Hepatoencefalopatija. Šunų ir kačių kepenų encefalopatija

)
Kepenų encefalopatija yra neurofiziologinis sutrikimas, atsirandantis dėl kepenų nepakankamumo, taip pat dėl ​​kepenų funkcijos praradimo 65–70% arba su portosisteminiais šuntais (kraujagyslių anomalijomis, kai kraujas patenka į sisteminę kraujotaką neaplenkiant kepenų).
IN fiziologinė būklė kepenys atlieka apsauginio barjero vaidmenį neurotoksinams, patenkantiems iš virškinimo trakto.
Krebso ciklo metu kepenų ląstelėse neutralizuojama 85% amoniako iš virškinimo trakto. Kai sutrinka kepenų barjerinė funkcija, neurotoksinai patenka į centrinę ir periferinę nervų sistemas.
Hepatinės encefalopatijos patogenezė yra sudėtinga ir šiek tiek prieštaringa. Ligos vystymąsi lemia keli veiksniai. Pagrindinis veiksnys yra amoniakas; Kiti veiksniai, galintys turėti įtakos amoniako vartojimui, yra sumažėjęs natrio ir kalio ATP aktyvumas, sumažėjęs karbamido ciklo fermentų aktyvumas, pakitę neurotransmiteriai ir padidėjęs į benzodiazepinus panašių medžiagų ir neurotransmiterių kiekis.
75% žarnyno amoniako susidaro žarnyne, dalyvaujant bakterinėms ureazėms – fermentams, paverčiantiems karbamidą į amoniaką. Didžioji dalis karbamido yra Virškinimo sistema iš kraujo pasklinda į žarnyno spindį. Todėl pagrindinis hepatinės encefalopatijos valdymo būdas yra kontroliuoti šlapalo ir amoniako gamybą iš šlapalo žarnyne. Rūgščios aplinkos sukūrimas žarnyne sumažina ureazės funkciją, ureazę gaminančių bakterijų populiaciją ir amoniako įsisavinimą, paverčiant jį amonio jonais (NH4+).
Kadangi amoniakas yra tirpus riebaluose ir lengvai prasiskverbia pro membranas į ląsteles, jis lengvai pasisavinamas virškinimo sistemoje. Tačiau amonio jonai daug sunkiau ištirpsta riebaluose ir sunkiai pasisavinami į virškinamąjį traktą. Todėl į rūgštinė aplinkažarnynas dauguma amoniakas virsta NH4+ ir išsiskiria su išmatomis.
Dieta (baltymų šaltinių ir koncentracijų keitimas, siekiant sumažinti ureazės aktyvumą) yra dar vienas svarbus veiksnys, mažinantis amoniako gamybą. Atsižvelgiant į virškinimo trakto mikrofloros pokyčius, keičiantis pH ir dietai, antibiotikų pagalba galima reguliuoti ureazę gaminančių bakterijų skaičių, siekiant sumažinti amoniako sintezę.
Hepatinės encefalopatijos gydymas apima mažų terapinių vaistų mažų dozių vartojimą. Jei pagrindinė kepenų encefalopatijos priežastis yra protosisteminiai šuntai, tai chirurgija padės sušvelninti klinikinį ligos pasireiškimą. Dažnai hepatinė encefalopatija yra visiškai grįžtama, jei nustatoma ir gydoma pagrindinė liga.
GYVŪNŲ POŽIŪRIS Į KEPENŲ ENCEFALOPATIJĄ
Portosisteminiai šuntai (įgimta anomalija): jauni šunys. Iš anksto nusiteikusios veislės: Jorkšyro terjeras, maltiečių, airių vilkšunis, taksas, miniatiūrinis šnauceris, australų aviganis.
Įgyta kepenų liga ir dėl to įgyti portosisteminiai šuntai arba kepenų nepakankamumas: suaugę šunys ir katės.
Ne cirozės portalinė hipertenzija: Dobermano pinčeris.
Lėtinis hepatitas šunims: Vakarų Škotijos baltasis terjeras, kokerspanielis, dobermano pinčeris.
Vario apykaitos sutrikimai kepenyse (sandėliavimo ligos): Bedlingtono terjeras.
KLINIKINIAI HEPATINĖS ENCEFALOPATIJOS ŽENKLAI
Priklausomai nuo pirminės patologijos, liga gali pasireikšti ūmia arba lėtine forma, eiga gali būti progresuojanti arba epizodinė.
Klinikiniai ūminės hepatinės encefalopatijos požymiai atsiranda dėl smegenų edemos ir yra padidėjusios intrakranijinis spaudimas arba smegenų išvarža. Lėtinės hepatinės encefalopatijos simptomai yra pagrįsti smegenų energijos poreikio ir nervinės reakcijos greičio pokyčiais.
KLINIKIŠKAI STEBĖTI HEPATINĖS ENCEFALOPATIJOS ŽENKLAI (GYVŪNO Savininko):
— Elgesio pokyčiai (gyvūnas netinkamai bendrauja su aplinkiniais: nežaidžia, be tikslo klaidžioja, slepiasi kampe, yra prislėgtas). Šie pokyčiai yra epizodiniai ir laikui bėgant gali būti susiję su maitinimu daug baltymų turinčiais pašarais. Jie gali vaškuoti ir nykti per dienas, mėnesius ar metus.
- Letargija;
- Priepuoliai;
- poliurija/polidipsija
- Vėmimas;
- Viduriavimas;
- Anoreksija.
GYDYTOJO APŽIŪRIMO METU STEBĖTI GYDYTOJO KEPENINĖS ENCEFALOPATIJOS ŽENKLAI:
Ankstyvieji simptomai
- elgesio pokyčiai, susiję su difuziniu smegenų funkcijos sutrikimu ( neadekvati reakcijaį išorinius dirgiklius, apatija, sumažėjo protinius gebėjimus, asmenybės pokyčiai, stuporas, fermentacijos ar manevravimo judesiai, traukuliai ar ataksija, depresija).
- poliurija/polidipsija;
– Ictericity
— Seilėtekis
- Dehidratacija.
Vėlesni simptomai
- Smegenų žievės (centrinis) aklumas (gyvūnas nemato kada normali reakcija vyzdžiai šviesai);
— kolapsas ir (arba) silpnumas;
- Galvos ir kūno raumenų tremoras;
- Seilėtekis (rečiau šunims, dažniau katėms);
- koma;
- Epilepsijos priepuoliai (rečiau šunims, dažniau katėms).
LABORATORINĖ DIAGNOSTIKA
Minimalus tyrimų sąrašas apima bendruosius klinikinius ir biocheminė analizė kraujo ir šlapimo analizė.
Tokiu atveju kraujo serume padidėja tulžies rūgščių kiekis po maitinimo normaliu arba prieš maitinimą padidėjusį kiekį, dažnai gali būti stebima hipoalbuminemija.
Pasninko metu gali padidėti amoniako koncentracija.
Gyvūnams su portosisteminiais šuntais klinikinė analizė kraujo, stebima eritrocitų mikrocitozė. Poikilocitozė pasireiškia katėms, sergančioms kepenų liga. ALT ir šarminės fosfatazės padidėjimas yra nespecifinis (ji gali būti normalus paskutinės stadijos cirozei arba portosisteminiam šuntui).
Dėl karbamido ciklo sutrikimo kepenyse sumažėja šlapalo azoto kiekis kraujyje. Dėl sumažėjusios raumenų masės ir kepenų nepakankamumo kreatinino kiekis sumažėja. Hipokalemija gali atsirasti dėl kraujagyslių anomalijos, sunkaus kepenų nepakankamumo arba galutinės cirozės stadijos. Taip pat sumažėja cholesterolio kiekis kraujyje. Šlapime atsiranda amonio biurato kristalų.
KITI DIAGNOSTIJOS METODAI
- rentgenografija pilvo ertmė gali atskleisti mažą kepenų dydį gyvūnams, kuriems yra paskutinės stadijos cirozė arba portosisteminiai šuntai;
- Pilvo ultragarsu nustatomos nenormalios kraujagyslės, intrahepatinė arterioveninė fistulė arba reiškiniai, susiję su kepenų liga; mikrohepatija.
— portografija leidžia nustatyti nenormalius kraujagysles;
- kepenų arterijos angiografija gali rodyti intrahepatinę arterioveninę fistulę;
- kolorektalinė scintigrafija nustato kraujavimą kepenų srityje;
Kepenų kraujagyslių MRT leidžia nustatyti portosisteminius šuntus;
- Kepenų biopsija padeda nustatyti pirminį kepenų sutrikimą.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
Kepenų encefalopatiją reikia skirti nuo kitų metabolinių encefalopatijų (hipoglikemija, hipoksija, hiperosmosinis cukrinis diabetas, uremija dėl inkstų nepakankamumas, acidozė, alkalozė, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, karbamido ciklo fermentų defektas, mitochondrijų encefalopatija, endokrininiai sutrikimai), intrahepatinė arterioveninė fistulė, necirozinė portalinė hipertenzija, toksinė encefalopatija (intoksikacija etilenglikoliu, švinu, variu), intrakranijiniai pažeidimai (navikai, infekcijos, uždegimai, granulomatinis meningoencefalitas, kraujagyslinis, trauminis), įgimtos ligos CNS, tiamino trūkumas.
GYDYMAS
Pradinis gydymas
Pradiniu gydymu siekiama papildyti organizmo skysčių balansą, sureguliuoti elektrolitų ir rūgščių-šarmų disbalansą, sumažinti toksinų susidarymą ir pasisavinimą virškinimo trakte.
Pradinis gydymas pasirenkamas atsižvelgiant į pagrindinę ligos priežastį. Esant kraujagyslių anomalijai, preliminariai stabilizavus vaistus, nurodoma operacija. Įtarus kepenų funkcijos sutrikimą, būtina iki minimumo sumažinti kepenyse apdorojamų vaistų vartojimą.
Ūminės krizės atveju nurodomas bado dieta. Tolesnis maitinimas turėtų būti atliekamas nedideliais intervalais ir mažomis porcijomis. Baltymų šaltiniai pirmiausia turėtų būti pieno produktai (kaimiškas sūris, jogurtas, tofu) ir augalinis maistas. Dietoje būtina padidinti vandenyje tirpių skaidulų (metamucilo, psilio) kiekį, kuris padeda pasiekti normalią išmatų konsistenciją ir dažnumą. Padidėjęs angliavandenių kiekis iki 50-60 % sumažina periferinę gliukoneogenezę, kuri skatina baltymų anabolizmą, o ne katabolizmą. Baltymų kiekis maiste turėtų būti ribojamas: šunims 1,3-1,5 g/kg per dieną, katėms 3,3-3,5 g/kg per dieną. Jei albumino kiekis serume yra per mažas, skiriama daug baltymų turinti dieta. Tokiu atveju baltymų kiekis padidinamas 0,5 mg/kg/d., o baltymų kiekis dar kartą tikrinamas kas 14 dienų. Suteiks vitaminų papildų (be metionino). normalus lygis tiaminas.
Pagrindai gydymas vaistais
— Antibiotikai (kartu su neįsisavinamais fermentuotais angliavandeniais). Naudojamas gramneigiamai anaerobinei mikroflorai, kuri gamina ureazę, slopinti. Tai yra neomicinas, metronidazolas, amoksicilinas, ampicilinas.
— Neabsorbuojami fermentuoti angliavandeniai (sintetiniai). Jie yra atsparūs žinduolių virškinamojo trakto fermentams, juos panaudoja bakterijos ir virsta acetatais ir kt. organinės rūgštys. Šie vaistai yra laktulozė (laktusanas, dufalakas). Laktulozė mažina ureazių aktyvumą, ureazę gaminančių bakterijų populiaciją, padidina amoniako perėjimą į amonio jonus. Be to, laktulozė sumažina kontakto laiką maisto masės su ureazėmis ir amoniaku su virškinamojo trakto epiteliu, padidina amoniako bakterinę fiksaciją.
- Klizma. Pradėkite nuo valymo klizmų (galima naudoti šiltus izotoninius elektrolitų tirpalus), kad pašalintumėte išmatos, tada tęskite sulaikomąsias klizmas (neabsorbuojami fermentuoti angliavandeniai, neomicinas, metronidazolas). Jei reikia, klizmas gali būti kartojamas iki 3 kartų per dieną.
Vaistai, skirti kontroliuoti kraujavimą iš virškinimo trakto
Pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, dažnai atsiranda opų virškinimo trakte. Kraujas yra didelio kiekio baltymų šaltinis, dėl kurio padidėja amoniako sintezė. Vaistai, kurie veikia virškinimo trakto opas, yra omeprazolas, sukralfatas, H2 blokatoriai (famotidinas, ranitidinas).
Vaistai vėmimui gydyti (antimetikai) – metoklopramidas, ondansetronas.
Antikonvulsantai
Diazepamas, propofolis, kalio bromidas ir fenobarbitalis naudojami kaip pirmo pasirinkimo prieštraukuliniai vaistai.
Vaistai intrakranijiniam spaudimui mažinti – manitolis, furosemidas.
Alternatyvus (neprivalomas) gydymas
- laktobacilų mikroorganizmai;
- gyvos jogurto kultūros;
- Enterococcus faucium;
- Stiprinančios klizmos;
- Abdominocentezė (dėl ascito);
- Flumazenilis (benzodiazepinų receptorių antagonistas);
- padidėjęs amoniako metabolizmas (natrio benzoatas, ornitino aspartatas);
— Cinko trūkumo pašalinimas (kadangi 3 iš 5 fermentų, atsakingų už amoniako pavertimą karbamidu, priklauso nuo cinko);
Palaikomasis gydymas
Tinkamas skysčių gaivinimas yra svarbus siekiant išvengti dehidratacijos, kuri gali pabloginti kepenų encefalopatiją. Dėl dehidratacijos padidėja šlapalo azoto kiekis kraujyje, o sisteminio karbamido perteklius migruoja į žarnyną ir virsta amoniaku. Norint patikrinti infuzinės terapijos efektyvumą, būtina 1-2 kartus per dieną sverti gyvūną, matuoti pilvo apimtį ir centrinį veninį spaudimą, kraujospūdį ir kraujo parametrus.
— Kristaloidiniai tirpalai (0,9 % natrio chlorido su 2,5-5,0 % dekstrozės). Šių tirpalų įvedimas skatina chloro ir natrio jonų absorbciją inkstuose, o ne HCO3- jonus, o tai padeda pašalinti metabolinė acidozė. Sergant ascitu, siekiant išvengti portalinės hipertenzijos, rekomenduojama skirti mažesnės koncentracijos natrio ir chloro tirpalus (0,45 % natrio chlorido ir 2,5 % dekstrozės).
— Koloidiniai tirpalai. Kai albumino kiekis yra mažesnis nei 1,5 g/dl, rekomenduojama vartoti kraujo plazmą.
— Kalio papildai (gyvūnams, sergantiems hipokalemija). Jų vartojimas gali sukelti metabolinę alkalozę, kuri skatina amoniako, o ne NH4+ sintezę; padidėjusiam H+ netekimui inkstuose ir vėlesniam alkalozei, padidėjusiai inkstų amoniako reabsorbcijai, sumažėjusiai koncentracijai inkstuose ir vėliau padidėjusiam diurezei bei galimai dehidratacijai.
GYDYMO VEIKSMINGUMO TIKRINIMAS
- albumino keitimas siekiant išvengti hipoalbuminemijos;
- gliukozės kiekio kraujyje pokyčiai;
- elektrolitų, ypač kalio, lygio matavimas, nes hipokalemija padidina amoniako kiekį kraujyje;
- kraujo dujų matavimas;
- infekcijų tyrimai šlapimo takų;
— tuštinimosi kontrolė;
— kraujavimo iš virškinimo trakto tyrimai ir gydymas;
- išmatų pH (normalus iki 6,0);
— matuoti gyvūno kūno temperatūrą (karščiavimas gali būti endotoksemijos ar septicemijos požymis);
NAMŲ GYVŪNŲ KONTROLĖ
Gyvūno stebėjimas namuose apima bet kokių elgesio pokyčių, išmatų konsistencijos ir dietos stebėjimą.
PROGNOZĖ
Prognozė priklauso nuo pradinės ligos sunkumo. Jei kepenų ligą galima gydyti, hepatinės encefalopatijos simptomai paprastai būna grįžtami. Prognozei taip pat gali turėti įtakos tuo pačiu metu esanti kita liga, infekcija, uremija (padidėja šlapalo azoto ir toksinų kiekis kraujyje), ascitas ir paskutinė kepenų cirozės stadija.

Hepatinė encefalopatija šunims atsiranda, kai prarandama daugiau nei 70% šio organo funkcijos. Šunims nukrypimai nuo normos diagnozuojami retai, nes kepenų funkcionalumas yra gana didelis. Šios ligos pasekmės yra labai pavojingos. Liga gali sukelti smegenų patinimą ir net išvaržą.

IN veterinarijos praktika Gydytojams kartais tenka nustatyti šunims nuviliančią diagnozę – hepatinę encefalopatiją. Dažnai gyvūnų šeimininkai net neįtaria, kad blogos sveikatos priežastis – kepenų ligos.

Šunys yra linkę sirgti daugybe įvairių ligų, kurias reikia ilgai gydyti. Kepenys turi savybę atsinaujinti. Jūsų šuns gyvenimo trukmė labai priklauso nuo jo kepenų būklės.

U sveikas augintinis Kepenys – savotiškas filtras, kurio užduotis – neutralizuoti biologinės kilmės toksiškus elementus, susidarančius žarnyno spindyje, o vėliau patenkančius į kraują. Jei sergate šia liga vidaus organas, kraujyje esantys neurotoksinai patenka į nervų sistemos struktūras ir veikia smegenų žievę. Kepenų koma arba portakavalinis šuntas yra tos pačios šunų ligos sinonimai.

Kas yra hepatinė encefalopatija?

Liga reta, tačiau jos baigtis daugeliu atvejų liūdna. Todėl į šunų sveikatą reikėtų žiūrėti labai rimtai. Esant menkiausiam įtarimui Blogas jausmas gyvūnėlis, turėtumėte susisiekti veterinarijos klinika, kur bus visapusiškai atliktos diagnostinės priemonės.

Mokslinis apibrėžimas yra toks – medžiagų apykaitos sutrikimas, išsivystantis dėl sutrikimo kepenyse ir turintis įtakos nervų sistemos veiklai.

Šunų kūno sistemos, kurias paveikė liga:

  • Nervinis - yra bendras neuronų funkcijos sumažėjimas, traukuliai;
  • Virškinimas – vėmimas, pykinimas, viduriavimas;
  • Šlapimas – amonio urato susidarymas.

Genetinis faktorius

Pilvo kraujagyslių anomalijos (portosisteminiai šuntai) dažniausiai diagnozuojami jauniems šunims. Suaugusiesiems ši liga atpažįstama esant šalutiniams kepenų susirgimams. Dažniausiai šia liga serga šių veislių šunys: taksas, australų aviganis, minišnauceris.

  • Dobermano pinčeriams diagnozuota ne cirozės portalinė hipertenzija.
  • Lėtinis hepatitas yra dažnas tarp kokerspanielių ir terjerų.
  • Bedlingtono terjerams fiksuojamos vario apykaitos patologijos kepenyse.

Šunų ligų priežastys

  • Įgimtas kraujotakos pokytis – tai viena ekstrarenalinė kraujagyslė arba viena didelė intrarenalinė kraujagyslė.
  • Įgyto tipo portosisteminis šuntas - atsiranda sergant ligomis, dėl kurių išsivysto portalinė hipertenzija.
  • Ūminis kepenų nepakankamumas – priežastis užkrečiamos ligos, toksinių medžiagų buvimas, tuo atveju nekontroliuojamas suvartojimas vaistai.

Klinikinės apraiškos

Liga gali būti epizodinė arba progresuojanti. Įvairios šunų kepenų ligos yra labai klastingos. Taip yra dėl to, kad negalavimas daugeliu atvejų pasireiškia tik vėlesniuose etapuose, kai gydymas gali būti neveiksmingas.

Šunų kepenų encefalopatijos simptomai:

  • Depresija, liūdna būsena;
  • Valgyti nevalgomus daiktus, savo ir svetimas išmatas;
  • Padidėjęs troškulys ir dažnas šlapinimasis;
  • Pakartotinis vėmimas;
  • Nepertraukiamas viduriavimas;
  • Visiškas atsisakymas valgyti, labai blogas apetitas;

Jei liga yra sunki (esant ilgai ankstyvai klinikinės apraiškos) simptomai atrodys taip:

  • Dalinis regėjimo praradimas (vyzdžiai gerai reaguos į šviesą);
  • Nusilenkimas;
  • Per didelis seilėtekis;
  • Yra aktyvios sąmonės trūkumas. Kartais šuo gali patekti į komą;
  • Sunki epilepsijos forma.

Liga pasižymi neurologiniais požymiais. Pasikeičia įprasto šuns elgesys – jis į viską reaguoja neadekvačiai, nenori žaisti, bėga nuo šeimininko, be tikslo klaidžioja po namus. Daugelis žmonių pastebi, kad šuo atrodo prislėgtas arba netgi gali patekti į stuporą. Dažniausiai šie požymiai yra epizodiniai. Paprastai jie pastebimi praėjus kelioms valandoms po to, kai suvartojamas maistas, kuriame yra daug baltymų. Šios savybės progresuoja palaipsniui per mėnesius ar metus.

Gyvūno apžiūros atlikimas

Jei gydytojas įtaria encefalopatijos atsiradimą, jis turėtų paskirti papildomus minimalius tyrimus. Tyrimas dėl tulžies rūgšties turi būti atliekamas du kartus – pirmasis mėginys imamas prieš valgį, antrasis – dvi valandos po valgio (tokiu atveju tyrimas imamas iš venos).

Encefalopatijai būdingas standartinis arba šiek tiek didesnis nei įprasta tulžies rūgščių buvimas mėginyje, paimtame ryte prieš valgį, ir iki 10 kartų didesnis nei nustatytas jų rodiklio matas po maitinimo.

Laboratorinis diagnostikos metodas, dėl kurio galima daryti išvadas apie kepenų veiklą, dažnai rodo žemą albumino kiekį. Naudojant biocheminę analizę, didelis karbamido laipsnis nustatomas normalios arba sumažintas lygis kreatinino. Kartais mažas kalio kiekis ir mažas cholesterolio kiekis kraujyje.

Šunų, turinčių kepenų šuntus, audiniai ir organai patiria deguonies badą (mikrocitinė anemija). Amonio biurato yra šlapime, gali susidaryti dideli akmenys. Naudojant papildomus analizės metodus, galima nustatyti būdingus pokyčius:

  • Naminių gyvūnėlių, sergančių ciroze, rentgeno nuotraukos rodo reikšmingą kepenų tūrio sumažėjimą;
  • Ultragarso taikymas. Tokiu būdu nustatomas vidinio organo dydžio sumažėjimas. IN Kai kuriais atvejais Taip pat galima nustatyti kraujagyslių patologiją. Doplerografija aptinka kitą kraujagyslę, tačiau ši technologija nelaikoma ekspertiniu metodu;
  • Portografijos dėka nustatomi nenormalūs indai;
  • Portosisteminius šuntus galima nustatyti atliekant kepenų MRT;
  • Biopsija;
  • Kepenų encefalopatijai būdingas apraiškas sukelia įvairios patologijos, kurias veterinarijos gydytojas turi pašalinti.

Teikti medicininę priežiūrą

Norint sumažinti klinikinį poveikį, reikia kontroliuoti amoniako kiekį. Rūgščioji žarnyno zonos sritis slopina fermentų, skaidančių karbamidą į anglies dioksidą ir azoto junginį su vandeniliu, darbą, sutrikdo šį fermentą gaminančią mikroflorą ir sumažina amoniako pasisavinimą: didžioji jo dalis yra virsta amoniu, vėliau išsiskiria su išmatomis.

Norėdami sumažinti amoniako sintezę, turite duoti savo šuniui dietinį maistą. Vaistus reikia vartoti mažomis dozėmis.

Pradinė terapija

Ligos gydymas yra labai sunki užduotis, todėl reikia pradėti nuo šios būklės priežasčių pašalinimo.

Iš pradžių reikia sutelkti dėmesį į rūgščių ir šarmų pusiausvyros atkūrimo procesą, taip pat nukreipti visus veiksmus, kad slopintų skrandžio toksinų sintezę ir absorbciją.

Pirmajame etape vaistai skiriami priklausomai nuo patologijos šaltinio.

Jei ligos priežastis yra portosisteminis šuntas, greičiausiai jums prireiks chirurginė intervencija. Prieš operaciją būklę būtina stabilizuoti vaistais.

Jei ištiko ūmi krizė, šuniui reikia skirti dietą. Būtina atidžiai stebėti kalorijų kiekį, jis turi būti pakankamas. Baltymų kiekis turi būti ribotas. Vėliau šuo turėtų būti šeriamas dažnai, bet mažomis porcijomis. Pieno produktai yra įtraukti į įprastą dietą. Dėl geras valymasžarnyno, į savo racioną reikia įtraukti daug skaidulų, kurios lengvai tirpsta vandenyje.

Gydymo metodu naudojamas:

  • Dėl virusinės etiologijos skiriami antibiotikai – juos būtina sunaikinti kenksmingų mikroorganizmųžarnyne;
  • Laktulozė;
  • Siekiant pagerinti žarnyno veiklą, duodama šunų valomoji klizma su šiltu polijono tirpalu;
  • Siekiant išvengti kraujavimo iš virškinimo trakto, skiriami specialūs vaistai. Būtina ištirti, ar gyvūno ekskrementuose nėra kirminų. Jei jų yra, reikia vartoti antihelmintinius vaistus;
  • Vėmimui kontroliuoti naudokite metoklopramidą arba ondansetroną;
  • Konvulsiniams priepuoliams lokalizuoti veterinarai rekomenduoja naudoti specialius vaistus. Visi vaistai turi būti vartojami prižiūrint veterinarijos gydytojui;
  • Jūs negalite išsiversti be vaistų, skirtų sumažinti spaudimą kaukolės viduje.

Reikia vengti vaistų, kurie metabolizuojami kepenyse.

Palaikomieji terapiniai veiksmai

Vandens balansui palaikyti skiriama infuzinė terapija. Jei gyvūno kūne nėra pakankamai skysčių, tai padidins karbamido tankį, o tai gali pabloginti šuns būklę.

Jei albumino kiekis mažas, rekomenduojama perpilti kraujo plazmą. Kai bus galima įgimtos anomalijos Tik chirurgas gali padėti kraujui. Čia konservatyvus gydymas nepadės. Priešingu atveju terapija tik šiek tiek pagerins šuns sveikatą.

Gydymo sėkmė priklauso nuo veiksnių, tačiau prognozė paprastai yra palanki. Didelis išgyvenamumas, kai liga progresuoja lėtinio kepenų nepakankamumo fone.

Prevencinės priemonės sergant kepenų ligomis

Pagrindinis prevencijos pagrindas yra rūpinimasis savo šunimi.

Turite būti itin atidūs šuns sveikatai ir stebėti menkiausius elgesio pokyčius.

Patartina kiek įmanoma geriau stebėti gyvūno elgesio pokyčius. Būtina laiku atlikti vakcinaciją ir reguliariai dezinfekuoti buveinę augintinis, atlikti gydymą nuo vabzdžių, atlikti prevencinės priemonės apie dehelmintizaciją.

Planuojamos priemonės, skirtos nustatyti ir užkirsti kelią įvairių vystymuisi pavojingų ligų. Turite stebėti, ką valgo jūsų šuo. Jo mityba turi būti subalansuota ir jokiu būdu negalima leisti šuniui valgyti atsitiktinio maisto.

Neleidžiama šerti gyvūno pigiu ekonominės klasės maistu. Savininkas privalo laikytis sąlygų laiku ir intensyvi priežiūra. Vėlyva diagnozė lems neveiksmingą priežiūrą veterinarinė priežiūra, ir tada gyvūno išgelbėti greičiausiai nepavyks.

1. Amoniakas:

  • Padidėjęs triptofano ir glutamino kiekis smegenyse
  • Smegenų patinimas
  • Sumažėjęs ATP prieinamumas
  • Padidėjęs jaudrumas
  • Padidėjusi glikolizė

2. A-ketoglutarato mažinimas:

  • Krebso ciklo nukreipimas neutralizuoti amoniaką
  • Sumažėjęs ATP prieinamumas

3. Glutaminas:

  • Aminorūgščių transportavimo per BBB pokyčiai

5. Aromatinės aminorūgštys:

  • Sumažėjusi dopa neurotransmiterių sintezė
  • Neuroreceptorių pokyčiai
  • Padidėjusi klaidingų neurotransmiterių gamyba

6. Trumpos grandinės riebalų rūgštys:

  • Mikrosomų Na, K –ATPazės sumažėjimas smegenyse
  • Oksidacinio fosforilinimo atsiejimas
  • Deguonies panaudojimo pablogėjimas
  • Triptofano išstūmimas iš albumino, laisvojo triptofano padidėjimas

7. Netikri neurotransmiteriai (tirozinas-oktopaminas, fenilalaninas-feniletilaminas, metioninas-merkaptanai):

  • Sutrinka norepinefrino veikla
  • Sinergetikas su amoniaku ir trumpos grandinės riebalų rūgštimis
  • Sumažėjęs amoniako klirensas karbamido cikle smegenyse
  • Virškinimo trakto sutrikimai (kepenų smarvė (kvėpavimo kvapas PE)
  • Mikrosomų Na, K –ATPazės sumažėjimas

8. Triptofanas:

  • Tiesiogiai neurotoksiškas
  • Padidėjęs serotonino kiekis
  • Neuroinhibicija

9. Fenolis (iš fenilalanino ir tirozino):

  • Sinergija su kitais toksinais
  • Sumažina ląstelių fermentus
  • Neurotoksinis ir hepatotoksinis

10. Tulžies rūgštys:

  • Membraną ardantis poveikis po ląstelės membranos pralaidumo
  • BBB yra pralaidesnis kitiems hepatoencefalopatiniams toksinams
  • Sumažėjęs ląstelių metabolizmas dėl citotoksiškumo

11. GABA:

  • Padidėjęs BBB pralaidumas GABA

12. Endogeniniai benzodiazepinai:

  • Nervų slopinimas: neuronų membranų hiperpoliarizacija

Šunų ligų priežastys

  • Įgimtas kraujotakos pokytis – tai viena ekstrarenalinė kraujagyslė arba viena didelė intrarenalinė kraujagyslė.
  • Įgyto tipo portosisteminis šuntas - atsiranda sergant ligomis, dėl kurių išsivysto portalinė hipertenzija.
  • Ūminį kepenų nepakankamumą sukelia infekcinės ligos, toksinių medžiagų buvimas, nekontroliuojamas vaistų vartojimas.

Hepatito priežastys katėms:

  • Infekcijos. Infekcinis kačių hepatitas išsivysto kaip virusinių, grybelinių ir bakterinių infekcijų (leptospirozės, panleukopenijos, toksoplazmozės ir lėtinių) komplikacija. virusinės infekcijos). Virusinis hepatitas neegzistuoja kaip savarankiška kačių liga, skirtingai nei infekcinė šunų adenovirusinis hepatitas.
  • Autoimuninės ligos.
  • Toksinai. Dėl to katėms gali pasireikšti toksinis hepatitas ūminis apsinuodijimas nuodai, chemikalai, nekokybiški pašarai (pavyzdžiui, jei nesilaikoma laikymo sąlygų ir pašarai užteršti grybeline flora), vaistai ir kt. Visos toksiškos medžiagos, patekusios į gyvūno kūną, per kraują patenka per kepenis, kurių ląstelės išvalo kraują nuo kenksmingų komponentų.
  • Ligos, kurias lydi nenormalus vario kaupimasis kepenyse.
  • Dėl tam tikrų vaistų veikimo.

Klinikiniai hepatito simptomai

Hepatito simptomai katėms yra nespecifiniai, nes jų buvimas priklauso nuo uždegiminio proceso vystymosi stadijos kepenyse:

  • letargija;
  • apetito praradimas;
  • svorio metimas;
  • vėmimas;
  • padažnėjęs šlapinimasis ir troškulys (polidipsija/poliurija);
  • dantenų ir kitų gleivinių icterinis dažymas;
  • klasteris nemokamas skystis pilvo ertmėje (ascitas);
  • neurologiniai simptomai dėl padidėjusios amoniako koncentracijos kraujyje (hepatinė encefalopatija).

Dažniausiai katėms pasireiškia dviejų tipų hepatitas: cholangiohepatitas (ūminis ir lėtinis) ir limfocitinis portalinis hepatitas.

Hepatito diagnozė

  • Generolas klinikinis tyrimas gyvūnas.
  • Bendras klinikinis ir biocheminis kraujo tyrimas. Dėl hepatito buvimo ar lėtinis uždegimasžarnynas, kasa rodo aukštą GGT lygį, ALT ir šarminės fosfatazės padidėjimą esant normaliam skydliaukės hormonų kiekiui. Taip pat didėja bilirubino ir globulinų kiekis, mažėja kobalamino ir folio rūgšties.
  • Serologiniai tyrimai. Vartojama esant įtariamoms virusinėms infekcijoms (kačių leukemijai, kačių imunodeficitui, virusinis peritonitas katės), taip pat toksoplazmozė.
  • Rentgeno tyrimas.
  • Pilvo ertmės ultragarsas (turi svarbu diagnozuojant cholangiohepatitą arba tulžies latako obstrukciją (užsikimšimą).
  • Kepenų biopsija. Adata per pilvo sienelę įduriama į gyvūno kepenis ir surenkama medžiaga tolesniam tyrimui. Geriausias būdas diagnozuoti hepatitą yra ištirti mažus gyvūno kepenų gabalėlius. Jie gaunami taikant diagnostinę laparotomiją ( chirurginiu būdu) arba atlikus biopsiją. Abi procedūros kelia tam tikrą riziką ir turi būti atliekamos labai atsargiai, nes sunkiais ligos atvejais punkcijos metu pažeisti organai gali kraujuoti, o anestezija kelia pavojų sergančiam gyvūnui.
  • Kepenų ir tulžies kultūra. Jei patologiniam tyrimui galima paimti kepenų ir tulžies mėginius, gali būti įmanoma juos ištirti dėl bakterijų buvimo.

Gydymas

  • organizmo būklės stabilizavimas kritiniais atvejais (intraveninė terapija elektrolitų tirpalais). Jei reikia, paskirti dirbtinį ar parenterinė mityba, antiemetikai;
  • antibiotikai;
  • choleretikai ir hidrocholeretikai (medžiagos, padedančios tulžiui iš kepenų patekti į žarnyną). Jie skiriami siekiant išvengti tulžies sąstingio, nes tai vienas iš pagrindinių cholangiohepatito reiškinių;
  • priešuždegiminiai vaistai;
  • imunosupresantai (skirti nuo limfocitų vartų hepatito);
  • vitaminai K, E, B12. Sergant cholangiohepatitu, sumažėja gebėjimas įsisavinti šiuos vitaminus per žarnyną. Kai kuriais atvejais taip pat nurodomas taurino vartojimas, folio rūgštis ir L-karnitinas.

Hepatito komplikacijos

  • Kepenų lipidozė. Katės netoleruoja netinkamo valgymo laikotarpių (anoreksijos). Šiuo metu jų kepenys dažnai pradeda kaupti riebalus, o tai sukelia lipidozę, kuri negrįžtamai pakeičiama riebaliniu audiniu. Katėms, kurioms trūksta apetito dėl cholangiohepatito, kyla pavojus.
  • Kepenų encefalopatija. Dėl padidėjusio amoniako ir kitų nepageidaujamų komponentų kiekio kraujyje pažeidžiamos smegenys.
  • Portalinė hipertenzija ir laisvo skysčio susidarymas pilvo ertmėje (ascitas).
  • Kartais lėtinis cholangiohepatitas pereina į vėžį. Žmonėms buvo įrodytas ryšys tarp lėtinės limfocitų stimuliacijos ir piktybinės limfomos atsiradimo. Todėl tikėtina, kad lėtinis limfocitinis cholangiohepatitas katėms gali išprovokuoti limfomą ir piktybinius limfocitų anomalijas.

Prevencinės priemonės sergant kepenų ligomis

Pagrindinis prevencijos pagrindas yra rūpinimasis savo šunimi.

Turite būti itin atidūs šuns sveikatai ir stebėti menkiausius elgesio pokyčius.

Patartina kiek įmanoma geriau stebėti gyvūno elgesio pokyčius. Būtina laiku atlikti vakcinaciją, reguliariai dezinfekuoti augintinio buveinę, atlikti gydymą nuo vabzdžių, atlikti profilaktines dehelmintizavimo priemones.

Nereikėtų ignoruoti planuojamų priemonių, skirtų įvairių pavojingų ligų identifikavimui ir jų išsivystymo prevencijai. Turite stebėti, ką valgo jūsų šuo. Jo mityba turi būti subalansuota ir jokiu būdu negalima leisti šuniui valgyti atsitiktinio maisto.

Neleidžiama šerti gyvūno pigiu ekonominės klasės maistu. Savininkas turi laikytis savalaikės ir intensyvios terapijos sąlygų. Pavėluota diagnozė lems neveiksmingą veterinarinę priežiūrą, o tada gyvūno išgelbėti greičiausiai nepavyks.

Hepatito prognozė katėms

Pirkite pigius vaistus nuo hepatito C

Šimtai tiekėjų iš Indijos į Rusiją atveža Sofosbuvir, Daclatasvir ir Velpatasvir. Tačiau tik keletu galima pasitikėti. Tarp jų yra ir nepriekaištingos reputacijos internetinė vaistinė „Phoenix Pharma“. Atsikratykite hepatito C viruso visam laikui vos per 12 savaičių. Kokybiški vaistai, greitas pristatymas, pigiausios kainos.

Dietos, tai yra tam tikros dietos, reikalauja ne tik žmonės, bet ir mūsų keturkojai draugai. Juk nuo mitybos priklauso šuns sveikata, išvaizda ir savijauta. Yra daug dietų, skirtų atsikratyti antsvorio, normalizuoti būklę ir pagerinti tam tikrus gyvūno parametrus. Svarbiausia yra tinkama šuns dieta ir daugelio taisyklių laikymasis pereinant prie naujos dietos.

Veterinarinė dieta šunims

Verta žinoti, kad dietinis maistas skirtas ne visiems šunims, o tik tiems, kurie turi tam tikrų sveikatos problemų. Be to, dietą daugeliui indikacijų skiria tik veterinarijos gydytojas, jis taip pat stebi jos rezultatus ir, jei reikia, koreguoja. Daugeliu atvejų reikalingi reguliarūs tyrimai, svėrimai, tyrimai ir kitos diagnostinės procedūros, kurių negalima atlikti namuose ir neturint tam tikrų žinių.

Yra daug ligų, kurioms reikia keisti mitybą. Tarp dažniausiai pasitaikančių šunims yra šie:

  • Virškinimo trakto sutrikimai (gastritas, pepsinės opos, žarnyno ligos ir kt.).
  • Kepenų, tulžies pūslės ligos.
  • Alerginės reakcijos į maistą ir kt.

Jei yra polinkis į minėtus negalavimus arba kūno svoris yra šiek tiek didesnis nei įprastai, gydytojas gali skirti profilaktines priemones. veterinarinė dieta, gerinant gyvūno savijautą ir užkertant kelią patologinių būklių vystymuisi. Tai padeda padidinti Imuninė sistema, kuris apsaugos šunį nuo ligų ir padarys jo gyvenimą ilgą bei aktyvų.

Dieta šunims, sergantiems ligomis

Universalus dietinė mityba Nėra žmogaus, kuris galėtų išspręsti visas problemas vienu ypu. Net esamos dietos pagal skaičių (3, 4, 5 ir tt) gali būti koreguojamos pagal konkretų pacientą ir jo poreikius. Todėl, nežinodami visų subtilybių, neturėtumėte savarankiškai skirti savo augintiniui „teisingo“ dietos.

Verta apsvarstyti turimas veterinarines dietas ir jų paskirtį, kurias sukūrė specialistai ir atitinka visus reikalavimus:

  • Tinkama mityba, skirta antsvorio ir kastracija(skaitykite apie šunų kastraciją). Svarbiausia taisyklė tokiu atveju– maisto kiekio sumažinimas vidutiniškai 20 proc. Ir dažniausiai to pakanka problemai išspręsti, nes dėl lėto metabolizmo reikia sumažinti organizmo gaunamas kalorijas. Jei nutukimas yra didelis, augintinį galima pakeisti dieta, kurioje yra mažai baltymų. Tačiau tai daroma labai atsargiai, nes šuo yra plėšrūnas ir jam reikia gyvulinių baltymų šaltinio – mėsos, o baltymų trūkumas gali padaryti nepataisomą žalą gyvūno organizmui.
  • Hipoalerginis dietinis maistas. Jame yra pavyzdys įvairių gaminių, kurie galėjo sukelti alergiją, bet tik po vieną kas 2-3 dienas, o jų įsisavinimo rezultatai fiksuojami. Nustačius maistą, kuris sukelia alerginę reakciją, jis pašalinamas iš tolesnio šuns meniu. Jei jūsų augintinis turi alerginę reakciją į daugybę maisto produktų, maitinti šunį natūraliu maistu tampa problematiška. Tokiu atveju galite perkelti savo augintinį į specialią sausą ėdalą, skirtą alergiškiems žmonėms, arba atlikti specialų laboratorinį tyrimą, kuris apima 24 balus. Pastarasis leis tiksliai išsiaiškinti, ką šuo gali valgyti, o ko ne.
  • Dieta sergant gastritu. Sergant šia dažna liga, svarbu šuniui maitinti mažomis porcijomis, todėl turėsite padidinti šėrimo skaičių. Be to, intervalai tarp jų turėtų būti vienodi. Jei šuo valgė sausą maistą, patartina jį pakeisti to paties prekės ženklo dietiniu konservuotu maistu. Tokiu atveju stresas keičiant mitybą bus minimalus. Tačiau sausų granulių geriau atsisakyti. At natūralus maitinimas paūmėjimo metu galite duoti savo šuniui congee, neriebus mėsos sultinys, lieso sūrio. Tada į savo racioną galite įtraukti virtus ryžius su jautiena. Visi produktai su didelis kiekis riebalų ir maisto, kuris gali pakenkti net sveikam augintiniui.
  • Dietinė mityba sergant kepenų ligomis. Ši terapinė dieta apima šuns kūno prisotinimą komponentais, kurie skatina kepenų ląstelių atkūrimą. Pirmą dieną šuniui rekomenduojama pasninkauti ir gerti daug skysčių. Šiuo metu galite pasiūlyti savo augintinį žolelių užpilai Jei šuo atsisako tokio gėrimo, galite apsiriboti vandeniu. Kad išėjimas iš badavimo būtų patogus, pirmiausia turėtumėte duoti savo šuniui neriebaus sultinio, pagaminto iš jūros žuvies arba jautienos. Kitas 2-4 dienas gyvūną reikia šerti javais – avižomis, avižiniais dribsniais, ryžiais, manų kruopomis. Galite įdėti šiek tiek virtos maltos jautienos ar paukštienos. Sveiki daliniai valgiai– 5-6 kartus. Pamažu valgiaraštis tampa įvairesnis, į jį patenka pieno produktai, daržovės ir kt. Kai kuriems organo pakitimams veterinaras gali skirti specialią gydomąją sausą dietą.

Kaip matote, kiekvienai ligai reikalingas specialus požiūris, todėl nerekomenduojama savarankiškai eksperimentuoti su sergančio gyvūno mityba.

Taip pat skaitykite: Pankreatitas šunims - simptomai ir gydymas.

Baltymai yra svarbus komponentas, reikalingas šuns kūno audinių ląstelėms atnaujinti, laktacijai gerinti, hormoniniams elementams sintetinti, imuninėms jėgoms stiprinti ir kitiems procesams.

Atsižvelgiant į tai, kad šunys yra mėsėdžiai, juos reikia reguliariai šerti. gyvuliniai baltymai. Tačiau ne visi šeimininkai, ruošdami savo šuns mitybą, atkreipia dėmesį į šį niuansą. Valgant pigų maistą su mažu mėsos kiekiu, dėl kokių nors priežasčių pakeitus šunį į vegetarišką valgiaraštį ir pan., atsiranda šio svarbaus komponento trūkumas ir atitinkamai sveikatos problemos.

Veterinarijos duomenimis, šuniukas vienam svorio kilogramui turėtų gauti 9 g baltymų, suaugęs gyvūnas – 4,5. Be to, bent 1/3 šios medžiagos turi būti gyvūninės kilmės. Norėdamas papildyti organizmą trūkstamomis medžiagomis, gydytojas peržiūri esamą mitybą ir ją koreguoja. Vidutiniškai šuo turėtų gauti 70% mėsos ir mėsos šalutinių produktų, likusi dalis yra kiti komponentai - daržovės ir grūdai.

Šeriant prekiniais pašarais veterinaras gali rekomenduoti specialų pašarą su mažu riebalų kiekiu ir subalansuotu augalinių bei gyvulinių baltymų kiekiu.

Verta pažiūrėti: kokius javus duoti šunims ir kaip išmokti duoti šuniui vaistų.

Kaip įdėti šunį į dietą

Kai gyvūnas yra viduje kritinės būklės, liga paūmėja, tuomet greitai pereinama nuo įprastos mitybos prie dietinės ir net nevalgius. Gyvūnas tiesiog nustoja gauti maisto ir viskas. Stresas? Taip! Tačiau liga nelauks, kol šuo pripras nevalgyti to, ką valgė kasdien.

Jei kalbame apie svorio metimo dietą, neturėtumėte būti tokie kategoriški. Porciją galima mažinti palaipsniui. Jei reikia pereiti prie kito maisto, tada naudojama standartinė 7 dienų sistema, kai naujas patiekalas įtraukiamas į įprastą racioną, žingsnis po žingsnio iškeičiant įprastą mitybą.

Norint išrašyti bet kokį dietinį maistą, reikia iš anksto diagnostinis tyrimas. Be to, specialistas turėtų pateikti nemažai naudingų rekomendacijų, kurių privalu laikytis, kad šuo atsikratytų sveikatos problemų. Kai kuriais atvejais gyvūnui nustatytos dietos tenka laikytis visą likusį gyvenimą.


Šaltinis: dogipedia.ru

Įdomiausias:

PIGI VAISTAI NUO HEPATITO C

Šimtai tiekėjų iš Indijos į Rusiją atveža vaistus nuo hepatito C, tačiau tik IMMCO padės įsigyti sofosbuvirą ir daclatasvirą (taip pat velpatasvirą ir ledipasvirą) iš Indijos už geriausią kainą ir su individualus požiūris kiekvienam pacientui!

Hepatinė encefalopatija (hepatoencefalopatija) yra galimai grįžtamas nervų sistemos sutrikimas, kurį sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai dėl kepenų ląstelių nepakankamumo ir (arba) dėl portosisteminio kraujo šuntavimo.

Kepeninės encefalopatijos atsiradimo ir vystymosi mechanizmai šiandien lieka neaiškūs. Paprastai yra sudėtingas trikdžių rinkinys, iš kurių nė vienas nepateikia išsamaus paaiškinimo. Yra žinoma, kad liga išsivysto esant daugeliui sindromų – ​​ūminiu kepenų nepakankamumu, kepenų ciroze, kačių kepenų lipidoze, įgimtomis portokalinėmis anastomozėmis, svarbus vaidmuo Hepatoceliulinis (parenchiminis) nepakankamumas taip pat vaidina svarbų vaidmenį.

1 pav. 2 metų taksas turi ascitą, dešinės kepenų skilties hipertrofiją, kraujotakos stoką dešinėje vidurinėje ir kairėje šoninėje skiltyje.

Lėtinė hepatoencefalopatija stebima sergantiems gyvūnams, kuriems yra portokavalinis šuntavimas arba vartų venos patologija (hepatoportalinė mikrovaskulinė displazija). (1 pav.).

2 pav. Paveikslėlyje parodytas Tosa Inu šuns vartų kraujotakos pažeidimas.

Įvairūs hepatinės encefalopatijos simptomai greičiausiai atspindi gaminamų metabolitų kiekį ir tipą. Ūminio kepenų nepakankamumo komą dažnai lydi psichomotorinis susijaudinimas ir smegenų edema. Kepenų encefalopatijai būdingas vangumas ir mieguistumas, kartais sumažėja kūno temperatūra, pažeidžiami astrocitai, sutrinka kraujo ir smegenų barjeras, o tai savo ruožtu gali sukelti uždegimines centrinės nervų sistemos komplikacijas.

Klinikinis vaizdas

Sergant kepenų encefalopatija, pažeidžiamos beveik visos smegenų dalys, todėl klinikinis vaizdas yra sudėtingas įvairūs sindromai, įskaitant neurologinius ir psichikos sutrikimus.

Klinikinių hepatoencefalopatijos simptomų įvairovė yra susijusi su glutamato receptorių pažeidimu. Glutamatas sintetinamas neuronuose iš jo pirmtako glutamino, kaupiamas sinaptinėse pūslelėse ir galiausiai išsiskiria per nuo kalcio priklausomą mechanizmą. Išsiskyręs glutamatas gali sąveikauti su bet kokio tipo glutamato receptoriais, esančiais sinapsiniame plyšyje. Astrocituose glutaminas sintetinamas iš glutamato ir amoniako, veikiant glutamino sintetazei. Su hepatoencefalopatija atsirandantys sutrikimai apima amoniako kiekio padidėjimą smegenyse, astrocitų pažeidimą ir glutamato receptorių skaičiaus sumažėjimą. Hepatoencefalopatija gali pasireikšti įvairiais būdais. Kai kuriais etapais gali padidėti gilieji sausgyslių refleksai ir raumenų tonusas. Galimi traukuliai, raumenų trūkčiojimas, kai kuriems pacientams sutrinka judesių koordinacija, pavalgius būklė pablogėja. Komos metu refleksai susilpnėja ir palaipsniui išnyksta. Pastebima letargija, mieguistumas ir sumažėjusi kūno temperatūra.

Cerebrospinalinio skysčio tyrimas

Hepatoencefalopatijos metu specifinių smegenų skysčio pakitimų nenustatyta.
Galimas glutamino padidėjimas.

Elektroencefalografija

Su hepatocerebrine distrofija daugeliui pacientų su EEG-tyrimų metu stebimi lėtųjų bangų formos pokyčiai, gali būti didelės amplitudės delta bangos, epilepsinis aktyvumas. Šis metodas padeda diagnozuoti hepatinę encefalopatiją ir įvertinti gydymo rezultatus, ypač ankstyvosiose stadijose iki klinikinių simptomų atsiradimo. Jie yra nespecifiniai ir gali atsirasti kitose patologinės būklės, pavyzdžiui, su uremija.

Klinikiniai hepatinės encefalopatijos variantai

Ūminė encefalopatija gali išsivystyti spontaniškai, veikiant predisponuojantiems veiksniams, ypač pacientams, sergantiems bilirubinemija ir ascitu, pašalinus didelį skysčių kiekį, kuris akivaizdžiai susijęs su vandens ir elektrolitų netekimu. Maistas, kuriame gausu baltymų, arba užsitęsęs vidurių užkietėjimas gali išprovokuoti komą, o sumažėjusią kepenų ląstelių funkciją sukelia anemija ir sumažėjusi kepenų kraujotaka.

Pacientai, sergantys ūmine encefalopatija, blogai toleruoja operaciją, nes dėl kraujo netekimo, anestezijos ir šoko pablogėja kepenų funkcija. Infekcinės ligos gali prisidėti prie kepenų encefalopatijos išsivystymo, ypač tais atvejais, kai jas komplikuoja bakteriemija.

Lėtinė encefalopatija

Lėtinės hepatoencefalopatijos išsivystymą sukelia reikšmingas portosisteminis šuntavimas. Šuntai gali būti įgimti (dažniausiai pasitaikantys Jorkšyro terjerai), įgytas, gali būti sudarytas iš daugybės mažų anastomozių, kurios išsivystė pacientui, sergančiam kepenų ciroze, arba iš didelio šoninio kraujagyslės. Hepatoencefalopatijos sunkumas priklauso nuo baltymų kiekio maiste. Tokiu atveju diagnozuoti gali būti sunku. Diagnozė tampa akivaizdi, jei paciento būklė pagerėja pereinant prie mažai baltymų turinčios dietos.

Encefalografijos duomenys gali padėti nustatyti diagnozę.

Hepatocerebrinė degeneracija (mielopatija) išsivysto po ilgalaikės lėtinės hepatinės encefalopatijos ir yra susijusi su židininiu smegenų pažeidimu. Gali pasireikšti epilepsijos priepuoliai, sutrikti motorinė funkcija, išsivystyti smegenėlių ir smegenų bazinių ganglijų pažeidimo sindromas.

Patogenezė

Metabolinė hepatoencefalopatijos vystymosi teorija grindžiama pagrindinių jos sutrikimų grįžtamumu esant dideliems smegenų sutrikimams. Nėra vieno metabolizmo sutrikimo, sukeliančio hepatoencefalopatiją.

Jis pagrįstas žarnyne susidarančių medžiagų kepenų klirenso sumažėjimu tiek dėl kepenų ląstelių nepakankamumo, tiek dėl reikšmingo šuntavimo, taip pat dėl ​​aminorūgščių metabolizmo pažeidimo. Abu šie mechanizmai sukelia smegenų neurotransmiterių sistemų sutrikimus.

Hepatoencefalopatijos patogenezė apima keletą neurotoksinų, ypač amoniako, ir kelių neuromediatorių sistemų, sąveikaujančių viena su kita.

Kiekvienam komos ar komos būsenos pacientui kraujas gali patekti į sistemines venas iš vartų venos, apeinant kepenis ir neatliekant detoksikacijos.

Pacientams, kurių hepatocitų funkcija sutrikusi, pvz. ūminis hepatitas, kraujas šuntuojamas kepenų viduje. Pažeisti hepatocitai nepajėgia visiškai detoksikuoti vartų sistemos kraujo, todėl kraujas su toksinais patenka į kepenų venas. Sergant ciroze, kraujas iš vartų venos apeina kepenis per didelius natūralius kolateralius ir patenka į sistemines venas. Be to, cirozės paveiktose kepenyse aplink skilteles susidaro portohepatinės veninės anastomozės, kurios veikia kaip intrahepatiniai šuntai.

Amoniakas ir glutaminas

Hepatoencefalopatijos patogenezėje amoniakas yra labiausiai ištirtas veiksnys. Amoniakas išsiskiria skaidant baltymus, aminorūgštis, purinus ir pirimidinus. Maždaug pusę iš žarnyno gaunamo amoniako sintetina bakterijos, likusi dalis susidaro iš maisto baltymų ir glutamino. Paprastai amoniakas kepenyse paverčiamas karbamidu ir glutaminu. Karbamido ciklo sutrikimas sukelia encefalopatijos vystymąsi. Karbamido kiekio kraujyje sumažėjimas gali būti hepatoencefalopatijos vystymosi rodiklis. Amoniako kiekis kraujyje yra padidėjęs 90% pacientų. Jo kiekis smegenyse taip pat gali būti padidintas. Vartojant per burną amonio druskų, kai kuriems pacientams gali išsivystyti hepatoencefalopatija.

Pati hiperamonemija yra susijusi su sužadinimo laidumo sumažėjimu centrinėje nervų sistemoje. Apsinuodijimas amoniaku sukelia hiperkinetinę prieštraukulinę būseną. Sergant hepatoencefalopatija, pagrindiniai amoniako veikimo mechanizmai yra tiesioginis poveikis neuronų membranoms arba postsinapsinis slopinimas ir netiesioginis neuronų funkcijų sutrikimas dėl jo poveikio glutamaterginei sistemai.

Glutamato vaidmuo centrinėje nervų sistemoje

L-glutamatas yra pagrindinis sužadinantis neurotransmiteris gyvūnų smegenyse. Glutamatas randamas visose centrinės nervų sistemos dalyse, nes tai ne tik neurotransmiteris, bet ir kitų aminorūgščių pirmtakas. Glutamaterginių neuronų ląstelių kūnai yra žievėje smegenų pusrutuliai, uoslės lemputė, hipokampas, juodoji medžiaga, smegenėlės, tinklainė. Glutamaterginės sinapsės egzistuoja migdoliniame kūne, striatum ir smegenėlių granulių ląstelėse. Pagrindinis besileidžiančiais takais yra iš neokortekso ir hipokampo piramidinių ląstelių. Šie takai apima kortiokstriatą, entorinalinį-hipokampą ir hipokampo bei žievės kelius į įvairius hipokampo, talaminio ir smegenų kamieno branduolius.

Glutamatas yra nepakeičiama aminorūgštis, neprasiskverbia į BBB ir per kraują nepatenka į smegenis. Sintezė vyksta smegenyse, daugiausia intraneuroniškai, nors nedidelė dalis viso glutamato telkinio yra astrocituose. Glutamatas gali būti sintetinamas iš alfa-ketoglutarato tiesioginio redukcinio aminavimo arba transaminavimo būdu, iš glutamino (katalizatorius – glutaminazė), taip pat iš ornitino (katalizatorius – ornitino aminotransferazė).

Glutamato sintezę iš alfa-ketoglutarato katalizuoja glutamato dehidrogenazė: alfa-ketoglutaratas + NADH(NADPH)+NH3 glutamatas + H2O + NAD+(NADP+)

Glutamato sintezę iš glutamino katalizuoja glutaminazė, lokalizuota mitochondrijose. Šio fermento aktyvumas smegenyse yra mažas, tačiau manoma, kad jis dalyvauja glutamato pernešime į membraną (biologinės membranos yra pralaidesnės glutaminui). Glutaminazė vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant glutamato kiekį nervų galuose (Ashmarin ir kt., 1999).

Be pagrindinio sužadinamojo neurotransmiterio vaidmens, glutamatas gali turėti neurotoksinių savybių. Kai glutamaterginis perdavimas yra hiperaktyvuotas, kalcio jonai intensyviai patenka į ląstelę. Padidėjęs laisvo kalcio kiekis gali paskatinti formavimosi procesus reaktyviosios formos deguonies. Šių procesų pasekmė gali būti neuronų pažeidimas ir mirtis.

Glutamato surišimo aktyvumas nustatytas beveik visose smegenų struktūrose. Didžiausias kiekis rišimosi vietos yra smegenų žievėje, hipokampe, juostoje, vidurinėse smegenyse ir pagumburie.

Glutamato receptoriai skirstomi į jonotropinius ir metabotropinius. Yra keletas glutamato receptorių potipių. Šiuolaikinė jonotropinių receptorių klasifikacija grindžiama skirtingu jų jautrumu N-metil-D-asparto (NMDA), 2-amino-3(3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-il)propiono (AMPA), kainato ir kviskalato rūgštys. Yra dvi receptorių grupės: NMDA ir ne NMDA (jie skirstomi į AMPA ir kainatinius).

3 pav. NDMA receptoriaus struktūra.

NMDA receptoriai (3 pav.) susideda iš penkių subvienetų, kurių kiekvienas yra 40-92 kDa (vienas NMDAR1 ir keturi NMDAR2A-NMDAR2D).

Šie subvienetai yra glikoproteino-lipidų kompleksai. Tiesą sakant, NMDA receptorius yra visas receptoriaus ir jonoforo kompleksas, įskaitant:

1. mediatoriaus (L-glutamo rūgšties) specifinio surišimo vieta;
2. reguliuojanti arba koaktyvuojanti vieta specifiniam glicino surišimui;
3. alosterinės moduliacinės vietos, esančios membranoje (poliaminas) ir jonų kanale (fenciklidino, dvivalenčių katijonų ir nuo įtampos priklausomos Mg2+ surišimo vietos).

NMDA receptoriai turi keletą savybių: tuo pačiu metu veikiantį cheminį ir potencialų jautrumą, lėtą suveikimo dinamiką ir poveikio trukmę, galimybę sumuoti laiką ir sustiprinti sukeltą potencialą. Didžiausios joninės srovės, kai jas aktyvuoja agonistai, atsiranda, kai membrana yra depoliarizuota siaurame -30--20 mV diapazone (tai rodo NMDA receptorių priklausomybę nuo įtampos) (Jose ir kt., 1996). Mg2+ jonai selektyviai blokuoja receptorių aktyvumą didelės hiperpoliarizacijos ar depoliarizacijos metu. 0,1 μM koncentracijos glicinas sustiprina NMDA receptorių atsaką, padidindamas kanalo atidarymo dažnį. Visiškai nesant glicino, receptorių neaktyvuoja L-glutamatas (Sergeev P.V. et al., 1999).

NMDA receptoriai dalyvauja formuojant ilgalaikį potenciją (LTP). Yra žinoma, kad NMDA receptoriai vaidina svarbų vaidmenį mokantis ir atmintyje. Jie dalyvauja formuojant ilgalaikį potenciją hipokampe. Yra įrodymų, kad NMDA receptoriai yra susiję su erdviniu mokymusi (Ahlander ir kt., 1999; Whishaw ir Auer, 1989). Įrodyta, kad sistemiškai vartojamas nekonkurencinis NMDA receptorių blokatorius MK-801 trukdo mokytis vandens labirintuose (Gorter ir de Bruin, 1992).

Šiuo metu daug dėmesio skiriama NMDA receptorių vaidmeniui šizofrenijos išsivystyme. Daroma prielaida, kad šios ligos eigą iš dalies lemia glutamaterginio perdavimo efektyvumo sumažėjimas. Taigi, NMDA receptorių blokavimas nekonkurenciniu antagonistu fenklidinu paskatino šios ligos simptomų atsiradimą. Sutrikusi NMDA receptorių funkcija koreliuoja su atminties sutrikimais ir socialinio elgesio pokyčiais, pastebėtais šizofrenija sergantiems pacientams (Parsons ir kt., 1998).

Kainato receptoriai vykdo greitą glutamaterginį perdavimą ir yra susiję su presinapsine siųstuvo išsiskyrimo kontrole. AMPA receptoriai taip pat tarpininkauja greitam perdavimui ir veikia sinergiškai su NMDA receptoriais (Ozawa ir kt., 1998).

Metabotropiniai glutamato receptoriai yra susieti su G-baltymų kompleksu ir moduliuoja gamybos lygį antriniai pasiuntiniai. Yra trys receptorių grupės. I grupės receptoriai mGluR1 ir 5 aktyvina fosfolipazę C, dėl kurios suaktyvėja intraceluliniai pasiuntiniai: inozitolio trifosfatai, proteinkinazė C ir kalcio jonai. II ir III grupių mGluR2, 3 ir mGluR4,6,7,8 receptoriai įgyvendina signalą slopindami cAMP sintezę (Ashmarin ir kt., 1999).

Smegenyse šlapalo ciklas nefunkcionuoja, todėl iš jų pašalinamas amoniakas įvairiais būdais. Astrocituose glutaminas sintetinamas iš glutamato ir amoniako, veikiant glutamino sintetazei. Amoniako pertekliaus sąlygomis išsenka glutamato (svarbaus sužadinimo neurotransmiterio) atsargos ir kaupiasi glutaminas. Glutamino ir alfa-ketaglutarato kiekis smegenų skystyje koreliuoja su hepatoencefalopatijos laipsniu. Sunku įvertinti amoniako indėlį į hepatoencefalopatijos vystymąsi, nes šios būklės metu pastebimi kitų neuromediatorių sistemų pokyčiai. 10% pacientų amoniako kiekis yra normalus. Metionino dariniai, ypač merkaptanai, sukelia hepatoencefalopatiją, todėl metionino vartojimas vaistinis preparatas nepriimtina. Yra duomenų, kad sergant hepatoencefalopatija kai kurie toksinai, tokie kaip amoniakas, riebalų rūgštys, fenoliai, merkaptanai, veikia kaip sinergatoriai.

Klaidingi neurotransmiteriai

Sergant hepatoencefalopatija, smegenų katecholaminų ir dopamino sinapsėse impulsų perdavimą slopina aminai, susidarantys veikiant bakterijoms žarnyne, kai sutrinka neuromediatorių pirmtakų apykaita smegenyse. Dėl tam tikrų aminorūgščių dekarboksilinimo žarnyne susidaro betafeniletilaminas, tiraminas ir oktopaminas, netikri neurotransmiteriai. Jie pakeičia tikrus neurotransmiterius. Pasikeitęs neurotransmiterių pirmtakų prieinamumas trukdo normaliai neurotransmisijai.

Pacientams, sergantiems kepenų ligomis, padidėja aromatinių aminorūgščių - tirazino, fenilalanino, triptofano - kiekis plazmoje, o tai atsiranda dėl jų deaminacijos kepenyse pažeidimo. Tuo pačiu metu mažėja šakotosios grandinės aminorūgščių - valino, leucino, izoleucino - kiekis, susijęs su jų metabolizmo padidėjimu skeleto raumenyse ir inkstuose dėl hiperinsulinemijos, būdingos pacientams, sergantiems lėtiniu kepenų nepakankamumu. Šios dvi aminorūgščių grupės konkuruoja dėl patekimo į smegenis. Jų santykio plazmoje pažeidimas leidžia aromatinės aminorūgštys prasiskverbti pro pažeistą kraujo ir smegenų barjerą. Didelis fenilalanino kiekis smegenyse sukelia dopamino sintezės slopinimą ir netikrų neurotransmiterių – feniletanolamino ir oktopamino – susidarymą.

Sergant kepenų ligomis, cerebrospinaliniame skystyje ir smegenyse padidėja triptofano kiekis. Triptofanas yra neurotransmiterio serotonino pirmtakas. Serotoninas dalyvauja reguliuojant smegenų žievės susijaudinimo lygį ir miego ir pabudimo ciklą. Sergant hepatoencefalopatija, pastebimi kiti serotonino apykaitos sutrikimai. Reikia toliau tirti, ar šios sistemos sutrikimas yra pagrindinis defektas.

Hepatoencefalopatijos sunkumas koreliuoja su benzodiazepinų aktyvumu kraujo plazmoje ir šlapime. Sergančiųjų kepenų ciroze išmatose benzodiazepinų junginių aktyvumas yra penkis kartus didesnis. Padidėjęs jautrumas benzodeazipinams patvirtina šios neuromediatorių sistemos įsitraukimą į hepatoencefalopatijos vystymąsi.

Kiti medžiagų apykaitos sutrikimai

Sergant hepatoencefalopatija, gali išsivystyti hipoglikemija. Kepenų nepakankamumui pablogėjus, stebimas progresuojantis angliavandenių apykaitos sutrikimas. Smegenys, sergančios hepatoencefalopatija, tampa jautrios žalingų veiksnių poveikiui: opiatams, elektrolitų sutrikimams, sepsiui, arterinei hipotenzijai, hipoksijai, kuri paprastai nepastebima. Veterinarijos gydytojas, atlikdamas operacijas ir skirdamas anesteziją šia liga sergantiems pacientams, turi į tai atsižvelgti.

Laboratorinė hepatoencefalopatijos diagnostika

Biocheminiai ir hematologiniai parametrai, gauti atliekant įprastinius tyrimus, gali rodyti tik hepatoencefalopatijos buvimą. Šiuo atžvilgiu naudingiausi yra kraujo amoniako testas, amoniako tolerancijos testas ir tulžies rūgšties serumo tyrimas. Gyvūnų, sergančių hepatoencefalopatija, hematologiniai parametrai nėra specifiniai ir gali būti lengva anemija, poikilocitozė, mikrocitozė.

Panašiai ir su kepenų ligomis susijusių biocheminių parametrų (ALT, AST, albumino, bilirubino, gliukozės ir kalio) koncentracijos serume pokyčiai paprastai nėra specifiniai, mažo albumino ir mažo karbamido derinys gali rodyti kepenų pažeidimą, sukeliantį hepatoencefalopatiją. Karbamido azoto koncentracija kraujyje paprastai yra labai maža (mažiau nei 6 mg/100 ml).

Gyvūnams, sergantiems hepatoencefalopatija, pasireiškia kvėpavimo ir metabolinė alkalozė. Kvėpavimo takų alkalozė yra antrinė dėl hiperventiliacijos, o metabolinė alkalozė atsiranda dėl hipokalemijos ir stipraus vėmimo.

Kraujo amoniako koncentracija paprastai vertinama kraujo mėginiuose, paimtuose iš arterijos, o serumas turi būti atskirtas nuo ląstelių per 30 minučių. Reikia pabrėžti, kad neurologinių požymių sunkumas ne visada susijęs su hiperammonizacijos laipsniu. Kai kurių encefalopatinių gyvūnų kraujyje yra normali amoniako koncentracija, o kitų gyvūnų, kurių neurologinis sutrikimas yra minimalus, amoniako koncentracija yra žymiai padidėjusi. Jeigu padidėjusi koncentracija amoniako (daugiau nei 120 mcg/100 ml šunims) bus aptikta po bent jau, praėjus 6 valandoms po valgio, tai turės didelę reikšmę diagnozei nustatyti.

Norėdami patikrinti toleranciją amoniakui, išmatuokite skirtumą tarp amoniako koncentracijos per os prieš vartojimą ir po 30 minučių. pavartojus NH4Cl 100 mg/kg doze. Dėl pavojaus sukelti hepatoencefalopatiją, šį tyrimą reikia atlikti atsargiai ir tik tiems šunims, kurie serga neurologinis sutrikimas minimali, o amoniako koncentracija normali ir stabili. Šunims azoto tolerancijos testą taip pat galima atlikti rektalinis vartojimas 5% NH4Cl.

Amoniako koncentracija kraujyje nėra kačių hepatoencefalopatijos diagnozė, nes šie gyvūnai neturi gebėjimo sintetinti arginino, kuris dalyvauja amoniako detoksikacijoje kepenų Krebs-Geselstein cikle. Be to, kačių, sergančių ilgalaike anoreksija, kraujyje kartais būna padidėjusi amoniako koncentracija. Priverstinis amoniako nurijimas per os, atliekamas katei, kurios kraujyje nuolat yra didelė amoniako koncentracija, gali sukelti gyvūno hepatoencefalopatiją, komą ir netgi sukelti gyvūno mirtį.

Tulžies rūgšties koncentracija serume, išmatuota nevalgius ir praėjus 2 valandoms po maitinimo, laikoma saugiu ir vienodai galiojančiu kepenų ląstelių funkcijos įvertinimo tyrimu (žr. lentelę). Be to, nereikia specialaus mėginių apdorojimo, nes jie patys yra gana stabilūs. Tulžies rūgščių koncentracija kraujyje yra labai naudingas rodiklis diagnozuojant kačių hepatoencefalopatiją.

Lentelė. Bendras tulžies rūgšties kiekis serume ( normalios vertėsšunims ir katėms µmol/l)

Kepenų ligų negalima atskirti pagal tulžies rūgščių koncentraciją serume, tačiau jei po maitinimo jų koncentracija labai padidėja (daugiau nei 150 mmol/l), galima daryti prielaidą, kad yra cirozė ar PSS. Norint nustatyti tulžies rūgščių koncentraciją kraujyje, dauguma laboratorijų taiko arba fermentinį metodą, kuriuo matuojamas bendras 3-alfa-hidroksilintų tulžies rūgščių kiekis serume; arba radioimuninis tyrimas (RIA), kuris matuoja specifinius tulžies rūgšties likučius.

Radiografija

Visais hepatoencefalopatijos atvejais reikia atlikti pilvo rentgenogramą. Hepatoencefalopatija sergančių kačių ir šunų kepenys gali būti mažos, padidėjusios ar net normalaus dydžio. Norint nustatyti tiek kepenų šunto viduje, tiek išorėje, taip pat kepenų vartų mikrovaskulinę displaziją, gali būti naudojami tokie tyrimai kaip splenoportografija, tuščiosios žarnos venų portografija ir kaukolės mezenterinės arterijos portografija.

Labiausiai pageidaujamas metodas yra portografija per mezenterinę veną. Po ventralinės vidurinės linijos pjūvio du raiščiai uždedami aplink tuščiosios žarnos venos kilpą, kateteris įkišamas į kraujagyslę ir tvirtinamas.

Nepriimtina naudoti metalinę adatą.

Pilvo pjūvis laikinai uždaromas. Į kateterį suleidžiama atitinkama kontrastinė medžiaga, po to atliekama fluoroskopija arba rentgenografija šonine ir ventrodorsaline kryptimis. Kaip kontrastas, naudojami Omnipaque 300 arba 350 ir Ultravist 370 Galima naudoti 70% urografiną, tačiau tai nepageidautina galimos reakcijosšį vaistą gyvūnams.

Norint gauti aukštos kokybės vaizdą, Omnipack dozė svyruoja nuo 1 ml kilogramui kūno svorio dideli šunys iki 2,5 ml/kg maži šunys ir katės. Rentgenas padaryta praėjimo metu kontrastinė medžiaga per kepenis (šis momentas dažniausiai būna vaisto vartojimo pabaigoje). Portografija kai kuriais atvejais yra lemiama diagnostinė vertė, padeda nustatyti teisingą diagnozę ir įvertinti tolesnio gydymo galimybę.


Ultragarso echografija

Ultragarsinis tyrimas naudojamas intrahepatiniam šuntui nustatyti ir kepenų bei tulžies pūslės sistemai, taip pat inkstams tirti. Kai kuriais šunų intrahepatinio šunto atvejais kepenys yra mažos, kepenų venos yra labai mažos arba visiškai nesiskiriančios ir dubens padidėjo. At teisingas įgyvendinimas Ultragarsinė diagnostika gali suteikti lemiamų duomenų teisingam hepatoencefalopatijos diagnozavimui.

Kepenų biopsija

Histopatologiniai radiniai, gauti po kepenų biopsijos hepatoencefalopatijos atvejais, gali būti neapibrėžti. Kai kuriais atvejais, esant įgimtam portakavaliniam šuntui, triados srityje nėra vartų venos šakos. Norint įvertinti kitus hepatopatijos pasireiškimus, pvz., kepenų atrofiją, difuzinę riebalų infiltraciją, cirozę arba priešcirozę, fibrozę, cholangiohepatitą ir idiopatinę kačių lipidozę, reikia atlikti kepenų biopsiją. Kartais histologinis ar net citologinis tyrimas yra lemiamas diagnozuojant ir prognozuojant ligą, nes pateikia objektyviausius duomenis apie kepenų morfologiją, padeda įvertinti kepenų atkūrimo galimybes ir parinkti tinkamą gydymą.

Šlapimo tyrimas

Jei įtariama hepatoencefalopatija, būtina atlikti šlapimo tyrimą. Uratų buvimas jauno gyvūno šlapime su didelė tikimybė rodo portakavalinio šunto buvimą ir yra portografijos indikacija. Šlapime nustatomi šie rodikliai: bilirubinas, urobilinogenas, hemoglobinas, kalcis, fosforas, nuosėdų mikroskopija.

Diferencinė diagnozė

Jauniems gyvūnams simptomai, panašūs į hepatoencefalopatijos simptomus, gali pasireikšti idiopatinės epilepsijos ir hipokalcemijos maro atveju. Kalbant apie vyresnio amžiaus šunis, tokias ligas kaip encefalitas, hipoglikemija, kai kurios toksikozės, medžiagų apykaitos ir endokrininės ligos bei uremija galima supainioti su hepatoencefalopatija. Siekiant atmesti diferencinę diagnozę ir nustatyti hepatoencefalopatiją sukeliančių sutrikimų pobūdį, gali prireikti derinti visus tyrimo metodus.

Gydymas

  • Nustatyti ir pašalinti veiksnius, skatinančius hepatoencefalopatijos vystymąsi.
  • Imtis priemonių, skirtų sumažinti amoniako ir kitų gaubtinėje žarnoje susidarančių toksinų susidarymą ir adsorbciją, įskaitant maisto baltymų modifikavimą, pokyčius žarnyno mikroflora ir žarnyno aplinką.

Gydymo metodų pasirinkimas priklauso nuo klinikinis vaizdas, ūminis arba lėtinė forma ligų.

Ūminės hepatoencefalopatijos gydymo metodai:

  • nustatyti veiksnius, prisidedančius prie hepatoencefalopatijos atsiradimo;
  • išvalyti žarnyną nuo azoto turinčių medžiagų. (duoti vidurius laisvinančių, daryti klizmą);
  • paskirti dietą be baltymų;
  • paskirti laktuliozę; antibiotikai (neomicinas, metrogilas);
  • būtina palaikyti maisto kaloringumą, reikia imtis priemonių, skirtų skysčių ir elektrolitų balansui atkurti. Šiuo tikslu atliekama infuzinė terapija (naudojami Hepasol vaistai, Ringerio, Hartmanno tirpalai.);
  • Solcoseryl naudojamas gydymui, nootropiniai vaistai, gliukokortikoidai (metilprednizolonas), reologines kraujo savybes gerinantys vaistai (stabizolis, refortanas).

Lėtinės encefalopatijos gydymo metodai:

  • apriboti baltymų kiekį pašaruose;
  • užtikrinti žarnyno judėjimą 2 kartus per dieną
  • Parūgštinkite žarnyno turinį, kad sulaikytumėte amoniaką (NH4+ pavidalu) ir paspartintumėte jo pašalinimą iš žarnyno. Tai pasiekiama skiriant laktulozę, kuri taip pat gali būti naudojama kaip be baltymų energijos šaltinis žarnyno mikroorganizmams, taip sumažinant tolesnę amoniako gamybą. Standartinė dozė yra 2,5-5 ml katėms ir 2,5-15 ml šunims 3 kartus per dieną. Pastaruoju metu įrodyta, kad su laktulioze susijusi medžiaga laktitolis, vartojamas miltelių pavidalu, davė daug žadančių rezultatų kovojant su hepatoencefalopatija;
  • būklei pablogėjus, pereinama prie ūminės encefalopatijos gydymo.

Šuntų okliuzija

Chirurginis portakavalinio šunto pašalinimas gali sukelti sunkios portosisteminės encefalopatijos regresiją. Šis metodas Gydymas gali būti taikomas įgimtiems ir įgytiems portakavaliniams šuntams.

Šunų, sergančių hepatoportaline mikrovaskuline displazija, gydymas

Todėl nėra specifinio šios patologijos gydymo.

Prognozė priklauso nuo klinikinių simptomų sunkumo. Iš pradžių tokie ligoniai perkeliami į maitinimą mažiausiai kenksmingais baltymų šaltiniais, augaliniais ir pieno baltymais, pridedama laktuliozės arba laktitolio.

Šunims, turintiems nuolatinius neuroelgesio simptomus, skiriami antibiotikai – neomicinas, metronidazolas. Šunims su sunkūs simptomai prognozė yra atsargi ir nepalanki. Pacientams, sergantiems kepenų vartų mikrovaskuline displazija be simptomų, prognozė yra palanki. Tačiau rekomenduojamas mitybos režimas visą gyvenimą.

Medžiagos iš skyriaus Fizioterapija, akupunktūra
Trumpai apie herojišką Odesos gynybą
Trumpai apie herojišką Odesos gynybą
Raudonųjų ir žaliųjų lęšių virimas
Raudonųjų ir žaliųjų lęšių virimas