bakteriálne sekundárne infekcie, chronická aktinobacilová pneumónia, bordetelóza, infekcia M. hyorhinis; pneumónia spôsobená entero- a adenovírusmi; hemofilná polyserozitída.
Imunita, špecifická prevencia.
Imunita nebola dostatočne preskúmaná. Prítomnosť rezistencie u ošípaných, ktoré sa zotavili z enzootickej pneumónie opätovná infekcia patogén, spojenie imunity s vysokým titrom protilátok fixujúcich komplement, priamy vzťah medzi oslobodením tela ošípanej od patogénu a intenzitou RA a CSC otvárajú možnosti zlepšenia zdravotného stavu stáda pomocou špecifickej imunoprofylaxie .
Prevencia.
Aby sa zabránilo zavlečeniu mykoplazmy do prosperujúcich chovov, mali by byť ošípané prísne selektované na chovateľské práce v prosperujúcich dodávateľských chovoch.
Počas preventívnej karantény vykonajte dôkladnú komplexnú diagnostické štúdie a nakúpené plemenné ošípané podrobia chemoterapeutickému kŕmeniu.
V prosperujúcich chovoch je potrebné vytvoriť pre ošípané optimálne podmienky ustajnenia a kŕmenia. Domy pre ošípané by mali byť suché, teplé, svetlé a dobre vetrané. Dospelým zvieratám a najmä prasiatkam sa musí poskytnúť suchá a teplá podstielka a bielkovinové a vitamínové doplnky; Pravidelne, od prvých dní života, kŕmte prasiatka prípravkami obsahujúcimi železo. Odporúča sa údržba tábora, pravidelné prechádzky a pohyb zvierat. čerstvý vzduch bez ohľadu na ročné obdobie.
Liečba.
Napriek vysokej citlivosti M. hyopneumoniae na antibiotiká veľký rozsahúčinky (oxytetracyklín, tylantartát a tylozínfosfát, tiamutín, lencomycín, spiramycín, chloramfenikol, tetracyklín), sulfa lieky(etazol, norsulfazol, sulfametazín a pod.), ako aj jodid hlinitý a chloramín B, v praktických podmienkach len bránia vzniku klinické príznaky choroby, ale nezabránia infekcii a neoslobodia telo zvieraťa od patogénu. Na zvýšenie účinnosti liečby vykonajte symptomatická terapia, a tiež užívať lieky proti sekundárnym bakteriálnym infekciám. Ťažko choré zvieratá sa usmrtia.
Kontrolné opatrenia.
Ak existuje podozrenie na ochorenie zvierat s enzootickou pneumóniou, vykoná sa klinické vyšetrenie všetkých ošípaných na farme s diagnostický účel zabiť 4-5 chorých ošípaných. Ak sa zistia jednotné zmeny v pľúcach charakteristické pre túto chorobu, potom sa po diagnóze farma vyhlási za nepriaznivú, zavedú sa obmedzenia a zakáže sa vývoz zvierat na chov a výkrm a vypracuje sa plán obnovy.
Povaha opatrení sa určuje s prihliadnutím na stupeň infekcie hospodárskych zvierat a špecifiká farmy. Zdravotný plán zvyčajne stanovuje zabitie všetkých zvierat s ťažkým poškodením dýchacích ciest.
Klinicky zdravé prasnice staršie ako dva roky, chovne najcennejšie, bez známok zápalu pľúc a neprodukujúce pozitívne reakcie pri sérologická štúdia(RA, RSK), sú ponechané na reprodukciu zdravého chovného jadra. Vybrané hodnotné matky sa prikryjú klinicky zdravými kancami a premiestnia sa do samostatných domov alebo izolovaných boxov, čím sa im poskytnú dobré veterinárne a hygienické podmienky kŕmenia a ustajnenia. S preventívny účel vykonávať terapeutické a preventívne ošetrenia (premixy). Prasnice a ich vrhy sú dôkladne klinicky sledované. Reprodukčná farma sa považuje za zdravú po prijatí prasiatok zdravých na respiračné ochorenia po prvom a druhom pôrode.
Ak je postihnutý veľký počet ošípaných vo viacerých ošípaných (farmách), zotavenie sa môže uskutočniť súčasným nahradením celého dobytka zdravými ošípanými z prosperujúcich chovov. Dovoz zdravých zvierat je povolený až po likvidácii nefunkčného stáda a dôkladnej asanácii priestorov a územia každej farmy od patogénu. Na dezinfekciu sa používajú roztoky hydroxidu sodného, formaldehydu a bielidla. Farma je po 2 mesiacoch vyhlásená za zdravú. po dovoze zdravých ošípaných, pri absencii príznakov respiračného ochorenia.
Nákazlivá bovinná pleuropneumónia - celkový zápal pľúc (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Chorobu prvýkrát opísal Bourgel v roku 1765. infekčnej povahy založil Haberst (1792). Pôvodcu objavili a opísali Nocard a Roux (1898).
Patogén: Mycoplasma mycoides var. mycoides, patrí do rodu Mycoplasma, trieda Mollicutes, polymorfný, má kokálne, diplokokové, vláknité, rozvetvené a hviezdicovité formy. Pri výseve na živné médiá s hemoglobínom mení červenkastú farbu média na zelenú. Sušenie, slnečné svetlo zabíja patogén po 5 hodinách; v zmrazených kúskoch postihnutých pľúc pretrváva až 3 mesiace a dokonca až rok.
Epizootológia. Priebeh a príznaky. Dobytok, vrátane byvolov, jakov, bizónov a zebu, je v prírodných podmienkach náchylný.
Zdroj patogénu- choré zvieratá.
Inkubačná doba: 2-4 týždne.
Existujú hyperakútne, akútne, subakútne a chronický priebeh, ako aj atypická forma ochorenia.
V hyperakútnych prípadoch: zvýšenie teploty na 42°C, hnačky, ťažkosti s dýchaním, zvieratá uhynú do 2-8 dní.
Akútny priebeh: kašeľ, horúčka do 42°C, obojstranný výtok z nosovej dutiny, opuch sa objavuje na spodnej ploche hrudníka a končatín; niekedy je zaznamenaná zápcha a hnačka. Proces môže mať subakútny alebo chronický priebeh.
V subakútnom priebehu: kašeľ, hnačka, horúčka.
Chronický priebeh je charakterizovaný vychudnutím, kašľom a gastrointestinálnymi ťažkosťami. Perkusia a auskultácia určujú prítomnosť sekvestrov v pľúcach. Pri kašli sa uvoľňujú hnisavé vločky.
Patologické zmeny. Hlavné zmeny sa nachádzajú v hrudnej dutine. Najčastejšie je postihnutá jedna pľúca. Proces je zvyčajne lokalizovaný v zadnom a strednom laloku. Postihnuté oblasti vyčnievajú nad povrch. Na dotyk sú husté. Pri rezaní sa nájdu oblasti rôznej miere hepatizácia, do pľúc prenikajú široké povrazce spojivového tkaniva, často červenožltej farby, viditeľné sú rozšírené lymfatické cievy („mramorovanie“ pľúc), poškodenie pohrudnice, exsudát zmiešaný s fibrínom v hrudnej dutine, zväčšenie hl. lymfatické uzliny hrudnej dutiny, ich opuch, mastný vzhľad na reze, prítomnosť malých ložísk nekrózy.
Diagnostika. Pľúca, lymfatické uzliny hrudnej dutiny a exsudát sa posielajú do laboratória. Vykonajte RSK, RA, RDP a RIGA, bakteriologický výskum.
Odlišná diagnóza. Zabezpečujú vylúčenie pasteurelózy, tuberkulózy a lobárnej pneumónie nenákazlivého pôvodu.
Pasteurelóza je akútna; pozorovať javy hemoragická diatéza. Bakteriologický výskum umožňuje rýchlo a presne identifikovať patogén.
Tuberkulóza diagnostikovaná na základe intradermálneho alergického testu, izolácia patogénu od patogénu. materiál.
Lobárna pneumónia neinfekčný pôvod sa vyznačuje sporadickosťou, akútnejším priebehom a absenciou sekvestrácie.
Prevencia a liečba. Choré zvieratá sa neliečia - sú porazené. Na imunizáciu sa používa živá kultúra M. mycoides, ktorá sa podáva subkutánne vnútorný povrchšpičkou chvosta.
Veterinárne a hygienické vyšetrenie.Jatočné telá sa neuvoľňujú surové. Jatočné telá a nepostihnuté orgány chorých zvierat sa varia alebo spracovávajú na varené a varené-údené klobásy. Upravené orgány sa posielajú na technickú likvidáciu. Po nasolení sa vnútornosti používajú všeobecne. Koža odobratá z dobytka trpiaceho rozsiahlym zápalom pľúc sa dezinfikuje.
Na dezinfekciu priestorov použite 2% roztok lúhu sodného (70-80°C), roztok bielidla s 2% aktívneho chlóru a 1% roztok formaldehydu. Expozícia 1 hodina.
Celkový zápal pľúc (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Chorobu prvýkrát opísal Bourgel v roku 1765 a jej infekčnú povahu stanovil Haberst (1792). Pôvodcu objavili a opísali Nocard a Roux (1898).
Patogén: Mycoplasma mycoides var. mycoides, patrí do rodu Mycoplasma, trieda Mollicutes, polymorfný, má kokálne, diplokokové, vláknité, rozvetvené a hviezdicovité formy. Pri výseve na živných pôdach s hemoglobínom sa červenkastá farba média zmení na zelenú. Sušenie, slnečné svetlo zabíja patogén po 5 hodinách; v zmrazených kúskoch postihnutých pľúc pretrváva až 3 mesiace a dokonca až rok.
Epizootológia. Priebeh a príznaky. Dobytok, vrátane byvolov, jakov, bizónov a zebu, je v prírodných podmienkach náchylný.
Zdrojom patogénu sú choré zvieratá.
Inkubačná doba: 2-4 týždne.
Existujú hyperakútne, akútne, subakútne a chronické priebehy, ako aj atypická forma ochorenia.
V hyperakútnych prípadoch: zvýšenie teploty na 42°C, hnačka, dýchacie ťažkosti, zvieratá uhynú do 2-8 dní.
Akútny priebeh: kašeľ, horúčka do 42°C, obojstranný výtok z nosovej dutiny, opuchy na spodnej ploche hrudníka a končatín; niekedy je zaznamenaná zápcha a hnačka. Proces môže mať subakútny alebo chronický priebeh.
V subakútnych prípadoch: kašeľ, hnačka, horúčka.
Chronický priebeh je charakterizovaný vychudnutím, kašľom a gastrointestinálnymi ťažkosťami. Perkusia a auskultácia určujú prítomnosť sekvestrov v pľúcach. Pri kašli sa uvoľňujú hnisavé vločky.
Patologické zmeny. Hlavné zmeny sa nachádzajú v hrudnej dutine. Najčastejšie je postihnutá jedna pľúca. Proces je zvyčajne lokalizovaný v zadnom a strednom laloku. Postihnuté oblasti vyčnievajú nad povrch. Na dotyk sú husté. Pri reze sa odhalia oblasti rôzneho stupňa hepatizácie, do pľúc prenikajú široké vlákna spojivového tkaniva, často červenožltej farby, viditeľné sú rozšírené lymfatické cievy („mramorovanie“ pľúc), poškodenie pohrudnice, exsudát v hrudná dutina zmiešaná s fibrínom, zväčšenie lymfatických uzlín hrudnej dutiny, ich opuch, mastný vzhľad na reze, prítomnosť malých ložísk nekrózy.
Diagnostika. Pľúca, lymfatické uzliny hrudnej dutiny a exsudát sa posielajú do laboratória. Vykonajte RSK, RA, RDP a RIGA, bakteriologický výskum.
Odlišná diagnóza. Zabezpečujú vylúčenie pasteurelózy, tuberkulózy a lobárnej pneumónie nenákazlivého pôvodu.
Pasteurelóza je akútna; pozorujú sa javy hemoragickej diatézy. Bakteriologický výskum vám umožňuje rýchlo a presne identifikovať patogén.
Tuberkulóza sa diagnostikuje na základe intradermálneho alergického testu, izolácie patogénu od patogénu. materiál.
Lobárna pneumónia nenákazlivého pôvodu sa vyznačuje sporadickosťou, akútnejším priebehom a absenciou sekvestrácie.
Prevencia a liečba. Choré zvieratá sa neliečia - sú porazené. Na imunizáciu sa používa živá kultúra M. mycoides, ktorá sa podáva subkutánnou injekciou na vnútorný povrch špičky chvosta.
Veterinárne a hygienické vyšetrenie. Jatočné telá sa neuvoľňujú surové. Jatočné telá a nepostihnuté orgány chorých zvierat sa varia alebo spracovávajú na varené a varené-údené klobásy. Upravené orgány sa posielajú na technickú likvidáciu. Po nasolení sa črevá používajú všeobecne. Koža odobratá z dobytka trpiaceho rozsiahlym zápalom pľúc sa dezinfikuje.
Na dezinfekciu priestorov použite 2% roztok lúhu sodného (70-80°C), roztok bielidla s 2% aktívneho chlóru a 1% roztok formaldehydu. Expozícia 1 hodina.
Nákazlivá bovinná pleuropneumónia- rozšírený zápal pľúc u dobytka, infekčné ochorenie spôsobené Mycoplasma mycoides; charakterizovaný lobárna pneumónia, zápal pohrudnice s následnou tvorbou sekvestrov (oblastí nekrotického tkaniva) v pľúcach. Udržateľnosť reakcia patogénu na fyzikálne, chemické a iné environmentálne faktory je relatívne nízka. Patogén je vysoko odolný voči penicilínom a sulfónamidom, ale je citlivý na streptomycín, tetracyklín, chloramfenikol, oxytetracyklín a tylozín. Bežné dezinfekčné prostriedky vo všeobecne akceptovaných koncentráciách, ako aj čistiace prostriedky, v krátkom čase spoľahlivo neutralizujú patogén na objektoch životného prostredia.
Epizootológia .
V prírodných podmienkach sú na nákazlivú pleuropneumóniu náchylné iba prežúvavce: hovädzí dobytok, zebu, byvoly, bizóny, jaky. Ostatné živočíšne druhy, ale aj ľudia neochorejú. Malé laboratórne zvieratá sa považujú za imúnne.
Zdroj infekčného agens- choré zvieratá, ktoré sa zotavili z peripneumónie, pri ktorej sa pred úplným opuzdrením postihnutého ložiska patogén dlhodobo uvoľňuje do okolia výtokom z nosa, bronchiálnym sekrétom pri kašli, ako aj močom, výkaly, mlieko a plodová voda.
Hlavná cesta prenosu- aerogénne. V prirodzených podmienkach nie je vylúčený ani prenos mykoplazmy cez gastrointestinálny trakt (s krmivom); sexuálne, transplacentárne a prenosné cesty. Chorý dobytok je zdrojom infekčných agens vo všetkých štádiách infekčného procesu.
Epizootický proces s nákazlivou pleuropneumóniou v stáde sa vyvíja pomaly a môže trvať roky (stacionárne).
Priebeh a klinický prejav.
Inkubačná doba prirodzenej infekcie je 2-4 týždne (niekedy až 4-6 mesiacov). Ochorenie prebieha hyperakútne, akútne, subakútne a chronicky; sa prejavuje v typických a atypických formách. V priemere choroba trvá 40-45 dní. Úplné vyliečenie sa považuje za zriedkavé.
Pri hyperakútnom toku telesná teplota dosahuje 41 ° C a viac, nie je žiadna chuť do jedla, žuvačka sa zastaví; dýchanie je ťažké, prerušované, objavuje sa krátky a suchý kašeľ; vyvinú sa príznaky poškodenia pľúc a pohrudnice a objaví sa hnačka.
V akútnych prípadoch klinické príznaky sú vyjadrené najčastejšie. Telesná teplota je zvýšená na C, dýchanie do 55/min, pulz sa zrýchľuje do slabej náplne. Ochorenie je sprevádzané proteinúriou, hypokatalémiou, erytropéniou, hemoglobinémiou, leukocytózou, trombocytózou, znížením hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogénu v krvnej plazme. Zvieratá sú depresívne, často ležia, nemajú chuť do jedla a laktácia sa zastaví. Objaví sa hnisavý hlienový alebo krvavý zakalený výtok z nosa spolu s dlhotrvajúcim a bolestivým kašľom.
V dolných častiach tela sa tvorí podkožný opuch. Močenie je ťažké. Moč je tmavožltej až hnedej farby a obsahuje bielkoviny. Gravidné kravy potratia. S progresívnym vychudnutím a srdcovou slabosťou, ktoré sú v posledných dňoch sprevádzané silnými hnačkami, zvieratá uhynú v priebehu 2–4 týždňov.
V subakútnom priebehu ochorenie sa prejavuje periodickým zvyšovaním telesnej teploty a kašľom. U kráv môže byť často jediným príznakom ochorenia zníženie dojivosti.
Chronický priebeh charakterizované vyčerpaním, stratou chuti do jedla a kašľom, ktorý sa najčastejšie objavuje pri vstávaní zvierat, po napití studenej vody a pri pohybe.
Patologické príznaky.
V počiatočnom alebo latentnom období ochorenia sa v pľúcach v strednom a hlavnom laloku nachádzajú viaceré bronchopneumonické ložiská, ako aj subpleurálne zápalové ložiská. Takéto lalokové pneumónie majú na úseku šedo-červenú farbu.
Pri akútnom priebehu peripneumónie vyčnievajú postihnuté oblasti pľúc (zvyčajne stredný a zadný lalok) nad povrch. Na dotyk sú husté. Pri rezaní sa odhalia oblasti rôznych štádií hepatizácie: časť pľúcnych lalokov je natretá jasne červenou a opuchnutou, druhá časť je zhutnená a natretá tmavo červenou, šedo-červenou a matne sivou. Steny priedušiek sú zhrubnuté a pokryté sivým tkanivom. Interlobulárne a interlobulárne spojivové tkanivo sú sivobiele vlákna, ktoré rozdeľujú pľúcny parenchým na laloky a laloky. V dôsledku prudkej expanzie a trombózy lymfatických ciev majú vlákna spojivového tkaniva vzhľad poréznych a hubovitých útvarov. Jedna časť povrazcov je v stave edému a má mokro lesklý povrch rezu, druhá je nekrotická, sivobiela (v kombinácii s početnými krvácaniami sa vytvára celkový obraz „mramorovania“ pľúc).
V neskorších štádiách vývoja patologického procesu sa vytvárajú sekvestra – zapuzdrené oblasti odumretého pľúcneho tkaniva s veľkosťou od zrnka šošovice až po poškodenie celého laloku. Najtypickejšie sú veľké sekvestry, ktoré sa vyvíjajú na pozadí rozšírenej trombózy veľkých vetiev pľúcnej tepny. V sekvestrach počas peripneumónie u hovädzieho dobytka je zachovaná primárna štruktúra zmeneného pľúcneho tkaniva a sú oddelené od živého tkaniva silnou kapsulou a majú hnisavú vrstvu.
Imunita, špecifická prevencia. Zvieratá, ktoré sa zotavili z CPT, získajú intenzívnu imunitu trvajúcu viac ako 2 roky.
Na vytvorenie aktívnej imunity v krajinách, kde sa stále vyskytuje nákazlivá peripneumónia, sa vo veľkej miere vykonáva očkovanie vakcínami zo živých oslabených patogénov (aviatizované, atenuované alebo prirodzene oslabené kmene). Používajú sa aj pridružené vakcíny proti moru hovädzieho dobytka a CAT u hovädzieho dobytka.
Prevencia.
Rusko je z hľadiska kontrolných bodov bezpečné, preto sa hlavná pozornosť veterinárnej služby sústreďuje na zamedzenie zavlečenia patogénu na územie našej krajiny zo zahraničia.
Kontrolné opatrenia.
Úspešnosť boja proti tejto chorobe závisí od trvania a rozsahu jej šírenia, včasného a presného rozpoznania diagnózy a prísnej implementácie všeobecných a špecifických opatrení stanovených platnými regulačnými dokumentmi na kontrolu peripneumónie (PVP) u hovädzieho dobytka.
Ak choroba vznikla v predtým prosperujúcej krajine, potom sa odporúča zabiť všetkými prostriedkami a čo najskôr všetky choré zvieratá podozrivé z choroby a podozrivé z nákazy. Po dôkladnom vyčistení a dezinfekcii priestorov a zvieracích biotopov je po 4-6 mesiacoch povolený dovoz zdravých zvierat.
Podľa Medzinárodného veterinárneho a sanitárneho kódexu OIE (1968) sa krajina považuje za krajinu bez peripneumónie u hovädzieho dobytka po uplynutí jedného roka od dátumu odstránenia posledného nepriaznivého bodu a za predpokladu, že nútené zabíjanie chorých, infikovaných a podozrivých infikovaných zvierat bol nacvičený.
