Rūgščių ir šarmų pusiausvyra sveikame organizme palaikoma pastoviu lygiu, kraujas turi silpną šarminę reakciją. Kai nukrypsta link rūgštėjimo, atsiranda metabolinė acidozė, kai atsiranda šarmingumas, išsivysto alkalozė. Rūgštinės krypties disbalansas yra dažnesnis ir su juo susiduria visų specializacijų gydytojai.
Pati acidozė niekada nepasireiškia, ji visada išsivysto kaip kokio nors sutrikimo ar ligos pasekmė. Acidozės priežasčių yra daug: nuo diabeto iki askorbo rūgšties perdozavimo. Visais atvejais procesai organizme vyksta panašiai: biocheminės reakcijos sulėtėja, baltymai keičia savo struktūrą. Ši būklė yra labai pavojinga, įskaitant organų nepakankamumą ir mirtį.
Metabolinė acidozė - kas tai?
Baltymų yra kiekvienoje mūsų kūno ląstelėje. Jų yra hormonuose, fermentuose ir imuninėje sistemoje. Baltymai yra amfoteriniai, tai yra, jie turi ir rūgščių, ir bazių savybių. Jie atlieka savo funkciją gana siaurame diapazone pH: 7,37 — 7,43 . Bet kokiu nukrypimu nuo jo baltymai negrįžtamai pakeičia savo struktūrą. Dėl to fermentai praranda aktyvumą, sunaikinami jonų kanalai, ląstelių membranos nustoja atlikti savo funkcijas, sugenda receptoriai, sutrinka nervinių impulsų perdavimas.
Kūnas apsisaugo nuo tokių rimtų pasekmių naudodamas kelių lygių buferinę sistemą. Pagrindinis yra bikarbonatas. Kraujyje nuolat yra anglies rūgšties druskų ir bikarbonatų, kurios, padidėjus rūgšties kiekiui kraujyje, iš karto jį neutralizuoja. Vykstant reakcijai susidaro anglies rūgštis, kuri skyla į anglies dioksidą ir vandenį.
Kraujo bikarbonatų koncentraciją palaiko inkstai, čia vyksta atvirkštinis procesas: pertekliniai vandenilio jonai išsiskiria su šlapimu, o bikarbonatas grąžinamas į kraują.
Jei rūgščių padidėję kiekiai patenka iš išorės arba susidaro organizme, išsivysto acidozė. Jam būdingas pH sumažėjimas iki 7,35 ir žemiau. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros pasikeitimo priežastis gali būti padidėjęs anglies dioksido patekimas į organizmą, inkstų sutrikimai, kai nutrūksta jų darbas atkurti bikarbonato atsargas ir per didelis bazių pašalinimas per virškinimo traktą. Gali sukelti rūgštėjimą ir iškreiptus medžiagų apykaitos procesus, tokiu atveju atsiranda metabolinė acidozė.
Priežastys ir vystymosi veiksniai
Acidozei gydyti neužtenka į kraują įvesti trūkstamus bikarbonatus. Be to, kai kuriais atvejais jų vartojimas gali būti pavojingas. Norint pašalinti acidozę, būtina suprasti, kokių veiksnių ji pradėjo vystytis.
Galimos metabolinės acidozės priežastys:
- Insulino trūkumas arba sunkus. Dėl šios priežasties audiniai negauna mitybos ir yra priversti naudoti riebalus, kurie suskaidomi ir susidaro rūgštys.
- Padidėjęs pieno rūgšties susidarymas sergant kepenų ligomis, insulino trūkumas sergant cukriniu diabetu, deguonies trūkumas audiniuose dėl kraujagyslių, plaučių, širdies ligų.
- Per didelis alkoholio vartojimas kartu su vėmimu ir vėlesniais alkio laikotarpiais.
- Ilgas badavimas arba didelis riebalų perteklius maiste.
- Kūno apsinuodijimas vartojant: etilenglikolis - alkoholis, antifrizo komponentas; salicilo rūgštis daugiau nei 1,75 g 1 kg svorio; metanolis.
- Apsinuodijimas tolueno garais, kurių yra dažuose, lakuose, klijuose ir tirpiklyje.
- Sumažėjusi glomerulų funkcija dėl nefropatijos, pielonefrito, nefrosklerozės, gydymo tam tikrais vaistais: vaistais nuo uždegimo; amfotericinas yra priešgrybelinis vaistas; tetraciklinas - antibiotikas; ličio preparatai – psichotropiniai preparatai; acetazolamidas (Diakarbas); Spironolaktonas (Veroshpiron) yra diuretikas.
- Bikarbonatų netekimas iš virškinimo trakto dėl viduriavimo, išorinių fistulių.
- Perdozavus metformino, vaisto, skirto nuo insulino nepriklausomam diabetui gydyti. Metformino vartojimas pacientams, kurių kepenų ar inkstų funkcija sutrikusi.
- Nepakankama aldosterono arba deoksikortikosterono gamyba antinksčių žievėje.
- Kalio perteklius dėl sutrikusio išskyrimo per inkstus.
- Rūgščių skyrimas parenteriniam maitinimui arba amonio chlorido vartojimas edemai mažinti.
- Masyvi audinių nekrozė dėl ilgalaikio suspaudimo, nudegimų, miopatijos ir gangreninių pokyčių sergant cukriniu diabetu.
Ligos rūšys
Atsižvelgiant į rūgščių kaupimosi kraujyje priežastį, acidozė skirstoma į tipus:
| Acidozės tipas | Pažeidimas | Priežastys |
| Dėl gliukozės trūkumo organizmas yra priverstas tenkinti savo poreikius skaidydamas riebalų rūgštis. Procesą lydi padidėjęs keto rūgščių susidarymas. | Cukrinis diabetas: – nepakankama insulino dozė arba sugadintas vaistas, – sunkus atsparumas insulinui dėl ilgalaikio kompensacijos nebuvimo. Ilgalaikis badavimas, alkoholizmas. | |
| Padidėjusi pieno ir piruvo rūgščių koncentracija. Jų susidarymas didėja, kai trūksta deguonies. | Lengva forma – po raumenų įtempimo, ypač netreniruotiems žmonėms. Sunkus – sergant kepenų ligomis, kurios normaliai išvalo kraują nuo rūgščių. Jis gali būti stebimas sergant ligomis, kurios sukelia deguonies badą: širdies, plaučių, kraujagyslių ir hemoglobino trūkumo. Pieno rūgšties acidozės tikimybę padidina nekontroliuojamas metformino vartojimas sergant cukriniu diabetu. | |
| Inkstų kanalėlių | Rūgščių nesusidaro. Rūgštingumas padidėja dėl bikarbonatų trūkumo. Proksimalinė acidozė yra bikarbonatų grįžimo į kraują pažeidimas. Distalinis – nepakankamas vandenilio jonų pašalinimas. | Proksimalinė acidozė – nefrozinis sindromas, kepenų venų trombozė, mieloma, cistos, ilgalaikis diuretikų vartojimas, aldosterono trūkumas. Distalinė acidozė - pielonefritas, nefropatija, vaistų, galinčių paveikti šlapimo filtravimo greitį glomeruluose, vartojimas. |
| Acidozė dėl apsinuodijimo | Rūgštinimas medžiagų skilimo produktais, pavyzdžiui, oksalo rūgštimi vartojant etileno glikolį arba skruzdžių rūgštį apsinuodijus metanoliu. | Saugos priemonių nesilaikymas dirbant su toksinėmis medžiagomis, surogatinių alkoholinių gėrimų vartojimas, vaistų perdozavimas. |
Taip pat pasireiškia kombinuota acidozės forma, ypač pacientams, sergantiems lėtiniais medžiagų apykaitos sutrikimais. Pavyzdžiui, rizika susirgti acidoze dėl didelio cukraus diabetu gerokai padidėja vartojant alkoholį ir.
Pagal kompensacijos laipsnį acidozė skirstoma į 3 formas:
- kompensuota acidozė: simptomai reti, rūgštingumas artimas apatinei normos ribai, būklė stabili. Specialaus gydymo nereikia, būtina nustatyti ir pašalinti sutrikimo priežastį;
- subkompensuota acidozė: ribinė būklė, reikalingas stebėjimas;
- dekompensuota metabolinės acidozės forma– Kraujo pH sumažėjo iki gyvybei pavojingo lygio arba toliau mažėja. Reikalinga skubi hospitalizacija, rūgštingumo korekcija specialiais tirpalais, kai kuriais atvejais ir gaivinimo priemonės. Be gydymo, dekompensuota acidozė gali sukelti komą ir sukelti paciento mirtį.
Metabolinės acidozės laipsnio nustatymo kriterijai:
Simptomai ir požymiai
Patofiziologijos požiūriu acidozė yra tipiškas procesas, lydimas bendrų simptomų. Kompensuotą acidozę galima atpažinti tik pagal kraujo ir šlapimo sudėties pokyčius. Šiuo metu paciento simptomai visiškai priklauso nuo ligos, kuri sukėlė rūgštingumo pokytį.
Būklei blogėjant, atsiranda pirmasis bendras visų tipų acidozės požymis – padažnėjęs, padažnėjęs kvėpavimas. Tai paaiškinama padidėjusiu anglies dioksido kiekiu kraujyje, kai veikia organizmo buferinės sistemos. Prasidėjus audinių deguonies badui, atsiranda dusulys, kvėpavimas įgauna patologinę formą – tampa triukšminga, trumpėja pauzės tarp įkvėpimų, o vėliau visai išnyksta.
Sergant metaboline acidoze staigiai išsiskiria adrenalinas ir jo pirmtakai, todėl pagreitėja širdies darbas, dėl to padažnėja pulsas, padidėja kraujo išsiskyrimas per laiko vienetą, didėja slėgis. Ląstelių membranų baltymai pamažu praranda dalį savo funkcijų, į ląsteles patenka vandenilio jonai, o iš jų pasišalina kalis. Kalcis palieka kaulus, o kraujyje atsiranda hiperkalcemija. Dėl elektrolitų pertekliaus kraujyje simptomai būna atvirkštiniai: krenta kraujospūdis, atsiranda aritmija. Tokie požymiai rodo, kad acidozė pasiekė sunkią stadiją.
Dažni simptomai taip pat yra vėmimas ir viduriavimas. Jas sukelia apsinuodijimas ketonais, iš išorės paimtomis medžiagomis arba padidėjęs nervų tonusas, dėl kurio suaktyvėja virškinimo liaukų darbas ir atsiranda spazmai.
Taip pat pastebimi centrinės nervų sistemos simptomai: pacientas panyra į mieguistą būseną ir jaučiasi mieguistas. Apatija gali kaitaliotis su irzlumu ir pykčiu. Didėjant acidozei, pacientas praranda sąmonę.
Tam tikrų tipų metabolinei acidozei būdingi požymiai:
- Sergant ketoacidoze, būdingas acetono kvapas iš odos ir paciento burnos, stiprus pilvo skausmas, pilvo sienelės įtampa. Sergant cukriniu diabetu, ketoacidozė prasideda tik esant dideliam cukraus kiekiui, kurį lydi troškulys ir sausos gleivinės;
- pradiniai acidozės požymiai, kuriuos sukelia vaistų vartojimas, yra jų veiksmingumo sumažėjimas;
- kai metabolinę acidozę lydi sunkus apsinuodijimas, pacientas gali jausti nebūdingą kvėpavimą – paviršutinišką, nereguliarų;
- jei acidozę sukelia inkstų liga, ypač inkstų nepakankamumas, dažnai stebimi hipokalcemijos požymiai: širdies virpėjimas, raumenų mėšlungis. Paciento kvapas gali kvepėti kaip amoniakas;
- padidėjęs pieno rūgšties susidarymas pieno rūgšties acidozės metu pasireiškia skausmu raumenyse, kuris sustiprėja juos apkraunant. Jei pieno rūgšties acidozės priežastis yra plaučių problemos, paciento oda pirmiausia papilkėja, palaipsniui parausta ir pasidengia prakaitu.
Acidozės diagnozė
Acidozės diagnozė atliekama dviem etapais. Pirmiausia reikia nustatyti, ar nepasikeitė kraujo rūgštingumas ir jo tipas. Antrasis – nustatyti metabolinės acidozės priežastį.
Rūgščių-šarmų būseną, arba kraujo pH, deguonies ir anglies dioksido kiekį jame galima nustatyti laboratorijoje, naudojant dujų analizatorių. Kraujas imamas iš radialinės arterijos, kartais iš piršto kapiliarų. Analizė trunka ne ilgiau kaip 15 minučių.
Norint nustatyti acidozės tipą, daugeliu atvejų pakanka ištirti gliukozės ir laktato kiekį kraujyje, ketonų kūnus šlapime:
| Diagnozė | Tyrimo rezultatai, mmol/l | |||
| Kraujo gliukozė | Ketoniniai kūnai | Kraujo laktatas | ||
| Norm | 4,1-5,9 | neaptiktas | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidozė | su nekompensuotu diabetu | >11 | >1 | norma |
| nesergantis diabetu | normalus arba šiek tiek didesnis | |||
| Pieno rūgšties acidozė | norma | norma | > 2,2 | |
Gydymo etape būtina pašalinti sutrikimą, sukėlusį acidozę. Norint jį nustatyti, galima atlikti daugybę tyrimų, atsižvelgiant į anksčiau pacientui diagnozuotas ligas ir klinikinį vaizdą.
Pagrindiniai – bendrieji ir įvairūs biocheminiai kraujo tyrimai, bendroji šlapimo analizė.
Galimi nukrypimai:
- Baltymai, inkstų epitelio ląstelės, skysčiai šlapime ir padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje rodo inkstų problemas.
- Cukrus šlapime rodo didelį kiekį kraujyje, dažniausiai dėl diabeto ar ūminio pankreatito.
- Leukocitų augimas kraujyje rodo, kad acidozė atsirado dėl uždegimo ir vieno iš vidaus organų veiklos sutrikimo. Neutrofilai padaugėja bakterinės infekcijos metu, limfocitų – virusinės infekcijos metu.
- Sergant kepenų nepakankamumu ir ciroze, stebimas bilirubino koncentracijos padidėjimas arba kraujo baltymų kiekio sumažėjimas.
Remiantis tyrimo rezultatais, gali būti paskirta ultragarsinė, kompiuterinė ar magnetinio rezonanso tomografija. Tyrimo apimtis nustato gydytojas, atsižvelgdamas į įtariamą metabolinės acidozės priežastį.
Gydymo metodai
Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti, kai atsiranda pirmiau minėti simptomai, yra kviesti greitąją pagalbą, nes metabolinės acidozės gydymas namuose yra neveiksmingas ir mirtinas. Dažnai rekomenduojamas gydymas soda yra visiškai nenaudingas. Natrio karbonatui patekus į skrandį, jį visiškai neutralizuoja skrandžio sultys, į kraują nepateks nė gramas, todėl jo pH išliks nepakitęs.
Acidozės gydymo ligoninėje pirmiausia bandoma pašalinti ją sukėlusią priežastį. Sergant cukriniu diabetu, cukraus kiekis kraujyje sumažėja į veną leidžiant insuliną. Esant nediabetinei ketoacidozei, gali prireikti parenterinės mitybos arba lašinti gliukozės. Dehidratacija gydoma tūriniu fiziologiniu tirpalu. Jei kaliui grąžinus į ląsteles jo trūksta kraujyje, skiriamas kalio chloridas. Inkstų nepakankamumo ir apsinuodijimo mirtinomis medžiagomis atveju kraujas valomas hemodializės būdu.
Šarminiai tirpalai leidžiami į veną kraštutiniu atveju, nes jie gali slopinti kvėpavimą, sumažinti kraujospūdį, pabloginti insulino poveikį, o perdozavus gali atsirasti alkalozė. Dažniausiai naudojami natrio bikarbonatas ir trometamolis.
Natrio bikarbonatas vartojamas esant stipriai metabolinei acidozei, kai pH nukrenta iki 7,1, ir esant žemam paciento kraujospūdžiui. Taip pat gali būti naudojamas karbonatų praradimui per virškinimo traktą ir vaistų perdozavimui. Reikalingas kiekis apskaičiuojamas pagal formulę. Tirpalas vartojamas lėtai, nuolat stebint kraujo sudėtį.
Trometamolis gali surišti didesnį skaičių vandenilio jonų ne tik kraujyje, bet ir ląstelių viduje. Šis vaistas vartojamas tais atvejais, kai užsitęsusi acidozė gali būti pavojinga paciento širdžiai. Būtina trometamolio vartojimo sąlyga yra normali inkstų funkcija.
Jei gydymas buvo atliktas laiku ir išvengta komplikacijų, acidozė pašalinama pirmą dieną, o po savaitės pacientas bus išrašytas.
Acidozė yra patologinė būklė, pasireiškianti organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pasikeitimu. Jis atsiranda dėl nepakankamo išsiskyrimo iš organizmo ir įvairių organinių rūgščių oksidacijos. Sergant karščiavimu, sutrikus žarnyno veiklai, badaujant ir kt., šios medžiagos organizme pasilieka. Tai pasireiškia acetono ir acetoacto rūgšties bei acetono atsiradimu šlapime (išsivysto acetonurija), sunkiais atvejais gali ištikti koma.
Acidozės tipai
Pagal vystymosi mechanizmus įprasta išskirti šias acidozės formas:
- kvėpavimo takų acidozė;
- nerespiracinė (metabolinė) acidozė;
- mišri acidozė (tai įvairių tipų acidozės derinys).
Acidozės priežastys
- Pernelyg didelė organinių rūgščių sintezė sąlygomis, kurias lydi medžiagų apykaitos sutrikimai, ketonemija, hipoksija (cukrinis diabetas, tirotoksikozė, ilgalaikis badavimas, karščiavimas, kraujotakos nepakankamumas).
- Kraujotakos nepakankamumas su kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje (su plaučių edema, lėtine kairiojo skilvelio nepakankamumo forma).
- Inkstų ligos su inkstų kanalėlių pažeidimu ir vandenilio jonų išsiskyrimo bei natrio bikarbonato reabsorbcijos sutrikimais.
- Didelio bikarbonato bazių kiekio praradimas su virškinimo sultimis (su viduriavimu, vėmimu, pylorinės stenoze, chirurginėmis intervencijomis).
- Daugelio vaistų (kalcio chlorido, salicilatų, karboanhidrazės inhibitorių ir kitų) vartojimas.
- sunki kvėpavimo nepakankamumo forma (su obstrukcinėmis plaučių ligomis, pneumonija, emfizema, hipoventiliacija, plaučių embolija, hipoventiliacija dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo).
Acidozės simptomai
Pagrindiniai acidozės simptomai dažnai gali būti užmaskuoti pagrindinės ligos apraiškomis. Lengva acidozės forma gali būti beveik besimptomė arba kartu su nuovargiu, pykinimu ir vėmimu. Sunkioms acidozės formoms būdingas hiperpnėjos atsiradimas, kvėpavimo gilumo ir dažnumo padidėjimas (Kussmaul tipo kvėpavimas). Gali būti sumažėjusio ECF tūrio požymis.
Acidozės diagnozavimo metodai
Esant stipriai acidozei, bikarbonato jonų kiekis kraujo plazmoje pasiekia labai mažas koncentracijas, o šlapimo pH, priešingai, sumažėja žemiau 5,5, o kraujo pH nukrenta žemiau 7,35. Tokiu atveju anglies rūgšties koncentracija sumažėja žemiau 21 mekv/l.
Acidozės gydymo metodai
Acidozės gydymas skirtas pašalinti acidozės priežastis. Atliekamas ir simptominis gydymas – geriamosios sodos tirpalų nurijus, geriant daug skysčių.
Dauguma ekspertų taip pat rekomenduoja į veną leisti natrio bikarbonatą sunkiai metabolinei acidozei gydyti. Bikarbonatiniai vaistai dažniausiai dedami į vandeninį gliukozės arba natrio chlorido tirpalą, atsižvelgiant į klinikines kraujo tūrio sutrikimų sąlygas. Bikarbonato jonų skyrimo tikslas – padidinti kraujo pH iki 7,2.
Pateikta informacija nėra rekomendacija dėl acidozės gydymo, o trumpas problemos aprašymas, skirtas susipažinti. Nepamirškite, kad savarankiškas gydymas gali pakenkti jūsų sveikatai. Atsiradus ar įtarus ligos požymių, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. Būk sveikas.
Medicininis terminas „acidozė“ reiškia žmogaus kūno būklę, kai sutrinka rūgščių ir šarmų pusiausvyra.
Acidozės priežastys
Rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas atsiranda dėl nepakankamos oksidacijos ir organinių rūgščių išsiskyrimo. Apskritai sveiko žmogaus šie produktai gana greitai pasišalina iš organizmo. Sergant kai kuriomis ligomis ir būsenomis (pavyzdžiui, nėštumo metu, sutrikus žarnyno veiklai, nevalgius, sergant karščiavimu ir pan.) jie išsiskiria labai lėtai. Lengvais atvejais tai pasireiškia acetono ir acetoacto rūgšties atsiradimu šlapime (ši būklė vadinama acetonurija), o sunkiais atvejais (pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu) sukelia komą, šoką ir net žmogaus mirtį.
Taigi, acidozės priežastys, tiksliau, veiksniai, lydintys šios būklės vystymąsi, gali būti:
- Nėštumas;
- Griežtos dietos, badavimas;
- Rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu;
- Apsinuodijimas ir kiti virškinimo trakto sutrikimai;
- Ligos, kurioms būdingi medžiagų apykaitos sutrikimai (cukrinis diabetas, karščiavimas ir kt.);
- Kūno dehidratacija (nepriklausomai nuo ją sukėlusios priežasties);
- Piktybiniai dariniai;
- Deguonies badas (dėl širdies nepakankamumo, šoko būsenų, anemijos);
- Inkstų nepakankamumas;
- Apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis, kurių metabolizmas gali sukelti rūgščių perteklių;
- Sunkios formos kvėpavimo nepakankamumas (su emfizema, pneumonija, hipoventiliacija ir kt.);
- bikarbonato praradimas inkstuose;
- Hipoglikemija (būklė, kuriai būdingas gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas);
- Kraujotakos nepakankamumas (pavyzdžiui, su plaučių edema);
- Tam tikrų vaistų (pavyzdžiui, kalcio chlorido, salicilatų ir kt.) vartojimas.
Verta paminėti, kad ne visada įmanoma nustatyti acidozės priežastį.
Acidozės klasifikacija
Pagal kilmę acidozė skirstoma į:
- Kvėpavimo takų (vystosi įkvėpus oro, kuriame yra didelė anglies dioksido koncentracija);
- Nekvėpuojantis (sukeliamas dėl nelakiųjų rūgščių pertekliaus);
- Mišrus.
Savo ruožtu nerespiracinė acidozė skirstoma į:
- Išskyrimas: išsivysto sutrikus nelakiųjų rūgščių šalinimo iš organizmo funkcijai, dažniausiai sergant inkstų ligomis;
- Egzogeninis: būdingas padidėjęs medžiagų, kurios virsta rūgšties oksidacijos procese, patekimas į organizmą;
- Metabolizmas: atsiranda dėl endogeninių rūgščių kaupimosi audiniuose dėl nepakankamo jų surišimo ir (arba) sunaikinimo. Sunkiausia būklė.
Pagal pH lygį (esant normai 7,25-7,44) acidozė skirstoma į:
- Kompensuotas - kraujo pH poslinkis link apatinės fiziologinės normos ribos iki 7,35;
- Subkompensuota – ryškesnis poslinkis į „rūgštinę“ pusę – pH 7,35-7,29;
- Dekompensuota – pH lygio sumažėjimas mažesnis nei 7,29.
Tuo atveju, kai pH lygis organizme pasiekia itin žemus (mažiau nei 7,24) lygius (iš tikrųjų, taip pat ir itin aukštus), įvyksta baltymų denatūracija (t.y. prarandamos jų natūralios savybės), veikia ir fermentai. sumažėja, įvyksta ląstelių sunaikinimas – tai gali sukelti kūno mirtį.
Acidozė gali sukelti tokias kritines sąlygas kaip:
- Padidėjęs kraujo krešėjimas;
- Smegenų funkcijos sutrikimai;
- Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris;
- Kritiniai kraujospūdžio svyravimai;
- Dehidratacija;
- Periferinė trombozė;
- Miokardinis infarktas;
- Parenchiminių organų infarktas;
- koma;
- Mirtis.
Acidozės simptomai
Acidozės simptomus sunku atskirti nuo įvairių ligų požymių, o lengvomis formomis jie visiškai nesusiję su rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimu.
Lengvos acidozės simptomai gali būti:
- Trumpalaikis pykinimas ir vėmimas;
- Bendras negalavimas;
- Nuovargis;
Sunkesnes acidozės sąlygas gali lydėti:
- Širdies aritmija;
- Centrinės nervų sistemos sutrikimai: letargija, galvos svaigimas, sumišimas, mieguistumas, sąmonės netekimas;
- Dusulys;
- Hiperpnėja (padidėjęs kvėpavimo gylis, o vėliau jo dažnis);
- Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
- Tarpląstelinio skysčio (EKF) tūrio sumažėjimo požymiai, ypač sergant diabetine acidoze;
- Padidėjęs kraujospūdis;
- Didėjantis kurtumas.
Sunki acidozė gali sukelti žiedinį šoką, kuris išsivysto dėl sutrikusio miokardo susitraukimo ir periferinių kraujagyslių reakcijos į katecholaminus.
Acidozės diagnozė
Kaip minėta aukščiau, acidozės simptomai nėra specifiniai. Be to, juos labai dažnai užmaskuoja pagrindinės ligos požymiai, todėl ne visada galima iš karto nustatyti diagnozę.
Norėdami tiksliai diagnozuoti, pacientai atlieka šiuos tyrimus:
- Kraujo tyrimas pH lygiui šlapime nustatyti;
- Arterinio kraujo tyrimas elektrolitų buvimui serume;
- Arterinio kraujo analizė, siekiant nustatyti jo dujų sudėtį.
Paskutiniai du tyrimai leidžia nustatyti ne tik tai, ar žmogus serga acidoze, bet ir jos pobūdį (kvėpavimo ar metabolinė).
Norint nustatyti acidozės priežastį, gali prireikti kelių papildomų tyrimų.
Acidozės gydymas
Atsižvelgiant į tai, kad aprašyta būklė yra organizmo sistemų veikimo sutrikimo rezultatas, acidozės gydymo tikslas yra pašalinti veiksnius, kurie tapo priežastimi. Visų pirma kalbame apie pagrindinių ligų, patologinių būklių ar disfunkcijų, kurios išprovokavo organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pasikeitimą, gydymą.
Sunkių acidozės formų korekcija apima:
- provokuojančio veiksnio pašalinimas;
- Hemodinamikos normalizavimas: kraujo reologinių savybių gerinimas, mikrocirkuliacijos atstatymas, hipovolemijos pašalinimas;
- elektrolitų apykaitos korekcija;
- Hipoproteinemijos pašalinimas;
- Pagerinti inkstų kraujotaką;
- Hidrokarbonatinės buferinės sistemos stiprinimas;
- Oksidacinių procesų gerinimas audiniuose įvedant askorbo rūgštį, gliukozę, riboksiną, tiaminą, insuliną, piridoksiną;
- Plaučių ventiliacijos gerinimas (kraštutiniais atvejais perėjimas prie dirbtinės ventiliacijos).
Tikslinė rūgščių-šarmų būsenos korekcija įvedant buferinius tirpalus atliekama tik esant mažesniam nei 7,25 pH lygiui (esant dekompensuotai acidozei).
Simptominis acidozės gydymas apima geriant daug skysčių, geriamojo sodos, taip pat pašalinant susijusius simptomus (negalavimą, pykinimą, aritmiją, aukštą kraujospūdį ir kt.). Apsinuodijus skiriami vaistai, kurie pašalina toksines medžiagas iš organizmo, sunkiais atvejais atliekama dializė.
Vaikų acidozės gydymas yra panašus į šios būklės gydymą suaugusiems.
Atsižvelgiant į nepamatuotų anijonų buvimą ar nebuvimą plazmoje, išskiriama metabolinė acidozė su dideliu ir normaliu anijonų tarpu. Metabolinės acidozės priežastys yra ketoninių kūnų kaupimasis, inkstų nepakankamumas arba vaistų ar toksinų vartojimas (didelis anijonų tarpas) ir HCO 3 praradimas per virškinimo traktą arba inkstus (normalus anijonų tarpas).
Ši būklė atsiranda, kai organizmas gamina rūgščių perteklių arba kai inkstai jų nepašalina pakankamai.
Metabolinės acidozės priežastys
Didelis anijonų tarpas:
Normalus anijonų tarpas (hiperchloreminė acidozė):
Metabolinė acidozė – tai rūgščių kaupimasis dėl padidėjusios gamybos ar vartojimo, sumažėjusio pasišalinimo iš organizmo arba HCO 3 praradimo – per virškinamąjį traktą ar inkstus. Kai rūgšties apkrova viršija kvėpavimo takų kompensavimo galimybes, išsivysto acidemija. Metabolinės acidozės priežastys klasifikuojamos pagal jų poveikį anijonų tarpui.
Didelio anijonų tarpo acidozė. Dažniausios didelio anijonų tarpo acidozės priežastys:
- ketoacidozė;
- pieno rūgšties acidozė;
- inkstų nepakankamumas;
- apsinuodijimas toksinais.
Ketoacidozė yra dažna 1 tipo diabeto komplikacija, tačiau ji taip pat išsivysto esant lėtiniam alkoholizmui, netinkamai mitybai ir (rečiau) badavimui. Tokiomis sąlygomis organizmas vietoj gliukozės naudoja laisvąsias riebalų rūgštis (FFA). Kepenyse FFA virsta keto rūgštimis – acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštimi (neišmatuojamais anijonais). Ketoacidozė kartais stebima esant įgimtai izovalerinei ir matilmaloninei acidemijai.
Pieno rūgšties acidozė yra dažniausia hospitalizuotų pacientų metabolinės acidozės priežastis. Laktatas kaupiasi dėl padidėjusios gamybos ir sumažėjusio panaudojimo. Perteklinė laktato gamyba atsiranda anaerobinio metabolizmo metu. Sunkiausios laktatacidozės formos stebimos esant įvairių tipų šokui. Sumažėjęs laktato panaudojimas būdingas kepenų funkcijos sutrikimui dėl vietinio jų perfuzijos sumažėjimo arba dėl generalizuoto šoko.
Inkstų nepakankamumas prisideda prie didelio anijonų tarpo acidozės išsivystymo dėl sumažėjusio rūgščių išsiskyrimo ir sutrikusios HCO 3 reabsorbcijos. Didelis anijonų tarpas atsiranda dėl susikaupusių sulfatų, fosfatų, uratų ir hipuratų.
Toksinai gali būti metabolizuojami, kad susidarytų rūgštiniai produktai arba sukeltų pieno rūgšties acidozę. Reta metabolinės acidozės priežastis yra rabdomiolizė; Manoma, kad raumenys tiesiogiai išskiria protonus ir anijonus.
Acidozė su normaliu anijonų tarpu. Dažniausios acidozės su normaliu anijonų tarpu priežastys yra šios:
- HCO3- praradimas per virškinimo traktą arba inkstus;
- sutrikęs inkstų rūgšties išsiskyrimas.
Metabolinė acidozė su normaliu anijonų tarpu dar vadinama hiperchloremine acidoze, nes vietoj HCO 3 inkstuose reabsorbuojamas Cl.
Daugelyje virškinimo trakto išskyrų (pavyzdžiui, tulžies, kasos sulčių ir žarnyno skysčio) yra daug HCO 3 -. Šio jono praradimas dėl viduriavimo, skrandžio drenažo ar fistulių gali sukelti acidozę. Atliekant ureterosigmoidostomiją (šlapimtakių implantacija į sigmoidinę gaubtinę žarną dėl jų užsikimšimo ar šlapimo pūslės pašalinimo) žarnynas išskiria ir praranda T3 – mainais į šlapime esantį Cl – ir sugeria iš šlapimo amonį, kuris disocijuoja į amoniaką. Retais atvejais HCO 3 netenkama naudojant jonų mainų dervas, kurios suriša šį anijoną.
Esant įvairių tipų inkstų kanalėlių acidozei, sutrinka arba H + 3 - sekrecija (1 ir 4 tipai), arba HCO 3 - absorbcija (2 tipas). Taip pat buvo pranešta apie sutrikusią rūgščių išsiskyrimą ir normalų anijonų trūkumą ankstyvosiose inkstų nepakankamumo, tubulointersticinio nefrito ir karboanhidrazės inhibitorių (pvz., acetazolamido) vartojimo stadijose.
Metabolinės acidozės simptomai ir požymiai
Simptomai ir požymiai pirmiausia atsiranda dėl metabolinės acidozės priežasties. Pati lengva acidemija yra besimptomė. Esant sunkesniam acidemijai, gali pasireikšti pykinimas, vėmimas ir bendras negalavimas.
Sunki ūminė acidemija yra veiksnys, skatinantis širdies veiklos sutrikimus, kai sumažėja kraujospūdis ir išsivysto šokas, skilvelinė aritmija ir koma.
Simptomai paprastai yra nespecifiniai, todėl pacientams, kuriems buvo atlikta šlapimo takų žarnyno plastika, būtina diferencinė šios būklės diagnozė. Simptomai vystosi ilgą laiką ir gali būti anoreksija, svorio kritimas, polidipsija, mieguistumas ir nuovargis. Taip pat gali pasireikšti krūtinės skausmas, padažnėjęs ir greitas širdies plakimas, galvos skausmas, psichinės būklės pokyčiai, pvz., stiprus nerimas (dėl hipoksijos), apetito pokyčiai, raumenų silpnumas ir kaulų skausmas.
Metabolinės acidozės diagnozė
- GAK ir serumo elektrolitų nustatymas.
- Anijoninio tarpo ir jo delta apskaičiavimas.
- Žiemos formulės taikymas kompensaciniams pokyčiams apskaičiuoti.
- Išsiaiškinti priežastį.
Metabolinės acidozės priežasties nustatymas prasideda nuo anijonų tarpo apskaičiavimo.
Didelio anijonų tarpo priežastis gali būti akivaizdi; kitu atveju būtinas kraujo tyrimas, siekiant nustatyti gliukozės, karbamido azoto, kreatinino, laktato ir galimų toksinų kiekį. Daugumoje laboratorijų matuojami salicilatai, bet ne metanolis ar etilenglikolis. Pastarojo buvimą rodo osmolinis tarpas. Apskaičiuotas serumo osmoliariškumas atimamas iš išmatuoto osmoliarumo. Nors osmolinis atotrūkis ir lengva acidozė gali atsirasti dėl etanolio nurijimo, etanolis niekada nesukelia reikšmingos metabolinės acidozės.
Jei anijonų tarpas yra normalus ir nėra aiškios acidozės priežasties (pavyzdžiui, viduriavimas), tada nustatomi elektrolitų kiekis šlapime ir apskaičiuojamas šlapimo anijonų tarpas: + [K] - . Paprastai (įskaitant pacientus, kuriems yra virškinimo trakto sutrikimų) anijonų tarpas šlapime yra 30-50 mEq/l. Jo padidėjimas rodo HCO 3 praradimą per inkstus. Be to, esant metabolinei acidozei, apskaičiuojamas anijonų tarpo delta, siekiant nustatyti gretutinę metabolinę alkalozę ir, naudojant Winter formulę, nustatoma, ar kvėpavimo kompensacija yra pakankama, ar atspindi antrąjį rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimą.
Kai naudojamas plonosios arba storosios žarnos segmentas, gali išsivystyti hiperchloreminė metabolinė acidozė. Jei vartojama dalis skrandžio, gali išsivystyti hipochloreminė metabolinė acidozė.
Diagnozė nustatoma remiantis arterinio kraujo dujų sudėtimi, o pH bus žemas (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Metabolinės acidozės gydymas
- Priežasties pašalinimas.
- Retais atvejais nurodomas NaHCO 3 įvedimas.
NaHCO 3 - gydant acidemiją, rekomenduojama naudoti tik tam tikromis aplinkybėmis, o kitais atvejais tai gali būti pavojinga. Kai metabolinė acidozė atsiranda dėl HCO 3 praradimo arba neorganinių rūgščių kaupimosi, HCO 3 skyrimas paprastai yra saugus ir tinkamas. Tačiau, kai acidozė atsiranda dėl organinių rūgščių kaupimosi, nėra aiškių įrodymų, kad mirtingumas sumažėja vartojant HCO 3 -, o tai kelia daug pavojų. Gydant pagrindinę ligą, laktatas ir keto rūgštys vėl paverčiamos HCO 3 -. Todėl egzogeninio HCO 3 įvedimas gali sukelti „persidengimą“, t.y. metabolinės alkalozės vystymasis. Daugeliu atvejų HCO 3 skyrimas taip pat gali sukelti Na ir tūrio perteklių, hipokalemiją ir (dėl kvėpavimo centro veiklos slopinimo) hiperkapniją. Be to, kadangi HCO 3 - nesklinda per ląstelių membranas, jo skyrimas nekoreguoja tarpląstelinės acidozės ir, be to, paradoksaliai gali pabloginti būklę, nes dalis suleisto HCO 3 - paverčiama anglies dioksidu, kuris prasiskverbia į ląsteles ir hidrolizuojasi susidarant H + ir HCO 3 - .
Nepaisant šių ir kitų pavojų, dauguma ekspertų vis dar rekomenduoja IV HCO3 esant sunkiai metabolinei acidozei, siekiant pH 7,20.
Šis gydymas reikalauja dviejų išankstinių skaičiavimų. Pirmasis – nustatyti kiekį, iki kurio reikėtų padidinti HCO 3 – lygį; skaičiuojama pagal Cassirer-Bleich lygtį, imant H + reikšmę esant pH 7,2, lygią 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - arba norimas HCO 3 lygis - = 0,38xPCO 2 Kiekis NaHCO 3, kurį reikia įvesti norint pasiekti šį lygį, apskaičiuojamas taip:
NaHCO 3 kiekis – (meke) = (reikalingas – išmatuotas) x 0,4 x kūno svoris (kg).
Toks NaHCO 3 kiekis suleidžiamas kelias valandas. Kas 30 minučių – 1 valandą, reikia nustatyti pH ir NaHCO 3 – kiekį serume, paliekant laiko pusiausvyrai su ekstravaskuliniu HCO 3 – .
Vietoj NaHCO 3 galite naudoti:
- trometaminas yra amino alkoholis, kuris neutralizuoja tiek metabolinės (H+), tiek respiracinės acidozės metu susidarančias rūgštis;
- karbikarbas - ekvimolinis NaHCO 3 - ir karbonato mišinys (pastarasis suriša CO 2, sudarydamas HCO 3 -);
- dichloracetatas, kuris sustiprina laktato oksidaciją.
Visi šie junginiai turi nepatvirtintą naudą ir turi savo neigiamą poveikį.
K+ koncentraciją serume reikia matuoti dažnai, kad būtų galima greitai nustatyti sumažėjimą, kuris paprastai pasireiškia metabolinės acidozės atveju, ir prireikus skirti geriamojo arba parenterinio KCl.
Jei pacientas gali būti gydomas ambulatoriškai, acidozė koreguojama natrio bikarbonato tabletėmis.
Jei pH vertė yra mažesnė nei 7,1, infuzuojama į veną hipertoninio natrio bikarbonato tirpalo [dvi ampulės po 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], griežtai kontroliuojant arterinio kraujo dujų sudėtį. Ši terapija turėtų būti atliekama prižiūrint nefrologui ir reanimatologui. Esant hipokalemijai, reikia pridėti kalio citrato.
Pieno rūgšties acidozė
Pieno rūgšties acidozė išsivysto, kai yra perteklinė laktato gamyba, sumažėjęs jo metabolizmas arba abu.
Laktatas yra normalus gliukozės ir aminorūgščių metabolizmo šalutinis produktas. Sunkiausia pieno rūgšties acidozės forma A tipas išsivysto pertekliniam laktato gamybai, kuris būtinas ATP susidarymui išeminiuose audiniuose (02 trūkumas). Tipiniais atvejais laktato perteklius susidaro dėl nepakankamos audinių perfuzijos dėl hipovoleminio, širdies ar septinio šoko ir dar padidėja dėl lėto laktato metabolizmo prastai aprūpintuose kepenyse. Pieno rūgšties acidozė taip pat stebima esant pirminei hipoksijai dėl plaučių patologijos ir įvairių tipų hemoglobinopatijos.
B tipo laktatacidozė išsivysto esant normaliai bendrai audinių perfuzijai ir yra mažiau pavojinga būklė. Laktato gamybos padidėjimo priežastis gali būti vietinė santykinė raumenų hipoksija intensyvaus darbo metu (pavyzdžiui, fizinio krūvio metu, mėšlungis, drebulys šaltyje), piktybiniai navikai ir tam tikrų vaistinių ar toksinių medžiagų vartojimas. Šios medžiagos apima atvirkštinės transkriptazės inhibitorius ir biguanidus – fenforminą ir metforminą. Nors fenforminas buvo pašalintas iš rinkos daugelyje šalių, jis vis dar naudojamas Kinijoje.
Neįprasta pieno rūgšties acidozės forma yra D-laktatacidozė, kurią sukelia D-pieno rūgšties (bakterijų angliavandenių apykaitos produkto) absorbcija storojoje žarnoje pacientams, sergantiems tuščiosios žarnos anastomoze arba po žarnyno rezekcijos. Ši medžiaga išlieka kraujyje, nes žmogaus laktatdehidrogenazė skaido tik laktatą.
A ir B tipo laktatacidozės diagnozė ir gydymas yra panašus į kitų metabolinės acidozės tipų diagnostiką ir gydymą. Su D-laktatacidoze anijonų tarpas yra mažesnis nei tikėtasi esamam HCO 3 lygio sumažėjimui; šlapime gali atsirasti osmolinis tarpas (skirtumas tarp apskaičiuoto ir išmatuoto šlapimo osmoliarumo). Gydymas susideda iš skysčių gaivinimo, angliavandenių apribojimo ir (kartais) antibiotikų (pvz., metronidazolo).
Normaliam organizmo funkcionavimui būtina išlaikyti visas jo funkcijas pusiausvyroje. Tai liečia ne tik hormonų lygį, simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklą, bet ir rūgščių-šarmų sudėtį kraujyje. Paprastai mažo ir didelio rūgštingumo (sutrumpintai pH) medžiagų kiekiai yra tam tikroje pusiausvyroje. Dėl šios priežasties kraujas turi šiek tiek šarminę aplinką. Padidėjus šarmų koncentracijai, žmogus suserga „alkaloze“, padidėjus rūgščių koncentracijai, suserga „acidoze“.
Metabolinė acidozė išsivysto sergant įvairiomis ligomis, kurios nėra susijusios su kvėpavimo sistemos pažeidimu. Jis negali atsirasti savaime ir visada yra kokios nors kitos ligos komplikacija. Visą reikiamą informaciją apie šios būklės priežastis, simptomus ir gydymo metodus rasite šiame straipsnyje.
Kodėl acidozė pavojinga?
Tai rimta komplikacija, kuri gali atsirasti dėl sunkių infekcijų, diabeto, sutrikusios kepenų, inkstų funkcijos ir daugybės kitų patologijų. Kraujo „rūgštėjimas“ sukelia daugybę papildomų organų ir audinių veikimo sutrikimų, tarp kurių pavojingiausi yra:
- Viso kūno ląstelių pažeidimas. Didelis kiekis laisvųjų rūgščių ardo išorinę ląstelių membraną, todėl sutrinka jų funkcijos. Kadangi toksinai pasiskirsto visuose organuose ir audiniuose, patologiniai pokyčiai gali būti labai įvairūs;
- Kvėpavimo sutrikimai. Deguonis organizme yra šarminis cheminis vaidmuo. Todėl pacientams būdingas gilus, dažnas kvėpavimas – taip organizmas stengiasi sumažinti rūgštingumą. Deja, dėl šio proceso susiaurėja smegenų kraujagyslės ir padidėja kraujospūdis. Dėl to žmogaus būklė tik pablogėja ir padidėja įvairių organų kraujavimų rizika;
- Padidėjęs kraujospūdis. Atsiradimo mechanizmas yra susijęs su kvėpavimo sutrikimų buvimu;
- Virškinimo organų pažeidimas. Daugumai pacientų ūminė metabolinė acidozė sukelia pilvo skausmą, išmatų sutrikimus ir kitus dispepsinius simptomus. Su šiuo sutrikimu dažnai susidaro agresyvios medžiagos, tokios kaip acetonas ir hidroksisviesto rūgštis, kurios ardo skrandžio, stemplės ir žarnyno gleivinę. Kai kuriais atvejais pacientai netgi patiria kraujavimą iš šių organų;
- Sąmonės depresija. Kūno gaminami toksinai neigiamai veikia nervus ir smegenų medžiagą. Lengvais atvejais pacientas gali jausti dirglumą, silpnumą, mieguistumą, o sunkiais atvejais - koma;
- Širdies disfunkcija. Miokardą neišvengiamai veikia ląstelių ir nervinio audinio pažeidimai, mikroelementų disbalansas ir daugybė kitų veiksnių. Pirmaisiais etapais šis poveikis gali pasireikšti kaip dažni ir stiprūs širdies plakimai bei ritmo sutrikimai. Sunkiais patologijos atvejais širdies susitraukimai susilpnėja ir retėja. Paskutinis etapas yra širdies sustojimas.
Visi šie sutrikimai gali ne tik pabloginti sveikatą, bet ir kelti grėsmę gyvybei. Štai kodėl pirmieji ligos požymiai turi būti pastebėti ir pradėti gydyti kuo anksčiau.
Metabolinės acidozės tipai
Konkrečios patologijos formos diagnozavimas yra labai svarbus – tai leidžia ne tik išsiaiškinti jos vystymosi priežastį, bet ir nustatyti optimalią medicininę taktiką. Šiuo metu gydytojai naudoja 2 pagrindines klasifikacijas, kurios padeda nustatyti diagnozę.
Pirmasis atspindi ryšį su diabetu. Prieš pradedant gydymą, būtina nustatyti, ar pacientas serga šia liga, nes metabolinė acidozė sergant cukriniu diabetu turi savo ypatybių. Jo terapija būtinai apima gliukozės (cukraus) lygio korekciją. Be šio niuanso bet kokios kitos gydymo procedūros bus neveiksmingos.
Antrosios klasifikacijos kriterijus yra kūno apsinuodijimo tipas. Žmogaus kraujyje gali padaugėti įvairių rūgščių, iš kurių pavojingiausios yra pieno rūgštis ir ketoniniai kūnai (acetonas, sviesto rūgštys). Priklausomai nuo „rūgštinančios“ medžiagos, išskiriamos:
- Ketoacidozė. Paciento kraujyje yra hidroksisviesto rūgščių ir acetono. Dažnai vystosi diabeto fone, bet gali pasireikšti ir su kitomis ligomis;
- Pieno rūgšties acidozė. Kartu su pieno rūgšties koncentracijos padidėjimu. Tai gali atsirasti sergant daugybe ligų, įskaitant dėl kepenų ar inkstų funkcijos sutrikimo, sunkios infekcijos išsivystymo, apsinuodijimo ir kt.;
- Kombinuota forma. Jis dažnai pasireiškia žmonėms, kurių cukraus kiekis yra didelis, ir esant provokuojantiems veiksniams. Pastarosios gali apimti stiprų stresą, fizinę perkrovą, infekcines ligas ir daugybę kitų būklių.
Įvairių formų atsiradimo priežastys šiek tiek skiriasi viena nuo kitos. Juos reikia žinoti, kad būtų galima greitai atspėti ligos tipą ir tinkamai gydyti metabolinę acidozę.
Priežastys
Kaip minėta pirmiau, ši patologija neatsiranda savaime. Tai visada yra kitos ligos pasekmė, dėl kurios sutrinka medžiagų apykaita ir kaupiasi toksinai. Metabolinės acidozės mechanizmai ir priežastys skiriasi įvairiomis formomis. Visa reikalinga informacija šiuo klausimu pateikiama toliau esančioje lentelėje.
| Žiūrėti | Priežastys | Patologijos vystymosi mechanizmas |
| Diabetinė ketoacidozė | Ši forma pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurio eiga tapo sunkesnė. Tai gali sukelti šie veiksniai:
|
Pagrindinis diabeto pasireiškimas yra organizmo gliukozės kiekio kontrolės pažeidimas. Dėl tam tikrų receptorių pažeidimo ar insulino trūkumo organizmas negali aptikti cukraus kiekio, o po to nuolat didina jo kiekį. Gliukozės išsiskyrimas į kraują vyksta skaidant riebalus ir baltymus. Šios cheminės reakcijos šalutiniai produktai yra toksiškos rūgštys – acetonas ir hidroksisviesto rūgštis. Jų kaupimasis lemia kraujo rūgštingumo pokyčius. |
| Nediabetinė ketoacidozė | Ši būklė gali atsirasti, kai organizme nėra pakankamai angliavandenių arba sutrinka jų pasisavinimas. Nediabetinė ketoacidozė išsivysto, kai:
|
Angliavandenių trūkumas kraujyje ir audiniuose sukelia energijos trūkumą visuose organuose. Jei nėra angliavandenių, organizmas energijos pasiima skaidydamas baltymus ir riebalus. Dėl to išsiskiria toksinės medžiagos ir išsivysto ketoacidozė. |
| Pieno rūgšties acidozė |
|
Sveikame organizme nuolat gaminasi tam tikras pieno rūgšties kiekis. Ženkliai jo kiekis gali padidėti sutrikus jo sekrecijai (pavyzdžiui, dėl inkstų pažeidimo), sutrikus medžiagų apykaitai ar nepakankamai deguonies patekimui į audinius. Pastaroji situacija gali atsirasti dėl deguonį pernešančių ląstelių (raudonųjų kraujo kūnelių) pažeidimo ar tam tikrų paveldimų medžiagų apykaitos sutrikimų. |
Kai kurie gydytojai papildomai nustato hiperchloreminę formą, kuri atsiranda kartu su pieno rūgšties acidoze. Tačiau, remiantis šiuolaikinių mokslinių publikacijų informacija, chloro apykaitos sutrikimai yra mažiau reikšminga būklė. Jie praktiškai neturi įtakos gydymo taktikai, todėl dabar jie nėra išskiriami kaip atskira rūšis.
Simptomai
Ši būklė neturi jokių būdingų požymių. Rūgštingumo pasikeitimą lydi daugybė skirtingų simptomų, kuriuos gali būti gana sunku susieti vienas su kitu. Štai kodėl gana sunku nustatyti ligą namuose.
Dažni pasireiškimai, kuriuos galima pastebėti sergant bet kokia ligos forma, yra šie:
- Nuolatinis pykinimas su vėmimu, po kurio savijauta nepagerėja;
- Stiprus silpnumas, dėl kurio pacientas guli lovoje;
- Dusulio atsiradimas ramybėje. Žmogus negali „kvėpuoti“, todėl jo kvėpavimas tampa dažnas ir gilus;
- Odos blyškumas ir matomos gleivinės (akys, burna ir nosies ertmė);
- Šalto prakaito atsiradimas ant odos;
- Lėtina širdies plakimą ir mažina kraujospūdį;
- Galimi traukuliai, stiprus galvos svaigimas ir sąmonės netekimas (net koma).
Kaip jau minėjome, rūgštingumo pokytis neįvyksta savaime. Prieš šią ligą visada būna kokia nors kita liga. Paprasčiau tariant, galime pasakyti, kad staigus savijautos pablogėjimas dėl ligos dažnai yra pirmasis simptomas. Tokiu atveju būtina kviesti greitosios medicinos pagalbos brigadą, kuri įvertins situaciją ir prireikus paguldys pacientą į ligoninę. Ligoninėje gydytojai nustatys galutinę diagnozę, atliks reikiamus tyrimus ir gydymo priemones.
Diagnostika
Tradiciškai visi tyrimai atliekami siekiant trijų tikslų: įvertinti kraujo rūgštingumo lygį, nustatyti patologijos tipą ir išsiaiškinti patologijos priežastis. Pirmajam tikslui pakanka atlikti vieną tyrimą – nustatyti rūgščių-šarmų būseną. Norint išsiaiškinti pH pokyčių priežastį, gali prireikti žymiai daugiau diagnostinių priemonių.
Rūgščių-šarmų kraujo tyrimas
Paprasčiausias ir patikimiausias būdas patvirtinti metabolinės acidozės buvimą yra atlikti šį tyrimą. Tam nereikia specialaus paciento pasiruošimo. Jei reikia, iš paciento paimamas kraujas iš venos ir siunčiamas į laboratoriją. Paprastai galutinis rezultatas gali būti pasiektas per kelias valandas.
Norint iššifruoti rezultatus, būtina žinoti normalias rodiklių vertes ir jų nuokrypius sergant liga. Ši informacija pateikiama toliau esančioje lentelėje:
| Indeksas | Norm | Metabolinės acidozės pokyčiai | Svarbu atkreipti dėmesį |
| pH (rūgštingumas) | 7,35-7,45 | Yra pH sumažėjimas |
Jei pH yra 7,35-7,38 ir yra simptomų, diagnozuojama kompensuota metabolinė acidozė. Mažesnis nei 7,35 pH rodo dekompensuotos acidozės vystymąsi. |
| PaO 2 – atspindi deguonies kiekį kraujyje. | 80-100 mmHg | Pakitimų nėra arba pastebimas PaO 2 padidėjimas. | Jei sumažėjusio rūgštingumo fone padidėja anglies dioksido koncentracija ir sumažėja deguonies kiekis, kalbame apie kvėpavimo takų, o ne metabolinę acidozę. |
| PaCO 2 – parodo anglies dioksido kiekį kraujyje. | 35-45 mmHg. | Pakitimų nėra arba pastebimas PaCO 2 sumažėjimas. |
Šios analizės pakanka patvirtinti patologijos buvimą. Tačiau norint išsiaiškinti jo formą ir vystymosi priežastis, reikia atlikti keletą papildomų tyrimų.
Patologijos tipo nustatymas
Šiuo tikslu gydytojai paskiria pacientui bendrą šlapimo tyrimą ir biocheminį kraujo tyrimą, kuris būtinai apima gliukozės ir pieno rūgšties kiekio nustatymą. Šie du testai gali greitai nustatyti konkretų rūgšties ir bazės sutrikimo tipą.
Priežasties nustatymas
Norėdami išsiaiškinti priežastį, gydytojai, atsižvelgdami į jų prielaidas, gali paskirti daugybę skirtingų tyrimų. Tačiau yra tyrimų, kurie yra privalomi visiems šia liga sergantiems pacientams. Jie leidžia mažiausiomis sąnaudomis įvertinti pagrindinių organų ir sistemų būklę. Šis „diagnostinis minimumas“ apima:
| Studijuoti | Normos | Galimi pakeitimai |
| Klinikinis kraujo tyrimas |
ESR – iki 15 mm/val Leukocitų lygis 4-9*10 9 /litre. Įskaitant:
|
Infekcinio proceso fone galima pastebėti reikšmingą ESR ir leukocitų lygio padidėjimą.
|
| Bendra šlapimo analizė |
Tankis 1015-1026; Kraujo ląstelės (leukocitai, eritrocitai) 2-3 regėjimo lauke; Baltymų – mažiau nei 0,03 g/l; Cilindrų – nėra; Gliukozės nėra. |
Šlapimo tankio sumažėjimas ir patologinių priemaišų atsiradimas jame (ląstelės, gipsai ir kt.) gali rodyti inkstų nepakankamumą – vieną iš dažniausių pieno rūgšties acidozės priežasčių. |
| Kraujo biochemija |
Bendras baltymas 65-87 g/l; ALT 7-45 TV; AST 8-40 TV; Bendras bilirubinas 4,9-17,1 µmol/l; Kreatininas 60-110 µmol/l. |
Padidėjęs bilirubino ir kepenų fermentų (ALT, AST) kiekis dažnai rodo ūminį kepenų pažeidimą. Normalios kreatinino koncentracijos viršijimas dažniausiai yra sunkios inkstų ligos arba lėtinės inkstų ligos (sutrumpintai CKD) požymis. Bendro baltymų kiekio sumažėjimas, šiek tiek padidėjus kitiems rodikliams, gali būti lėtinės kepenų patologijos, pvz., cirozės ar lėtinio hepatito, požymis. Daugkartinis bendro baltymų kiekio padidėjimas yra netiesioginis mielomos požymis. |
Be šių laboratorinės diagnostikos metodų, gydytojai gali rekomenduoti ultragarsą, magnetinio rezonanso ar kompiuterinę tomografiją, atskirų organų scintigrafiją ir daugybę kitų procedūrų. Sprendimas dėl reikalingo tyrimų kiekio sprendžiamas individualiai, atsižvelgiant į įtariamą rūgštingumo sumažėjimo priežastį.
Gydymo principai
Metabolinės acidozės korekcija yra gana sunki užduotis net patyrusiam gydytojui. Kiekvienas pacientas, kuriam įtariama ši liga, prašoma hospitalizuoti, nes reikia nuolatinio stebėjimo, reguliarių tirpalų infuzijų į veną ir periodinių tyrimų.
Visus gydymo tikslus galima suskirstyti į dvi grupes – normalaus kraujo rūgštingumo atkūrimą ir patologijos priežasties pašalinimą.
pH atstatymas
Visų pirma, gydytojai bando išsiaiškinti, kokia liga sukėlė patologijos vystymąsi. Jei tai diabetas, nedelsiant pradedamas gliukozės kiekio mažinimo gydymas insulinu ir vaistais. Jei išsivysto sunki infekcija, atliekamas kompleksinis gydymas, naudojant antibakterinius/antivirusinius vaistus. Jei dėl pH sumažėjimo organas buvo smarkiai pažeistas, gydantis gydytojas bando atkurti jo funkciją arba pakeisti jį vaistais ir instrumentiniais metodais (pvz., hemodialize).
Kartu su aukščiau išvardintomis priemonėmis reikalinga infuzinė terapija – lašelinė intraveninė tirpalų infuzija. Sprendimo pasirinkimas priklauso nuo tipo:
| Patologijos forma | Infuzinės terapijos ypatumai | Optimalūs sprendimai |
| Diabetinė ketoacidozė | Pacientams, sergantiems šia liga, būtina papildyti skysčių ir naudingų mikroelementų netekimą. Tačiau tirpalus, kurių sudėtyje yra gliukozės, vartoti draudžiama. | Preparatai, kurių sudėtyje yra elektrolitų: kalio, natrio, kalcio, magnio ir kt.
|
| Pieno rūgšties acidozė | Pagrindinis terapijos tikslas – pašalinti skysčių trūkumą, sumažinti pieno rūgšties koncentraciją ir atkurti šarmų trūkumą. | |
| Nediabetinė ketoacidozė | Šioje formoje nurodomi tirpalai, turintys anti-ketoninį poveikį. Be to, jie turi papildyti gliukozės (jei yra) ir skysčių trūkumą. |
Optimalus vaistas gydymui (nesant kontraindikacijų) yra 20-40% gliukozės tirpalas. Be to, galima naudoti vaistus Reosorbilact ir Xylate, kurie efektyviai pašalina acetoną ir sviesto rūgštis iš kraujo. |
Vaikų infuzinė terapija atliekama pagal tuos pačius principus kaip ir suaugusiems. Svarbiausia yra teisingai nustatyti ligos priežastį ir variantą. Skiriasi tik intraveninių infuzijų tūris – vaikui reikia žymiai mažiau skysčių. Gydytojai apskaičiuoja reikiamą kiekį pagal kūno svorį.
Atskirų formų terapijos ypatumai
Kadangi kiekviena iš formų turi skirtingus patologinius mechanizmus, kai kurie jų gydymo aspektai skiriasi vienas nuo kito. Šiame skyriuje pateikiame svarbiausius principus, kurių reikia laikytis skiriant gydymą:
- Esant pieno rūgšties acidozei, be infuzijos terapijos, kas 12 valandų reikia skirti B grupės vitaminų (tiamino, piridoksino, cianokobalamino). Šios medžiagos gerina medžiagų apykaitą ir padeda normalizuoti rūgštingumą. Siekiant kovoti su oro trūkumu, pacientai nuolat kvėpuoja deguonimi per kaukę arba nosies dantukus. Esant stipriai acidozei, kai pieno rūgšties kiekis padidėja 4-5 kartus, gydytojai gali „išvalyti“ kraują - hemodializę;
- Esant ketoacidozei be diabeto, kaip priedą prie standartinės terapijos, rekomenduojama skirti vaistus, kurie atstato virškinimo sistemos veiklą (Domperidonas, Metoklopramidas). Tai sumažins skysčių netekimą per vėmimą ir pagerins maisto virškinimą. Maitinimas turi būti atliekamas per burną (naudojant skrandžio zondą arba dažnai šeriant dalimis). Jame turėtų būti daug kalorijų, daug angliavandenių ir mažai riebalų. Pacientams taip pat skiriama vitaminų terapija;
- Diabetinės ketoacidozės atveju pagrindinis gydymas yra insulino skyrimas. Cukraus koncentracijos mažinimas ir pakankamos intraveninės infuzijos yra veiksmingiausi gydymo metodai. Po šių priemonių daugeliu atvejų pH atstatomas iki normalių verčių ir pagerėja paciento savijauta.
Vaiko gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus, kaip ir suaugusio paciento terapija. Tačiau reikia atminti, kad vaikai yra jautresni bet kokiai ligai, ypač toms, kurias lydi rūgštingumo pokyčiai. Todėl jiems ypač svarbi savalaikė hospitalizacija ir tinkamai suteikta medicininė pagalba.
DUK
Tai priklauso nuo ligos priežasties. Jei pacientas serga cukriniu diabetu, jam skiriamas stalas be lengvai virškinamų angliavandenių ir su vyraujančiu baltyminio maisto kiekiu. Kai gliukozės kiekis mažas (dėl nediabetinės ketoacidozės), priešingai, angliavandeniai turėtų tapti pagrindine maisto sudedamąja dalimi, kompensuojančia energijos trūkumą.
Klausimas:
Kiek laiko užtruks šios ligos gydymas?
Priklauso nuo ligos sunkumo ir paciento būklės. Minimali gydymo trukmė daugeliu atvejų yra 2 savaitės.
Klausimas:
Kokios yra dažniausios naujagimių acidozės priežastys?
Daugeliu atvejų ši būklė išsivysto dėl įvairių intrauterinių patologijų, dėl kurių vaikas badauja deguonimi ir sutrikdo maistinių medžiagų tekėjimą per placentą. Priežastis gali būti priešlaikinis placentos atsiskyrimas, nėštumas po termino, priešlaikinis gimdymas, virkštelės patologijos ir kt. Tokiu atveju gali pasireikšti ir ketoacidozė, ir laktato kaupimasis. Tokių vaikų gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus, kaip aprašyta aukščiau.
Klausimas:
Ar po ligos gali išsivystyti komplikacijų?
Pats sumažėjęs kraujo pH gali smarkiai pakenkti smegenims, širdžiai ar inkstams. Taip pat reikia atsiminti, kad ją sukelianti liga gali pakenkti kitiems organams.
Klausimas:
Ar yra skirtingų ketoacidozės ir pieno rūgšties acidozės simptomų?
Iš būdingų požymių reikėtų pažymėti du: acetono kvapo atsiradimą ir komos vystymosi greitį. Specifinio kvapo atsiradimas iš paciento odos būdingas tik ketoacidozei, o esant sutrikusiam pieno rūgšties apykaitai, kvepia normaliai. Remiantis komos išsivystymo laiku, taip pat galima daryti prielaidą apie ligos variantą - esant laktatacidozei, dažniausiai sąmonės sutrikimai atsiranda greitai (per kelias valandas). Paciento, kurio kraujyje yra daug ketoninių kūnų, sąmonė gali išlikti 12-20 valandų.
